Po wykryciu zakażenia meningokokowego we krwi obwodowej. Zakażenie meningokokowe Enzymy w płynie mózgowo-rdzeniowym

Czynnikiem sprawczym choroby jest nieruchliwy gram-ujemny meningokok, charakteryzujący się dużą zmiennością. Meningokoki są bardzo niestabilne w środowisku zewnętrznym: są wrażliwe na suszę, światło słoneczne, zimno i szybko giną, gdy temperatura waha się od 37 ° C. Czynnikiem chorobotwórczym jest otoczka chroniąca drobnoustrój przed wchłanianiem przez fagocyty i innymi niekorzystnymi czynnikami. Toksyczne właściwości meningokoków są spowodowane przez endotoksynę, która jest lipopolisacharydem, podobnym pod względem chemicznym i biologicznym do endotoksyn enterobakterii, ale przewyższającym je siłą działania 5–10 razy. Według właściwości antygenowych meningokoki dzieli się na 11 typów (A, B, C, D, Z, X, Y, a także typy nieaglutynujące 29E, 135, B0 i N). Na Ukrainie i w Rosji stale krąży meningokoki grupy serologicznej A, które okresowo powodują wzrost zachorowań, a także szczepy B i C, które częściej powodują choroby w Europie Zachodniej. W typowych przypadkach meningokoki w preparatach wyglądają jak utrwalone diplokoki, umiejscowione wewnątrz i zewnątrzkomórkowo parami, podobnie jak ziarna kawy, co służy wstępnej diagnozie. Meningokoki rosną na podłożach z dodatkiem krwi, surowicy lub płynu puchlinowego, mleka lub żółtka. Drobnoustrój jest tlenowcem; optymalna temperatura dla namnażania meningokoków wynosi 36–37°C przy lekko zasadowym pH = 7,2–7,4.

Epidemiologia
Rezerwuarem i źródłem zakażenia jest osoba chora na zakażenie meningokokowe lub zdrowy nosiciel bakterii. Szczególnie niebezpieczni z epidemiologicznego punktu widzenia są zdrowi nosiciele meningokoków, którzy w okresach sporadycznej zachorowalności stanowią 1–2% całej populacji. Według różnych źródeł stosunek chorych do nosicieli może wynosić od 1:2000 do 1:50 000. W 1–3% przypadków zakażenia meningokokowego źródłem zakażenia są postacie uogólnione, w 10–30% – chorzy na meningokoki. zapalenia nosogardzieli, u 70–80% osób są nosicielami meningokoków. Czas trwania przewozu wynosi średnio 11 dni. Główny mechanizm transmisji jest unoszony w powietrzu. Patogen jest uwalniany do środowiska z nosogardzieli podczas mówienia, kaszlu lub kichania. Przenoszenie przez kontakt nie ma praktycznego znaczenia ze względu na niestabilność patogenu. Najskuteczniejsza infekcja zachodzi w odległości do 50 cm od źródła. Wrażliwość na meningokoki jest niska i wynosi 0,5%. Duże znaczenie dla zakażenia ma stężenie patogenu w powietrzu, stłoczenie dzieci, długotrwały i bliski kontakt oraz zaburzenia temperatury i wilgotności w pomieszczeniu. Zaobserwowaliśmy przypadek, gdy zimą, w czasie dużej liczby pacjentów przyjętych do szpitala zakaźnego i przy braku wolnej skrzynki na izbie przyjęć, młody lekarz wszedł do wnętrza ambulansu, gdzie zbadał pacjenta zakażonego meningokokami i wypełnił tam wywiad lekarski. W sumie lekarz przebywał w samochodzie nie dłużej niż 30 minut. Pięć dni później lekarz ten zachorował na infekcję meningokokową i pomimo podjętych działań zmarł.

Cykliczne wzrosty zapadalności obserwuje się co 10–12 lat i trwają do 4–6 lat. Początek nadchodzącej epidemii przewidywany jest na lata 2010–2011, jednak biorąc pod uwagę procesy demograficzne w krajach WNP (migracje i inne czynniki), może ona nastąpić wcześniej. Uważa się, że wzrost zachorowań będzie spowodowany meningokokami z grupy serologicznej A, które zostaną zastąpione przez patogeny z grup serologicznych B i C.

Szczególnie podatne na zakażenie meningokokami są dzieci, stanowiące 50% wszystkich przypadków w wieku poniżej 5 lat. Typowa jest sezonowość zimowo-wiosenna (luty – marzec), co tłumaczy się zarówno warunkami pogodowymi (wahania temperatur, wilgotność), jak i zwiększoną zachorowalnością na grypę i inne ostre infekcje dróg oddechowych.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Kontakt meningokoków z błonami śluzowymi nosogardzieli i jamy ustnej gardła nie oznacza jeszcze początku rozwoju choroby. Tylko w 10–15% przypadków meningokoki przedostają się do błony śluzowej nosogardzieli i prowadzą do rozwoju zapalenia nosogardzieli. Dzieje się tak za sprawą szeregu czynników ochronnych, a przede wszystkim właściwości bakteriobójczych samej błony śluzowej, antagonistycznych właściwości mikroorganizmów znajdujących się na błonie śluzowej, poziomu wydzielniczych czynników dopełniacza IgA, IgG, C3-, C5 oraz komórkowe czynniki ochronne. Duże znaczenie mają oczywiście właściwości biologiczne patogenu, przede wszystkim jego zjadliwość i liczba pilusów, które są czynnikiem adhezji do błony śluzowej nosogardzieli i ewentualnie do tkanek opon mózgowo-rdzeniowych. Głównymi czynnikami patogenności meningokoków są otoczka bakteryjna, która chroni drobnoustroje przed wchłanianiem przez fagocyty, oraz endotoksyny, które są lipopolisacharydami i powodują objawy toksyczne. Ponadto meningokoki są zdolne do wydzielania proteaz IgA, które rozkładają cząsteczki IgA, co chroni je przed działaniem przeciwciał. Jeśli lokalna odporność nie zostanie osłabiona przez wcześniejsze choroby wirusowe, hipotermię, stres i inne niekorzystne okoliczności, wówczas w wyniku przedostania się meningokoków do błon śluzowych nastąpi ich śmierć lub zdrowy transport. W większości przypadków obserwuje się ten skutek przedostania się meningokoków do błon śluzowych górnych dróg oddechowych zdrowego dziecka. Jeśli lokalne czynniki ochronne okażą się nie do utrzymania, w miejscu wprowadzenia meningokoków rozwija się proces zapalny z klinicznymi objawami meningokokowego zapalenia nosogardzieli. Oczywiście w wielu przypadkach meningokoki pokonują lokalne bariery ochronne i przenikają do krwi, rozwija się pierwotna bakteriemia, która objawia się obecnością pojedynczych wykwitów różowo-grudkowych lub krwotocznych, opryszczkowych wykwitów na wargach i skrzydłach nosa, zmian we krwi obwodowej w postaci przesunięcia pasma morfologii krwi w lewo, wysokiego ESR, uwolnienia patogenu z krwi. Jednakże bakteriemia pierwotna ma charakter krótkotrwały; mówiąc w przenośni, nie ma wystarczającego bezpiecznika dla rozwoju reakcji ogólnoustrojowych organizmu, aktywacji „wtórnych mechanizmów patogenetycznych”. Jednocześnie rozwój klinicznie wyraźnego meningokokowego zapalenia nosogardła nie jest konieczny. Świadczy o tym fakt, że u 70–80% pacjentów z uogólnionymi postaciami zakażenia meningokokowego takie skupienie w ogóle nie występuje. Ustalenie tego zjawiska dało podstawy do przypuszczeń, że mechanizm uogólnienia procesu patologicznego podczas zakażenia meningokokowego polega na tworzeniu wtórnych ognisk zakażenia zlokalizowanych w śródbłonku naczyń włosowatych. To właśnie może wyjaśnić tak masywne zanieczyszczenie organizmu meningokokami podczas choroby, objawiające się powstaniem obfitej wysypki krwotocznej, niewydolnością nadnerczy i, co najważniejsze, szybkim rozwojem klinicznych objawów zatrucia. Bakteriemii i endotoksemii towarzyszy wzrost poziomu cytokin, eikozanoidów i innych substancji biologicznie czynnych we krwi, produktów zaburzonego metabolizmu i zaburzeń narządowo-układowych. Stwarza to warunki do przenikania meningokoków przez BBB do przestrzeni podpajęczynówkowej wraz z rozwojem zapalenia pia mater, a rzadziej - zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Jest to w dużej mierze ułatwione przez cechy anatomiczne i fizjologiczne obszaru śródmózgowia (obfite unaczynienie, znaczna przepuszczalność naczyń rdzenia śródmiąższowego, bliskość dróg płynu mózgowo-rdzeniowego). Czasami penetracja meningokoków do ośrodkowego układu nerwowego jest możliwa przez osłonki włókien nerwowych i przez przewód limfatyczny przechodzący przez kość sitową. Zakażenie jest również możliwe w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu i wad kości czaszki. W pracy przedstawiono przypadek nawracającego meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dziecka, które zostało wyleczone dopiero po operacji rekonstrukcyjnej wady kości sitowej. W pracy zaobserwowaliśmy przypadek trzykrotnego nawrotu meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dziecka z przewodem nabłonkowym, który był wadą rozwojową końca ogonowego zarodka za kością krzyżową. Po jego wycięciu ustały nawroty zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Nawracające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez meningokoki i pneumokoki jest możliwe przy wrodzonych wadach układu dopełniacza i niedoborze podklas IgG.

Ropny proces zapalny może również rozprzestrzeniać się wzdłuż błony podstawy mózgu do rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego, nerwów czaszkowych i rdzeniowych.

Anatomia patologiczna
Zmiany morfologiczne w ropnym meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych stwierdza się w pia mater, w substancji mózgu, wyściółce komór mózgowych i okolicy podwyściółkowej. W początkowej fazie zapalenia dotyczy to głównie pia mater i proces ten ma charakter surowiczo-ropny, później ropny i ropno-włóknisty.

W miarę postępu procesu patologicznego, oprócz pia mater, na skutek oddziaływania na tkankę mózgową zarówno samych meningokoków, jak i ich toksyn, wpływa również substancja mózgu. Uszkodzenie wyściółki komory, obecność rozlanych i ogniskowych krwotoków, rozrost tkanki ziarninowej, niedrożność otworów Magendiego i Luschki, zmiany sklerotyczne w szczelinach okołonaczyniowych, zwyrodnienie błony pajęczynówkowej i zarost przestrzeni podpajęczynówkowych prowadzą do upośledzenia odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego i rozwój wodogłowia wewnętrznego.

Substancja i błony rdzenia kręgowego są naturalnie zaangażowane w proces patologiczny. Zmiany w nich nie różnią się zbytnio od zmian obserwowanych w błonach mózgu. Jednakże objawy kliniczne tych zmian są łagodne lub nie występują. W przypadku ciężkich zmian rozwija się obraz zapalenia rdzenia kręgowego.

Objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Okres wylęgania zakażenie meningokokowe trwa średnio 2–7 dni.

Obraz kliniczny ropnego meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych składa się z 3 zespołów: zakaźno-toksycznego, oponowego i nadciśnieniowego. Wiodącym jest zespół zakaźno-toksyczny, ponieważ jeszcze przed rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pacjent może umrzeć z powodu zatrucia, a u dzieci w wieku poniżej 1 roku wszystkie inne zespoły mogą być nieobecne lub tylko nieznacznie wyrażone. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych często zaczyna się ostro, gwałtownie, nagle (często matka dziecka może wskazać godzinę wystąpienia choroby). Rzadziej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się po zapaleniu nosogardzieli lub meningokokcemii. Temperatura ciała osiąga 38–40°C, pojawiają się dreszcze, ból głowy szybko narasta, staje się bolesny, ma charakter „pękający”. Martwisz się zawrotami głowy, bólem gałek ocznych, szczególnie podczas ruchu. Zanika apetyt, pojawiają się nudności, pojawiają się powtarzające się „fontanne” wymioty, które nie przynoszą ulgi pacjentowi, dręczą pragnienie. Występuje silna przeczulica na wszelkiego rodzaju bodźce - dotyk, jasne światło, głośne dźwięki. Charakterystyczna jest hiperrefleksja ścięgien, drżenie, drganie, wzdryganie się i inne oznaki konwulsyjnej gotowości, w niektórych przypadkach rozwijają się drgawki toniczno-kloniczne. Skurcze u dzieci w pierwszym roku życia są często pierwszym i wczesnym objawem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, natomiast inne objawy, w tym sztywność mięśni szyi, nie mają czasu się rozwinąć. Konwulsyjne drżenie na początku choroby u starszych dzieci wskazuje na ciężkość przebiegu i jest uważane za poważny objaw. U niektórych pacjentów napady mogą mieć charakter wielkiego napadu toniczno-klonicznego. Niektóre dzieci mają wczesne zaburzenia świadomości: adynamię, letarg, oszołomienie, a czasem całkowitą utratę przytomności. Większość starszych pacjentów charakteryzuje się niepokojem ruchowym, halucynacjami i urojeniami. Już od pierwszych godzin choroby (po 10–12 godzinach) obserwuje się oznaki uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych: sztywność mięśni szyi, objawy Brudzińskiego, Kerniga i inne. Pod koniec pierwszego dnia obserwuje się charakterystyczną pozę „psa radzącego sobie”. Często wykrywa się ogólną hipotonię mięśni. Odruchy ścięgniste są zwiększone i może wystąpić anizorefleksja. W przypadku ciężkiego zatrucia odruchy ścięgniste mogą być nieobecne, a odruchy skórne (brzuszne, kremowe) są zwykle osłabione. W tym przypadku dość często obserwuje się patologiczne odruchy Babińskiego i klonus stóp. W 3-4 dniu choroby u wielu dzieci pojawiają się wysypki opryszczkowe na twarzy, rzadziej na innych obszarach skóry, na błonie śluzowej jamy ustnej.

W ciężkich postaciach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w proces mogą być zaangażowane nerwy czaszkowe. Uszkodzenie nerwów okoruchowych (pary III, IV, VI) objawia się zezem, opadaniem powieki górnej, a czasem anizokorią; Kiedy nerw twarzowy (para VII) ulega uszkodzeniu, pojawia się asymetria twarzy. Identyfikacja zaburzeń słuchu wymaga szczególnej uwagi, szczególnie u małych dzieci, które mogą wystąpić już od pierwszych dni choroby, a zaburzenia analizatora słuchowego mogą mieć różny poziom i mogą prowadzić do częściowej lub całkowitej głuchoty. Rzadko dotyczy to par nerwów czaszkowych II, IX, X. Ciężkie objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmują pojawienie się objawów obrzęku i obrzęku mózgu, które objawiają się atakami pobudzenia psychomotorycznego, po których następuje stan otępienia, po którym następuje przejście w śpiączkę.

Istotną rolę w diagnostyce klinicznej meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych odgrywa jego częste połączenie z krwotoczno-martwiczą wysypką, która pojawia się na skórze i błonach śluzowych u 70–90% dzieci w pierwszych godzinach uogólnienia zakażenia. Mechanizmem jego występowania jest rozwój zakrzepowego zapalenia naczyń włosowatych skóry
z późniejszym powstawaniem miejscowej martwicy. Wysypka pojawia się 4–6 godzin po wystąpieniu choroby, a im wcześniej się pojawi, tym cięższa jest choroba. Typowa wysypka meningokokowa ma różną wielkość - od małych wybroczyn do większych wybroczyn, gwiaździstych, o nieregularnym kształcie, z martwicą w środku, czasami rozległymi (o średnicy 5-15 cm) krwotokami, gęstymi w dotyku, wystającymi ponad powierzchnię skóry. skóra. Następnie obszary martwicy są odrzucane i powstają ubytki, w miejscu których pozostają blizny podczas rekonwalescencji. W wyjątkowych przypadkach może rozwinąć się gangrena paliczków paznokci, palców, stóp i uszu. Wysypka krwotoczna zlokalizowana jest najczęściej na pośladkach, udach, nogach, powiekach i twardówce, rzadziej na kończynach górnych. Ale wysypka może mieć inny charakter - różowa, grudkowa, rumieniowa, opryszczkowa wzdłuż nerwu trójdzielnego (górna i dolna warga, nos).

