Insipidus շաքարախտ - պատճառներ, ախտանիշներ և բուժում: Իդիոպաթիկ շաքարային դիաբետ Իդիոպաթիկ տիպ 1 շաքարային դիաբետ

- քրոնիկ նյութափոխանակության հիվանդություն, որը բնութագրվում է ինսուլինի սեկրեցիայի խանգարմամբ և հիպերգլիկեմիայի զարգացմամբ: Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետը սովորաբար արագ է զարգանում. ուղեկցվում է երեխայի քաշի արագ կորստով` ախորժակի բարձրացմամբ, անկառավարելի ծարավով և ավելորդ միզակապությամբ: Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետը հայտնաբերելու համար իրականացվում է լայնածավալ լաբորատոր ախտորոշում (շաքարի, գլյուկոզայի հանդուրժողականության, գլիկացված հեմոգլոբինի, ինսուլինի, C-պեպտիդների, արյան մեջ ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների Ab-ի որոշում, գլյուկոզուրիա և այլն): Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի բուժման հիմնական ուղղությունները ներառում են դիետա և ինսուլինային թերապիա:

Ընդհանուր տեղեկություն

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետը ածխաջրերի և այլ տեսակի նյութափոխանակության խանգարում է, որը հիմնված է ինսուլինի անբավարարության և/կամ ինսուլինի դիմադրության վրա, ինչը հանգեցնում է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի: ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ յուրաքանչյուր 500-րդ երեխան և յուրաքանչյուր 200-րդ դեռահասը տառապում է շաքարախտով։ Ավելին, առաջիկա տարիներին կանխատեսվում է շաքարային դիաբետով հիվանդացության աճ երեխաների և դեռահասների շրջանում 70%-ով։ Հաշվի առնելով պաթոլոգիայի լայն տարածումը, պաթոլոգիայի «երիտասարդացման» միտումը, բարդությունների առաջանցիկ ընթացքը և ծանրությունը, երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի խնդիրը պահանջում է միջդիսցիպլինար մոտեցում՝ մանկաբուժության, մանկական էնդոկրինոլոգիայի, սրտաբանության ոլորտի մասնագետների մասնակցությամբ, նյարդաբանություն, ակնաբուժություն և այլն։

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի դասակարգում

Մանկական հիվանդների մոտ շաքարախտով բժիշկները շատ դեպքերում պետք է զբաղվեն 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով (ինսուլինից կախված), որը հիմնված է ինսուլինի բացարձակ անբավարարության վրա: Երեխաների մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետը սովորաբար ունի աուտոիմուն բնույթ. այն բնութագրվում է աուտոհակամարմինների առկայությամբ, β-բջիջների քայքայմամբ, HLA-ի հիմնական հիստոհամատեղելիության համալիրի գեների հետ կապվածությամբ, ամբողջական ինսուլինային կախվածությամբ, կետոացիդոզի հակումով և այլն: 1-ին տիպի իդիոպաթիկ շաքարային դիաբետն ունի անհայտ պաթոգենեզ և ավելի հաճախ: գրանցված է ոչ եվրոպական ռասայի մարդկանց մեջ:

Ի լրումն գերիշխող 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի, երեխաների մոտ առաջանում են նաև հիվանդության ավելի հազվադեպ ձևեր՝ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ; գենետիկ սինդրոմների հետ կապված շաքարային դիաբետ; շաքարային դիաբետ MODY տեսակ.

Երեխաների մոտ շաքարախտի պատճառները

Երեխաների մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի զարգացումը որոշող առաջատար գործոնը ժառանգական նախատրամադրվածությունն է, ինչի մասին է վկայում հիվանդության ընտանեկան դեպքերի բարձր հաճախականությունը և մերձավոր ազգականների մոտ (ծնողներ, քույրեր, եղբայրներ, տատիկներ, պապիկներ) պաթոլոգիայի առկայությունը:

Այնուամենայնիվ, աուտոիմուն գործընթաց սկսելու համար անհրաժեշտ է շրջակա միջավայրի սադրիչ գործոնի ազդեցությունը: Քրոնիկ լիմֆոցիտային ինսուլիտի, β-բջիջների հետագա ոչնչացման և ինսուլինի անբավարարության առաջացման ամենահավանական գործոնները վիրուսային գործակալներն են (Coxsackie B, ECHO, Epstein-Barr, խոզուկ, կարմրախտ, հերպես, կարմրուկ, ռոտավիրուս, էնտերովիրուս, ցիտոմեգալովիրուս և այլն): .

Բացի այդ, գենետիկ նախատրամադրվածություն ունեցող երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի զարգացմանը կարող են նպաստել թունավոր ազդեցությունները, սննդային գործոնները (արհեստական ​​կամ խառը սնուցում, կովի կաթ, միապաղաղ ածխաջրածին սնունդ և այլն), սթրեսային իրավիճակները և վիրաբուժական միջամտությունները:

Շաքարային դիաբետի զարգացման ռիսկի խումբը ներառում է 4,5 կգ-ից ավելի քաշ ունեցող երեխաները, նրանք, ովքեր գեր են, վարում են ոչ ակտիվ կենսակերպ, տառապում են դիաթեզից և հաճախ հիվանդ են:

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի երկրորդական (ախտանշանային) ձևերը կարող են զարգանալ էնդոկրինոպաթիաներով (Իցենկո-Քուշինգի համախտանիշ, ցրված թունավոր խավարում, ակրոմեգալիա, ֆեոխրոմոցիտոմա), ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններով (պանկրեատիտ և այլն): Երեխաների մոտ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետը հաճախ ուղեկցվում է այլ իմունոպաթոլոգիական պրոցեսներով՝ համակարգային կարմիր գայլախտ, սկլերոդերմա, ռևմատոիդ արթրիտ, պերիարտերիտ նոդոզա և այլն:

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետը կարող է կապված լինել տարբեր գենետիկ սինդրոմների հետ՝ Դաունի համախտանիշ, Կլայնֆելտերի համախտանիշ, Պրադեր-Վիլի համախտանիշ, Լոուրենս-Մուն-Բարդետ-Բիդլի համախտանիշ, Վոլֆրամի համախտանիշ, Հանթինգթոնի խորեա, Ֆրիդրեյխի ատաքսիա, պորֆիրիա և այլն:

Երեխաների մոտ շաքարախտի ախտանիշները

Երեխայի մոտ շաքարային դիաբետի դրսևորումները կարող են զարգանալ ցանկացած տարիքում: Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի դրսևորման երկու գագաթնակետ կա՝ 5-8 տարեկանում և սեռական հասունացման շրջանում, այսինքն՝ աճի և ինտենսիվ նյութափոխանակության ժամանակաշրջաններում:

Շատ դեպքերում երեխաների մոտ ինսուլինակախյալ շաքարային դիաբետի առաջացմանը նախորդում է վիրուսային վարակ՝ խոզուկ, կարմրուկ, ARVI, էնտերովիրուսային վարակ, ռոտավիրուսային վարակ, վիրուսային հեպատիտ և այլն: Երեխաների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտը բնութագրվում է սուր արագությամբ: սկիզբը՝ հաճախ կետոացիդոզի և դիաբետիկ կոմայի արագ զարգացմամբ։ Առաջին ախտանիշների դրսևորման պահից մինչև կոմայի զարգացումը կարող է տևել 1-ից 2-3 ամիս:

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետին կարելի է կասկածել՝ ելնելով պաթոգնոմոնիկ նշաններից՝ միզարձակման ավելացում (պոլիուրիա), ծարավ (պոլիդիպսիա), ախորժակի ավելացում (պոլիֆագիա) և քաշի կորուստ:

Պոլիուրիայի մեխանիզմը կապված է օսմոտիկ դիուրեզի հետ, որն առաջանում է ≥9 մմոլ/լ հիպերգլիկեմիայի, երիկամային շեմը գերազանցող և մեզի մեջ գլյուկոզայի ի հայտ գալու դեպքում։ Մեզը դառնում է անգույն, նրա տեսակարար կշիռը մեծանում է շաքարի բարձր պարունակության պատճառով։ Ցերեկային պոլիուրիան կարող է չճանաչվել: Առավել նկատելի է գիշերային պոլիուրիան, որը երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի դեպքում հաճախ ուղեկցվում է միզուղիների անմիզապահությամբ։ Երբեմն ծնողները ուշադրություն են դարձնում այն ​​փաստին, որ մեզը կպչուն է դառնում, և այսպես կոչված «օսլայի» հետքերը մնում են երեխայի ներքնազգեստի վրա։

Պոլիդիպսիան մեզի ավելացման և մարմնի ջրազրկման հետևանք է: Ծարավն ու բերանի չորությունը կարող են նաև պատուհասել ձեր երեխային գիշերը՝ ստիպելով նրան արթնանալ և խմելու բան խնդրել:

Շաքարային դիաբետով երեխաների մոտ անընդհատ սովի զգացում է ապրում, սակայն պոլիֆագիայի հետ մեկտեղ՝ մարմնի քաշի նվազում: Դա պայմանավորված է բջիջների էներգետիկ սովով, որն առաջանում է մեզի մեջ գլյուկոզայի կորստի, դրա օգտագործման խանգարման և ինսուլինի անբավարարության պայմաններում պրոտեոլիզի և լիպոլիզի գործընթացների ավելացման հետևանքով:

Արդեն իսկ շաքարային դիաբետի սկզբում երեխաների մոտ կարող է նկատվել չոր մաշկ և լորձաթաղանթներ, գլխամաշկի վրա չոր սեբորեայի ի հայտ գալ, ափերի և ոտքերի մաշկի շերտավորում, բերանի անկյուններում նոպաներ, քենդիդալ ստոմատիտ և այլն: Բնորոշ են մաշկային վնասվածքները, ֆուրունկուլյոզը, միկոզները, բարուրի ցանը և այլն, իսկ տղաների մոտ՝ բալանոպոստիտները։ Եթե ​​աղջիկների մոտ շաքարային դիաբետի դեբյուտը տեղի է ունենում սեռական հասունացման ժամանակ, դա կարող է հանգեցնել դաշտանային անկանոնությունների:

Շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացմամբ երեխաների մոտ զարգանում են սրտանոթային խանգարումներ (տախիկարդիա, ֆունկցիոնալ խշշոց), հեպատոմեգալիա։

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի բարդությունները

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի ընթացքը չափազանց անկայուն է և բնութագրվում է հիպոգլիկեմիայի, կետոացիդոզի և ketoacidotic կոմայի վտանգավոր պայմանների զարգացման միտումով:

Հիպոգլիկեմիան զարգանում է արյան շաքարի կտրուկ նվազման արդյունքում՝ առաջացած սթրեսից, ավելորդ ֆիզիկական ակտիվությունից, ինսուլինի գերդոզավորումից, սննդակարգին չհամապատասխանելուց և այլն: Հիպոգլիկեմիկ կոմային սովորաբար նախորդում են անտարբերությունը, թուլությունը, քրտնարտադրությունը, գլխացավը, ծայրահեղ սովի զգացումը, ցնցումներ վերջույթներում. Եթե ​​միջոցներ չեն ձեռնարկվում արյան մեջ շաքարի ավելացման համար, երեխայի մոտ առաջանում են ցնցումներ, գրգռվածություն, որին հաջորդում է գիտակցության դեպրեսիան։ Հիպոգլիկեմիկ կոմայի դեպքում մարմնի ջերմաստիճանը և արյան ճնշումը նորմալ են, բերանից ացետոնի հոտ չկա, մաշկը խոնավ է, արյան գլյուկոզի մակարդակը:

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի ախտորոշում

Շաքարային դիաբետի հայտնաբերման գործում կարևոր դերը պատկանում է տեղի մանկաբույժին, որը պարբերաբար վերահսկում է երեխային: Առաջին փուլում պետք է հաշվի առնել հիվանդության դասական ախտանիշների առկայությունը (պոլիուրիա, պոլիդիպսիա, պոլիֆագիա, քաշի կորուստ) և օբյեկտիվ նշանների առկայությունը։ Երեխաներին զննելիս ուշադրություն է հրավիրվում այտերի, ճակատի և կզակի վրա դիաբետիկ կարմրության, բոսորագույն լեզվի և մաշկի տուրգորի նվազման վրա: Շաքարային դիաբետի բնորոշ դրսևորումներ ունեցող երեխաները հետագա բուժման համար պետք է ուղղորդվեն մանկական էնդոկրինոլոգի մոտ:

Վերջնական ախտորոշմանը նախորդում է երեխայի մանրակրկիտ լաբորատոր հետազոտությունը։ Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի հիմնական ուսումնասիրությունները ներառում են արյան շաքարի մակարդակի որոշում (ներառյալ ամենօրյա մոնիտորինգի միջոցով), ինսուլին, C-պեպտիդ, պրոինսուլին, գլիկոզիլացված հեմոգլոբին, գլյուկոզայի հանդուրժողականություն, արյան CBS; մեզի մեջ `գլյուկոզա և կետոնային մարմիններ: Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի ախտորոշման կարևորագույն չափանիշներն են հիպերգլիկեմիան (5,5 մմոլ/լ-ից բարձր), գլյուկոզուրիան, կետոնուրիան, ացետոնուրիան։ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի նախակլինիկական հայտնաբերման նպատակով բարձր գենետիկ ռիսկ ունեցող խմբերում կամ 1-ին և 2-րդ տիպի դիաբետի դիֆերենցիալ ախտորոշման նպատակով նշվում է Abs-ի որոշումը ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների և Abs-ի գլյուտամատ դեկարբոքսիլազի (GAD) միջև: Ենթաստամոքսային գեղձի կառուցվածքային վիճակը գնահատելու համար կատարվում է ուլտրաձայնային հետազոտություն։

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է ացետոնային սինդրոմի, ինսիպիդուսի, նեֆրոգեն շաքարախտի հետ: Կետոացիդոզը և ում պետք է տարբերել սուր որովայնից (ապենդիցիտ, պերիտոնիտ, աղիքային խանգարում), մենինգիտ, էնցեֆալիտ,.

