Historia alergologii i jej znaczenie. Historia alergii: cechy kolekcji, zasady i zalecenia

Materiały metodyczne do zajęć praktycznych dla studentów

W immunologii klinicznej i alergologii.

Temat: Metody diagnostyki alergii.

Cel: uczyć umiejętności diagnostyki alergii.

Uczeń powinien wiedzieć:

· Metody diagnostyki alergii

Uczeń musi potrafić:

§ Zbierz wywiad i zlecaj badanie kliniczne pacjenta z patologią alergiczną

§ Interpretuj wyniki podstawowych badań diagnostycznych alergii

Student musi posiadać

Algorytm postawienia wstępnej diagnozy alergologicznej z późniejszym skierowaniem do alergologa-immunologa

Zasady diagnostyki chorób alergicznych

Diagnostyka chorób alergicznych ma na celu identyfikację przyczyn i czynników przyczyniających się do powstania, powstawania i postępu chorób alergicznych. W tym celu stosuje się specyficzne i niespecyficzne metody badawcze.

Diagnozę zawsze rozpoczynamy od zebrania dolegliwości, których cechy często sugerują postawienie wstępnej diagnozy oraz zebrania i analizy danych z historii życia i choroby pacjenta.

Do nieswoistych metod badań klinicznych zalicza się badanie lekarskie, metody badań klinicznych i laboratoryjnych, metody badań radiologicznych, instrumentalnych, funkcjonalnych i inne, zgodnie ze wskazaniami.

Specyficzna diagnostyka chorób alergicznych obejmuje zestaw metod mających na celu identyfikację alergenu lub grupy alergenów, które mogą wywołać rozwój choroby alergicznej. uczulony choroby. Podstawową zasadą specyficznej diagnostyki chorób alergicznych jest identyfikacja przeciwciał alergicznych lub uczulonych limfocytów oraz produktów specyficznego oddziaływania alergenów (AG) i przeciwciał (AT).

Zakres szczegółowego badania alergologicznego ustalany jest po zebraniu wywiadu alergicznego i obejmuje:

Przeprowadzanie testów skórnych;

Testy prowokacyjne;

Diagnostyka laboratoryjna.

Zbieranie historii alergii

Prawidłowe zebranie wywiadu ma ogromne, czasem decydujące znaczenie w diagnostyce alergii. Zbierając wywiad, poszukuje się czynników przyczyniających się do rozwoju tej choroby.

Podczas wywiadu z pacjentem szczególną uwagę zwraca się na cechy rozwoju pierwszych objawów choroby, intensywność i czas trwania objawów, dynamikę ich rozwoju, wyniki wcześniejszej diagnostyki i leczenia oraz wrażliwość pacjenta na wcześniej przepisane środki farmakoterapeutyczne.

Podczas zbierania historii alergii wyznaczane są następujące zadania:


Ustalenie alergicznego charakteru choroby, prawdopodobnie formy nozologicznej (jednym z prawdopodobnych objawów obecności choroby alergicznej jest istnienie wyraźnego związku między rozwojem choroby a jej manifestacją pod wpływem określonego czynnika sprawczego , zanik objawów choroby w przypadku zaprzestania kontaktu z tym czynnikiem – efekt eliminacji – i wznowienie objawów choroby, często bardziej nasilone po wielokrotnym kontakcie z podejrzanym czynnikiem sprawczym);

Prawdopodobna identyfikacja alergenu istotnego etiologicznie;

Identyfikacja czynników ryzyka przyczyniających się do rozwoju chorób alergicznych;

Ustalenie dziedzicznej predyspozycji;

Ocena wpływu czynników środowiskowych (klimat, pogoda, czynniki fizyczne) na rozwój i przebieg choroby;

▪ określenie sezonowości manifestacji objawów chorobowych;

Identyfikacja wpływu czynników domowych (przeludnienie, wilgoć w pomieszczeniu, dywany, zwierzęta domowe, ptaki itp.) na charakter rozwoju i przebieg choroby;

▪ ustalenie związku pomiędzy początkiem choroby a jej zaostrzeniem ze spożyciem pożywienia i leków;

Identyfikacja współistniejącej patologii somatycznej;

Identyfikacja innych chorób alergicznych, na które cierpi pacjent;

Identyfikacja występowania zagrożeń zawodowych;

▪ ocena efektu klinicznego stosowania leków przeciwalergicznych i/lub eliminacji alergenów.

Podczas zbierania wywiadu szczególną uwagę zwraca się na predyspozycje rodzinne: obecność u bliskich krewnych pacjenta chorób takich jak astma oskrzelowa, całoroczny lub sezonowy nieżyt nosa, egzema, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, nietolerancja pokarmów, leków, środków chemicznych lub biologicznych narkotyki. Wiadomo, że Na U osób cierpiących na choroby alergiczne, których historia alergiczna jest obciążona (czyli obecność chorób alergicznych u bliskich) występuje w 30-70% przypadków. Należy także dowiedzieć się, czy wśród członków rodziny lub bliskich osób pacjenta nie występowały przypadki gruźlicy, reumatyzmu, cukrzycy, chorób psychicznych.

Prawidłowo zebrany wywiad nie tylko wyjaśni istotę choroby, ale także zasugeruje jej etiologię, czyli m.in. zidentyfikować podejrzany alergen lub grupę alergenów. Jeśli zaostrzenia choroby wystąpią o każdej porze roku, ale częściej w nocy, podczas sprzątania mieszkania, przebywania w zakurzonych pomieszczeniach z wieloma „odpylaczami” (meble tapicerowane, dywany, zasłony, książki itp.), wówczas należy Można założyć, że u pacjenta występuje zwiększona wrażliwość na alergeny domowe (kurz domowy, kurz biblioteczny). Kurz domowy i żyjące w nim roztocza mogą być przyczyną rozwoju astmy oskrzelowej i całorocznego alergicznego nieżytu nosa, a rzadziej zmian skórnych (zapalenia skóry). Całoroczny przebieg choroby z zaostrzeniami w zimnych porach roku (jesień, zima, wczesna wiosna) wiąże się z nasyceniem kurzu w domach i wzrostem liczby roztoczy w nich w tym okresie. Jeśli objawy choroby regularnie pojawiają się przy kontakcie ze zwierzętami (ptakami, rybami), zwłaszcza w cyrku, ogrodzie zoologicznym, po zakupie zwierząt domowych, a także podczas noszenia ubrań z wełny lub futra, może to wskazywać na alergię na zwierzęta włosy lub łupież. Pacjenci ci mogą nie tolerować podawania leków zawierających białka krwi zwierzęcej (surowice heterologiczne, immunoglobuliny itp.). Plan badań takich pacjentów zakłada uwzględnienie metod badawczych z alergenami kurzu i naskórka.

Powstałe założenia należy potwierdzić określonymi metodami badawczymi - testami skórnymi, prowokacyjnymi i innymi.

Testy skórne

Testy skórne są metodą diagnostyczną służącą do identyfikacji specyficznego uczulenia organizmu poprzez wprowadzenie alergenu przez skórę i ocenę wielkości i charakteru powstałego obrzęku lub reakcji zapalnej. Istnieją różne metody testów skórnych z alergenami: testy punktowe , skaryfikacja, aplikacja, testy śródskórne.

Do testów skórnych stosuje się standardowe alergeny handlowe zawierające 10 000 jednostek azotu białkowego (PNU) w 1 ml, wykonane z pyłków roślinnych, kurzu domowego , wełna, puch, naskórek zwierząt i ptaków, produkty spożywcze i inne surowce.

Technikę wykonywania testów skórnych, wskazania i przeciwwskazania do ich stosowania oraz ocenę wyników testów skórnych przeprowadza się według ogólnie przyjętej metodologii zaproponowanej przez AD.Ado (1969).

Wskazaniem do wykonania testów skórnych są dane z wywiadu wskazujące na przyczynową rolę konkretnego alergenu lub grupy alergenów w rozwoju choroby.Obecnie znanych jest duża liczba niezakaźnych i zakaźnych alergenów diagnostycznych.

Przeciwwskazaniem do wykonania badań skórnych jest obecność:

Zaostrzenie choroby podstawowej;

▪ ostre współistniejące choroby zakaźne;

Gruźlica i reumatyzm w okresie zaostrzenia procesu;

Choroby nerwowe i psychiczne w czasie zaostrzenia;

Choroby serca, wątroby, nerek i układu krwionośnego w fazie dekompensacji;

Historia wstrząsu anafilaktycznego;

■ ciąża i laktacja.

Zaleca się powstrzymanie się od wykonywania badań skórnych u pacjentów w trakcie leczenia hormonami steroidowymi, lekami przeciwskurczowymi oskrzeli i przeciwhistaminowymi (leki te mogą zmniejszać wrażliwość skóry), a także po ostrej reakcji alergicznej, gdyż w tym okresie badania mogą okazać się nieskuteczne. wynik będzie negatywny ze względu na utratę przeciwciał uczulających skórę.

Zasada wykonywania testów skórnych opiera się na fakcie, że zaaplikowany na skórę alergen o znaczeniu przyczynowym oddziałuje z komórkami prezentującymi antygen i limfocytami T. W skórze komórkami prezentującymi antygen są komórki Langerhansa i makrofagi. Efektem takiego oddziaływania w obecności uczulenia jest uwolnienie mediatorów alergii i rozwój miejscowej reakcji alergicznej, której intensywność odnotowuje alergolog w specjalnej karcie badania alergologicznego.