W ubiegłych latach meningokokcemia charakteryzowała się uszkodzeniem stawów, które obserwowano w prawie 50% przypadków, i naczyniówki, które obserwowano u 11%
sprawy. Obecnie stawy są rzadko dotknięte, najczęściej małe stawy: śródręcza, nadgarstki, a czasami także większe. Dzieci trzymają rozłożone palce, reagują na dotyk płaczem, same stawy wyglądają na opuchnięte, a skóra nad nimi jest przekrwiona. Jednak wynik zapalenia stawów jest korzystny i nie jest wymagane żadne specjalne leczenie.

Zmiany naczyniówkowe (zespół zardzewiałego oka) w postaci zapalenia tęczówki i naczyniówki (zapalenia błony naczyniowej oka) również występują obecnie niezwykle rzadko (1,8%).

Komplikacje. Najpoważniejsze i najczęstsze powikłania u młodych ludzi to ostry obrzęk i obrzęk mózgu, wstrząs zakaźno-toksyczny.

Ostry obrzęk i obrzęk mózgu występują częściej pod koniec pierwszego - początek drugiego dnia choroby. Na tle szybkiego przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z ostrymi objawami zatrucia, zaburzeniami mózgowymi i pobudzeniem psychomotorycznym pacjent doświadcza utraty przytomności. Pacjenci nie reagują na silne bodźce. Pojawiają się i nasilają ogólne drgawki kloniczno-toniczne. Występuje osłabienie odruchów rogówkowych, zwężenie źrenic i powolna reakcja na światło. Bradykardia szybko ustępuje tachykardii. Ciśnienie krwi jest początkowo labilne, z tendencją do znacznego spadku, w fazie końcowej jest wysokie, do 150/90-180/110 mm Hg. Sztuka. Duszność szybko wzrasta do 50-60 oddechów na minutę, oddech staje się głośny, płytki, z udziałem mięśni pomocniczych, a następnie arytmiczny. Objawy oponowe zanikają, zmniejsza się zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Obserwuje się mimowolne wypróżnienia i oddawanie moczu. Rozwija się obrzęk płuc i pojawia się niedowład połowiczy. Śmierć następuje, gdy oddech ustanie w wyniku porażenia ośrodka oddechowego; czynność serca może trwać kolejne 5-10 minut.

Wstrząs infekcyjno-toksyczny występuje na tle szybkiego przebiegu meningokokcemii. U pacjentów z wysoką gorączką i ciężkim zespołem krwotocznym temperatura ciała spada krytycznie do normalnego lub niższego poziomu. W pierwszych godzinach pacjenci są w pełni przytomni. Charakteryzuje się ciężką przeczulicą i ogólnym pobudzeniem. Skóra jest blada. Puls jest częsty, ledwo wyczuwalny. Ciśnienie krwi szybko spada. Nasila się sinica i duszność. Zatrzymuje się przepływ moczu (niewydolność nerek). Podniecenie ustępuje miejsca wyczerpaniu, pojawiają się drgawki. Bez intensywnego leczenia śmierć może nastąpić w ciągu 6-60 godzin od momentu pojawienia się pierwszych objawów wstrząsu. W warunkach stresu środowiskowego i zawodowego u młodych ludzi szok zakaźno-toksyczny występuje z reguły w połączeniu z ostrym obrzękiem i obrzękiem mózgu. Na tle ciężkiego zatrucia i zaburzeń mózgowych pojawiają się wysypki krwotoczne i zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego. Skóra jest blada, sinica warg i paliczków paznokci. Zwiększa się tachykardia, ciśnienie krwi gwałtownie spada. Objawy ogólnych zaburzeń mózgowych gwałtownie nasilają się, oddech przyspiesza do 40 lub więcej na minutę, następuje całkowita utrata przytomności, występują ogólne drgawki klonikotoniczne, zanikają odruchy rogówkowe, źrenice zwężają się i prawie nie reagują na światło. Występuje bezmocz. Śmierć następuje 18-22 godzin po pojawieniu się pierwszych objawów złożonych powikłań.

Cechy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w innych postaciach zakażenia meningokokowego
Objawy kliniczne meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmują jego połączenie z meningokokiem, rozwój surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z niedociśnieniem alkoholowym, zespół Waterhouse'a-Friderichsena, a także rozwój powikłań w postaci wstrząsu toksycznego zakaźnego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia wyściółki.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w połączeniu z meningokokcemią
Najczęstszą postacią tej choroby jest połączenie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z meningokokcemią. Wynika to z faktu, że jego rozwój opiera się na wspólnych mechanizmach, z których głównym jest uogólnione rozprzestrzenianie się meningokoków w organizmie z uszkodzeniem wielu narządów i układów. Choroba występuje z reguły w postaciach umiarkowanych lub ciężkich i charakteryzuje się typowymi objawami w postaci zespołów zakaźno-toksycznych, oponowych, nadciśnieniowych i rozwojem charakterystycznej wysypki krwotoczno-nekrotycznej. Jednocześnie forma mieszana jest bardziej „zrozumiała” dla lekarza, ponieważ klasyczny początek zakażenia meningokokowego w postaci gwiaździstej wysypki krwotocznej z martwicą w środku występuje kilka godzin, a nawet dzień wcześniej niż objawy uszkodzenia do opon mózgowo-rdzeniowych, a jednocześnie wskazuje etiologię ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, co pozwala lekarzowi, nie czekając na wyniki badań bakteriologicznych, uzasadnić i bez wahania przeprowadzić wczesną receptę penicyliny, cefotaksymu, chloramfenikolu, ceftriakson i inne antybiotyki. Najwyraźniej to aktywna terapia bez czekania i wątpliwości wyjaśnia szybsze i pełniejsze oczyszczenie płynu mózgowo-rdzeniowego w mieszanych postaciach zakażenia meningokokowego w porównaniu z izolowanym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
W praktyce lekarz ma do czynienia z faktem, że kliniczne i laboratoryjne objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (mianowicie obecność wyraźnych zespołów zakaźno-toksycznych i oponowych, charakterystyczny krwotoczny gwiaździsty z martwicą w środku wysypki, znaczne zmiany w krwi obwodowej - leukocytoza neutrofilowa, przesunięcie liczby krwinek w lewo, zwiększenie ESR, aneozynofilia) łączą się ze zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym, typowymi dla surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; te. ze znacznym wzrostem ciśnienia, mieszaną pleocytozą lub z przewagą limfocytów, zwiększoną zawartością białka, obniżonym poziomem glukozy. W tych przypadkach, pomimo dowodów na bakteryjne zakażenie ropne jako czynnik etiologiczny, wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego (pleocytoza z przewagą limfocytów) zmuszają lekarza do rozpoznania surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i leczenia go jako ropnego. Należy podkreślić ważny szczegół: zdecydowana większość takich pacjentów jest hospitalizowana pierwszego dnia i przepisuje się im odpowiednią terapię przeciwbakteryjną, która, jak się uważa, nie pozwala na rozwój ropnego zapalenia (V.I. Pokrovsky i in., 1987).

Objawy kliniczne surowiczego meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmują obecność prodromu w postaci ostrego zapalenia nosogardzieli; w szybkim ustąpieniu w ciągu 5–10 dni objawów klinicznych zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i oczyszczeniu płynu mózgowo-rdzeniowego do 7–10 dnia choroby. Jednak u części pacjentów, pomimo intensywnej terapii przeciwbakteryjnej, możliwa jest przemiana surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z odpowiednim pogorszeniem obrazu klinicznego choroby i zmianami parametrów obrazu krwi obwodowej i płynu mózgowo-rdzeniowego odpowiadającymi ropnemu procesowi zapalnemu.

Zespół Waterhouse’a-Friderichsena
Rozwój niewydolności nadnerczy w takim czy innym stopniu jest charakterystyczny dla każdego ostrego procesu zakaźnego. Jednak charakterystyczne dla zakażenia meningokokowego jest specyficzne i głębokie uszkodzenie nadnerczy, prowadzące do śmierci. Jednak zespół Waterhouse'a-Friderichsena niezwykle rzadko rozwija się w przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Początek tej postaci klinicznej jest typowy dla zakażenia meningokokowego: nagle, ze wskazaniem dokładnego czasu wystąpienia choroby. Temperatura ciała, która wzrasta do 38,5–39,5°C, łączy się z objawami zatrucia w postaci bólu głowy, nudności, letargu i przeczulicy skóry. Nasilenie tych objawów z reguły nie budzi większego niepokoju ani rodziców, ani lokalnych lekarzy, ani lekarzy pogotowia ratunkowego, którzy zabrali dziecko do szpitala. Najważniejszą i najważniejszą dla nich rzeczą jest pojawienie się najpierw na kończynach dolnych, pośladkach, a następnie na tułowiu gwiaździstej wysypki krwotocznej; czasami w niektórych elementach wysypki obserwowano pojawiające się ogniska martwicy. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym objawiały się gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, ostrym tachykardią i nitkowatym tętnem. Oddychanie stało się częstsze, często przerywane, a ilość wydalanego moczu zmniejszyła się lub w ogóle go nie było. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym nasilały się od senności do śpiączki i towarzyszyły im dalsze zaburzenia w różnych narządach i układach. Stwierdzono całkowitą sinicę skóry, zimny lepki pot, dalszy spadek ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, często osiągającego zero, oraz temperaturę ciała do 36,6°C i niższą. Ze strony narządów oddechowych stwierdzono duszność, odgłos uderzeń był pudełkowaty, po obu stronach słyszalne były wilgotne rzężenia różnej wielkości. Tony serca były stłumione i wykryto wysoką częstoskurcz. Nie było diurezy. Podczas nakłucia lędźwiowego płyn wypłynął pod zwiększonym ciśnieniem i był klarowny; pleocytoza neutrofilowa była umiarkowana lub nie występowała; odnotowano wzrost poziomu białka. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym w dużej mierze zależały od czasu nakłucia. Jeśli od momentu choroby minęły godziny, skład płynu mózgowo-rdzeniowego odpowiadał powyższym; jeśli dzień lub więcej, zmiany odpowiadały zmianom w ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Należy szczególnie podkreślić, że ta postać kliniczna zakażenia meningokokowego charakteryzuje się dużą śmiertelnością (80–100%).

Diagnostyka meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Główne kryteria diagnostyczne meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
1. Wywiad epidemiologiczny – sezonowość zimowo-wiosenna, kontakt z pacjentem z jakąkolwiek postacią zakażenia meningokokowego lub zdrowym nosicielem meningokoka, przenoszenie drogą powietrzną, przeważająca zachorowalność u małych dzieci.
2. Zwykle ostry, nagły początek z szybko postępującym i wyraźnym ogólnym zespołem toksycznym.
3. Charakteryzuje się wysoką gorączką z dreszczami, przeszywającym bólem głowy, powtarzającymi się wymiotami i ciężką przeczulicą.
4. Zespół oponowy charakteryzuje się kompletnością całego zespołu objawów i często występuje wraz z rozwojem obrzęku mózgu i zaburzeniami świadomości.
5. W 70–90% przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pojawia się wysypka krwotoczna o rozmiarach od wybroczyn do większych wybroczyn, czasem rozległych (5–15 cm), nieregularnych, gwiaździstych z martwicą pośrodku, z dominującą lokalizacją na pośladki, kończyny dolne, tułów, ramiona są naturalne, twarz, powieki.
6. Charakteryzuje się wyraźnymi zmianami zapalnymi w badaniach krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego.
7. Mikroskopia rozmazu płynu mózgowo-rdzeniowego, gęstej kropli krwi i wydzieliny śluzowej z nosa pozwala wykryć Gram-ujemne diplokoki zlokalizowane głównie wewnątrzkomórkowo, co sugeruje meningokokowy charakter choroby.
8. Podczas badania bakteriologicznego śluzu z nosogardzieli, krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego wyizolowuje się meningokoki, co potwierdza rozpoznanie etiologiczne.

Diagnostyka laboratoryjna
Ogólna analiza krwi. W analizie krwi obwodowej stwierdza się leukocytozę w zakresie 15–25 x 109/l z neutrofilią, przesunięciem formuły w lewo na rzecz młodych i mielocytów, zwiększoną ESR, aneozynofilią. W literaturze istnieją przesłanki, że w przypadku stosunkowo łagodnych postaci meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wyniki badań krwi mogą być prawidłowe. Wydaje nam się to mało prawdopodobne i wymaga ponownego sprawdzenia jakości wykonanego ogólnego badania krwi i wyjaśnienia diagnozy.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Nakłucie lędźwiowe wykonuje się w sterylnych warunkach. Płyn zbiera się do 3 sterylnych probówek (minimum 1 cm3): probówka nr 1 - do badań biochemicznych (oznaczenie ilości białka i glukozy); probówka nr 2 – do badań bakteriologicznych i probówka nr 3 – do badań cytologicznych (liczenie komórek). Wszystkie probówki dostarczane są do laboratorium nie później niż 2 godziny po pobraniu. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest mętny, białawy, z dużą pleocytozą, przypomina rozcieńczone mleko, wypływa pod zwiększonym ciśnieniem, pleocytoza neutrofilowa osiąga kilkaset lub tysięcy komórek w 1 µl, zwiększa się zawartość białka, zmniejsza się glukoza. Podczas nakłucia wykonanego w pierwszym dniu choroby płyn mózgowo-rdzeniowy może być nadal przezroczysty, pleocytoza może być umiarkowana i mieć charakter mieszany. W przypadku późnej diagnozy (po 3-5 dniu choroby) lub z hipotensyjną postacią zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy może nie wypłynąć, ale „stać” w igle. W pierwszym przypadku jest to spowodowane zwiększoną lepkością i początkiem organizacji ropy z utratą nici fibrynowych, w drugim - brakiem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. W takich przypadkach należy aspirować za pomocą strzykawki.

Badanie bakterioskopowe. Bada się materiał z nosogardzieli, płynu mózgowo-rdzeniowego, zeskrobiny skóry pobrane na granicy obszarów martwiczych i zdrowych, rozmazy krwi (gruba kropla), a także nakłucia elementów wysypki u pacjentów z meningokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. We wszystkich próbkach biologicznych poszukuje się ziarniaków Gram-ujemnych lub diplokoków zlokalizowanych zewnątrz- i wewnątrzkomórkowo. Bakteroskopowe wykrycie diplokoków nie jest etiologicznym potwierdzeniem rozpoznania, a jedynie pośrednio wskazuje na obecność zakażenia meningokokowego.

Badania bakteriologiczne płyn mózgowo-rdzeniowy, krew, mocz, śluz z nosogardła, a w przypadku niekorzystnego wyniku – materiał ze zwłok. W celu izolacji hodowli meningokoków materiał inokuluje się na stałe i półpłynne pożywki zawierające surowicę, krew lub płyn puchlinowy (agar 20% i agar czekoladowy, krew inokuluje się na agarze 0,1%).

Badania serologiczne. Za pomocą badań serologicznych określa się obecność specyficznych przeciwciał w surowicy krwi w reakcji hemaglutynacji pośredniej oraz minimalne stężenie toksyny meningokokowej we krwi i moczu pacjentów w reakcji licznika immunoelektroforezy. Krew, mocz i płyn mózgowo-rdzeniowy można wykorzystać do ilościowych reakcji immunoelektroforezy w celu wykrycia antygenów otoczkowych żywych i martwych meningokoków.

