Дислипидемия рекомендации. Методы традиционной медицины

Дислипидемия является основным и, может, даже предрасполагающим фактором риска развития атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни (АССБ), возникающим до того, как другие важные факторы риска начинают себя проявлять. Эпидемиологические данные также свидетельствуют о том, что гиперхолестеринемия и, возможно, коронарный атеросклероз сами по себе являются факторами риска развития ишемического инсульта. По данным, за период с 2009 по 2012 г. более 100 млн взрослых американцев в возрасте ≥20 лет имеют общий уровень холестерина (ХС) ≥200 мг/дл и у почти 31 млн человек отмечают уровни ≥240 мг/дл.

Все больше доказательств наличия такого фактора риска возникновения периферических сосудистых заболеваний, ишемического инсульта, а также АССБ, как резистентность к инсулину, увеличение выраженности которой приводит к повышению уровня триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижению концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови.

В связи с этим 23 апреля 2017 г. в журнале «Endocrine Practice» опубликованы медицинские рекомендации для практикующих врачей, разработанные Советом директоров Американской ассоциации клинических эндокринологов (American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Board of Directors) и Советом попечителей Американского колледжа эндокринологии (American College of Endocrinology (ACE) Board of Trustees), которые соответствуют ранее опубликованным протоколам AACE для стандартизованного предоставления руководств по клинической практике.

По словам авторов, еще одним поводом для разработки данного гайдлайна стали спорные рекомендации Американской кардиологической ассоциации/Американского колледжа кардио­логии 2013 г., в которых устранены цели снижения уровня ЛПНП и вместо этого рекомендовано варьировать интенсивность терапии статинами.

По сути, данный гайдлайн - это систематически разработанные сообщения, призванные помочь специалистам здравоохранения в принятии медицинских решений для конкретных клинических случаев, но, как заявляют авторы, они ни в коей мере не являются заменой независимого суждения медицинского работника и не должны рассматриваться как руководство.

Разработчики уточняют, что бóльшая часть содержимого этих рекомендаций основана на обзорах литературы, а в сомнительных аспектах авторы применяли профессиональное суждение. Эти руководящие принципы являются рабочим документом, который отражает состояние данного направления на момент публикации, но, поскольку ожидаются быстрые изменения в этой области, периодические пересмотры неизбежны. Медицинским работникам рекомендуется использовать эту информацию в сочетании с лучшей клинической оценкой, а не заменой, и представленные рекомендации не могут быть приемлемыми абсолютно во всех ситуациях. Любое решение практиков применять эти руководящие принципы должно быть принято в свете местных возможностей и индивидуальных обстоятельств.

В резюме данного документа содержится 87 рекомендаций, из которых 45 (51,7%) относятся к классу А, 18 (20,7%) - В, 15 (17,2%) - С и 9 (10,3%) - к классу D. Эти подробные, основанные на фактических данных, рекомендации позволяют принимать клинические решения с учетом нюансов, охватывающих множество аспектов медицинской помощи в реальных условиях. Это обновление содержит 695 источников, из которых 203 (29,2%) - с высоким качеством доказательств, 137 (19,7%) имеют доказательства среднего качества, 119 (17,1%) - слабого и в 236 (34,0%) случаях клинические доказательства отсутствуют.

Факторами риска развития АССБ авторы указали следующие состояния. К основным отнесены: увеличение возраста, высокий уровень сывороточного ХС и ЛПНП; повышение уровня ХС, не связанного с ЛПВП (не-ЛПВП ХС); снижение уровня ЛПВП; наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии, хронического заболевания почек; табакокурение; отягощенный семейный анамнез по поводу АССБ. Как дополнительные факторы риска отмечены: ожирение; отягощенный семейный анамнез по поводу гиперлипидемии; повышение уровня ЛПНП; гипертриглицеридемия натощак и после приема пищи; синдром поликистозных яичников; дислипидемическая (липидная) триада (сочетание гипертриглицеридемии, высокого уровня ХС ЛПНП и низкого уровня ХС ЛПВП). Авторы также выделили нетрадиционные факторы риска, такие как повышение уровня липопротеинов (а), повышение активности факторов свертывания крови, концентрации маркеров воспаления, уровня гомоцистеина, мочевой кислоты, ТГ.

