Zastoinowa brodawka wzrokowa. Przekrwienie dysku optycznego

STAGNACJA SUTKÓW(syn. dysk stojący) - niezapalny obrzęk sutka (krążka, PNA) nerwu wzrokowego.

W 1910 roku F. Schieck zaproponował tzw. teoria transportu w patogenezie 3. s. Schick powiązał rozwój 3. s. z opóźnieniem wypływu płynu tkankowego z gałki ocznej przez przestrzenie kroczowe osiowej wiązki włókien nerwu wzrokowego, spowodowane przeciwprądem płynu wypływającego z przestrzeni międzyoponowych pod wpływem zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Badania eksperymentalne nie potwierdziły jednak istnienia połączenia przestrzeni okołonerwowych pęczka osiowego nerwu wzrokowego z przestrzeniami międzyoponowymi otaczającymi nerw. Teoria retencji Behra (S. Behr, 1912) opiera się na idei zatrzymywania płynu wypływającego z gałki ocznej w kanale kostnym, gdy nerw opuszcza orbitę do jamy czaszki. Natomiast badanie całego przebiegu nerwu w kanale kostnym techniką trachyskopową M. A. Barona (1949) wykazało, że przy 3. s. nie stwierdzono ucisku nerwu wzrokowego w kanale kostnym. nie występuje, przestrzenie międzypowłokowe nerwu wzrokowego pozostają szeroko otwarte na całym przebiegu kanału kostnego. Nerw wzrokowy otoczony jest na całej swojej długości jamami wypełnionymi płynem pod wpływem ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Wraz ze wzrostem ciśnienia procesy metabolizmu tkanek w nerwie wzrokowym i jego ukrwienie zostają zakłócone, co może prowadzić do zmian, które okulistycznie wyraża zdjęcie 3. s.

Etiologia

Anatomia patologiczna

Podczas badania patologicznego oczu zwraca się uwagę na znaczny wzrost wielkości głowy nerwu wzrokowego, która czasami wybrzusza się ponad poziom siatkówki o 2 mm lub więcej. Ze względu na wzrost średnicy dysku otaczająca tkanka siatkówki ulega przemieszczeniu. W badaniu mikroskopowym stwierdza się wyraźny niezapalny obrzęk tarczy wzrokowej i tułowia. Włókna nerwowe są rozpychane przez nagromadzony między nimi płyn, który przenika również pomiędzy włóknami glejowymi i warstwami tkanki łącznej na dysku. Naczynia krwionośne dysku i siatkówki są zauważalnie rozszerzone. Miejscami występują krwotoki. Płytka sitowata tkanki łącznej często wystaje łukowato pod naciskiem spuchniętych tkanek (kolor ryc. 1-4). Stopniowo obrzęk dysku ustępuje, włókna nerwowe zostają zastąpione nowo utworzoną tkanką glejową. Czasami dochodzi do postępującego zaniku włókien nerwowych.

Objawy kliniczne

3. s. Zwykle ma charakter obustronny, w początkowej fazie nie powoduje wyraźnych zaburzeń widzenia, dlatego często zostaje wykryty przypadkowo podczas badania osób, które zgłosiły się do okulisty z innego powodu. Dość często są to pacjenci kierowani przez terapeutę lub neurologa na badanie dna oka z powodu niejasnych dolegliwości związanych z częstymi bólami głowy lub nagłym niewyraźnym widzeniem przy nagłej zmianie pozycji ciała (na przykład przy szybkim wstawaniu z łóżka).

Z długotrwałym istnieniem 3. s. u pacjenta często występują pewne zaburzenia widzenia - albo zaburzenia pola widzenia, albo powstawanie mroczków, co wskazuje na pewne miejscowe działanie na pień nerwu wzrokowego (albo ucisk na pewien obszar pnia nerwu przez guz podstawny, albo przemieszczenie elementów mózgu przez to lub częściowo ograniczony podstawowy proces zapalny). Jeśli zaburzenia widzenia są związane z początkiem zaniku włókien nerwowych, mogą być nieodwracalne.

Diagnoza

Rozpoznanie stawia się na podstawie oftalmoskopii i badań funkcjonalnych oka.

Obraz oftalmoskopowy w ciężkich przypadkach 3. s. może być dość charakterystyczny (kolor rys. 6-10). Występuje rozmycie głowy nerwu wzrokowego, zatarcie jego granic, wyraźna krętość naczyń krwionośnych i rozszerzenie ich kalibru. W trakcie rozwoju 3. s. często pojawiają się krwotoki w okolicy głowy nerwu wzrokowego; naczynia siatkówki, zwłaszcza żyłki, są mocno rozszerzone i tworzą szerokie pętle. Tkanka siatkówki wokół głowy nerwu wzrokowego jest mocno spuchnięta, na co wskazuje zmiana jej koloru i rozmyty wzór. W ciężkiej fazie dochodzi do wysunięcia się ciała szklistego, ostrego obrzęku głowy nerwu wzrokowego z ciężkimi krwotokami oraz znacznym rozszerzeniem i krętością żył siatkówki. W późniejszych stadiach obrzęk okołobrodawkowy jest mniej wyraźny, tarcza wzrokowa jest blada, z nierównymi, jakby skorodowanymi krawędziami.

Zmiany dna oka w niektórych chorobach nerwu wzrokowego

Ostatni etap 3. s. to zanik nerwu wzrokowego (patrz dno, nerw wzrokowy).

Badanie oftalmochromoskopowe pozwala bardzo wcześnie wykryć objawy obrzęku. Metody refraktometryczne i kampimetryczne umożliwiają pomiar stopnia narażenia 3.s. do ciała szklistego i rozszerzenie jego średnicy (patrz kampimetria, refraktometria). Ogromne znaczenie zarówno w wyjaśnieniu diagnozy 3. p., jak iw badaniu jego patogenezy i kliniki ma metoda angiografii fluoresceinowej siatkówki (patrz Oftalmoskopia), która umożliwia prześledzenie przebiegu i stanu wszystkich naczyń krwionośnych siatkówki siatkówka aż do sieci naczyń włosowatych. Jeśli podejrzewasz 3. s. wymagane jest neurol, badanie pacjenta i rentgenol, badanie czaszki.

Diagnostyka różnicowa

Podczas diagnozowania 3. p., szczególnie we wczesnych stadiach, istnieje potrzeba diagnostyki różnicowej z zapaleniem nerwu wzrokowego. Badania funkcjonalne oczu ułatwiają postawienie diagnozy. Tak więc przy zapaleniu nerwu już na wczesnym etapie występują zaburzenia widzenia (zmniejszenie ostrości wzroku, pojawienie się mroczków, ograniczenie pola widzenia), natomiast przy 3. str. funkcje wzrokowe pozostają normalne przez długi czas.

