Виды эозинофильных инфильтратов. Хроническая пневмония

Online Тесты

• Ваш ребенок: звезда или лидер? (вопросов: 6)

  Данный тест предназначен для детей в возрасте 10-12 лет. Он позволяет определить, какое место ваш ребенок занимает в коллективе сверстников. Чтобы правильно оценить результаты и получить самые точные ответы, не стоит давать много времени на раздумье, попросите ребенка отвечать то, что первым придет ему в голову...

Легочный эозинофильный инфильтрат

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз-никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро-ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег-ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле-довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль-шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда-лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Симптомы Легочного еозинофильного инфильтрата:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин-вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак-тических флюорографических исследованиях. Температура те-ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин-фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч-ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли-чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не-большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп-томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис-чезают.

Диагностика Легочного еозинофильного инфильтрата:

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и по-являться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое. В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения не-характерны.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особеннос-тями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легоч-ных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного не-посредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через не-сколько дней и без специального лечения. Если проявления бо-лезни резко выражены или сохраняются длительное время, мо-жет быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля - сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого ха-рактера. Кашель иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некото-рых больных появляются свистящее дыхание и ощущение одышки. У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

У половины больных на рентгенограммах отмечаются диф-фузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.

При функциональном исследовании легких выявляются пре-имущественно обструктивные изменения.

Характерны выраженная эозинофилия в перифери-ческой крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение Легочного еозинофильного инфильтрата:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон-танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи-лось специальное лечение, заболевание может протекать дли-тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч-ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил-лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо-та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль-цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра-та, возникающего после применения фурадонина, описана осо-бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене-ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин-фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро-ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели-ченное содержание эозинофилов в крови. При ост-ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче-зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те-чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин-фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст-вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол-ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи-альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино-фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных. Способствует возникнове-нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу-шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу-стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ-ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко-личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак-теризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает-ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп-ков бронхов .

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при сис-темных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Легочный эозинофильный инфильтрат:

Пульманолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Легочного еозинофильного инфильтрата, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

/ 3
ХудшийЛучший

Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата. Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте - гранулематозе Вегенера.

ЗАНЯТИЕ№5

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ В ЛЕГКИХ

Туберкулезный инфильтрат представляет собой бронхопневмонический воспалительный фокус в легком. В центре его определяется свойственный туберкулезному воспалению казеоз. Казеозный некроз может быть слабо выражен, иногда же ведет к образованию каверны.

Инфильтративный туберкулез может возникать как в результате активизации старых туберкулезных изменений, так и в результате прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез. Инфильтративный туберкулез легких может возникать в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно-измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается также эндобронхит. Инфильтративный процесс нередко локализуется в средних и нижних отделах легких.

По характеру рентгенологических данных и отчасти в связи с особенностями клинической картины и течения заболевания выделяется несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза:

Облаковидный, характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами;

Круглый (типа Ассмана) - округлой формы гомогенная тень слабой интенсивности с четкими контурами;

Лобит - обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого, тень чаще всего негомогенного характера, часто с наличием одиночных или множественных полостей распада;

Перисциссурит - обширная инфильтративная тень с наличием, с одной стороны, четкого края, с другой - размытого. Такой характер тени определяется поражением одного-двух сегментов, располагающихся вдоль междолевой щели. Нередко отмечается также поражение междолевой плевры, иногда с накоплением выпота;

Лобулярный - негомогенная тень, представляющая собой крупные и мелкие очаги, слившиеся в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад.

Для всех клинико-рентгенологических вариантов не только характерно наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Часто у больных инфильтративным туберкулезом имеются различные виды эндобронхита. Если у больного имеется крайне тяжелое течение инфильтративного туберкулеза, характерное для инфильтративно-казеозной и казеозной пневмонии, следует отразить это в диагнозе. В первые дни при быстром разжижении образовавшихся казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн, в этом случае диагноз подтверждается как динамикой процесса, так и появляющимся обильным бактериовыделением.

У большинства больных инфильтративным туберкулезом клиническая картина заболевания характеризуется повышением температуры тела; температура может держаться недолго (6-5 дней). Отмечается повышение температуры до 38-38,5 °С, а также другие симптомы интоксикации. У больных может появиться потливость, снижается работоспособность, появляется кашель, который не носит мучительного характера и не всегда привлекает внимание больного, как и при очаговом туберкулезе легких, но большей частью сопровождается выделением мокроты.

