Definicja nagłej śmierci wieńcowej. Nagła śmierć z przyczyn kardiologicznych: z powodu ostrej niewydolności wieńcowej i innych

Nagła śmierć sercowa (SCD) to jedna z najcięższych patologii serca, która zwykle rozwija się w obecności świadków, następuje natychmiastowo lub w krótkim czasie, a jej główną przyczyną są zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych.

W postawieniu takiej diagnozy decydującą rolę odgrywa czynnik zaskoczenia. Z reguły w przypadku braku oznak zbliżającego się zagrożenia życia natychmiastowa śmierć następuje w ciągu kilku minut. Możliwy jest także wolniejszy rozwój patologii, gdy pojawiają się zaburzenia rytmu, bóle serca i inne dolegliwości, a pacjent umiera w ciągu pierwszych sześciu godzin od ich wystąpienia.

Największe ryzyko nagłej śmierci wieńcowej obserwuje się u osób w wieku 45-70 lat, u których występują pewne zaburzenia w naczyniach krwionośnych, mięśniu sercowym i jego rytmie. Wśród młodych pacjentów 4 razy więcej jest mężczyzn, w starszym wieku mężczyźni są podatni na patologie 7 razy częściej. W siódmej dekadzie życia różnice między płciami wyrównują się, a stosunek mężczyzn i kobiet z tą patologią wynosi 2:1.

U większości pacjentów nagłe zatrzymanie krążenia następuje w domu, a jedna piąta przypadków ma miejsce na ulicy lub w transporcie publicznym. W obu miejscach są świadkowie ataku, którzy mogą szybko wezwać karetkę, a wtedy prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku będzie znacznie większe.

Ratowanie życia może zależeć od działań innych osób, dlatego nie można po prostu przejść obok osoby, która nagle upadła na ulicy lub straciła przytomność w autobusie. Należy przynajmniej spróbować przeprowadzić podstawową resuscytację krążeniowo-oddechową – uciskanie klatki piersiowej i sztuczne oddychanie, po wezwaniu pomocy lekarzy. Przypadki obojętności nie są niestety rzadkie i dlatego występuje odsetek niekorzystnych wyników z powodu późnej resuscytacji.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

Przyczyn ostrej śmierci wieńcowej jest bardzo wiele, jednak zawsze wiążą się one ze zmianami w sercu i jego naczyniach krwionośnych. Lwia część nagłych zgonów jest spowodowana chorobą niedokrwienną serca, kiedy w tętnicach wieńcowych tworzą się blaszki tłuszczowe, utrudniające przepływ krwi. Pacjent może nie być świadomy swojej obecności i nie zgłaszać żadnych skarg, wówczas mówi, że zupełnie zdrowa osoba zmarła nagle na zawał serca.

Inną przyczyną zatrzymania krążenia może być ostro rozwinięta arytmia, w której niemożliwa jest właściwa hemodynamika, narządy cierpią na niedotlenienie, a samo serce nie jest w stanie wytrzymać obciążenia i zatrzymuje się.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej to:

Niedokrwienie serca;
Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych;
Zatorowość tętnicza spowodowana zapaleniem wsierdzia, wszczepione sztuczne zastawki;
Skurcz tętnic serca, zarówno na tle miażdżycy, jak i bez niej;
Przerost mięśnia sercowego z nadciśnieniem, wadami, kardiomiopatią;
Przewlekła niewydolność serca;
Choroby metaboliczne (amyloidoza, hemochromatoza);
Wrodzone i nabyte wady zastawek;
Urazy serca i nowotwory;
Przeciążenie fizyczne;
Arytmie.

Czynniki ryzyka zidentyfikowano, gdy prawdopodobieństwo ostrej śmierci wieńcowej wzrasta. Do głównych takich czynników zalicza się częstoskurcz komorowy, przebyty epizod zatrzymania krążenia, przypadki utraty przytomności, przebyty zawał serca oraz zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory do 40% lub mniej.

Wtórne, ale także istotne stany, w których zwiększa się ryzyko nagłej śmierci, są uważane za współistniejące patologie, w szczególności cukrzycę, nadciśnienie, otyłość, zaburzenia metabolizmu tłuszczów, przerost mięśnia sercowego, tachykardię powyżej 90 uderzeń na minutę. Zagrożeni są także palacze, osoby zaniedbujące aktywność fizyczną i odwrotnie, sportowcy. Przy nadmiernym wysiłku fizycznym dochodzi do przerostu mięśnia sercowego, pojawia się tendencja do zaburzeń rytmu i przewodzenia, dlatego u zdrowego fizycznie sportowca podczas treningu, meczu lub zawodów możliwa jest śmierć na zawał serca.

W celu dokładniejszego monitorowania i ukierunkowanych badań zidentyfikowano grupy osób o wysokim ryzyku SCD. Pomiędzy nimi:

Pacjenci poddawani resuscytacji z powodu zatrzymania krążenia lub migotania komór;
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca i niedokrwieniem;
Osoby z niestabilnością elektryczną w układzie przewodzącym;
Osoby, u których zdiagnozowano znaczny przerost serca.

W zależności od tego, jak szybko nastąpiła śmierć, rozróżnia się natychmiastową śmierć sercową i szybką śmierć. W pierwszym przypadku następuje to w ciągu kilku sekund i minut, w drugim – w ciągu kolejnych sześciu godzin od początku ataku.

Objawy nagłej śmierci sercowej

W jednej czwartej przypadków nagłej śmierci osób dorosłych nie występowały żadne wcześniejsze objawy, nastąpiła ona bez oczywistych przyczyn. Inni pacjenci na 1-2 tygodnie przed atakiem zauważyli pogorszenie stanu zdrowia w postaci:

Częstsze ataki bólu w okolicy serca;
Zwiększona duszność;
Zauważalny spadek wydajności, uczucie zmęczenia i znużenia;
Częstsze epizody arytmii i przerwy w czynności serca.

Przed śmiercią sercowo-naczyniową ból w okolicy serca gwałtownie wzrasta, wielu pacjentów narzeka na to i odczuwa silny strach, jak to ma miejsce w przypadku zawału mięśnia sercowego. Możliwe jest pobudzenie psychomotoryczne, pacjent chwyta okolicę serca, oddycha głośno i często, łapie powietrze, możliwe jest pocenie się i zaczerwienienie twarzy.

Dziewięć na dziesięć przypadków nagłej śmierci wieńcowej ma miejsce poza domem, często na tle silnego stresu emocjonalnego lub przeciążenia fizycznego, ale zdarza się, że pacjent umiera z powodu ostrej patologii wieńcowej we śnie.

Kiedy podczas ataku dochodzi do migotania komór i zatrzymania akcji serca, pojawia się silne osłabienie, zaczynają się zawroty głowy, pacjent traci przytomność i upada, oddech staje się głośny, możliwe są drgawki z powodu głębokiego niedotlenienia tkanki mózgowej.

Podczas badania zauważa się bladą skórę, źrenice rozszerzają się i przestają reagować na światło, z powodu ich braku nie słychać tonów serca, a tętno w dużych naczyniach również nie jest wykrywane. W ciągu kilku minut następuje śmierć kliniczna ze wszystkimi jej charakterystycznymi objawami. Ponieważ serce nie kurczy się, dopływ krwi do wszystkich narządów wewnętrznych zostaje zakłócony, dlatego w ciągu kilku minut po utracie przytomności i asystolii oddech zanika.

Najbardziej wrażliwy na brak tlenu jest mózg, a jeśli serce nie pracuje, wystarczy 3-5 minut, aby w jego komórkach rozpoczęły się nieodwracalne zmiany. Ta okoliczność wymaga natychmiastowego rozpoczęcia działań resuscytacyjnych, a im szybciej zostaną wykonane uciśnięcia klatki piersiowej, tym większe są szanse na przeżycie i powrót do zdrowia.

Nagłej śmierci w wyniku ostrej niewydolności wieńcowej towarzyszy miażdżyca tętnic, wówczas częściej diagnozowana jest u osób starszych.

Wśród młodych ludzi takie ataki mogą wystąpić na tle skurczu nienaruszonych naczyń krwionośnych, co ułatwia stosowanie niektórych narkotyków (kokaina), hipotermia i nadmierny wysiłek fizyczny. W takich przypadkach badanie nie wykaże żadnych zmian w naczyniach serca, ale można wykryć przerost mięśnia sercowego.

Oznakami śmierci z powodu niewydolności serca w ostrej patologii wieńcowej będą bladość lub sinica skóry, szybkie powiększenie wątroby i żył szyi, możliwy obrzęk płuc, któremu towarzyszy duszność do 40 ruchów oddechowych na minutę, silny niepokój i drgawki.

Jeśli pacjent cierpiał już na przewlekłą niewydolność narządów, ale obrzęk, sinica skóry, powiększenie wątroby i poszerzone brzegi serca podczas opukiwania mogą wskazywać na sercową przyczynę śmierci. Często po przybyciu zespołu pogotowia ratunkowego sami bliscy pacjenta wskazują na obecność wcześniejszej choroby przewlekłej, mogą udostępnić dokumentację lekarską i wypisy ze szpitala, wówczas kwestia diagnostyczna jest nieco uproszczona.

Diagnostyka zespołu nagłej śmierci

Niestety, przypadki nagłej śmierci pośmiertnej nie należą do rzadkości. Pacjenci umierają nagle, a lekarze mogą jedynie potwierdzić fakt zgonu. Podczas sekcji zwłok nie stwierdza się żadnych wyraźnych zmian w sercu, które mogłyby spowodować śmierć. Nieoczekiwany incydent i brak urazów przemawiają za koronarogennym charakterem patologii.

Po przybyciu zespołu pogotowia ratunkowego i przed rozpoczęciem czynności reanimacyjnych diagnozowany jest stan pacjenta, który w tym czasie jest już nieprzytomny. Oddech jest nieobecny lub zbyt rzadki, konwulsyjny, tętna nie można wyczuć, osłuchowo nie można wykryć tonów serca, źrenice nie reagują na światło.

Wstępne badanie przeprowadza się bardzo szybko, zwykle wystarczy kilka minut, aby potwierdzić najgorsze obawy, po czym lekarze natychmiast rozpoczynają reanimację.

Ważną instrumentalną metodą diagnozowania SCD jest EKG. W przypadku migotania komór w EKG pojawiają się nieregularne fale skurczów, częstość akcji serca przekracza dwieście na minutę i wkrótce fale te zostają zastąpione linią prostą, co wskazuje na zatrzymanie akcji serca.

W przypadku trzepotania komór zapis EKG przypomina sinusoidę, stopniowo ustępując miejsca przypadkowym falom migotania i izolinie. Asystolia charakteryzuje się zatrzymaniem krążenia, dlatego kardiogram będzie pokazywał tylko linię prostą.

Po pomyślnej resuscytacji na etapie przedszpitalnym, już w szpitalu pacjent zostanie poddany licznym badaniom laboratoryjnym, począwszy od rutynowych badań moczu i krwi, a skończywszy na badaniu toksykologicznym na obecność niektórych leków mogących powodować arytmię. Konieczne będzie codzienne monitorowanie EKG, badanie ultrasonograficzne serca, badanie elektrofizjologiczne i testy wysiłkowe.

Leczenie nagłej śmierci sercowej

Ponieważ zespół nagłej śmierci sercowej powoduje zatrzymanie akcji serca i niewydolność oddechową, pierwszym krokiem jest przywrócenie funkcjonowania narządów podtrzymujących życie. Opiekę doraźną należy rozpocząć jak najwcześniej i obejmuje ona resuscytację krążeniowo-oddechową oraz natychmiastowy transport pacjenta do szpitala.

Na etapie przedszpitalnym możliwości resuscytacji są ograniczone, zazwyczaj prowadzą ją specjaliści ratownictwa medycznego, którzy odnajdują pacjenta w różnych warunkach – na ulicy, w domu, w pracy. Dobrze, jeśli w momencie ataku w pobliżu znajduje się osoba, która zna jej techniki - sztuczne oddychanie i uciśnięcia klatki piersiowej.

Wideo: Wykonywanie podstawowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Po stwierdzeniu śmierci klinicznej zespół pogotowia ratunkowego rozpoczyna uciskanie klatki piersiowej i sztuczną wentylację płuc workiem Ambu, zapewniającym dostęp do żyły, do której można wstrzyknąć leki. W niektórych przypadkach praktykowane jest podawanie leków dotchawiczo lub dosercowo. Wskazane jest podawanie leków do tchawicy podczas intubacji, a najrzadziej stosuje się metodę dosercową, gdy nie można zastosować innej.