Na podstawie obrazu oftalmoskopowego 3. s. czasami można je pomylić z sutkiem rzekomozastoinowym, który obserwuje się w przypadku nieprawidłowości w rozwoju głowy nerwu wzrokowego i naczyń biegnących wzdłuż powierzchni krążka lub w przypadku druz krążka (patrz Oko, patologia). Obecność nietypowych naczyń w okolicy tarczy wzrokowej w przypadku anomalii, guzowaty wygląd tarczy z ząbkowanymi krawędziami i niezmienione naczynia w przypadku druz krążka również wskazują na korzyść rzekomozastoinowego brodawki sutkowej. Druzy są szczególnie widoczne w oftalmochromoskopii w świetle czerwonym. U osób starszych i starczych 3. s. można pomylić z niedokrwiennym obrzękiem brodawek, który powstaje na skutek zatarcia naczyń zaopatrujących nerw wzrokowy. Jednak brak odruchu łukowego w pobliżu dysku podczas obrzęku niedokrwiennego pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy.

Czasami 3. s. należy odróżnić od niedrożności tętnicy środkowej i żyły siatkówki. W postawieniu diagnozy pomaga obecność w obszarze plamkowym siatkówki jasnoczerwonej plamki o okrągłym lub owalnym kształcie z niedrożnością tętnicy środkowej siatkówki i dużą liczbą krwotoków rozprzestrzeniających się promieniście wzdłuż gałęzi żył siatkówki. Ponadto, przy niedrożności tętnicy środkowej i żyły siatkówki, obserwuje się nagłą utratę wzroku, której nie obserwuje się w przypadku 3.s.

Czasami u hipermetropów krawędzie tarczy wzrokowej mogą wydawać się niejasno wyprofilowane, co również może dawać podstawy do podejrzeń początku 3.s. Takie hipermetropy często skarżą się na uporczywe bóle głowy (patrz astenopia), które można przypisać zwiększonemu ciśnieniu wewnątrzczaszkowemu. Jednak stabilność obrazu oftalmoskopowego głowy nerwu wzrokowego w tym przypadku pozwala wykluczyć 3. p.

Leczenie

Regresję zjawiska przekrwienia nerwu wzrokowego można osiągnąć poprzez leczenie choroby podstawowej.

Prognoza

Po normalizacji ciśnienia wewnątrzczaszkowego (w wyniku operacji dekompresyjnej, usunięcia guza itp.) wysunięcie krążka zwykle szybko się zmniejsza, ale jego średnica pozostaje zwiększona przez długi czas. Zmiany dna oka mogą we wczesnych stadiach całkowicie zniknąć. Po wyeliminowaniu przyczyny powodującej 3.s., w późniejszym czasie granice tarczy wzrokowej pozostają nierówne, jej naczynia krwionośne zwężają się, przez co sam dysk staje się blady i anemiczny. W tym przypadku następuje zmniejszenie ostrości wzroku. Długotrwałe 3. s. może prowadzić do zaniku nerwu wzrokowego i gwałtownego pogorszenia funkcji wzrokowej.

Bibliografia: Averbakh M. I. Główne formy zmian w nerwie wzrokowym, M., 1944; Bing R. i Brückner R. Mózg i oko, przeł. z języka niemieckiego, L., 1959; Volkov V.V. i Nikitin I.M. Objawy oczne w eponimach, L., 1972, bibliogr.; Samoilov A. Ya. Doświadczenie dynamicznego badania zastoinowych sutków w guzach mózgu, w książce: Vopr., neuroophtalm., wyd. E. J. Tron?, s. 31, L., 1958; Tron E. Zh. Choroby drogi wzrokowej, s. 10-10. 57, L., 1968, bibliogr.; S o g an D. Neurologia układu wzrokowego, Springfield, 1967, bibliogr.; Okulistyka lekarska, wyd. przez F. C. Rose, L., 19 76; Neurookulistyka, godz. w. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

A. Tak Samoiłow.

Papilledema to choroba oczu, która pojawia się w wyniku ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Może się to zdarzyć każdemu: stan ten nie jest zależny od płci, wieku czy miejsca zamieszkania. Nieprawidłowości mogą pojawić się po jednej lub obu stronach oczu. Czynnikiem wyzwalającym rozwój obrzęku brodawek jest wzrost ciśnienia płynu (CSF). Gromadzi się w pustych przestrzeniach pomiędzy formacjami kostnymi czaszki a materią mózgową.

Czasami przyczyną tej sytuacji jest niewłaściwe połączenie kości czaszki. W niektórych przypadkach taki obrzęk rozwija się po urazowym uszkodzeniu mózgu w początkowej fazie jako powikłanie.

Nerw wzrokowy zaczyna się od dysku, który jest utworzony przez włókna czuciowe siatkówki. To właśnie te włókna otrzymują informacje o postrzeganiu koloru i światła.

Następnie ta przetworzona informacja przemieszcza się przez nerw wzrokowy do obszaru podkorowego, a następnie do kory płata potylicznego. To tam sygnały wizualizacyjne są kodowane, rozpoznawane i wysyłane do innych części mózgu, gdzie już następuje świadome postrzeganie danych.

Sam nerw ma 4 sekcje:

wewnątrzgałkowy;
wewnątrzoczodołowy;
wewnątrzkanałowy;
wewnątrzczaszkowy.

Tarcza optyczna ma średnicę 1 mm. Jeśli dana osoba jest zdrowa, kolor nerwu wzrokowego ma bladoróżowy odcień. Długość orbitalnej części dysku wynosi 3 cm.

Nerw wchodzi do mózgu przez kanał kostny. Tam tworzy się kolejny odcinek nerwu wzrokowego o długości 3,5-5,5 cm, aż do skrzyżowania nerwów wzrokowych.

Objawy objawowe

Papilledema w początkowych stadiach ma następujące objawy:

Pojawienie się wymiotów i nudności.
Ból głowy pojawiający się podczas kaszlu, kichania, wstrzymywania oddechu, aktywności fizycznej i innych działań, które mogą zwiększać ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Widzenie pogarsza się: słabe lub niewyraźne widzenie, migotanie.

Kiedy płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) naciska na dno oka, pojawia się obrzęk nerwu wzrokowego. Tworzy się w przestrzeni pomiędzy kośćmi czaszki a materią mózgową.

Możliwy jest zanik dysku wzrokowego. Najczęściej pojawia się, gdy nie zostanie zapewniona odpowiednia interwencja medyczna. W tym przypadku okoliczność ta grozi całkowitą utratą wzroku.

Ciśnienie w czaszce może wzrosnąć w wyniku kilku okoliczności:

choroby mózgu;
choroby rdzenia kręgowego;
procesy wewnątrzczaszkowe.

Aby przywrócić wzrok i nerw wzrokowy powrócić do normalnego przebiegu, należy przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza.

Etiologia zjawiska

Z reguły obrzęk występuje na tle różnych patologii, które należy leczyć. Najczęściej przyczyny są następujące:

Występujące krwawienie.
Ropień (pojawienie się ropy gromadzącej się w małych przestrzeniach czaszki) i pojawienie się procesu nowotworowego w mózgu, rdzeniu kręgowym i okolicy kręgowej. Najczęściej w tym przypadku stwierdza się obustronne uszkodzenie nerwu wzrokowego.
Wodogłowie - nagromadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego w jamach czaszki.
Urazowe uszkodzenia mózgu.
Infekcje wewnątrzczaszkowe.
Duszność.
Obniżone ciśnienie krwi.
Duża ilość witaminy A w organizmie.
Niedokrwistość.
Białaczka.
Rozedma płuc.
. W tym czasie choroby takie jak zapalenie brodawki i. W rezultacie w oku pojawiają się różne nieprawidłowości.
Neuropatia - pojawia się z powodu zaburzeń krążenia, na przykład z powodu miażdżycy. A to z kolei prowadzi do uszkodzenia włókien nerwowych.
Zatrucie - wpływają również na zakończenia nerwowe. Zatrucie metanolem jest bardzo poważne. Może się to zdarzyć, jeśli ktoś pomyli to z alkoholem etylowym. Ponadto niektóre leki mogą również powodować obrzęk nerwu wzrokowego, na przykład leki zawierające chininę.