Obiecujące są badania genetyki molekularnej polegające na identyfikacji fragmentów DNA specyficznych dla meningokoków.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych i epidemiologicznych. Do najważniejszych objawów klinicznych zalicza się: ostry początek choroby, ciężkie objawy zatrucia ogólnego – podwyższona temperatura ciała, dreszcze, brak apetytu, zaburzenia snu, bóle gałek ocznych, mięśni całego ciała, osłupienie lub pobudzenie: nasilający się zespół oponowo-rdzeniowy - ból głowy, przeczulica ogólna, nudności, wymioty, zmiany odruchów brzusznych, ścięgnistych i okostnowych, sztywność mięśni szyi, objawy Kerniga i Brudzińskiego. Biorąc pod uwagę piorunujący przebieg zakażenia meningokokowego, za optymalny czas postawienia diagnozy należy uznać pierwsze 12 godzin od wystąpienia choroby. Racjonalne leczenie rozpoczęte w tych okresach prowadzi do całkowitego wyzdrowienia chorych. Należy jednak wziąć pod uwagę, że w pierwszych godzinach choroby mogą nie występować pewne wspierające objawy opon mózgowo-rdzeniowych (sztywność mięśni szyi, objaw Kerniga itp.). W warunkach szpitalnych szczególne znaczenie diagnostyczne ma nakłucie lędźwiowe. Zwiększa się ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Pod koniec pierwszego dnia choroby z reguły jest już pochmurno, obserwuje się dysocjację komórka-białko, reakcje globulinowe (Pandey, Nonne-Appelt) są ostro pozytywne. Zmniejsza się zawartość cukru i chlorków w napojach. We krwi obwodowej - wysoka leukocytoza z przesunięciem neutrofili w lewo, od drugiego dnia - gwałtowny wzrost ESR. Konieczne są badania bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi, zeskrobin z krwotocznych elementów wysypki, śluzu z nosogardzieli, a także wykrycie wzrostu przeciwciał przeciw meningokokom w surowicy krwi. Jednak negatywne wyniki badań bakteriologicznych w kierunku meningokoków w żaden sposób nie wykluczają rozpoznania zakażenia meningokokowego, jeśli choroba klinicznie występuje w typowej postaci. Na tle wybuchu epidemii możliwa jest diagnoza kliniczna i epidemiologiczna także w przypadku łagodnych postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez różne flory bakteryjnej: pneumokoki, Haemophilus influenzae, gronkowce, paciorkowce, grzyby itp. Meningokokcemię należy odróżnić od odry, różyczki, choroby Henocha-Schönleina itp.

Leczenie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

Wczesna i odpowiednia terapia może uratować życie pacjentki i zapewnić korzystne rokowania społeczne i porodowe. W ostrym okresie choroby prowadzi się kompleksową terapię, w tym przepisywanie leków etiotropowych i patogenetycznych.

W terapii etiotropowej lekiem z wyboru jest benzylopenicylina przepisana w dawce 200 tys. jednostek/kg masy ciała pacjenta na dobę. Lek podaje się domięśniowo w odstępach 4 godzin (można naprzemiennie podawać penicylinę domięśniowo i dożylnie). Warunkiem stosowania benzylopenicyliny w tych dawkach jest jednoczesne podanie środków poprawiających jej przenikanie przez barierę krew-mózg. Optymalne jest jednoczesne podawanie benzoesanu sodu kofeiny (w jednorazowej dawce 4-5 mg/kg), Lasixu (0,3-0,6 mg/kg) i izotonicznych roztworów chlorku sodu lub glukozy (15-20 ml/kg). Leki te podaje się dożylnie w odstępach co 8 godzin. Czas trwania terapii wynosi zwykle 6-7 dni. Zmniejszanie dawki penicyliny, a także odstawienie tych czynników chorobotwórczych w trakcie leczenia jest niedopuszczalne. Wskazaniem do odstawienia jest zmniejszenie cytozy w płynie mózgowo-rdzeniowym poniżej 100 komórek w 1 µl z wyraźną przewagą limfocytów. Rezerwowymi antybiotykami są bursztynian chloramfenikolu, siarczan kanamycyny i ryfampicyna. Leki te można stosować w przypadku indywidualnej nietolerancji penicyliny, braku efektu terapeutycznego podczas jej stosowania lub w leczeniu uzupełniającym pacjentów. Bursztynian lewomycetyny stosuje się 1,0-1,5 g dożylnie lub domięśniowo po 8 godzinach, ryfampicynę - 0,6 g doustnie po 8 godzinach (w celu poprawy wchłaniania należy stosować pepsynę kwasową lub 0,5 g kwasu askorbinowego w 100 ml wody). Zastosowanie nowej postaci ampułek ryfampicyny do podawania pozajelitowego będzie prawdopodobnie obiecujące. W warunkach suchego, gorącego klimatu i górzystych terenów pustynnych, zwłaszcza u pacjentów z niedowagą, terapia ma pewne cechy, które wiążą się z cięższym przebiegiem infekcji i częstszym rozwojem złożonych powikłań w postaci choroby zakaźno-toksycznej. szok na tle odwodnienia w połączeniu z obrzękiem i obrzękiem mózgu. W tym przypadku, po pierwsze, terapia ma na celu przede wszystkim zapewnienie odpowiedniego ukrwienia tkanek, nawodnienie i detoksykację. W tym celu przepisuje się dożylne podanie 500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu (5% roztwór glukozy, roztwór Ringera) z jednoczesnym stosowaniem prednizolonu w dawce 120 mg (dożylnie) i 5-10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego . W przypadku gwałtownego spadku ciśnienia krwi podaje się dożylnie dodatkowo 1 ml 1% roztworu mezatonu w 500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Doświadczenie wykazało niewłaściwość stosowania roztworów koloidalnych (hemodez, poliglucyna, reopoliglucyna itp. ) ze względu na ryzyko rozwoju ostrej niewydolności serca i obrzęku płuc (szczególnie przy podawaniu dużych ilości tych roztworów – do 1 litra i więcej).

Aby złagodzić przeważnie odwodnienie hipertoniczne, zaleca się stosowanie izotonicznych roztworów krystaloidów. W tym przypadku prędkość i czas trwania perfuzji, całkowita ilość podawanego płynu, glikokortykosteroidy i aminy presyjne regulowane są w zależności od poziomu ciśnienia krwi i diurezy. Konieczne jest regularne osłuchiwanie płuc (niebezpieczeństwo obrzęku płuc!).

W początkowej fazie wstrząsu konieczne jest dożylne podanie 10–20 tys. jednostek heparyny, aby zapobiec zespołowi krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.
Drugą ważną cechą leczenia pacjentów z ciężkimi postaciami choroby jest uzasadnione, racjonalne przepisywanie leków etiotropowych. Stosowanie penicyliny, szczególnie w ogromnych dawkach - 32-40 milionów jednostek dziennie, prowadzi do gwałtownego pogorszenia stanu pacjentów na skutek pogłębiającego się szoku i jest taktycznie błędne. W takich przypadkach wskazane jest rozpoczęcie leczenia etiotropowego od podawania pozajelitowo bursztynianu chloramfenikolu w dawce 1,5 g co 8 godzin, aż do wybudzenia pacjenta ze wstrząsu. Kompleks środków leczniczych koniecznie obejmuje stałą tlenoterapię (w tym hiperbarię tlenową), regionalną hipotermię mózgową (okłady z lodu na głowę i główne główne naczynia), podawanie glikozydów nasercowych, preparatów potasu, leków przeciw niedotlenieniu (hydroksymaślan sodu, seduksen). Po wybudzeniu pacjenta z szoku, jeśli utrzymują się objawy obrzęku i obrzęku mózgu, kontynuuje się terapię polegającą na wzmożeniu działań odwadniających i detoksykujących (kompleks leków moczopędnych, wprowadzenie glikokortykosteroidów, leków przeciwgorączkowych i w razie potrzeby mieszanina lityczna) pod obowiązkową kontrolą wstrzykiwanych i wydalanych płynów, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej organizmu. W niektórych przypadkach skuteczne może okazać się zastosowanie sorpcyjnych metod detoksykacji (hemo- i osocza).

W okresie wczesnej rekonwalescencji, bezpośrednio po odstawieniu leków etiotropowych, przepisuje się:
- leki poprawiające mikrokrążenie w naczyniach mózgu (trental lub emoksypina 2 tabletki 3 razy dziennie lub doxium do 0,25 g 3 razy dziennie przez 3 tygodnie);
- leki o działaniu „nootropowym”, normalizujące procesy metabolizmu tkankowego mózgu (pantogam 1 tabletka 3 razy lub piracetam 2 kapsułki 3 razy lub aminalon 2 tabletki 3 razy dziennie przez 6 tygodni);
- po zakończeniu leczenia lekami poprawiającymi mikrokrążenie przepisuje się środki adaptogenne (od 4 tygodnia leczenia rehabilitacyjnego): pantokryna 30-40 kropli 2 razy dziennie lub Leuzea 30-40 kropli 2 razy dziennie lub Eleutherococcus 30-40 kropli 2 razy dziennie przez 3 tygodnie.

Przez cały okres leczenia rehabilitacyjnego pacjenci otrzymują multiwitaminy (undevit, hexavit), glicerofosforan wapnia 0,5 g 2 razy dziennie i kwas glutaminowy 1 g 2 razy dziennie. W przypadku długotrwałej sanitacji płynu mózgowo-rdzeniowego (ponad 30 dni od rozpoczęcia leczenia) aloes przepisuje się 1 ml podskórnie dziennie przez 10 dni lub pirogen domięśniowo co drugi dzień (dawki należy dobierać indywidualnie - dawka początkowa wynosi 25-50 MTD wówczas dawkę powodującą podwyższenie temperatury ciała ustala się na 37,5-38,0°C i jej podawanie powtarza się aż do ustania wzrostu temperatury, po czym dawkę stopniowo zwiększa się o 25-50 MTD; 10 zastrzyków.

Prognoza W przypadku terminowego leczenia jest to korzystne w większości przypadków. W przypadku wystąpienia wstrząsu zakaźnego i toksycznego oraz obrzęku i obrzęku mózgu możliwe są śmiertelne skutki. Tak poważne zmiany organiczne, jak wodogłowie, otępienie i upośledzenie umysłowe, ślepota, stały się rzadkie. Skutki resztkowe występują częściej i są bardziej widoczne u osób, których leczenie rozpoczęto w późnym stadium choroby. Odnotowuje się głównie zaburzenia funkcjonalne aktywności neuropsychicznej (zespół asteniczny, opóźnione tempo rozwoju umysłowego).

Zapobieganie meningokokowemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Hospitalizowani są pacjenci z uogólnionymi postaciami infekcji, pacjenci z zapaleniem nosogardła z potwierdzonym bakteriologicznie rozpoznaniem są również hospitalizowani lub izolowani w domu. Dzieci, które miały kontakt z pacjentami, przyjmowane są do zespołu po badaniu lekarskim i jednorazowym badaniu bakteriologicznym śluzu nosowo-gardłowego. Do placówek przedszkolnych, wychowawczych i innych grup przyjmowani są rekonwalescenci po jednorazowym badaniu bakteriologicznym śluzu nosowo-gardłowego, przeprowadzonym nie wcześniej niż 5 dni po wypisaniu ze szpitala lub zakończeniu leczenia chorego z zapaleniem nosa i gardła w domu.

W placówkach dziecięcych po identyfikacji pacjenta po hospitalizacji ustala się obserwację lekarską, przeprowadza się badania bakteriologiczne, wstrzymuje się przyjmowanie nowych dzieci, a dzieciom w wieku od 1 do 7 lat podaje się normalną immunoglobulinę. Zidentyfikowani nosiciele są izolowani i leczeni chloramfenikolem lub ampicyliną. Zgodnie ze wskazaniami szczepienie przeprowadza się szczepionką polisacharydową z grup serologicznych A i C.

Szczepionka.
Cechą ognisk infekcji meningokokowej jest pojawienie się wtórnych przypadków choroby kilka tygodni po pierwszym przypadku. Umożliwia to ustalenie etiologii i zastosowanie szczepionek zawierających antygeny bakteryjne odpowiednich serotypów już na samym początku epidemii.

Obecnie produkowane są szczepionki mono (A), di (A+C) i poliwalentne przeciwko meningokokom, które charakteryzują się wysoką aktywnością ochronną i niską reaktogennością. W Federacji Rosyjskiej produkowana jest szczepionka mono-A, zarejestrowane są także szczepionki A i C (Instytut Badań Epidemiologicznych G.N. Gabrichevsky'ego, Rosja i Pasteur Merrier Connaught, Francja). Szczepionka produkowana w USA zawiera antygeny 4 serogrup: A, C, Y i W-135.

Należy pamiętać, że składnik szczepionki z antygenami grupy serologicznej A jest immunogenny u dzieci od 3. miesiąca życia, składnik z antygenami grupy serologicznej C jest immunogenny u dzieci począwszy od 18. miesiąca życia. W celu opanowania epidemii wywołanych przez serogrupę A dzieci poniżej 18 miesiąca życia szczepi się dwukrotnie w odstępach 3-miesięcznych. Jeśli dzieci mają mniej niż 18 miesięcy. Po podaniu szczepionki 4-walentnej odpowiedź immunologiczną uzyskuje się głównie wobec bakterii z grupy serologicznej A.

Czas trwania odporności nie został dokładnie określony, ale u dzieci zaszczepionych powyżej 2. roku życia wynosi on co najmniej 3 lata. Działania niepożądane są rzadkie i mają charakter lokalny.

Nie prowadzi się rutynowych szczepień przeciwko chorobie meningokokowej, z wyjątkiem dzieci i dorosłych z grup wysokiego ryzyka. W Stanach Zjednoczonych szczepieniu podlega cały personel wojskowy.

Odpowiedź immunologiczna dorosłych na szczepionki przeciwko meningokokom charakteryzuje się szybkim wzrostem miana przeciwciał, osiągając maksimum po 2-3 tygodniach, a następnie zmniejszając się o 50% w ciągu 3 lat. Jednak nawet po tym okresie poziom przeciwciał pozostaje wystarczający przez kilka lat. Jednakże odpowiedź immunologiczna na polisacharyd C jest mniej stabilna niż na polisacharyd A. Dlatego należy powtarzać szczepienie szczepionką grupy C u dzieci poniżej 18 miesiąca życia. nie zapewnia odpowiedzi przypominającej, ale występuje po podaniu szczepionki grupy A. Dlatego też 2 szczepienia szczepionką grupy A zapewniają ochronę dzieciom od 3. miesiąca życia.

W Rosji (Republika Kuby) zarejestrowano także szczepionkę przeciwko meningokokom przeciwko serogrupie B, która opiera się na (otoczkowych) białkach otoczkowych bakterii z grupy serologicznej B i polisacharydzie bakterii z grupy C. Szczepionka ta wykazała skuteczność w różnych krajach od 50 do 80%. Jednakże szczepionka ta wykazała niewielką skuteczność u dzieci, a czas trwania odporności jest stosunkowo krótki.

Planowane są badania kliniczne eksperymentalnej szczepionki mającej zapobiegać bakteryjnemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych typu A. Powstała ona w ramach międzynarodowego programu Meningitis Vaccine Project, nadzorowanego przez Światową Organizację Zdrowia. Oczekuje się, że nowa szczepionka niezawodnie ochroni małe dzieci przed infekcją meningokokową i wywoła trwalszą odporność niż inne leki o podobnym działaniu.

Ponadto, jak podają przedstawiciele Meningitis Trust, opracowano prototypową szczepionkę skuteczną przeciwko szczepowi meningokoków grupy B, na który nie opracowano jeszcze leku. Badania wykazały również, że szczepionka jest skuteczna przeciwko posocznicy – często związanemu z tą chorobą zakażeniu krwi – oraz zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych typu C. Szczepionkę opracował zespół badawczy w Centrum Mikrobiologii Stosowanej i Badań, zlokalizowanym niedaleko Salisbury w Wiltshire , Wielka Brytania. Wytwarzany jest przy użyciu nieszkodliwej bakterii Neisseria Lactamica, która żyje na błonach śluzowych nosa i gardła u 10% dzieci i dorosłych.