Równolegle z głównymi działaniami resuscytacyjnymi wykonuje się EKG w celu wyjaśnienia przyczyn śmierci, rodzaju arytmii i charakteru aktualnej czynności serca. Jeśli zostanie wykryte migotanie komór, najlepszą metodą jego zatrzymania będzie defibrylacja, a jeśli niezbędne urządzenie nie będzie pod ręką, specjalista uderzy w obszar przedsercowy i będzie kontynuował działania resuscytacyjne.

Jeśli stwierdzono zatrzymanie akcji serca, nie ma tętna, na kardiogramie jest linia prosta, następnie podczas ogólnej resuscytacji pacjentowi podaje się adrenalinę i atropinę w odstępach 3-5 minut, leki antyarytmiczne wszelkimi dostępnymi środkami, ustala się stymulację serca , po 15 minutach dodaje się dożylnie wodorowęglan sodu.

Po przyjęciu pacjenta do szpitala walka o jego życie trwa. Konieczne jest ustabilizowanie stanu i rozpoczęcie leczenia patologii, która spowodowała atak. Możesz potrzebować operacji, której wskazania ustalają lekarze w szpitalu na podstawie wyników badań.

Leczenie zachowawcze obejmuje podawanie leków w celu utrzymania ciśnienia krwi, czynności serca i normalizacji zaburzeń metabolizmu elektrolitów. W tym celu przepisuje się beta-blokery, glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwnadciśnieniowe lub kardiotoniczne oraz terapię infuzyjną:

Lidokaina na migotanie komór;
Bradykardia leczy się atropiną lub isadryną;
Przyczyną dożylnego podawania dopaminy jest niedociśnienie;
Świeżo mrożone osocze, heparyna, aspiryna są wskazane w przypadku zespołu DIC;
Piracetam podaje się w celu poprawy funkcjonowania mózgu;
W przypadku hipokaliemii - chlorek potasu, mieszaniny polaryzacyjne.

Leczenie w okresie poresuscytacyjnym trwa około tygodnia. W tym czasie prawdopodobne są zaburzenia elektrolitowe, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego oraz zaburzenia neurologiczne, dlatego pacjent zostaje umieszczony na oddziale intensywnej terapii w celu obserwacji.

Leczenie chirurgiczne może polegać na ablacji mięśnia sercowego prądem o częstotliwości radiowej – w przypadku tachyarytmii skuteczność sięga 90% i więcej. Jeżeli występuje tendencja do migotania przedsionków, wszczepia się kardiowerter-defibrylator. Rozpoznana miażdżyca tętnic serca jako przyczyna nagłej śmierci wymaga operacji pomostowania tętnic wieńcowych, a w przypadku wad zastawek serca wykonuje się ich operację plastyczną.

Niestety nie zawsze możliwe jest podjęcie działań resuscytacyjnych w ciągu pierwszych kilku minut, jednak jeśli udało się przywrócić pacjenta do życia, rokowanie jest stosunkowo dobre. Jak wynika z badań, narządy osób, które doznały nagłej śmierci sercowej, nie wykazują istotnych i zagrażających życiu zmian, dlatego terapia podtrzymująca zgodna z patologią leżącą u podstaw choroby pozwala im żyć długo po śmierci wieńcowej.

Zapobieganie nagłej śmierci wieńcowej jest potrzebne u osób z przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, które mogą wywołać zawał, a także u tych, którzy już go przeżyli i zostali skutecznie reanimowani.

Aby zapobiec zawałowi serca, można wszczepić kardiowerter-defibrylator, co jest szczególnie skuteczne w przypadku poważnych arytmii. Urządzenie w odpowiednim momencie generuje impuls, którego potrzebuje serce i nie pozwala mu się zatrzymać.

Zaburzenia rytmu serca wymagają leczenia farmakologicznego. Przepisywane są beta-blokery, blokery kanału wapniowego i produkty zawierające kwasy tłuszczowe omega-3. Profilaktyka chirurgiczna polega na operacjach mających na celu wyeliminowanie arytmii - ablacja, resekcja wsierdzia, kriodestrukcja.

Nieswoiste środki zapobiegania śmierci sercowej są takie same, jak w przypadku każdej innej patologii serca lub naczyń - zdrowy tryb życia, aktywność fizyczna, rezygnacja ze złych nawyków, prawidłowe odżywianie.

Wideo: Prezentacja na temat nagłej śmierci sercowej

Wideo: wykład na temat zapobiegania nagłej śmierci sercowej

Nagła śmierć wieńcowa: przyczyny, jak unikać

Według Światowej Organizacji Zdrowia nagła śmierć to zgon, który następuje w ciągu 6 godzin na tle pojawienia się objawów dysfunkcji serca u osób praktycznie zdrowych lub u osób, które już cierpiały na choroby układu sercowo-naczyniowego, ale ich stan został wzięty pod uwagę zadowalający. Ze względu na fakt, że prawie w 90% przypadków śmierć taka występuje u pacjentów z objawami choroby niedokrwiennej serca, w celu określenia jej przyczyn wprowadzono termin „nagła śmierć wieńcowa”.

Takie zgony zawsze następują niespodziewanie i nie są zależne od tego, czy zmarły miał wcześniej patologie serca. Ich przyczyną są zaburzenia skurczu komór. Sekcja zwłok nie ujawnia u takich osób chorób narządów wewnętrznych mogących spowodować śmierć. Podczas badania naczyń wieńcowych u około 95% stwierdza się zwężenia spowodowane blaszkami miażdżycowymi, które mogą powodować zagrażające życiu zaburzenia rytmu. Nowo powstałe zatory zakrzepowe, które mogą upośledzać czynność serca, obserwuje się u 10–15% ofiar.

Żywymi przykładami nagłej śmierci wieńcowej mogą być śmierć sławnych ludzi. Pierwszym przykładem jest śmierć słynnego francuskiego tenisisty. Do śmierci doszło w nocy, a 24-letniego mężczyznę znaleziono w jego własnym mieszkaniu. Sekcja zwłok wykazała zatrzymanie akcji serca. Sportowiec nie chorował wcześniej na choroby tego narządu, nie udało się ustalić innych przyczyn śmierci. Drugim przykładem jest śmierć dużego biznesmena z Gruzji. Miał nieco ponad 50 lat, zawsze dzielnie znosił wszelkie trudności w życiu zawodowym i osobistym, przeprowadził się do Londynu, regularnie badał się i prowadził zdrowy tryb życia. Śmierć nastąpiła zupełnie nagle i niespodziewanie, na tle całkowitego zdrowia. Po sekcji zwłok mężczyzny nie udało się ustalić przyczyn, które mogły być przyczyną jego śmierci.

Nie ma dokładnych statystyk dotyczących nagłej śmierci wieńcowej. Według WHO występuje u około 30 osób na 1 milion populacji. Z obserwacji wynika, że częściej występuje u mężczyzn, a średni wiek tej przypadłości waha się od 60 lat. W tym artykule przedstawimy Państwu przyczyny, możliwe objawy ostrzegawcze, objawy, sposoby udzielania pomocy doraźnej i zapobiegania nagłej śmierci wieńcowej.

Powoduje

Bezpośrednie przyczyny

Przyczyną 3-4 na 5 przypadków nagłej śmierci wieńcowej jest migotanie komór.

W 65-80% przypadków nagła śmierć wieńcowa jest spowodowana pierwotnym migotaniem komór, w którym te części serca zaczynają się bardzo często i losowo kurczyć (od 200 do 300-600 uderzeń na minutę). Z powodu tego zaburzenia rytmu serce nie może pompować krwi, a ustanie krążenia krwi powoduje śmierć.

W około 20–30% przypadków nagła śmierć wieńcowa jest spowodowana bradyarytmią lub asystolią komorową. Takie zaburzenia rytmu powodują również poważne zaburzenia w krążeniu krwi, które mogą prowadzić do śmierci.

W około 5-10% przypadków nagła śmierć jest spowodowana napadowym częstoskurczem komorowym. Przy tym zaburzeniu rytmu te komory serca kurczą się z prędkością 120-150 uderzeń na minutę. Powoduje to znaczne przeciążenie mięśnia sercowego, a jego wyczerpanie powoduje zatrzymanie krążenia i późniejszą śmierć.

Czynniki ryzyka

Prawdopodobieństwo nagłej śmierci wieńcowej może wzrosnąć z powodu kilku głównych i mniejszych czynników.

Główne czynniki:

przebyty zawał mięśnia sercowego;
przebyty ciężki częstoskurcz komorowy lub zatrzymanie akcji serca;
zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory (poniżej 40%);
epizody nieutrwalonego częstoskurczu komorowego lub dodatkowej skurczu komorowego;
przypadki utraty przytomności.

Drobne czynniki:

palenie;
alkoholizm;
otyłość;
częste i intensywne sytuacje stresowe;
nadciśnienie tętnicze;
szybki puls (ponad 90 uderzeń na minutę);
przerost mięśnia sercowego lewej komory;
zwiększone napięcie współczulnego układu nerwowego objawiające się nadciśnieniem, rozszerzonymi źrenicami i suchością skóry);
cukrzyca.

Każdy z powyższych stanów może zwiększać ryzyko nagłej śmierci. Kiedy łączy się kilka czynników, ryzyko śmierci znacznie wzrasta.

Grupy ryzyka

Do grupy ryzyka zaliczają się:

osoby poddane intensywnej terapii z powodu migotania komór;
osoby cierpiące na niewydolność serca;
z niestabilnością elektryczną lewej komory;
z ciężkim przerostem lewej komory;
z niedokrwieniem mięśnia sercowego.

Jakie choroby i stany najczęściej powodują nagłą śmierć wieńcową?

Najczęściej nagła śmierć wieńcowa występuje w obecności następujących chorób i stanów:

Kardiomiopatia przerostowa;
kardiomiopatia rozstrzeniowa;
arytmogenna dysplazja prawej komory;
wypadanie zastawki mitralnej;
zwężenie aorty;
ostre zapalenie mięśnia sercowego;
anomalie tętnic wieńcowych;
zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW);
zespół Burgada;
tamponada serca;
„sportowe serce”;
rozwarstwienie tętniaka aorty;
TELA;
idiopatyczny częstoskurcz komorowy;
zespół długiego QT;
zatrucie kokainą;
przyjmowanie leków mogących powodować arytmię;
poważne zaburzenie równowagi elektrolitowej wapnia, potasu, magnezu i sodu;
wrodzona uchyłka lewej komory;
nowotwory serca;
sarkoidoza;
amyloidoza;
obturacyjny bezdech senny (zatrzymanie oddychania podczas snu).

Formy nagłej śmierci wieńcowej

Nagła śmierć wieńcowa może być:

kliniczny – towarzyszy mu brak oddechu, krążenia i przytomności, ale pacjenta można reanimować;
biologiczny - towarzyszy mu brak oddechu, krążenia i przytomności, ale ofiary nie można już reanimować.

W zależności od szybkości wystąpienia nagła śmierć wieńcowa może być:

natychmiastowy - śmierć następuje w ciągu kilku sekund;
szybko - śmierć następuje w ciągu 1 godziny.

Z obserwacji specjalistów wynika, że niemal co czwarta osoba zmarła w wyniku takiego śmiertelnego zdarzenia, natychmiastowy nagły zgon wieńcowy występuje.

Objawy

Zwiastuny

W niektórych przypadkach na 1-2 tygodnie przed nagłą śmiercią pojawiają się tzw. prekursory: zmęczenie, zaburzenia snu i inne objawy

Nagła śmierć wieńcowa występuje dość rzadko u osób bez patologii serca i najczęściej nie towarzyszą jej objawy pogorszenia ogólnego stanu zdrowia. U wielu pacjentów z chorobami wieńcowymi takie objawy mogą nie wystąpić. Jednak w niektórych przypadkach następujące objawy mogą stać się zwiastunami nagłej śmierci:

zwiększone zmęczenie;
zaburzenia snu;
uczucie ucisku lub bólu o charakterze ściskającym lub uciskającym za mostkiem;
zwiększone uczucie uduszenia;
ciężkość w ramionach;
zwiększone lub wolne tętno;
niedociśnienie;
sinica.