Ale najczęściej obrzęk nerwu wzrokowego pojawia się w wyniku różnych formacji w samej czaszce. Spośród przebadanych pacjentów z tym problemem u 67% pacjentów stwierdzono nowotwory czaszki, zarówno łagodne, jak i złośliwe. Dzięki wczesnemu wykryciu i szybkiemu leczeniu stopniowo przywracana jest normalna aktywność nerwu wzrokowego. Dlatego warto walczyć z nowotworem mózgu.

Metody diagnozowania papilledema

Początkowo pacjent jest badany za pomocą oftalmoskopu. Służy do badania siatkówki i dna oka. Okulista może przepisać specjalne krople do oczu, które powodują rozszerzenie źrenic. Pozwala to na szczegółowe zbadanie dna oka.

Czasami choroba jest trudna do zdiagnozowania. W tym przypadku wykonuje się nakłucie rdzenia kręgowego. Następnie uzyskany stamtąd płyn mózgowo-rdzeniowy jest dokładnie badany.

W przypadku wystąpienia objawów pacjent kierowany jest na badanie do neurologa lub neurochirurga. W takim przypadku choroba zostanie wykryta szybciej, a leczenie będzie skuteczniejsze.

Rozrost wewnątrzczaszkowy rozpoznaje się na podstawie rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej. Warto wiedzieć, że zapalenie nerwu wzrokowego występuje na tle choroby podstawowej, dlatego należy je najpierw zdiagnozować. W takim przypadku metody badawcze będą się różnić w zależności od rodzaju patologii.

Zasady leczenia

H Aby przywrócić funkcjonowanie nerwu wzrokowego, konieczne jest leczenie choroby pierwotnej. Nie należy ignorować objawów patologii: przy pierwszych objawach należy natychmiast udać się do lekarza w celu postawienia diagnozy. Jeśli choroba podstawowa zostanie wyeliminowana, obrzęk nerwu zniknie szybciej, nie powodując poważnych powikłań.

Dysk wzrokowy leczy się lekami moczopędnymi. Najczęściej przyjmuje się je przed śniadaniem lub po zakraplaczu z roztworami leczniczymi. Takie środki mają na celu usunięcie płynu zgromadzonego w organizmie. To z kolei łagodzi obrzęk głowy nerwu wzrokowego.

Jeśli obrzęk wystąpi z powodu stanu zapalnego, przepisywane są następujące grupy leków:

Kortykosteroidy.
Antybiotyki.
Leki przeciwhistaminowe.
W niektórych przypadkach wskazana jest operacja.

Lekarz poinformuje pacjenta, ile czasu zajmie przywrócenie funkcji nerwów. Wszystko będzie zależeć od ciężkości i czasu trwania tego stanu.

Po zakończeniu leczenia i powrocie czynności nerwu wzrokowego do normy lekarz zaleci pacjentowi, aby nie zostawiał wszystkiego bez zmian. Konieczne jest ciągłe badanie.

Należy odwiedzać lekarza raz na 4-6 miesięcy. Wszystko to nie doprowadzi do zmian w funkcjonowaniu nerwu wzrokowego. Ponadto normalizacja percepcji światła i przywrócenie ostrości wzroku zajmie trochę czasu.

Nie należy dopuścić do ponownego pojawienia się obrzęku. W takim przypadku choroba zacznie szybko postępować, a pozbycie się jej będzie znacznie trudniejsze.

Środki zapobiegawcze

Obecnie nie ma specjalnych środków zapobiegawczych pozwalających uniknąć rozwoju obrzęku oczu. Ale jeśli zabezpieczysz głowę przed różnymi urazami i na czas wyeliminujesz infekcje i stany zapalne, ten problem nie wystąpi.

Jeśli lekarz przepisał leczenie na jakąś chorobę, nie zatrzymuj się w połowie, tylko kontynuuj do końca, nawet jeśli wydaje Ci się, że choroba ustąpiła. Przebieg terapii jest zaplanowany na określony czas.

Jeżeli masz problemy ze wzrokiem lub ciśnieniem wewnątrzczaszkowym to poddawaj się corocznym badaniom kontrolnym u okulisty i okulisty, nawet jeśli wzrok wrócił do normy.

W przypadku obrzęku nerwu wzrokowego częściowa ślepota rozwija się bardzo szybko, dlatego leczenie choroby należy rozpocząć jak najszybciej. W przeciwnym razie osoba może całkowicie oślepnąć.

Wideo

Wielu pacjentów po wizycie w gabinecie okulistycznym staje przed diagnozą „zastoinowego dysku wzrokowego”. Termin ten nie zawsze jest jasny, co zmusza pacjentów do poszukiwania dodatkowych informacji. Czemu towarzyszy ten stan i jakie powikłania jest obarczony? Jakie są główne przyczyny rozwoju stagnacji? Co współczesna medycyna może zaoferować jako leczenie?

Co to jest patologia?

Na początek warto poznać znaczenie tego terminu. Nie wszyscy wiedzą, że ta diagnoza faktycznie oznacza obrzęk. Zastoinowy dysk wzrokowy jest patologią, której towarzyszy obrzęk, a jego pojawienie się nie jest związane z procesem zapalnym.

Ten stan nie jest chorobą niezależną. Obrzęk w większości przypadków wiąże się z utrzymującym się wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Problem ten pojawia się nie tylko w wieku dorosłym, często u dziecka diagnozuje się zastoinową tarczę wzrokową. Ta patologia w naturalny sposób wpływa na wzrok, a nieleczona może prowadzić do zaniku nerwów i ślepoty. Obrzęk może być jednostronny, jednak według badań statystycznych choroba najczęściej atakuje oba oczy jednocześnie.

Zastoinowy dysk wzrokowy: przyczyny

Jak już wspomniano, w większości przypadków obrzęk rozwija się na tle zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Przyczyn może być wiele:

W około 60-70% przypadków przekrwienie tarczy wzrokowej jest związane z obecnością guza w mózgu. Do chwili obecnej nie udało się ustalić, czy istnieje związek pomiędzy wielkością guza a pojawieniem się obrzęku. Z drugiej strony wiadomo, że im bliżej zatok mózgu znajduje się guz, tym szybciej tworzy się i postępuje krążek zastoinowy.
Zmiany zapalne (w szczególności zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) mogą również wywoływać patologię.
Czynniki ryzyka obejmują również powstanie ropnia.
Zastoinowy dysk może rozwinąć się w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu lub krwotoku do komór i tkanki mózgowej.
Tę samą patologię obserwuje się czasami w przypadku wodogłowia (stanu, któremu towarzyszy zakłócenie normalnego odpływu płynu mózgowego i jego gromadzenie się w komorach).
Obecność nietypowych połączeń przedsionkowo-żylnych między naczyniami prowadzi do obrzęku tkanek.
Często przyczyną rozwoju zastoinowego dysku wzrokowego są cysty, a także inne formacje, które stopniowo powiększają się.
Podobna patologia może rozwinąć się na tle zakrzepicy naczyń zapewniających krążenie krwi w mózgu.
Inne możliwe przyczyny to cukrzyca, przewlekłe nadciśnienie i inne choroby, które ostatecznie prowadzą do metabolicznego i niedotlenienia uszkodzenia tkanki mózgowej.