Naczelni fityzjatrzy dziecięcy odwiedzili szkołę nr 72 w Petersburgu, aby zbadać przyczyny osłabienia i zawrotów głowy 11 uczniów po badaniu na gruźlicę, które odbyło się w poniedziałek 18 lutego

Szczepienia to jedyny sposób, aby uchronić się przed śmiertelną infekcją 18.02.2019

W Rosji w ciągu ostatniego miesiąca doszło do epidemii odry. W porównaniu z okresem rok temu jest to ponad trzykrotny wzrost. Ostatnio moskiewski hostel okazał się wylęgarnią infekcji...

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Są bardzo agresywne, szybko rozprzestrzeniają się drogą krwiopochodną i mają skłonność do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nie dając żadnych objawów...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego w podróży czy w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie...

Odzyskanie dobrego wzroku i pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.

Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą w rzeczywistości nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje

Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego pozwala nie tylko potwierdzić diagnozę, ale także rozróżnić ropne i surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zidentyfikować czynnik sprawczy choroby, określić stopień zatrucia, a także umożliwia monitorowanie skuteczności leczenia.

Aby dokładnie i szybko zdiagnozować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, Szpital Jusupowa analizuje płyn mózgowo-rdzeniowy pacjenta. Jeśli w płynie mózgowo-rdzeniowym nie zostaną wykryte żadne procesy zapalne, rozpoznanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest całkowicie wykluczone.

Likier na ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Najważniejszą cechą zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest pleocytoza, która pozwala odróżnić ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych od surowiczego. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych liczba komórek gwałtownie wzrasta i osiąga 0,6 * 10 9 / litr. Aby uzyskać wiarygodne wyniki, analizę płynu mózgowo-rdzeniowego należy przeprowadzić nie później niż godzinę po jego pobraniu. Płyn mózgowo-rdzeniowy z ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest mętny.

Nasilenie procesu zapalnego w błonach mózgu można ocenić na podstawie pleocytozy i jej charakteru. Wzrost względnej liczby limfocytów i spadek względnej liczby neutrofili w płynie mózgowo-rdzeniowym wskazuje na korzystne rokowanie. W tym przypadku nie można zaobserwować wyraźnego związku między nasileniem pleocytozy a nasileniem ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przy częściowej blokadzie przestrzeni podpajęczynówkowej obserwuje się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z wyraźnym obrazem klinicznym i lekką pleocytozą.

W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy pacjenta zawiera zwiększony poziom białek. Wysokie stężenie białka jest charakterystyczne dla ciężkiej postaci choroby. Jeśli w okresie rekonwalescencji pacjenta poziom białek będzie podwyższony, może to wskazywać na istniejące powikłania wewnątrzczaszkowe. Złe rokowanie w przypadku wysokiego poziomu białka i niskiej pleocytozy.

W przypadkach ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych parametry biochemiczne płynu mózgowo-rdzeniowego ulegają znacznym zmianom i są dalekie od normy. Poziom glukozy ulega obniżeniu, stosunek glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym do poziomu glukozy we krwi jest mniejszy niż 0,31.

Skład płynu mózgowo-rdzeniowego w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może dać wynik fałszywie ujemny. Wykrycie prątków gruźlicy w płynie mózgowo-rdzeniowym zależy od dokładności badania. W Szpitalu Jusupow wszystkie procedury diagnostyczne wykonywane są przy użyciu nowoczesnego sprzętu medycznego oraz nowych leków i technik. Wyniki badań przeprowadzonych w szpitalu Jusupow są wiarygodne i możliwie najbardziej pouczające.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się wytrąceniem pobranej próbki płynu mózgowo-rdzeniowego przez 12–24 godziny. Prątki gruźlicy w większości przypadków (80%) wykrywane są dokładnie w osadzie. Mikrobakterie gruźlicy mogą nie zostać wykryte w próbce, jeśli są obecne w płynie mózgowo-rdzeniowym w cysternie.

Płyn mózgowo-rdzeniowy w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest przezroczysty i bezbarwny. Pleocytoza w tym przypadku jest różna i może mieć różne wskaźniki. Bez leczenia liczba komórek stale wzrasta w trakcie choroby.

Cechą charakterystyczną gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest różnorodność składu komórek płynu mózgowo-rdzeniowego. Na tle dużej liczby limfocytów znajdują się monocyty, neutrofile, makrofagi i limfocyty olbrzymie. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym jest zawsze podwyższony.

Likier w meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego jest dokładnym i szybkim badaniem pozwalającym wykryć zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ze względu na charakterystyczną morfologię pneumokoków i meningokoków.

W szpitalu Jusupow badanie bakterioskopowe próbki płynu mózgowo-rdzeniowego przeprowadza się pod mikroskopem. Jeśli takie badanie zostanie przeprowadzone w ciągu 24 godzin od hospitalizacji, w 90% przypadków daje wynik pozytywny. Wykonując analizę trzeciego dnia, możliwe jest wykrycie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych tylko w 60% przypadków u dzieci i 0% przypadków u dorosłych.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych przebiega w kilku etapach:

Po pierwsze, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe;
w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się łagodną cytozę neutrofilową;
następnie pojawia się obraz kliniczny charakterystyczny dla ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

W 25% przypadków wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego w pierwszych godzinach choroby nie odbiegają od normy. Dzięki szybkiemu leczeniu pleocytoza neutrofilowa zmniejsza się i zostaje zastąpiona limfocytową.

Należy pamiętać, że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest bardzo poważną chorobą wymagającą terminowej i odpowiedniej opieki medycznej. W Szpitalu Jusupow wszystkie badania i badania przeprowadzane są w krótkim czasie, co pozwala szybko przejść do odpowiedniego leczenia. Możesz umówić się na wizytę u lekarza w szpitalu Jusupow telefonicznie lub za pośrednictwem formularza opinii na stronie internetowej.

Bibliografia

ICD-10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób)
Szpital Jusupowa
"Diagnostyka". - Krótka encyklopedia medyczna. - M .: Encyklopedia radziecka, 1989.
„Kliniczna ocena wyników badań laboratoryjnych”//G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. Moskwa, 2005
Kliniczna analityka laboratoryjna. Podstawy klinicznej analizy laboratoryjnej V.V. Menshikov, 2002.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Co to jest meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych -

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych- jedna z uogólnionych postaci klinicznych zakażenia meningokokowego - wywoływana jest przez meningokoki i charakteryzuje się ostrym początkiem, pojawieniem się objawów mózgowych i oponowych, a także oznakami zatrucia i bakteriemii.

Co wywołuje / przyczyny meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

Patogeneza (co się dzieje?) podczas meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

Kontakt meningokoków z błonami śluzowymi nosogardzieli i jamy ustnej gardła nie oznacza jeszcze początku rozwoju choroby. Tylko w 10–15% przypadków meningokoki przedostają się do błony śluzowej nosogardzieli i prowadzą do rozwoju zapalenia nosogardzieli. Dzieje się tak za sprawą szeregu czynników ochronnych, a przede wszystkim właściwości bakteriobójczych samej błony śluzowej, antagonistycznych właściwości mikroorganizmów znajdujących się na błonie śluzowej, poziomu wydzielniczych czynników dopełniacza IgA, IgG, C3-, C5 oraz komórkowe czynniki ochronne. Duże znaczenie mają oczywiście właściwości biologiczne patogenu, przede wszystkim jego zjadliwość i liczba pilusów, które są czynnikiem adhezji do błony śluzowej nosogardzieli i ewentualnie do tkanek opon mózgowo-rdzeniowych. Głównymi czynnikami chorobotwórczymi meningokoków są otoczka bakteryjna, która chroni drobnoustroje przed wchłanianiem przez fagocyty, oraz endotoksyny, które są lipopolisacharydami i powodują objawy toksyczne. Ponadto meningokoki są zdolne do wydzielania proteaz IgA, które rozkładają cząsteczki IgA, co chroni je przed działaniem przeciwciał. Jeśli lokalna odporność nie zostanie osłabiona przez wcześniejsze choroby wirusowe, hipotermię, stres i inne niekorzystne okoliczności, wówczas w wyniku przedostania się meningokoków do błon śluzowych nastąpi ich śmierć lub zdrowy transport. W większości przypadków obserwuje się ten skutek przedostania się meningokoków do błon śluzowych górnych dróg oddechowych zdrowego dziecka. Jeśli lokalne czynniki ochronne okażą się nie do utrzymania, w miejscu wprowadzenia meningokoków rozwija się proces zapalny z klinicznymi objawami meningokokowego zapalenia nosogardzieli. Oczywiście w wielu przypadkach meningokoki pokonują lokalne bariery ochronne i przenikają do krwi, rozwija się pierwotna bakteriemia, która objawia się obecnością pojedynczych wykwitów różowo-grudkowych lub krwotocznych, opryszczkowych wykwitów na wargach i skrzydłach nosa, zmian we krwi obwodowej w postaci przesunięcia pasma liczby krwinek w lewo, wysokiego ESR, uwolnienia patogenu z krwi. Jednakże bakteriemia pierwotna ma charakter krótkotrwały; mówiąc w przenośni, nie ma wystarczającego bezpiecznika dla rozwoju reakcji ogólnoustrojowych organizmu, aktywacji „wtórnych mechanizmów patogenetycznych”. Jednocześnie rozwój klinicznie wyraźnego meningokokowego zapalenia nosogardła nie jest konieczny. Świadczy o tym fakt, że u 70–80% pacjentów z uogólnionymi postaciami zakażenia meningokokowego takie skupienie w ogóle nie występuje. Ustalenie tego zjawiska dało podstawy do przypuszczenia, że mechanizm uogólnienia procesu patologicznego podczas zakażenia meningokokowego polega na tworzeniu wtórnych ognisk zakażenia zlokalizowanych w śródbłonku naczyń włosowatych. To właśnie może wyjaśnić tak masywne zanieczyszczenie organizmu meningokokami podczas choroby, objawiające się powstaniem obfitej wysypki krwotocznej, niewydolnością nadnerczy i, co najważniejsze, szybkim rozwojem klinicznych objawów zatrucia. Bakteriemii i endotoksemii towarzyszy wzrost poziomu cytokin, eikozanoidów i innych substancji biologicznie czynnych we krwi, produktów zaburzonego metabolizmu i zaburzeń narządowo-układowych. Stwarza to warunki do przenikania meningokoków przez BBB do przestrzeni podpajęczynówkowej wraz z rozwojem zapalenia pia mater, a rzadziej - zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Jest to w dużej mierze ułatwione przez cechy anatomiczne i fizjologiczne obszaru śródmózgowia (obfite unaczynienie, znaczna przepuszczalność naczyń rdzenia śródmiąższowego, bliskość dróg płynu mózgowo-rdzeniowego). Czasami penetracja meningokoków do ośrodkowego układu nerwowego jest możliwa przez osłonki włókien nerwowych i przez przewód limfatyczny przechodzący przez kość sitową. Zakażenie jest również możliwe w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu i wad kości czaszki. W pracy przedstawiono przypadek nawracającego meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dziecka, które zostało wyleczone dopiero po operacji rekonstrukcyjnej wady kości sitowej. W pracy zaobserwowaliśmy przypadek trzykrotnego nawrotu meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dziecka z przewodem nabłonkowym, który był wadą rozwojową końca ogonowego zarodka za kością krzyżową. Po jego wycięciu ustały nawroty zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Nawracające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez meningokoki i pneumokoki jest możliwe przy wrodzonych wadach układu dopełniacza i niedoborze podklas IgG.

Ropny proces zapalny może również rozprzestrzeniać się wzdłuż błony podstawy mózgu do rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego, nerwów czaszkowych i rdzeniowych.

Objawy meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

Okres wylęgania zakażenie meningokokowe trwa średnio 2–7 dni.

Zmiany naczyniówkowe (zespół zardzewiałego oka) w postaci zapalenia tęczówki i naczyniówki (zapalenia błony naczyniowej oka) również występują obecnie niezwykle rzadko (1,8%).

Komplikacje. Najpoważniejsze i najczęstsze powikłania u młodych ludzi to ostry obrzęk i obrzęk mózgu, wstrząs zakaźno-toksyczny.

Rozpoznanie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

Obiecujące są badania genetyki molekularnej polegające na identyfikacji fragmentów DNA specyficznych dla meningokoków.

Leczenie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

Zapobieganie meningokokowemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych:

Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli cierpisz na meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:

Czy coś cię dręczy? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje na temat meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jego przyczyn, objawów, metod leczenia i profilaktyki, przebiegu choroby i diety po niej? A może potrzebujesz inspekcji? Możesz umówić się na wizytę u lekarza– klinika Eurolaboratorium zawsze do usług! Najlepsi lekarze zbadają Cię, zbadają objawy zewnętrzne i pomogą zidentyfikować chorobę po objawach, doradzą i udzielą niezbędnej pomocy oraz postawią diagnozę. ty też możesz wezwij lekarza do domu. Klinika Eurolaboratorium otwarte dla Ciebie przez całą dobę.

Jak skontaktować się z kliniką:
Numer telefonu naszej kliniki w Kijowie: (+38 044) 206-20-00 (wielokanałowy). Sekretarka kliniki wybierze dla Państwa dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Wskazane są nasze współrzędne i kierunki. Przyjrzyj się bardziej szczegółowo wszystkim usługom kliniki na nim.

(+38 044) 206-20-00

Jeśli już wcześniej przeprowadziłeś jakieś badania, Koniecznie zabierz ich wyniki do lekarza w celu konsultacji. Jeśli badania nie zostały wykonane, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z kolegami z innych klinik.

Ty? Konieczne jest bardzo ostrożne podejście do ogólnego stanu zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi objawy chorób i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Jest wiele chorób, które na początku nie objawiają się w naszym organizmie, ale ostatecznie okazuje się, że niestety jest już za późno na ich leczenie. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tzw objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w ogólnej diagnostyce chorób. Aby to zrobić, wystarczy to zrobić kilka razy w roku. zostać zbadany przez lekarza, aby nie tylko zapobiec strasznej chorobie, ale także zachować zdrowego ducha w ciele i organizmie jako całości.

Jeśli chcesz zadać lekarzowi pytanie skorzystaj z działu konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i poczytaj wskazówki dotyczące samoopieki. Jeśli interesują Cię opinie o klinikach i lekarzach, spróbuj znaleźć potrzebne informacje w dziale. Zarejestruj się także na portalu medycznym Eurolaboratorium aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami informacji na stronie, które będą automatycznie przesyłane do Ciebie e-mailem.

Inne choroby z grupy Choroby układu nerwowego:

Padaczka nieobecności Kalpa

Ropień mózgu

Australijskie zapalenie mózgu

Angioneurozy

Zapalenie pajęczynówki

Tętniaki tętnicze

Tętniaki tętniczo-żylne

Zespolenie tętniczo-zatokowe

Bakteryjne zapalenie opon mózgowych

Stwardnienie zanikowe boczne

choroba Meniere’a

Choroba Parkinsona

Choroba Friedreicha

Wenezuelskie zapalenie mózgu koni

Choroba wibracyjna

Wirusowe zapalenie opon mózgowych

Narażenie na pola elektromagnetyczne o bardzo wysokiej częstotliwości

Wpływ hałasu na układ nerwowy

Wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

Wrodzona miotonia

Wtórne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Udar krwotoczny

Uogólniona padaczka idiopatyczna i zespoły padaczkowe

Dystrofia wątrobowo-mózgowa

Półpasiec

Opryszczkowe zapalenie mózgu

Wodogłowie

Hiperkaliemiczna postać napadowej mioplegii

Hipokalemiczna postać napadowej mioplegii

Zespół podwzgórzowy

Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Grypowe zapalenie mózgu

Choroba dekompresyjna

Padaczka dziecięca z napadową aktywnością w EEG w okolicy potylicznej

Porażenie mózgowe

Polineuropatia cukrzycowa

Miotonia dystroficzna Rossolimo – Steinert – Kurshman

Łagodna padaczka dziecięca ze szczytami w EEG w środkowej części skroniowej

Łagodne rodzinne idiopatyczne napady padaczkowe u noworodków

Łagodne nawracające surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Mollare

Zamknięte urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego

Zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (zapalenie mózgu)

Wysypka zakaźna (wykwit bostoński)

Nerwica histeryczna

Udar niedokrwienny

Kalifornijskie zapalenie mózgu

Kandydatyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Głód tlenu

Kleszczowe zapalenie mózgu

Śpiączka

Wirusowe zapalenie mózgu komarów

Odrowe zapalenie mózgu

Kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Pseudomonas aeruginosa (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pseudomonas)

Zakażenie meningokokowe jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się objawami klinicznymi o różnym charakterze i nasileniu: od zapalenia nosogardła i prostego nosicielstwa po postaci uogólnione - ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i meningokokcemię z uszkodzeniem różnych narządów i układów.

