Диастолическая сердечная недостаточность. Влияние возраста и факторы риска

Многие люди думают, что сердечная недостаточность означает остановку сердца. На самом деле это состояние указывает на нарушение нормальной функции сердца. При нормальной работе сердца человек может выполнять физическую работу, ясно мыслить, а органы и системы организма работают правильно. При сердечной недостаточности эти функции нарушаются.

Признаками сердечной недостаточности могут быть:

Постоянный кашель и хрипы

Усталость

Нарушение мышления

Отек щиколоток, ступней, ног или брюшной полости

При наличии таких симптомов необходимо обратиться за консультацией к врачу, который назначит ультразвуковое исследование сердца, и сможет определить причину нарушения работы сердца.

Есть две главные причины такого состояния:

  • ухудшение выталкивания крови из-за слабости сердечной мышцы — систолическая сердечная недостаточность
  • нарушение расслабления — диастолическая сердечная недостаточность.

Это очень важная информация, поскольку от нее зависит лечение.

Систолическая СН — нарушение сократительной функции сердца

Задача сокращающегося сердца - доставка богатой кислородом крови к тканям всего организма. При повреждении или ослаблении сердечной мышцы (вследствие гипертензии, например) сила сокращений снижается, а кровь не доставляется к тканям в достаточном количестве. В норме количество выталкиваемой крови составляет от ½ до ¾ всего объема. Если этот показатель меньше 50%, состояние называется сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса, или систолическая СН.

Диастолическая СН — нарушение расслабления сердца

В каждом цикле сокращения сердце имеет фазу релаксации (расслабления), в момент чего оно наполняется новой порцией крови. При нарушении функции релаксации из-за чрезмерной жесткости сердечной мышцы объем крови, заполняющей сердце, значительно уменьшается. Это называется диастолическая СН. Такое бывает при увеличении объема или перегруженности сердца (при гипертензии или ишемической болезни сердца).

Лечение СН зависит от ее причины

При систолической СН показаны определенные препараты и, иногда, устройства медицинского назначения (имплантируемый сердечный дефибриллятор) с доказанной эффективностью. При правильном приеме лекарств состояние пациентов почти всегда улучшается.

Если врач подозревает наличие диастолической СН, он будет искать сопутствующие заболевания, провоцирующие симптомы СН: диабет, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, заболевания почек, фибрилляция предсердий. Все эти болезни ответственны за 85-90% случаев диастолической СН, при которой сердце сокращается нормально, но при этом не справляется со своей функцией.

В лечении диастолической СН речь идет скорее об оценке и разработке стратегии, а вот длинный список лекарств здесь ни к чему. Контроль гипертензии, диабета, нормализация работы почек, лечение фибрилляции и нормализация веса будут эффективными мерами.

Независимо от типа СН, важно пересмотреть свой образ жизни: включить регулярные не слишком интенсивные физические нагрузки, придерживаться здорового для сердца питания, ограничить количество соли и алкоголя в рационе.

В последнее время прогноз для преодоления сердечной недостаточности лучше, чем когда-либо. Безусловно, это очень серьезный диагноз, но не следует забывать, что СН достаточно успешно поддается лечению.

Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).

Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).

У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.

В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.

Гипоксия и ишемия.

Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.

При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.

Индекс оксигенации.

Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).

1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).

2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).

3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:

1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.

2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.

Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ

Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.

МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63.

Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Диастолическая сердечная недостаточность - нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

Распространённость симптомов диастолической сердечной недостаточности

Симптомы диастолической сердечной недостаточности составляют 20-30% от всех случаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сердечной недостаточностью.

Причины диастолической сердечной недостаточности

К причинам возникновения диастолической сердечной недостаточности можно отнести следующие заболевания:

  • ИБС (с инфарктом миокарда или без него);
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Амилоидоз сердца;
  • Артериальная гипертензия;
  • Клапанные пороки сердца;
  • Сахарный диабет;
  • Констриктивный перикардит.

Симптомы диастолической сердечной недостаточности

В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к симптомам снижения сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать симптом правожелудочковой сердечной недостаточности.

Обязательными симптомами диастолической сердечной недостаточности считают следующие:

  • Основной симптом - наличие нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка.
  • Симптомы патологического наполнения и расслабления левого желудочка, нарушенного диастолического растяжения левого желудочка.
  • Симптомы хронической сердечной недостаточности включают симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, "ритм галопа", хрипы в лёгких, отёк лёгких.
  • Симптомы нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка определяют по данным эхокардиографии при сердечной недостаточности.
  • Один из многих симптомов - фракция выброса левого желудочка не менее 45%.
  • Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см на 1 м2 поверхности тела.
  • Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл на 1 м2 поверхности тела.
  • Симптомы патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка определяют по данным эхокардиографии (иногда катетеризации полостей сердца).
  • Вспомогательные симптомы сердечной недостаточности этого типа - время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста моложе 30 лет), более 100 мс (для возраста 30-50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет).
  • Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста моложе 50 лет), менее 0,5 (для возраста старше 50 лет).
  • Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт. ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт. ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

Формы сердечной недостаточности

Выделяют следующие формы сердечной недостаточности: по быстроте развития симптомов сердечной недостаточности - острая и хроническая.