Najczęściej objawy ostrzegawcze nagłej śmierci wieńcowej odczuwają pacjenci, którzy przebyli już zawał mięśnia sercowego. Mogą pojawić się w ciągu 1-2 tygodni, wyrażając się zarówno ogólnym pogorszeniem samopoczucia, jak i objawami bólu naczynioruchowego. W innych przypadkach obserwuje się je znacznie rzadziej lub w ogóle nie występują.

Główne objawy

Zwykle wystąpienie takiego stanu nie jest w żaden sposób związane z wcześniejszym wzmożonym stresem psycho-emocjonalnym lub fizycznym. Kiedy następuje nagła śmierć wieńcowa, osoba traci przytomność, jego oddech najpierw staje się częsty i głośny, a następnie zwalnia. Umierający ma drgawki i zanika puls.

Po 1-2 minutach oddech ustaje, źrenice rozszerzają się i przestają reagować na światło. Nieodwracalne zmiany w mózgu podczas nagłej śmierci wieńcowej pojawiają się 3 minuty po ustaniu krążenia krwi.

Działania diagnostyczne w przypadku pojawienia się wyżej opisanych objawów należy przeprowadzić już w pierwszych sekundach ich pojawienia się, ponieważ W przypadku braku takich środków może nie być czasu na reanimację umierającej osoby.

Aby rozpoznać oznaki nagłej śmierci wieńcowej, należy:

upewnij się, że w tętnicy szyjnej nie ma tętna;
sprawdź przytomność - ofiara nie zareaguje na uszczypnięcia lub uderzenia w twarz;
upewnij się, że źrenice nie reagują na światło – będą rozszerzone, ale nie powiększą się pod wpływem światła;
zmierzyć ciśnienie krwi – w przypadku zgonu nie zostanie to stwierdzone.

Nawet obecność pierwszych trzech danych diagnostycznych opisanych powyżej będzie wskazywać na początek klinicznej nagłej śmierci wieńcowej. W przypadku ich wykrycia konieczne jest podjęcie pilnych działań reanimacyjnych.

W prawie 60% przypadków takie zgony nie mają miejsca w placówce medycznej, ale w domu, w pracy i innych miejscach. To znacznie komplikuje terminowe wykrycie takiego stanu i udzielenie pierwszej pomocy ofierze.

Intensywna opieka

Resuscytację należy przeprowadzić w ciągu pierwszych 3–5 minut po stwierdzeniu objawów nagłej śmierci klinicznej. Aby to zrobić, potrzebujesz:

Jeśli pacjenta nie ma w placówce medycznej, należy wezwać pogotowie.
Przywróć drożność dróg oddechowych. Ofiarę należy ułożyć na twardej, poziomej powierzchni, odchylić głowę do tyłu i wysunąć dolną szczękę. Następnie należy otworzyć usta i upewnić się, że nie ma żadnych przedmiotów utrudniających oddychanie. Jeśli to konieczne, usuń wymiociny chusteczką i usuń język, jeśli blokuje drogi oddechowe.
Rozpocznij sztuczne oddychanie usta-usta lub wentylację mechaniczną (jeśli pacjent znajduje się w szpitalu).
Przywróć krążenie krwi. W tym celu w warunkach szpitalnych przeprowadza się defibrylację. Jeśli pacjenta nie ma w szpitalu, należy w pierwszej kolejności zastosować uderzenie przedsercowe – uderzenie pięścią w punkt pośrodku mostka. Następnie możesz rozpocząć pośredni masaż serca. Połóż dłoń jednej ręki na mostku, przykryj ją drugą dłonią i zacznij uciskać klatkę piersiową. Jeżeli czynności resuscytacyjne prowadzi jedna osoba, należy wykonać 2 oddechy na każde 15 ciśnień. Jeśli w ratowanie pacjenta zaangażowane są 2 osoby, należy wziąć 1 oddech na każde 5 ciśnień.

Co 3 minuty należy sprawdzać skuteczność pomocy doraźnej – reakcję źrenic na światło, obecność oddechu i tętna. Jeśli zostanie stwierdzona reakcja źrenic na światło, ale nie pojawi się oddech, należy kontynuować czynności reanimacyjne do czasu przybycia karetki. Przywrócenie oddychania może stać się powodem do zaprzestania uciskania klatki piersiowej i sztucznego oddychania, ponieważ pojawienie się tlenu we krwi sprzyja aktywacji mózgu.

Po skutecznej resuscytacji pacjent hospitalizowany jest na specjalistycznym oddziale intensywnej terapii kardiologicznej lub oddziale kardiologicznym. W warunkach szpitalnych specjaliści będą w stanie ustalić przyczyny nagłej śmierci wieńcowej i opracować plan skutecznego leczenia i profilaktyki.

Możliwe powikłania u osób, które przeżyły

Nawet po skutecznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej u osób, które przeżyły nagłą śmierć wieńcową, mogą wystąpić następujące powikłania tego stanu:

urazy klatki piersiowej w wyniku resuscytacji;
poważne odchylenia w aktywności mózgu z powodu śmierci niektórych jego obszarów;
zaburzenia krążenia krwi i pracy serca.

Nie da się przewidzieć możliwości i ciężkości powikłań po nagłej śmierci. Ich wygląd zależy nie tylko od jakości resuscytacji krążeniowo-oddechowej, ale także od indywidualnych cech ciała pacjenta.

Jak uniknąć nagłej śmierci wieńcowej

Jednym z najważniejszych sposobów zapobiegania nagłej śmierci wieńcowej jest rezygnacja ze złych nawyków, w szczególności palenia.

Główne działania zapobiegające występowaniu takich zgonów mają na celu wczesną identyfikację i leczenie osób cierpiących na choroby układu krążenia oraz pracę socjalną z ludnością mającą na celu zapoznanie jej z grupami i czynnikami ryzyka takich zgonów.

Pacjentom z grupy ryzyka nagłej śmierci wieńcowej zaleca się:

Terminowa wizyta u lekarza i wdrożenie wszystkich jego zaleceń dotyczących leczenia, profilaktyki i obserwacji klinicznej.
Odrzucenie złych nawyków.
Odpowiednie odżywianie.
Walka ze stresem.
Optymalny reżim pracy i odpoczynku.
Przestrzeganie zaleceń dotyczących maksymalnej dopuszczalnej aktywności fizycznej.

Należy poinformować pacjentów z grupy ryzyka i ich bliskich o prawdopodobieństwie wystąpienia takiego powikłania choroby, jak nagła śmierć wieńcowa. Informacje te sprawią, że pacjent będzie bardziej uważny na swoje zdrowie, a osoby wokół niego będą w stanie opanować umiejętności resuscytacji krążeniowo-oddechowej i będą gotowe do wykonywania takich czynności.

beta-blokery;
blokery kanału wapniowego;
środki przeciwpłytkowe;
przeciwutleniacze;
Omega-3 itp.

wszczepienie kardiowertera-defibrylatora;
ablacja arytmii komorowych za pomocą częstotliwości radiowej;
operacje przywracające prawidłowe krążenie wieńcowe: angioplastyka, stentowanie, pomostowanie tętnic wieńcowych;
tętniak;
okrężna resekcja wsierdzia;
przedłużona resekcja wsierdzia (można połączyć z kriodestrukcją).

Aby zapobiec nagłej śmierci wieńcowej, innym osobom zaleca się prowadzenie zdrowego trybu życia i regularne poddawanie się badaniom profilaktycznym (EKG, Echo-CG itp.), które pozwalają wykryć patologie serca na najwcześniejszym etapie. Ponadto należy niezwłocznie zgłosić się do lekarza w przypadku odczuwania dyskomfortu lub bólu serca, nadciśnienia tętniczego i nieregularności tętna.

Niemałe znaczenie w zapobieganiu nagłej śmierci wieńcowej ma świadomość i szkolenie populacji w zakresie umiejętności resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Jego terminowe i prawidłowe wdrożenie zwiększa szanse na przeżycie ofiary.

Kardiolog Sevda Bayramova opowiada o nagłej śmierci wieńcowej:

Obejrzyj ten film na YouTube

Dr. Dale Adler, kardiolog z Harvardu, wyjaśnia, kto jest narażony na ryzyko nagłej śmierci wieńcowej:

Obejrzyj ten film na YouTube

Data publikacji artykułu: 26.05.2017

Data aktualizacji artykułu: 21.12.2018

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest ostra (nagła) śmierć wieńcowa, jakie są przyczyny jej rozwoju, z jakimi objawami się rozwijają. Jak zmniejszyć ryzyko śmierci wieńcowej.

Nagła śmierć wieńcowa (SCD) to niespodziewana śmierć spowodowana zatrzymaniem krążenia, która następuje w krótkim czasie (zwykle w ciągu 1 godziny od wystąpienia objawów) u osoby z chorobą wieńcową.

Tętnice wieńcowe to naczynia dostarczające krew do mięśnia sercowego (miokardium). Jeśli zostaną uszkodzone, przepływ krwi może zostać zatrzymany, co prowadzi do zatrzymania akcji serca.

VCS rozwija się najczęściej u osób dorosłych w wieku 45–75 lat, u których najczęściej występuje choroba niedokrwienna serca (CHD). Częstość występowania śmierci wieńcowej wynosi około 1 przypadek na 1000 mieszkańców rocznie.

Nie należy sądzić, że wystąpienie zatrzymania krążenia nieuchronnie prowadzi do śmierci człowieka. Pod warunkiem prawidłowego udzielenia pomocy w nagłych przypadkach czynność serca można przywrócić, chociaż nie u wszystkich pacjentów. Dlatego bardzo ważna jest znajomość objawów VCS i zasad resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Przyczyny śmierci wieńcowej

VCS powstaje na skutek uszkodzenia tętnic wieńcowych, co prowadzi do pogorszenia dopływu krwi do mięśnia sercowego. Główną przyczyną patologii tych naczyń krwionośnych jest miażdżyca.

Miażdżyca jest chorobą, która prowadzi do powstawania blaszek na wewnętrznej powierzchni tętnic (śródbłonka), zwężając światło dotkniętych naczyń.

Miażdżyca zaczyna się od uszkodzenia śródbłonka, które może być spowodowane wysokim ciśnieniem krwi, paleniem tytoniu lub podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi. W miejscu uszkodzenia cholesterol wnika w ścianę naczynia krwionośnego, co po kilku latach prowadzi do powstania blaszki miażdżycowej. Płytka ta tworzy wybrzuszenie na ścianie tętnicy, które zwiększa się w miarę postępu choroby.

Czasami powierzchnia blaszki miażdżycowej zostaje rozdarta, co prowadzi do powstania w tym miejscu skrzepu krwi, który całkowicie lub częściowo blokuje światło tętnicy wieńcowej. Główną przyczyną VCS jest zaburzenie dopływu krwi do mięśnia sercowego, które następuje na skutek zablokowania tętnicy wieńcowej przez blaszkę i skrzeplinę. Brak tlenu powoduje niebezpieczne zaburzenia rytmu serca, które prowadzą do zatrzymania akcji serca. Najczęstszym zaburzeniem rytmu serca w takich sytuacjach jest migotanie komór, które powoduje zdezorganizowane i chaotyczne skurcze serca, którym nie towarzyszy uwolnienie krwi do naczyń. Pod warunkiem prawidłowego udzielenia pomocy, natychmiast po zatrzymaniu krążenia można przywrócić życie do życia.

Następujące czynniki zwiększają ryzyko VCS:

Wcześniej cierpiał na chorobę mięśnia sercowego, zwłaszcza w ciągu ostatnich 6 miesięcy. 75% przypadków ostrej śmierci wieńcowej jest związanych z tym czynnikiem.
Niedokrwienie serca. 80% przypadków VCS jest związanych z chorobą niedokrwienną serca.
Palenie.
Nadciśnienie tętnicze.
Zwiększony poziom cholesterolu we krwi.
Obecność chorób serca u bliskich krewnych.
Pogorszenie kurczliwości lewej komory.
Obecność niektórych rodzajów zaburzeń rytmu i przewodzenia.
Otyłość.
Cukrzyca.
Uzależnienie.

Objawy

Nagła śmierć wieńcowa ma wyraźne objawy:

serce przestaje bić, a krew nie jest pompowana po całym organizmie;
utrata przytomności następuje niemal natychmiast;
ofiara spada;
brak tętna;
bez oddychania;
źrenice się rozszerzają.

Objawy te wskazują na zatrzymanie akcji serca. Główne z nich to brak tętna i oddechu, rozszerzone źrenice. Wszystkie te objawy mogą zostać wykryte przez osobę w pobliżu, ponieważ sama ofiara jest w tym momencie w stanie śmierci klinicznej.