Testy skórne zazwyczaj umieszcza się na wewnętrznej powierzchni przedramion, w odległości 5 cm od stawu nadgarstkowego. W odległości 3-5 cm umieszcza się próbki z płynem kontrolnym, histaminą i mianowaną wodą-solą. uh ekstrakty alergenowe do diagnostyki.

Staje się pierwszym etapem diagnostyki, tworzy się jednocześnie z historią kliniczną i jednocześnie ją analizuje. Głównymi celami takiego wywiadu jest wykrycie patologii alergicznej, jej postaci i alergenów sprawczych. Ustalenie wszystkich okoliczności i czynników ryzyka, które przyczyniły się do wystąpienia reakcji alergicznej, ponieważ ich wyeliminowanie będzie miało pozytywny wpływ na leczenie choroby.

Wojny, urbanizacja, częste epidemie i niewłaściwe stosowanie leków sprawiają, że alergeny stają się najczęstsze nawet w zdrowej populacji. Takie objawy mogą być różne - od łagodnego nieżytu nosa i pokrzywki po obrzęk i wstrząs anafilaktyczny.

To jest ważne!

Reakcje alergiczne mogą mieć charakter wieloukładowy, objawiający się różnymi nieprawidłowościami organicznymi, dlatego przed przepisaniem leczenia lekarz musi poznać możliwe reakcje organizmu pacjenta na różne leki.

Po szczegółowym wywiadzie z pacjentem lekarz określa kryteria szczegółowego i obiektywnego badania.

Gromadzenie danych dotyczących historii alergii

Zbieranie informacji na temat historii alergii uważane jest za najbardziej dostępną i jednocześnie dostarczającą najwięcej informacji metodę badawczą. Metoda ta wymaga szczególnej cierpliwości od lekarza i pacjenta.

Aby ułatwić przeprowadzenie wywiadu, opracowano specjalne kwestionariusze, które pomagają zwiększyć zakres otrzymywanych informacji. Wywiad alergiczny należy zbierać w ściśle ustalonej kolejności, według następującego schematu:

  1. Obecność patologii alergicznych w rodzinie, w przeszłości i obecnie:
    • -od ojca i od jego krewnych;
    • -od matki i od jej bliskich;
    • -bracia i siostry;
    • -u dzieci pacjenta.
  2. Patologie alergiczne cierpiały w przeszłości.
  3. Jak i kiedy wystąpiły reakcje na podanie pacjentowi surowic.
  4. Jak i kiedy wystąpiły reakcje na leki.
  5. Sezonowość przejawów patologii.
  6. Czy klimat wpływa na przebieg patologii?
  7. Wpływ czynników pogodowych i fizycznych, takich jak przegrzanie czy hipotermia, na przebieg patologii.
  8. Wpływ aktywności fizycznej i negatywnych emocji na przebieg patologii.
  9. Połączenia z przeziębieniem - ból gardła, katar górnych dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc itp.
  10. Związek z miesiączką u kobiet, karmieniem piersią, ciążą i porodem.
  11. W jakich warunkach i kiedy najczęściej rozwijają się przejawy patologii - w domu, na ulicy, w pracy, w lesie, w mieście, w nocy lub w ciągu dnia.
  12. Wpływ różnych pokarmów, napojów i napojów alkoholowych na przebieg choroby. Wpływ kosmetyków i środków odstraszających owady oraz innej chemii gospodarczej. Wpływ kontaktów z różnymi zwierzętami, pościelą, odzieżą.
  13. Warunki mieszkaniowe: dom drewniany lub kamienny, obecność pleśni w domu, rodzaj ogrzewania, obecność i ilość dywanów, mebli tapicerowanych, miękkich zabawek, książek, pastelowej pościeli, hodowla ryb akwariowych lub zwierząt domowych w domu.
  14. Warunki pracy i zmiany w ciągu życia, obecność produkcji niebezpiecznej.

To jest ważne!

Podczas tworzenia historii alergii dla dziecka pojawiają się pewne cechy. Należy zwrócić uwagę na przebieg ciąży, ponieważ istnieje ryzyko uczulenia płodu w okresie przedporodowym. Ważną rolę przypisuje się zagadnieniu żywienia kobiety w ciąży - naruszenie prawidłowej diety przepisanej przez lekarza prowadzącego, nadmierne spożycie jednego konkretnego produktu - mleka, orzechów, kawy, kakao, czekolady, owoców cytrusowych itp. - wszystko to może wywołać uczulenie wewnątrzmaciczne nienarodzonego dziecka.

Kwestia żywienia kobiety karmiącej odgrywa ważną rolę, ponieważ dziecko może otrzymywać alergeny z mleka.

Cele historii alergii

Zbieranie historii alergii ma następujące cele:

  • Identyfikacja możliwości genetycznej predyspozycji do alergii.
  • Identyfikacja związku czynników środowiskowych z rozwojem patologii.
  • Przypuszczalna identyfikacja grup lub pojedynczych alergenów, które wyjaśniałyby rozwój patologii.

Podczas przeprowadzania ankiety lekarz ustala, jakie patologie alergiczne pacjent miał w przeszłości lub nadal ma, jak organizm pacjenta reaguje na podanie szczepionek, surowic, leków, czy występuje sezonowość w manifestacji objawów choroby , jego związek z przeziębieniem, w jakich warunkach rozwijają się zaostrzenia.

U pacjentów z reaginową postacią reakcji alergicznych stwierdza się predyspozycję genetyczną. Jeśli krewni nie cierpieli na podobną chorobę, historia alergii nie jest obciążona. Pacjenci z reakcjami alergicznymi na kurz domowy zazwyczaj czują się lepiej po wyjściu z domu. Jeśli jesteś uczulony na komponenty przemysłowe, Twój stan zdrowia pogarsza się po zakończeniu weekendu.

Związek między patologią alergiczną a przeziębieniem jest zwykle ustalany u pacjentów z zakaźnymi alergicznymi typami astmy oskrzelowej i nieżytu nosa. Pacjenci z katarem siennym charakteryzują się wyraźną sezonowością patologii - to znaczy zaostrzeniem w okresie kwitnienia, kiedy powstaje pyłek roślin uczulających.

To jest ważne!

Okazuje się, że nawet zwykłe badanie pacjenta pozwala zidentyfikować rzekome alergeny i ustalić oczekiwany rodzaj reakcji nadwrażliwości organizmu. Założenia należy następnie potwierdzić badaniem - przeprowadzeniem prowokacyjnych testów skórnych i innych.


1 pytanie

LgE - choroby pośrednie. Zasady diagnostyki chorób. Funkcje gromadzenia wywiadu. Dziedziczne aspekty chorób alergicznych

Typ I (anafilaktyczny, zależny od IgE). Spowodowane tworzeniem się specjalnego rodzaju przeciwciał, które mają wysokie powinowactwo do niektórych komórek (na przykład komórek tucznych, bazofilów). Przeciwciała te nazywane są homocytotropowymi [obejmują one odczynniki ludzkie (IgE i IgG4)], ponieważ wykazują wyraźne powinowactwo do komórek (tkanek) tego samego gatunku zwierząt, z którego zostały otrzymane. Po przedostaniu się do organizmu alergen ulega fragmentacji w APC na peptydy, które następnie są prezentowane przez te komórki limfocytom Th2. Komórki Th2 z kolei po aktywacji wytwarzają szereg limfokin, w szczególności IL-4 (i/lub alternatywną cząsteczkę - IL-13), IL-5, IL-6, IL-10, a także wyrażają ligand na ich powierzchni dla CD40 (CD40L lub CD154), co zapewnia limfocytom B sygnał niezbędny do indukcji syntezy IgE. Powstała swoista dla alergenu IgE oddziałuje z wyspecjalizowanymi receptorami FcεRI, które wykazują do nich bardzo duże powinowactwo (zlokalizowane na komórkach tucznych błon śluzowych i tkanki łącznej, bazofile), a także FcεRII o niskim powinowactwie (CD23; ulega ekspresji na powierzchni Limfocyty B, monocyty, eozynofile i ewentualnie limfocyty T). CD23 może być uwalniany z błon komórkowych i uwalniany do krążenia, stymulując wytwarzanie IgE przez limfocyty B. Po ponownym wejściu alergen zostaje związany przez przeciwciała IgE, co powoduje łańcuch przemian biochemicznych lipidów błonowych (faza patochemiczna), w wyniku którego następuje wydzielanie mediatorów takich jak histamina, metabolity kwasu arachidonowego (prostaglandyna D2, leukotrieny sulfidopeptydowe: C4 , D4, E4), PAF i kininy osocza są aktywowane. Mediatory oddziałujące z receptorami narządów docelowych indukują fazę patofizjologiczną reakcji atopowej: zwiększoną przepuszczalność naczyń i obrzęk tkanek, skurcz mięśni gładkich, nadmierne wydzielanie gruczołów śluzowych, podrażnienie zakończeń nerwów obwodowych. Zmiany te stanowią podstawę do szybkiego (wczesna) faza reakcji alergicznej, rozwija się w ciągu pierwszych minut po kontakcie z alergenem. Przygotowanie komórek do migracji z naczyń do tkanek zapewniają zmiany w przepływie krwi w mikronaczyniach oraz ekspresja cząsteczek adhezyjnych komórek na śródbłonku i leukocytach. Sekwencyjne zaangażowanie cząsteczek adhezyjnych i chemokin w proces prowadzi do infiltracji tkanki przez bazofile, eozynofile, limfocyty T, komórki tuczne i komórki Langerhansa. Po aktywacji wydzielają także mediatory proalergiczne (prozapalne), które tworzą się późna (lub opóźniona) faza reakcji alergicznej. Typowymi przykładami tego typu reakcji są astma atopowa, AR, alergiczne zapalenie spojówek (AC), pokrzywka alergiczna, AS itp.