Catad_tema ИБС (ишемическая болезнь сердца) - статьи

Факторы риска диастолической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца

Сергеева С. С. 1 , Новожилова Н. В. 1 , Кузнецова Т. Ю. 2
1 – ГБУЗ РК «Республиканская больница им. В. А Баранова», 185019, Республика Карелия, Петрозаводск, ул. Пирогова, д. 3
2 – ФГБОУ ВПО «ПетрГУ», 185910, Республика Карелия, Петрозаводск, пр-кт Ленина, д. 33 Ключевые слова : диастолическая ХСН, ишемическая болезнь сердца, сохранная систолическая функция, факторы риска
Keywords : diastolic CHF, coronary heart disease, preserved systolic function, risk factors
Ссылка на эту статью : Сергеева С. С., Новожилова Н. В., Кузнецова Т. Ю. Факторы риска диастолической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. Журнал Сердечная Недостаточность. 2014;82 (1):3–8.

Резюме
Актуальность. Хроническая СН с сохранной систолической функцией (ХСН с ССФ) широко распространена, имеет стертую клинику, негативный прогноз, что диктует необходимость ее раннего активного выявления, до появления необратимых структурных изменений миокарда и систолической дисфункции. Цель. Проанализировать ФР ХСН с ССФ у больных ИБС. Материалы и методы. Обследованы 97 пациентов с ИБС, у которых на основании симптомов и признаков заподозрена ХСН. Средний возраст 59,03±9,4 лет (68 мужчин, 70 %). Обследование: ЭКГ, ЭхоКГ, тканевая допплерография (ТД), коронарография. ХСН с ССФ диагностировали по алгоритму (симптомы, клинические и объективные признаки, наличие специфических показателей режима ТД, в основном диастолического подъема основания ЛЖ (Еm), по показаниям – уровень мозгового натрийуретического пептида (МНУП)). Результаты. У больных ХСН с признаками диастолической дисфункции диагноз ХСН с ССФ подтвержден в 71 % случаев при помощи ТД и МНУП. Пациенты разделены на 3 группы: 1-я (38 человек, 39 %) – больные ИБС и ХСН с ССФ, 2-я (15 человек, 16 %) – ХСН исключена, 3-я (44 человека, 45 %) – больные ИБС с систолической СН (ССН). Гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) выявлена в 76, 60 и 52 % случаев соответственно в группах. По сравнению с группой больных ХСН с ССФ для пациентов группы ССН более характерной была дилатация ЛЖ с эксцентрическим ремоделированием миокарда, чем ГЛЖ (76 и 52 %, p=0,02). Инфаркт миокарда в анамнезе был чаще у пациентов с ХСН (47 % во 2-й, 95 % в 3-й группе; p=0,0001). В группе больных ХСН с ССФ ИМ в анамнезе выявлен у 74 % исследуемых. Наличие СД в анамнезе – в 32, 13, 34 % случаев соответственно (р>0,05). При наличии ХСН достоверно чаще встречалось стволовое и трехсосудистое поражение коронарных артерий по сравнению с двух- и однососудистым (71 и 91 % в 1-й и 3-й группах, против 7 % во 2-й, р=0,0001; а также при сравнении групп больных ССН и ХСН с ССФ – 91 и 71 %; р=0,02). При наличии ХСН достоверно чаще по сравнению с группой пациентов с ИБС без ХСН диагностировалось поражение ствола (29, 0, 30 %, p=0,02). Заключение. Исследование показало преимущество ТД в диагностике ХСН с ССФ. Факторами риска ХСН с ССФ при ИБС оказались степень выраженности атеросклероза коронарных артерий, ГЛЖ и ИМ в анамнезе.

Summary
Background. Chronic HF with preserved systolic function (CHF-PSF) is a common disease with an indistinct clinical picture and unfavorable prognosis. These facts dictate a need for early, active detection of the disease before the development of irreversible myocardial alterations and systolic dysfunction. Aim. To analyze risk factors (RFs) for CHF-PSF in IHD patients. Materials and methods. 97 IHD patients with signs and symptoms of suspected CHF were evaluated. Mean age was 59.03±9.4 years (68 males, 70 %). The evaluation included ECG, EchoCG, tissue dopplerography (TD), and coronary angiography. CHF-PSF was diagnosed by an algorithm (symptoms; clinical and objective signs; specific indexes of TD mode, primarily diastolic raise of LV base (Em); and brain natriuretic peptide (BNP) level if indicated). Results. In patients with signs of diastolic dysfunction, the diagnosis of CHF-PSF was confirmed by TD and BNP in 71 % of cases. Patients were divided into 3 groups: group 1 (38 patients, 39 %) included patients with IHD and CHF-PSF; group 2 (15 patients, 16 %) consisted of patients with excluded CHF; and group 3 (44 patients, 45 %) included IHD patients with systolic HF (SHF). LV hypertrophy (LVH) was observed in 76, 60 and 52 % of patients in the respective groups. LV dilatation with eccentric myocardial remodeling rather than LVH was more typical for patients of the SHF group than for patients with CHF-PSF (76 and 52 %, p=0.02). Patients with CHF more frequently had a history of myocardial infarction (MI) (47 % in group 2 and 95 % in group 3; p=0.0001). 74 % of patients CHF-PSF had a history of MI. 32, 13 and 34 % of patients, respectively (p>0.05), had a history of diabetes mellitus. CHF was significantly more frequently associated with stem and 3-vessel coronary artery disease than with 2- and 1-vessel coronary artery disease (71 and 91 % in groups 1 and 3 vs. 7 % in group 2, р=0.0001; 91 % in the SHF group and 71 % in the CHF-PSF group; р=0.02). Stem coronary artery disease was significantly more frequently detected in patients with CHF than in IHD patients without CHF (29, 0, 30 %, p=0.02). Conclusion. The study demonstrated an advantage of TD in detecting CHF-PSF. Severity of coronary atherosclerosis, LVH and a history of MI were RFs of CHF-PSF in IHD.