Иногда инфильтративный туберкулез легких сопровождается кровохарканьем - это симптом, который встречается чаще, чем при очаговом туберкулезе. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом, особенно при наличии распада, определяются хрипы. После начала лечения хрипы быстро исчезают. При обширных инфильтратах могут быть притупление в соответствующих областях легких, измененное дыхание, но эти проявления инфильтративного туберкулеза выражены не так ярко, как при банальной пневмонии.

Важным диагностическим методом является бактериологическая диагностика. Микобактерии туберкулеза могут быть выявлены как методом микроскопии, так и методом посева. Один из важных признаков инфильтративного туберкулеза - характерная картина крови. У больных инфильтративным туберкулезом легких, как правило, не бывает высокого лейкоцитоза при повышении СОЭ, в то время как у больных пневмонией лейкоцитоз, сдвиг влево являются типичными признаками.

Бронхоскопия является важным методом диагностики, хотя далеко не всегда при инфильтративном туберкулезе легких отмечается сопутствующий специфический эндобронхит.

Можно выделить два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких:

Прогрессирующее течение, характеризующееся быстрым образованием деструкции. При этом обращает на себя внимание диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологических изменений в легких. Повышенная температура тела, характерная для начала инфильтративного туберкулеза, постепенно снижается через 10-15 дней после начала заболевания. К этому времени уменьшается выраженность «грудных» симптомов или они исчезают вовсе (кашель, выделение мокроты, исчезновение определявшихся ранее хрипов). При отсутствии лечения через некоторое время у больных вновь возобновляются «грудные» симптомы и интоксикация, т. е. развивается обострение. Весь этот волнообразный процесс сопровождается формированием полости и продолжающимся бактериовыделением;

Инволютивное течение, имеющее место в условиях рационального лечения. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявлений заболевания и более раннее - «грудных» симптомов, а затем симптомов интоксикации, субъективное ощущение восстановление здоровья, как правило, в течение первых 3 мес - прекращение выделения с мокротой микобактерий туберкулеза. Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких, они характеризуются рассасыванием воспалительных изменений и закрытием полости, если она успела сформироваться.

Эозинофильный инфильтрат легких

(синоним эозинофильная пневмония) - одна из форм синдрома Леффлера. Характеризуется обнаружением на рентгенограмме легкого инфильтративной тени, эозинофилией крови, быстрым исчезновением всех симптомов и бесследным рассасыванием инфильтратов, отсутствием или скудостью болезненных расстройств. Судить об истинной частоте заболевания невозможно; по-видимому, оно встречается нередко. Эозинофильный инфильтрат является аллергическим заболеванием. Среди вызывающих его агентов - различные медикаменты, вакцины, глистные, микробные и растительные аллергены. Инфильтрат обычно обнаруживают случайно. Некоторые больные жалуются на плохое самочувствие, субфебрильную температуру, кашель, отделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты, которая может иметь канареечный цвет, металлический привкус и содержать примесь крови. Изредка над инфильтратами слышны укорочение перкуторного звука, скудные влажные хрипы и шум трения плевры. Рентгенологическая картина разнообразна и часто атипична (см. ст. 57). Главная особенность периферической крови - эозинофилия, сопровождаемая иногда лейкоцитозом. Обычно она растет медленнее, чем рентгенологические изменения, достигая максимума на 3-7-й день болезни или позднее. В мокроте иногда находят эозинофилы и кристаллы Шарко- Лейдена. Мысль об эозинофильном инфильтрате должна возникнуть, если выраженные и, по-видимому, свежие рентгенологические изменения легких сопровождаются эозинофилией. Диагноз подтверждается, если через несколько дней найденные тени исчезают. Он подкрепляется наличием у больного в прошлом или настоящем других аллергических заболеваний, отсутствием возбудителей туберкулеза в мокроте и иногда отрицательными результатами туберкулиновых проб. Труднее диагноз при тяжелом или затяжном течении эозинофильного инфильтрата и при его комбинации с другими заболеваниями легких. Прогноз благоприятный, хотя возможны рецидивы. Лечение заключается в щадящем режиме и, если возможно, в устранении действующего аллергена.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) - закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия , которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого - прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже - вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У беременных женщин, а так же у женщин длительное время принимавшие пероральные контрацептивы.

Патогенез

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

Тромбоэмбол

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

массивная - поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;

субмассивная - поражено 30 - 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;

немассивная - поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Клиническая картина

Часто ТЭЛА протекает бессимптомно. Но и возникающие клинические проявления неспецифичны, что затрудняет диагностику.

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Диагностика

Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Определение уровня d-димеров

D-димер - продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров - высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например, инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью.