Авторы уточнили, что рекомендации по скринингу при дислипидемии различаются по возрастным группам. По их заявлению, результаты ряда исследований показали, что атеросклеротические изменения могут присутствовать и на раннем этапе жизни, задолго до появления симптомов. Хотя риск АССБ у людей молодого возраста является низким, взрослым старше 20 лет следует оценивать дислипидемию каждые 5 лет. Более частые оценки оправданы для лиц молодого возраста с отягощенным семейным анамнезом развития преждевременной АССБ (установленный инфаркт миокарда или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или другого родственника первой степени мужского пола либо до возраста 65 лет у матери или другого родственника первой степени женского пола).

Все молодые люди с сахарным диабетом должны проходить скрининг липидного профиля на момент установления диагноза. Если показатель ЛПНП находится в пределах допустимого уровня риска (<100 мг/дл), то установление липидного профиля, повторяемое каждые 3–5 лет, также является обоснованным, но может проводиться и чаще на основе индивидуальных клинических соображений.

С учетом высоких показателей распространенности АССБ среди лиц средней возрастной группы (мужчины ≥45 лет, женщины ≥55 лет), даже при отсутствии факторов риска, рекомендуется, чтобы данная категория людей была обследована на дислипидемию по крайней мере каждые 1–2 года. Более частое тестирование липидов рекомендуется при наличии нескольких факторов риска возникновения АССБ. Частота тестирования должна основываться на индивидуальных клинических обстоятельствах и личном суждении врача. Все пациенты с сахарным диабетом должны проходить скрининг на момент установления диагноза и ежегодно после этого.

AACE выступает за скрининг на дислипидемию у всех взрослых людей в возрасте 65–75 лет независимо от статуса риска развития АССБ и у взрослых старше 75 лет, у которых имеется несколько факторов риска АССБ. Хотя связь между высоким уровнем ЛПНП и АССБ слабеет с возрастом, повышенный уровень ХС в сыворотке крови у людей пожилого возраста (мужчины ≥65 лет, женщины ≥75 лет) связан с бóльшим абсолютным количеством острых коронарных событий, чем у лиц среднего и молодого возраста. В Проспективном исследовании правастатина у людей пожилого возраста с повышенным риском (Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk - PROSPER) с выборкой 5804 участника в возрасте старше 70 лет продемонстрировано вторичное, но не первичное преимущество профилактики АССБ для группы, получавшей данный препарат.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что атеросклероз начинается в раннем возрасте и повышенные уровни липидов в подростковый период предрасполагают к их увеличению и во взрослой жизни. Кроме того, исследования показывают, что наличие и тяжесть атеросклеротических поражений у детей и людей молодого возраста связаны с уровнем липидов в сыворотке крови и ассоциированы с развитием атеросклероза и АССБ в будущем. Несмотря на единодушное мнение о том, что раннее вмешательство оправдано даже у очень молодых пациентов, наиболее эффективные диагностические и лечебные подходы к дислипидемии в педиатрической практике остаются далеко не выясненными.

Первоначальные руководящие принципы, касающиеся управления ХС у детей и подростков, опубликованы Национальной образовательной программой по холестерину (National Cholesterol Education Program - NCEP) в 1992 г. и главным образом посвящены выявлению детей с повышенным уровнем ЛПНП. С того времени в соответствии с тем, что модели дислипидемии у детей и подростков эволюционировали и включают в себя категории с комбинированной дислипидемией с ассоциированными особенностями ожирения, умеренно тяжелым повышением уровня ТГ, повышенным уровнем ЛПНП и сниженным уровнем ЛПВП, появились более свежие рекомендации, отражающие эти изменения.