Хроническая СН – одна из наиболее значимых медицинских, экономических и социальных проблем XXI века. По данным эпидемиологических исследований, распространенность ХСН в США и странах Западной Европы составляет от 1 до 3 %, и данный показатель неуклонно растет . По данным исследования ЭПОХА–ХСН, распространенность ХСН в России составляет 7 % .

Нормальная систолическая функция ЛЖ выявляется примерно у каждого второго пациента с ХСН. В общей популяции больных ХСН распространенность ХСН с сохраненной систолической функцией (ССФ) достигает 40–55 % , в России – 73 % и более . Совершенствование методов диагностики и увеличение контингента больных с предрасполагающими условиями для развития ХСН с ССФ (пожилых, больных АГ, СД, ожирением и ИБС) способствуют росту распространенности ХСН с ССФ. Согласно данным Европейской группы по изучению диастолической СН за последние 20 лет доля больных с клиническими признаками ХСН при нормальной ФВ ЛЖ возросла более чем на 15 % . С другой стороны, из-за отсутствия до последнего времени четких критериев диагностики ХСН с ССФ неуклонное увеличение числа больных этой группы могло быть вызвано гипердиагностикой. С внедрением в практику импульсноволновой тканевой допплерографии (ИТД) и определения уровней плазменных натрийуретических пептидов появились более точные диагностические критерии для ХСН с ССФ, что открывает новые возможности ее изучения .

ИБС является наиболее частой причиной развития ХСН: результаты исследований Euro Heart Survey Study с участием России и ЭПОХА–ХСН показали, что ее вклад в структуру этиологии заболевания составляет 60–80 % , причем быстрое развитие ХСН возможно и без перенесенного ИМ .

В последние годы претерпели изменения представления о приоритетных патогенетических механизмах, ответственных за развитие ХСН ишемической этиологии. Создание теории единого сердечно-сосудистого континуума привело к пониманию роли неблагоприятных последствий адаптационных процессов, фиброза и ремоделирования миокарда в патогенезе заболевания. В настоящее время получены убедительные доказательства, что изменения диастолической функции ЛЖ являются наиболее ранними и в большей степени, чем снижение сократимости, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации ХСН и могут быть использованы для оценки эффективности лечебных мероприятий, качества жизни и прогноза больного ИБС .

Цель настоящего исследования – анализ ФР развития ХСН с ССФ у больных ИБС.

Материалы и методы

Обследованы 97 пациентов с ИБС (68 мужчин и 29 женщин) с клиническими симптомами ХСН в возрасте от 33 до 83 лет (средний возраст 59,03±9,4 лет), госпитализированных в кардиологическое и кардиохирургическое отделения Республиканской больницы им. В. А. Баранова в период с 2008 по 2011 г. Диагноз ХСН устанавливался на основании Национальных рекомендаций ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр).

В план обследования пациентов включали клинический анализ крови (диагностика анемии); определение уровней электролитов (калий, натрий), креатинина, глюкозы, печеночных трансаминаз; общий анализ мочи; рентгенографию грудной клетки; ЭКГ; ЭхоКГ, включая тканевое допплерографическое исследование; коронарографию.

Критериями исключения являлись гемодинамически значимые клапанные поражения сердца, болезни печени и почек, заболевания соединительной ткани, злокачественные новообразования.

Все пациенты имели синусовый ритм.

Эхокардиографическое исследование выполнялось по стандартным рекомендациям с оценкой систолической и диастолической функции на приборе Accuvix XQ Medison специалистом высшей категории. При ЭхоКГ оценивали ФВ по Simpson и диастолическую функцию ЛЖ. При оценке диастолической функции в импульсном режиме определяли скорости трансмитральных потоков в раннюю и позднюю диастолу (Е, А, см / сек) и их соотношение (Е / А), а также время изоволюмического расслабления миокарда (IVRT). Всем пациентам с нормальной ФВ, независимо от результата диагностики диастолической дисфункции при оценке показателей трансмитрального кровотока, выполнялось тканевое допплерографическое исследование (ТДИ) кольца митрального клапана. Для оценки состояния диастолической функции ЛЖ определяли соотношение волны Е трансмитрального кровотока и диастолического подъема основания ЛЖ (Е / Еm). Тяжесть диастолической дисфункции (рестриктивный, псевдонормальный и ригидный тип) оценивались при анализе параметров трансмитрального кровотока и корректировались в ходе ТДИ.

Диагностика ХСН с ССФ проводилась согласно алгоритму клинической диагностики . Отношение Е / Еm выше 15 свидетельствовало о наличии ХСН с ССФ, Е / Еm менее 8 – исключало диагноз, а при Е / Еm от 8 до 15 оценивались дополнительные данные: определение типа наполнения ЛЖ, объема левого предсердия (ЛП), наличие гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), фибрилляции предсердий, уровень биомаркеров (NT-proBNP).

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statsoft Statistica 6.0, Microsoft Office Exel 2003.

Результаты

В группу для проведения исследования включены 97 больных ИБС, у которых на основании типичных симптомов и признаков (одышка при физической нагрузке, утомляемость, ограничение физической активности, хрипы в легких, отеки лодыжек) была заподозрена ХСН. Для подтверждения диагноза ХСН, помимо клинического осмотра, проводили функциональное и клиническое обследование.

В соответствии с данными ЭхоКГ были выделены группы пациентов с сохранной (≥50 %) и сниженной ФВ. Пациенты разделены на 3 группы (табл. 1).