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի բուժում

Երեխաների 1-ին տիպի շաքարախտի բուժման հիմնական բաղադրիչներն են ինսուլինային թերապիան, սննդակարգը, ճիշտ ապրելակերպը և ինքնատիրապետումը: Դիետիկ միջոցառումները ներառում են դիետայից շաքարների բացառումը, ածխաջրերի և կենդանական ճարպերի սահմանափակումը, օրական 5-6 անգամ բաժանված սնունդը՝ հաշվի առնելով անհատական ​​էներգիայի կարիքները: Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի բուժման կարևոր ասպեկտը իրավասու ինքնակառավարումն է՝ սեփական հիվանդության լրջության գիտակցումը, արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը որոշելու և ինսուլինի դոզան կարգավորելու կարողությունը՝ հաշվի առնելով գլիկեմիայի մակարդակը: , ֆիզիկական ակտիվություն և սննդակարգի սխալներ։ «Շաքարախտի դպրոցներում» ուսուցանվում են դիաբետով հիվանդ ծնողներին և երեխաներին ինքնավերահսկման մեթոդներ:

Շաքարային դիաբետով տառապող երեխաների փոխարինող թերապիան իրականացվում է մարդու գենետիկորեն մշակված ինսուլինի և դրանց անալոգային դեղամիջոցներով: Ինսուլինի դոզան ընտրվում է անհատապես՝ հաշվի առնելով հիպերգլիկեմիայի աստիճանը և երեխայի տարիքը։ Basis-bolus ինսուլինային թերապիան լավ է ապացուցել մանկական պրակտիկայում՝ նախատեսելով երկարատև գործող ինսուլինի կիրառում առավոտյան և երեկոյան՝ ելակետային հիպերգլիկեմիան շտկելու համար և կարճ գործող ինսուլինի լրացուցիչ օգտագործումը յուրաքանչյուր հիմնական կերակուրից առաջ՝ հետճաշից հետո հիպերգլիկեմիան շտկելու համար:

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի ինսուլինային թերապիայի ժամանակակից մեթոդը ինսուլինային պոմպն է, որը թույլ է տալիս ինսուլինն ընդունել շարունակական ռեժիմով (բազային սեկրեցիայի իմիտացիա) և բոլուսային ռեժիմով (հետալմենտար սեկրեցիայի իմիտացիա):

Երեխաների մոտ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի բուժման կարևորագույն բաղադրիչներն են դիետիկ թերապիան, բավարար ֆիզիկական ակտիվությունը և բանավոր հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցների օգտագործումը:

Դիաբետիկ ketoacidosis- ի զարգացման հետ մեկտեղ անհրաժեշտ է ինֆուզիոն ռեհիդրացիա, ինսուլինի լրացուցիչ դոզայի ընդունում, հաշվի առնելով հիպերգլիկեմիայի մակարդակը և ացիդոզի ուղղումը: Եթե ​​հիպոգլիկեմիկ վիճակ է զարգանում, անհրաժեշտ է շտապ տալ երեխային շաքար պարունակող ապրանքներ (մի կտոր շաքար, հյութ, քաղցր թեյ, կարամել); եթե երեխան անգիտակից է, անհրաժեշտ է գլյուկոզայի ներերակային ներարկում կամ գլյուկագոնի ներմկանային ներարկում:

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի կանխատեսում և կանխարգելում

Շաքարային դիաբետով երեխաների կյանքի որակը մեծապես որոշվում է հիվանդության փոխհատուցման արդյունավետությամբ: Եթե ​​դուք հետևում եք առաջարկվող սննդակարգին, ռեժիմին և թերապևտիկ միջոցառումներին, կյանքի տեւողությունը համապատասխանում է բնակչության միջին ցուցանիշին: Բժշկի ցուցումների կոպիտ խախտման կամ շաքարախտի դեկոմպենսացիայի դեպքում դիաբետիկ սպեցիֆիկ բարդությունները վաղ են զարգանում։ Շաքարային դիաբետով հիվանդները ցմահ հսկվում են էնդոկրինոլոգ-դիաբետոլոգի կողմից:

Շաքարային դիաբետով երեխաների պատվաստումն իրականացվում է կլինիկական և նյութափոխանակության փոխհատուցման ժամանակահատվածում. այս դեպքում դա հիմքում ընկած հիվանդության ընթացքի վատթարացում չի առաջացնում։

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի հատուկ կանխարգելում չի մշակվել: Իմունաբանական հետազոտության հիման վրա հնարավոր է կանխատեսել հիվանդության վտանգը և բացահայտել նախադիաբետը։ Շաքարային դիաբետի զարգացման վտանգի տակ գտնվող երեխաների մոտ կարևոր է պահպանել օպտիմալ քաշը, ամենօրյա ֆիզիկական ակտիվությունը, բարձրացնել իմունակայունությունը և բուժել ուղեկցող պաթոլոգիաները:

Diabetes insipidus-ը բավականին հազվադեպ էնդոկրին հիվանդություն է, որն առաջանում է վազոպրեսինի (ոչ հիպոֆիզային հորմոն) հարաբերական կամ բացարձակ անբավարարության հետևանքով և դրսևորվում է թուլացնող միզակապով (պոլիուրիա) և ծանր ծարավով (պոլիդիպսիա):

Եկեք ավելի մանրամասն նայենք, թե ինչ հիվանդություն է սա, ինչի պատճառները, ախտանիշները տղամարդկանց և կանանց մոտ, ինչպես նաև, թե ինչ է նշանակվում որպես բուժում մեծահասակների համար:

Ի՞նչ է շաքարային դիաբետը:

Շաքարային դիաբետը հիպոթալամո-հիպոֆիզային համակարգի քրոնիկական հիվանդություն է, որը զարգանում է օրգանիզմում վազոպրեսին հորմոնի կամ հակադիուրետիկ հորմոնի (ADH) անբավարարության պատճառով, որի հիմնական դրսևորումները ցածր խտությամբ մեզի մեծ ծավալների արտազատումն են։ .

Հիվանդություն կարող է հանկարծակի սկսվելկամ աստիճանաբար զարգանալ: Շաքարային դիաբետի առաջնային նշաններն են ավելացած ծարավը և հաճախամիզությունը:

Չնայած այն հանգամանքին, որ կան երկու տեսակի հիվանդությունների նման անվանումներ՝ շաքարային դիաբետ և շաքարային դիաբետ insipidus, դրանք երկու բոլորովին տարբեր հիվանդություններ են, բայց ախտանիշները համընկնում են: Նրանց միավորում են միայն մի քանի նմանատիպ նշաններ, սակայն հիվանդություններն առաջանում են օրգանիզմում բոլորովին այլ խանգարումներով։

Օրգանիզմն ունի հեղուկի ծավալի և բաղադրության հավասարակշռման բարդ համակարգ։ Երիկամները, հեռացնելով օրգանիզմից ավելորդ հեղուկը, ձևավորում են մեզը, որը կուտակվում է միզապարկում։ Երբ ջրի ընդունումը նվազում է կամ ջրի կորուստ կա (չափազանց քրտնարտադրություն, փորլուծություն), երիկամներն ավելի քիչ մեզ կարտադրեն՝ օրգանիզմում հեղուկը պահպանելու համար:

Հիպոթալամուսը՝ ուղեղի մի մասը, որը պատասխանատու է մարմնի ամբողջ էնդոկրին համակարգի կարգավորման համար, արտադրում է հակադիուրետիկ հորմոն (ADH), որը նաև կոչվում է վազոպրեսին։

Շաքարային դիաբետի դեպքում այն ​​ամենը, ինչ զտվում է արտազատվում է մարմնից. Սա հանգեցնում է լիտրերի և նույնիսկ տասնյակ լիտրերի օրական: Բնականաբար, այս գործընթացը ուժեղ ծարավ է առաջացնում։ Հիվանդ մարդուն ստիպում են շատ հեղուկ խմել, որպեսզի ինչ-որ կերպ փոխհատուցի դրա պակասն օրգանիզմում։

Դիաբետ insipidus-ը հազվագյուտ էնդոկրինոպաթիա է, որը զարգանում է անկախ հիվանդների սեռից և տարիքից, առավել հաճախ 20-40 տարեկան մարդկանց մոտ։ Ամեն 5-րդ դեպքում շաքարային դիաբետը զարգանում է որպես նյարդավիրաբուժական միջամտության բարդություն։

Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետը սովորաբար ունենում է բնածին ձև, թեև դրա ախտորոշումը կարող է տեղի ունենալ բավականին ուշ՝ 20 տարի անց: Մեծահասակների մոտ ավելի հաճախ ախտորոշվում է հիվանդության ձեռքբերովի ձեւը։

Դասակարգում

Ժամանակակից էնդոկրինոլոգիան դասակարգում է շաքարային դիաբետը՝ կախված խանգարումների առաջացման մակարդակից: Տարբերում են կենտրոնական (նեյրոգեն, հիպոթալամո–հիպոֆիզային) և երիկամային (նեֆրոգեն) ձևեր։

Նյարդոգեն շաքարախտ insipidus

Նյարդոգեն շաքարախտ insipidus (կենտրոնական): Զարգանում է նյարդային համակարգի, մասնավորապես հիպոթալամուսի կամ հետին հիպոֆիզային գեղձի պաթոլոգիական փոփոխությունների արդյունքում։ Որպես կանոն, այս դեպքում հիվանդության պատճառը վիրահատությունն է՝ հիպոֆիզի գեղձի ամբողջական կամ մասնակի հեռացման, այս հատվածի ինֆիլտրատիվ պաթոլոգիան (հեմոխրոմատոզ, սարկոիդոզ), տրավմա կամ բորբոքային բնույթի փոփոխություններ։

Իր հերթին, շաքարային դիաբետի կենտրոնական տեսակը բաժանվում է.

• իդիոպաթիկ - ժառանգական տեսակ հիվանդություն, որը բնութագրվում է ADH-ի սինթեզի նվազմամբ.
• սիմպտոմատիկ – զարգանում է այլ պաթոլոգիաների ֆոնի վրա: Այն կարող է լինել կամ ձեռքբերովի (զարգանում է ողջ կյանքի ընթացքում), օրինակ՝ գլխի վնասվածքի կամ ուռուցքի զարգացման արդյունքում։ Կամ բնածին (գենային մուտացիայի պատճառով):

Երկարատև կենտրոնական ինսիպիդուսի դեպքում հիվանդը զարգացնում է երիկամային անզգայունություն արհեստականորեն ընդունվող հակադիուրետիկ հորմոնի նկատմամբ: Հետևաբար, որքան շուտ սկսվի այս ձևի շաքարային դիաբետի բուժումը, այնքան ավելի բարենպաստ կլինի կանխատեսումը:

Երիկամային շաքարախտը insipidus

Ինչ է դա? Երիկամային կամ նեֆրոգեն DI-ն կապված է երիկամների հյուսվածքի զգայունության նվազման հետ վազոպրեսինի ազդեցության նկատմամբ: Այս տեսակի հիվանդությունը շատ ավելի քիչ տարածված է: Պաթոլոգիայի պատճառը կա՛մ նեֆրոնների կառուցվածքային թերարժեքությունն է, կա՛մ երիկամային ընկալիչների դիմադրողականությունը վազոպրեսինին։ Երիկամային շաքարախտը կարող է լինել բնածին, կամ այն ​​կարող է առաջանալ դեղորայքի հետևանքով երիկամների բջիջների վնասման հետևանքով:

Երբեմն հայտնաբերվում է նաև շաքարային դիաբետի երրորդ տեսակը, հղիության ընթացքում կանանց վրա: Սա բավականին հազվադեպ երեւույթ է։ Այն առաջանում է առաջացած պլասենցայի ֆերմենտների կողմից հորմոնների ոչնչացման պատճառով: Երեխայի ծնվելուց հետո այս տեսակն անհետանում է:

Ձեռք բերված երիկամային շաքարախտը մեծահասակների մոտ զարգանում է տարբեր էիթիոլոգների երիկամային անբավարարության, լիթիումային դեղամիջոցներով երկարատև թերապիայի, հիպերկալցեմիայի և այլնի հետևանքով:

Պատճառները

Insipidus շաքարախտը զարգանում է, երբ առկա է հակադիուրետիկ հորմոնի (ADH) վազոպրեսինի անբավարարություն՝ հարաբերական կամ բացարձակ: ADH-ն արտադրվում է հիպոթալամուսի կողմից և կատարում է տարբեր գործառույթներ, այդ թվում՝ ազդելով միզուղիների համակարգի բնականոն աշխատանքի վրա։

Diabetes insipidus-ը ժառանգական հիվանդություն չէ, սակայն որոշ աուտոսոմային ռեցեսիվ ժառանգական սինդրոմներ (օրինակ՝ Վոլֆրամի հիվանդություն, ամբողջական կամ թերի շաքարախտ insipidus) կլինիկական պատկերի մի մասն են, որոնք վկայում են գենետիկ մուտացիայի մասին:

Այս պաթոլոգիայի զարգացմանը նպաստող գործոններն են.

• վարակիչ բնույթի հիվանդություններ, հատկապես վիրուսային;
• ուղեղի ուռուցքներ (մենինգիոմա, կրանիոֆարինգիոմա);
• արտաուղեղային տեղայնացման քաղցկեղի հիպոթալամուսի մետաստազներ (սովորաբար բրոնխոգեն - բրոնխի հյուսվածքից և կրծքագեղձի քաղցկեղից առաջացած);
• գանգի վնասվածքներ;
• ցնցումներ;
• գենետիկ նախատրամադրվածություն.