Хотя руководство NCEP продолжает обновляться, доклад Группы экспертов по уровням холестерина в крови у детей и подростков (Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents) был опубликован еще в 1992 г., поэтому Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics - AAP) представила клинический отчет о липидном скрининге и сердечно-сосудистых заболеваниях у детей, чтобы заменить его предыдущие заявления о положении в отношении ХС у педиатрической популяции.

В настоящее время AAP и Национальный институт сердца, легких и крови (National Heart, Lung, and Blood Institute - NHLBI) рекомендуют проводить всеобщий скрининг детей на повышенный уровень ХС в возрасте 9–11 лет, а также повторно после полового созревания (17–21 года). Как правило, регулярный скрининг не рекомендуется в период 12–16 лет, так как не изучены новые данные о факторах риска у данной возрастной категории. Также должны быть обследованы дети в возрасте 2–3 лет и старше, у которых есть факторы риска развития АССБ, средний или высокий риск иных ассоциированных заболеваний, отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

AACE также поддерживает рекомендации других организаций по проведению скрининга у детей и подростков при таких факторах риска развития АССБ: ожирение (или повышенный индекс массы тела), резистентность к инсулину, сахарный диабет, артериальная гипертензия, табакокурение, состояние здоровья с умеренным или высоким риском осложнений (к примеру, хроническое или терминальное заболевание почек, трансплантация почек, постортотопическая трансплантация сердца, болезнь Кавасаки с регрессированными или текущими аневризмами, хроническое воспалительное заболевание, ВИЧ или нефротический синдром), отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

Более того, согласно данным Американской ассоциации сердца (American Heart Association - AHA), дети, имеющие избыточную массу тела или ожирение, должны быть незамедлительно обследованы на наличие других элементов синдрома резистентности к инсулину, и наличие таких факторов может изменить аспекты лечения.

Данный гайдлайн также выделяет особенности скрининга у женщин, указывая на то, что диагностика АССБ может быть особенно проблематичной, так как примерно половина женской популяции с симптомами, свидетельствующими об ишемии, имеет ангиографически нормальные или практически нормальные коронарные артерии. Кроме того, симптомы у женщин часто менее явны и/или атипичны по сравнению с проявлениями у мужчин. Эти различия могут приводить к задержкам в оценке и диагностическом исследовании, использованию в меньших количествах назначенного препарата для лечения и профилактики дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний либо же эндокринологической патологии. Кроме того, традиционные методы диагностики, такие как визуализация, электрокардиография и тесты с физическими упражнениями, могут быть менее точными у женщин с учетом анатомических и гормональных особенностей, что также необходимо учитывать практикующим врачам.

Авторы установили перечень основных рекомендованных методов скрининга для выявления факторов риска развития патологии сердечно-сосудистой системы. Эти методы включают: определение липидного профиля натощак, уровня ЛПНП, ЛПВП, не-ЛПВП ХС, аполипопротеинов, ТГ. Также рекомендуется исключить вторичные причины дислипидемии при помощи обследования на возможную основную патологию щитовидной железы, печени и почек, а также для исключения сахарного диабета. Предложены и дополнительные тесты, такие как высокочувствительный метод определения С-реактивного белка, установление уровня липопротеинассоциированной фосфолипазы А2, гомоцистеина, а также некоторые методы функциональной диагностики и генетического скрининга.

Авторы указывают на то, что для лечения при дислипидемии требуется комплексная стратегия контроля уровня липидов, а также устранения связанных с ней метаболических нарушений и модифицируемых факторов риска, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и табакокурение. Инсулинорезистентность, которая часто, но не обязательно, связана с ожирением и лежит в основе большинства случаев развития сахарного диабета 2-го типа, также имеет установленную взаимосвязь с дислипидемией.