Таблица 1 . Демографические характеристики групп

Первую группу составили 38 (39 %) больных, у которых на основании ЭхоКГ критериев и дополнительных данных (уровень NT-proBNP) диагностирована ИБС с ХСН с ССФ, во вторую группу вошли 15 (16 %) больных, у которых ХСН была исключена. В третью группу включены 44 (45 %) больных, страдающих ИБС с систолической СН (ССН). Группы сопоставимы по возрасту (средний возраст 60±9,9; 58±11,3 и 59±8,5 лет соответственно) и полу (мужчин 66; 60 и 77 %).

При обследовании оценивали «традиционные» ФР, являющиеся ведущими причинами ХСН в РФ: АГ, ГЛЖ, СД наличие острого ИМ в анамнезе, распространенность коронарного атеросклероза.

В целом среди больных, включенных в исследование, ФР по частоте встречаемости расположились следующим образом: АГ – 91 % (n=88), острый ИМ в анамнезе – 79 % (n=77), ГЛЖ – 63 % (n=61), СД – 30 % (n=29).

В таблице 2 представлены данные о частоте встречаемости ФР в группах. АГ являлась наиболее распространенным ФР у больных всех исследуемых групп и встречалась одинаково часто: в 97, 87, 86 % соответственно.

Таблица 2 . Частота встречаемости ФР в группах

Группы больных АГ ГЛ Ж ОИМ СД
n % n % n % n %
ХСН ССФ 37 97 29 76* 28 74 12 32
Нет ХСН 12 87 9 60 7 47* 2 13
ССН 37 86 23 52* 42 95* 15 34
* – р<0,05

ГЛЖ выявлена в 76, 60 и 52 % соответственно по группам и явилась важным ФР ХСН с ССФ у больных ИБС. По сравнению с группой пациентов с ХСН с ССФ, для пациентов группы ССН более характерной была дилатация ЛЖ с эксцентрическим ремоделированием миокарда, чем ГЛЖ (76 % и 52 %; p=0,02). Пациенты с ХСН с ССФ и отсутствием ГЛЖ имели более тяжелое поражение коронарных артерий (как правило, трехсосудистое и стволовое).

Острый ИМ в анамнезе встречался чаще у пациентов при наличии ХСН (47 % во 2-й и 95 % в 3-й группах; p=0,0001). В группе больных ИБС с ХСН ССФ наличие острого ИМ в анамнезе явилось значимым ФР – выявлено у 74 % исследуемых. Для пациентов с ИБС и ХСН с ССФ, независимо от наличия острого ИМ в анамнезе, более характерным было концентрическое ремоделирование ЛЖ. В проведенном нами исследовании для больных ХСН с ССФ с острым ИМ в анамнезе независимо от глубины поражения более характерным было наличие псевдонормального типа трансмитрального кровотока.

Сахарный диабет чаще встречался в обеих подгруппах больных ХСН: 32 % – в 1-й, 13 % – во 2-й, 34 % – в 3-й группе. Однако достоверности отличий встречаемости СД в изучаемых группах в нашем исследовании не получено, что, по-видимому, объясняется небольшим числом пациентов с СД, в группе больных без ХСН.

При оценке распространенности коронарного атеросклероза у изучаемых больных ставилась задача выделения лиц с прогностически неблагоприятным поражением коронарных артерий (стволовое и трехсосудистое). Отдельно выделена группа пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии (ЛКА), как наиболее неблагоприятная прогностически. Степень тяжести поражения коронарных артерий в различных группах представлена в таблице 3.

Таблица 3 . Распространенность коронарного атеросклероза в группах

Поражение
коронарных артерий 		Выборка СН ССФ нет ХСН ССН
n % n % n % n %
Однососудистое 9 9 1 3 8 53 0 0
Двухсосудистое 20 21 10 26 6 40 4 9
Трехсосудистое 44 45 16 42 1 7 27 61
Стволовое 24 25 11 29 0 0 13 30
Всего 97 100 38 100 15 100 44 100

Анализ зависимости влияния коронарного атеросклероза на развитие ХСН был проведен в различных подгруппах, включая объединение наиболее и наименее значимых поражений (стволовое плюс трехсосудистое против одно- и двухсосудистого или стволовое против других поражений). Полученные результаты иллюстрирует таблица 4.

Таблица 4 . Зависимость наличия ХСН от тяжести поражения коронарных артерий

* – р<0,05; ** – р<0,0001

Так, при наличии ХСН достоверно чаще встречалось стволовое и трехсосудистое поражение по сравнению с двух- и однососудистым (71 % и 91 % в 1-й и 3-й группах, против 7 %; р=0,0001).

Среди больных ХСН стволовое и трехсосудистое поражение достоверно чаще встречалось в группе пациентов с ХСН с ССН по сравнению с ХСН ССФ (91 % и 71 %; р=0,02). При наличии ХСН также достоверно чаще по сравнению с группой пациентов с ИБС без ХСН диагностировалось поражение ствола ЛКА при коронароангиографии (КАГ) (29 %, 0 %, 30 %; p=0,02).

В группе больных ИБС с ХСН ССФ при оценке распространенности коронарного атеросклероза отмечено преобладание прогностически неблагоприятных форм поражения коронарных артерий: в 42 % случаев при КАГ выявлено трехсосудистое поражение, в 29 % – стволовое против 29 % пациентов с двух- и однососудистым поражением. Суммарно почти три четверти (71 %) пациентов с ИБС и ХСН с ССФ имели прогностически неблагоприятное поражение коронарных артерий.