Շաքարային դիաբետի իդիոպաթիկ ձևի դեպքում հիվանդի մարմինը, առանց որևէ ակնհայտ պատճառի, սկսում է արտադրել հակամարմիններ, որոնք ոչնչացնում են հակադիուրետիկ հորմոն արտադրող բջիջները:

Երիկամային շաքարախտը (երիկամային ձև) առաջանում է օրգանիզմի թունավորման հետևանքով քիմիական նյութերով, խանգարումներով կամ երիկամների և միզուղիների համակարգի նախկին հիվանդություններով (երիկամային անբավարարություն, հիպերկալցինոզ, ամիլոիդոզ, գլոմերուլոնեֆրիտ):

Մեծահասակների մոտ ինսիպիդուսի շաքարախտի ախտանիշները

Հիվանդությունը հավասարապես հանդիպում է տղամարդկանց և կանանց մոտ՝ ցանկացած տարիքում, առավել հաճախ՝ 20-40 տարեկանում։ Այս հիվանդության ախտանիշների սրությունը կախված է վազոպրեսինի անբավարարության աստիճանից։ Հորմոնի աննշան դեֆիցիտի դեպքում կլինիկական ախտանշանները կարող են լինել մշուշոտ և ոչ հստակ արտահայտված: Երբեմն շաքարային դիաբետի առաջին ախտանշաններն ի հայտ են գալիս այն մարդկանց մոտ, ովքեր եղել են խմելու անբավարարության պայմաններում՝ ճանապարհորդությունների, արշավների, արշավների ժամանակ, ինչպես նաև կորտիկոստերոիդներ ընդունելիս։

Շաքարային դիաբետի հիմնական ախտանշանները ներառում են հետևյալը.

• ավելորդ միզարձակում (մինչև 3-15 լիտր մեզի օրական);
• միզարձակման հիմնական ծավալը տեղի է ունենում գիշերը;
• ծարավ և հեղուկի ավելացում;
• չոր մաշկ, սրտխառնոց և փսխում, ցնցումներ;
• հոգեկան խանգարումներ (հուզական անկայունություն, մտավոր գործունեության նվազում):

Նույնիսկ եթե հիվանդը սահմանափակված է հեղուկի ընդունմամբ, մեզը դեռ մեծ քանակությամբ կթողարկվի, ինչը կհանգեցնի օրգանիզմի ընդհանուր ջրազրկմանը:

Բացի ընդհանուր ախտանիշներից, կան մի շարք անհատական ​​ախտանիշներ, որոնք առաջանում են տարբեր սեռի և տարիքի հիվանդների մոտ.

Բարդություններ

Շաքարային դիաբետի վտանգը կայանում է օրգանիզմի ջրազրկման զարգացման վտանգի մեջ, որը տեղի է ունենում այն ​​իրավիճակներում, երբ մեզի միջոցով մարմնից հեղուկի կորուստը պատշաճ կերպով չի լրացվում: Ջրազրկման բնորոշ դրսեւորումներն են.

• ընդհանուր թուլություն և
• փսխում,
• հոգեկան խանգարումներ.

Նշվում են նաև արյան խտացում, նյարդաբանական խանգարումներ և հիպոթենզիա, որոնք կարող են հասնել կոլապսի վիճակի։ Հատկանշական է, որ նույնիսկ ծանր ջրազրկումն ուղեկցվում է պոլիուրիայի համառությամբ։

Ախտորոշում

Բժիշկը, ով զբաղվում է նման պաթոլոգիաներով, էնդոկրինոլոգ է: Եթե ​​դուք զգում եք այս հիվանդության ախտանիշների մեծ մասը, ապա առաջին բանը, որ դուք պետք է անեք, դիմել էնդոկրինոլոգին:

Ձեր առաջին այցելության ժամանակ բժիշկը կանցկացնի «հարցազրույց»: Այն թույլ կտա պարզել, թե օրական որքան ջուր է խմում կինը, արդյո՞ք նա խնդիրներ ունի դաշտանային ցիկլի, միզարձակման հետ, ունի՞ էնդոկրին պաթոլոգիաներ, ուռուցքներ և այլն։

Տիպիկ դեպքերում շաքարային դիաբետի ախտորոշումը դժվար չէ և հիմնված է.

• արտահայտված ծարավ
• օրական մեզի ծավալը օրական ավելի քան 3 լիտր է
• պլազմայի հիպերոսմոլալություն (ավելի քան 290 մՕսմ/կգ, կախված հեղուկի ընդունումից)
• նատրիումի բարձր պարունակություն
• մեզի հիպոոսմոլություն (100–200 մՕսմ/կգ)
• մեզի ցածր հարաբերական խտություն (<1010).

Շաքարային դիաբետի լաբորատոր ախտորոշումը ներառում է հետևյալը.

• Զիմնիցկու թեստ անցկացնելը - օրական սպառված և արտազատվող հեղուկի ճշգրիտ հաշվարկ.
• երիկամների ուլտրաձայնային հետազոտություն;
• Գանգի ռենտգեն հետազոտություն;
• ուղեղի համակարգչային տոմոգրաֆիա;
• էխոէնցեֆալոգրաֆիա;
• արտազատվող ուրոգրաֆիա;
• մանրամասն կենսաքիմիական արյան ստուգում՝ նատրիումի, կալիումի, կրեատինինի, միզանյութի, գլյուկոզայի իոնների քանակի որոշում։

Շաքարային դիաբետի ախտորոշումը հաստատվում է լաբորատոր տվյալների հիման վրա.

• ցածր մեզի osmolarity;
• արյան պլազմայի osmolarity բարձր մակարդակ;
• մեզի ցածր հարաբերական խտություն;
• արյան մեջ նատրիումի բարձր մակարդակ:

Բուժում

Ախտորոշումը հաստատելուց և շաքարախտի ինսիպիդուսի տեսակը որոշելուց հետո նշանակվում է թերապիա, որն ուղղված է դրա առաջացրած պատճառի վերացմանը՝ ուռուցքները հեռացվում են, հիմքում ընկած հիվանդությունը բուժվում և գլխուղեղի վնասվածքների հետևանքները վերացվում են:

Բոլոր տեսակի հիվանդությունների դեպքում հակադիուրետիկ հորմոնի անհրաժեշտ քանակությունը փոխհատուցելու համար նշանակվում է դեսմոպրեսին (հորմոնի սինթետիկ անալոգը): Կիրառվում է քթի խոռոչի մեջ ներարկման միջոցով։

Դեսմոպրեսինային դեղամիջոցներն այժմ լայնորեն օգտագործվում են փոխհատուցելու կենտրոնական շաքարային դիաբետը: Արտադրվում է 2 ձևով՝ կաթիլներ ներռնգային վարման համար՝ Ադիուրետին և Մինիրինի հաբեր։

Կլինիկական առաջարկությունները ներառում են նաև այնպիսի դեղամիջոցների օգտագործումը, ինչպիսիք են Կարբամազեպինը և Քլորպրոպամիդը, որոնք խթանում են մարմնի կողմից հորմոնի արտադրությունը: Քանի որ մեզի ավելցուկ արտադրությունը հանգեցնում է օրգանիզմի ջրազրկման, հիվանդին տրվում են աղի լուծույթներ՝ վերականգնելու ջր-աղ հավասարակշռությունը:

Շաքարային դիաբետի բուժման ժամանակ կարող են նշանակվել նաև նյարդային համակարգի վրա ազդող դեղամիջոցներ (օրինակ՝ Վալերիան, Բրոմ): Նեֆրոգեն շաքարախտը պահանջում է հակաբորբոքային դեղերի և թիազիդային միզամուղների նշանակում:

Բուժման կարևոր բաղադրիչշաքարախտ insipidus-ը ջրային աղի հավասարակշռության շտկում է՝ մեծ քանակությամբ աղի լուծույթների ներարկման միջոցով: Դիուրեզի արդյունավետ նվազեցման համար խորհուրդ է տրվում ընդունել սուլֆոնամիդային միզամուղներ:

Այսպիսով, շաքարային դիաբետը տարբեր պատճառներով հակադիուրետիկ հորմոնի դեֆիցիտի արդյունք է մարդու օրգանիզմում։ Սակայն ժամանակակից բժշկությունը հնարավորություն է տալիս փոխհատուցել այդ պակասը հորմոնի սինթետիկ անալոգով փոխարինող թերապիայի օգնությամբ։

Իրավասու թերապիան հիվանդ մարդուն վերադարձնում է լիարժեք կյանքի հիմնական հոսք: Սա ամբողջական վերականգնում չի կարելի անվանել բառիս բուն իմաստով, սակայն այս դեպքում առողջական վիճակը հնարավորինս մոտ է նորմալին։

Սնուցում և դիետա շաքարային դիաբետի համար

Դիետաթերապիայի հիմնական նպատակն է նվազեցնել միզակապությունը և, բացի այդ, օրգանիզմը համալրել վիտամիններով և հանքանյութերով, որոնք նրանք «կորցնում են» զուգարան գնալու հաճախակի ցանկության պատճառով:

Արժե նախապատվությունը տալ կերակուր պատրաստելուն հետևյալ ձևերով.

• բարկանալ;
• շոգեխաշած;
• շոգեխաշել կերակուրը կաթսայի մեջ ձիթապտղի յուղով և ջրով;
• թխել ջեռոցում, նախընտրելի է թևի մեջ, որպեսզի պահպանվեն բոլոր օգտակար նյութերը.
• դանդաղ կաթսայում, բացառությամբ «տապակել» ռեժիմի:

Երբ մարդը շաքարային դիաբետ ունի, դիետան պետք է բացառի ծարավը մեծացնող մթերքների այն կատեգորիաները, օրինակ՝ քաղցրավենիք, տապակած սնունդ, համեմունքներ և համեմունքներ և ալկոհոլ:

Դիետան հիմնված է հետևյալ սկզբունքների վրա.

• նվազեցնել սպառված սպիտակուցի քանակը՝ թողնելով ածխաջրերի և ճարպերի նորմը.
• նվազեցնել աղի կոնցենտրացիան՝ նվազեցնելով դրա սպառումը օրական մինչև 5 գ;
• սնունդը պետք է բաղկացած լինի հիմնականում բանջարեղենից և մրգերից.
• ծարավը հագեցնելու համար օգտագործեք բնական հյութեր, մրգային ըմպելիքներ և կոմպոտներ;
• ուտել միայն նիհար միս;
• սննդակարգում ներառել ձուկ և ծովամթերք, ձվի դեղնուց;
• վերցնել ձկան յուղ և ֆոսֆոր;
• հաճախակի ուտել փոքր սնունդ:

Օրվա օրինակելի մենյու.

• առաջին նախաճաշ – ձվածեղ (շոգեխաշած) 1,5 ձու, վինեգրետ (բուսայուղով), թեյ կիտրոնով;
• երկրորդ նախաճաշ – թխած խնձոր, ժելե;
• ճաշ - բանջարեղենային ապուր, խաշած միս, շոգեխաշած ճակնդեղ, կիտրոնի ըմպելիք;
• կեսօրից խորտիկ – մասուրի եփուկ, ջեմ;
• ընթրիք - խաշած ձուկ, խաշած կարտոֆիլ, թթվասեր, թեյ կիտրոնով:

Շատ հեղուկներ խմելն անհրաժեշտ է. չէ՞ որ օրգանիզմը ջրազրկման ժամանակ շատ ջուր է կորցնում և փոխհատուցման կարիք ունի:

Ժողովրդական միջոցներ

Շաքարային դիաբետի ժողովրդական միջոցներն օգտագործելուց առաջ անպայման խորհրդակցեք էնդոկրինոլոգի հետ, քանի որ հնարավոր հակացուցումները.

1. Քսան գրամ չորացած ծաղիկըլցնել մի բաժակ շատ տաք ջուր, և ստացված արգանակը թրմել մեկ ժամ։ Ստացված բաղադրությունը խառնում են մեկ գդալ մեղրի հետ և օգտագործում օրական երեք անգամ։
2. Ծարավից զգալիորեն ազատվելու և մեզի արտազատումը նվազեցնելու համար անհրաժեշտ է բուժվել կռատուկի թուրմով։ Ապրանքը պատրաստելու համար ձեզ հարկավոր է 60 գրամ այս բույսի արմատը, որը պետք է հնարավորինս մանրացնել, լցնել լիտր թերմոսի մեջ և լցնել եռման ջրով, մինչև ծավալը լցվի։ Պետք է կռատուկի արմատը թրմել մինչև առավոտ, որից հետո միջոցն ընդունել օրական 3 անգամ՝ կես բաժակ։
3. Motherwort թուրմ շաքարային դիաբետի համար. Բաղադրություն՝ մայրական խոտ (1 մաս), վալերիայի արմատ (1 մաս), գայլուկի կոներ (1 մաս), մասուր և անանուխ (1 մաս), եռման ջուր (250 մլ)։ Բոլոր բուսական բաղադրիչները խառնվում են և մանրակրկիտ մանրացված: Վերցրեք 1 գդալ խառնուրդը և վրան լցրեք եռման ջուր։ Մեկ ժամ պնդում են։ Վերցրեք 70-80 մլ քանակությամբ: քնելուց առաջ: Օգուտները. թուրմը հանգստացնում է օրգանիզմը, թեթևացնում է դյուրագրգռությունը, լավացնում է քունը:
4. Ծարավը նվազեցնելու և օրգանիզմում հավասարակշռությունը վերականգնելու համար, կարող եք օգտագործել թրմած ընկույզի տերեւները։ Այս բույսի երիտասարդ տերեւները հավաքում են, չորացնում ու մանրացնում։ Դրանից հետո չոր նյութի թեյի գդալը եփում են մեկ բաժակ (250 միլիլիտր) եռման ջրով։ Ընդամենը տասնհինգ րոպե հետո ստացված թուրմը կարելի է օգտագործել սովորական թեյի նման։
5. Տարբեր խոտաբույսերի հավաքածուն կօգնի նաև հաղթահարել հիվանդությունը.սամիթ մայրիկի սերմեր, վալերիան, սամիթ, խիարի սերմեր: Բոլոր բաղադրիչները պետք է ընդունվեն հավասար քանակությամբ և լավ խառնվեն։ Դրանից հետո չոր խառնուրդից մեկ ճաշի գդալ լցնում են մի բաժակ եռման ջրի մեջ և թողնում այնքան, մինչև հեղուկն ամբողջությամբ սառչի։ Քնելուց առաջ անհրաժեշտ է խմել կես բաժակ։

Կանխատեսում

Հետվիրահատական ​​շրջանում կամ հղիության ընթացքում զարգացող շաքարային դիաբետը հաճախ անցողիկ (անցողիկ) բնույթ է կրում, մինչդեռ իդիոպաթիկ շաքարախտը, ընդհակառակը, մշտական ​​է։ Համապատասխան բուժման դեպքում կյանքին վտանգ չի սպառնում, թեև վերականգնումը հազվադեպ է արձանագրվում:

Հիվանդների ապաքինում է նկատվում ուռուցքների հաջող հեռացման, տուբերկուլյոզի, մալարիայի, սիֆիլիտիկ ծագման շաքարային դիաբետի ինսիպիդուսի սպեցիֆիկ բուժման դեպքում։ Երբ հորմոնային փոխարինող թերապիան ճիշտ է նշանակվում, աշխատունակությունը հաճախ պահպանվում է։

Իդիոպաթիկ (ինքնաբուխ) շաքարային դիաբետը բոլոր տեսակի նյութափոխանակության քրոնիկ բազմահորմոնալ խանգարում է՝ հիպերգլիկեմիայով, գլիկոզուրիայով և կետոացիդոզով:

Ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը (IDDM) դեռահասների շրջանում ամենատարածված էնդոկրին հիվանդությունն է: Այն ընդհանուր առմամբ կազմում է շաքարախտի բոլոր դեպքերի 10-20%-ը և հատկապես կարևոր է դեռահասների բժշկության մեջ: Աշխարհում շաքարային դիաբետով հիվանդների 6-8%-ը 14 տարեկանից ցածր է։ 14 տարի անց հիվանդացությունը նվազում է։ 1991 թվականին Ռուսաստանում 15-17 տարեկան դեռահասները կազմում էին շաքարային դիաբետով հիվանդների 0,36%-ը, իսկ IDDM-ով հիվանդների 2,2%-ը:

Էթիոլոգիա և պաթոգենեզ. Շաքարային դիաբետի նախատրամադրվածության մեջ առանձնահատուկ ներդրում ունեն 6-րդ քրոմոսոմի կարճ թևում գտնվող հիմնական հյուսվածհամատեղելիության համալիրի (MHC) գեները և վիրուսները (էնտերովիրուսային վարակ Coxsackie B, կարմրախտ, խոզուկ, կարմրուկի վիրուսներ): Դիաբետոգենները գենետիկորեն հակված մարդկանց, հատկապես դեռահասների մոտ, հրահրում են Լանգերհանսի կղզիների ինսուլին արտազատող բետա բջիջների ցիտոլիզը՝ աուտոալերգիկ ագրեսիվությամբ: Դրան նպաստում է ծխելը։ Բջջային աուտոիմունիտետը և հումորալ իմունիտետը դեր են խաղում բետա բջիջների ոչնչացման գործում: Ինսուլիտին նախորդում է աուտոհակամարմինների տեսքը։ Ինքնաբուխ տիպ I IDDM-ն առաջանում է հանկարծակի, երբեմն 1 օրվա ընթացքում (սթրես, սուր հիվանդություն, ինսուլինի պահանջարկի ավելացում ունեցող իրադարձություն): Ինսուլինի պրեկուրսոր C-պեպտիդը դեռ սկզբում արտադրվում է, բայց 2 տարվա ընթացքում դրա արտադրությունը նվազում է։ Հիպերգլիկեմիան առաջացնում է բետա բջիջների վերջին պաշարները, և տեղի է ունենում ինսուլինի պահանջների նվազման կարճ ժամանակահատված: IDDM-ում նյութափոխանակության խանգարումների ծայրահեղ աստիճանը հանգեցնում է կետոնեմիկ կոմայի: Խաթարվում է գլյուկոզայի օգտագործումը, ավելանում են հակակղզու կղզու հորմոնները, առաջանում են բոլոր տեսակի նյութափոխանակության խանգարումներ՝ դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիայի և նյարդաբանության հետևանքով առաջացած բարդություններով:

Ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետ II (NIDDM) դեռահասների մոտ նշանակալի չէ: Սա էթիոլոգիայի և պաթոգենեզի հիվանդությունների տարասեռ խումբ է՝ բազմագործոն ժառանգական նախատրամադրվածությամբ, ինսուլինի հարաբերական անբավարարությամբ և ինսուլինի դիմադրությամբ: NIDDM-ի որոշ տեսակների համար սահմանված է ժառանգության ճշգրիտ տեսակը: Դրանց թվում են դեռահասների NIDDM-ը, որը բացառապես բնորոշ է դեռահասներին՝ MODF համախտանիշ («Երիտասարդների հասունության սկիզբ շաքարախտ» - «Երիտասարդների շրջանում մեծահասակների շաքարախտ»): Այն ունի բարձր ներթափանցող աուտոսոմային գերիշխող ժառանգություն՝ գլյուկոկինազի թերության, որի գենը գտնվում է 7-րդ քրոմոսոմի կարճ թևի վրա։

Ինսուլինի բացարձակ և հարաբերական անբավարարության դեպքում առաջանում է հիպերգլիկեմիա և գլիկոզուրիա: Դրանք առաջացնում են պոլիդիպսիա և պոլիուրիա։ Եթե ​​ինսուլինով անհապաղ բուժում չսկսվի, զարգանում է Կուսմաուլի ketoacidotic կոմա: Կետոնային մարմինների (ացետոն, հիդրօքսիբուտիրային և ացետոքացախաթթուների) կուտակումը կապված է ինչպես դրանց ձևավորման արագացման, այնպես էլ օգտագործման խանգարման հետ։ Սա հանգեցնում է էնդոգեն թունավորման: Աճում է արտաբջջային և ներբջջային ջրազրկումը, հեմոկենտրոնացումը և ծայրամասային շրջանառության անբավարարությունը: Decompensated acidosis- ը առաջացնում է Kussmaul շնչառություն - շնչահեղձություն հազվագյուտ, աղմկոտ և խորը շնչառությամբ, թթվայնությունը վատթարանում է: Լակտատի ավելցուկը կուտակվում է ուղեղում աճող թթվայնությամբ: Ավելորդ հիպերգլիկեմիան առաջացնում է ջրային աղի նյութափոխանակության սուր խանգարում և հիպերգլիկեմիկ (հիպերոսմոլար) կոմա։ Նրա պաթոգենեզի առանցքային օղակը հիպերոսմոլալությունն է: Հիպերոսմոլալությունը հանգեցնում է ընդգծված ներբջջային ջրազրկման, ուղեղի բջիջներում գլյուկոզայի պարունակությունը փոքր-ինչ ավելանում է, բայց արյան պլազմայում և միջբջջային հեղուկում այս օսմոտիկ ակտիվ նյութի կոնցենտրացիան մնում է շատ ավելի բարձր, քան ներբջջային «խցիկում»: Սա հանգեցնում է ծանր նյարդաբանական ախտանիշների և ուղեղի հյուսվածքային հիպոքսիայի՝ գիտակցության կորստով: Արյունը խտանում է, թրոմբոհեմորագիկ սինդրոմը ձևավորվում է երիկամների գլոմերուլների արգելափակմամբ։ Սուր երիկամային անբավարարությունը զարգանում է. Զարգանում է օլիգուրիան և անուրիան, ինչը հանգեցնում է երիկամների սուր անբավարարության մահվան:

Քրոնիկ ազդեցության դեպքում հիպերգլիկեմիան կարող է առաջացնել մազանոթային նկուղային թաղանթների դիսֆունկցիա, անոթային էնդոթելիի տարածում և հիպերտրոֆիա՝ զարկերակների, վենուլների և մազանոթների խցանմամբ: Ձևավորվում են գլիկոզիլացված հեմոգլոբին, լիպոպրոտեիններ և այլ սպիտակուցներ, որոնք խթան են հանդիսանում արյան անոթներում աուտոիմուն և իմունային բարդ պրոցեսների զարգացմանը։ Զարգանում է ընդհանրացված դիաբետիկ միկրոայգիոպաթիա (շաքարային դիաբետի հիստոլոգիական ախտանիշային համալիր, հատկապես՝ IDDM): Շվանի բջիջների վնասումը, միելինի և աքսոնների դեգեներացիան և նյարդային անոթի միկրոայգիոպաթիան առաջացնում են դիաբետիկ նյարդաբանություն:

Ախտանիշներ. Դեռահասների մոտ շաքարային դիաբետը հաճախ ուշ է ախտորոշվում՝ արդեն կետոացիդոզի փուլում։ Այն արտահայտվում է որովայնի ցավով, սրտխառնոցով, փսխումով և փորլուծությամբ։ Ծարավը, չոր մաշկը և լորձաթաղանթները ուժեղանում են, իսկ բերանից ացետոնի թթու հոտ է հայտնվում։ Պոլիուրիան հասնում է էնուրեզի: Շաքարային դիաբետի վարակը հրահրվում է, երբ դեռահասներին շոյում են քաղցրավենիք, հյութեր և նույնիսկ գլյուկոզա են նշանակում («վերականգնող»), որն արագացնում է կետոացիդոզի և կոմայի զարգացումը։ Դրան նպաստում է դեռահասներին բնորոշ հակակղզային հորմոնների հիպերարտադրությունը։ Անորեքսիա կա, ավելի հազվադեպ՝ «գայլային» ախորժակ, քաշի կորուստ՝ չնայած բուլիմիային: Հայտնվում է մաշկի քոր (աղջիկների մոտ՝ պերինայի տարածքում): Հաճախ հայտնաբերվում է այտերի, ճակատի, հոնքերի ծայրերի և կզակի դիաբետիկ կարմրություն: Լեզուն սովորաբար կպչուն է կամ չոր, ծածկված սպիտակ ծածկով։ Առաջանում են լնդերի արյունահոսություն, հաճախակի մուրաբաներ, գինգիվիտ, ստոմատիտ, պարոդոնտալ հիվանդություն, էխիմոզ, կարիես։ Եղունգները փխրուն են։

Բարդություններ. Կետոացիդոզը դեկոմպենսացված շաքարային դիաբետի դրսևորում է, որը դեռահասների մոտ առավել հաճախ բարդանում է Կուսմաուլյան կետոացիդոտիկ կոմայով։ Դրան նպաստում է նրանց անկազմակերպությունը, սննդակարգին չհամապատասխանելը և ինսուլինային թերապիան, ինքնատիրապետումից հրաժարվելը և էնդոկրինոլոգի այցելությունները, սթրեսային իրավիճակները և ԴԴՄ-ի անկայուն ընթացքը: Կետոացիդոտիկ կոմա ավելի հաճախ հանդիպում է դեռահասների մոտ: Զարգանում է աստիճանաբար (12-24 ժամից մինչև մի քանի օր)։ Հաճախ տեղի է ունենում ուղեղի այտուցվածություն:

Ոչ ketogenic hyperglycemic (hyperosmolal) կոմա երիկամային սուր անբավարարությամբ հազվադեպ է առաջանում դեռահասության շրջանում սթրեսի, վնասվածքի, հիվանդության, ծանր ջրազրկման պատճառով (փսխում, փորլուծություն, այրվածքներ, ցրտահարություն, արյան կորուստ, ավելորդ միզում միզամուղ միջոցներից հետո): Հիպերոսմոլալ կոման շաքարային դիաբետի վտանգավոր բարդություն է, որն առանց համապատասխան բուժման առաջացնում է մինչև 50% մահացություն:
Հիպերլակտաթթվային կոմա չի նկատվում դեռահասների մոտ, քանի որ այն պայմանավորված է բիգուանիդներով, որոնք չեն օգտագործվում IDDM-ում:

IDDM-ի անկայուն ընթացքով, ինսուլինի չափից մեծ դոզայով կամ եթե դրա դոզան չի համապատասխանում սննդակարգին, առաջանում են հիպոգլիկեմիկ վիճակներ, ներառյալ հիպոգլիկեմիկ կոմա: Կանխատեսումը լուրջ է և անկանխատեսելի, հատկապես դեռահասի ինտելեկտի ապագա վիճակի վերաբերյալ։ Զարգանում է էնցեֆալոպաթիա՝ ոչ պատշաճ վարքով։

IDDM-ի ծանր բարդությունը համակարգային դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիան է: Դրա զարգացումն ուղղակիորեն կախված է հիպերգլիկեմիայի տևողությունից և աստիճանից։ Ինտենսիվ ինսուլինային թերապիան, պահպանելով գլիկեմիան նորմալ սահմաններում, կարող է կտրուկ դանդաղեցնել շաքարային դիաբետի միկրոանոթային բարդությունների զարգացումը և/կամ առաջընթացը: Նրանք հանդիսանում են հաշմանդամության և մահացության հիմնական պատճառը IDDM-ով երիտասարդ հիվանդների մոտ: Շաքարային դիաբետի վաղ շրջանում, արդեն պատանեկության շրջանում, կարող են ի հայտ գալ Կիմելստիել-Վիլսոնի համախտանիշի առաջին նշանները (սպիտակուցիուրիա, նեյրետինոպաթիա, զարկերակային հիպերտոնիա), որը 25-35 տարեկանում հանգեցնում է ուրեմիայի։ Այն զարգանում է IDDM-ի ավելի քան 25 տարվա «փորձով» բոլոր անհատների մոտ: Դեռահասների մոտ IDDM հաճախ բարդանում է քրոնիկ պիելոնեֆրիտով, որը դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի հետ համատեղ կոչվում է դիաբետիկ նեֆրոպաթիա: Դիաբետիկ նեյրետինոպաթիան ուղեկցվում է արյունազեղումներով, որոնք կարող են առաջացնել ցանցաթաղանթի անջատում և կուրություն, հատկապես, եթե ախտահարված է «մակուլան»:

Դիաբետիկ նյարդավեգետոպաթիան հանգեցնում է տախիկարդիայի և փորլուծության: IDDM ունեցող դեռահասների մոտ հաճախ զարգանում է պոլինևրիտ: Ծայրամասային նյարդաբանությունը ստորին վերջույթների զարկերակների արագացված աթերոսկլերոզի հետ զուգակցվում է ծայրահեղ անբարենպաստ «պաթոգեն համաստեղության» մեջ, որը հանգեցնում է ստորին վերջույթների միկրովնասների չբուժման և վարակման: Նեյրոպաթիկ դիաբետիկ ոտնաթաթը կարող է զարգանալ թարախակույտով, ցելյուլիտով և նույնիսկ գանգրենայով: Երբեմն զարգանում է մատների վերջավոր ֆալանգների ասեպտիկ նեկրոզ: Մաշկի կլեպն ու քերծվածքը նպաստում են պիոդերմայի և միկոզների առաջացմանը։