Электрокардиография

На ЭКГ пациента с ТЭЛА синусовая тахикардия (примерно 150 ударов в минуту) и блокада правой ножки пучка Гиса.

Признаки ТЭЛА на электрокардиограмме не специфичны и у большинства больных отсутствуют . Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия). Примерно у 20 % пациентов могут обнаруживаться признаки острого лёгочного сердца (перегрузки правого желудочка): отклонение электрической оси сердца вправо; синдром S I Q III T III (синдром МакГинна-Уайта) - глубокий зубец S в I отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении; новая блокада правой ножки пучка Гиса; глубокие зубцы S в V 5-6 в сочетании с отрицательными зубцами T в V 1-4 . Однако острое лёгочное сердце может возникать и при других острых патологиях дыхательной системы (массивная пневмония, тяжёлый приступ бронхиальной астмы).

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (англ.)русск. (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы. При инфаркте лёгкого - треугольник Хамптона (англ.)русск. (уплотнение конусообразной формы с вершиной, обращённой к воротам лёгких), плевральный выпот на стороне поражения.

Ультразвуковое исследование глубоких вен нижней конечности

Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических вен позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей. В большинстве случаев именно они служат источником тромбоэмболий. Для этого применяют две методики. Первая - компрессионное УЗИ; при этом в B-режиме получают поперечный сечение просвета артерий и вен. Затем УЗ-датчиком надавливают на кожу в проекции сосудов. При наличии тромба в вене, её просвет не уменьшается (сдавление не происходит). Другая методика - допплеровское УЗИ; при этом с помощью эффекта Допплера определяют скорость кровотока в сосудах. Снижение скорости кровотока в венах - возможный признак закупорки их тромбом. Комбинацию компрессионного и допплеровского УЗИ называют дуплексной ультрасонографией.

К грибковым поражениям легких относят кандидоз, аспергиллез, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, бластомикоз, паракокцидиоидомикоз, споротрихоз, криптококкоз, мукормикоз и немногочисленные другие поражения.

Кандидоз легких

Возбудитель: дрожжеподобный гриб рода Candida. Наибольшее значение имеют Candida albicans, Candida tropicans. Кандидоз широко распространен, но чаще встречается в тропической зоне. Основной источник инфекции - больной острыми формами кандидоза кожи и слизистых оболочек. Заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированным человеком и при пользовании общими предметами обихода (ванна, белье и т.д.).

Патогенез

Грибы рода Кандида обычно встречаются в полости рта, в кале и во влагалище. Местные факторы, а также факторы, зависящие от состояния организма, ведут к проникновению грибов в ткани через поврежденную кожу и слизистые оболочки, при перфорации ЖКТ в результате травмы или оперативного вмешательства, при длительном применении катетеров и при ожогах. В потенциально угрожаемом положении находятся больные диабетом, ВИЧ-инфекцией, онкогематологическими заболеваниями, беременные, на фоне терапии антибиотиками или глюкокортикоидами. Кандидоз является частым осложнением нейтропении, тем самым подтверждая важную роль нейтрофилов в защите организма от инфекции. Поражение легких может протекать в виде первичного и вторичного, острого и хронического кандидоза. Первичный обычно протекает в острой форме, вторичный - в хронической. Первичный острый кандидоз легких обычно развивается на фоне лечения антибиотиками, глюкокортикостероидами, цитостатиками и антиметаболитами.

Клиническая картина

Степень тяжести заболевания может быть легкая, средняя, тяжелая. Характерны слабость, недомогание, снижение работоспособности, головная боль. Температура тела как правило остается нормальной. У некоторых больных заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Появляется "царапающий" сухой кашель, боль в грудной клетке, связанная с дыханием. При легком течении в начальной стадии заболевание напоминает бронхит с сильным кашлем без мокроты или со скудной, сероватого цвета, иногда с запахом дрожжей мокротой, с сухими и влажными крупно- и среднепузырчатыми хрипами. При более тяжелом течении и в более поздние сроки может проявиться очаговой или лобарной пневмонией, характерными нестойкими летучими инфильтратами. В тяжелых случаях кандидозная пневмония может осложняться плевритом. Общее состояние, как правило, тяжелое, высокая или умеренная лихорадка, почти постоянный кашель, сопровождающийся отделением обильной мокроты, кровохарканье, часто боли в грудной клетке тупого характера.