В проведенном исследовании отмечено, что более чем у четверти пациентов с диастолической дисфункцией при тканевой допплерографии выявлены более тяжелые нарушения диастолы, чем при оценке трансмитрального потока. Причем у 3 пациентов при оценке трансмитрального потока констатировалось отсутствие диастолической дисфункции.

Обсуждение

Нами проведена оценка ФР ХСН с ССФ у больных ИБС. Результаты проведенного исследования подтверждают данные, полученные в ходе крупных многоцентровых исследований в России и за рубежом: как и несколько десятилетий назад, лидирующие позиции занимают такие ФР, как АГ, ГЛЖ, атеросклероз, СД.

Анализ результатов исследования показал, что наиболее распространенным ФР ХСН с ССФ у больных ИБС является АГ, затем следует ГЛЖ, что согласуется с данными литературы. Так, по данным Фрамингемского исследования, АГ являлась наиболее частой причиной развития ХСН , причем ГЛЖ, выявленная на ЭКГ, увеличивала риск ХСН в 15 раз у мужчин и 12,8 раза у женщин. Данные отечественного эпидемиологического исследования ЭПОХА показали, что 75,4 % мужчин и 83,1 % женщин с различными стадиями ХСН в анамнезе или при проведении обследования имели АГ .

Столь же значимым ФР ХСН с ССФ у больных ИБС в нашем исследовании является перенесенный острый ИМ, причем тяжесть диастолической дисфункции не зависит от глубины поражения миокарда. Исследования последних лет показали, что ГЛЖ и диастолическая дисфункция являются важными этапами как адаптивного, так и дезадаптивного ремоделирования после перенесенного острого ИМ. Так, в исследовании Вursietal среди больных ИМ с сохраненной ФВ ЛЖ в 7 % случаев выявлена легкая диастолическая дисфункция, в 63 % – умеренная, в 8 % – тяжелая, в 10 % – нормальная диастолическая функция. Лица с изолированной диастолической СН составили 44 % от всех участников данного исследования .

По данным литературы, у больных с Q-ИМ и не Q-ИМ выявили практически равнозначные нарушения трансмитрального кровотока по рестриктивному и псевдонормальным типам . В исследовании Boden W. E. при не Q-ИМ наблюдались выраженные нарушения диастолической функции ЛЖ . Несмотря на достоверно более выраженные процессы ремоделирование ЛЖ у больных Q-ИМ по сравнению с не Q-ИМ, показатели диастолической дисфункции ЛЖ между ними менее различались по результатам исследования М. Т. Бейшенкулова .

Значимым ФР по данным проведенного исследования является СД. Известно, что наличие СД предрасполагает к развитию ХСН , причем сочетание ХСН с СД усугубляет неблагоприятный прогноз пациентов .

Согласно литературным данным у? больных СД встречается сочетание нарушения систолической и диастолической функции ЛЖ . Высокую встречаемость, по сравнению с данными литературы, диастолической СН можно объяснить применением современного алгоритма диагностики СН с ССФ. В нашем исследовании число пациентов с СД было небольшим, поэтому достоверности отличий не получено, но при ХСН СД встречался чаще (34 %), чем без ХСН (13 %).

Атеросклероз – ключевое звено сердечно-сосудистого континуума, итогом которого является ХСН. Менее изучена роль коронарного атеросклероза, как ФР ХСН с ССФ. Отмечено, что наличие гемодинамически значимого атеросклероза коронарных артерий способствует развитию ХСН с ССФ . Оценивалось влияние ишемии миокарда на диастолу. IshiiK с соавт. показали, что баллонная окклюзия коронарной артерии через 50 секунд вызывала как диастолическую, так и систолическую регионарную дисфункцию миокарда. В то время как систолическая функция по окончании окклюзии быстро возвращалась к исходной, диастолическая дисфункция сохранялась в течение 24 часов .

Интерес представляют работы о роли терапии статинами в снижении смертности больных ХСН с ССФ . Продемонстрировано положительное влияние реваскуляризации миокарда на диастолическую функцию ЛЖ . Нами показана взаимосвязь тяжести поражения коронарных артерий и наличия ХСН с ССФ. Литературных данных о влиянии тяжести коронарного атеросклероза на диастолическую функцию миокарда ЛЖ для сравнительного анализа с полученными результатами недостаточно.

Исследование показало преимущество тканевой допплерографии при оценке наличия и тяжести диастолической дисфункции ЛЖ. Для сравнения: по данным многоцентрового исследования The CHARME Echocardiographic Substudy (CHARMES), у 1/3 больных ХСН с ССФ диастолическая дисфункция ЛЖ не была обнаружена допплер–ЭхоКГ методами .

Таким образом, у больных ХСН с признаками диастолической дисфункции диагноз ХСН с ССФ подтвержден в 71 % случаев при помощи тканевой допплерографии и определения NT-proBNP. Наличие ХСН у больных ИБС достоверно зависело от тяжести поражения коронарных артерий и от наличия острого ИМ в анамнезе. Для пациентов с ХСН и ССФ более характерными были ГЛЖ и концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ. Наряду с АГ и ГЛЖ нестабильное течение заболевания, распространенность и локализация коронарного атеросклероза для больных ИБС являются наиболее значимыми ФР ХСН с ССФ. Для больных ИБС с ХСН и ССФ более характерно прогностически неблагоприятное поражение коронарных артерий, в том числе ствола ЛКА (29 %). Поражение ствола ЛКА одинаково часто встречалось как в группе больных с ССН, так и с ХСН и ССФ. В группе больных ИБС с ХСН и ССФ преобладали мужчины (66 %).