Śmierć kliniczna to okres trwający od zatrzymania krążenia do wystąpienia nieodwracalnych zmian w organizmie, po którym nie jest już możliwe przywrócenie życia poszkodowanemu.

Tuż przed zatrzymaniem krążenia u niektórych pacjentów mogą wystąpić objawy ostrzegawcze, które obejmują szybkie bicie serca i zawroty głowy. VCS rozwija się przeważnie bez żadnych wcześniejszych objawów.

Udzielenie pierwszej pomocy osobie z nagłą śmiercią wieńcową

Ofiary z VCS nie mogą same udzielić pierwszej pomocy. Ponieważ prawidłowo przeprowadzona resuscytacja krążeniowo-oddechowa u niektórych z nich może przywrócić czynność serca, bardzo ważne jest, aby osoby w pobliżu poszkodowanego wiedziały i umiały udzielić pierwszej pomocy w takich sytuacjach.

Kolejność działań w przypadku zatrzymania krążenia:

Upewnij się, że Ty i ofiara jesteście bezpieczni.
Sprawdź przytomność ofiary. Aby to zrobić, delikatnie potrząśnij jego ramieniem i zapytaj, jak się czuje. Jeżeli ofiara reaguje, należy pozostawić ją w tej samej pozycji i wezwać pogotowie. Nie zostawiaj ofiary samej.
Jeśli pacjent jest nieprzytomny i nie reaguje, obróć go na plecy. Następnie połóż dłoń na jego czole i delikatnie odchyl głowę do tyłu. Palcami pod brodą wypchnij dolną szczękę w górę. Te działania otworzą drogi oddechowe.
Oceń, czy oddech jest prawidłowy. Aby to zrobić, pochyl się w stronę twarzy poszkodowanego i przyjrzyj się ruchom klatki piersiowej, poczuj ruch powietrza na policzku i wsłuchaj się w odgłos oddechu. Oddychania normalnego nie należy mylić z oddechami umierającymi, które można zaobserwować w pierwszych chwilach po ustaniu czynności serca.
Jeśli osoba oddycha normalnie, wezwij pogotowie i monitoruj poszkodowanego do czasu przybycia.
Jeśli poszkodowany nie oddycha lub jego oddech jest nieprawidłowy, wezwij pogotowie i rozpocznij masaż serca na zamkniętym obwodzie. Aby wykonać to poprawnie, połóż jedną rękę na środku mostka tak, aby tylko podstawa dłoni dotykała klatki piersiowej. Połóż drugą dłoń na pierwszej. Trzymając ręce wyprostowane w łokciach, uciskaj klatkę piersiową poszkodowanego tak, aby głębokość jej ugięcia wynosiła 5–6 cm, a po każdym ucisku (ucisku) pozwól klatce piersiowej całkowicie się wyprostować. Konieczne jest wykonanie zamkniętego masażu serca z częstotliwością 100–120 uciśnięć na minutę.
Jeżeli potrafisz wykonywać sztuczne oddychanie metodą usta-usta, to po każdych 30 uciśnięciach wykonaj 2 sztuczne oddechy. Jeśli nie wiesz jak lub nie chcesz wykonywać sztucznego oddychania, po prostu wykonuj w sposób ciągły masaż serca na zamkniętym podłożu z częstotliwością 100 uciśnięć na minutę.
Czynności te wykonuj do czasu przybycia karetki, do momentu pojawienia się oznak czynności serca (poszkodowany zaczyna się poruszać, otwiera oczy lub oddycha) lub całkowitego wyczerpania.

Kliknij na zdjęcie aby powiększyć

Prognoza

Nagła śmierć wieńcowa to stan potencjalnie odwracalny, w którym pod warunkiem udzielenia pomocy w odpowiednim czasie możliwe jest przywrócenie czynności serca u niektórych ofiar.

Większość pacjentów, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia, ma pewien stopień uszkodzenia centralnego układu nerwowego, a niektórzy znajdują się w głębokiej śpiączce. Na rokowanie takich osób wpływają następujące czynniki:

Ogólny stan zdrowia przed zatrzymaniem krążenia (na przykład obecność cukrzycy, raka i innych chorób).
Odstęp czasu między zatrzymaniem krążenia a początkiem przewodzenia.
Jakość resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Zapobieganie

Ponieważ główną przyczyną VCS jest choroba niedokrwienna serca spowodowana miażdżycą, ryzyko jej wystąpienia można zmniejszyć poprzez zapobieganie tym chorobom.

Zdrowa i zbilansowana dieta

Osoba musi ograniczyć spożycie soli (nie więcej niż 6 g dziennie), ponieważ zwiększa to ciśnienie krwi. 6 g soli to około 1 łyżeczka.

Kliknij na zdjęcie aby powiększyć

Istnieją dwa rodzaje tłuszczów – nasycone i nienasycone. Należy unikać pokarmów zawierających tłuszcze nasycone, ponieważ zwiększają one poziom złego cholesterolu we krwi. Obejmują one:

pasztety mięsne;
kiełbasy i tłuste mięsa;
masło;
saldo;
sery twarde;
Cukiernia;
produkty zawierające olej kokosowy lub palmowy.

Zrównoważona dieta powinna zawierać tłuszcze nienasycone, które zwiększają poziom dobrego cholesterolu we krwi i pomagają redukować blaszkę miażdżycową w tętnicach. Pokarmy bogate w tłuszcze nienasycone:

Oleista ryba.
Awokado.
Orzechy.
Oleje słonecznikowy, rzepakowy, oliwkowy i roślinny.

Należy również ograniczyć spożycie cukru, ponieważ może on zwiększyć ryzyko zachorowania na cukrzycę, co znacznie zwiększa ryzyko choroby wieńcowej.

Aktywność fizyczna

Połączenie zdrowej diety z regularnymi ćwiczeniami to najlepszy sposób na utrzymanie prawidłowej masy ciała, co zmniejsza ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego.

Regularne ćwiczenia fizyczne zwiększają wydolność układu sercowo-naczyniowego, obniżają poziom cholesterolu we krwi, a także utrzymują ciśnienie krwi w prawidłowych granicach. Zmniejszają także ryzyko zachorowania na cukrzycę.

Każdy skorzysta z 30 minut ćwiczeń aerobowych 5 dni w tygodniu. Należą do nich szybki marsz, jogging, pływanie i inne ćwiczenia, które powodują szybsze bicie serca i zużycie większej ilości tlenu. Im wyższy poziom aktywności fizycznej, tym więcej pozytywnych konsekwencji czerpie z niej dana osoba.

Udowodniono naukowo, że osoby prowadzące siedzący tryb życia są bardziej narażone na choroby serca, cukrzycę i nagłą śmierć wieńcową. Dlatego też należy robić krótkie przerwy od długotrwałego siedzenia w miejscu pracy.

Kliknij na zdjęcie aby powiększyć

Normalizacja i utrzymanie prawidłowej wagi

Najlepszym sposobem na pozbycie się nadwagi jest zbilansowana dieta i regularne ćwiczenia. Należy stopniowo redukować masę ciała.

Rzucić palenie

Jeśli ktoś pali, rzucenie tego złego nawyku zmniejsza ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i śmierci wieńcowej. Palenie jest jednym z głównych czynników ryzyka miażdżycy, powodującym większość przypadków zakrzepicy tętnic wieńcowych u osób w wieku poniżej 50 lat.

Ograniczanie spożycia alkoholu

Nie przekraczać maksymalnych zalecanych dawek alkoholu. Mężczyznom i kobietom zaleca się picie nie więcej niż 14 standardowych drinków tygodniowo. Surowo zabrania się spożywania dużych ilości napojów alkoholowych przez krótki czas lub do momentu zatrucia, gdyż zwiększa to ryzyko SCD.

Kontrola ciśnienia krwi

Ciśnienie krwi można kontrolować poprzez zdrową dietę, regularne ćwiczenia, normalizację masy ciała i, jeśli to konieczne, przyjmowanie leków obniżających.

Należy starać się utrzymywać ciśnienie krwi poniżej 140/85 mm Hg. Sztuka.

Kontrola cukrzycy

U pacjentów chorych na cukrzycę ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej jest zwiększone. W kontrolowaniu poziomu glukozy we krwi przydatna jest zbilansowana dieta, aktywność fizyczna, normalizacja masy ciała i stosowanie przepisanych przez lekarza leków hipoglikemizujących.

– jest to asystolia lub migotanie komór, które występuje na tle braku w wywiadzie objawów wskazujących na patologię wieńcową. Do głównych objawów zalicza się brak oddechu, ciśnienie krwi, tętno w dużych naczyniach, rozszerzone źrenice, brak reakcji na światło i wszelkiego rodzaju odruchy, marmurkowatość skóry. Po 10-15 minutach odnotowuje się pojawienie się objawu kociego oka. Patologię diagnozuje się na miejscu na podstawie objawów klinicznych i danych elektrokardiograficznych. Specjalnym leczeniem jest resuscytacja krążeniowo-oddechowa.

ICD-10

I46.1 Nagła śmierć sercowa, tak opisana

Informacje ogólne

Nagła śmierć wieńcowa stanowi 40% wszystkich przyczyn zgonów osób w wieku powyżej 50., ale poniżej 75. roku życia, u których nie stwierdzono chorób serca. Rocznie na 100 tys. mieszkańców przypada około 38 przypadków SCD. Dzięki terminowemu rozpoczęciu resuscytacji w szpitalu przeżycie wynosi odpowiednio 18% i 11% w przypadku migotania i asystolii. Około 80% wszystkich przypadków śmierci wieńcowej występuje w postaci migotania komór. Częściej cierpią mężczyźni w średnim wieku, cierpiący na uzależnienie od nikotyny, alkoholizm i zaburzenia metabolizmu lipidów. Ze względów fizjologicznych kobiety są mniej podatne na nagłą śmierć z przyczyn kardiologicznych.

Powoduje

Czynniki ryzyka VCS nie różnią się od czynników ryzyka choroby niedokrwiennej. Do czynników prowokujących zalicza się palenie, spożywanie dużych ilości tłustych potraw, nadciśnienie tętnicze i niewystarczające spożycie witamin. Czynniki niemodyfikowalne – starszy wiek, płeć męska. Patologia może wystąpić pod wpływem wpływów zewnętrznych: nadmiernych obciążeń siłowych, nurkowania w lodowatej wodzie, niewystarczającego stężenia tlenu w otaczającym powietrzu i ostrego stresu psychicznego. Lista endogennych przyczyn zatrzymania krążenia obejmuje:

Miażdżyca tętnic wieńcowych. Kardioskleroza stanowi 35,6% wszystkich SCD. Śmierć sercowa następuje natychmiast lub w ciągu godziny od wystąpienia specyficznych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego. Na tle zmian miażdżycowych często powstaje AMI, co powoduje gwałtowny spadek kurczliwości, rozwój zespołu wieńcowego i migotanie.
Zaburzenia przewodzenia. Zwykle obserwuje się nagłą asystolię. Działania CPR są nieskuteczne. Patologia występuje, gdy dochodzi do organicznego uszkodzenia układu przewodzącego serca, w szczególności węzła zatokowego, przedsionkowo-komorowego lub dużych gałęzi pęczka Hisa. Procentowo zaburzenia przewodzenia odpowiadają za 23,3% całkowitej liczby zgonów sercowych.
Kardiomiopatie. Wykrywany w 14,4% przypadków. Kardiomiopatie to zmiany strukturalne i funkcjonalne w mięśniu wieńcowym, które nie wpływają na układ tętnic wieńcowych. Występuje w cukrzycy, tyreotoksykozie i przewlekłym alkoholizmie. Może mieć charakter pierwotny (zwłóknienie wsierdzia, zwężenie podaortalne, arytmogenna dysplazja trzustki).
Inne stany. Udział w ogólnej strukturze zachorowań wynosi 11,5%. Obejmuje wrodzone anomalie tętnic serca, tętniak lewej komory i przypadki VCS, których przyczyny nie udało się ustalić. Do śmierci sercowej może dojść w przypadku zatorowości płucnej, która w 7,3% przypadków powoduje ostrą niewydolność prawej komory, której towarzyszy nagłe zatrzymanie krążenia.