ZASADY DIAGNOSTYKI CHORÓB ALERGICZNYCH

Diagnostyka ma na celu identyfikację przyczyn i czynników przyczyniających się do powstawania i manifestacji chorób alergicznych. W tym celu używają konkretny I niespecyficzny metody egzaminacyjne.

Diagnozę zawsze rozpoczynamy od wyjaśnienia dolegliwości i zebrania wywiadu alergicznego, którego cechy często sugerują wstępną diagnozę, przestudiowanie historii życia i choroby, którą lekarz przeprowadza podczas badania pacjenta.

Metody badań klinicznych obejmują badanie lekarskie, laboratorium kliniczne, metody badawcze radiologiczne, instrumentalne, funkcjonalne i inne (zgodnie ze wskazaniami).

Podstawowa zasada konkretny diagnostyka chorób alergicznych – identyfikacja alergenu mającego znaczenie przyczynowe, dla którego oznacza się przeciwciała alergiczne (swoiste IgE) lub

uwrażliwione limfocyty i produkty specyficznego oddziaływania antygenów i przeciwciał.

Konkretny Badanie alergologiczne obejmuje:

Gromadzenie historii alergii;

Przeprowadzanie testów skórnych;

Przeprowadzanie testów prowokacyjnych;

Diagnostyka laboratoryjna.

Zbieranie historii alergii

Podczas wywiadu z pacjentem szczególną uwagę zwraca się na cechy rozwoju pierwszych objawów choroby, ich intensywność, dynamikę rozwoju, czas trwania i wrażliwość na przepisane środki farmakoterapeutyczne.

Poznaj historię alergii w rodzinie, ponieważ wiadomo, że 30-70% pacjentów z chorobami alergicznymi ma bliskich krewnych cierpiących na alergie.

Podczas zbierania wywiadu odnotowuje się obecność lub brak sezonowości choroby, jej związek z przeziębieniem, zmiany warunków klimatycznych, życia lub pracy. Na przykład oznaka corocznego rozwoju objawów ze strony układu oddechowego (wyciek z nosa, zatkany nos, napady uduszenia itp.) i/lub swędzenia powiek, łzawienia w tych samych okresach (miesiące wiosenne lub letnie, w okresie kwitnienia niektórych roślin) jest charakterystyczna dla kataru siennego, dlatego w planie badań takich pacjentów uwzględnione są metody badania z alergenami pyłkowymi. Pacjenci z zakaźno-alergiczną postacią astmy charakteryzują się zaostrzeniem choroby alergicznej na tle ostrych wirusowych lub bakteryjnych chorób zakaźnych układu oddechowego, szczególnie w zimnych porach roku.

Należy poznać warunki życia pacjenta, obecność w mieszkaniu mebli tapicerowanych, dywanów, książek, zwierząt domowych, ryb, ptaków, a także czy kontakt pacjenta z kurzem domowym, zwierzętami i innymi alergenami nie powoduje zaostrzenia choroby.

Oddzielnie zbiera się historię żywieniową (związek objawów ze spożyciem jakichkolwiek produktów spożywczych) i historię farmakologiczną (związek rozwoju reakcji z przyjmowaniem leków, czas jej trwania, ilość leczenia i jego skuteczność).

Analiza dziennika żywności. Aby zdiagnozować alergię pokarmową, pacjent proszony jest o prowadzenie dzienniczka żywieniowego, w którym to wskazuje

data, godzina spożycia pokarmu, nazwa produktu z uwzględnieniem objętości i sposobu przygotowania, charakter objawów, ze wskazaniem czasu ich wystąpienia i dynamiki stanu w ciągu dnia, charakteru stolca, a także stosowanych leków i ich skuteczności.

Prawidłowo zebrany wywiad pozwala nie tylko wyjaśnić charakter choroby, ale także zasugerować jej etiologię, tj. alergen sprawczy lub grupa alergenów.

Założenia te muszą zostać potwierdzone specjalnymi metodami badawczymi - testami skórnymi, prowokacyjnymi i innymi.

pytanie 2

Testy in vivo do diagnostyki LgE - choroby pośrednie. Testy skórne. Rodzaje testów skórnych. Testy prowokacyjne.

Testy skórne

Istnieją różne metody testów skórnych z alergenami in vivo: testy punktowe(testy punktowe), testy płatkowe, testy śródskórne. Testy skórne z alergenami wziewnymi i pokarmowymi służą do diagnostyki wyłącznie chorób alergicznych IgE-zależnych.

Do testów skórnych należy stosować standardowe seryjne, zawierające 10 tys. jednostek azotu białkowego (PNU - Jednostka azotu białkowego) w 1 ml wodno-solne ekstrakty alergenów. Ekstrakty te przygotowywane są z pyłków roślin, kurzu domowego, roztoczy kurzu domowego, wełny, puchu, naskórka zwierząt i ptaków, żywności i innych produktów.

Przeciwwskazania do wykonywania testów skórnych.

Zaostrzenie choroby podstawowej.

Ostre współistniejące choroby zakaźne.

Gruźlica i reumatyzm w okresie zaostrzenia.

Choroby nerwowe i psychiczne w okresie zaostrzenia.

Choroby serca, wątroby, nerek i układu krwionośnego w fazie dekompensacji.

Historia AS.

Okres ciąży i laktacji.

Nie zaleca się wykonywania pełnego badania alergologicznego u dzieci do 3. roku życia, pacjentów w trakcie leczenia glikokortykosteroidami i blokerami receptora histaminowego H1 (zmniejszają wrażliwość skóry), a także po ostrej reakcji alergicznej, gdyż w tym okresie badania mogą okazać się wynik negatywny ze względu na wyczerpanie się przeciwciał uczulających w skórze.

Najczęściej używany ukłucie- testy lub testy skaryfikacji, które umieszcza się na wewnętrznej powierzchni przedramion w odległości 3-5 cm od siebie. Wymagane są testy na kontrolę ujemną (z płynem kontrolnym) i pozytywną (z histaminą). Próbki ocenia się po 20 minutach, biorąc pod uwagę obecność/brak przekrwienia i wielkość pęcherza.

Testy śródskórne są bardziej czułe, ale mniej swoiste i służą głównie do wykrywania uczulenia na alergeny pochodzenia bakteryjnego i grzybiczego.

Testy aplikacji (testy płatkowe) przeprowadzono przy użyciu standardowych zestawów alergenów chemicznych do badań w celu diagnostyki alergicznego kontaktowego zapalenia skóry (definicja HTZ – reakcje typu IV).

Testy prowokacyjne

Testy prowokacyjne stosuje się w przypadku rozbieżności pomiędzy wywiadem a wynikami testów skórnych. Przeciwwskazania do testów prowokacyjnych są takie same jak do testów skórnych.

W zależności od rodzaju alergenu i sposobu jego wprowadzenia do organizmu wyróżnia się testy prowokacyjne: spojówkowe, donosowe, wziewne, podjęzykowe I doustny. Stosowany do diagnozowania PA test hamowania naturalnej migracji leukocytów

na żywo(TTEEL), opracowany przez A.D. Korowody.

Laboratoryjne metody diagnostyczne

Główne wskazania do przepisania metod laboratoryjnych do przeprowadzenia specyficznej diagnostyki alergii in vitro:

Wczesne dzieciństwo;

Wysoki stopień uwrażliwienia pacjenta;

Obecność przeciwwskazań do testów skórnych;

Ciągle nawracający przebieg choroby bez okresów remisji;

Niemożność odstawienia leków przeciwhistaminowych i innych leków wpływających na wrażliwość skóry;

Uczulenie wieloważne, gdy badanie nie jest możliwe na żywo natychmiast ze wszystkimi podejrzanymi alergenami w ograniczonym okresie badania;

Ostro zmieniona reaktywność skóry;

Wynik fałszywie dodatni lub fałszywie ujemny podczas testów skórnych;

Dermografizm pokrzywkowy.

W praktyce klinicznej najczęściej stosowane są następujące metody specyficznej diagnostyki alergii: in vitro:

Metody immunoenzymatyczne służące identyfikacji swoistych IgE z kolorymetryczną, fluorymetryczną i chemiluminescencyjną metodą rejestracji wyników;

Test radioalergosorbentu (PACT) w celu wykrycia swoistych IgE;

Pośredni test bazofili (test Shelleya);

Bezpośredni test bazofili (test Shelleya);

Reakcja swoistego uwalniania histaminy z bazofilów we krwi obwodowej pacjenta.

Te laboratoryjne metody diagnostyczne mogą jedynie ujawnić stan uczulenia (obecność lub brak swoistych przeciwciał IgE przeciwko alergenom bez uwzględnienia objawów klinicznych). Laboratoryjne metody diagnostyczne są uważane za dodatkowe środki mające na celu wyjaśnienie wątpliwych wyników badań na żywo.