Первичный подход к профилактике у людей с нарушениями липидного обмена предполагает изменение образа жизни, в том числе физической активности, и медикаментозную терапию. Лечение может также включать фармакотерапию сочетанно с образовательными программами, способствующими дальнейшему снижению риска путем прекращения курения и уменьшения массы тела. Кроме того, использование инсулина у лиц с плохо контролируемым сахарным диабетом обоих типов для снижения уровня глюкозы в крови часто уменьшает и уровень циркулирующих ТГ.

В заключение авторы отметили, что этот гайдлайн является практическим инструментом, который врачи-эндокринологи, а также другие специалисты здравоохранения, организации, связанные со здравоохранением, и регулирующие органы могут использовать для снижения риска и устранения последствий развития дислипидемии. Он содержит руководство по скринингу, оценке риска и рекомендации по лечению для ряда лиц с различными нарушениями липидного обмена.

В рекомендациях подчеркивается важность лечения при нарушении уровня ЛПНП у некоторых людей для достижения более низких его показателей, чем утверждалось ранее, а также определения показателей кальцификации коронарных артерий и маркеров воспаления для облегчения стратификации риска. Особое внимание уделяется лицам с сахарным диабетом, семейной гиперхолестеринемией, женщинам и людям молодого возраста с дислипидемией. Как клинические данные, так и сведения об эффективности затрат предоставляются для помощи в принятии решений о лечебной тактике.

  • Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al. (2017) American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease. Endocr Pract. (Suppl 2): 1–87.

Олег Мартышин

Дислипидемия (по МКБ код Е78) – это врожденная или приобретенная патология обмена жиров, которая сопровождается нарушением синтеза, транспорта и выведения жиров из крови. Именно по этой причине, наблюдается повышенное их содержание в циркулирующей крови.

Существует несколько классификаций этого заболевания:

  • по Фредриксону;
  • в зависимости от механизма развития;
  • в зависимости от типа липидов.

По Фредриксону классификация дислипидемий не получила широкой популярности среди врачей, но все таки иногда о ней вспоминают, ведь она принята ВОЗ. Главным фактором, учитывающимся при этой классификации, является тип липида, уровень которого повышен. Существует 6 типов дислипидемий, среди которых только 5, обладают атерогенной способностью, то есть приводят к быстрому развитию атеросклероза.

  • Первого типа – наследственная патология, при которой в крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов (МКБ Е78.3). Также это единственный тип, который не вызывает развитие атеросклероза.
  • Второго типа (a и b) – наследственная патология, которая характеризуется гиперхолестеринемией (а) или комбинированной гиперлипидемией (b).
  • Третьего типа — дисбеталипопротеинемия, при которой характерно повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
  • Четвертый тип – гиперлипидемия эндогенного происхождения, при которой повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
  • Пятый тип — наследственная гипертриглицеридемия, для которой характерно повышенное содержание в крови хиломикронов.

По механизму возникновения классификация дислипидемий имеет несколько форм:

  1. Первичная – является самостоятельным заболеванием и бывает:
    • моногенная – наследственная патология, связанная с генными мутациями;
    • гомозиготная – очень редкая форма, когда ребенок получает дефектные гены по одному от обеих родителей;
    • гетерозиготная – получение дефектного гена от одного из родителей.
  2. Вторичная – развивается, как осложнение других заболеваний.
  3. Алиментарная – развитие этого типа заболевания, напрямую связано с избыточным употреблением в пищу жиров животного происхождения.

В зависимости от того, какие жиры содержаться в крови в повышенном количестве выделяют:

  • изолированная (чистая) (по МКБ код е78.0) — содержание в крови холестерина в комплексе с белком и липидами, липопротеидами.
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (МКБ е78.2) – повышенное количество в крови холестерина и триглицеридов (химические соединения жирных кислот и триглицерола).