Patogeneza

Patogeneza zależy bezpośrednio od przyczyn choroby. W przypadku zmian miażdżycowych naczyń wieńcowych następuje całkowite zamknięcie jednej z tętnic przez skrzeplinę, dopływ krwi do mięśnia sercowego zostaje zakłócony i powstaje ognisko martwicy. Zmniejsza się kurczliwość mięśnia, co prowadzi do ostrego zespołu wieńcowego i ustania skurczów serca. Zaburzenia przewodzenia powodują gwałtowne osłabienie mięśnia sercowego. Prawie resztkowa kurczliwość powoduje zmniejszenie rzutu serca, zastój krwi w komorach serca i tworzenie się skrzepów krwi.

W kardiomiopatiach mechanizm patogenetyczny opiera się na bezpośrednim zmniejszeniu wydolności mięśnia sercowego. W tym przypadku impuls rozprzestrzenia się normalnie, ale serce z tego czy innego powodu słabo na niego reaguje. Dalszy rozwój patologii nie różni się od blokady układu przewodzącego. W przypadku zatorowości płucnej przepływ krwi żylnej do płuc zostaje zakłócony. Trzustka i inne komory są przeciążone, a w krążeniu ogólnoustrojowym powstaje zastój krwi. Serce przepełnione krwią w warunkach niedotlenienia nie jest w stanie dalej pracować i nagle przestaje działać.

Klasyfikacja

Systematyzacja SCD jest możliwa na podstawie przyczyn choroby (AMI, blokada, arytmia), a także na podstawie obecności wcześniejszych objawów. W tym drugim przypadku śmierć sercową dzieli się na bezobjawową (obraz kliniczny rozwija się nagle na tle niezmienionego stanu zdrowia) i mającą wcześniejsze objawy (krótkotrwała utrata przytomności, zawroty głowy, ból w klatce piersiowej na godzinę przed wystąpieniem głównych objawów) . Najważniejsza dla działań resuscytacyjnych jest klasyfikacja ze względu na rodzaj dysfunkcji serca:

Migotanie komór. Dzieje się tak w zdecydowanej większości przypadków. Wymaga defibrylacji chemicznej lub elektrycznej. Jest to chaotyczny, nieuporządkowany skurcz poszczególnych włókien mięśnia sercowego, niezdolny do zapewnienia przepływu krwi. Stan ten jest odwracalny i można go łatwo opanować za pomocą resuscytacji.
Asystolia. Całkowite ustanie skurczów serca, któremu towarzyszy ustanie aktywności bioelektrycznej. Częściej staje się konsekwencją migotania, ale może rozwinąć się przede wszystkim, bez wcześniejszego migotania. Powstaje w wyniku ciężkiej patologii wieńcowej, środki resuscytacyjne są nieskuteczne.

Objawy nagłej śmierci sercowej

Na 40-60 minut przed wystąpieniem zatrzymania krążenia mogą pojawić się wcześniejsze objawy, do których należą omdlenia trwające 30-60 sekund, silne zawroty głowy, utrata koordynacji, spadek lub wzrost ciśnienia krwi. Charakterystyczny ból za mostkiem ma charakter uciskowy. Według pacjenta ma wrażenie, jakby serce ściskało się w pięść. Nie zawsze obserwuje się objawy poprzedzające. Często pacjent po prostu upada podczas wykonywania pracy lub ćwiczeń fizycznych. Możliwa jest nagła śmierć we śnie bez wcześniejszego przebudzenia.

Zatrzymanie krążenia charakteryzuje się utratą przytomności. Tętno nie jest wykrywane zarówno w tętnicach promieniowych, jak i głównych. Oddychanie resztkowe może utrzymywać się przez 1-2 minuty od momentu rozwinięcia się patologii, ale inhalacje nie zapewniają niezbędnego dotlenienia, ponieważ nie ma krążenia krwi. W badaniu skóra jest blada i niebieskawa. Obserwuje się sinicę warg, płatków uszu i paznokci. Źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło. Brak reakcji na bodźce zewnętrzne. Podczas tonometrii ciśnienia krwi nie słychać dźwięków Korotkowa.

Komplikacje

Powikłania obejmują burzę metaboliczną, która pojawia się po skutecznych próbach resuscytacyjnych. Zmiany pH spowodowane długotrwałym niedotlenieniem prowadzą do zakłócenia działania receptorów i układu hormonalnego. W przypadku braku niezbędnej korekcji rozwija się ostra niewydolność nerek lub wielu narządów. Na nerki mogą również wpływać mikrozakrzepy powstające na początku zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, mioglobina, która jest uwalniana podczas procesów zwyrodnieniowych w mięśniach prążkowanych.

Źle przeprowadzona resuscytacja krążeniowo-oddechowa powoduje dekortykację (śmierć mózgu). W tym przypadku ciało pacjenta nadal funkcjonuje, ale kora mózgowa umiera. Przywrócenie przytomności w takich przypadkach jest niemożliwe. Stosunkowo łagodną odmianą zmian w mózgu jest encefalopatia po niedotlenieniu. Charakteryzuje się gwałtownym spadkiem zdolności umysłowych pacjenta i upośledzoną adaptacją społeczną. Możliwe objawy somatyczne: porażenie, niedowład, dysfunkcja narządów wewnętrznych.

Diagnostyka

Nagłą śmierć sercową rozpoznaje resuscytator lub inny specjalista z wykształceniem medycznym. Przeszkoleni przedstawiciele służb ratowniczych (ratownicy, strażacy, policja), a także osoby znajdujące się w pobliżu i posiadające niezbędną wiedzę, są w stanie określić zatrzymanie krążenia poza szpitalem. Poza szpitalem rozpoznanie stawia się wyłącznie na podstawie objawów klinicznych. Techniki dodatkowe stosowane są jedynie na oddziałach intensywnej terapii, gdzie ich zastosowanie wymaga minimalnego czasu. Metody diagnostyczne obejmują:

Samouczek dotyczący sprzętu. Na monitorze kardiologicznym, do którego podłączony jest każdy pacjent oddziału intensywnej terapii, rejestrowane jest migotanie wielkofalowe lub małofalowe oraz brak zespołów komorowych. Można zaobserwować izolinę, ale zdarza się to rzadko. Poziom nasycenia szybko spada, ciśnienie krwi staje się niewykrywalne. Jeśli pacjent stosuje wentylację wspomaganą, respirator sygnalizuje brak prób spontanicznego wdechu.
Diagnostyka laboratoryjna. Przeprowadza się go jednocześnie ze środkami przywracającymi czynność serca. Duże znaczenie ma badanie krwi na obecność kwasów i elektrolitów, które wskazuje na przesunięcie pH w stronę kwaśną (spadek wartości pH poniżej 7,35). Aby wykluczyć ostry zawał, może być konieczne badanie biochemiczne, które określi zwiększoną aktywność CPK, CPK MB, LDH i wzrost stężenia troponiny I.

Intensywna opieka

Ofierze udziela się pomocy na miejscu, a po przywróceniu rytmu serca zostaje przetransportowany na OIOM. Poza placówkami służby zdrowia resuscytacja prowadzona jest przy użyciu najprostszych podstawowych technik. W szpitalu lub ambulansie można zastosować złożone, specjalistyczne techniki defibrylacji elektrycznej lub chemicznej. Do ożywienia stosowane są następujące metody:

Podstawowa resuscytacja krążeniowo-oddechowa. Należy ułożyć pacjenta na twardej, płaskiej powierzchni, udrożnić drogi oddechowe, odchylić głowę do tyłu i wyprostować dolną szczękę. Uszczypnij ofiarę w nos, połóż na ustach serwetkę, zakryj jej usta swoimi i głęboko wydychaj powietrze. Ucisk należy wykonywać całym ciężarem ciała. Mostek powinien być wypchnięty o 4-5 centymetrów. Stosunek uciśnięć i oddechów wynosi 30:2, niezależnie od liczby resuscytatorów. Jeśli przywróci się tętno i spontaniczne oddychanie, należy położyć pacjenta na boku i poczekać na lekarza. Zakaz samodzielnego przemieszczania się.
Specjalistyczna pomoc. W placówce medycznej pomoc udzielana jest w sposób kompleksowy. W przypadku wykrycia w zapisie EKG migotania komór wykonuje się defibrylację wyładowaniami o energii 200 i 360 J. Możliwe jest podanie leków przeciwarytmicznych w ramach podstawowych działań resuscytacyjnych. W przypadku asystolii podaje się adrenalinę, atropinę, wodorowęglan sodu i chlorek wapnia. Pacjenta należy zaintubować i przenieść do sztucznej wentylacji, jeśli nie zostało to wcześniej zrobione. Monitoring jest wskazany w celu określenia skuteczności działań medycznych.
Pomoc po przywróceniu rytmu. Po przywróceniu rytmu zatokowego wentylację mechaniczną kontynuuje się do czasu przywrócenia przytomności lub dłużej, jeśli sytuacja tego wymaga. Na podstawie wyników analizy kwasowo-zasadowej koryguje się równowagę elektrolitową i pH. Wymagane jest całodobowe monitorowanie czynności życiowych pacjenta i ocena stopnia uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Zalecane jest leczenie regenerujące: leki przeciwpłytkowe, przeciwutleniacze, leki naczyniowe, dopamina na niskie ciśnienie krwi, soda na kwasicę metaboliczną, leki nootropowe.

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie w przypadku każdego typu SCD jest niekorzystne. Nawet przy terminowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej istnieje wysokie ryzyko zmian niedokrwiennych w tkankach ośrodkowego układu nerwowego, mięśniach szkieletowych i narządach wewnętrznych. Prawdopodobieństwo skutecznego przywrócenia rytmu jest większe w przypadku migotania komór, a całkowita asystolia jest mniej korzystna prognostycznie. Profilaktyka polega na wczesnym wykrywaniu chorób serca, unikaniu palenia i picia alkoholu oraz regularnym umiarkowanym wysiłku aerobowym (bieganie, spacery, skakanka). Zaleca się unikanie nadmiernej aktywności fizycznej (podnoszenie ciężarów).

Nagła śmierć sercowa (SCD) to jedna z najcięższych patologii serca, która zwykle rozwija się w obecności świadków, następuje natychmiastowo lub w krótkim czasie i główną przyczyną są tętnice wieńcowe.

Największe ryzyko nagłej śmierci wieńcowej obserwuje się u osób w wieku 45-70 lat, u których występują pewne zaburzenia w naczyniach krwionośnych, mięśniu sercowym i jego rytmie. Wśród młodych pacjentów 4 razy więcej jest mężczyzn, w starszym wieku mężczyźni są podatni na patologie 7 razy częściej. W siódmej dekadzie życia różnice między płciami wyrównują się, a stosunek mężczyzn i kobiet z tą patologią wynosi 2:1.

Ratowanie życia może zależeć od działań innych osób, dlatego nie można po prostu przejść obok osoby, która nagle upadła na ulicy lub straciła przytomność w autobusie. Musisz przynajmniej spróbować wykonać podstawy - pośredni masaż serca i sztuczne oddychanie, najpierw dzwoniąc po pomoc do lekarzy. Przypadki obojętności nie są niestety rzadkie i dlatego występuje odsetek niekorzystnych wyników z powodu późnej resuscytacji.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

główną przyczyną SCD jest miażdżyca

Przyczyn ostrej śmierci wieńcowej jest bardzo wiele, jednak zawsze wiążą się one ze zmianami w sercu i jego naczyniach krwionośnych. Lwia część nagłych zgonów jest spowodowana tworzeniem się tkanki tłuszczowej w tętnicach wieńcowych, utrudniając przepływ krwi. Pacjent może nie być świadomy swojej obecności i nie zgłaszać żadnych skarg, wówczas mówi, że zupełnie zdrowa osoba zmarła nagle na zawał serca.

Inna przyczyna zatrzymania krążenia może być ostro rozwinięta, w której niemożliwa jest właściwa hemodynamika, narządy cierpią na niedotlenienie, a samo serce nie jest w stanie wytrzymać obciążenia i.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej to:

Niedokrwienie serca;
Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych;
tętnice z zapaleniem wsierdzia, wszczepione sztuczne zastawki;
Skurcz tętnic serca, zarówno na tle miażdżycy, jak i bez niej;
na nadciśnienie, defekt;
Choroby metaboliczne (amyloidoza, hemochromatoza);
Wrodzone i nabyte;
Urazy serca i nowotwory;
Przeciążenie fizyczne;
Arytmie.