W rzeczywistości bardzo ważne jest podczas diagnozy dokładne określenie przyczyny rozwoju obrzęku nerwu wzrokowego, ponieważ od tego zależy schemat leczenia i szybki powrót do zdrowia pacjenta.

Cechy obrazu klinicznego i objawy patologii

Oczywiście lista objawów jest czymś, z czym warto się zapoznać. W końcu im szybciej zostanie zauważone to lub inne naruszenie, tym szybciej pacjent uda się do lekarza. Warto od razu powiedzieć, że w obecności tej patologii normalne widzenie zostaje zachowane i przez długi czas. Ale wielu pacjentów skarży się na okresowe bóle głowy.

Zastoinowy dysk wzrokowy charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem widzenia, aż do ślepoty. Z reguły jest to krótkotrwałe, a potem na jakiś czas wszystko wraca do normy. Podobne zjawisko wiąże się ze skurczem naczyń krwionośnych – na chwilę zakończenia nerwowe przestają otrzymywać składniki odżywcze i tlen. Niektórzy pacjenci doświadczają takich „ataków” tylko sporadycznie, podczas gdy inni pacjenci cierpią na zmiany widzenia niemal codziennie. O tym, jak niebezpieczna może być nagła ślepota, nie trzeba mówić, zwłaszcza jeśli w tym momencie ktoś prowadzi samochód, przechodzi przez ulicę lub pracuje z niebezpiecznym narzędziem.

Z biegiem czasu w proces zaangażowana jest również siatkówka, czemu towarzyszy znaczny spadek.Podczas badania lekarz może zauważyć niewielkie krwotoki, które powstają w wyniku zaburzenia krążenia krwi w strukturach analizatora oka. Jeśli masz takie objawy, powinieneś jak najszybciej zgłosić się do lekarza.

Etapy rozwoju choroby

Zwyczajowo rozróżnia się kilka etapów rozwoju patologii:

W początkowej fazie obserwuje się przekrwienie krążka, zwężenie małych tętnic i krętych naczyń żylnych.
Wyraźny etap - zastoinowy dysk wzrokowy powiększa się, wokół niego pojawiają się małe krwotoki.
W wyraźnej fazie dysk silnie wystaje do strefy szklistej, a zmiany obserwuje się w obszarze plamki siatkówkowej.
Po tym następuje etap atrofii, podczas którego dysk spłaszcza się i nabiera brudnoszarego koloru. To właśnie w tym okresie zaczynają pojawiać się zauważalne problemy ze wzrokiem. Najpierw obserwuje się częściową, a następnie całkowitą utratę wzroku.

Początkowy etap choroby i jego cechy

Jak wspomniano powyżej, na początkowych etapach rozwoju patologii pacjent może nawet nie podejrzewać obecności problemu, ponieważ po prostu nie ma znaczących zaburzeń widzenia. W tym okresie możliwe jest zdiagnozowanie zaburzenia – z reguły dzieje się to przypadkowo podczas rutynowego badania okulistycznego.

Krążki puchną i powiększają się, ich krawędzie są niewyraźne i sięgają do ciała szklistego. U około 20% pacjentów zanika tętno w małych żyłach. Pomimo braku widocznych objawów siatkówka również zaczyna puchnąć.

Co się stanie w miarę dalszego postępu choroby?

Bez leczenia niektóre objawy mogą już być zauważalne. Jakie powikłania powoduje zastoinowa tarcza wzrokowa? Objawy wyglądają dość typowo. Ostrość wzroku pacjentów stopniowo maleje. Podczas badania można zauważyć poszerzenie granic

Następnie rozwija się zastój krwi w żyłach, a słabe krążenie, jak wiadomo, wpływa na funkcjonowanie nerwu wzrokowego. Zwiększa się obrzęk dysku. Choroba może przejść w fazę przewlekłą. Na tym etapie ostrość wzroku poprawia się lub gwałtownie spada. W tym przypadku można zaobserwować zwężenie normalnego pola widzenia.

Nowoczesne metody diagnostyczne

Przekrwienie tarczy wzrokowej to choroba, którą może zdiagnozować okulista, gdyż dokładne badanie i badanie wzroku może naprowadzić na podejrzenie, że coś jest nie tak. Ale ponieważ patologia jest związana z chorobami układu nerwowego, leczenie prowadzi neurolog lub neurochirurg.

Obecność obrzęku można dokładnie określić podczas retinotomografii. W przyszłości przeprowadzane są dodatkowe badania, których celem jest określenie stopnia rozwoju obrzęku i identyfikacja głównej przyczyny rozwoju choroby. W tym celu pacjent jest wysyłany do nerwu wzrokowego. Następnie wykonuje się badanie RTG czaszki, tomografię komputerową i optyczną tomografię koherentną.

Zastoinowy dysk wzrokowy: leczenie

Warto od razu powiedzieć, że terapia w dużej mierze zależy od przyczyny rozwoju, ponieważ konieczne jest leczenie przede wszystkim choroby pierwotnej. Na przykład w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pacjentom przepisuje się odpowiednie leki przeciwbakteryjne (przeciwgrzybicze, przeciwwirusowe). W przypadku wodogłowia konieczne jest zapewnienie prawidłowego krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego itp.

Ponadto zastoinowy dysk wzrokowy wymaga leczenia podtrzymującego, aby zapobiec rozwojowi wtórnej atrofii. W pierwszej kolejności przeprowadza się odwodnienie, które usuwa nadmiar płynu i zmniejsza obrzęk. Pacjentom przepisuje się również leki rozszerzające naczynia krwionośne, które normalizują krążenie krwi w tkance nerwowej, dostarczając komórkom niezbędną ilość tlenu i składników odżywczych. Częścią leczenia jest przyjmowanie leków metabolicznych, które poprawiają i utrzymują metabolizm w neuronach, zapewniając prawidłowe funkcjonowanie nerwu wzrokowego.

Kiedy pierwotna przyczyna zostanie wyeliminowana, zastoinowa tarcza wzrokowa znika – praca mózgu i analizatora wzrokowego wraca do normy. Jednak brak leczenia często prowadzi do całkowitej utraty wzroku. Dlatego nigdy nie należy odmawiać terapii ani lekceważyć porad lekarza.

Czy istnieją środki zapobiegawcze?

Warto od razu powiedzieć, że nie ma leków ani konkretnych środków, które mogłyby zapobiec rozwojowi patologii. Jedyne, co mogą zalecić lekarze, to regularne badania profilaktyczne u okulisty. Naturalnie należy unikać sytuacji grożących uszkodzeniem mózgu.