Etiologia. Czynnik wywołujący infekcję meningokokową – meningokok – został opisany w 1887 r. przez A. Weichselbauma. Według współczesnej klasyfikacji należy do rodzaju Neisseria – Neisseria meningitidis. Meningokoki to gram-ujemne diplokoki, wrażliwe na warunki hodowli. Dobrze rośnie w środowisku o dużej wilgotności, lekko zasadowym (pH 7,2-7,4), temperaturze 36-37°C na podłożach zawierających natywne białko (krew, serwatka, mleko, żółtko itp.). Meningokoki są bardzo wrażliwe na niekorzystne czynniki środowiskowe – giną poza organizmem człowieka po 30 minutach. Tylko ludzie są podatni na zakażenie meningokokami. Rośnie na błonie śluzowej nosogardzieli, w płynie mózgowo-rdzeniowym, może być również izolowany z krwi i dotkniętej chorobą skóry.

Meningokoki zawierają endotoksynę i substancję alergizującą. Właściwości serologiczne poszczególnych szczepów meningokoków są niejednorodne. Istnieje kilka serogrup meningokoków A, B, C i D; później opisano odmiany N, X, Y i Z, a także 29E i W135.

Najbardziej zjadliwe szczepy meningokoków należą do grupy serologicznej A i są szczególnie inwazyjne. Udowodniono zdolność meningokoków do tworzenia form L, które mogą powodować przedłużający się przebieg meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Epidemiologia . Zakażenie meningokokowe należy do antroponoz, grupy zakażeń kropelkowych.

Źródło infekcji są pacjentem i nosicielem. Najbardziej zaraźliwy jest pacjent na początku choroby, zwłaszcza gdy w nosogardzieli występują objawy katarowe. Zdrowi nosiciele bez ostrego zapalenia nosogardzieli są mniej niebezpieczni, ale ich liczba jest wielokrotnie większa niż liczba pacjentów. W miejscu zakażenia znacznie wzrasta liczba nosicieli, zwłaszcza u dzieci ze zmianami zapalnymi w nosogardzieli. Według V.I. Pokrovsky'ego i in. (1972) częstotliwość wykrywania nosicieli przekracza częstość występowania chorób około 2000 razy.

Mechanizm przenoszenia infekcji- unoszący się w powietrzu (aerozol). Biorąc pod uwagę niestabilność meningokoków w środowisku zewnętrznym, znaczenie dla zakażenia ma czas trwania kontaktu oraz stłoczenie dzieci w pomieszczeniach zamkniętych, zwłaszcza w sypialniach.

Podatność na meningokoki jest niska. Wskaźnik zakaźności wynosi 10-15%. Istnieją dowody na rodzinną predyspozycję do zakażenia meningokokami. Zakażenie meningokokami jest powszechne na całym świecie. Charakteryzuje się okresowymi wzrostami zachorowalności po 8-30 latach.

Przyczyny wzrostu zachorowań nie są dobrze poznane. Istotna jest zmiana patogenu (większość większych epidemii była związana z meningokokami z grupy A; w ostatnich latach wzrost zachorowań jest często powodowany przez meningokoki z grup B i C), zmiany w strukturze immunologicznej populacji (wzrost warstwa podatna u noworodków i spadek odporności u dorosłych). Zwiastunem wzrostu zachorowań jest wzrost liczby nosicieli meningokoków.

Wysoka zapadalność może utrzymywać się od 2 do 4 lat. Typowe są zimowo-wiosenne wzrosty zachorowań (luty – maj). Zakażenie meningokokowe występuje w każdym wieku. Jednak aż 70-80% wszystkich zachorowań występuje u dzieci do 14. roku życia, a wśród nich najwięcej zachorowań występuje u dzieci do 5. roku życia. Dzieci w ciągu pierwszych 3 miesięcy życia rzadko chorują. Opisano także przypadki zachorowań w okresie noworodkowym. Możliwe jest zakażenie wewnątrzmaciczne.

Śmiertelność zakażenia meningokokowego zależy od wielu czynników. Jest on wysoki u dzieci w pierwszym roku życia oraz u osób starszych z chorobami współistniejącymi. Właściwe leczenie ma ogromne znaczenie dla wyniku choroby.

W ostatnich latach, w związku z rozwojem terapii etiotropowej i patogenetycznej, śmiertelność z powodu infekcji meningokokowych znacznie spadła i wynosi średnio 6-10%, a w wielu klinikach jest jeszcze niższa - od 1,0 do 3,2% [Leshchinskaya E.V., 1973 ] .

Patogeneza. W patogenezie zakażenia meningokokowego rolę odgrywają trzy czynniki: patogen, jego endotoksyna i czynnik alergiczny.

Brama wejściowa w przypadku meningokoków są to błony śluzowe nosogardła i jamy ustnej gardła. W większości przypadków w miejscu penetracji meningokoków nie występują żadne zjawiska patologiczne. Jest to tak zwany stan zdrowego nosiciela. W pozostałych przypadkach dochodzi do zmian zapalnych błony śluzowej nosogardzieli – meningokokowego zapalenia nosogardzieli. U niektórych pacjentów meningokoki pokonują lokalne bariery i przedostają się do krwi drogą limfogenną. Może to być przejściowa bakteriemia, której nie towarzyszą objawy kliniczne lub może wystąpić meningokokemia (posocznica meningokokowa). W takich przypadkach meningokoki przenoszone są wraz z krwią do różnych narządów i tkanek: skóry, stawów, nadnerczy, naczyniówki, nerek, wsierdzia, płuc itp. Meningokoki mogą pokonać barierę krew-mózg i spowodować uszkodzenie opon mózgowo-rdzeniowych i substancji mózgowej wraz z rozwojem obrazu klinicznego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia opon i mózgu.

W patogenezie uogólnionych postaci zakażenia meningokokami - meningokokiem i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, wraz z meningokokami, ważną rolę odgrywa endotoksyna, uwalniana w dużych ilościach po śmierci meningokoków. Endotoksyna meningokokowa jest silną trucizną naczyniową. Działając na śródbłonek naczyń, dochodzi do zaburzeń mikrokrążenia (skurcz naczyń włosowatych, zaburzenie ich przepuszczalności).

Zmiany w hemokoagulacji rozwijają się zgodnie z typem zakrzepowo-krwotocznym, co prowadzi do uogólnionego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego z utworzeniem ogromnej liczby skrzepów bakteryjnych w małych tętniczkach i rozwojem koagulopatii konsumpcyjnej, co skutkuje rozległymi krwotokami w skórze i narządach wewnętrznych, w tym nerki, nadnercza i materia mózgowa, mięsień sercowy itp. Endotoksemia, zaburzenia hemodynamiczne i metaboliczne mogą powodować ostry obrzęk i obrzęk mózgu. W wyniku nadciśnienia mózgowego może dojść do przepukliny migdałków móżdżku do otworu wielkiego z uciskiem rdzenia przedłużonego, co może skutkować śmiercią w wyniku porażenia ośrodka oddechowego.

W patogenezie postaci hipertoksycznych (piorunujących), obok wyraźnej endotoksemii, rolę odgrywają nadwrażliwość i zmiany reaktywności organizmu.

Rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego w piorunującej postaci meningokokcemii jest spowodowany masywną endotoksemią w wyniku szybkiego i masowego rozpadu komórek drobnoustrojów. W tym przypadku już w pierwszych godzinach choroby pojawia się obfita wysypka krwotoczna na skórze, masywne krwotoki w narządach wewnętrznych i krwawienie. Klinicznie wstrząs zakaźno-toksyczny występuje z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi i zespołem ostrej niewydolności nadnerczy.

Odporność. Po przebyciu istotnej klinicznie infekcji meningokokowej, a także po długotrwałym nosicielstwie, organizm wytwarza specyficzne przeciwciała – aglutyniny, precypityny, przeciwciała bakteriobójcze i opsoniny. Miano hemaglutynin zaczyna rosnąć od pierwszych dni choroby i osiąga maksimum w uogólnionej postaci choroby do 5 dnia. Począwszy od 4. tygodnia choroby miano przeciwciał maleje. Czas ich przechowywania nie został ustalony. Jednakże szczepienia domowe związane z powszechnym nosicielstwem N. meningitidis również odgrywają rolę w odporności.

Główne zmiany morfologiczne podczas zakażenia meningokokowego opisał M. A. Skvortsov (1935). W miejscu wejścia patogenu - nosogardzieli, ulegają one redukcji do umiarkowanie wyraźnego procesu zapalnego - meningokokowego zapalenia nosogardzieli (przekrwienie naczyń tylnej ściany gardła, przerost elementów limfatycznych, naciek neutrofilowy w błonach śluzowych).

W przypadku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego proces zapalny zlokalizowany jest zarówno na powierzchni półkul mózgowych, jak i na podstawie mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). W większości przypadków proces zapalny rozciąga się na rdzeń kręgowy. Może dojść do uszkodzenia substancji mózgowej (zapalenie mózgu), a gdy proces rozprzestrzeni się do komór mózgu, następuje zapalenie wyściółki. W przypadku zablokowania ropnego wysięku lub zatarcia drogi odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego rozwija się wodogłowie.

Meningokokemia charakteryzuje się krwotokami, zakrzepicą naczyń i rozległą martwicą. W przypadku wyjątkowo ciężkiej piorunującej meningokokii dochodzi do uogólnionego, rozproszonego uszkodzenia naczyń włosowatych, co prowadzi do zaburzeń krążenia i uszkodzeń różnych narządów i układów. Występuje obrzęk nadnerczy, może wystąpić rozległy krwotok i martwica. W przypadku zajęcia stawów wykrywa się wysięk maziowy lub ropne zapalenie stawów. Ropne zapalenie naczyniówki oka może wystąpić (zapalenie tęczówki oka, czasami zapalenie całego gałki ocznej). Możliwe są również ogniska płucne, ropne zapalenie opłucnej, zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia z naciekiem leukocytów i krwotokiem. W mięśniu sercowym występują zmiany dystroficzne aż do ogniskowej martwicy. W wątrobie obserwuje się zjawiska dystrofii ziarnistej i szklistej, zaniku glikogenu i martwicy koagulacyjnej poszczególnych komórek wątroby.

Obraz kliniczny . Objawy kliniczne zakażenia meningokokowego są zróżnicowane.

Tam są:

postać zlokalizowana - ostre zapalenie nosa i gardła;
formy uogólnione - meningokokemia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; postać mieszana - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w połączeniu z meningokokcemią;
rzadkie formy - meningokokowe zapalenie wsierdzia, meningokokowe zapalenie płuc, meningokokowe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego.

Okres inkubacji trwa od 2-4 do 10 dni.