Czynniki ryzyka zidentyfikowano, gdy prawdopodobieństwo ostrej śmierci wieńcowej wzrasta. Do głównych takich czynników zalicza się częstoskurcz komorowy, przebyty epizod zatrzymania krążenia, przypadki utraty przytomności, wcześniejsze zatrzymanie krążenia oraz zmniejszenie objętości lewej komory do 40% lub mniej.

Wtórne, ale także istotne stany, w których zwiększa się ryzyko nagłej śmierci, są uważane za współistniejące patologie, w szczególności cukrzycę, otyłość, przerost mięśnia sercowego, tachykardię powyżej 90 uderzeń na minutę. Zagrożeni są także palacze, osoby zaniedbujące aktywność fizyczną i odwrotnie, sportowcy. Przy nadmiernym wysiłku fizycznym dochodzi do przerostu mięśnia sercowego, pojawia się tendencja do zaburzeń rytmu i przewodzenia, dlatego u zdrowego fizycznie sportowca podczas treningu, meczu lub zawodów możliwa jest śmierć na zawał serca.

Wykres: rozkład przyczyn SCD w młodym wieku

W celu dokładniejszego monitorowania i ukierunkowanego badania zidentyfikowano grupy osób o wysokim ryzyku SCD. Pomiędzy nimi:

Pacjenci, którzy przeszli resuscytację z powodu zatrzymania krążenia lub;
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca i niedokrwieniem;
Osoby z napędem elektrycznym;
Osoby, u których zdiagnozowano znaczny przerost serca.

W zależności od tego, jak szybko nastąpiła śmierć, rozróżnia się natychmiastową śmierć sercową i szybką śmierć. W pierwszym przypadku następuje to w ciągu kilku sekund i minut, w drugim – w ciągu kolejnych sześciu godzin od początku ataku.

Objawy nagłej śmierci sercowej

W jednej czwartej przypadków nagłej śmierci osób dorosłych nie występowały żadne wcześniejsze objawy, nastąpiła ona bez oczywistych przyczyn. Inny Na jeden do dwóch tygodni przed atakiem pacjenci zauważali pogorszenie stanu zdrowia w postaci:

Częstsze ataki bólu w okolicy serca;
Wzrastać ;
Zauważalny spadek wydajności, uczucie zmęczenia i znużenia;
Częstsze epizody arytmii i przerwy w czynności serca.

Najbardziej wrażliwy na brak tlenu jest mózg, a jeśli serce nie pracuje, wystarczy 3-5 minut, aby w jego komórkach rozpoczęły się nieodwracalne zmiany. Ta okoliczność wymaga natychmiastowego rozpoczęcia działań resuscytacyjnych, a im szybciej zostaną wykonane uciśnięcia klatki piersiowej, tym większe są szanse na przeżycie i powrót do zdrowia.

Nagła śmierć z powodu towarzyszącej miażdżycy tętnic, wtedy jest częściej diagnozowana u osób starszych.

Wśród młody Takie ataki mogą wystąpić na tle skurczu nienaruszonych naczyń krwionośnych, co ułatwia stosowanie niektórych leków (kokaina), hipotermia i nadmierny wysiłek fizyczny. W takich przypadkach badanie nie wykaże żadnych zmian w naczyniach serca, ale można wykryć przerost mięśnia sercowego.

Diagnostyka zespołu nagłej śmierci

Wstępne badanie przeprowadza się bardzo szybko, zwykle wystarczy kilka minut, aby potwierdzić najgorsze obawy, po czym lekarze natychmiast rozpoczynają reanimację.

Leczenie nagłej śmierci sercowej

Ponieważ zespół nagłej śmierci sercowej powoduje zatrzymanie akcji serca i niewydolność oddechową, pierwszym krokiem jest przywrócenie funkcjonowania narządów podtrzymujących życie. Opiekę doraźną należy rozpocząć jak najwcześniej i obejmuje ona resuscytację krążeniowo-oddechową oraz natychmiastowy transport pacjenta do szpitala.

Wideo: Wykonywanie podstawowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Równolegle z głównymi działaniami resuscytacyjnymi wykonuje się EKG w celu wyjaśnienia przyczyn śmierci, rodzaju arytmii i charakteru aktualnej czynności serca. Jeśli zostanie wykryte migotanie komór, najlepszą metodą jego zatrzymania będzie, a jeśli niezbędne urządzenie nie będzie pod ręką, specjalista zadaje cios w okolicę przedsercową i kontynuuje działania resuscytacyjne.

defibrylacja

Leczenie zachowawcze obejmuje podawanie leków w celu utrzymania ciśnienia krwi, czynności serca i normalizacji zaburzeń metabolizmu elektrolitów. W tym celu przepisuje się beta-blokery, glikozydy nasercowe, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwnadciśnieniowe lub kardiotoniczne oraz terapię infuzyjną:

Lidokaina na migotanie komór;
Bradykardia leczy się atropiną lub isadryną;
Przyczyną dożylnego podawania dopaminy jest niedociśnienie;
Świeżo mrożone osocze, heparyna, aspiryna są wskazane w przypadku zespołu DIC;
Piracetam podaje się w celu poprawy funkcjonowania mózgu;
W przypadku hipokaliemii - chlorek potasu, mieszaniny polaryzacyjne.

Chirurgia może obejmować ablację mięśnia sercowego za pomocą częstotliwości radiowej – w przypadku tachyarytmii skuteczność sięga 90% lub więcej. Jeżeli występuje tendencja do migotania przedsionków, wszczepia się kardiowerter-defibrylator. Rozpoznana miażdżyca tętnic serca jako przyczyna nagłej śmierci wymaga operacji zastawki serca.

Zapobieganie nagłej śmierci wieńcowej jest potrzebne u osób z przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, które mogą wywołać zawał, a także u tych, którzy już go przeżyli i zostali skutecznie reanimowani.

Wymaga wsparcia lekowego. Przepisywane są beta-blokery, blokery kanału wapniowego i produkty zawierające kwasy tłuszczowe omega-3. Profilaktyka chirurgiczna polega na operacjach mających na celu wyeliminowanie arytmii - ablacja, resekcja wsierdzia, kriodestrukcja.

Wideo: Prezentacja na temat nagłej śmierci sercowej

Wideo: wykład na temat zapobiegania nagłej śmierci sercowej

Definicja pojęcia

Nagła śmierć- śmierć naturalna (bez przemocy), która nastąpiła niespodziewanie w ciągu 6 godzin (według niektórych źródeł - 24 godzin) od wystąpienia ostrych objawów.

Śmierć kliniczna jest stanem odwracalnym, trwającym od momentu ustania funkcji życiowych (krążenia, oddychania) aż do wystąpienia nieodwracalnych zmian w korze mózgowej. Jest to okres, w którym żywotność neuronów mózgowych pozostaje w warunkach niedotlenienia. Dlatego decydującym kryterium powodzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej jest przywrócenie pełnej funkcji mózgu.

Czas trwania okresu śmierci klinicznej zależy od temperatury ciała ofiary: gdy wzrasta, ulega skróceniu do 1-2 minut ze względu na wzrost zużycia tlenu przez tkanki z powodu przewagi procesów dysocjacji oksyhemoglobiny nad jej tworzeniem; przy zmniejszeniu (w warunkach hipotermii) - wydłużony do 12 minut ze względu na zmniejszenie zużycia tlenu przez tkanki. W wyjątkowych przypadkach (utonięcie w lodowatej wodzie) czas śmierci klinicznej może wynosić 30–60 minut lub dłużej.

W normotermii okres śmierci klinicznej wynosi 3-5 minut i jest czynnikiem ograniczającym resuscytację: jeśli resuscytacja krążeniowo-oddechowa zostanie rozpoczęta w ciągu 5 minut od zatrzymania krążenia i zakończy się przywróceniem spontanicznego krążenia i oddychania, należy szansę na przywrócenie pełnego myślenia bez deficytów neurologicznych.

Śmierć społeczna- stan częściowo odwracalny, charakteryzujący się nieodwracalną utratą funkcji kory mózgowej (dekortykacją) przy zachowaniu funkcji autonomicznych (synonim: stan wegetatywny).

Śmierć biologiczna charakteryzuje się nieodwracalnym stanem narządów życiowych, gdy rewitalizacja organizmu jako integralnego układu jest niemożliwa.

Wraz z rozwojem resuscytacji jako nauki i gałęzi medycyny zrodziła się koncepcja "śmierć mózgu"- całkowite i nieodwracalne ustanie wszystkich funkcji mózgu, rejestrowane przy biciu serca na tle sztucznej wentylacji płuc (ALV), infuzji i terapii lekowej. We współczesnym rozumieniu śmierć mózgu jest uważana za prawny odpowiednik śmierci człowieka.

Powoduje

W zdecydowanej większości przypadków przyczyną nagłej śmierci jest choroba niedokrwienna serca (ostra niewydolność wieńcowa lub zawał mięśnia sercowego), powikłana niestabilnością elektryczną. Mniej powszechne są przyczyny takie jak ostre zapalenie mięśnia sercowego, ostra dystrofia mięśnia sercowego (w szczególności o etiologii alkoholowej), zatorowość płucna, uszkodzenie zamkniętego serca, uszkodzenie elektryczne i wady serca. Nagła śmierć występuje w chorobach neurologicznych, a także podczas zabiegów chirurgicznych i innych (cewnikowanie dużych naczyń i jam serca, angiografia, bronchoskopia itp.). Zdarzały się przypadki nagłej śmierci po zastosowaniu niektórych leków (glikozydów nasercowych, prokainamidu, beta-blokerów, atropiny itp.).

Czynniki ryzyka nagłej śmierci:

Nowo rozpoznana dławica Prinzmetala

Najbardziej ostry etap zawału mięśnia sercowego (70% przypadków migotania komór występuje w ciągu pierwszych 6 godzin choroby, ze szczytem w ciągu pierwszych 30 minut)

Zaburzenia rytmu: sztywny rytm zatokowy (odstępy P-P krótsze niż 0,05 s.)

Częste (ponad 6 na minutę), grupowe, politopowe, alorytmiczne dodatkowe skurcze komorowe

Wydłużenie odstępu QT z wczesnymi dodatkowymi skurczami R/T i epizodami polimorficznego częstoskurczu komorowego

Częstoskurcz komorowy, szczególnie pochodzący z lewej komory, naprzemienny i dwukierunkowy

Zespół WPW z napadami trzepotania i migotaniem przedsionków o wysokiej częstotliwości z nieprawidłowymi zespołami QRS

Bradykardia zatokowa

Bloki przedsionkowo-komorowe

Uszkodzenie przegrody międzykomorowej (szczególnie w połączeniu z uszkodzeniem przedniej ściany lewej komory)

Podawanie glikozydów nasercowych w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego, leki trombolityczne (zespół reperfuzyjny)

Zatrucie alkoholem, epizody krótkotrwałej utraty przytomności.

Mechanizmy występowania i rozwoju (patogeneza)

Najczęstszym mechanizmem nagłej śmierci jest migotanie komór (trzepotanie), znacznie rzadziej asystolia i dysocjacja elektromechaniczna (te ostatnie występują we wstrząsie, niewydolności serca i bloku AV). Analiza danych z długoterminowego monitorowania EKG przeprowadzonego w chwili nagłego zatrzymania krążenia potwierdza, że w 80-90% przypadków mechanizmem tego ostatniego jest migotanie komór serca, które często jest poprzedzone epizodami napadowego częstoskurczu komorowego, odwracającego w trzepotanie komór. Tym samym wykazano, że najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej jest migotanie komór.

Zatrzymanie krążenia powoduje szybką śmierć z powodu anoreksji mózgu, jeśli krążenie i oddychanie nie zostaną przywrócone w ciągu trzech do maksymalnie pięciu minut. Dłuższa przerwa w dopływie krwi do mózgu prowadzi do nieodwracalnych w nim zmian, co z góry przesądza o niekorzystnym rokowaniu, nawet jeśli w późniejszym okresie przywrócona zostanie czynność serca.

W patogenezie VCS, jak już powiedzieliśmy, sytuacje stresowe, nadmierne pobudzenie układu współczulno-nadnerczowego, niedotlenienie i (lub) niedokrwienie mięśnia sercowego, aktywacja SRO, zaburzenia w układzie hemostazy naczyniowo-płytkowej z rozwojem bloku mikrokrążenia, zwiększona czynność serca, zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a w konsekwencji rozwój niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego.