Wszystkie choroby zakaźne i zapalne, szczególnie jeśli chodzi o uszkodzenie układu nerwowego, należy leczyć i nie należy przerywać terapii, dopóki organizm nie zostanie całkowicie przywrócony. W przypadku wystąpienia najmniejszego zaburzenia widzenia lub pojawienia się niepokojących objawów należy zgłosić się do okulisty lub neurologa.

3652 0

Zatkany sutek to niezapalny obrzęk nerwu wzrokowego, najczęściej związany ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Obecnie termin „zastoinowy brodawka sutkowa” jest zastępowany bardziej ogólnym i trafniejszym terminem „brodawkowatość brodawkowata”. Obrzęk nie ogranicza się do jednego dysku, ale obejmuje także pień nerwu wzrokowego. Z reguły zatkany sutek jest zmianą obustronną, często jednakowo wyrażoną w obu oczach. W rzadkich przypadkach może być jednostronny.

Obserwuje się to w ogólnych chorobach organizmu- choroby nerek, krwi (limfogranulomatoza, białaczka, czerwone krwinki itp.), nadciśnienie, inwazja robaków pasożytniczych, obrzęk Quinckego. Choroby oczu i oczodołu są przyczyną rozwoju zastoinowego brodawki sutkowej u 1,2-4,6% pacjentów. U dzieci występowanie zastoinowego brodawki nerwu wzrokowego najczęściej wiąże się z deformacjami czaszki różnego pochodzenia (czaszka „wieżowa”), wodogłowiem, neuroinfekcjami, urazami porodowymi i guzami mózgu.

Obrzęk krążka u dzieci może wystąpić dość wcześnie (w ciągu 2-8 tygodni od wystąpienia choroby podstawowej). To obala punkt widzenia niektórych badaczy, zgodnie z którym z powodu braku zespolenia szwów czaszkowych we wczesnym wieku proces wewnątrzczaszkowy może wystąpić bez obrzęków krążków.

Patogeneza brodawczaka nie została ostatecznie ustalona. Najbardziej znana jest obecnie teoria retencji zaproponowana w 1912 roku przez K. Behra, według której zastoinowy brodawka sutkowa jest następstwem zatrzymania płynu tkankowego, który normalnie wpływa do jamy czaszki. Według współczesnych koncepcji obrzęk ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym jest wynikiem upośledzenia mikrokrążenia w nerwie wzrokowym i zmian w krążeniu tkanek płynnych w pęknięciach okołonerwowych. Kiedy ciśnienie wewnątrzgałkowe spada (na przykład przy urazach oka itp.), obrzęk jest spowodowany zmianą przepływu płynu w nerwie wzrokowym (zamiast dośrodkowego na odśrodkowy), tj. w kierunku od mózgu.

Przy długotrwałym występowaniu obrzęku dochodzi do proliferacji elementów glejowych i rozwijają się zjawiska zapalne z powodu podrażnienia elementów tkanek przez obrzękowy płyn. Następnie w miarę postępu procesu dochodzi do stopniowej śmierci włókien nerwowych i ich zastąpienia tkanką glejową oraz rozwoju zaniku nerwu wzrokowego, który ma charakter zarówno wstępujący, jak i zstępujący.

Obraz kliniczny zastoinowego brodawki sutkowej jest zróżnicowany i dynamiczny, zależny od charakteru i lokalizacji wyrostka. Konwencjonalnie wyróżnia się pięć etapów: początkowy, wyraźny, wyraźny (daleko zaawansowany), przedterminalny (obrzęk z przejściem do zaniku) i końcowy.

etap początkowy

Pierwsze oznaki zatkanego brodawki sutkowej to zacieranie się jej granic i obrzęk brzeżny, wyrażający się łagodnym uwydatnieniem. Początkowo obrzęk dotyczy krawędzi górnej i dolnej, następnie strony nosowej, a znacznie później krawędzi skroniowej dysku, który przez długi czas pozostaje wolny od obrzęku. Stopniowo obrzęk rozprzestrzenia się na cały dysk, w końcu obejmując obszar lejka naczyniowego. Siatkówka wokół krążka ma łagodne promieniowe prążki spowodowane obrzękową impregnacją warstwy włókien nerwowych. Występuje pewne rozszerzenie żył bez krętości.

Wyraźny etap charakteryzuje się dalszym wzrostem wielkości dysku, jego wyeksponowaniem i zacieraniem granic. Żyły są rozszerzone i kręte, tętnice nieco zwężone. W niektórych miejscach naczynia wydają się tonąć w obrzękniętej tkance. Krwotoki mogą pojawić się w strefie brzeżnej krążka i wokół niego na skutek zastoju żylnego, ucisku żył i pęknięcia małych naczyń. W obrzękowej tkance krążka często tworzą się białe ogniska wynaczynienia.

W wyraźnym (daleko zaawansowanym) etapie wzrasta stagnacja. Odległość krążka od poziomu siatkówki może wynosić 6,0-7,0 dioptrii, czyli 2-2,5 mm. Średnica dysku gwałtownie wzrasta. Przekrwienie dysku jest tak wyraźne, że jego kolor prawie nie różni się od tła otaczającego dna. Naczynia na dysku są słabo widoczne, ponieważ są pokryte obrzękłą tkanką. Na jego powierzchni widoczne są różne krwotoki i białe plamy, które są efektem zwyrodnienia włókien nerwowych. Czasami (u 3-5% pacjentów) białawe zmiany mogą pojawiać się w okolicach brodawek, a nawet w obszarze plamki, tworząc kształt gwiazdy lub półgwiazdy, jak w przypadku retinopatii nerek (rzekomoalbuminuryczne zapalenie siatkówki).

W fazie przedterminalnej, przy przedłużającym się obrzęku, zaczynają pojawiać się oznaki zaniku nerwu wzrokowego. Najpierw pojawia się jasny, ale wyraźny szarawy odcień dysku. Obrzęk zaczyna się zmniejszać, szerokość żył wraca do normy, a tętnice nieco się zwężają. Krwotoki ustępują, białe plamy znikają. Dysk staje się białawy, nieco powiększony, a jego granice są niejasne.

W niektórych przypadkach niewielki obrzęk utrzymuje się wzdłuż obwodu zanikowego dysku przez długi czas. Stopniowo rozwija się wtórny zanik nerwu wzrokowego (końcowy etap zaniku). Dysk staje się biały, jego granice pozostają nie do końca jasne. Zjawisko zaniku wtórnego może utrzymywać się bardzo długo, czasami kilka lat, ale ostatecznie granice dysku stają się wyraźniejsze i pojawia się obraz zaniku pierwotnego.

Dynamika rozwoju zastoinowego brodawki nerwu wzrokowego Etapy mogą się różnić i w dużej mierze zależą od charakteru choroby podstawowej. Czasami okres przejściowy od początkowego do wyraźnego obrzęku trwa tylko 1-2 tygodnie, w innych przypadkach początkowy etap może trwać kilka miesięcy. Jeśli przyczyna zatkanego sutka zostanie wyeliminowana jeszcze przed rozwojem wtórnej atrofii, wówczas wszystkie oznaki obrzęku ustąpią, a dno oka może się unormować. Papilledema może mieć przebieg przerywany, zanikać (aż do całkowitej normalizacji dna oka) i pojawiać się ponownie.