Stawiając diagnozę należy opierać się głównie na dolegliwościach pacjenta, danych z wywiadu alergicznego, badaniu pacjenta, testach skórnych, a także na wynikach ogólnego badania klinicznego pacjenta.

pytanie 3

Badanie funkcji oddychania zewnętrznego. Przepływomierz szczytowy. Spirometria. Testy oskrzelowo-prowokacyjne. Techniki. Wskazania. Przeciwwskazania

Przepływomierz szczytowy to metoda określania, z jaką prędkością dana osoba może wydychać powietrze, czyli innymi słowy sposób oceny stopnia zwężenia dróg oddechowych (oskrzeli). Ta metoda badania jest istotna dla osób cierpiących na trudności w wydechu, przede wszystkim u osób ze zdiagnozowaną astmą oskrzelową i pozwala ocenić skuteczność leczenia.

W jaki sposób przeprowadza się przepływomierz szczytowy?

W pozycji siedzącej, po kilku spokojnych wdechach i wydechach, należy wziąć głęboki oddech, mocno owinąć usta ustnikiem szczytowego przepływomierza, który powinien być trzymany równolegle do powierzchni podłogi i jak najszybciej wydychać. Po 2-3 minutach powtórz powyższe kroki i zapisz maksimum z dwóch wartości

Jak często należy wykonywać pomiary przepływu szczytowego?

Badanie wykonuje się najczęściej rano i wieczorem, przy wstępnym doborze terapii wskazane jest wykonanie szczytowego przepływu przepływu w ciągu dnia, tj. trzy razy dziennie. Wszystkie wskaźniki należy zapisywać w dzienniczku astmatyka, najwygodniej jest zapisywać odczyty szczytowego przepływomierza na specjalnych wykresach, które często są dołączone do miernika szczytowego w zestawie.

Jak należy oceniać pomiary przepływu szczytowego?

Normę wskaźników wydechu oblicza się indywidualnie, biorąc pod uwagę płeć, wiek i wzrost. Po osiągnięciu najlepszego natężenia przepływu wydechowego, zbliżonego do normalnego i przy braku objawów astmy, konieczne jest obliczenie trzech kolorowych stref dla wygody oceny danych szczytowego przepływu. Najlepszy odczyt szczytowego przepływu należy pomnożyć przez 0,8. Na przykład, jeśli Twój najlepszy odczyt przepływu szczytowego wynosi 500 l/min, należy pomnożyć 500 przez 0,8, a wynik wyniesie 400 l/min. Każda wartość powyżej 400 l/min będzie odnosić się do tzw. zielonej strefy, co oznacza prawidłowy poziom drożności oskrzeli. Aby wyznaczyć granice żółtej strefy, należy pomnożyć swój najlepszy wskaźnik (np. 500 l/min) przez 0,5, wynik (250 l/min) będzie dolną granicą żółtej strefy i już znać górną granicę (wcześniej obliczoną wartość), t . żółta strefa w naszym przykładzie będzie wynosić od 250 do 400 l/min. Strefa czerwona znajduje się poniżej poziomu dolnej granicy strefy żółtej (tj. w naszym przypadku poniżej 250 l/min), każdy szczytowy wskaźnik przepływomierza powinien wymagać natychmiastowych działań w celu poprawy drożności oskrzeli

Spirometria to kliniczna metoda badania adekwatności oddychania zewnętrznego, która opiera się na pomiarze pojemności życiowej płuc oraz szybkości wydechu i wdechu.

Badanie to jest niezbędne, aby dowiedzieć się:


  • Brak lub obecność chorób układu oddechowego, gdy pacjent skarży się na kaszel, duszność i wytwarzanie plwociny.

  • W jakim stadium rozpoznanej choroby aktualnie znajduje się pacjent i czy leczenie jest skuteczne?

  • Stopień wpływu czynników środowiskowych i złych nawyków na oskrzela i płuca pacjenta.

  • Wpływ aktywności fizycznej na układ oskrzelowo-płucny sportowców przed treningiem lub zawodami.
Test ten można przepisać od szóstego roku życia. Spirometrię wykonuje się w pierwszej połowie dnia, kilka godzin po śniadaniu. Bezpośrednio przed zabiegiem pacjent musi odpocząć co najmniej 15 minut w pozycji siedzącej. Personel monitorujący zabieg musi poinstruować pacjenta, szczegółowo omawiając etapy spirografii i działania badanej osoby.

Jeżeli pacjent przyjmuje leki zawierające teofilinę, należy je odstawić na dzień przed badaniem, a w przypadku leków wziewnych – na 12 godzin wcześniej.

Zabieg nie zajmie dużo czasu i nie sprawi pacjentowi bólu ani dyskomfortu. Na nos osoby zakłada się zacisk, aby zapobiec wyciekowi powietrza, a osobę badaną łączy się ze spirografem za pomocą ustnika. Przez 5 minut pacjent oddycha spokojnie i miarowo. Następnie wykonuje wydech tak głęboko, jak to możliwe, po czym następuje wdech na tę samą głębokość, i znowu wydech, i jeszcze raz wdech. Aby uzyskać wiarygodne wyniki, powyższe cykle przeprowadza się 3 razy.

Podstawowe wskaźniki spirometryczne i ich znaczenie

Aby określić stopień dysfunkcji układu oddechowego, potrzeba wielu wskaźników, ale najważniejsze to:


  1. FVC – wymuszona pojemność życiowa płuc.

  2. FEV1 to natężona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie.

  3. Indeks Genslera lub FEV1/FVC.

  4. Pojemność życiowa – pojemność życiowa płuc.

  5. DO – objętość oddechowa.

  6. Indeks Tiffno lub FEV1/VC.
Wskaźniki spirograficzne zależą od wieku, stanu zdrowia i budowy pacjenta. Za normę uważa się następujące cyfrowe wartości wskaźników: BC - 500-800 ml, FEV1 - 75%, wskaźnik Tiffno - 70% i więcej. Pozostałe wskaźniki obliczane są przy użyciu specjalnych wzorów i nie mają określonych wartości cyfrowych.

Aby określić rodzaj schorzenia układu oddechowego u konkretnego pacjenta, konieczna jest spirometria. Patofizjolodzy wyróżniają 2 rodzaje dysfunkcji układu oddechowego:


  • Niedrożność jest naruszeniem drożności dróg oddechowych z powodu obrzęku błony śluzowej, skurczu mięśni gładkich oskrzeli i dużej ilości plwociny. W tym przypadku FEV1/FVC będzie mniejsze niż 70%, a FVC będzie większe niż 80%.

  • Ograniczenie to zmniejszenie rozciągliwości samej tkanki płucnej lub zmniejszenie jej objętości. Wskaźniki spirometryczne będą następujące: FVC poniżej 80%, stosunek FEV1/FVC powyżej 70%.

Aby w praktyce klinicznej zidentyfikować obecność i ocenić nasilenie obturacji oskrzeli, badanie czynności dróg oddechowych zewnętrznych (RF) pozwala na postawienie wstępnej diagnozy BA, diagnostyki różnicowej BA i POChP. badania oskrzelowo-motoryczne.

Jako algorytm diagnostyki chorób obturacyjnych oskrzeli za pomocą testów oskrzelowo-ruchowych można zaproponować następujące podejście:

Testy oskrzelowo-prowokacyjne. W celu określenia obecności nadreaktywności (podatności) dróg oddechowych u pacjentów z dolegliwościami ze strony układu oddechowego (epizody trudności w oddychaniu, uczucie duszności, kaszel, świszczący oddech w płucach, wytwarzanie plwociny itp.) z początkowo prawidłową EF, stosuje się testy farmakologiczne (wdychanie roztworów histaminy, metacholiny, karbacholu) lub testy z niespecyficznymi prowokatorami (np. wysiłek fizyczny).

Inhalacje przeprowadza się za pomocą nebulizatora w sukcesywnie rosnących stężeniach roztworu (od 0,0001 do 0,1%). Czas inhalacji wynosi 3 minuty przy spokojnym oddychaniu z dowolną częstotliwością za pomocą klipsa na nos. Wielokrotną rejestrację czynności oddechowej w trybie rejestracji krzywej przepływ-objętość (pneumotachometria) przeprowadza się po 30 i 90 s po każdej inhalacji. Do analizy wykorzystuje się najniższe wartości odzwierciedlające maksymalny skurcz oskrzeli przy określonej dawce histaminy. Znaczące jest zmniejszenie natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 sekundy (FEV1) o 20% lub więcej w stosunku do wartości początkowej lub klinicznego odpowiednika pozytywnego testu - rozwój typowego ataku trudności w oddychaniu i rozproszonych suchych rzężeń w płucach.

W takim przypadku test uznaje się za pozytywny niezależnie od tego, jakie stężenie inhalacji roztworu spowodowało takie zmiany.

przykładowy protokół:


  • informuje o zmianach parametrów funkcji oddechowych jako procent wartości początkowych (przed badaniem), co pozwala ocenić wpływ inhalacji na pacjenta (kolumna P% DO);

  • ocenia obiektywność i rzetelność badań spirometrycznych zarówno przed, jak i po inhalacji, których analiza dokonywana jest przez spirometr MAS-1 w sposób automatyczny w oparciu o monitorowanie powtarzalności i jakości manewrów oddechowych (część „Kryteria jakości badania”);

  • przejrzyście ilustruje skutki wdychania poprzez wprowadzenie graficznych poziomów zmian wiarygodnych i niewiarygodnych (schemat po lewej stronie tabeli zmierzonych wartości).
Dodatkowo system ekspercki spirometru MAS-1 zapewnia synchronizację, dzięki czemu możliwe jest wykonanie powtarzanych badań w wymaganych odstępach czasu, co gwarantuje ich poprawność.