Obraz kliniczny (objawy i zespoły)

Objawy ostrzegawcze:

- silny zespół bólowy;

- tachykardia lub bradykardia z towarzyszącą hemodynamiką

zaburzenia;

- zaburzenia oddychania;

- nagły spadek ciśnienia krwi;

- szybki wzrost zasinienia skóry

Objawy kliniczne nagłego zatrzymania krążenia obejmują:

Utrata przytomności;

Brak tętna w dużych tętnicach (szyjnej i udowej);

Brak tonów serca;

Zatrzymanie oddychania lub pojawienie się agonalnego oddychania;

Rozszerzenie źrenic, brak reakcji na światło;

Zmiana koloru skóry (szary z niebieskawym odcieniem).

Diagnostyka

Do rozpoznania nagłego zatrzymania krążenia wystarczy stwierdzenie powyższych czterech objawów. Tylko natychmiastowa diagnoza i pomoc medyczna w nagłych wypadkach mogą uratować pacjenta. W każdym przypadku nagłej utraty przytomności zaleca się podjęcie następujących działań doraźnych:

Pacjenta układa się na plecach bez poduszki na sztywnym podłożu;

Sprawdź obecność tętna w tętnicy szyjnej lub udowej;

W przypadku wykrycia zatrzymania akcji serca natychmiast rozpoczyna się zewnętrzny masaż serca i sztuczne oddychanie.

Leczenie

Intensywna opieka

W przypadku wystąpienia oznak śmierci klinicznej rozpoczyna się resuscytację krążeniowo-oddechową.

1. Główne cechy:

Brak tętna w tętnicy szyjnej;

Brak oddechu;

Rozszerzone źrenice, które nie reagują na światło.

2. Dodatkowe znaki:

Brak przytomności;

Blada (ziemistoszara barwa), sinica lub marmurkowatość skóry;

Atonia, adynamia, arefleksja.

Zgodnie z najnowszymi zaleceniami American Heart Association i European Council on Resuscitation (2005) w przypadku nagłego zatrzymania krążenia wykonuje się kompleks resuscytacji krążeniowo-oddechowo-mózgowej (CPCR) opracowany przez P. Safara, na który składają się: 3 kolejne etapy.

W związku z powyższym decydujące znaczenie ma zapewnienie doraźnej pomocy na miejscu zdarzenia. Jej metody powinni opanować nie tylko lekarze, ale także osoby, które ze względu na wykonywany zawód jako pierwsze znajdą się w pobliżu ofiary (strażnicy prawa, kierowcy transportu itp.).

Początkowy etap SLCR to działania mające na celu podstawowe podtrzymanie życia, których głównym celem jest awaryjne natlenianie. Przeprowadza się go w trzech kolejnych etapach:

Kontrola i przywrócenie drożności dróg oddechowych;

Sztuczne utrzymanie oddychania;

Sztuczne utrzymanie krążenia krwi.

Aby przywrócić drożność dróg oddechowych, stosuje się potrójną technikę P. Safara, obejmującą odrzucenie głowy do tyłu, otwarcie ust i wypchnięcie żuchwy do przodu.

Pierwszą rzeczą, którą należy zrobić, to upewnić się, że poszkodowany jest nieprzytomny: zadzwoń do niego, zapytaj głośno: „Co się stało?”, Powiedz: „Otwórz oczy!”, Poklep go po policzkach, delikatnie potrząśnij ramionami.

Głównym problemem pojawiającym się u osób nieprzytomnych jest niedrożność dróg oddechowych przez nasadę języka i nagłośnię w okolicy krtaniowo-gardłowej na skutek atonii mięśni. Zjawiska te występują w dowolnej pozycji pacjenta (nawet na brzuchu), a przy odchyleniu głowy (podbródek do klatki piersiowej) niemal w 100% przypadków dochodzi do niedrożności dróg oddechowych.

Dlatego po ustaleniu, że ofiara jest nieprzytomna, należy upewnić się, że drogi oddechowe są drożne.

Wykonując manipulacje na drogach oddechowych, należy pamiętać o możliwym uszkodzeniu kręgosłupa w odcinku szyjnym. Największe prawdopodobieństwo wystąpienia takiego urazu może wystąpić, gdy:

Urazy drogowe (osoba została potrącona przez samochód lub znajdowała się w samochodzie podczas kolizji);

Upadki z wysokości (w tym z nurków).

Ofiary takie nie powinny przechylać się (zginać szyi do przodu) ani obracać głowy na boki. W takich przypadkach należy wykonać na sobie umiarkowaną trakcję, a następnie trzymać głowę, szyję i klatkę piersiową w jednej płaszczyźnie, wykluczając przeprost szyi podczas wykonywania techniki potrójnej, zapewniając minimalne pochylenie głowy i jednoczesne otwarcie usta i wysunięcie dolnej szczęki do przodu. Przy udzielaniu pierwszej pomocy wskazane jest stosowanie obroży zabezpieczających okolicę szyi.

Wentylacja prowadzona jest metodą usta-usta.

Po wykonaniu potrójnego manewru na drogach oddechowych, jedną rękę kładzie się na czole ofiary, upewniając się, że głowa jest odchylona do tyłu. Po uszczypnięciu palcami nosa reanimowanej osoby i ciasnym zaciśnięciu warg wokół jego ust, należy wydmuchać powietrze, obserwując ruch klatki piersiowej pacjenta (ryc. 3a). Podnosząc go, należy uwolnić usta ofiary, dając mu możliwość wykonania pełnego biernego wydechu. Objętość oddechowa powinna wynosić 500-600 ml (6-7 ml/kg), częstość oddechów 10 na minutę, aby zapobiec hiperwentylacji.

Błędy podczas wentylacji mechanicznej.

Nie jest zapewnione drożność dróg oddechowych

Szczelność powietrzna nie jest zapewniona

Niedoszacowanie (późny start) lub przeszacowanie (start LCCR z intubacją) wartości wentylacji mechanicznej

Brak kontroli ruchów klatki piersiowej

Brak kontroli powietrza wchodzącego do żołądka

Próby lekowej stymulacji oddychania

Aby zapewnić sztuczne utrzymanie krążenia krwi, stosuje się algorytm wykonywania ucisku klatki piersiowej (pośredni masaż serca).

1. Połóż pacjenta prawidłowo na płaskiej, twardej powierzchni. Określ punkty ucisku - palpacja wyrostka mieczykowatego i cofnij dwa poprzeczne palce w górę. Połóż dłoń powierzchnią dłoniową na granicy środkowej i dolnej jednej trzeciej mostka, palce równolegle do żeber, a drugą rękę na niej.

2. Możliwość ułożenia dłoni - „zamek”.

3. Prawidłowa kompresja: pchnięcia wykonujemy z ramionami wyprostowanymi w stawach łokciowych, przenosząc na nie część ciężaru ciała.

Stosunek liczby uciśnięć klatki piersiowej do liczby sztucznych oddechów dla jednego i dwóch resuscytatorów powinien wynosić 30:2. Uciskanie klatki piersiowej przeprowadza się z częstotliwością 100 uciśnięć na minutę, na głębokość 4-5 cm, z przerwami na oddechy (u pacjentów niezaintubowanych niedopuszczalne jest wdmuchiwanie powietrza w momencie uciskania klatki piersiowej – istnieje ryzyko powietrza przedostającego się do żołądka).

Kryteria przerwania resuscytacji.

1. Pojawienie się tętna w głównych tętnicach (zaprzestanie uciskania klatki piersiowej) i/lub oddychania (zatrzymanie wentylacji mechanicznej) jest oznaką przywrócenia niezależnego krążenia

2. Nieskuteczna resuscytacja w ciągu 30 minut. Wyjątkiem są stany, w których konieczne jest przedłużenie resuscytacji:

Hipotermia (hipotermia);

Utonięcie w lodowatej wodzie;

Przedawkowanie leków lub narkotyków;

Porażenie prądem elektrycznym, uszkodzenie piorunem.

Oznakami poprawności i skuteczności ucisku jest obecność fali tętna w tętnicach głównych i obwodowych.

Aby wykryć możliwe przywrócenie spontanicznego krążenia u ofiary, co 2 minuty cyklu wentylacji i ucisku należy zrobić przerwę (na 5 sekund), aby określić obecność tętna w tętnicach szyjnych.

Po przywróceniu krążenia pacjent leżący na noszach zostaje przetransportowany (pod kontrolą kardiologiczną) do najbliższego oddziału intensywnej terapii kardiologicznej, pod warunkiem kontynuacji działań leczniczych zapewniających sprawność życiową.

Wyraźne oznaki śmierci biologicznej: maksymalne rozszerzenie źrenic z pojawieniem się tzw. suchego połysku śledzia (w wyniku wysuszenia rogówki i zaprzestania produkcji łez); pojawienie się sinicy pozycyjnej, gdy wykryje się niebieskawe przebarwienie wzdłuż tylnej krawędzi uszu i karku, z tyłu; sztywność mięśni kończyn, nie osiągająca nasilenia stężenia pośmiertnego.

Podsumowując, należy stwierdzić, że najistotniejszym czynnikiem wpływającym na wynik nagłego zatrzymania krążenia jest poprawa organizacji opieki nad tym schorzeniem. Dlatego American Heart Association zaproponowało algorytm organizacji pierwszej pomocy, zwany „łańcuchem przeżycia”. Uratuje to życie wielu ofiar.

Leczenie zachowawcze

Dziś koncepcja ta opiera się na następujących czynnikach, które decydują o maksymalnym bezpieczeństwie życia ludzkiego. Przede wszystkim jest to identyfikacja stref ryzyka, w których mogą wystąpić sytuacje awaryjne; identyfikacja rodzajów sytuacji awaryjnych; stworzenie systemu podstawowej opieki zdrowotnej na etapie przedszpitalnym. Do tych ostatnich zalicza się: opanowanie nowoczesnych umiejętności pomocowych; wyposażenie podmiotów podstawowej opieki zdrowotnej i obszarów ryzyka w nowoczesny sprzęt niezbędny do udzielania pomocy; koordynacja współdziałania systemu podstawowej opieki zdrowotnej ze służbami specjalistycznymi. Zgodnie z otrzymaną sekwencją opracowano model analizy czynników wpływających na przeżycie w sytuacji awaryjnej – tzw. „łańcuch przeżycia”

Uzasadniono i przedstawiono ścisły algorytm postępowania resuscytatora w przypadku zatrzymania krążenia i/lub utraty funkcji oddechowych u poszkodowanego. Wyodrębniono grupy osób wymagające szczególnej uwagi: osoby w wieku od 45 do 60 lat oraz osoby, których zawody wiążą się z dużym stresem psycho-emocjonalnym.

1. W sytuacji konieczności reanimacji najważniejszą rolę w udzieleniu pomocy odgrywa czas, gdyż zaledwie kilka minut dzieli ofiarę od śmierci. Dlatego pierwszym wiodącym krokiem jest wczesny dostęp do ofiary. Celem tego etapu jest określenie stanu poszkodowanego, a następnie wybranie algorytmu udzielenia pomocy.

2. Kolejnym etapem algorytmu jest wczesne rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Etap ten obejmuje: udrożnienie dróg oddechowych, sztuczną wentylację, uciśnięcia klatki piersiowej, podanie tlenu. Oznacza to, że na tym etapie wykonywana jest resuscytacja, która składa się z dwóch manipulacji: masażu zamkniętego serca i sztucznej wentylacji.

Zamknięty masaż serca (CCM) polega na rytmicznym uciskaniu klatki piersiowej. ZMS wykonuje się przy braku tętna na głównych tętnicach. Manipulacja powoduje wytworzenie dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej podczas fazy ucisku. Zastawki żył i serca zapewniają wstępny przepływ krwi do tętnic. Kiedy klatka piersiowa powraca do pierwotnego kształtu, krew wraca do niej z żylnej części układu krążenia. Niewielki przepływ krwi zapewnia ucisk serca pomiędzy mostkiem a kręgosłupem. Podczas uciśnięć klatki piersiowej przepływ krwi wynosi 25% prawidłowego rzutu serca. Zgodnie z zaleceniami zaleca się wykonanie jednego oddechu na każde 5 uciśnięć przy obecności dwóch resuscytatorów. Jeżeli resuscytator jest jeden, należy wykonać 15 uciśnięć i jeden oddech (kombinacja 15:1 lub 30:2). Częstotliwość ucisków powinna wynosić około 100 na minutę. Przeprowadzono badania dotyczące stosowania uciśnięć klatki piersiowej o wysokiej częstotliwości, powyżej 100 uciśnięć na minutę. Jedno z badań, w którym przeprowadzono masaż pośredni z częstotliwością 120 uciśnięć na minutę, wykazało dużą skuteczność tej techniki, co pozwoliło zaoferować możliwość prowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej z wysoką częstotliwością.