Zastoinowy brodawka charakteryzuje się zachowaniem prawidłowych funkcji wzroku, zarówno ostrości wzroku, jak i pola widzenia, przez długi okres (kilka miesięcy, czasem ponad rok). W okresie zachowanych funkcji wzrokowych można zaobserwować napady krótkotrwałego pogorszenia widzenia, czasem ostrego, aż do percepcji światła. Pod koniec ataku przywracana jest ostrość wzroku. Ataki te są związane z wahaniami ciśnienia wewnątrzczaszkowego, gdy wraz z nagłym wzrostem ciśnienia wzrasta siła nacisku na wewnątrzczaszkowy odcinek nerwu wzrokowego i zatrzymuje się przewodzenie włókien nerwowych.

Następnie widzenie centralne stopniowo się zmniejsza, tempo jego spadku zależy od stopnia zaawansowania procesu leżącego u jego podstaw. Zwykle istnieje pewna paralelizm między obrazem oftalmoskopowym a stanem ostrości wzroku. Gdy obrzęk dysku wchodzi w fazę atrofii, widzenie pogarsza się szybciej. Czasami na tym etapie pacjent traci wzrok w ciągu 1-2 tygodni. Obrzękowy dysk charakteryzuje się wczesnym rozszerzeniem granic martwego pola, które może wzrosnąć 4-5 razy. Pole widzenia przez długi czas pozostaje w normie, a jego postępujące zwężenie wiąże się z obumieraniem włókien nerwowych.

Skomplikowany zastój brodawki charakteryzuje się:

1) nietypowe zmiany w polu widzenia;
2) wysoka ostrość wzroku przy gwałtownie zmienionym polu widzenia;
3) znaczna różnica w ostrości wzroku obu oczu;
4) możliwy gwałtowny spadek ostrości wzroku bez zmian zanikowych nerwu wzrokowego lub na tle początkowej, łagodnej atrofii;
5) rozwój zaniku nerwu wzrokowego w jednym oku z obustronnym obrzękiem itp.

U dzieci często rozwija się skomplikowany zastoinowy brodawka sutkowa, któremu towarzyszą deformacje czaszki różnego pochodzenia.

Rozpoznanie brodawki zastoinowej nerwu wzrokowego ustala się na podstawie wywiadu (ból głowy, nudności, okresowe niewyraźne widzenie), charakterystycznego obrazu oftalmoskopowego zmian obustronnych, wyników badania funkcji wzrokowych, badań laboratoryjnych i instrumentalnych (radiografia czaszki i oczodołów, kalimetria naczyń siatkówki, pomiar ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w tętnicach siatkówki, angiografia fluoresceinowa itp.) oraz ogólne badanie pacjenta.

Wskaźniki elektrofizjologiczne(elektroretinogram, wrażliwość elektryczna i labilność nerwu wzrokowego, potencjały wywołane) przy zastoinowym brodawce sutkowej jest normalne. Do wczesnych objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i obrzęku brodawek tarczowych zalicza się zwężenie tętnic i poszerzenie żył, a także wzrost ciśnienia rozkurczowego i skurczowego w tętnicach siatkówki, stwierdzony kalibracją. Martwy punkt, zwiększający się w przypadku stagnacji dysku, pozostaje normalny w przypadku zapalenia nerwu.

Czasami obraz okulistyczny pozagałkowego zapalenia nerwu, ze względu na obecność obrzęku bocznego, może być podobny do obrazu zastoinowego brodawki sutkowej. Jednak szybkie pogorszenie widzenia, mroczek centralny i częściej obserwowane zmiany jednostronne wskazują na obecność procesu zapalnego.

Stabilność obrazu oftalmoskopowego i funkcji wzrokowych z zapaleniem nerwu rzekomego i druzami umożliwia odróżnienie ich od zastoinowego brodawki sutkowej.

Leczenie zastoinowego brodawki sutkowej polega na leczeniu choroby podstawowej. Rokowanie zależy od charakteru choroby podstawowej i skuteczności jej leczenia.

Atrofia wzrokowa

Atrofia wzrokowa- nie jest to niezależna choroba, ale stan wynikający z różnych procesów patologicznych. Patomorfologicznie atrofia charakteryzuje się rozpadem włókien nerwowych i zastąpieniem ich tkanką glejową.

Procesy zanikowe mogą wystąpić w wyniku zapalenia lub przekrwienia nerwu wzrokowego, a także w wyniku różnych efektów toksycznych.

Najczęstszymi przyczynami zaniku nerwu wzrokowego u dzieci są zakaźne choroby zapalne ośrodkowego układu nerwowego i nerwu wzrokowego (do 40-50% przypadków), wodogłowie wrodzone i nabyte różnego pochodzenia oraz nowotwory mózgu. Zanik nerwu wzrokowego jest spowodowany różnymi deformacjami czaszki (akrocefalia, dysplazja włóknista, dysostoza twarzoczaszki itp.), chorobami i anomaliami mózgu (mikro- i makrocefalia, aplazja mózgowa, różne leukodystrofie, ataksja mózgowa itp.).

Choroba może rozwinąć się na tle niektórych infekcji dziecięcych, zaburzeń metabolicznych (lipoidoza, upośledzony metabolizm tryptofanu), niedoborów witamin itp. Rzadziej atrofia z powodu zatrucia (zatrucie ołowiem, narkotyki) występuje w dzieciństwie.

Szczególne znaczenie u dzieci mają wrodzone i dziedziczne zaniki nerwu wzrokowego. Wrodzony zanik rozwija się z różnymi wewnątrzmacicznymi chorobami mózgu, w tym rodzinnymi dziedzicznymi.

Choroba charakteryzuje się pewnym obrazem klinicznym i zaburzeniami wzroku. Podczas oftalmoskopii obserwuje się blanszowanie tarczy wzrokowej o różnym stopniu nasilenia i zasięgu, zwężenie tętnic, a także zmniejszenie liczby małych naczyń przechodzących przez krawędź tarczy. W przypadku izolowanego zaniku pęczka brodawkowatego tylko skroniowa część dysku staje się blada, podczas gdy rozproszony proces zanikowy rozprzestrzenia się na cały dysk. Przy całkowitym zaniku dysk jest biały.

Wyróżnia się pierwotny i wtórny zanik nerwu wzrokowego.

W przypadku zaniku pierwotnego granice dysku są wyraźne, ostro zarysowane, jego rozmiar jest normalny lub nieznacznie zmniejszony. Często wyraźny jest wgłębienie w kształcie spodka, na dnie którego widoczna jest blaszka sitowata. Zanik wtórny charakteryzuje się rozmytymi, niejasnymi granicami dysku, który często jest powiększony. Dysk ma szarawy kolor, nie ma wykopu fizjologicznego.

W przypadku długotrwałego występowania wtórnego zaniku nerwu wzrokowego, w jego późniejszych stadiach granice krążka mogą się uwidocznić, co utrudnia diagnostykę różnicową z pierwotnym zanikiem nerwu wzrokowego. Dodatkowym sygnałem ułatwiającym diagnostykę różnicową w takiej sytuacji może być obecność odruchu otoczkowego na światło, charakterystycznego dla zaniku wtórnego.