Testy rozszerzające oskrzela służą do oceny odwracalności niedrożności dróg oddechowych.

Test na odwracalność niedrożności jest zwykle wykonywany w momencie postawienia diagnozy:


  • do diagnostyki różnicowej BA i POChP. Jeżeli po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela FEV1 powrócił do obliczonej normalnej (właściwej) wartości lub

  • wzrasta o 12% lub więcej w stosunku do wartości właściwej, wówczas ograniczenie prędkości przepływu powietrza jest najprawdopodobniej związane z astmą;

  • ocenić najlepszy osiągalny obecnie poziom czynności płuc;

  • w celu oceny rokowania choroby. Niektóre badania wykazały, że FEV1 po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela jest bardziej wiarygodnym wskaźnikiem prognostycznym niż FEV1 przed podaniem leku rozszerzającego oskrzela. Ponadto w wieloośrodkowym badaniu klinicznym IPPB (Intermittent Positive Pressure Breathing Study) stwierdzono, że stopień odpowiedzi na lek rozszerzający oskrzela u chorych na POChP jest odwrotnie zależny od poziomu spadku FEV1;

  • w celu oceny potencjalnej odpowiedzi na leczenie.
Do testu mają zastosowanie następujące wymagania:

  • Przygotowanie:

    • badanie należy wykonać, gdy pacjent jest stabilny klinicznie i nie cierpi na zakaźną chorobę układu oddechowego;

    • Pacjent nie powinien przyjmować krótko działających leków rozszerzających oskrzela na 6 godzin przed badaniem, długo działających β-agonistów na 12 godzin przed badaniem, teofiliny o powolnym uwalnianiu lub długo działających leków przeciwcholinergicznych na 24 godziny przed badaniem.

  • Spirometria:

    • przed inhalacją leku rozszerzającego oskrzela rejestruje się początkowe parametry czynności oddechowej;

    • lek rozszerzający oskrzela należy podawać za pomocą inhalatora z odmierzoną dawką przez spejser lub nebulizator, aby mieć pewność, że lek zostanie wdychany;

    • zalecane maksymalne dawki leków rozszerzających oskrzela: 400 mcg krótko działającego beta-agonisty, 80 mcg krótko działającego leku przeciwcholinergicznego lub kombinacja tych leków;

    • powtórzenie badania należy przeprowadzić po 10–15 minutach po inhalacji krótko działającego β-agonisty i 30–45 minutach po inhalacji krótko działającego leku antycholinergicznego lub leku złożonego.
Odpowiedź na lek rozszerzający oskrzela zależy od dawki zastosowanego leku; czas, jaki upłynął od inhalacji; niestabilność oskrzeli i stan czynności płuc; odtwarzalność wskaźników stosowanych do porównań; prawdopodobieństwo powtórzenia drobnych błędów badawczych.

W praktyce klinicznej odwracalność niedrożności mierzona jest zazwyczaj wzrostem FEV1, wyrażonym jako procent właściwej wartości tego wskaźnika i wyliczana automatycznie przez system ekspercki spirometru MAS-1. Zmienność FEV1 u tej samej osoby w różnych dniach wynosi około 178 ml, zatem wzrost FEV1 w trakcie badania o 12% lub więcej w stosunku do właściwej wartości tego wskaźnika przy jednoczesnym zwiększeniu bezwzględnego FEV1 o co najmniej 200 ml nie może przetrwać jest wypadkiem i ma znaczenie diagnostyczne.

Dodatkowymi kryteriami pozytywnej odpowiedzi na test rozszerzający oskrzela jest wzrost SOS25-75 o 25% i więcej oraz wzrost POS o 1 l/s więcej niż wartości początkowe.

Wniosek z badania na lek rozszerzający oskrzela zawiera właściwe objętości i właściwe standardy, dane wyjściowe, wartości wskaźników po zastosowaniu leku rozszerzającego oskrzela, lek, dawkę, sposób stosowania oraz odstęp czasu od momentu badania do zarejestrowania odpowiedzi.

Protokół testu rozszerzania oskrzeli wygenerowany przez „MAS-1” przedstawiono na ryc. 2.

Zatem zastosowanie badań oskrzelowo-ruchowych w praktyce klinicznej pozwala stwierdzić obecność nadreaktywności dróg oddechowych i stopień odwracalności obturacji oskrzeli. Ponadto stosowanie różnych leków rozszerzających oskrzela umożliwia indywidualny dobór leku najbardziej prognostycznie skutecznego.

Pytanie 4

Testy in vitro do diagnostyki chorób IgE-zależnych

TESTY LABORATORYJNE

PRIST- bezpośredni test radioimmunosorbcyjny

Test określający całkowite IgE w surowicy krwi. Stosowana jest technika, w której nierozpuszczalne immunosorbenty z „połączonymi” przeciwciałami anty-IgE inkubuje się przez 16 godzin z surowicą standardową lub testową. Następnie niezwiązane przeciwciała IgE surowicy usuwa się przez przemywanie, po czym inkubuje się je z przeciwciałami anty-IgE znakowanymi 125J przez 2-4 godziny. Niezwiązane przeciwciała anty-IgE 125J ponownie usuwa się przez przemywanie. Na podstawie powiązanej radioaktywności określa się ilość całkowitej Ig E.
Znakowanie radioaktywne izotopem 131J, a ostatnio także 125J, jest metodą sprawdzoną i niezawodną. Ponieważ jednak wymagane w tym przypadku odczynniki są niebezpieczne dla zdrowia i niestabilne ze względu na rozpad radioaktywny, zaproponowano inne rodzaje znaczników.
Z powodzeniem stosuje się enzymy, zwłaszcza peroksydazę i fosfatazę, które dodane do reagujących składników odpowiedniego bezbarwnego substratu, zwanego chromogenem, działają na ten ostatni tworząc barwne produkty reakcji. W szczególności metoda oznaczania przeciwciał, a czasem i antygenów, zwana ELISA (od angielskiego enzymatycznego immunosorbentu) – enzym-linked immunosorbent assay – ELISA, opiera się na wykorzystaniu enzymów.
Bezpośrednia metoda wykrywania swoistych przeciwciał Ig E:
Test radioalergosorpcji (PACT)
Stosowany do ilościowej oceny przeciwciał Ig E swoistych dla antygenu.
Zasada metody: zawartość swoistych przeciwciał Ig E w surowicy krwi można oznaczyć wykorzystując ich zdolność do wiązania się z antygenem (alergenem) znajdującym się na nierozpuszczalnym nośniku sorbentowym. Jeżeli zastosowana surowica zawiera odpowiednie przeciwciała, to po inkubacji wchodzą one w interakcję z alergenami.
Niezwiązane przeciwciała surowicy usuwa się przez przemywanie, a pozostały kompleks inkubuje się z przeciwciałami Ig E znakowanymi 125J.
Jeżeli wcześniej (w I etapie reakcji) nastąpiło wiązanie odczynników z alergenami, wówczas cząsteczki antyIgE 125J oddziałują z tymi odczynnikami. Niezwiązane antyIg E 125J usuwa się przez przemywanie.
Ilość przeciwciał specyficznych dla antygenu określa się na podstawie związanej radioaktywności, stosując odpowiednie standardy.
Zalety PACT w porównaniu z testami skórnymi:
pacjent spędza mniej czasu na badaniach; na wyniki nie mają wpływu przyjmowane leki; wykonanie badania nie wiąże się z ryzykiem wystąpienia u pacjenta reakcji anafilaktycznej; istnieje możliwość oceny ilościowej.
Wady PACT: nie wykrywa przeciwciał innych niż IgE.
Notatka:
PACT dobrze koreluje z innymi testami, zwłaszcza testami prowokacyjnymi. W porównaniu z testami śródskórnymi, PACT jest mniej czuły, ale bardziej swoisty, to znaczy praktycznie nie daje wyników fałszywie dodatnich.PACT jest preferowany u dzieci poniżej 5 roku życia, u których testy skórne są niepraktyczne, u pacjentów z egzemą, u których są one wskazane przeciwwskazane oraz w patologicznym dermografizmie, gdy wyniki badań są fałszywie dodatnie.
Test immunoenzymatyczny (ELISA)
Test ELISA można wykorzystać do ilościowego oznaczenia całkowitego Ig E w surowicy. Metoda opiera się na zasadzie „kanapki”. Próbkę surowicy testowej dodaje się do przeciwciał anty-IgE zaadsorbowanych na fazie stałej, inkubuje i przemywa. Następnie dodaje się tu koniugat przeciwciał anty-IgE z enzymem, oczekując, że koniugat ten będzie mógł kontaktować się z drugim wolnym centrum aktywnym przeciwciał IgE zlokalizowanym w kompleksach immunologicznych na fazie stałej. Następnie etapy inkubacji i płukania, po których dodaje się substrat (chromogen) odpowiadający zastosowanemu enzymowi. Przekształcenie substratu objawia się zmianą koloru w dołku lub probówce z fazą stałą, a barwienie następuje tylko w przypadku obecności immunoglobuliny E w kompleksach kanapkowych na fazie stałej i odpowiednio w surowicy krwi Intensywność reakcji barwnej ocenia się spektrofotometrycznie w odniesieniu do próbek kontroli dodatniej i ujemnej

Pytanie 5

Związane z wiekiem cechy powstawania chorób alergicznych Marsz atopowy.