3. Jeżeli drugi etap jest nieskuteczny, zaleca się przejście do trzeciego etapu łańcucha – wczesnej defibrylacji. Podczas defibrylacji serce poddawane jest działaniu impulsu elektrycznego, który depolaryzuje błonę większości komórek mięśnia sercowego i powoduje okres absolutnej refrakcji – okres, w którym potencjał czynnościowy nie może być wywołany bodźcem o jakiejkolwiek intensywności. Jeśli defibrylacja zakończy się sukcesem, chaotyczna aktywność elektryczna serca zostaje przerwana. W tym przypadku rozruszniki pierwszego rzędu (komórki węzła zatokowego) jako pierwsze są w stanie dokonać samoistnej depolaryzacji i zapewnić rytm zatokowy. Podczas wstrząsu tylko część indukowanej energii jest przekazywana do serca ze względu na różny poziom oporu ściany klatki piersiowej. Ilość energii wymaganej podczas defibrylacji (próg defibrylacji) zwiększa się wraz z upływem czasu od zatrzymania krążenia i przyjęcia zastosowania zastosowania różnych leków. Do defibrylacji podczas resuscytacji dorosłych stosuje się empirycznie wybrane wyładowania o energii 200 J dla pierwszych dwóch wyładowań i 360 J dla kolejnych. Wyładowania prądem stałym należy stosować przy prawidłowym rozmieszczeniu elektrod i dobrym kontakcie ze skórą. Polaryzacja elektrod nie jest krytyczna. W ułożeniu przednim (częściej stosowanym w reanimacji) elektrodę mostkową umieszcza się w prawym górnym rogu klatki piersiowej, pod obojczykiem. Elektroda umieszczona na wierzchołku serca jest umiejscowiona nieco bocznie w stosunku do punktu normalnej projekcji impulsu wierzchołkowego, ale u kobiet nie na gruczole sutkowym. W przypadku niepowodzenia można zastosować przednio-tylny układ elektrod – na przedniej („mostkowej” elektrodzie) i tylnej powierzchni klatki piersiowej. Ważny jest także kształt impulsu generowanego przez defibrylator. Pierwsze defibrylatory wytwarzały impuls o kształcie prostokątnym i dwóch wielokierunkowych fazach.

Kolejnym etapem modyfikacji kształtu impulsu było usunięcie fazy ujemnej i utworzenie impulsu jednofazowego o kształcie prostokątnym.

Jednakże w wyniku długotrwałego stosowania urządzeń generujących impuls o tej konfiguracji, szczególnie w wszczepialnych kardiowerterach-defibrylatorach, wykazano ich nieskuteczność przy zwiększaniu się progu defibrylacji. Większość pacjentów z wszczepionymi kardiowerterami-defibrylatorami otrzymywała kordaron, który zwiększał próg defibrylacji. U pewnej liczby pacjentów nastąpiło podwyższenie progu defibrylacji na skutek reakcji zapalnej w miejscu wszczepienia elektrody i w związku z tym wzrostu oporu tkanki. Zauważono, że u tych pacjentów pomimo wydzieliny powstałej w momencie wystąpienia arytmii, arytmia nie ustąpiła. Obserwacja ta doprowadziła do kolejnej modyfikacji konfiguracji impulsów. W pierwszej kolejności wyznaczono powrót drugiej fazy ujemnej impulsu i w obu fazach impulsu zmieniono kształt prostokątny na krzywą wykładniczą w kształcie stożka.

Defibrylacja jest jedną z najskuteczniejszych metod przywracania prawidłowego rytmu skurczów mięśnia sercowego w najczęstszej przyczynie SCD – migotaniu komór. Analiza wielu badań dotyczących nagłych zgonów pozaszpitalnych pokazuje, że przeżywalność pacjentów zmniejsza się o 10% z każdą minutą opóźnienia w defibrylacji elektrycznej, jednak prawidłowo przeprowadzona pierwotna resuscytacja (drugi etap) może spowolnić ten proces i wydłużyć czas do czasu wystąpienia nieodwracalnego zatrzymania krążenia. Społeczność światowa poszła już drogą, aby zapewnić ten etap, stosując proste automatyczne defibrylatory zewnętrzne, których obsługa nie wymaga wysokich kwalifikacji, specjalnej wiedzy i umiejętności. Wystarczy umieścić je w miejscach zagrożonych wystąpieniem sytuacji awaryjnej, a urządzenie, jeśli zostanie podłączone do ofiary, samo określi potrzebę wyładowania, jego wielkość, a nawet potrzebę dalszego działania. Skuteczność stosowania automatycznych defibrylatorów zewnętrznych została obecnie udowodniona zarówno w specjalnie zaprojektowanych badaniach, jak i na podstawie danych statystycznych.

4. Prawidłowa realizacja pierwszych trzech etapów pozwala na zachowanie życia ofiary do czasu przybycia specjalistycznych służb i udzielenia wykwalifikowanej pomocy.

Czwartym etapem walki o życie człowieka z SCD jest etap specjalistycznej opieki medycznej, który polega na wczesnym leczeniu. Na tym etapie ważnym czynnikiem będzie również czas. Etap ten obejmuje: odpowiednią wentylację (głównie intubację dotchawiczą), wspomaganie lekami (katecholaminy, leki antyarytmiczne, roztwory elektrolitów i buforów) oraz w razie potrzeby stymulację serca.

W niektórych badaniach wykazano, że odpowiednia wentylacja poprzez inwazyjną wentylację mechaniczną z zastosowaniem intubacji dotchawiczej poprawia rokowanie po RKO. Preferowana jest jednak wczesna intubacja, lecz pozostaje ona kontrowersyjna.

Wspomaganie lekowe obejmuje terapię wazoaktywną obejmującą: epinefrynę, noradrenalinę, dopaminę, dobutaminę, wazopresynę, endotelinę 1, izoproterenol, efedrynę, fenylefrynę, angiotensynę II, serotoninę, nitroglicerynę oraz kombinacje leków. Spośród wszystkich powyższych leków protokół CPR obejmuje adrenalina jako standard postępowania resuscytacyjnego. Drugim lekiem z wyboru w resuscytacji, zgodnie z najnowszymi zaleceniami z 2005 roku, jest wazopresyna. Ograniczeniem badania jest mała liczba obserwacji (40 pacjentów). Zaleca się stosować 40 jednostek na wstrzyknięcie, co odpowiada 1 mg adrenaliny. Jedno badanie porównawcze skuteczności adrenaliny i wazopresyny podczas resuscytacji wykazało znaczną przewagę stosowania wazopresyny.

W codziennej praktyce nie zaleca się wspomagania roztworami elektrolitów i buforów. Bazując na istniejących zaleceniach, stosowanie tego rodzaju wspomagania lekowego ma zastosowanie w specyficznej sytuacji resuscytacyjnej. W przypadku roztworów potasu i magnezu są to hipokaliemia i -hipomagnezemia, w przypadku wodorowęglanu sodu - wcześniejsza kwasica, hiperkaliemia i stosowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych.

Wspomaganie antyarytmiczne jest jedną z najważniejszych części medycznej pomocy w zakresie RKO, biorąc pod uwagę podstawową przyczynę SCD — migotanie komór lub częstoskurcz komorowy. Przez długi czas standardem leczenia antyarytmicznego był lek klasy 1B – lidokaina, a dopiero pod koniec protokołu resuscytacji możliwe było zastosowanie prokainamidu, tosylanu bretylu i kordaronu. Dotychczasowe badania ARREST i ALIVE doprowadziły do zmian w zaleceniach dotyczących wspomagania antyarytmicznej RKO. Przekonujące dane dotyczące wyższości stosowania kordaronu we wspomaganiu farmakologicznym działań resuscytacyjnych pozwoliły nam zalecić tę technikę do rutynowego stosowania zamiast lidokainy.

Jednym z najciekawszych i kontrowersyjnych od wielu lat zagadnień jest możliwość i skuteczność terapii fibrynolitycznej w przypadku nieskutecznej resuscytacji. Przeprowadzono wiele małych badań dotyczących stosowania terapii fibrynolitycznej w przypadku nieskutecznej resuscytacji i stworzono stronę internetową, na której zebrane są wszystkie przypadki zastosowania terapii fibrynolitycznej w celu optymalizacji efektu działań resuscytacyjnych. Jednak problem ten nie został do dziś rozwiązany. Zastosowanie terapii fibrynolitycznej w przypadku niepowodzenia resuscytacji jest kwestią wyboru resuscytatora i nie jest poparte wytycznymi.

Kryteriami skuteczności działań resuscytacyjnych są:

Zwężenie źrenic wraz z pojawieniem się ich reakcji na światło;

Pojawienie się tętna w tętnicach szyjnych i udowych;

Określenie maksymalnego ciśnienia krwi przy 60-70 mm Hg;

Redukcja bladości i sinicy;

Czasami - pojawienie się niezależnych ruchów oddechowych.

Po przywróceniu istotnego hemodynamicznie rytmu spontanicznego należy podać 200 ml 2–3% roztworu wodorowęglanu sodu (Trisol, Trisbuffer), 1–1,5 g rozcieńczonego chlorku potasu lub 20 ml pananginy w bolusie, 100 mg lidokainy w jednej porcji. bolus podaje się dożylnie (następnie wlew z szybkością 4 mg/min) strumieniem 10 ml 20% roztworu hydroksymaślanu sodu lub 2 ml 0,5% roztworu relanu. W przypadku przedawkowania antagonistów wapnia – hipokalcemii i hiperkaliemii – podaje się dożylnie 2 ml 10% roztworu chlorku wapnia.

Jeżeli istnieją czynniki ryzyka nagłej śmierci (patrz wyżej), zaleca się podanie lidokainy (80-100 mg dożylnie, 200-500 mg domięśniowo) w połączeniu z ornidem (100-150 mg domięśniowo); ze spadkiem ciśnienia krwi - 30 mg prednizolonu dożylnie.

W przypadku nagłej śmierci nie podaje się glikozydów nasercowych.

Definicja nagłej śmierci wieńcowej. Nagła śmierć z przyczyn kardiologicznych: z powodu ostrej niewydolności wieńcowej i innych

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

Objawy nagłej śmierci sercowej

Diagnostyka zespołu nagłej śmierci

Leczenie nagłej śmierci sercowej

Wideo: Wykonywanie podstawowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Wideo: Prezentacja na temat nagłej śmierci sercowej

Wideo: wykład na temat zapobiegania nagłej śmierci sercowej

Nagła śmierć wieńcowa: przyczyny, jak unikać

Powoduje

Bezpośrednie przyczyny

Czynniki ryzyka

Grupy ryzyka

Jakie choroby i stany najczęściej powodują nagłą śmierć wieńcową?

Formy nagłej śmierci wieńcowej

Objawy

Zwiastuny

Główne objawy

Intensywna opieka

Możliwe powikłania u osób, które przeżyły

Jak uniknąć nagłej śmierci wieńcowej

Przyczyny śmierci wieńcowej

Objawy

Udzielenie pierwszej pomocy osobie z nagłą śmiercią wieńcową

Prognoza

Zapobieganie

Zdrowa i zbilansowana dieta

Aktywność fizyczna

Normalizacja i utrzymanie prawidłowej wagi

Rzucić palenie

Ograniczanie spożycia alkoholu

Kontrola ciśnienia krwi

Kontrola cukrzycy

ICD-10

Informacje ogólne

Powoduje

Patogeneza

Klasyfikacja

Objawy nagłej śmierci sercowej

Komplikacje

Diagnostyka

Intensywna opieka

Rokowanie i zapobieganie

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

Objawy nagłej śmierci sercowej

Diagnostyka zespołu nagłej śmierci

Leczenie nagłej śmierci sercowej

Wideo: Wykonywanie podstawowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Wideo: Prezentacja na temat nagłej śmierci sercowej

Wideo: wykład na temat zapobiegania nagłej śmierci sercowej

Powoduje

Mechanizmy występowania i rozwoju (patogeneza)

Obraz kliniczny (objawy i zespoły)

Diagnostyka

Leczenie

Najnowszy

Musisz to wiedzieć