Stopień upośledzenia czynnościowego w zaniku nerwu wzrokowego zależy od lokalizacji i intensywności procesu zanikowego. W przypadku zaniku pęczka brodawkowatego następuje znaczny spadek ostrości wzroku, a przy zaniku włókien nerwów obwodowych ostrość wzroku może zostać całkowicie zachowana lub nieznacznie zmniejszyć. Przy całkowitej atrofii następuje ślepota i rozszerzenie źrenicy.

Zmiany w polu widzenia są zróżnicowane, można zaobserwować mroczki centralne i przyśrodkowe (z uszkodzeniem pęczka brodawkowatego) oraz różne formy zwężenia obwodowego pola widzenia (koncentryczne, sektorowe itp.). Wczesnym i częstym objawem u 70% pacjentów jest nabyte zaburzenie widzenia barw. Częściej występują zaburzenia widzenia barw, które wyraźnie wyrażają się zanikiem nerwu wzrokowego występującym po zapaleniu nerwu, a rzadko występują wraz z zanikiem rozwijającym się po obrzęku.

Diagnostyka zaniku nerwu wzrokowego proste w obecności charakterystycznego obrazu oftalmoskopowego i zaburzeń czynnościowych. Poważne trudności pojawiają się, gdy obraz oftalmoskopowy nie odpowiada stanowi funkcji wzrokowych. Badania elektrofizjologiczne stanowią istotną pomoc w diagnostyce. Charakterystyczne zmiany progowej wrażliwości elektrycznej i labilności nerwu wzrokowego, których stopień redukcji zależy od lokalizacji i nasilenia procesu.

W przypadku uszkodzenia pęczków nerwu brodawkowo-plamkowego i osiowego wrażliwość elektryczna jest normalna, a w przypadku uszkodzenia włókien obwodowych próg fosfenowy gwałtownie wzrasta. Labilność zmniejsza się szczególnie gwałtownie w przypadku zmian osiowych. Podczas postępu procesu zanikowego w nerwie wzrokowym znacznie wzrasta czas siatkówkowo-korowy i korowy.

Leczenie atrofii wzrokowej powinien być, jeśli to możliwe, patogenetyczny i mieć na celu wyeliminowanie przyczyny atrofii (rozcięcie zrostów podczas procesów plastycznych w błonach mózgu, usunięcie guza mózgu, eliminacja nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, oczyszczenie ognisk infekcji itp.).

Nieswoiste leczenie ma na celu poprawę krążenia krwi i pobudzenie aktywności życiowej przeżywających, ale osłabionych włókien nerwowych. W tym celu stosuje się leki rozszerzające naczynia krwionośne, leki poprawiające trofizm i terapię stymulującą. Zalecane jest wdychanie azotynu amylu, azotynu sodu, angiotrofiny, no-shpu, dibazolu. Dożylnie podaje się 20-40% roztwór glukozy. Stosuje się autohemoterapię, transfuzje krwi i pirogeny.

W skład kompleksu leczniczego wchodzą różnego rodzaju biostymulatory- aloes, ekstrakt z ciała szklistego, preparaty witaminowe - głównie C, B1, B12. Stosuje się tlenoterapię hiperbaryczną, różne procedury fizjoterapeutyczne, terapię ultradźwiękową i elektroforezę leków. W leczeniu zaników nerwu wzrokowego różnego pochodzenia odnotowano znaczący wpływ stosowania ziołolecznictwa.

Dziedziczny zanik nerwu wzrokowego

Istnieje kilka postaci dziedzicznych zaników nerwu wzrokowego, które różnią się między sobą objawami klinicznymi, charakterem zaburzeń czynnościowych, czasem wystąpienia choroby i rodzajem dziedziczenia. Leczenie dziedzicznych zaników nerwu wzrokowego powinno mieć na celu poprawę trofizmu; z reguły jest to nieskuteczne.

Młodzieńczy dziedziczny zanik nerwu wzrokowego- choroba obustronna z dziedziczeniem autosomalnym dominującym. Występuje częściej niż inne dziedziczne atrofie i jest najbardziej łagodną postacią. Pierwsze objawy oftalmoskopowe pojawiają się w wieku 2-3 lat, zaburzenia czynnościowe pojawiają się znacznie później (w wieku 7-20 lat). Ostrość wzroku zmniejsza się stopniowo, ale przez długi czas pozostaje dość zachowana i wynosi 0,1-0,9. Pojawiają się mroczki centralne i paracentralne, zwiększa się martwy punkt. Rzadko obserwuje się koncentryczne zwężenie pola widzenia.

Zaburzenia widzenia barw zwykle poprzedzają pogorszenie ostrości wzroku. Najpierw zmniejsza się wrażliwość na kolor niebieski, następnie na czerwony i zielony; Może rozwinąć się całkowita ślepota barw. Ciemna adaptacja się nie zmienia. Elektroretinogram jest zwykle prawidłowy. Chorobie może towarzyszyć oczopląs i zaburzenia neurologiczne.

Wrodzony lub dziecięcy, dziedziczny autosomalny recesywny zanik nerwu wzrokowego Występuje rzadziej niż postać dominująca i zwykle pojawia się od urodzenia lub we wczesnym wieku (do 3 lat). Zanik jest obustronny, całkowity, stacjonarny. Ostrość wzroku jest znacznie zmniejszona, pole widzenia jest koncentrycznie zwężone. Występuje dyschromatopsja. Elektroretinogram w normie. Zwykle obserwuje się oczopląs. Zaburzenia ogólne i neurologiczne są rzadkie. Chorobę należy różnicować z hipoplazją krążka, czyli dziecięcą postacią zwyrodnienia stożkowego.

Zanik nerwu wzrokowego związany z płcią występuje rzadko, pojawia się we wczesnym okresie życia i postępuje powoli. Ostrość wzroku spada do 0,4-0,1. Peryferyjne części pola widzenia zostają zachowane, martwy punkt jest nieznacznie powiększony. We wczesnych stadiach choroby (w młodym wieku) elektroretinogram jest prawidłowy, następnie fala b zmniejsza się i zanika. Zanik nerwu wzrokowego można łączyć z umiarkowanymi zaburzeniami neurologicznymi.

Skomplikowany dziecięcy dziedziczny zanik nerwu wzrokowego Beera jest częściej przenoszony przez typ recesywny, rzadziej przez typ dominujący. Rozpoczyna się wcześnie – w 3-10 roku życia, kiedy wzrok nagle się pogarsza, proces ten postępuje powoli.

We wczesnych stadiach choroby obserwuje się łagodne przekrwienie dysku. Następnie rozwija się częściowy (z uszkodzeniem skroniowej połowy dysku) lub całkowity zanik nerwu wzrokowego. Ostrość wzroku może spaść do 0,05-0,2; Całkowita ślepota z reguły nie występuje. Występuje mroczek centralny z prawidłowymi granicami obwodowego pola widzenia. Często w połączeniu z oczopląsem (50%) i zezem (75%). Charakteryzuje się obecnością objawów neurologicznych; Dotyczy to głównie układu piramidalnego, co upodabnia tę formę do ataksji dziedzicznej.