Ostre zapalenie nosa i gardła [pokazywać]
Jest to najczęstsza postać choroby, stanowiąca aż 80% wszystkich przypadków zakażenia meningokokami. Choroba zaczyna się ostro, najczęściej wraz ze wzrostem temperatury ciała do 37,5-38,0°C. Dziecko skarży się na ból głowy, czasami zawroty głowy, ból gardła, ból podczas połykania, zatkany nos. Obserwuje się letarg, adynamię i bladość. Podczas badania gardła ujawnia się przekrwienie i obrzęk tylnej ściany gardła, jego ziarnistość to przerost pęcherzyków limfatycznych, obrzęk bocznych grzbietów. W tylnej części gardła może znajdować się niewielka ilość śluzu.
Często choroba przebiega przy prawidłowej temperaturze ciała, w stanie ogólnym zadowalającym i z bardzo łagodnymi objawami nieżytowymi w nosogardzieli. We krwi obwodowej czasami obserwuje się umiarkowaną leukocytozę o charakterze neutrofilowym. W połowie przypadków obraz krwi nie ulega zmianie.
Przebieg zapalenia nosogardzieli jest korzystny, temperatura ciała powraca do normy po 2-4 dniach. Całkowite wyzdrowienie kliniczne następuje w 5-7 dniu. Rozpoznanie meningokokowego zapalenia nosogardzieli na podstawie obrazu klinicznego jest bardzo trudne i praktycznie możliwe jest jedynie w przypadku wybuchu zakażenia meningokokowego w grupie dziecięcej.
Należy pamiętać, że w niektórych przypadkach meningokokowe zapalenie nosogardzieli może być początkowym objawem uogólnionej postaci choroby. Dlatego w przypadku zakażenia meningokokowego należy natychmiast zbadać wszystkie dzieci, które miały kontakt z pacjentem zakażonym meningokokami, odizolować dzieci z objawami zapalenia nosogardła i przepisać im leczenie.
Meningokokemia (bakteremia meningokokowa, posocznica meningokokowa) [pokazywać]
Meningokokemia (bakteremia meningokokowa, posocznica meningokokowa) jest kliniczną postacią zakażenia meningokokowego, które oprócz skóry może wpływać na różne narządy (stawy, oczy, śledzionę, płuca, nerki, nadnercza).
Według M.A. Skvortsova (1946) nie można wyznaczyć całkowicie określonej granicy pomiędzy bakteriemią meningokokową, posocznicą i septikopemią. Względna rzadkość i nieistotność zmian septycznych w tej postaci zakażenia prawdopodobnie wynika ze słabej zjadliwości drobnoustroju, jego małej oporności i dużej „wymagalności” dla warunków zewnętrznych dla rozwoju jego wrodzonych właściwości pyogennych. Dlatego dla wygody można zachować określenie „sepsa meningokokowa”, ale jako skrótowe określenie łączące wszystkie formy zakażenia meningokokowego, które w rzeczywistości w wielu przypadkach nie może i nie wykazuje objawów charakterystycznych dla sepsy.
Choroba zaczyna się ostro, często nagle, wraz ze wzrostem temperatury ciała do dużej liczby. W takim przypadku mogą wystąpić dreszcze, powtarzające się wymioty i silny ból głowy, który u małych dzieci objawia się przeszywającym płaczem. W cięższych przypadkach może wystąpić utrata przytomności, a u małych dzieci - drgawki. Wszystkie objawy kliniczne nasilają się w ciągu 1-2 dni. Pod koniec pierwszego - początek drugiego dnia choroby pojawiają się wysypki skórne. Charakterystyczna jest wysypka krwotoczna (ryc. 32). Pojawia się jednocześnie na całej skórze, jednak w większym stopniu występuje na nogach i pośladkach (ryc. 33, 34).
Rozmiar elementów wysypki waha się od punktowych krwotoków do dużych krwotoków w postaci nieregularnych elementów w kształcie gwiazdy z martwicą w środku. W miejscach rozległych zmian martwica ulega następnie odrzuceniu i tworzą się ubytki i blizny. W szczególnie ciężkich przypadkach może rozwinąć się gangrena na końcach palców, stóp i uszu. W takich przypadkach gojenie następuje powoli. Krwotoki mogą wystąpić w twardówce, spojówce i błonach śluzowych jamy ustnej. Często występuje połączenie wysypki krwotocznej z wysypką różowatą lub różowo-grudkową.
Uszkodzenie stawów może wystąpić w postaci zapalenia błony maziowej lub zapalenia stawów. Zmiany najczęściej dotyczą małych stawów palców rąk i nóg, rzadziej dużych. W tym przypadku dzieci skarżą się na ból stawów, czasami odnotowuje się ich obrzęk. Skóra w okolicy stawu jest przekrwiona, ruchy są ograniczone z powodu silnego bólu. Częściej uszkodzenie stawów występuje jako zapalenie wielostawowe, rzadziej jako zapalenie jednostawowe. Przebieg zapalenia stawów jest łagodny, funkcja stawów zostaje całkowicie przywrócona.
W naczyniówce oczu rozwija się zapalenie błony naczyniowej oka i zapalenie tęczówki i naczyniówki. W przypadku zapalenia błony naczyniowej oka kolor staje się brązowy (rdzawy). Proces ten jest zwykle jednostronny. Opisano przypadki zapalenia gałki ocznej. W rzadkich przypadkach meningokokemia może powodować zapalenie opłucnej, zapalenie miedniczek, zapalenie stawów, zakrzepowe zapalenie żył, ropne zmiany w wątrobie, zapalenie endo-, mięśnia i osierdzia. Kiedy serce jest uszkodzone, pojawia się duszność, sinica (głuchota na dźwięki serca, poszerzanie jego granic itp.) Patologię nerek wykrywa się również w postaci ogniskowego kłębuszkowego zapalenia nerek aż do rozwoju niewydolności nerek i od. wątroby, zespół wątrobowo-wątrobowy jest wyraźnie zdefiniowany.
Zmiany we krwi obwodowej podczas meningokokcemii charakteryzują się wysoką leukocytozą, przesunięciem neutrofili do młodych i mielocytów, aneozynofilią i wzrostem ESR.
W zależności od ciężkości wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie choroby. Szczególnie trudna jest tak zwana piorunująca postać meningokokcemii (nadostra sepsa meningokokowa). Choroba w tych przypadkach zaczyna się szczególnie gwałtownie od nagłego wzrostu temperatury ciała, dreszczy i pojawienia się obfitej wysypki krwotocznej. Elementy wysypki szybko, dosłownie na naszych oczach, łączą się, tworząc rozległe krwotoki o fioletowo-cyjanotycznym kolorze, przypominające plamy zwłok. Dziecko jest blade, skóra zimna w dotyku, czasem pokryta lepkim potem, rysy twarzy spiczaste (ryc. 35). Występuje niepokój, dzieci biegają po łóżku, mogą pojawiać się skargi na bóle mięśni, stawów, uczucie zimna i typowa jest przeczulica. Niepokojąco spada ciśnienie krwi, tachykardia, tętno nitkowate lub niewyczuwalne, duszność (zespół Waterhouse’a-Friderichsena). Może wystąpić niepokój ruchowy, drgawki, utrata przytomności, a temperatura ciała spada do normalnego poziomu. Objawy oponowe są niespójne, najczęściej nie są określone i stwierdza się niedociśnienie mięśniowe. W końcowej fazie choroby pojawiają się wymioty typu „fusów od kawy” (czasami melena), rozwija się skąpomocz aż do bezmoczu i zjawisko niewyrównanej kwasicy metabolicznej. Patogenetycznie tę postać kliniczną można uznać za zakaźno-toksyczny wstrząs spowodowany masywną bakteriemią z intensywnym rozkładem drobnoustrojów i toksynem. W przypadku braku odpowiedniej i terminowej terapii śmierć następuje w ciągu 12-24 godzin od wystąpienia choroby. Sekcja zwłok ujawnia masywne krwotoki w narządach wewnętrznych: nadnerczach, sercu, nerkach, żołądku, błonach komórkowych i mózgu.
Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych [pokazywać]
Choroba zaczyna się ostro ze wzrostem temperatury ciała do 39-40 ° C i silnymi dreszczami. Starsze dzieci skarżą się na silne bóle głowy, które zwykle są rozproszone i nie mają ściśle określonej lokalizacji, ale ból może być zlokalizowany w czole, skroniach i tylnej części głowy. Dzieci jęczą, chwytają się za głowę rękami, stają się niezwykle niespokojne, krzyczą, a ich sen zostaje całkowicie zakłócony. Bóle głowy nasilają się przy ruchu, obracaniu głowy, silnych bodźcach świetlnych i dźwiękowych. U niektórych pacjentów podekscytowanie zastępuje letarg i obojętność na otoczenie. Możliwy jest ból wzdłuż kręgosłupa, szczególnie zauważalny przy uciskaniu pni nerwowych i korzeni nerwowych. Każdy, nawet lekki dotyk pacjenta powoduje silny niepokój i wzmożony ból. Zjawiska przeczulicy są jednym z głównych objawów ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Równie charakterystycznym początkowym objawem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są wymioty. Pojawia się od pierwszego dnia i nie jest związany z przyjmowaniem pokarmu. U większości pacjentów wymioty powtarzają się, czasami wielokrotnie. W pierwszych dniach choroby obserwuje się częstsze wymioty. W niektórych przypadkach wymioty są pierwszym objawem rozpoczynającego się zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Ważnym objawem meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u małych dzieci są drgawki. Mają one zazwyczaj charakter kloniczno-toniczny i często pojawiają się już od pierwszego dnia choroby. Objawy opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się w 2-3 dniu, ale mogą różnić się od pierwszego dnia choroby. Najczęstszymi objawami są sztywność karku, objaw Kerniga i górny objaw Brudzińskiego.
Odruchy ścięgniste są często zwiększone, ale w przypadku ciężkiego zatrucia mogą być nieobecne; często stwierdza się klonus stopy, objaw Babińskiego i hipotonię mięśni. Możliwe jest szybkie uszkodzenie nerwów czaszkowych (zwykle pary III, VI, VII, VIII). Pojawienie się objawów ogniskowych wskazuje na obrzęk i obrzęk mózgu. W przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z dużą konsekwencją obserwuje się czerwony dermografizm i opryszczkowe wysypki na ustach. Twarz pacjenta jest blada, ma bolesny wyraz, twardówka jest lekko wstrzyknięta. Zwiększa się tętno, dźwięki serca są stłumione, ciśnienie krwi ma tendencję do spadku. W ciężkich przypadkach oddychanie jest częste i płytkie. W przypadku perkusji wykrywany jest dźwięk pudełka, a przy osłuchiwaniu wykrywany jest ciężki oddech. U małych dzieci często obserwuje się biegunkę, a zaburzenia stolca mogą pojawić się już od pierwszych dni i wysunąć na pierwszy plan, co utrudnia rozpoznanie. Charakteryzuje się suchością języka, czasami pragnieniem, powiększeniem wątroby i śledziony. Z powodu zatrucia mogą pojawić się zmiany w moczu: niewielka albuminuria, cylindruria, mikrohematuria. We krwi obwodowej stwierdza się leukocytozę, przesunięcie neutrofilów, aneozynofilię i zwiększoną ESR.
Duże znaczenie dla rozpoznania mają zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. W pierwszym dniu choroby płyn mózgowo-rdzeniowy może być jeszcze przezroczysty lub lekko opalizujący, ale szybko staje się mętny i ropny ze względu na dużą zawartość neutrofili. Pleocytoza osiąga kilka tysięcy w 1 µl. Ale zdarzają się przypadki, gdy pleocytoza jest niewielka, zwiększa się ilość białka, a zawartość cukru i chlorków jest zmniejszona.
Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych [pokazywać]
Występuje głównie u małych dzieci. Przy tej postaci już od pierwszych dni choroby pojawiają się i dominują objawy zapalenia mózgu: pobudzenie ruchowe, zaburzenia świadomości, drgawki, uszkodzenie nerwów III, VI, V, VIII i rzadziej innych nerwów czaszkowych. Możliwe są pół- i monopareza. Czasami może wystąpić porażenie opuszkowe, ataksja móżdżkowa, zaburzenia okoruchowe i inne objawy neurologiczne. Zjawiska oponowe w postaci meningoencefalitycznej nie zawsze są wyraźnie wyrażone. Choroba jest szczególnie trudna i często kończy się niepomyślnie.
Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i meningokokemia [pokazywać]
Większość pacjentów ma połączoną postać zakażenia meningokokowego - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z meningokokiem. W objawach klinicznych postaci mieszanych mogą dominować zarówno objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, jak i meningokokcemia.

Przebieg i powikłania . Przebieg zakażenia meningokokowego bez leczenia etiotropowego jest ciężki i długotrwały – zwykle do 4-6 tygodni, a nawet do 2-3 miesięcy. Choroba często postępuje falowo, z okresami poprawy i pogorszenia. Na każdym etapie choroby może nastąpić śmierć. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, rzadziej w przypadku meningokokcemii, śmierć w ostrym okresie może nastąpić z powodu ostrego obrzęku i obrzęku mózgu. Zespół ten występuje nie tylko w wyniku miejscowego uszkodzenia mózgu, ale głównie w wyniku neurotoksykozy, zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych.

Klinicznie ostry obrzęk i obrzęk mózgu objawiają się silnym bólem głowy, drgawkami, utratą przytomności, pobudzeniem psychoruchowym i powtarzającymi się wymiotami. W wyniku naruszenia rdzenia przedłużonego przy zaklinowaniu mózgu w otworze wielkim rozwijają się groźne objawy: rzadkie tętno, arytmia, niestabilne ciśnienie krwi, głośny, płytki oddech, typ Cheyne’a-Stokesa, często hipertermia, zaczerwienienie twarzy, sinica, pocenie się. Typowe są niedotlenienie, hipokapnia i zasadowica oddechowa. Śmierć następuje w wyniku obrzęku płuc i zatrzymania oddechu. U małych dzieci przebieg choroby może ulec zaostrzeniu w wyniku rozwoju zespołu niedociśnienia mózgowego. Występowanie tego zespołu związane jest z pozajelitowym podawaniem dużych dawek soli potasowej kwasu benzylopenicylinowego oraz intensywną terapią odwadniającą. Obraz kliniczny objawia się ciężką toksykozą i odwodnieniem, rysy twarzy są wyostrzone, oczy zapadnięte, cienie wokół oczu, drgawki, niedociśnienie, objawy oponowe osłabiają się lub są całkowicie nieobecne, ciemiączko duże jest zapadnięte. Odruchy ścięgniste zanikają. Ciśnienie w kanale kręgowym jest niskie, płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa rzadkimi kroplami (zapaść mózgowa).

Przebieg meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może stać się znacznie poważniejszy, jeśli proces zapalny rozprzestrzeni się na wyściółkę komór mózgu. Zjawisko wyściółczaka może wystąpić zarówno we wczesnych stadiach meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jak i w późniejszych stadiach, szczególnie w przypadku niewystarczającego lub późnego leczenia. Klinicznie zapalenie wyściółki charakteryzuje się objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Wiodącymi objawami są senność, niepokój, wyczerpanie, śpiączka lub osłupienie, zwiększone napięcie mięśni aż do opistotonu, drgawki, przeczulica, drżenie kończyn, uporczywe wymioty. U dzieci w pierwszym roku życia występuje wybrzuszenie dużego ciemiączka, a szwy mogą się różnić charakterystyczne: nogi są skrzyżowane w dolnej części nogi i wyprostowane, ręce zgięte, a palce zaciśnięte w pięść. W epoce przedantybakteryjnej występowało wychudzenie aż do wyniszczenia i rozwoju ciężkich zaburzeń psychicznych. Zapalenie wyściółki jest chorobą. charakteryzuje się wysoką zawartością białka w płynie mózgowo-rdzeniowym i ksantochromią płynu mózgowo-rdzeniowego. Liczba neutrofili może być prawidłowa, ale płyn mózgowo-rdzeniowy pobrany bezpośrednio z komór jest ropny z dużą zawartością komórek wielojądrzastych i meningokoków.

Oprócz ciężkiego przebiegu zakażenia meningokokowego istnieją łagodne, nieuleczalne warianty choroby. Objawy zatrucia w tych przypadkach są łagodne, a objawy oponowe niespójne. Diagnozę stawia się na podstawie nakłucia lędźwiowego.

Diagnoza. W typowych przypadkach diagnoza nie jest trudna. Zakażenie meningokokowe charakteryzuje się ostrym początkiem, wysoką temperaturą ciała, bólem głowy, wymiotami, przeczulicą, objawami podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych i krwotoczną wysypką gwiaździstą.

Nakłucie lędźwiowe ma kluczowe znaczenie w diagnostyce meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Należy jednak wziąć pod uwagę, że płyn mózgowo-rdzeniowy może być przezroczysty lub lekko opalizujący: pleocytoza w obrębie 50-100-200 komórek z przewagą limfocytów. Te tak zwane surowicze postacie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są zwykle obserwowane w przypadku wczesnego leczenia. W takich przypadkach antybiotykoterapia przynosi efekt końcowy nawet na etapie surowiczego zapalenia.

Największe znaczenie ma badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego i rozmazu krwi (gruba kropla) na obecność meningokoków. Diagnostyka serologiczna nie jest powszechna ze względu na brak standardowych narzędzi diagnostycznych. Spośród metod serologicznych najbardziej czułe są RIHA i reakcja przeciwimmunoelektroosmoforezy (CIEF). Reakcje te są bardzo czułe i pozwalają na wykrycie niskiego poziomu swoistych przeciwciał i minimalnych stężeń toksyny meningokokowej we krwi pacjentów.

Diagnostyka różnicowa . Zakażenie meningokokowe, które występuje jako meningokokemia, należy odróżnić od szeregu chorób zakaźnych, którym towarzyszy wysypka (odra, szkarlatyna, jersinioza), krwotoczne zapalenie naczyń, posocznica, stany zakrzepowe itp.

W przeciwieństwie do meningokokcemii, w przypadku odry występują wyraźne objawy nieżytowe (zapalenie spojówek, zapalenie twardówki, kaszel), enanthema, plamki Filatova-Koplika i wysypka plamisto-grudkowa, która wybucha etapami. We krwi wykrywa się leukopenię i limfocytozę.

Szkarlatynę wyróżnia wyraźne przekrwienie migdałków, obecność na nich martwicy i punkcikowa wysypka z charakterystyczną lokalizacją na wewnętrznych powierzchniach i nasyceniem w naturalnych fałdach.

W przypadku jersiniozy wysypka może być punktowa, drobnokropkowa, umiejscowiona bardziej wokół stawów, na twarzy, dłoniach, stopach (objawy „kaptur”, „rękawiczki”, „skarpetki”); Typowe są zmiany ogólnoustrojowe i stosunkowo łagodne objawy zatrucia.

W przeciwieństwie do meningokokcemii, w przypadku krwotocznego zapalenia naczyń wysypka jest zlokalizowana symetrycznie, najczęściej na prostownikach, pośladkach i stawach skokowych. Choroba często występuje w postaci oddzielnych ataków - ataków.

W przypadku plamicy małopłytkowej wysypka od małych wybroczyn do dużych wybroczyn jest często zlokalizowana na obszarach ciała podlegających urazowi, a na błonach śluzowych jamy ustnej mogą wystąpić krwotoki. Krwawienie jest typowe. Ogólny stan niewiele cierpi. Gorączka nie jest typowa. We krwi obwodowej liczba płytek krwi jest znacznie zmniejszona, cofanie się skrzepu jest upośledzone, a czas krwawienia wydłuża się.

Zakażenie meningokokowe z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego należy najczęściej różnicować z toksyczną grypą i innymi ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych, które towarzyszą objawom zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego są istotne w różnicowaniu tych chorób. W przypadku niepowikłanej grypy i innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych płyn mózgowo-rdzeniowy jest prawidłowy. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych należy odróżnić od innych chorób zakaźnych (ciężka czerwonka, salmonelloza, dur brzuszny itp.), którym towarzyszą objawy oponowe.

Największe trudności pojawiają się zwykle przy ustaleniu charakteru zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - surowiczego lub ropnego.

Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być wywołane przez enterowirusy, prątki gruźlicy, leptospira, wirusy polio, wirusy świnki itp. Wyniki badań płynu mózgowo-rdzeniowego pomagają rozstrzygnąć kwestię natury zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. We wszystkich surowiczych zapaleniach opon mózgowo-rdzeniowych, niezależnie od etiologii, płyn mózgowo-rdzeniowy jest przejrzysty, pleocytoza ze względu na wzrost zawartości limfocytów, ilość białka jest prawidłowa lub nieznacznie zwiększona. Po wykluczeniu surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ustaleniu ropnego charakteru zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w drugim etapie badania istotne wydaje się ustalenie jego etiologii. Oprócz charakteru meningokokowego, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być spowodowane przez różne flory bakteryjnej: pneumokoki, gronkowce i paciorkowce, Bacillus Afanasyev-Pfeiffer, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella itp. Te zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych można wiarygodnie różnicować tylko po wykryciu patogenu . Jednak w celu postawienia wstępnej diagnozy ważne jest szczegółowe badanie somatyczne pacjenta w celu wykrycia wtórnych ognisk infekcji bakteryjnej. Obecność takiego ogniska wskazuje na wtórny charakter ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Prognoza. Dzięki terminowemu leczeniu rokowanie w przypadku zakażenia meningokokowego jest korzystne. Jednak nawet teraz śmiertelność pozostaje dość wysoka i wynosi średnio około 5%. Rokowanie zależy od wieku dziecka i postaci choroby. Im młodsze dziecko, tym wyższa śmiertelność. Rokowanie pogarsza się w przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia wyściółki i postaci nadostrych z zespołem niewydolności nadnerczy. Jest również szkodliwy w przypadku ostrego obrzęku i obrzęku mózgu, a także rozwoju niedociśnienia mózgowego.

Po zakażeniu meningokokowym skutki resztkowe utrzymują się przez długi czas w postaci osłabienia mózgu, zjawisk astenowegetatywnych, czasami w postaci łagodnych objawów ogniskowych, rzadziej wykrywa się zespół padaczkowy, objawiający się krótkotrwałą utratą przytomności, lunatykowaniem, drżeniem podczas zasypiania i budzenia się.

Jeśli leczenie rozpocznie się późno, możliwe jest upośledzenie umysłowe, głuchota, częściowy zanik nerwu wzrokowego i powstawanie wodogłowia.

Zakażenie meningokokowe u dzieci pierwszego urodzenia życia . Meningokokemia i jej piorunujące postacie częściej występują u małych dzieci. Objawy opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są łagodne lub nie występują; dominują ogólne objawy infekcyjne w postaci przeczulicy, drgawek kloniczno-tonicznych, drżenia rąk i brody oraz powtarzających się wymiotów. Charakterystycznymi objawami na początku meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u niemowląt są ogólny niepokój, płacz, piskliwe krzyki, słaby sen i inne, które później ustępują letargowi. Z dużą konsekwencją obserwuje się objawy zwisania i odrzucania głowy przez Lessage'a, w wyniku czego dziecko przyjmuje charakterystyczną pozę. Duże znaczenie diagnostyczne ma napięcie i uwypuklenie dużego ciemiączka.

Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci w pierwszym roku życia w niektórych przypadkach należy odróżnić od spazmofilii, a także od organicznych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, w których mogą również wystąpić drgawki. Ale w tych warunkach temperatura ciała pozostaje normalna, nie ma napięcia i wybrzuszenia dużego ciemiączka i nie ma żadnych objawów zawieszenia Lessage'a. Płyn mózgowo-rdzeniowy pozostaje w normie. U niemowląt częściej niż u starszych dzieci obserwuje się zajęcie substancji mózgowej, wyściółkę komór, powstawanie blokady przewodu płynu mózgowo-rdzeniowego wraz z rozwojem wodogłowia. Jednak w przypadku szybkiego leczenia zapalenie wyściółki i wodogłowie są rzadkie.

Przepływ . Przebieg choroby u dzieci w pierwszym roku życia jest wolniejszy, normalizacja płynu mózgowo-rdzeniowego i poprawa stanu ogólnego występują później niż u starszych dzieci; objawy resztkowe (paraliż, uszkodzenie ucha wewnętrznego itp.) występują częściej . Często obserwuje się dodatkowo zapalenie płuc i ucha związane z wtórną florą bakteryjną.

Leczenie. Każdy chory na zakażenie meningokokowe lub z podejrzeniem jego zakażenia podlega obowiązkowej natychmiastowej hospitalizacji na specjalistycznym oddziale lub oddziale diagnostycznym. Leczenie powinno być kompleksowe, biorąc pod uwagę ciężkość choroby.

Terapia antybakteryjna [pokazywać]
W przypadku uogólnionej postaci zakażenia meningokokowego metodą z wyboru jest terapia penicyliną w dużych dawkach. Sól potasową benzylopenicyliny przepisuje się domięśniowo w ilości 200 000–300 000 jednostek na 1 kg masy ciała dziecka na dzień. Dzieci poniżej 3-6 miesiąca życia: 300 000-400 000 jednostek/kg. Dawkę dobową podaje się w równych częściach co 4 godziny bez przerwy na noc. U dzieci w pierwszych 3 miesiącach życia zaleca się skrócenie przerw do 3 godzin.
W przypadku ciężkiego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, a zwłaszcza zapalenia wyściółki, wskazana jest dożylna penicylina. Wyraźny efekt kliniczny stwierdza się w ciągu 10-12 dni od rozpoczęcia leczenia penicyliną. Nie zaleca się zmniejszania dawki penicyliny do czasu zakończenia kursu (5-8 dni). Do tego czasu ogólny stan poprawia się, temperatura ciała normalizuje się, a zespół oponowy zanika.
Aby monitorować leczenie, wykonuje się nakłucie lędźwiowe. Jeśli cytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym nie przekracza 100 komórek na 1 mm3 i ma charakter limfocytarny, leczenie penicyliną należy przerwać. Jeżeli pleocytoza pozostaje neutrofilowa, zaleca się kontynuację podawania penicyliny w tej samej dawce przez kolejne 2-3 dni.
Nie zaleca się łączenia penicyliny z innymi antybiotykami, gdyż nie zwiększa to skuteczności leczenia. Łączną receptę antybiotyków można zastosować tylko wtedy, gdy występuje warstwa współistniejącej infekcji bakteryjnej (gronkowiec, Proteus itp.) I wystąpienie powikłań ropnych - zapalenia płuc, zapalenia kości i szpiku itp.
W przypadku nietolerancji penicyliny można przepisać bursztynian sodu chloramfenikolu w dawce 50-100 mg/kg na dzień. Dawkę dzienną podaje się w 3-4 dawkach. Leczenie kontynuuje się przez 6-8 dni.
Skutecznymi antybiotykami w leczeniu infekcji meningokokowych są ampicylina i oksacylina, które podaje się domięśniowo w dawce 150-200 mg/kg dziennie w 4 dawkach. U starszych dzieci, w łagodnych przypadkach, można przepisać sulfamonometoksynę w dawce 40 mg/kg 2 razy pierwszego dnia i 20 mg/kg 1 raz w ciągu kolejnych 7-10 dni.
Środki patogenetyczne [pokazywać]
Równolegle z terapią etiotropową infekcji meningokokowej przeprowadza się zestaw środków patogenetycznych mających na celu zwalczanie zatrucia i normalizację procesów metabolicznych. W tym celu pacjenci powinni otrzymywać optymalną ilość płynów w postaci picia i wlewów dożylnych hemodezu, reopoliglucyny, 5-10% roztworu glukozy, osocza, albuminy itp. Płyn podaje się dożylnie, kroplówką z szybkością 50 -100-200 mg/kg dziennie, w zależności od wieku, ciężkości stanu, równowagi elektrolitowej i czynności nerek. Wskazane jest wprowadzenie gamma globuliny dawcy.
W bardzo ciężkich postaciach meningokokcemii, towarzyszących ostremu zespołowi niewydolności nadnerczy, leczenie wraz z antybiotykami należy rozpocząć od dożylnego wstrzyknięcia płynów (hemodez, reopoliglucyna, 10% roztwór glukozy – do pojawienia się tętna) i wprowadzenia hydrokortyzonu (20-50 mg). . Dobową dawkę hormonów kortykosteroidowych można zwiększyć do 5–10 mg prednizolonu i 20–30 mg hydrokortyzonu na 1 kg masy ciała dziecka. Po pojawieniu się tętna należy przejść na podawanie płynu drogą kroplową. Osocze lub albumina, kokarboksylaza, ATP, strofantyna lub korglukon i kwas askorbinowy są również podawane dożylnie. Czas trwania terapii infuzyjnej zależy od stanu pacjenta. Zwykle jest to konieczne tylko w pierwszych 2-3 dniach choroby. Po uzyskaniu wyraźnego efektu klinicznego ilość podawanego płynu zostaje mocno ograniczona, a hormony kortykosteroidowe szybko odstawiane. Całkowity czas trwania terapii sterydowej nie powinien przekraczać 3-5 dni. Leczenie glikokortykosteroidami można uzupełnić domięśniowym podaniem octanu dezoksykortykosteronu (DOXA) w dawce 2 mg na dobę w 4 dawkach podzielonych. Aby zwalczyć kwasicę, podaje się 4,5% roztwór wodorowęglanu sodu i zaleca się tlenoterapię w celu wyeliminowania niedotlenienia. Hipokaliemia jest korygowana przez dożylny wlew preparatów potasu.
W najwcześniejszych stadiach nadostrej sepsy meningokokowej uzasadnione jest stosowanie heparyny w profilaktyce rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Jest przepisywany w dawkach 150-200 jednostek/kg dożylnie (w zależności od wieku) w 3-4 dawkach. W przypadku niewydolności nerek wskazane jest podanie mannitolu, aminofiliny, glukonianu wapnia i innych leków, a w przypadku braku efektu konieczne jest zastosowanie hemodializy.
W przypadku wystąpienia ostrego zespołu obrzęku i obrzęku mózgu lub zagrożenia jego rozwojem należy przeprowadzić energiczną terapię odwadniającą. W tym celu podaje się 15-20% roztwór mannitolu w ilości 1-3 g/kg suchej masy na dzień. Skoncentrowane osocze i albumina mają dobre działanie odwadniające. Terapię detoksykującą przepisuje się tak wcześnie, jak to możliwe. Podaje się Hemodez, reopoliglucynę, 10% roztwór glukozy, osocze itp. Terapia tlenowa daje dobry efekt. Jeśli występują drgawki, przepisuje się leczenie przeciwdrgawkowe. Stosuje się mieszaninę lityczną (promedol, difenhydramina lub pipolfen). Podaje się go domięśniowo 3-4 razy dziennie. Dożylne lub domięśniowe podanie seduxenu w dawce 20-40 mg na dzień również daje dobry efekt na drgawki. Do lewatywy stosuje się także fenobarbital i wodzian chloralu. U pacjentów z zespołem niedociśnienia mózgowego odwodnienie jest przeciwwskazane. Wykonuje się dożylne, dokomorowe lub nawet śródlędźwiowe podawanie roztworów izotonicznych w ilości 12-15 ml.
W przypadku meningokokowego zapalenia nosogardła zaleca się leczenie chloramfenikolem w zwykłej dawce przez 5 dni. Starszym dzieciom zaleca się płukanie jamy ustnej i gardła ciepłymi roztworami furatsiliny, wodorowęglanu sodu itp. Aby zapobiec wysuszeniu i tworzeniu się strupów, do nosa wkrapla się olej brzoskwiniowy lub wazelinowy.

Zapobieganie . W systemie profilaktyki zakażenia meningokokowego kluczowa jest wczesna izolacja pacjenta lub nosiciela bakterii. Pacjenci z meningokokcemią i ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych są natychmiast hospitalizowani. O każdym przypadku zachorowania do SES wysyłane jest powiadomienie awaryjne. Grupy, w których stwierdzono przypadki choroby, przez 10 dni nie przyjmują nowych osób i zakazują przenoszenia dzieci z grupy do grupy. Badanie bakteriologiczne osób kontaktowych przeprowadza się dwukrotnie w odstępie od 3 do 7 dni.

Hospitalizacja pacjentów z zapaleniem nosogardła prowadzona jest według wskazań klinicznych i epidemiologicznych. Są leczeni chloramfenikolem przez 5 dni. Jeżeli pacjent z zapaleniem nosogardła nie jest hospitalizowany, osoby mające z nim kontakt nie są wpuszczane do przedszkoli i innych zamkniętych placówek dziecięcych do czasu uzyskania negatywnego wyniku badania bakteriologicznego śluzu z nosogardzieli. Zdrowi nosiciele meningokoków nie podlegają hospitalizacji. Osoby, które miały kontakt z pacjentem z uogólnioną postacią choroby lub zapaleniem nosogardzieli w rodzinie lub mieszkaniu, nie są wpuszczane do ww. placówek do czasu uzyskania jednorazowego negatywnego wyniku badania bakteriologicznego śluzu z nosogardzieli.

Przepisywanie leku rekonwalescentom po uogólnionej postaci zakażenia meningokokowego jest dopuszczalne po wyzdrowieniu klinicznym i podwójnie negatywnym wyniku badania bakteriologicznego śluzu z nosogardła. Badanie bakteriologiczne rozpoczyna się po ustąpieniu objawów klinicznych, nie wcześniej niż 3 dni po zakończeniu antybiotykoterapii w odstępie 1-2 dni. Pacjenci z zapaleniem nosogardła wypisywani są ze szpitala po wyzdrowieniu klinicznym i jednorazowym negatywnym wyniku badania bakteriologicznego, wykonanego nie wcześniej niż 3 dni po zakończeniu leczenia.

Ogólne środki higieniczne mają ogromne znaczenie zapobiegawcze: dezagregacja grup dzieci, częsta wentylacja pomieszczeń, obróbka artykułów gospodarstwa domowego roztworami zawierającymi chlor, napromienianie pomieszczeń ultrafioletem, gotowanie zabawek, naczyń itp.

Kwestia skuteczności profilaktyki gammaglobulinami wymaga dodatkowych badań. Aby wytworzyć odporność czynną, oferuje się różnorodne szczepionki zawierające żywe i zabite meningokoki. Wyniki badań klinicznych tych szczepionek są niespójne. Obecnie testowane są szczepionki wykonane z antygenów polisacharydowych. Uzyskano zachęcające wyniki.

Źródło: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Choroby zakaźne u dzieci: Podręcznik. - M.: Medycyna, 1990, -624 s., il. (Literatura dydaktyczna dla studenckiego instytutu medycznego wydziału pediatrii.)

Zakażenie meningokokowe jest chorobą zakaźną przenoszoną drogą powietrzną wywołaną przez N.meningitidis, której uogólnione formy występują wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica meningokokowa - meningokokemia lub postać złożona (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych + meningokokemia).

Etiologia. Neisseria meningitidis to Gram-ujemne, nieruchliwe, tlenowe diplokoki.

Patogeneza i anatomia patologiczna. Okres inkubacji choroby wynosi 2-10 dni. W tym czasie drobnoustrój przylega do struktur receptorowych błony śluzowej nosogardzieli (CD46, CD66 itp.), miejscowe czynniki ochronne są tłumione, a mikroorganizm namnaża się (akumuluje).

Patoanatomiczne cechy procesu to ostre zmiany dystroficzne w narządach wewnętrznych, szczegółowy obraz rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego z licznymi krwotokami w różnych narządach i tkankach, w tym w nadnerczach (zespół Waterhouse'a-Friderichsena).

Meningokoki mają zdolność adhezji do śródbłonka naczyń włosowatych mózgu. Naruszenie bariery krew-mózg prowadzi do przedostania się drobnoustroju do przestrzeni podpajęczynówkowej, co ma ograniczone właściwości bakteriobójcze i rozwoju ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Morfologicznie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się naciekiem okołonaczyniowym z utworzeniem obrzęku mózgu, ropnego wysięku, szczególnie widocznego w okolicy tułowia, płatów ciemieniowych i czołowych, a w niektórych przypadkach wodogłowia.

Epidemiologia. Częstość występowania infekcji meningokokowych w Unii Europejskiej wynosi 1-2 na 100 000 mieszkańców. W Republice Białorusi w ciągu ostatnich 5 lat wskaźnik ten wynosi 1,9–2,8 na 100 000 mieszkańców.

Wiek najbardziej podatny na wystąpienie uogólnionych postaci infekcji to 4–24 miesiące, tj. po wygaśnięciu ochronnej odporności matczynej do czasu pojawienia się własnych przeciwciał. Ponad połowę wszystkich przypadków uogólnionego zakażenia meningokokowego stanowią dzieci w pierwszych dwóch latach życia. Wzrost zachorowalności obserwuje się także w wieku 15-19 lat.