Диагностика

Изменения гемограммы нехарактерны. Возможны лейкопения, базофилия, эозинофилия, нейтрофилез, моноцитоз и лимфопения. Рентгенологическая картина. На рентгенограмме выявляются множественные пятнистые затенения, обусловленные пневмоническими очагами небольших размеров, и ателектазы. Более крупного размера очаги расположены обычно в нижних отделах легких. Иногда появляются милиарные затенения ("снеговые хлопья"). Корни легкого расширены. Иногда обнаруживаются тяжистые тени от очагов затенения, идущие к прикорневым лимфатическим узлам. Для кавернозной формы характерно возникновение тонкостенных полостей и их сравнительно быстрый регресс вплоть до полного исчезновения под влиянием противогрибкового лечения. Специфическая диагностика основана на выделении возбудителя из мокроты, бронхиального секрета и промывных вод дыхательных путей. Используется реакция связывания комплемента, реакция агглютинации. Высоко чувствителен метод флюоресцирующих антител. Применяют внутрикожную пробу с кандидозным аллергеном.

Лечение

При кожном кандидозе проводят местное лечение нистатиновой пудрой или кремом, содержащими циклопирокс. Кандидоз слизистой оболочки полости рта реагирует на таблетки с клотримазолом (5 раз в сутки) лучше, чем на суспензию с нистатином. Кетоконазол 200-400 мг/сут или флуконазол 100-200 мг/сут эффективны при кандидозе пищевода. В тяжелых случаях применяют амфотерицин В 0,3 мг/кг в сутки внутривенно в течение 5-10 дней. При ВИЧ-инфекции флуконазол считают наиболее эффективным препаратом в терапии кандидоза полости рта и пищевода. При кандидозе мочевого пузыря с находящимся в нем катетером проводят орошение раствором амфотерицина В в дозе 50 мг/л; больным с кандидурией внутрь назначают флуконазол. При диссеминированной форме амфотерицин В в дозе 0,4-0,5 мг/кг в сутки или в двойной дозе через день служит препаратом выбора. Флуцитозин 100-150 мг/кг в сутки добавляют к лечению, уменьшая дозу амфотерицина В до 0,3 мг/кг в сутки, если к препарату нет противопоказаний. Флуконазол в дозе 400 мг в сутки используют для профилактики у больных с иммунодефицитом. Он может применяться для завершения лечения больных при кандидозе печени, если у них нет нейтропении. Candida krusei устойчива к флуконазолу.

Аспергиллез легких

Возбудители - плесневелые грибы рода Aspergillus. Клиническое значение имеет Aspergillus fumigatus.

Патогенез

Заболевание вызывается вдыханием спор гриба с последующим проникновением в легкие у больных с иммунодефицитом. У 90 % больных с риском развития инфекции имеются 2 или 3 фактора: менее 500 гранулоцитов, прием глюкокортикоидов в высокой дозе или лечение цитостатиками (азатиоприн). Инвазивный вариант аспергиллеза может встречаться при ВИЧ-инфекции, обычно при истощении Т-хелперов и нейтропении. Характерно распространение по кровеносным сосудам, возникновение тканевых некрозов, геморрагических инфильтратов. Aspergillus также может распространяться по поврежденному бронхиальному дереву, колонизовать еще не инфицированные кисты в легких или полостях. Возникает нередко как вторичное заболевание у ослабленных, истощенных больных, особенно на фоне сахарного диабета, туберкулеза, болезней крови, иммунодефицитных состояний. Возникновению также способствует длительная терапия антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами. В большинстве случаев аспергилломы возникают в санированных туберкулезных кавернах, полостях после абцессов, бронхоэктазах и представляют собой клубок из нитей грибка. Локализуются в верхних отделах легких, чаще справа.

Клиника

Характерно нарастание слабости, анорексии, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащей зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. Иногда возникает кровохарканье. Иногда заболевание сопровождается приступами удушья. Такая форма заболевания часто возникает у лиц с отягощенным аллергологическим анамнезом, работающих на мукомольных, ткацких производствах, на зерновых складах и птицефермах, в теплицах. Приступы удушья нередко сочетаются с аллергическим альвеолитом, лихорадкой и инфильтрацией легочной ткани. В более поздних стадиях заболевания развиваются пневмофиброз, бронхоэктазы, легочное сердце.

Диагностика

В мокроте выделяют друзы и мицелий аспергилл. Повторное выделение Aspergillus из мокроты свидетельствует о колонизации или инфекции. В крови - лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают мелкие очаги, частично уплотненные, иногда обызвествленные, на фоне пневмосклероза и уплотнения корней легких. В некоторых случаях очаги имеют характер шаровидных образований, напоминающих туберкулему. Для диагностики необходима биопсия, доказывающая поражение тканей и положительный результат культуральных исследований. Посевы крови редко бывают положительными. Антитела IgG в сыворотке к Aspergillus могут быть обнаружены у больных с колонизацией и почти у всех больных с шарами из нитей грибов.