Դեռահասների մոտ շաքարային դիաբետի հաճախակի բարդությունը հոդերի, հատկապես չորրորդ և հինգերորդ մատների միջֆալանգային հոդերի և ողնաշարի արգանդի վզիկի վնասումն է: Կարող է առաջանալ որպես աուտոիմուն պրոցեսի՝ Դյուպույտրենի կոնտրակտուրայի մի մաս:

Ծանր IDDM-ն հաճախ ուղեկցվում է լյարդի ճարպային դեգեներացիայով (հեպատոստեատոզ), բակտերիալ և հիարդիոզ խոլեցիստիտով և առաջանում է խոլելիտիազի հակում: IDDM-ի երկար ընթացքի դեպքում տղաների մեկ երրորդը և աղջիկների կեսը 15-20% դեպքերում ունենում են սեռական զարգացման հստակ ուշացում՝ դաշտանային ցիկլի խախտումներով: Տղաները ունեն բալանոպոստիտ, աղջիկները՝ վուլվիտ և վուլվովագինիտ։ Երիտասարդ տղամարդկանց մոտ սեռական խանգարումները (էրեկտիլ դիսֆունկցիան) բացատրվում են միկրոանոթներում ազոտի օքսիդի արտադրության նվազմամբ և սեռական օրգաններ արյուն բերող զարկերակների աթերոսկլերոզով։ Կարող է նկատվել ակնհայտ նանիզմ, սուբնանիզմ և հիպոգենիտալիզմ, քանի որ զարգացման տեմպերը դանդաղում են։ Սա հատկապես ակնհայտ է IDDM-ում վաղ մանկությունից՝ 10 տարի և ավելի տևողությամբ: Երկրորդական սեռական հատկանիշների զարգացման հաջորդականությունը խախտվում է համաժամանակյա ընդհանուր հյուծումով (Նոբեկուրի համախտանիշ)։ Ծանր IDDM-ով դեռահասների մոտ կարող է զարգանալ Մաուրիակի համախտանիշ (հետաձգված աճ և սեռական զարգացում, հեպատոմեգալիա, մատրոնիզմ՝ կրծքավանդակի, որովայնի և VII արգանդի վզիկի ողնաշարի հատվածում ճարպային կուտակումներով, երբեմն՝ վարդագույն ձգվող նշաններով, ոսկրային տարիքի հետաձգում՝ օստեոպորոզով, լաբիլ շաքարախտ, որը հակված է հիպոգլիկեմիայի):

Դասակարգում. «I տիպ» տերմինը հաճախ օգտագործվում է որպես IDDM-ի հոմանիշ, իսկ «տիպ II» տերմինը վերաբերում է ցանկացած NIDDM-ին: Բայց «IDDM» և «NIDDM» տերմինները նկարագրում են միայն կոնկրետ դեպքի կլինիկական ընթացքը (կետոացիդոզի հակում և դրա նկատմամբ դիմադրողականություն), մինչդեռ «տիպ I» և «II» տերմինները վերաբերում են հիվանդության պաթոգենետիկ մեխանիզմներին ( աուտոիմուն գործընթացի գերակայության արդյունքը կամ պաթոգենեզի այլ մեխանիզմների ներդրման արդյունքը):

Շաքարային դիաբետի դեպքերի ճնշող մեծամասնությունը ինքնաբուխ շաքարախտ է, որը կապված է թերսնման հետ): Նրա մյուս տեսակները կազմում են շաքարային դիաբետով հիվանդների ընդհանուր թվի ընդամենը 6-8%-ը։ Ռուսաստանում ավանդաբար կան շաքարային դիաբետի ծանրության 3 աստիճան (թեթև, չափավոր, ծանր), նյութափոխանակության խանգարումների փոխհատուցման 3 տեսակ (փոխհատուցում - նորմոգլիկեմիայով և ագլյուկոզուրիայով; ենթափոխհատուցում - հիպերգլիկեմիա, գլյուկոզուրիա, բայց առանց ketoacidosis-ով; դեկոմպենսացիա - հիպերգլիկեմիա): ketoacidosis): Կան շաքարային դիաբետի սուր բարդություններ՝ կոմա (ketoacidotic Kussmaul կոմա, հիպերոսմոլալ, հիպոգլիկեմիկ, հիպերլակտիցիդեմիկ), շաքարախտի ուշ բարդություններ (միկրոանգիոպաթիա, մակրոանգիոպաթիա - տարբեր տեղայնացման աթերոսկլերոզ, նյարդաբանություն), ինչպես նաև այլ օրգանների և համակարգերի վնաս: օստեոարթրոպաթիա, դիաբետիկ ոտնաթաթի, հեպատոպաթիա, կատարակտ, լիպոիդ նեկրոզ):

Ախտորոշում. Շաքարային դիաբետի հիմնական լաբորատոր նշանը ծոմի հիպերգլիկեմիան է։ Եթե ​​կրկնվող ուսումնասիրությունների ժամանակ այն 6,7 մմոլ/լ-ից բարձր է, իսկ ուտելուց հետո՝ 10,0 մմոլ/լ, ապա մարդկանց մեծ մասի մոտ գլյուկոզուրիա է առաջանում: Շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացմամբ արյան և մեզի մեջ հայտնվում են բարձր գլյուկոզուրիա և կետոնային մարմիններ (ացետոն): Դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի տերմինալ փուլում, գլիկեմիկ մակարդակի ինքնաբուխ նվազման և էկզոգեն ինսուլինի անհրաժեշտության նվազման պատճառով մինչև դրա ամբողջական հեռացումը (Զուբրոդա-Դանի համախտանիշ), առաջանում է ագլյուկոզուրիա, և մեզի մեջ ացետոն չկա:

IDDM-ի համար C-peptide-ի տիպիկ պարունակությունը 300 pmol/l-ից ցածր է, և հիվանդության 2-3 տարվա ընթացքում դրա առաջադեմ անկումը 3-4 տարի հետո դառնում է տերմինալ C-պեպտիդների արտադրության բացակայության և դրա հետ դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիաների ձևավորում, որոնց պաթոգենեզը նույնպես աուտոիմուն է: Չափավոր անեմիա հաճախ հայտնաբերվում է IDDM ունեցող դեռահասների մոտ: Դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի դեպքում այն ​​կարող է ծանր լինել երիկամային էրիտրոպոետինի անբավարարության պատճառով: Դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի առաջադեմ կլինիկական պատկերով, զանգվածային պրոտեինուրիայի պատճառով, ընդհանուր պլազմային սպիտակուցի մակարդակը նվազում է, և գլոբուլինները կտրուկ աճում են (ինչպես ամիլոիդոզում):

Արյան մեջ - չափավոր հիպերխոլեստերինեմիա, հիպերտրիգլիցերիդեմիա, ազատ ճարպաթթուների մակարդակը մեծանում է, հատկապես, երբ շաքարային դիաբետը զուգորդվում է գիրության և ժառանգական շաքարային դիաբետի հետ: Քրոնիկ պիելոնեֆրիտի նշանները հաճախ հայտնաբերվում են մեզի մեջ: Դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի դեպքում մեզի նստվածքը հաճախ պարունակում է բարձր պրոտեինուրիա (մինչև 30-40 գ/լ), իսկ նստվածքը սակավ է։ Երիկամային անբավարարության զարգացումը սկզբում ուղեկցվում է երիկամային արյան հոսքի և գլոմերուլային ֆիլտրացիայի փոխհատուցման ավելացմամբ, որն այնուհետև աստիճանաբար նվազում է, և առաջանում է ուրեմիա:

ԷՍԳ-ն ցույց է տալիս սրտամկանի դիստրոֆիայի նշաններ՝ ռիթմի խանգարումներով, տախիկարդիա։ Տախոոսցիլոգրաֆիան հաճախ բացահայտում է արյան միջին ճնշման բարձրացում, հատկապես հեծանվային էրգոմետրիայի կամ սառը թեստի ժամանակ: EEG փոփոխությունները մեծանում են ուղեղային միկրոանգիոպաթիայի առաջընթացի հետ:

Միկրոանգիոպաթիաները հայտնաբերվում են մատների եղունգների հունի, կոնյուկտիվայի, օֆտալմոսկոպիայի միջոցով (ցանցաթաղանթի անոթների միկրոանևրիզմա) և ստորին վերջույթների ջերմապատկերային հետազոտությամբ՝ հեռավոր հատվածներում ինֆրակարմիր փայլի սիմետրիկ ճեղքի տեսքով։ Թեստ միկրոանգիոպաթիայի՝ միկրոալբումիուրիայի վաղ ախտորոշման համար (30 մկգ/րոպեից բարձր), որը որոշվում է ռադիոիմունոլոգիայի միջոցով։ Այն փոխկապակցված է արյան ճնշման, HbAlc-ի և հակաինսուլինային աուտոհակատիտների պարունակության, դիաբետիկ ռետինո- և նեֆրոպաթիայի և IDDM-ի տևողության հետ:

Թաքնված շաքարային դիաբետի դեպքում գլիկեմիայի մակարդակը դատարկ ստամոքսի վրա նորմալ է, ուտելուց հետո՝ ոչ ավելի, քան 10 մմոլ/լ: Շաքարախտը հայտնաբերելու համար կատարվում է գլյուկոզայի հանդուրժողականության թեստ (GTT): Գլիկեմիան հետազոտվում է դատարկ ստամոքսի վրա, այնուհետև հետազոտվողը խմում է 250 մլ գլյուկոզայի լուծույթ (կիտրոնի հյութով՝ համը բարելավելու համար): Գլյուկոզա է տրվում 50 գ 1 մ2 մարմնի մակերեսի համար (որոշվում է ըստ նոմոգրամի): Նախասեռական հասակում գլյուկոզա է տրվում 1,75 գ 1 կգ մարմնի քաշի համար: Գլյուկոզա ընդունելուց հետո յուրաքանչյուր կես ժամը մեկ 2,5 ժամվա ընթացքում հետազոտվում է մատի մազանոթ արյան մեջ գլիկեմիայի մակարդակը, իսկ թեստի վերջում՝ մեզի շաքարավազի և ացետոնի համար։ Գլյուկոզայի հանդուրժողականության խանգարման դեպքում գլիկեմիան տեղի է ունենում 2 ժամվա ընթացքում, իսկ մարզվելուց հետո այն պետք է տատանվի 7,8-ից մինչև 11,1 մմոլ/լ (140-200 մգ/դլ); ակնհայտ շաքարային դիաբետով այն գերազանցում է 6,7 մմոլ/լ-ը դատարկ ստամոքսի վրա, 2 ժամ հետո գերազանցում է 11,1 մմոլ/լ-ը, իսկ մեզի մեջ գլյուկոզուրիան գրեթե միշտ առկա է։ GTT-ի զգայունությունը կասկածելի թեստի դեպքում կարող է մեծանալ Conn-ի թեստով (15 մգ պրեդնիզոլոն տրվում է GTT-ից 8 և 2 ժամ առաջ): GTT-ն իրականացվում է միայն շաքարային դիաբետի ախտանիշների բացակայության դեպքում, հակառակ դեպքում կարող է զարգանալ շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացիա ketoacidosis-ով: Ախտորոշումը կարելի է հաստատել՝ ուսումնասիրելով հակաինսուլինային հակամարմինները, Լանգերհանս կղզիների հակամարմինները, ինչպես նաև HbAlc-ը (շաքարախտի դեպքում այն ​​աճում է մինչև 12% և ավելի):

Ախտորոշման օրինակ. Ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետ աուտոիմուն բնույթի, ծանր, դեկոմպենսացված: Կետոացիդոտիկ կոմա. Ցանցաթաղանթի դիաբետիկ միկրոանգիոպաթիա. Աջ ստորին բլթի բրոնխոպնևմոնիա. Հեպատոստեատոզ. Պարոդոնտալ հիվանդություն. Պոլիհիպովիտամինոզ.

Դիֆերենցիալ ախտորոշում. Հիպերգլիկեմիան միշտ չէ, որ դիաբետիկ է: Այն կարող է լինել սննդարար (օրգանիզմ ավելցուկային ածխաջրերի արագ ընդունմամբ, օրինակ՝ 150-200 գ-ից ավելի քաղցրավենիք կերել մեկ նստաշրջանում, մինչդեռ այն չի գերազանցում 200 մգ/դլ), սթրես (արտացոլում է սթրեսային գործոնների ազդեցությունը): հաճախ հոգե-հուզական), ջղաձգական (էպիլեպտիկ նոպաներով, տետանուսով), էնդոկրին (հականղզային հորմոնների հիպերսեկրեցմամբ):

Ծարավն ու պոլիուրիան կասկածներ են հարուցում շաքարային դիաբետի համար, սակայն շաքարախտի դեպքում արյան գլյուկոզայի մակարդակը նորմալ է, իսկ մեզը միշտ ցածր խտություն ունի (ոչ ավելի, քան 1005): Երբեմն գլյուկոզուրիա է նկատվում նույնիսկ նորմալ սննդակարգով, սակայն գլիկեմիայի մակարդակը չի բարձրանում նույնիսկ գլյուկոզայի ծանրաբեռնվածությունից հետո (երիկամների թափանցելիության ցածր շեմը գլյուկոզայի նկատմամբ)՝ երիկամային շաքարախտ։ Նման մարդիկ հաճախ տառապում են գլխացավերից և հեշտությամբ են հոգնում։ Երիկամային շաքարախտը կարող է լինել IDDM-ի նախադրյալը: Հիպերպարաթիրեոզի դեպքում կա նաև ծարավ և պոլիուրիա, բայց նորմոգլիկեմիայի և հիպերկալցեմիայի և պարաթիրեոիդ հորմոնի հիպերսեկրեցիայի դեպքում:

Հիվանդության արդյունքները և կանխատեսումը. Շաքարային դիաբետը երրորդ տեղում է որպես մահացության պատճառ՝ սրտանոթային հիվանդություններից և քաղցկեղից հետո։ Ժամանակին հայտնաբերման և բուժման դեպքում կանխատեսումը համեմատաբար բարենպաստ է: Դեռահասի վարքագծային բնութագրերը կարող են առաջացնել շաքարախտի դեկոմպենսացիա, ինչը նպաստում է միկրոանգիոպաթիայի առաջընթացին, տեսողության կորստի, երիկամային քրոնիկ անբավարարության և պոլինևրիտի զարգացմանը: IDDM-ն սեռական հասունացումից հետո ավելի հանգիստ է և կայուն: Շաքարային դիաբետով դեռահասները հակված են տուբերկուլյոզի:

Վաղ մանկության շրջանում շաքարախտով հիվանդների 80%-ը մահանում է 20-30 տարվա ընթացքում։ Դիաբետով դեռահասների համար մահվան հիմնական պատճառը (0,5-ից մինչև 15,4%) կետոացիդոտիկ կոմա է: Դրա ելքը բարենպաստ է, եթե գիտակցության կորուստը տևել է ոչ ավելի, քան 6 ժամ:

Հիպերոսմոլալ կոմայի մահացության մակարդակը դեռ 40-60% է: Բավարար ինսուլինային թերապիայի դեպքում IDDM հիվանդների մինչև 60%-ը կարող է երկար տարիներ պահպանել երիկամների բավարար գործառույթ՝ դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի և միկրոալբումինուրիայի նվազագույն հիստոլոգիական նշաններով: Արդյունավետ հակահիպերտոնիկ թերապիան կարող է երկարացնել կյանքը մինչև 30-35 տարի: Դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի դեպքում հեմոդիալիզը և երիկամների փոխպատվաստումը երկարացնում են կյանքը:

Բուժում. IDDM-ի բուժման ժամանակ հետևում են խիստ դիետիկ թերապիայի սկզբունքին՝ օգտագործելով 15-20% սպիտակուցներ, 25-30% ճարպեր և 50-60% ածխաջրեր պարունակող դիետա: Դիետան պետք է ապահովի նորմալ ֆիզիկական և սեռական զարգացում։

IDDM-ի կայուն փոխհատուցմամբ օրական թույլատրվում է ոչ ավելի, քան 20 գ շաքարավազ, որը պաշտպանում է հիպոգլիկեմիայից: Ածխաջրերի խիստ սահմանափակումը լիպոլիզի պատճառով հանգեցնում է ketoacidosis-ի: Քաղցրավենիքի կարիքը փոխհատուցվում է դրանց փոխարինողներով։ Դրանք հատկապես ցուցված են գիրություն ունեցող շաքարային դիաբետի դեպքում։

Սորբիտոլ և քսիլիտոլ ընդունելիս հաշվի առեք դրանց կալորիականությունը, որը հավասար է գլյուկոզայի։ Սախարինը և նրա անալոգները անցանկալի են լյարդի և երիկամների հիվանդությունների, հղիության և լակտացիայի համար. սորբիտոլը և քսիլիտոլը նպաստում են միկրոանգիոպաթիայի առաջացմանը. ֆրուկտոզան ճնշում է ստամոքսի սեկրեցումը և առաջացնում է լիպիդեմիա; ասպարտամ - գլխացավեր, սրտխառնոց, գաստրալգիա, դեպրեսիա: Քաղցրավենիքի հետ մաստակ ծամելը օգնում է քաղցր հակումների դեմ: IDDM-ի փոխհատուցման ժամանակ մեղրը թույլատրվում է (օրական 3 թեյի գդալից ոչ ավել): Դուք կարող եք ձեր սննդակարգում ներառել բրինձ և մակարոնեղեն: Պաղպաղակն ընդունելի է ողջամիտ սահմաններում։ Խոլեստերինով հարուստ մթերքներն ու ճարպերը սահմանափակվում են օրական 30-40 գ-ով։

Նոր ախտորոշված ​​IDDM ունեցող դեռահասին անմիջապես հոսպիտալացնում են էնդոկրինոլոգիական հիվանդանոց: Կատոացիդոզի դեպքում բուժումը սկսվում է վերակենդանացման բաժանմունքում: Դեկոմպենսացված շաքարախտի դեպքում (հատկապես կոմայի դեպքում) նշանակվում են հակաբիոտիկներ։

IDDM-ով հիվանդների համար նույնիսկ սեփական ինսուլինը հաճախ իմունոգեն է, էլ չեմ խոսում օտար ինսուլինի մասին: Գենետիկորեն մշակված (ռեկոմբինանտ) ինսուլինի հայտնվելով կենդանական ինսուլինի օգտագործումը հնացած է: Դեռահասների մոտ IDDM-ի վերահսկման միջազգային միությունը խորհուրդ է տալիս օգտագործել ռեկոմբինանտ ինսուլին, որը զերծ է կենդանիների վիրուսներից: Ստացվել են կարճ և երկարատև ինսուլիններ։ Էֆեկտը ձեռք է բերվում դրանց համադրությամբ։ Երկարատև գործողներից ընտրվում են հարթ գործողությամբ ինսուլիններ, որոնց ֆոնին կարճ գործող ինսուլիններ են ընդունում հաջորդ սնունդից 30-60 րոպե առաջ՝ նմանակելով ինսուլինի բնական սեկրեցումը։ Կարճ գործող ինսուլինի ներարկումները կարելի է բազմիցս կատարել՝ օգտագործելով Novopen տիպի ներարկիչ գրիչ, որն ունի ատրավմատիկ ասեղ և լիցքավորվում է Penfill տիպի ինսուլինի փամփուշտներով: Ինսուլինը հավաքում են գրիչի ներարկիչի կափարիչի հատուկ կոճակը սեղմելով (1 սեղմումով քաշվում է 2 IU ինսուլին): Նման ներարկումները հիշեցնում են ֆիզիոլոգիական ինսուլինի սեկրեցիա:

Համակարգեր են մշակվել, որոնք հագեցած են ժմչփերով՝ վերահսկելու ընդունված վերջին չափաբաժինը և ներարկումից հետո ժամանակը (Innovo դանիական Novo Nordix ընկերությունից): Մշակվել են կարճ գործող ինսուլինի անալոգներ՝ ավելի արագ առավելագույն արդյունավետությամբ և ազդեցության ավելի կարճ տեւողությամբ (NovoRapid)՝ հետճաշից հետո գլիկեմիայի ավելի լավ վերահսկման և գիշերը հիպոգլիկեմիայի դեպքերը նվազեցնելու համար: Առավելագույն ազդեցության հասնելու համար ընտրեք ինսուլինի նվազագույն դոզան: Գիշերային և վաղ առավոտյան ժամերին գլիկեմիայի մակարդակը հաշվի է առնվում, քանի որ IDDM-ով հիվանդների մեծ մասի մոտ ամենացածր գլիկեմիան տեղի է ունենում առավոտյան ժամը 3-4-ին, իսկ ամենաբարձրը՝ առավոտյան ժամը 5-8-ին (հակաինսուլյար հորմոնների բարձր արտադրության պատճառով): Հետևաբար, առավոտյան ժամը 6-ին ներարկումները կամ երկարատև ինսուլինի ընդունումը ավելի ուշ՝ քնելուց առաջ, ավելի արդյունավետ են: Լավագույն ազդեցությունը ձեռք է բերվում օրական 1-2 ներարկումով երկարատև ինսուլինի և 3-4 կարճ գործողության ինսուլինի ներարկումով:

Ներկայումս սարքերը վաճառվում են հիվանդի կողմից գլիկեմիայի արագ որոշման համար, ինչը հեշտացնում է բուժման վերահսկումը: Աերոզոլային և բանավոր ինսուլինի պատրաստուկները լիպոսոմային ձևով ինտենսիվ մշակվում են։ Biostator ինսուլինի դիսպենսերները արդյունավետ են, բայց օգտագործման համար անհարմար: Ենթաստամոքսային գեղձի փոխպատվաստումը խնդրահարույց է հյուսվածքների անհամատեղելիության պատճառով: Բջջային թերապիայի վրա հույսեր են դրվում գենետիկորեն ձևափոխված բետա բջիջների կամ ցողունային բջիջների իմպլանտացիայի վրա, որոնք տարբերվում են բետա բջիջների: Հետաքրքրություն է ներկայացնում IDDM-ն որպես աուտոալերգիկ հիվանդություն իմունոսուպրեսանտներով բուժելու հեռանկարները: Շաքարային դիաբետի բուժման ոչ ավանդական մեթոդներից օգտագործվում են թթվածնացում, հեմոսորբցիա, պլազմաֆերեզ, էնտերոսորբցիա, էլեկտրաասեղնաբուժություն, արյան ճառագայթում ուլտրամանուշակագույն ճառագայթմամբ և լազերով, տարբեր բուսական թուրմեր: Այնուամենայնիվ, սա ոչ մի կերպ չի փոխարինում ինսուլինային թերապիային: Նման մեթոդներն արդյունավետ են միայն թաքնված շաքարային դիաբետի կամ հազվագյուտ դեպքերում NIDDM-ի դեպքում:

Միկրոանգիոպաթիայի բուժման ժամանակ օգտագործվում են տրենտալ, կոմպլամին, ագապուրին և թեոնիկոլ; անաբոլիկներ, ինչպիսիք են ռետաբոլիլը; դիագրեգանտներ, կարդիոտրոֆներ, սրտային էներգիա, բոլոր խմբերի վիտամիններ: Սակայն ամենաարդյունավետ մեթոդը շաքարային դիաբետի զգույշ փոխհատուցումն է: Նորմոգլիկեմիայի և գլյուկոզուրիայի դեպքում միկրոանգիոպաթիան զարգանում է շատ ավելի ուշ: Զարկերակային հիպերտոնիայի դեպքում ազդեցությունն ապահովում են Arifon (Indap) կալցիումի ալիքների արգելափակումները: Կապտոպրիլը և նրա անալոգները լայնորեն կիրառվում են դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզի բուժման մեջ։

Դեռահասները պետք է հատուկ ուշադրություն դարձնեն սեռական օրգանների և ոտքերի հիգիենային, հագնեն հարմարավետ, ընդարձակ կոշիկներ, խուսափեն ճաքճքվածքներից և կոշտուկներից, ամեն օր ստուգեն և լվացեն իրենց ոտքերը և չօգտագործեն շատ տաք տաքացնող բարձիկներ, եթե դրանք ցուրտ են:

Զորավարժությունների թերապիան բարենպաստ ազդեցություն ունի շաքարային դիաբետի ընթացքի վրա։ Շաքարային դիաբետով հիվանդ դեռահասների առողջարանային-առողջարանային բուժումն իրականացվում է միայն կետոացիդոզի և անոթային ծանր բարդությունների բացակայության դեպքում:

Կանխարգելում. Ռազմավարական նպատակը ՄԶԴՄ-ի վաղ հայտնաբերումն է և կանխարգելիչ թերապիան: Շաքարային դիաբետը բժշկասոցիալական խնդիր է։ Շաքարախտի ռիսկի խմբին ուշադրություն է պահանջում (մարմնի մեծ քաշով ծնվածներ, շաքարախտ ունեցող հարազատներ, գիրություն և զարկերակային հիպերտոնիա ունեցողներ, կասկածելի GTT ունեցող անձինք): Ժառանգականության դերը դեռևս խնդրահարույց է դարձնում շաքարային դիաբետի կանխարգելման հարցը, կարևոր է կանխարգելել հրահրող գործոնները. Անհրաժեշտ է վերահսկել շաքարախտով հիվանդ ընտանիքների երեխաներին, նրանց, ովքեր ունեցել են էնտերովիրուսային վարակ և խոզուկ, հղիության երկրորդ կեսին կարմրախտով տառապող մայրերի երեխաներին և MHC հապլոտիպի D3 և D4 բոլոր կրողներին: Պետք է խուսափել դիաբետոգեններից դիետիկ և բուժիչ նյութերից:
Շաքարային դիաբետով դեռահասների համար, ովքեր ցանկանում են ամուսնանալ, բժշկական գենետիկական խորհրդատվությունը կարևոր է, որը հատկապես ցուցված է այսպես կոչված ցածր պրոգրեսիվ NIDDM-ի դեպքում՝ աուտոսոմային գերիշխող ժառանգականություն ունեցող դեռահասների համար (ինսուլինի սեկրեցիայի բնածին արատ, որը ոչ ադեկվատ է գլիկեմիա):

Կլինիկական հետազոտություն. Դիսպանսեր խումբ - Դ-3. IDDM ունեցող դեռահասները չեն հեռացվում դիսպանսեր գրանցումից: Բժշկական զննման համակարգը պետք է հիմնված լինի շաքարային դիաբետի իմունոպաթոլոգիական բնույթի տվյալների վրա: Անհրաժեշտ է գրանցել IDDM ունեցող դեռահասներին որպես իմունոպաթոլոգիական անհատներ: Զգայուն միջամտությունները հակացուցված են։ Սա հիմք է հանդիսանում պատվաստումներից բժշկական հրաժարվելու և հակագենային դեղամիջոցների ներմուծումը սահմանափակելու համար: Քրոնիկ ինսուլինային բուժումը բարդ խնդիր է և պահանջում է դեռահասի և բժշկի համբերությունը։ Շաքարային դիաբետը վախեցնում է բազմաթիվ սահմանափակումներից և փոխում դեռահասի կենսակերպը։ Պետք է դեռահասին սովորեցնել հաղթահարել ինսուլինի հանդեպ վախը։ IDDM ունեցող դեռահասների գրեթե 95%-ը ճիշտ չի պատկերացնում սննդակարգը և չգիտի, թե ինչպես փոխել ինսուլինի չափաբաժինը սննդի ընդունումը փոխելու կամ գլիկեմիայի նվազեցման ժամանակ ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ: Ամենաօպտիմալը «Շաքարախտով հիվանդների դպրոցներում» կամ «Շաքարային դիաբետով հիվանդների առողջապահական համալսարաններում» դասերին հաճախելն է։ Առնվազն տարին մեկ անգամ անհրաժեշտ է ստացիոնար հետազոտություն՝ ինսուլինի չափաբաժինների շտկմամբ։ Դիտարկում էնդոկրինոլոգի կողմից կլինիկայում `առնվազն ամիսը մեկ անգամ: Մշտական ​​խորհրդատուները պետք է լինեն ակնաբույժ, թերապևտ, նյարդաբան, իսկ անհրաժեշտության դեպքում՝ ուրոլոգ, գինեկոլոգ, նեֆրոլոգ։ Կատարվում է անտրոպոմետրիա և չափվում է արյան ճնշումը։ Պարբերաբար հետազոտվում են գլիկեմիայի, գլիկոզուրիայի և ացետոնուրիայի մակարդակները, պարբերաբար հետազոտվում են արյան լիպիդները և երիկամների ֆունկցիան։ Շաքարային դիաբետով բոլոր դեռահասները ֆիզիոլոգիական հետազոտության կարիք ունեն: Գլյուկոզայի հանդուրժողականության նվազման դեպքում՝ դինամիկ դիտարկում 3 ամիսը մեկ, ակնաբույժի մոտ հետազոտություն 3 ամիսը մեկ, ԷՍԳ՝ վեց ամիսը մեկ, իսկ եթե գլիկեմիայի մակարդակը նորմալ է 3 տարի՝ գրանցումից հանում։