We wszystkich okresach życia, nawet w momencie preegzystencji, na organizm dziecka wpływają różne czynniki ryzyka rozwoju alergii:

Niekorzystny stan zdrowia rodziców przed poczęciem,

Obciążona dziedziczność.

Niekorzystny przebieg ciąży i porodu,

Narażenie na żywność, antygeny zakaźne i antygeny środowiskowe.

Proces uczulenia rozwija się ewolucyjnie, począwszy od fazy prenatalnej kiedy wystąpi potencjalne uczulenie. A po urodzeniu następuje stopniowa ekspansja „odskoczni” w postaci manifestacji „marszu alergicznego” już we wczesnym dzieciństwie

Podstawowy rozwija się już od pierwszych miesięcy życia żywnośćalergia, która jest główną i często jedyną przyczyną chorób alergicznych u dzieci w pierwszych trzech latach życia. (ze względu na wcześniejsze przejście na sztuczne żywienie). Przy odpowiedniej terapii klinicznie zanika, chociaż utajone uczulenie może utrzymywać się przez wiele lat i często pozostaje niewykryte. Zatem alergia pokarmowa w okresie niemowlęcym jest pierwszą kliniczną manifestacją „marszu atopowego”.

Kontynuowanie spożywania pokarmów alergizujących zwiększa stopień polisensybilizacji pokarmowej i często przyczynia się do jej rozwoju na tle innych rodzajów alergii w określonej kolejności:

Gospodarstwo domowe i naskórkowe od 2 - 3 roku życia,

Pyłki i bakterie - od 5-7 lat; nie zastępują się nawzajem, ale są ułożone warstwowo.

Jednocześnie tego typu uczulenia początkowo mają charakter subkliniczny i manifestują się po 6-12 miesiącach ciągłego kontaktu z określonym alergenem. Przyczynia się to z jednej strony do powstawania uczulenia złożonego, którego częstotliwość i stopień stopniowo wzrasta wraz z czasem trwania choroby.

Określa natomiast związane z wiekiem cechy struktury uczulenia, a mianowicie: wiodącymi rodzajami uczulenia u dzieci do trzeciego roku życia są pokarmy, w wieku 4-6 lat – pożywienie i gospodarstwo domowe, w więcej niż połowa w kombinacji, a po 7 latach oprócz dwóch poprzednich jest także pyłkowo-bakteryjna z przewagą wariantów polikombinowanych.

Może rozwijać się w każdym wieku alergia na leki.

Należy to podkreślić że rozwój głównych rodzajów uczulenia kończy się po 6-7 latach, a następnie następuje przemiana stanu subklinicznego w jawny, co powoduje powstawanie polialergii i polietiologii chorób, zwiększając nasilenie ich przebiegu.

Ujawnione wzorce powstawania alergii u dzieci determinowane są związanymi z wiekiem cechami anatomicznymi i fizjologicznymi narządów i układów, stopniem ich dojrzałości w okresie obciążenia antygenowego, zwłaszcza nadmiernego.

Marsz atopowy to chronologiczna sekwencja powstawania uczulenia i transformacji klinicznej objawów alergii w zależności od wieku dziecka z konstytucją atopową: atopowe zapalenie skóry (AZS), astma oskrzelowa (BA), alergiczny nieżyt nosa (AR) itp. Marsz atopowy jest naturalnym przebiegiem rozwoju objawów atopii. Charakteryzuje się typową sekwencją rozwoju objawów klinicznych choroby atopowej, gdy niektóre objawy stają się bardziej wyraźne, a inne zanikają
„Marsz atopowy” powstaje w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego, klinicznie objawia się we wczesnym dzieciństwie i często towarzyszy pacjentce przez całe życie.

Objawy kliniczne „marszu alergicznego”
Manifestacja choroby zaczyna się od często objawiających się objawów alergii pokarmowejatopowe zapalenie skóry . Ujawnia się głównie w 1. roku życia i jest pierwszą manifestacją chorób atopowych.

U małych dzieci jednym z wiodących prowokatorów chorób alergicznych jest nadciśnienie pokarmowe: mleko krowie, jaja, zboża, ryby, soja. Wraz z wiekiem zmienia się spektrum antygenów pokarmowych zarówno pod względem jakości, jak i częstotliwości wykrywania, wzrasta znaczenie antygenów przenoszonych przez kleszcze i zakaźnych (Staphylococcus aureus i Candida albicans).
Duże znaczenie w występowaniu alergii pokarmowych ma zaburzenie stanu morfofunkcjonalnego przewodu pokarmowego. Tworzenie biocenozy przewodu pokarmowego w dużej mierze zależy od karmienia piersią. Kolonizacja jelita przez drobnoustroje chorobotwórcze jest odwrotnie powiązana z obecnością immunoglobulin wydzielniczych i innych czynników ochronnych dostarczanych z mlekiem matki. Dorosły typ mikrobiocenozy kształtuje się do 18. miesiąca życia. Wcześniejsze ukształtowanie się dorosłego „krajobrazu mikrobiologicznego” jelit przyczynia się do rozwoju alergii żołądkowo-jelitowych.

Pierwsze manifestacjeatopowe zapalenie skóry – elementy rumieniowe, pęcherzyki, płacz – u większości dzieci pojawiają się w 3-4 miesiącu życia.

W 2. roku życia przeważają procesy naciekania i lichenifikacji, zlokalizowane na powierzchniach prostowników i zgięć kończyn, jednak pod koniec 2. roku życia proces obejmuje głównie powierzchnie zginaczy i zanika na twarzy.
W drugim okresie życia - od 2 do 12-13 lat - ciśnienie krwi staje się chroniczne.
W trzecim wieku (młodzież i dorośli) dominują wykwity, grudki, ogniska lichenizacji i nacieki skórne. Typowa lokalizacja wyrostka to łokcie i kolana, kark, skóra powiek, grzbiet dłoni i stawy.

Szczyt rozwoju astmy występuje w wieku 5 lat, alergiczny nieżyt nosa - w okresie dojrzewania.
Pierwsze objawy zespołu świszczącego oddechu u połowy dzieci występują przed 2. rokiem życia. Szczyt sporadycznej (sezonowej) AR obserwuje się u młodzieży. Odnosząc się do przewlekłego (przewlekłego) AR, należy stwierdzić: trudności w diagnostyce zakaźnej i ANN we wczesnym wieku, a także stereotyp myślenia medycznego o przeważnie zakaźnej etiologii nieżytu nosa, przyczyniają się do tego, że zaostrzenie nieżytu nosa Reakcja alergiczna często jest postrzegana jako kolejna infekcja, dlatego rozpoznanie ANN stawiane jest późno.Trudności pojawiają się także w przypadku rozpoznania zaostrzeń ANN, którego przyczyną często jest infekcja wirusowa.
Ponieważ etapowy rozwój „marszu alergicznego” uważa się przede wszystkim za sekwencyjną transformację objawów klinicznych atopii w astmę, należy pamiętać o tych dzieciach, u których astma zaczyna się od zespołu obturacyjnego oskrzeli we wczesnym wieku ( 47% przypadków). Niedrożność oskrzeli lub rzekomy krup (ostre zwężające zapalenie krtani i tchawicy), niezależnie od przyczyny ich wystąpienia (80% - ARVI), nawraca później u 53% dzieci. Z biegiem czasu u 2/3 dzieci nawroty BOS ustępują, a u 23,3% pacjentów rozwija się astma.
Czynniki ryzyka nawrotu biofeedbacku:
wywiad rodzinny w kierunku atopii;
zwiększone poziomy IgE w surowicy;
uczulenie inhalacyjne;
bierne palenie;
Męska płeć.

Wnioski:

1) Choroby atopowe częściej występują u dzieci, które mają genetyczną predyspozycję do chorób alergicznych, zwłaszcza po stronie matki. Ich powstawaniu sprzyja uczulenie matek na produkty spożywcze w czasie ciąży, wczesne przechodzenie dzieci na sztuczne karmienie oraz wczesne (w pierwszym roku życia) uczulanie pokarmowe u dzieci.
2) Objawy kliniczne chorób atopowych u dzieci charakteryzują się kolejnością rozwoju objawów alergii i uczulenia wraz z wystąpieniem AZS w pierwszym roku życia. Wraz z wiekiem dziecka zakres alergenów rozszerza się i u dzieci powyżej 6. roku życia dominuje już uczulenie wieloważne, powstaje zespół oddechowy, który w miarę postępu prowadzi do rozwoju złożonych postaci chorób atopowych (zapalenie skóry) , astma, nieżyt nosa).
3) Dzieci cierpiące na choroby atopowe, niezależnie od ich kombinacji, charakteryzują się znacznymi zaburzeniami wskaźników odporności: komórkowej, humoralnej i miejscowej, które na ogół charakteryzują się wzrostem CD3+ - (P Pytanie 6

Alergeny wziewne Klasyfikacja Charakterystyka Pojęcie alergenów „głównych” i „mniejszych”.
I Alergeny wziewne to alergeny, które dostają się do organizmu wraz z powietrzem.