Осложнения

Абсцесс легкого. Течение болезни при этом тяжелое, высокая температура, одышка, боль в груди, кровохарканье. Характерно нарастание слабости, анорексия, повышение температуры тела, часто возникают ознобы и значительная потливость. Основной симптом - сильный приступообразный кашель с выделением обильной мокроты кровянистого цвета, содержащий зеленоватые хлопья (скопления мицелия гриба) и прожилок крови. При отсутствии дренажа через бронх этот симптом отсутствует. Физикально - признаки полостного или инфильтративного процесса в легком. Плеврит. У больных туберкулезом легких, леченных в прошлом искусственным пневмотораксом, после пневмонэктомии или лобэктомии, произведенных по поводу туберкулеза или рака легкого и сопровождающихся образованием бронхоплеврального свища, у больных со сниженным иммунитетом, а также при системном аспергиллезе может развиться плеврит. В плевральной жидкости, имеющей характер экссудата, находят коричневые комки, содержащие грибы. Посев плевральной жидкости для выявления грибковой инфекции положителен. Положительная реакция преципитации при исследовании экссудата со специфической антисывороткой. В плевральной жидкости обнаруживаются кристаллы оксалата кальция.

– это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме - с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

МКБ-10

J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Общие сведения

Причины

Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля). Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus), цветочной пыльце (ландыша, лилии, липы) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов. Эозинофильная пневмония может быть проявлением сывороточной болезни , иметь связь с аллергией на туберкулин.

Патогенез

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи. При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией , симптомами гастрита , панкреатита, энцефалита , моно- и полиневропатией .

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности , респираторного дистресc-синдрома . Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности .

Диагностика

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких , общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа , аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ , длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.

Эозинофильный инфильтрат легких - это воспалительная реакция легочной ткани аллергического характера на различные раздражители, антигены.
При этом в легких образуются преходящие инфильтраты, которые содержат большое количество эозинофилов, а также характерно в крови увеличене числа этих клеток.

Этиология. Личинки гельминтов мигрируют через легкие: кишечные угрицы, аскариды, анкилостомы. Влияют на возникновение заболевания также аллергены — пыльца некоторых растений, профессиональные аллергены на различных вредных производствах, споры грибов. Отдельные случаи заболевания диагностируются в связи с приемом лекарств (сульфаниламидов, нитрофуранов, пенициллина, b-адреноблокаторов, интала), в связи с приемом продуктов — раков, яиц, мяса, рыбы. Вызвать заболевание могут и бактерии - стрептококк, бруцеллы, стафилококки.

Патогенез . Инфильтраты в легких образуются в результате их привлечения из кровотока факторами: гистамином; эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии; некоторыми лимфокинами. Принимают участие в формировании эозинофильных инфильтратов аллергические реакции I, III и IV типов.

Симптомы. Чаще всего больные ни на что не жалуются, а инфильтраты в тканях легких пациентов выявляются при рентгенологическом обследовании, случайно. Иногда больные жалуются на покашливание, небольшую слабость, повышение температуры тела, могут быть небольшие проявления астмы, выделяться при кашле небольшое количество мокроты. При прослушивании легких, иногда можно выслушать влажные мелкопузырчатые хрипы. При анализе крови выявляется умеренный лейкоцитоз с высокой эозинофилией (до 70%). Максимума эозинофилия достигает, когда в легких появляются инфильтраты.
Рентгенологически видны единичные или множественные инфильтраты нечетких контуров. Инфильтраты чаще всего обнаруживаются субплеврально в верхних отделах. Характерен для заболевания такой симптом - инфильтраты могут исчезать через несколько дней после своего появления. Если инфильтрат сохраняется более четырех недель и постепенно не начинает исчезать, то данный диагноз не верен и необходимо обследовать больного дальше, до постановки правильного диагноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначают антиаллергическое, десенсибилизирующее лечение . Преднизолон по 20—25 мг в день, в дальнейшем, постепенно снижают дозы. Могут назначить и другие кортикостероиды (дексаметазон, триамцинолон), пипольфеп, супрастин, димедрол, большие дозы кальция.
Глюкокортикоиды рано не назначают, так как они мешают при постановке правильного диагноза.
В случае гельминтозов проводится дегельминтизация организма больного. Если есть проявления астмы, то принимают эуфиллин внутрь, b-адреностимуляторы в ингаляциях.