Փորձագիտական ​​հարցեր. Առողջապահական խումբ - 5. IDDM-ի համար ֆիզիկական ակտիվությունը խիստ դոզավորված է: Մարմնաթերապիան սկսվում է հիվանդության առաջին ամիսներին՝ մինչ բարդությունների զարգացումը։ Թույլատրվում են բոլոր տեսակի աթլետիկա, սպորտային խաղեր, թենիս, սակայն արգելվում են ուժային սպորտը, ծանրամարտը, լեռնագնացությունը և մարաթոնյան վազքը։ Ավելորդ բեռները հղի են ցանցաթաղանթի արյունազեղումներով և հիպոգլիկեմիկ կոմայով։ Ֆիզիկական դաստիարակությունից առաջ անհրաժեշտ է ածխաջրեր ընդունել (խնձոր, մի բաժակ հյութ կամ կաթ, սենդվիչ): 15 մմոլ/լ-ից բարձր գլիկեմիայի դեպքում և ketoacidosis-ով ֆիզիկական վարժություններն արգելված են: Ուսուցման ավելացված ծանրաբեռնվածությամբ ուսուցում չի նշվում: Շաքարային դիաբետով հիվանդ դեռահասները ազատվում են քննություններից. Աշխատանքը ցուցադրվում է նվազագույն հոգեֆիզիկական ծանրաբեռնվածությամբ, առանց գործուղումների։ Արգելվում է աշխատել գիշերային հերթափոխում, տաք խանութներում, բարձրության վրա, շարժվող մեխանիզմներով, մեքենաներ վարելը։ Բարդություններով IDDM-ի դեպքում նշվում է հաշմանդամության տեղափոխումը:

Միջին ծանրության փոխհատուցվող IDDM օրական մինչև 60 IU դոզանով և չափավոր դիսֆունկցիայի դեպքում դեռահասները սահմանափակ կերպով պիտանի են զինվորական ծառայության համար ծանր շաքարային դիաբետով, նրանք պիտանի չեն զինվորական ծառայության համար: Ռազմական ուսումնական հաստատություններ չեն ընդունվում. Պայմանագրով զինվորական ծառայության հարցը որոշվում է անհատապես։

Շաքարային դիաբետը շատ տարածված հիվանդություն է։ Այն ազդում է բնակչության 2-ից 4%-ի վրա: Ըստ ամերիկյան վիճակագրության՝ շաքարախտով հիվանդների 50%-ը մահանում է սրտամկանի ինֆարկտից, կուրությունից (2-րդ տեղ), վերջույթների աթերոսկլերոզից, պիելոնեֆրիտից, միզաքարային հիվանդությունից։

Շաքարային դիաբետի սուր բարդություններ

1. Դիաբետիկ ketoacidosis.

2. Հիպերոսմոլար կոմա.

3. Հիպերգլիկեմիա.

Շաքարային դիաբետը քրոնիկ պոլիէթիոլոգիական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայի, սպիտակուցների և ճարպերի կատաբոլիզմի խանգարումներով և անկախ պատճառից՝ այդ խանգարումները կապված են ինսուլինի (բացարձակ և հարաբերական) պակասի հետ։ Շաքարային դիաբետի դեպքում ծոմ պահելու արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը կրկնակի հետազոտության ժամանակ ավելի քան 7,2 մմոլ/լ է (*18 մգ%):

Շաքարախտի տեսակները

1. Առաջնային (իդիոպաթիկ):

2. Երկրորդական (սիմպտոմատիկ).

Երկրորդային սիմպտոմատիկ շաքարային դիաբետ

Առաջանում է էնդոկրին համակարգի պաթոլոգիաներում.

1. Իցենկո-Քուշինգի հիվանդություն կամ ախտանիշ (քրոնիկական ավելցուկ կորտիզոնի հիվանդություն):

2. Ակրոմեգալիա (աճի հորմոնի ավելցուկ).

3. Ֆեոխրոմոցիտոմա (ուռուցք, որն ավելցուկային կատեխոլամիններ է արտադրում):

4. Կոնի նշան (առաջնային հիպերալդոստերոնիզմ): Ալդոստերոնի ազդեցության տակ կալիումի մակարդակը նվազում է, և դա անհրաժեշտ է գլյուկոզայի օգտագործման համար։

5. Գլյուկոգոնոմա (Լանգերհանս կղզիների L-բջիջների ուռուցք): Հիվանդները հյուծված են, վերջույթների խոցերով։

Ենթաստամոքսային գեղձի երկրորդային շաքարախտ. ենթաստամոքսային գեղձի հեռացումից հետո ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղով (մարմնի և պոչը):

Երկաթի կուտակման հիվանդություն (հեմախրոմատոզ): Սովորաբար արյան մեջ երկաթի մակարդակը կարգավորվում է հետադարձ կապի մեխանիզմով։ Ավելի շատ երկաթ է ներծծվում, քան անհրաժեշտ է, և այն գնում է լյարդ, ենթաստամոքսային գեղձ, մաշկ.

Եռյակ՝ մուգ մաշկ, մոխրագույն, մեծացած լյարդ, շաքարային դիաբետ:

Առաջնային շաքարային դիաբետ

Սա պոլիէթիոլոգիական հիվանդություն է։

Ընդգծում.

1. Ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետ - ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն - տիպ 1:

2. Ինսուլին - անկախ շաքարային դիաբետ: Առաջանում է ինսուլինի հարաբերական անբավարարությամբ։ Նման հիվանդների արյան մեջ ինսուլինը նորմալ է կամ բարձրացված: Կարող է լինել գեր կամ նորմալ քաշ:

Ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետը աուտոիմուն հիվանդություն է։ Դրա զարգացումը հիմնված է.

1. 6 - 1 քրոմոսոմի թերություն՝ կապված NLA համակարգի հետ՝ D 3, D 4: Այս արատը ժառանգական է։

2. Խոզուկի վիրուսներ, կարմրուկ, կոքսակի վիրուսներ, ծանր սթրեսային իրավիճակներ, որոշ քիմիական նյութեր: Շատ վիրուսներ նման են բետա բջիջներին: Նորմալ իմունային համակարգը դիմակայում է վիրուսներին: Արատով կղզիները ներթափանցվում են լիմֆոցիտներով։ B լիմֆոցիտները արտադրում են ցիտոտոքսիկ հակամարմիններ: բետա բջիջները մահանում են, և զարգանում է ինսուլինի անբավարար արտադրություն՝ շաքարային դիաբետ:

Ինսուլինից անկախ շաքարային դիաբետն ունի գենետիկ թերություն, սակայն դրսևորվում է առանց արտաքին գործոնների ազդեցության։

1. Արատ բետա բջիջներում և ծայրամասային հյուսվածքներում: Ինսուլինի սեկրեցումը կարող է լինել բազալ և խթանել (արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը 6,5 մմոլ/լ):

2. Ծայրամասային հյուսվածքների զգայունությունը ինսուլինի գործողության նկատմամբ նվազում է։

3. Ինսուլինի կառուցվածքի փոփոխություններ.

Ինսուլինից կախված շաքարախտը ազդում է գիրության պատճառով: Միևնույն ժամանակ, բջիջներն ավելի շատ ինսուլինի կարիք ունեն, սակայն բջիջներում դրա ընկալիչները բավարար չեն։

Կլինիկական դրսեւորումներ

Խախտումների 4 խումբ.

1. Նյութափոխանակության խանգարումներ, ածխաջրային նյութափոխանակության խանգարումներ՝ հիպերգլիկեմիա, սպիտակուցային կատաբոլիզմ, ճարպային կատաբոլիզմ։

2. Պոլինեվրոպաթիա, ծայրամասային եւ վեգետատիվ:

3. Միկրոանգիոպաթիա.

4. Մակրոանգիոպաթիա (աթերոսկլերոզ):

Նյութափոխանակության խանգարումներ

Ինսուլինի գործառույթներն են մարդու սննդից ամինաթթուների և գլյուկոզայի օգտագործումը:

Tetraanabolic հորմոնը նվազեցնում է արյան գլյուկոզի մակարդակը: Նրան դեմ են.

1. Գլյուկագոն. Դրա սեկրեցիայի խթանը արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի նվազումն է։ Այն գործում է գլիկոգենոլիզի միջոցով: Արյան գլյուկոզայի ավելացումը խթանում է սպիտակուցի քայքայումը, իսկ գլյուկոզան առաջանում է ամինաթթուներից։

2. Կորտիզոն - խթանում է սպիտակուցների կատաբոլիզմը և գլյուկոնեոգենեզը:

3. Աճի հորմոն - նպաստում է սպիտակուցների սինթեզին, խնայում է գլյուկոզա ՌՆԹ սինթեզի համար:

4. Ադրենալին - խթանում է գլիկոգենի քայքայումը, արգելակում է ինսուլինի սեկրեցումը:

Արյան մեջ գլյուկոզայի նորմալ կոնցենտրացիան 6,1 մմոլ/լ-ից պակաս է: Օրվա ընթացքում առավելագույն սահմանաչափը 8,9 մմոլ/լ է։

Ինսուլինի գործողություն

Գլյուկագոնի ավելացված քանակի դեպքում բջիջներում քիչ գլյուկոզա է սպառվում, ուստի թափանցելիությունը նվազում է:

Հիվանդը գանգատվում է ծարավից, պոլիուրիայից (1-ին տիպի շաքարախտով), մարմնի քաշի կորուստ, ախորժակի ավելացում։

Պոլիուրիան պայմանավորված է նրանով, որ երբ գլյուկոզայի կոնցենտրացիան ավելանում է ավելի քան 9 - 10 մմոլ/լ, գլյուկոզան հայտնվում է մեզի մեջ։ Osmotic diuresis - շատ մեզի բարձր տեսակարար կշիռով:

Ծարավ. արյան օսմոլարությունը մեծանում է, ծարավի կենտրոնը խթանվում է: Մարմնի քաշի նվազեցում. հակահամաճարակային գործոններն ունեն լիպոլիտիկ ազդեցություն --> քաշի կորուստ: Ախորժակի ավելացում. քանի որ հյուսվածքը արդյունավետորեն չի օգտագործում գլյուկոզա, սովի կենտրոնը խթանվում է:

2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում գիրություն է զարգանում: քանի որ ինսուլինը բավական է լիպոգենեզ իրականացնելու համար, սակայն հիվանդների 5%-ի մոտ դժվար է որոշել, թե ինչ տեսակի դիաբետ ունեն։

Diabetes insipidus-ը սինդրոմ է, որն առաջանում է մարմնում վազոպրեսինի պակասից, որը նաև սահմանվում է որպես հակադիուրետիկ հորմոն: Անշուշտ շաքարային դիաբետը, որի ախտանիշները ջրային նյութափոխանակության խանգարումն են և դրսևորվում են որպես մշտական ​​ծարավ՝ միաժամանակյա աճող պոլիուրիայով (մեզի արտադրության ավելացում), սակայն բավականին հազվադեպ հիվանդություն է։

ընդհանուր նկարագրությունը

Շաքարային դիաբետի զարգացումը տեղի է ունենում հիպոֆիզի գեղձի պաթոլոգիաների արդիականության պատճառով, որոնք, իրենց հերթին, առաջանում են չարորակ կամ բարորակ մետաստատիկ ուռուցքների պատճառով: Ի թիվս կործանարար գործընթացների ձևավորման այլ հնարավոր պատճառների, նշվում են նաև ուղեղի վրա ազդող անհաջող վիրաբուժական միջամտությունները։ Այսպիսով, յուրաքանչյուր հինգերորդ դեպքում շաքարային դիաբետը առաջանում է հենց անհաջող նյարդավիրաբուժական վիրահատության պատճառով։

Diabetes insipidus-ը ժառանգական հիվանդություն չէ, սակայն որոշ աուտոսոմային ռեցեսիվ ժառանգական սինդրոմներ (օրինակ՝ Վոլֆրամի հիվանդություն, ամբողջական շաքարախտ insipidus կամ թերի շաքարախտ insipidus) հանդիսանում են կլինիկական պատկերի մի մասը, որը ցույց է տալիս գենետիկ մուտացիա:

Ինչպես արդեն նշել ենք, շաքարային դիաբետը բավականին հազվադեպ հիվանդություն է, որը կազմում է փաստացի էնդոկրին պաթոլոգիաների ընդհանուր թվի ընդամենը մոտ 0,7%-ը: Երկու սեռերի մոտ էլ հիվանդացության մակարդակը հավասար է: Ինչ վերաբերում է մանկական հիվանդացությանը, ապա այս դեպքում շաքարային դիաբետը հաճախ դրսևորվում է բնածին ձևով, և դրա ախտորոշումը կարող է բավականին ուշ լինել. հաճախ դա տեղի է ունենում մոտ կամ նույնիսկ 20 տարի հետո: Մեծահասակների մոտ առավել հաճախ ախտորոշվում է ձեռք բերված շաքարային դիաբետ:

Դիաբետ insipidus: Դասակարգում

Բացի վերը նշված բնածին և ձեռքբերովի ձևերից, կան հիվանդության այնպիսի տեսակներ, ինչպիսիք են կենտրոնական շաքարային դիաբետը, երիկամային ինսիպիդուսը և իդիոպաթիկ շաքարախտը:

Կենտրոնական ինսիպիդուս շաքարախտ

Կենտրոնական կամ հիպոթալամո-հիպոֆիզային շաքարախտի զարգացումը տեղի է ունենում երիկամների հեղուկ կուտակելու անկարողության պատճառով: Այս պաթոլոգիան առաջանում է նեֆրոնի հեռավոր խողովակների գործառույթներում առաջացող խանգարումների պատճառով: Արդյունքում, այս ձևով շաքարային դիաբետով հիվանդը տառապում է հաճախամիզությունից՝ զուգակցված պոլիդիպսիայի (այսինքն՝ չմարող ծարավի համախտանիշի) հետ։

Հարկ է նշել, որ եթե հիվանդը հնարավորություն ունի անսահմանափակ ջուր օգտագործել, ապա նրա վիճակին վտանգներ չկան։ Եթե ​​այս կամ այն ​​պատճառով նման հնարավորություն չկա, և հիվանդը չի կարողանում ժամանակին հագեցնել իր ծարավը, նրա մոտ արագորեն սկսվում է ջրազրկում (կամ հիպերոսմոլային ջրազրկում): Այս համախտանիշի ծայրահեղ փուլին հասնելը հիվանդի կյանքին սպառնացող է, քանի որ հաջորդ փուլը հիպերսոմոլյար կոմայի անցումն է։

Հիվանդի մոտ կենտրոնական շաքարային դիաբետի երկարատև ընթացքը վերածվում է երիկամային անզգայունության հակադիուրետիկ հորմոնի նկատմամբ, որն արհեստականորեն կիրառվում է բուժական նպատակներով: Այդ իսկ պատճառով, որքան շուտ սկսվի ինսիպիդուսի այս ձևի բուժումը, այնքան ավելի բարենպաստ է դառնում հիվանդի հետագա վիճակի կանխատեսումը:

Հարկ է նաև նշել, որ հիվանդի կողմից օգտագործվող հեղուկի զգալի քանակությունը կարող է առաջացնել այս հիվանդությանը ուղեկցող պայմանների ի հայտ գալը, ինչպիսիք են լեղուղիների դիսկինեզիան, գրգռված աղիքի համախտանիշի զարգացումը կամ ստամոքսի պրոլապսը:

Իդիոպաթիկ շաքարախտ insipidus

Այս ձևով շաքարային դիաբետով հիվանդացությունը կազմում է դեպքերի մեկ երրորդը: Այստեղ, մասնավորապես, խոսքը գնում է հիպոֆիզային գեղձի ախտորոշիչ պատկերման ժամանակ օրգանի ցանկացած տեսակի օրգանական պաթոլոգիաների բացակայության մասին։ Այլ կերպ ասած, անհայտ է շաքարային դիաբետով հիվանդացության դեպքերը: Որոշ դեպքերում այն ​​կարող է փոխանցվել ժառանգաբար:

Երիկամային շաքարախտը insipidus

Այս ձևով շաքարային դիաբետը հրահրվում է երիկամների օրգանական կամ ընկալիչ պաթոլոգիաներով, ներառյալ ֆերմենտային ֆերմենտները: Ձևը բավականին հազվադեպ է, և եթե այն նկատվում է երեխաների մոտ, ապա, որպես կանոն, այս դեպքում այն ​​բնածին է։ Այն առաջանում է ակուապորին-2 գենի մուտացիաներով կամ վազոպրեսինային ընկալիչների մուտացիաներով։ Եթե ​​մենք խոսում ենք մեծահասակների մոտ հիվանդացության ձեռքբերովի ձևի մասին, ապա նպատակահարմար է նշել որպես երիկամային անբավարարության պատճառ, որը հրահրում է շաքարախտի այս ձևը, անկախ դրա էթիոլոգիայի առանձնահատկություններից: Բացի այդ, երիկամային շաքարային դիաբետը կարող է առաջանալ նաև երկարատև թերապիայի արդյունքում՝ օգտագործելով լիթիումի պատրաստուկներ և այլ հատուկ անալոգներ:

Շաքարային դիաբետի ախտանշանները

Շաքարային դիաբետի հիմնական ախտանշանները, ինչպես արդեն նշել ենք, պոլիուրիան են (այսինքն՝ հաճախակի միզելը), ինչպես նաև պոլիդիպսիան (ծարավի համախտանիշ): Ինչ վերաբերում է այս դրսեւորումների սրությանը, ապա կարելի է խոսել դրանց տարբեր ինտենսիվության մասին։

Անդրադառնալով ախտանիշների առանձնահատկություններին, հարկ է նշել, որ պոլիուրիան դրսևորվում է օրական արտազատվող մեզի ընդհանուր ծավալի ավելացմամբ (որն ամենից հաճախ կազմում է մոտ 4-10 լիտր, իսկ որոշ դեպքերում կարող է հասնել մինչև 30 լիտրի): . Արտանետվող մեզը անգույն է, պարունակում է փոքր քանակությամբ աղեր և այլ տեսակի տարրեր։ Բոլոր մասերը բնութագրվում են ցածր տեսակարար կշռով:

Իրական շաքարային դիաբետի դեպքում ծարավի չմարող զգացումը հանգեցնում է, համապատասխանաբար, պոլիդիպսիային, որի դեպքում հեղուկի զգալի ծավալներ են սպառվում, որոշ դեպքերում դրանք կարող են հավասարվել կորցրած մեզի ծավալին:

Ինսիպիդուսային դիաբետի ծանրությունը համալիրում բնութագրվում է մարմնում հակադիուրետիկ հորմոնի պակասի աստիճանով:

Դիաբետի իդիոպաթիկ ձևի զարգացումը տեղի է ունենում չափազանց սուր և հանկարծակի հազվադեպ դեպքերում, գործընթացի ընթացքը որոշվում է աստիճանական աճով: Հղիությունը կարող է հանգեցնել հիվանդության դրսևորմանը (այսինքն՝ ընթացքի ջնջված կամ ասիմպտոմատիկ ձևից հետո նրա բնորոշ կլինիկական դրսևորումների ծանրության զարգացում):

Միզելու ցանկության հաճախակի առաջացման պատճառով (որը սահմանվում է որպես պոլակիուրիա), նկատվում են նաև քնի խանգարումներ և (այսինքն՝ հոգեկան վիճակի խանգարումներ), ինչպես նաև նկատվում են ֆիզիկական հոգնածության և հուզական անհավասարակշռության ավելացում: Երեխաների մոտ շաքարային դիաբետի վաղ դրսևորումն արտահայտվում է, հետագայում հիվանդության դրսևորումները ուղեկցվում են աճի և սեռական հասունացման հետաձգմամբ:

Հիվանդության ուշ դրսևորումները ներառում են լայնացումներ, որոնք առաջանում են երիկամային կոնքում, միզապարկում և միզածորաններում: Ջրի զգալի գերծանրաբեռնվածության պատճառով, բացի այդ, նկատվում է ստամոքսի գերլարում և անկում:

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ նկատվում է զգալի չոր մաշկ և թքի և քրտինքի արտազատում: Ախորժակը նվազում է. Որոշ ժամանակ անց ի հայտ են գալիս այնպիսի դրսեւորումներ, ինչպիսիք են ջրազրկումը, գլխացավը, փսխումը, քաշի կորուստը, արյան ցածր ճնշումը։ Ինսիպիդուս շաքարախտը, որն առաջանում է ուղեղի մասերի վնասման հետևանքով, առաջանում է նյարդաբանական խանգարումների զարգացմամբ, ինչպես նաև հիպոֆիզի անբավարարության մասին վկայող ախտանիշներով։

Թվարկված ախտանիշներից բացի տղամարդկանց մոտ առաջանում է շաքարային դիաբետ, իսկ կանանց մոտ՝ դաշտանային ցիկլի խախտում։

Շաքարային դիաբետի բարդություններ

Շաքարային դիաբետի վտանգը կայանում է օրգանիզմի ջրազրկման զարգացման վտանգի մեջ, որը տեղի է ունենում այն ​​իրավիճակներում, երբ մեզի միջոցով մարմնից հեղուկի կորուստը պատշաճ կերպով չի լրացվում: Ջրազրկման համար բնորոշ դրսեւորումներն են ընդհանուր թուլությունը և տախիկարդիան, փսխումը և հոգեկան խանգարումները։ Նշվում են նաև արյան խտացում, նյարդաբանական խանգարումներ և հիպոթենզիա, որոնք կարող են հասնել կոլապսի վիճակի։ Հատկանշական է, որ նույնիսկ ծանր ջրազրկումն ուղեկցվում է պոլիուրիայի համառությամբ։

Շաքարային դիաբետի ախտորոշում

Դիաբետի insipidus-ի ախտորոշումը պահանջում է պոլիուրիայի համապատասխան թեստ: Օրգանիզմի նորմալ վիճակում օրական արտազատվող մեզի ծավալը չի ​​գերազանցում երեք լիտրը։ Համապատասխանաբար, շաքարային դիաբետով հիվանդները գերազանցում են այս ցուցանիշը, բացի այդ, կա նաև արտազատվող մեզի խտության ցածր աստիճան.

Մեկ այլ թեստ օգտագործվում է շաքարային դիաբետի ախտորոշման համար, որը սահմանվում է որպես չոր ուտելու թեստ: Այս դեպքում հիվանդը պետք է ութ ժամ ձեռնպահ մնա խմելուց։ Տվյալ ժամանակահատվածում քաշի կտրուկ նվազմամբ և 300 մՕսմ/լիտրից ոչ ավելի մեզի խտությամբ հաստատվում է «շաքարային դիաբետ» ախտորոշումը:

Շաքարային դիաբետի դիֆերենցիալ ախտորոշումը ներառում է շաքարախտի ինսուլին-կախյալ ձևի բացառումը, ինչպես նաև հիպոթալամիկ-հիպոֆիզային շրջանում ուռուցքների առկայությունը, նևրոտիկ և հոգեկան խանգարումները և օրգանական բնույթի երիկամների պաթոլոգիաները:

Շաքարային դիաբետի բուժում

Եթե ​​մենք խոսում ենք շաքարային դիաբետի սիմպտոմատիկ տեսակի բուժման անհրաժեշտության մասին, այսինքն՝ շաքարային դիաբետը, որն առաջացել է որպես որոշակի տեսակի հիվանդության ախտանիշներից մեկը, ապա թերապիան հիմնականում կենտրոնանում է հիմնական պատճառի վերացման վրա (օրինակ՝ ուռուցք):

Անկախ շաքարային դիաբետի ձևից՝ հիվանդներին նշանակվում է փոխարինող թերապիա՝ օգտագործելով հակադիուրետիկ հորմոնի (ADH) սինթետիկ անալոգը: Այս տեսակի դեղամիջոցների օգտագործումն իրականացվում է բանավոր կամ քթի ներարկումով: Օգտագործվում են նաև երկարատև գործող դեղամիջոցներ։ Դիաբետի insipidus-ի կենտրոնական ձևը ներառում է դեղերի նշանակում, որոնց գործողությունը խթանում է ADH-ի սեկրեցումը:

Բացի այդ, կատարվում է շտկում՝ ուղղված ջրային աղի հավասարակշռությունը լրացնելուն, որի համար զգալի ծավալներով ներարկվում են աղի լուծույթներ։ Միզամուղ միջոցների օգտագործումը լրջորեն նվազեցնում է դիուրեզը։

Ինչ վերաբերում է շաքարային դիաբետի բուժման սննդային հատկանիշներին, ապա այն ներառում է սպիտակուցի ընդունման սահմանափակում, որն օգնում է նվազեցնել երիկամների ծանրաբեռնվածությունը: Բացի այդ, ճարպերի և ածխաջրերի ընդունումը պետք է բավարար լինի: Սնունդը պետք է հաճախակի ընդունել, և շեշտը դրվում է սպառված մրգային և բանջարեղենային ուտեստների ընդհանուր քանակի ավելացման վրա: Ծարավը հագեցնելու համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել կոմպոտներ, մրգային ըմպելիքներ և հյութեր։

Շաքարային դիաբետը ախտորոշելու համար, եթե ի հայտ են գալիս բնորոշ նախազգուշական ախտանիշներ, պետք է դիմեք էնդոկրինոլոգի:

Հոդվածում ամեն ինչ ճի՞շտ է բժշկական տեսանկյունից։

Պատասխանեք միայն այն դեպքում, եթե ունեք ապացուցված բժշկական գիտելիքներ

Նմանատիպ ախտանիշներով հիվանդություններ.

Շաքարային դիաբետը քրոնիկ հիվանդություն է, որի դեպքում ազդում է էնդոկրին համակարգի գործունեությունը: Շաքարային դիաբետը, որի ախտանիշները հիմնված են արյան մեջ գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի երկարատև բարձրացման և նյութափոխանակության փոփոխված վիճակի հետ կապված գործընթացների վրա, զարգանում է հատկապես ենթաստամոքսային գեղձի կողմից արտադրվող հորմոնի՝ ինսուլինի անբավարարության պատճառով: որոնց մարմինը կարգավորում է գլյուկոզայի վերամշակումը մարմնի հյուսվածքներում և իր բջիջներում:

Գրգռված աղիքի համախտանիշը (IBS) ֆունկցիոնալ խանգարումների շարք է, որը կապված է մարսողական համակարգի բոլոր ստորին մասերի աշխատանքի հետ: Այն այլ կերպ կոչվում է գրգռված աղիքի համախտանիշ, բայց նա միակը չէ, ով տառապում է: Այս խնդիրը հանդիպում է երկրագնդի բնակչության կեսի մոտ, և ազդում է ինչպես տարեցների, այնպես էլ երեխաների վրա: Գրգռված աղիքի համախտանիշն առավել հաճախ հանդիպում է կանանց մոտ։

Երիկամային անբավարարություն նշանակում է սինդրոմ, որի դեպքում երիկամների հետ կապված բոլոր գործառույթները խաթարվում են, ինչի հետևանքով դրանցում տարբեր տեսակի նյութափոխանակության խանգարումներ են (ազոտ, էլեկտրոլիտ, ջուր և այլն): Երիկամային անբավարարությունը, որի ախտանիշները կախված են այս խանգարման ընթացքից, կարող են լինել սուր կամ քրոնիկ, պաթոլոգիաներից յուրաքանչյուրը զարգանում է տարբեր հանգամանքների ազդեցությամբ։