Таким образом, исследование показало преимущество тканевой допплерографии в диагностике ХСН с ССФ. Факторами риска ХСН с ССФ при ИБС оказались степень выраженности атеросклероза коронарных артерий, ГЛЖ и ИМ в анамнезе.

Список литературы

  1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008;29 (19):2388–2442.
  2. ACC / AHA 2005 Guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in adult – Summary article (A report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol. 2005;46 (6):1116–1144.
  3. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Е. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. –М.: «Гэотар-Медиа», 2006. – 432 с.
  4. Andrew P. Diastolic Heart Failure Demystified. Chest. 2003;124 (2):744–753.
  5. Owan TE, Hodge DO, Herges RM et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006;355 (3):251–259.
  6. Owan T. E, Redfield M. M. Epidemiology of diastolic heart failure. Prog Cardiovasc Dis. 2005;47 (5):320–332.
  7. Abhayaratna WP, Marwick TH, Smith WT, Becker NG. Characteristics of left ventricular diastolic dysfunction in the community: an echocardio-graphic survey. Heart. 2006;92 (9):1259–1264.
  8. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28 (20):2539–2550.
  9. Агеев Ф. Т. Применение бета-блокаторов после инфаркта миокарда. Русский медицинский журнал.1999;5:733–736.
  10. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины. Кардиология 2008;48 (2):6–16.
  11. Оганов Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002;1 (1):5–9.
  12. Collins R. Heart Protection Study – Main results. Latebreaking clinicaltrails. American Heart Association. Scientific Sessions, 2001:24–58.
  13. Dzau V, Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J. 1991;121 (4 Pt 1):1244–1263.
  14. Katz AM. Physiology of the Heart. – 2nd ed 1992 Raven New York. – 219–273.
  15. Алехин М. Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. – М.: Инсвязьиздат, 2005. – № 3. – 112 с.
  16. Doughty RN, Rodgers A, Sharpe N, MacMahon S. Effects of betablocker therapy on mortality in patients with heart failure. A systematic overview of randomized controlled trials. Eur Heart J. 1997;18 (4):560–565.
  17. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ et al. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2008;359 (23):2456–2467.
  18. Benjamin E, Levy D, Vasiri S et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: The Framingham heart study. JAMA. 1994;271 (11):840–844.
  19. Фомин И. В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность [Агеев Ф. Т. и соавт.] М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010. – c. 7–77.
  20. Bursi F, Weston SA, Redfield MM et al. Systolic and diastolic heart failure in the community. JAMA. 2006;296 (18):2209–2216.
  21. Panou FK, Papapanagiotou VA, Vouros LE et al. Evalution of left ventricular diastolic function in patients with non-Q wave myocardial infarction and its correlation with underlying coronary artery desease. Am J Cardiol. 1997;80 (10):1356–1359.
  22. Boden WE. Pathogenesis, prognosis and therapy of non-Q wave myocardial infarction. Cardiovasc Rev Rep,1988;88 (9):49–53.
  23. Бейшенкулов М. Т. Клинико-функциональные особенности и раннее догоспитальное лечение не-Q-волнового инфаркта миокарда, прогнозирование и профилактика сердечной недостаточности. – Автореф…. доктора медицинских наук. Бишкек. – 2002.
  24. Levy D, Larson M, Vasan R et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA. 1996;275 (20):1557–1562.
  25. Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Хроническая сердечная недостаточность и инсулиннезависимый сахарный диабет: случайная связь или закономерность? Терапевтический архив. 2003;75 (10):5–11.
  26. Ильина А. В., Мареев В. Ю., Герасимова В. В. и др. Эффективность терапии иАПФ фозиноприлом больных ХСН в сочетании с сахарным диабетом II типа (по материалам исследования ФАСОН) Журнал Сердечная Недостаточность. 2005;6 (5):181–185.
  27. Krumholz HM, Chen YT, Wang Y et al. Predictors of readmission among elderly survivors of admission with heart failure. Am Heart J. 2000;139 (1 Pt 1):72–77.
  28. Shindler DM, Kostis JB, Yusuf S et al. Diabetes mellitus a predictor of morbidity and mortality in the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) trials and registry. J Am Coll Cardiol. 1996;77 (11):1017–1020.
  29. Волков В. И. Сердечная недостаточность при сахарном диабете – сочетание, требующее особого подхода к лечению. Здоровье Украины. 2011;11 (12):3.
  30. Bounhoure JP, Massabuau P, Galinier M et al. Heart failure with preserved left ventricular function: clinical, echocardiographic, and clinical course features. Prognostic factors. Bull Acad Natl Med. 2002;186 (6):1003–1013.
  31. Ishii K, Suyama T, Imai M et al. Abnormal regional left ventricular systolic and diastolic function in patients with coronary artery disease undergoing percutaneous coronary intervention: clinical significance of post-ischemic diastolic stunning. J Am Coll Cardiol. 2009;54 (17):1589–1597.
  32. Tehrani F, Morrissey R, Phan A et al. Statin therapy in patients with diastolic heart failure. Clin Cardiol. 2010;33 (4):E1–5.
  33. Carluccio E, Biagioli P, Alunni G et al. Effect of revascularizing viable myocardium on left ventricular diastolic function in patients with ischemic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2009;30 (12):1501–1509.
  34. Persson H, Lonn E, Edner M et al. Diastolic Dysfunction in Heart Failure With Preserved Systolic Function: Need for Objective Evidence. Results From the CHARM Echocardiographic Substudy – CHARMES. J Am Coll Cardiol. 2007;49 (6):687–694.