Podzielony na dwie klasy:

1) Zewnętrzne (pyłki i pleśnie) Stanowią wysokie ryzyko rozwoju sezonowej AR

2) Wewnętrzne (roztocza kurzu domowego, owady, grzyby) Wysokie ryzyko zachorowania na całoroczny nieżyt nosa.

3) Profesjonalne (uczulacze)
Charakterystyka.

Dzięki niewielkim rozmiarom cząsteczki alergenu są przenoszone przez wiatr, przedostają się w głąb dróg oddechowych i osiadają na błonach śluzowych.Każdy alergen w powietrzu zawiera kilka białek alergennych, które u uczulonych pacjentów mogą wywołać reakcję alergiczną objawiającą się w postaci niedrożności dróg oddechowych ( astma), skórna (pokrzywka)) i alergia spojówkowa.
Alergeny wewnętrzne





Alergeny lateksu.


Główne (główne) alergeny (białka) - są to białka gatunkowo specyficzne (tzn. można na ich podstawie określić, do której grupy należy dane białko), zazwyczaj są odporne na ciepło i mają większe rozmiary, a także są zawarte w danym alergenie w dużych ilościach.
Drobne (mniejsze) białka alergenne-często mniejsze pod względem rozmiaru i ilości.Często występują jednocześnie w kilku alergenach i to z ich powodu rozwijają się reakcje krzyżowe (alergie).Na przykład białko roztoczy kurzu domowego, tropomiozyna, jest częścią białek nie tylko roztoczy , ale także skorupiaków, karaluchów, glisty
Pytanie 7

Reaktywność krzyżowa.

Reakcja krzyżowa oznacza, że ​​dana osoba reaguje boleśnie na więcej niż jedną substancję – alergen – z jednego źródła. Powodem jest to, że w innych źródłach występują bardzo podobne alergeny o podobnym składzie. Mogą dotyczyć tego samego układu narządów, z którym miał kontakt alergen, lub innego.
Reakcje krzyżowe pomiędzy alergenami wziewnymi i alergenami pokarmowymi zachodzą poprzez trzy główne mechanizmy:
- całkowita identyczność alergenu wziewnego i pokarmowego;
- tożsamość alergenu, białko sprawcze jest obecne, ale ukryte w żywności;
- powszechne epitopy w żywności i wdychanych cząstkach różnego pochodzenia.


Tabela reakcji krzyżowych dla żywności i/lub pyłków

Żywność

Reakcja krzyżowa

Jabłko

Ziemniaki, marchew, pyłek brzozy, orzechy laskowe

Dorsz

Tuńczyk, łosoś, węgorz, makrela, pstrąg

jajko

Żółtko, białko, lizozym, albumina jaja, owomukoid, wdychanie alergenów białka drobiowego

Groszek

Soczewica, koper włoski, guar, soja, fasola biała, orzeszki ziemne, lukrecja/szyszka, tragakant, ciecierzyca

Krewetki

Krab, homar, kalmary, homar karłowaty

Płatki

Pszenica, żyto, jęczmień, owies, kukurydza, ich pyłki, pyłki kwiatowe

Miód

Domieszka pyłkowa (np. Compositae)

Marchewka

Seler, anyż, jabłko, ziemniak, żyto, pszenica, pyłek brzozy, awokado, ananas

Czosnek

Cebula, szparagi

Krowie mleko

Kumis, mleko owcze, mieszanki mleka krowiego

Pikan

Orzech włoski

Brzoskwinia

Morela, śliwka, gujawa, banan

Ryż

Pszenica, żyto, owies, jęczmień, kukurydza, pyłek żyta

Reakcje krzyżowe przeciwciał IgE pacjenta z alergią na alergeny niebędące przyczyną jego choroby powstają w związku z tym, że różne alergeny mogą mieć bardzo podobne obszary, z którymi oddziałują te same przeciwciała. Dlatego pacjenci wrażliwi na jeden alergen mogą reagować także na inne alergeny.

Najbardziej znane reakcje krzyżowe alergenów przedstawiono w tabelach:


Reakcje krzyżowe alergenów wziewnych z alergenami pokarmowymi.

Uczulający alergen

Typowe reakcje krzyżowe

Pyłek brzozy (t3)

orzech laskowy, ziemniak, pomidor, marchew, jabłko, gruszka, wiśnia, śliwka, brzoskwinia, morela, kiwi, seler, pasternak, kolendra, kasztan

Pyłek ambrozji (w2)

ogórek, banany, arbuz, kantalupa, kantalupa

Pyłek bylicy (w6)

marchew, gorczyca, seler, pasternak, kolendra, koper włoski

Klasyfikacja alergenów pokarmowych

9. patrz pytanie 7 =)
10 pytań

Zasady eliminacji alergenu o znaczeniu przyczynowym

Eliminacja to usunięcie czynników chorobotwórczych. Omawiając leczenie alergii, eliminacja odnosi się do usunięcia alergenów sprawczych. Eliminacja alergenów to etiopatogenetyczne metody leczenia alergii pokarmowych, lekowych i wziewnych.
W przypadku alergenów wziewnych bardzo trudno jest kontrolować czystość wdychanego powietrza i eliminować alergeny sprawcze. W okresie kwitnienia roślin wiatropylnych sztucznie pozbawione pyłków powietrze można zapewnić jedynie w zamkniętych pomieszczeniach poprzez specjalne czyszczenie za pomocą filtrów elektrostatycznych lub klimatyzacji. W przypadku zwiększonej wrażliwości na pyłki brzozy zaleca się przeniesienie na południe, przynajmniej w okresie kwitnienia drzew, w przypadku pyłku ambrozji zaleca się przeniesienie na północ. Aby ograniczyć kontakt z pyłkami roślin obecnymi w powietrzu, przez cały okres kwitnienia roślin, na które występuje zwiększona wrażliwość na pyłki, nie należy wyjeżdżać na wieś, zamykać na noc okna i nie wychodzić z domu w godzinach wieczornych. w godzinach porannych, kiedy w powietrzu występuje maksymalne stężenie pyłku. Jeżeli starannie przeprowadzone działania eliminacyjne nie przyniosą skutku, lekarz proponuje pacjentowi cierpiącemu na katar sienny leczenie swoiste dla alergenu i farmakoterapię.

Głównym zadaniem wywiadu alergicznego jest ustalenie związku choroby z dziedziczną predyspozycją i działaniem alergenów środowiskowych.

Na wstępie wyjaśniony jest charakter reklamacji. Mogą one odzwierciedlać różną lokalizację procesu alergicznego (skóra, drogi oddechowe, jelita). Jeśli jest kilka skarg, związek między nimi zostaje wyjaśniony. Następnie dowiedz się, co następuje.

    Dziedziczna predyspozycja do alergii - obecność chorób alergicznych (astma oskrzelowa, pokrzywka, katar sienny, obrzęk Quinckego, zapalenie skóry) u krewnych.

    Wcześniej u pacjenta występowały choroby alergiczne (wstrząs, wysypka i swędzenie skóry na pokarmy, leki, serum, ukąszenia owadów i inne, co i kiedy).

    Wpływ na środowisko:

    klimat, pogoda, czynniki fizyczne (chłodzenie, przegrzanie, promieniowanie itp.);

    sezonowość (zima, lato, jesień, wiosna - dokładny czas);

    miejsca zaostrzenia (ataku) choroby: w domu, w pracy, na ulicy, w lesie, na polu;

    czas zaostrzenia (ataku) choroby: w ciągu dnia, w nocy, rano.

    Wpływ czynników domowych:

  • kontakt ze zwierzętami, ptakami, pokarmem dla ryb, dywanami, pościelą, meblami tapicerowanymi, książkami;

    stosowanie pachnących kosmetyków, detergentów i środków odstraszających owady.

    Połączenie zaostrzeń:

    z innymi chorobami;

    z miesiączką, ciążą, okresem poporodowym;

    ze złymi nawykami (palenie, alkohol, kawa, narkotyki itp.).

    Związek między chorobami a spożyciem:

    niektóre pokarmy;

    leki.

    Poprawa przebiegu choroby poprzez:

    eliminacja alergenu (wakacje, podróż służbowa, wizyty, w domu, w pracy itp.);

    podczas przyjmowania leków przeciwalergicznych.

4. Specyficzne metody diagnostyki alergii

Metody diagnostyki alergii pozwalają na stwierdzenie, czy pacjent jest uczulony na konkretny alergen. Specyficzne badanie alergologiczne przeprowadza wyłącznie alergolog w okresie remisji choroby.

Badanie alergii obejmuje 2 rodzaje metod:

    prowokacyjne testy na pacjencie;

    metody laboratoryjne.

Testy prowokacyjne u pacjenta polega na wprowadzeniu do organizmu pacjenta minimalnej dawki alergenu w celu wywołania objawów reakcji alergicznej. Przeprowadzanie tych badań jest niebezpieczne i może prowadzić do rozwoju ciężkich, a czasem śmiertelnych objawów alergii (wstrząs, obrzęk Quinckego, atak astmy oskrzelowej). Dlatego badania takie przeprowadza alergolog wspólnie z ratownikiem medycznym. Podczas badania stan pacjenta jest stale monitorowany (ciśnienie krwi, gorączka, osłuchiwanie serca i płuc itp.).