Obraz kliniczny. Obecnie ogólnie przyjęta jest klasyfikacja kliniczna V.I. Pokrowski.

I. Zlokalizowane formy

nosicielstwo meningokoków

ostre zapalenie nosa i gardła

II. Formy uogólnione

meningokokemia

zapalenie opon mózgowych

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu w postaci mieszanej (meningokokemia + zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)

III. Rzadkie formy

zapalenie wsierdzia

zapalenie wielostawowe

zapalenie płuc

zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego

przewlekła meningokokemia.

Znacząco przeważają zlokalizowane formy zakażenia meningokokowego. Uważa się, że na jeden przypadek uogólnionej infekcji meningokokowej przypada 2000-50000 infekcji zlokalizowanych.

W okresie międzyepidemicznym nosiciele bakterii stanowią 1-3% populacji, a w czasie ognisk i epidemii liczba ta znacznie wzrasta. Okres zdrowego przenoszenia bakterii jest bardzo zróżnicowany. Trwa od kilku dni do kilku tygodni, rzadziej miesięcy. Opisano liczne przypadki wznowienia nosicielstwa bakterii po zakończeniu antybiotykoterapii. To właśnie ten kontyngent odgrywa główną rolę nie tylko w tworzeniu odporności zbiorowej, ale także w rozprzestrzenianiu się infekcji meningokokowej.

Meningokokowe zapalenie nosogardzieli jest chorobą często wykrywaną podczas ukierunkowanego badania bakteriologicznego, częściej w ogniskach zakażenia. Rola epidemiologiczna tych chorych jest istotna ze względu na występowanie objawów nieżytu (kichanie, kaszel). Zapalenie nosogardła charakteryzuje się „suchym” katarem (trudności w oddychaniu przez nos z skąpą wydzieliną śluzową), suchością i bólem gardła, bólem głowy i niską gorączką. Dla obiektywnej diagnozy choroby najważniejsze jest badanie tylnej ściany gardła, które pozwala wykryć zagnieżdżony rozrost pęcherzyków limfatycznych.

Meningokokemia jest najcięższą postacią kliniczną uogólnionego zakażenia meningokokowego, charakteryzującą się wysoką śmiertelnością. Choroba zaczyna się ostro, nagle, chociaż w niektórych przypadkach jest poprzedzona objawami nieżytowymi (meningokokowe zapalenie nosogardła). Pierwszym objawem jest wzrost temperatury. Dość często, zwłaszcza w ciężkich postaciach klinicznych choroby, reakcja temperaturowa jest wyraźna, osiąga 39,7-40°C i nie jest kontrolowana przez leki przeciwgorączkowe. Tak ciężka hipertermia powinna zawsze zaalarmować lekarza. Na tle rosnącego zatrucia po 4-8 godzinach pojawia się wysypka - główny objaw kliniczny meningokokcemii. Exanthema ma znany polimorfizm, szczególnie na początku choroby. W niektórych przypadkach są to elementy plamisto-grudkowe, rzadziej różowe, bez określonej lokalizacji, w obrębie których pojawiają się krwotoki punktowe (początkowo wcale). W miarę postępu choroby coraz częściej pojawia się element krwotoczny wysypki. Za typowe uważa się gęste, gwiaździste pierwotne elementy krwotoczne, które nie znikają pod wpływem nacisku i mają tendencję do rozprzestrzeniania się i łączenia. Wysypka występuje na dowolnej części ciała, najczęściej na nogach (stopach!), pośladkach, mosznie i ramionach.

W przypadku meningokokcemii opisuje się tak zwany „jasny okres”, gdy w 6-8 godzinie choroby następuje pewna stabilizacja stanu pacjenta. Okres ten jest jednak krótkotrwały (1-2 godziny) i nie powinien wprowadzać w błąd. Do najważniejszych powikłań meningokokcemii zalicza się wstrząs zakaźno-toksyczny oraz niewydolność wielonarządową, których rozwój determinuje obraz kliniczny późniejszych stadiów choroby i jest główną przyczyną zgonów.

Kryteriami klinicznymi i laboratoryjnymi ITS są niedociśnienie, objawiające się spadkiem ciśnienia skurczowego tętniczego poniżej 90 mmHg. lub więcej niż 40 mm Hg. u pacjentów z nadciśnieniem w porównaniu do wartości prawidłowych (kryterium główne); zaburzenia mikrokrążenia (obecność długotrwałej – powyżej 3 sekund – białej plamki, która pojawia się po naciśnięciu palca na skórę pacjenta); oznaki niewyrównanej kwasicy metabolicznej i niedotlenienia tkanek; ciężki tachykardia, brak tętna na obwodzie lub zmniejszenie jego właściwości; laboratoryjne i kliniczne objawy DIC stopnia 2 i 3.

Zespół Waterhouse’a-Friderichsena (krwotok do nadnerczy z ostrą niewydolnością nadnerczy) objawia się przede wszystkim utrzymującym się, narastającym niedociśnieniem.

Piorunująca postać meningokokcemii zaczyna się od ciężkich objawów zatrucia i ciężkiej hipertermii. Wysypka pojawia się natychmiast, jakby „objawowo”, obejmując duże obszary tułowia i kończyn. We wczesnych stadiach choroby charakteryzuje się ona „w kształcie chmury”, ponieważ jej kontury nie są wystarczająco wyraźne. Składniki krwotoczne i martwicze rosną bardzo szybko. Podobnie jak w przypadku piorunujących postaci niektórych chorób zakaźnych, charakterystyczny jest objaw „skoków” - we wczesnych stadiach choroby dominują rozległe objawy zatrucia i krwotoczne objawy skórne z chwilowym opóźnieniem w innych typowych objawach ciężkiego uszkodzenia bakteryjnego: zaburzenia świadomości, adynamia, bezmocz, przyspieszony oddech itp. Objawy te pojawiają się jednak w miarę rozwoju ITS i niewydolności wielonarządowej, która w piorunującej postaci meningokokcemii występuje już w pierwszym dniu choroby.

Podczas diagnozowania meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należy ściśle wziąć pod uwagę wiek pacjenta, od którego bezpośrednio zależą podstawowe objawy kliniczne choroby. U dorosłych i starszych dzieci jest to ból głowy o narastającym nasileniu, zwykle rozlany lub zlokalizowany głównie w okolicy czołowej i ciemieniowej, nieustępujący po zastosowaniu leków przeciwbólowych; nagłe, nieprzynoszące ulgi wymioty „mózgowe”, które występują bez nudności; wzrost temperatury, zwykle znaczny (triada opon mózgowych). U małych dzieci, które nie mogą skarżyć się na ból głowy, głównymi objawami są hipertermia i objawy narastającego zatrucia, wymioty bez ciężkiej biegunki (!), drgawki, a także letarg dziecka i szybko rozwijające się otępienie. W miarę rozwoju choroby (od około 8-12 godzin choroby) zarówno u dzieci, jak i dorosłych, pojawiają się objawy oponowe, które polegają na zjawisku obniżenia progu wrażliwości tkanki nerwowej wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

W zależności od wieku pacjenta i charakterystyki jego reaktywności nasilenie objawów oponowych jest bardzo zróżnicowane. Dlatego jeśli istnieje podejrzenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jedynie nakłucie lędźwiowe potwierdzi lub wykluczy diagnozę. Płyn mózgowo-rdzeniowy w meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wypływa zwykle pod wysokim ciśnieniem (częstymi kroplami lub strumieniami), często opalizujący (cytoza do 1000 komórek w 1 μl), mętny (cytoza do 3000-5000 komórek w 1 μl) lub zielonkawy (cytoza powyżej 5000 komórek). w 1 μl). Zwiększa się zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, zmniejsza się poziom glukozy. Charakterystyczny jest proces ropny (przewaga neutrofili), jednak ta typowa cecha nadal nie może być absolutna. Na samym początku choroby płyn mózgowo-rdzeniowy może mieć charakter surowiczy (przewaga limfocytów). Szybki wzrost objawów klinicznych, ciężkość stanu pacjenta, zmiany w wynikach badań krwi typowe dla choroby bakteryjnej (leukocytoza, przesunięcie pasma) są charakterystyczne dla meningokokowego (lub innego bakteryjnego) zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Połączona postać to meningokokemia + zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W 2/3 przypadków uogólnienie zakażenia meningokokowego objawia się łącznym przebiegiem meningokokcemii i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku tej postaci choroby u pacjenta występują zarówno objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (ból głowy, wymioty, objawy oponowe), jak i objawy meningokokcemii (wysokie zatrucie, wysypka krwotoczna, zaburzenia hemodynamiczne).

Diagnostyka zakażenia meningokokowego. Aby potwierdzić rozpoznanie zlokalizowanych postaci zakażenia meningokokowego, stosuje się badanie bakteriologiczne śluzu z nosogardzieli. Przed rozpoczęciem terapii przeciwbakteryjnej pobiera się śluz z jamy nosowo-gardłowej sterylnym wacikiem. Pobrany materiał należy przechowywać w temperaturze 37°C nie dłużej niż 1 godzinę i transportować w temperaturze 37°C (podkładka grzewcza, termostat przenośny), gdyż Patogen jest wyjątkowo niestabilny w środowisku zewnętrznym.

W przypadku meningokokcemii wykonuje się także posiew krwi i badanie bakterioskopowe.

W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oprócz badań śluzu i krwi nosowo-gardłowej wykonuje się posiewy i bakterioskopię płynu mózgowo-rdzeniowego. Jeżeli badanie bakterioskopowe krwi ma bardzo ograniczoną zawartość informacyjną, wówczas bakterioskopia płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku wykrycia diplokoków Gram-ujemnych stanowi wiarygodne kryterium wczesnego laboratoryjnego potwierdzenia zakażenia meningokokowego.

Diagnostyka różnicowa. Najczęściej u dorosłych zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych należy różnicować z ostrą infekcją wirusową dróg oddechowych (grypą). Grypa ma wyraźną sezonowość, wyraźny zespół katarowy, zwykle o umiarkowanym nasileniu. Objawy oponowe nie są typowe. Jeśli są obecne, to w przypadku grypy są one związane z rozwojem meningizmu (zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe bez zmiany składu komórkowego płynu mózgowo-rdzeniowego). Obecność objawów oponowych zawsze wymaga natychmiastowej, pilnej hospitalizacji pacjenta i wykonania nakłucia lędźwiowego, bez których nie da się określić charakteru choroby.

W przypadku krwotoku podpajęczynówkowego choroba zaczyna się nagle od ostrego bólu głowy. Temperatura pojawia się później i zwykle nie osiąga wysokich wartości. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest krwawy lub ksantochromowy. Ksantochromia utrzymuje się po odwirowaniu; osad składa się z wyługowanych czerwonych krwinek.

W przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obraz kliniczny jest zwykle mniej dotkliwy, gorączka i objawy ogólnego zatrucia są mniej wyraźne. W klinicznych badaniach krwi nie stwierdza się wyraźnej leukocytozy i przesunięcia formuły leukocytów w lewo. W płynie mózgowo-rdzeniowym przeważają limfocyty, białko jest nieznacznie zwiększone, a poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym mieści się w granicach normy.

U dzieci w wieku poniżej 2 lat obecność wymiotów i hipertermii wymaga diagnostyki różnicowej z ostrym zapaleniem żołądka i jelit. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie powoduje biegunki, która jest typowa dla zapalenia żołądka i jelit. Szybko pojawiają się ogólne objawy mózgowe, osłupienie i zespół konwulsyjny.

Największe trudności w rozpoznaniu meningokokcemii pojawiają się podczas nieuważnego badania, gdy lekarz nie stwierdza u pacjenta wysypki. Jeżeli występuje, zwłaszcza w pierwszym dniu choroby, gdy wysypka może być wyjątkowo wielopostaciowa, należy ją odróżnić od wykwitu alergicznego. W przypadku meningokokcemii wysypka pojawia się na tle ciężkiego zatrucia, z reguły ma charakter krwotoczny i nie towarzyszy mu swędzenie. Ogólne badanie krwi ujawnia leukocytozę i przesunięcie pasma. Każdą wysypkę u dziecka, niezależnie od jej charakteru, pojawiającą się na tle gorączki i ciężkiego zatrucia należy uznać za możliwą meningokokcemię.

Leczenie. Terapia antybiotykowa w przypadku zakażenia meningokokowego nie stanowi problemu. Patogen zachowuje dobrą wrażliwość na penicylinę, którą stosuje się w dawce 300 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielonej na 6 dawek. Uzasadnione jest alternatywne zastosowanie cefalosporyn III generacji (ceftriakson, cefatoksym) w dawkach maksymalnych. Ceftriakson przepisywany jest dzieciom w dawce 50-80 mg/kg/dobę w 2 dawkach (dawka maksymalna nie powinna przekraczać 4 g/dobę), dorosłym 2 g. 2 razy dziennie. Cefatoksym przepisywany jest w dawce dziennej 150-200 mg/kg/dobę, podzielonej na 3-4 dawki. Najwyższa dzienna dawka dla dorosłych wynosi 12 gramów. W przypadku nietolerancji antybiotyków b-laktamowych lekiem alternatywnym może być bursztynian chloramfenikolu 80–100 mg/kg dziennie w 3 dawkach (nie więcej niż 4 g dziennie u dorosłych). Lekiem rezerwowym w leczeniu ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest meropenem (w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych/zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przepisuje się 40 mg/kg mc. co 8 godzin). Maksymalna dawka dobowa dla osób dorosłych wynosi 6 g, podzielona na 3 dawki.

Zasady terapii patogenetycznej ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmują:

Zapewnienie odpowiedniego oddychania - terminowe przejście na wentylację mechaniczną;

Odwodnienie – efekt osiąga się stosując osmodiuretyki, przede wszystkim mannitol w dawce 0,5-1,0 g/kg suchej masy na dobę oraz saluretyki (furosemid);

Umiarkowana detoksykacja pod kontrolą centralnego ciśnienia żylnego, diurezy, potrzeb fizjologicznych i strat patologicznych. Wprowadzenie nadmiernych objętości prowadzi do nasilenia obrzęku mózgu;

Podawanie glikokortykosteroidów (najlepiej deksametazon 0,5 mg/kg dziennie lub prednizolon 2-3 mg/kg dziennie). Leki z tej grupy można podawać wyłącznie w ciągu pierwszych dwóch dni leczenia.

Leczenie objawowe – zwalczanie drgawek, hipertermii, bólów głowy.

W patogenetycznym leczeniu meningokokcemii stosuje się:

Środki detoksykacyjne (roztwory wyjściowe to krystaloidy. Jako roztwór wyjściowy nie podaje się świeżo mrożonego osocza);

Glikokortykosteroidy w średnich dawkach terapeutycznych w pierwszych dniach leczenia;

Korekta stanu kwasowo-zasadowego;

Korekta równowagi elektrolitowej.

Zapobieganie. W przypadku bliskiego kontaktu z pacjentem z uogólnioną postacią zakażenia meningokokowego zaleca się profilaktykę – u dorosłych cyprofloksacyna 500 mg doustnie jednorazowo lub ryfampicyna 600 mg doustnie co 12 godzin przez 2 dni. Dla dzieci do 1 miesiąca życia ryfampicyna 5 mg/kg doustnie, a powyżej 1 miesiąca 10 mg/kg masy ciała doustnie (ale nie więcej niż 600 mg) co 12 godzin przez 2 dni. W celach profilaktycznych jednorazową dawkę ceftriaksonu można zastosować także u dorosłych w dawce 250 mg, u dzieci do 15. roku życia 125 mg.

Istnieją szczepionki monowalentne A i C, biwalentne A-C i czterowalentne A-C-Y-W135. Stosuje się je w celach profilaktycznych, zwykle wśród ograniczonych grup osób w obliczu wybuchu epidemii lub zagrożenia jej wystąpieniem.