Трепетание предсердий (ТП), фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия (МА) представляет собой сбой ритмичности сокращения мышцы сердца. Мерцательная аритмия может сочетаться с сердечной недостаточностью или утяжелять ее течение. При долгом периоде протекания мерцательной аритмии растает риск развития тромбообразования и ишемического инсульта. Диагностируют приступообразную и постоянную форму заболевания. Исходя из формы аритмии применяют различные методики лечения пациентов.

Согласно статистике, ускоренное сокращение отдельных волокон предсердий встречается более чем у 4% населения в возрасте 60 лет и более чем у 9% старше 80 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины примерно в 1,5 раза.

Причины мерцательной аритмии

Пусковым механизмом развития болезни являются процессы, генерирующие повторный вход электрического возбуждения на одно сердечное волокно, что вызывает подергивание мышцы. Эти волны появляются, если рядом расположенные волокна не способны проводить возвратный импульс. У больных с мерцательной аритмией причин, приводящих к заболеванию, может быть большое количество, но выделяют две основные группы:

Вернуться к оглавлению

Сердечная недостаточность, как одна из причин мерцательной аритмии

Сердечная недостаточность характеризуется неполноценным кровоснабжением различных жизненно важных органов. Снижается адекватная сократительная способность сердца, происходит нарушение гемодинамики. Между СН и возникновением аномального сердечного ритма существует взаимосвязь. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка связаны с нарушением нервной проводимости и появлением мерцательной аритмии, провоцирующей перегрузку предсердий, ишемию, фиброз.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и лечение

Мерцательная аритмия может протекать бессимптомно.

У больных при мерцательной аритмии может не возникать никаких субъективных ощущений. Обнаруживается патология случайно при прохождении медосмотра. Но, в большинстве случаев пациенты жалуются на такие проявления:

  • резкие приступы тахиаритмии;
  • ощутимая пульсация вен на шее;
  • давящая боль в области сердца, схожая со стенокардией;
  • одышка;
  • головокружение;
  • пошатывание при ходьбе;
  • тремор рук;
  • тревожность;
  • общая слабость.

Вернуться к оглавлению

Терапевтические мероприятия

Лечение постоянной и пароксизмальной форм заболевания значительно отличаются. Во время приступа необходимо восстановить нормальный сердечный ритм в кратчайшие сроки. Приступы мерцательной аритмии опасны осложнениями вплоть до летального исхода. В домашних условиях при возникновении приступа пациента следует определить в горизонтальное положение, обеспечить покой, приток свежего воздуха, затем вызвать карету скорой помощи. При необходимости транспортировать больного в стационар.

При хронической форме используют назначенные врачом лекарства от аритмии, которые принимаются, согласно схеме и в указанной дозировке. Такие препараты назначаются после стационарного обследования больного и выявления причин патологии. Купируют приступы фибрилляции предсердий с помощью - «Хинидина», «Алапинина» и др. медпрепаратов. Для предупреждения кардиологической недостаточности пациентам назначают препараты гликозиды.

Более результативной по сравнению с медикаментозным лечением для восстановления нормального синусового ритма является электрическая кардиоверсия. Эту процедуру используют в том случае, если лечение медсредствами не результативно. До манипуляции пациенту применяют общую анестезию или дают седативы. Используя разряды электромагнитных волн, перезапускают работу сердечной мышцы.

Вернуться к оглавлению

Осложнения

Мерцательная аритмия может вызывать сердечную недостаточность и тромбообразование. Основные патологии перечислены в таблице:

Вернуться к оглавлению

Сердечная недостаточность вследствие болезни

Фибрилляция предсердий проявляется учащенным сердцебиением, а иногда и вовсе не ощутима. При этом наблюдается:

  • нерегулярный желудочковый ритм;
  • тоны сердца изменчивы;
  • наполнение пульса непостоянно;
  • дефицит пульса.

Развитие этих аномальных состояний, спровоцированных неправильным биением сердца, ведет к сердечной недостаточности. Диагностику мерцательной аритмии осуществляют с помощью:

  • мониторинг по Холтеру;
  • электрофизиологические исследования.

Вернуться к оглавлению

Профилактика СН при аритмии

При сердечной недостаточности, спровоцированной аритмией, необходимо:

  • отказаться от вредных привычек;
  • регулярно заниматься посильной утренней зарядкой;
  • питаться рационально, дробными порциями;
  • следить за показателями холестерина;
  • держать вес в пределах нормы.

Определить прогноз на будущее сложно, потому что он зависит от заболевания, спровоцировавшего патологический ритм сердца. Сбой ритма, произошедший в результате появления очага некроза мышцы сердца, способен приводить к сердечной недостаточности. Острая закупорка кровеносного сосуда также может возникать на фоне мерцательной аритмии. Эти нарушения влияют на качество жизни пациента. Но своевременное выявление патологии с правильно назначенным лечением позволят вести нормальный образ жизни.

В чем заключается разница между систолическим и диастолическим давлением

  1. Понятие пульсовая разница и ее нормы
  2. Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях
  3. Малая пульсовая разница

Кардиологи и терапевты уделяют внимание изменениям артериального давления (АД) у человека. Повышение и снижение критериев измерения относительно рабочего состояния не является нормой, указывая на развитие гипертензии или гипотонии. Еще есть разница между систолическим и диастолическим давлением, способная указать на состояние здоровья и помочь предотвратить прогрессирование начинающегося заболевания.

Понятие пульсовая разница и ее нормы

Пульсовой разницей называют показатель между верхним артериальным и нижним АД. При идеальных показателях 120 на 80, разница между систолическим и диастолическим давлением - норма 40.