Zanik (zapalenie nerwu) nerwu wzrokowego Lebera

Rozpoczyna się nagle i przebiega jako ostre obustronne zapalenie nerwu pozagałkowego. Odstęp między uszkodzeniem jednego oka a drugim może czasami sięgać 1-6 miesięcy. Częściej chorują mężczyźni (do 80-90% przypadków). Choroba może pojawić się w wieku 5-65 lat, częściej - w wieku 13-28 lat. W ciągu kilku dni, rzadziej 2-4 tygodni, wzrok spada do 0,1 - licząc palce na twarzy.

Czasami pogorszenie widzenia poprzedzają okresy rozmycia, tylko w pojedynczych przypadkach obserwuje się fotopsję. Często obserwuje się nyktalopię, pacjenci widzą lepiej o zmierzchu niż w dzień. W początkowych stadiach choroby może wystąpić ból głowy. W polu widzenia widoczne są mroczki centralne, obwód często zostaje zachowany, a elektroretinogram nie ulega zmianie. Charakterystyczna jest dychromatopsja w barwach czerwonej i zielonej.

Dno może być prawidłowe, czasami występuje lekkie przekrwienie i lekkie zatarcie granic głowy nerwu wzrokowego.

Zmiany zanikowe pojawiają się 3-4 miesiące od początku choroby, najpierw w skroniowej części krążka międzykręgowego. W późnym stadium rozwija się zanik nerwu wzrokowego.

Niektórzy pacjenci doświadczają nawrotów lub powolnego postępu tego procesu, a niektórzy pacjenci odczuwają pewną poprawę funkcji wzroku. Zaburzenia neurologiczne występują rzadko. Czasami występują odchylenia w EEG, łagodne oznaki uszkodzenia błon i regionu międzymózgowia.

U członków tej samej rodziny choroba przebiega przeważnie w ten sam sposób, jeśli chodzi o czas jej wystąpienia, charakter i stopień upośledzenia czynnościowego. Rodzaj dziedziczenia nie został dokładnie ustalony, bardziej prawdopodobne jest przeniesienie w sposób recesywny, związany z płcią.

Zespół optocukrzycowy- obustronny pierwotny zanik nerwu wzrokowego, któremu towarzyszy gwałtowne pogorszenie widzenia w połączeniu z głuchotą pochodzenia neurogennego, wodonerczem, wadami rozwojowymi układu moczowego, cukrzycą lub moczówką prostą. Rozwija się w wieku od 2 do 24 lat, najczęściej przed 15 rokiem życia.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Patogeneza brodawczaka nie została ostatecznie ustalona. Najbardziej znana jest obecnie teoria retencji zaproponowana w 1912 roku przez K. Behra, według której zastoinowy brodawka sutkowa jest następstwem zatrzymania płynu tkankowego, który normalnie wpływa do jamy czaszki. Według współczesnych koncepcji obrzęk ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym jest wynikiem upośledzenia mikrokrążenia w nerwie wzrokowym i zmian w krążeniu tkanek płynnych w pęknięciach okołonerwowych. Kiedy ciśnienie wewnątrzgałkowe spada (na przykład przy urazach oka itp.), obrzęk jest spowodowany zmianą przepływu płynu w nerwie wzrokowym (zamiast dośrodkowego na odśrodkowy), tj. w kierunku od mózgu.

etap początkowy. Pierwszymi objawami zastoju brodawki sutkowej jest zacieranie się jej granic i obrzęk brzeżny, wyrażający się łagodnym uwydatnieniem. Początkowo obrzęk dotyczy krawędzi górnej i dolnej, następnie strony nosowej, a znacznie później krawędzi skroniowej dysku, który przez długi czas pozostaje wolny od obrzęku. Stopniowo obrzęk rozprzestrzenia się na cały dysk, w końcu obejmując obszar lejka naczyniowego. Siatkówka wokół krążka ma łagodne promieniowe prążki spowodowane obrzękową impregnacją warstwy włókien nerwowych. Występuje pewne rozszerzenie żył bez krętości.

W fazie przedterminalnej, przy przedłużającym się obrzęku, zaczynają pojawiać się oznaki zaniku nerwu wzrokowego. Najpierw pojawia się jasny, ale wyraźnie zaznaczony szarawy odcień krążka. Obrzęk zaczyna się zmniejszać, szerokość żył wraca do normy, a tętnice nieco się zwężają. Krwotoki ustępują, białe plamy znikają. Dysk staje się białawy, nieco powiększony, a jego granice są niejasne. W niektórych przypadkach niewielki obrzęk utrzymuje się wzdłuż obwodu zanikowego dysku przez długi czas. Stopniowo rozwija się wtórny zanik nerwu wzrokowego (końcowy etap zaniku). Dysk staje się biały, jego granice pozostają nie do końca jasne. Zjawisko zaniku wtórnego może utrzymywać się bardzo długo, czasami kilka lat, ale ostatecznie granice dysku stają się wyraźniejsze i pojawia się obraz zaniku pierwotnego.

Dynamika rozwoju zastoinowego sutka nerwu wzrokowego może różnić się w zależności od etapu i w dużej mierze zależy od charakteru choroby podstawowej. Czasami okres przejściowy od początkowego do wyraźnego obrzęku trwa tylko 1-2 tygodnie, w innych przypadkach początkowy etap może trwać kilka miesięcy. Jeśli przyczyna zatkanego sutka zostanie wyeliminowana jeszcze przed rozwojem wtórnej atrofii, wówczas wszystkie oznaki obrzęku ustąpią, a dno oka może się unormować. Papilledema może mieć przebieg przerywany, zanikać (aż do całkowitej normalizacji dna oka) i pojawiać się ponownie.

Rozpoznanie zastoinowego sutka wzrokowego ustala się na podstawie wywiadu (bóle głowy, nudności, okresowe niewyraźne widzenie), charakterystycznego obrazu oftalmoskopowego zmian obustronnych, wyników badania funkcji wzrokowych, badań laboratoryjnych i instrumentalnych (prześwietlenie czaszki i oczodołów, kalimetria naczyń siatkówki, pomiar ciśnienia skurczowego i rozkurczowego w tętnicach siatkówki, angiografia fluoresceinowa itp.) oraz ogólne badanie pacjenta.

W początkowej fazie należy odróżnić zastoinowy sutek od zapalenia nerwu wzrokowego. W tym przypadku należy wziąć pod uwagę obrzęk brzeżny charakterystyczny dla zastoinowego brodawki sutkowej i jej szklisty charakter, zachowanie funkcji wzrokowych przez długi czas i obustronne uszkodzenie. Parametry elektrofizjologiczne (elektroretinogram, wrażliwość elektryczna i labilność nerwu wzrokowego, potencjały wywołane) przy zastoinowym brodawce sutkowej są prawidłowe. Do wczesnych objawów zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i obrzęku brodawek tarczowych zalicza się zwężenie tętnic i poszerzenie żył, a także wzrost ciśnienia rozkurczowego i skurczowego w tętnicach siatkówki, stwierdzony kalibracją. Martwy punkt, zwiększający się w przypadku stagnacji dysku, pozostaje normalny w przypadku zapalenia nerwu.