Według sposobu wprowadzenia alergenu wyróżnia się:

1) testy skórne (skórne, skarifikacyjne, punktowe, śródskórne): wynik uważa się za pozytywny, jeśli w miejscu wstrzyknięcia pojawi się świąd, przekrwienie, obrzęk, grudki, martwica;

2) badania prowokacyjne błon śluzowych (kontaktowe spojówkowe, nosowe, ustne, podjęzykowe, żołądkowo-jelitowe, odbytnicze): wynik pozytywny stwierdza się w przypadku klinicznego zapalenia spojówek, nieżytu nosa, zapalenia jamy ustnej, zapalenia jelit (biegunka, ból brzucha) itp.;

3) próby wziewne – polegają na wziewnym podaniu alergenu, służą do rozpoznania astmy oskrzelowej, dają wynik pozytywny w przypadku wystąpienia napadu uduszenia lub jego odpowiednika.

Oceniając wyniki badań, bierze się pod uwagę także występowanie ogólnych objawów choroby – gorączki, uogólnionej pokrzywki, wstrząsu itp.

Testy laboratoryjne opierają się na oznaczaniu przeciwciał swoistych dla alergenu we krwi, reakcjach hemaglutynacji, degranulacji bazofilów i komórek tucznych oraz testach wiązania przeciwciał.

5. Pokrzywka: definicja, podstawy etiopatogenezy, obraz kliniczny, diagnostyka, opieka doraźna.

Pokrzywka to choroba charakteryzująca się mniej lub bardziej rozległą wysypką w postaci swędzących pęcherzy na skórze, które stanowią obrzęk ograniczonego obszaru, głównie warstwy brodawkowej skóry.

Etiopatogeneza. Czynnikiem etiologicznym może być dowolny alergen (patrz pytanie 2). Mechanizmy patogenetyczne – reakcje alergiczne typu I, rzadziej typu III. Obraz kliniczny choroby jest spowodowany wzrostem przepuszczalności naczyń, a następnie rozwojem obrzęku i swędzenia skóry na skutek nadmiernego (w wyniku reakcji alergicznej) uwalniania mediatorów alergicznych (histaminy, bradykininy, leukotrienów, prostaglandyn itp.). )

Klinika. Obraz kliniczny pokrzywki składa się z następujących objawów.

    na swędzenie skóry (miejscowe lub uogólnione);

    w przypadku miejscowej lub uogólnionej swędzącej wysypki skórnej o wielkości elementów skóry od 1-2 do 10 mm z bladym środkiem i przekrwionymi obwódkami, rzadko z powstawaniem pęcherzy;

    w celu podniesienia temperatury ciała do 37-38 C (rzadko).

    Historia (patrz pytanie 3).

    Badanie odgrywa dużą rolę w diagnozowaniu choroby.

Początek choroby jest ostry. Na skórze pojawia się monomorficzna wysypka. Jego podstawowym elementem jest blister. Na początku jest to różowa wysypka, średnica elementów wynosi 1-10 mm. W miarę postępu choroby (kilka godzin) pęcherz pośrodku blednie, na obwodzie pozostaje przekrwienie. Blister unosi się nad skórę i swędzi. Rzadziej wykrywane są pierwiastki w postaci pęcherzyków z zawartością surowiczą (w przypadku diapedezy erytrocytów – z zawartością krwotoczną).

Elementy skórki są ułożone oddzielnie lub łączą się, tworząc dziwaczne struktury z ząbkowanymi krawędziami. Rzadziej występują wysypki na błonach śluzowych jamy ustnej.

Epizod ostrej pokrzywki trwa najczęściej od kilku godzin do 3-4 dni.

Diagnostyka laboratoryjna i alergologiczna– wyniki badań laboratoryjnych są niespecyficzne, wskazują na obecność reakcji alergicznej i stanu zapalnego.

Ogólna analiza krwi:

    niewielka leukocytoza neutrofilowa;

    eozynofilia;

    przyspieszenie ESR jest rzadkie.

Chemia krwi:

    wzrost poziomu CRP;

    wzrost glikoprotein;

    wzrost poziomu seromukoidu;

    wzrost frakcji globulinowych białka;

    wzrost stężenia immunoglobulin klasy E.

Po ustaniu ostrej fazy choroby przeprowadza się badanie alergologiczne w celu ustalenia alergenu „winowajnego”.

Opieka doraźna w przypadku pokrzywki– w przypadku ostrego ataku działania powinny mieć na celu wyeliminowanie najbardziej bolesnego objawu choroby – swędzenia skóry. W tym celu zwykle wystarczy zastosować wewnętrznie (rzadziej w formie zastrzyków) leki przeciwhistaminowe – difenhydraminę, diazolinę, fenkarol, tagevil, suprastin, pipolfen i inne, nacierając swędzące miejsca na skórze sokiem z cytryny, 50% alkoholem etylowym lub wódką, ocet stołowy (9% kwasy octowe), gorący prysznic. Najważniejsze w leczeniu pokrzywki jest wyeliminowanie kontaktu z alergenem.

Zbieranie wywiadu alergicznego rozpoczyna się od wyjaśnienia dolegliwości pacjenta lub jego rodziców, przebytych chorób alergicznych oraz współistniejących reakcji alergicznych. Ważne informacje można uzyskać, wyjaśniając cechy rozwojowe dziecka przed wystąpieniem objawów alergicznych, można zidentyfikować źródła uczulenia i czynniki przyczyniające się do jego rozwoju. Często jest to nadmierne spożywanie przez matkę pokarmów o wysokim działaniu alergennym w okresie ciąży i karmienia piersią, terapia farmakologiczna matki w tym okresie oraz kontakt z wysokim stężeniem alergenów wziewnych w domu.

Narażenie na te alergeny po urodzeniu dziecka może również powodować uczulenie organizmu.

Niezbędna jest informacja o przebytych reakcjach i chorobach alergicznych, co najczęściej wskazuje na atopową genezę rozwijającej się choroby alergicznej. Jeżeli w przeszłości występują przesłanki wskazujące na reakcje alergiczne i choroby, wyjaśniane są wyniki badania alergologicznego oraz skuteczność stosowanej w przeszłości farmakoterapii i swoistej immunoterapii. Pozytywny wynik terapii przeciwalergicznej pośrednio potwierdza alergiczny charakter choroby.

Szczególną uwagę zwraca się na cechy rozwoju choroby: określa się czas i przyczyny pierwszego epizodu choroby, częstotliwość i przyczyny zaostrzeń, ich sezonowość lub całoroczne występowanie. Występowanie objawów alergicznych w okresie kwitnienia roślin wskazuje na katar sienny, a ich całoroczne występowanie może wiązać się z uczuleniem na alergeny wziewne w domach. Wyjaśniany jest także związek zaostrzeń alergii z porą dnia (dniem i nocą).

Pacjenci z katarem siennym gorzej czują się w ciągu dnia, kiedy stężenie pyłków w powietrzu jest maksymalne. U dzieci chorych na kleszczową astmę oskrzelową i atopowe zapalenie skóry objawy choroby nasilają się wieczorem i w nocy w wyniku kontaktu z pościelą. Objawy chorób alergicznych wywołanych uczuleniem od kleszczy (astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek) częściej pojawiają się w domu, a przy zmianie miejsca zamieszkania lub hospitalizacji stan chorych poprawia się. Dobrobyt takich pacjentów pogarsza się, gdy mieszkają w starych drewnianych domach z ogrzewaniem piecowym i dużą wilgotnością.

U dzieci z chorobami wywołanymi uczuleniem na grzyby pleśniowe (grzybicza astma oskrzelowa, grzybiczy alergiczny nieżyt nosa) zaostrzenie choroby częściej występuje, gdy mieszkają w wilgotnych pomieszczeniach, w pobliżu zbiorników wodnych, na obszarach leśnych o dużej wilgotności, w kontakcie z sianem i zgniłym liście. Mieszkanie w pomieszczeniach z dużą ilością mebli tapicerowanych, zasłon i dywanów może zwiększać uczulenie na alergeny kurzu domowego i powodować częste zaostrzenia alergii oddechowych i skórnych.

Związek wystąpienia objawów alergicznych ze spożyciem niektórych pokarmów wskazuje na uczulenie pokarmowe. Manifestacja objawów alergicznych w kontakcie ze zwierzętami domowymi, ptakami lub podczas wizyty w cyrku lub zoo pośrednio wskazuje na uczulenie na alergeny naskórka. W przypadku alergii na owady istnieje związek między objawami alergicznymi a ukąszeniami owadów i kontaktem z owadami, na przykład karaluchami. Historia alergii może dostarczyć ważnych informacji na temat nietolerancji leków.

Oprócz informacji charakteryzujących udział alergenów egzogennych w rozwoju objawów alergicznych, dane z wywiadu pozwalają ocenić rolę infekcji, zanieczyszczeń i czynników niespecyficznych (klimatycznych, pogodowych, neuroendokrynnych, fizycznych) w rozwoju chorób alergicznych.

Dane z wywiadu pozwalają na określenie ciężkości choroby alergicznej i zróżnicowane prowadzenie terapii przeciwnawrotowej i profilaktyki, określenie zakresu i metod późniejszego badania alergologicznego w celu identyfikacji alergenów istotnych przyczynowo.