Но медики многих стран принимают за норму расширенные критерии от 30 до 50. Речь идет об привычном состоянии пациента - если в течение всей жизни у него была пульсовая разница равной 50, то уменьшение ее до 30 может быть симптомом.

Следует помнить об этом при измерении АД, желательно знать какая разница между систолическим и диастолическим показателями обычна для конкретного человека. Так же нужно знать, за счет какого из показателей давления может меняться пульсовая разница.

Систолическое АД - это верхний показатель измерений. Он обозначает давление в сосудах после сокращения сердца. В этот момент происходит интенсивный выброс крови, усиливая давление на стенки сосудов. Этот показатель в народе называется верхним.

Диастолическое давление - нижний показатель измерений. Фиксируется в момент максимального расслабления сердца и указывает на остаточное давление в сосудах. Народное название - нижнее АД.

Даже при наличии гипертензии или гипотонии пульсовая разница может оставаться неизменной. Происходит параллельное повышение или снижение верхнего и нижнего показателя АД с сохранением нормальным разрывом между ними.

Помимо параллельного повышения или снижения давления существует несколько других вариантов изменений пульсовой разницы:

Каждая вариация указывает на разные сбои в организме, часть из них не связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому во время постановки диагноза нужно обращать пристальное внимание на все три показателя измерения давления.

Если в течение жизни у пациента была разница между систолическим диастолическим давлением 50, то при параллельном развитии гипертонии она останется такой же. Верхний и нижний показатели будут подниматься равномерно, сохраняя пульсовое давление близким к 50. Это же происходит, если гипертония развивается параллельно, а разница между систолическим и диастолическим давлением 30 наблюдалась всю жизнь.

Равномерное повышение верхнего и нижнего показателей АД происходит не всегда. Часто наблюдается рост только систолического или диастолического давления, вызывая изменения пульсовой разницы в большую или меньшую сторону. Такое наблюдается как при гипертонии, так и без ее выраженных симптомов.

Малая пульсовая разница при слабовыраженной гипертензии иногда указывает на сопутствующие эндокринные нарушения. Даже малое повышение АД, относительно рабочего, с уменьшением пульсовой разницы, часто обозначает недостаток гормонов щитовидной железы.

При гипотиреозе обычно наблюдается снижение давления и уменьшение пульсовой разницы, но если существуют причины для развития гипертензии, то верхний и нижний показатели остаются в пределах нормы или незначительно повышаются. В целом давление выглядит относительно нормальным, хотя малая пульсовая разница указывает на недостаток гормонов.

Несмотря на то что пульсовое давление считается нормальным с показателями 30–50 мм рт. ст., верхняя граница может быть признаком отклонения. Разрыв в 50 признается повышенным, если большую часть жизни у конкретного человека было пульсовое давление в 30.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 60 указывает на угрозу инфаркта при изолированном повышении верхнего показателя измерений. Высокое систолическое давление с некритичными показателями характерно для пожилых людей, оно с возрастом поднимается изолированно от диастолического или с сильным замедлением последнего.

Увеличение показателей пульсового давления при разных заболеваниях

Выраженная большая разница между систолическим и диастолическим давлением часто возникает при изолированной систолической гипертензии. Нижний показатель АД остается неизменным или повышается медленнее верхнего.

Артериальная гипертензия не единственная причина увеличения пульсового разрыва. Повышенная разница частый спутник сердечно-сосудистых заболеваний, таких как недостаточность артериального клапана и эндокардит.

Малая пульсовая разница

Разница между систолическим и диастолическим давлением с показателем в 20 мм рт. ст. говорит о серьезном переутомлении. В этом случае нижний показатель выше нормы или остается неизменным при падении верхнего давления. Если в течении жизни разрыв между измерениями АД был на верхней границе с показателем 50 мм рт. ст., то уменьшение разницы до нижнего значения тоже ненормально.

В зависимости от вида изменения пульсового давления за счет отклонений верхнего или нижнего показателя диагностируется определенное заболевание. Наиболее трудно поддаются распознаванию сочетающиеся факторы.

Примером может служить повышение систолического АД из-за нарушения работы сердца в сочетании с гипотериозом. Давление остается почти в норме при стремительно ухудшающимся самочувствии.

Разница между систолическим и диастолическим давлением 10 часто указывает на реноваскулярную гипертензию, возникающую на фоне стеноза, аневризмы почечной артерии или формирования в ней атеросклеротической бляшки. Это распространенная причина уменьшения пульсовой разницы у молодых людей. Пожилые люди также сталкиваются с этой проблемой, но чаще из-за возрастных изменений эластичности сосудов.

Медики выделяют и другие заболевания и состояния, уменьшающие пульсовую разницу. Часто пульсовой разрыв уменьшается по таким причинам:

  1. Переохлаждение;
  2. Эндокринные нарушения;
  3. Нарушения питания почек;
  4. Дефицит витаминов и минералов;
  5. Скрытая сердечная недостаточность;
  6. Внутреннее и наружное кровотечение;
  7. Сильное физическое или психоэмоциональное переутомление.

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовой и служит инструментом диагностики отклонений в состоянии здоровья. Артериальная гипертензия иногда возникает на фоне неизменной пульсовой разницы, но иногда систолическое или диастолическое давление поднимается изолированно.

Это приводит к изменениям пульсовой разницы в большую или меньшую сторону, указывая на нарушения в организме, стрессы или эмоциональные перегрузки. Своевременная реакция на изменение пульсовой разницы способна предотвратить серьезную угрозу для здоровья, поэтому при измерениях необходимо обращать на нее внимание, а не только фиксировать верхнее и нижнее давление.