Причины

Назвать одну причину, которая вызывает это заболевание невозможно. В зависимости от механизма развития причинами дислипидемии могут быть следующие факторы:

  1. Первичная дислипидемия возникает в результате патологии генов одного или двух родителей и передается наследственно.
  2. Причинами вторичной дислипидемии могут быть заболевания таких органов и систем:
  3. К алиментарной дислипидемии могут привести нарушения сбалансированного питание, то есть избыточное употребление в пищу животных жиров. Причем этот вид заболевания может быть нескольких форм:
    • эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет);
    • обструктивные заболевания гепатобилиарной системы (например, ЖКБ);
    • длительный прием медикаментозных препаратов (мочегонные, иммунодепрессанты, бета-адреноблокаторы);
    • транзиторная – возникает после обильной и жирной пищи на следующие сутки после ее употребления;
    • постоянная – наблюдается у лиц, постоянно употребляющих жирную пищу.

Факторами, способствующими возникновению и прогрессированию заболевания, могут быть:

  • малоподвижный образ жизни;
  • грубые нарушения диеты и питания;
  • курение, злоупотребление алкогольными напитками;
  • артериальная гипертензия;
  • абдоминальный тип ожирения;
  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • отягощенный семейный анамнез (инсульт, атеросклероз, ИБС).

Клиника

Выделить один клинический синдром при дислипидемии невозможно. Очень часто такое заболевание сопровождается развитием симптомов напоминающих атеросклероз, ИБС и другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Также может проявиться синдром острого панкреатита, что более характерно при высоком содержании триглицеридов. При высоком содержании липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) пациенты отмечают появление:


Синдром поражения внутренних органов проявляется при развитии атеросклероза сосудов.

Говоря о клиническом проявлении дислипидемии, не стоит забывать о таком понятии как . Метаболический синдром – это комплекс нарушений липидного, жирового обмена, а также дисфункция механизмов регуляции артериального давления. На практике метаболический синдром представлен:

  • дислипидемией;
  • абдоминальным ожирением;
  • гипергликемией;
  • артериальной гипертензией;
  • нарушением гемостаза.

Диагностика

Диагноз дислипидемия может поставить только высококвалифицированный врач, проведя дополнительную диагностику:


Лечение

Лечение дислипидемии зависит от типа, степени тяжести и вида дислипидемии и подбирается сугубо индивидуально для каждого пациента. Существует несколько видов лечения дислипидемии:

  • медикаментозное лечение;
  • немедикаментозное лечение;
  • диетотерапия;
  • экстракорпоральная терапия;
  • методы генной инженерии.

Все методы лечение направлены на нормализацию липидного обмена, снижение уровня холестерина и липопротеидов.

Медикаментозное лечение:

  • – препараты, действие которых направлено на снижение синтеза гепатоцитами холестерина и внутриклеточного его содержания;
  • Ингибиторы адсорбции холестерина – группа препаратов, которые препятствуют кишечному всасыванию холестерина;
  • Ионно-обменные смолы (секвестранты желчных кислот) — группа фармацевтических препаратов, которые обладают способностью связывать желчные кислоты и содержащийся в них холестерин, и выводят их с просвета кишечника;
  • – препараты, которые снижают уровень триглицеридов в крови и повышают количество защитных веществ ЛПВП;
  • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – препараты, синтезированные из мускулатуры рыб, которые предохраняют сердце от инфаркта, уменьшают риск развития аритмий.

Немедикаментозное лечение

Лечить дислипидемию медикаментозными препаратами, без применения немедикаментозных методов не целесообразно. Ведь, откорректировав рацион питания, режим труда и отдыха, а также физической активности, можно достичь очень хорошего терапевтического эффекта. Для этого необходимо:

  • снизить количество жиров животного происхождения в ежедневном рационе, а иногда и полностью от них отказаться;
  • нормализовать вес тела;
  • увеличить физическую нагрузку, соответствующую силам и возможностям пациента;
  • перейти на сбалансированное, витаминизированное и дробное питание;
  • резко ограничить или полностью отказаться от употребления алкоголя, который увеличивает количество триглицеридов в крови пациента, способствует утолщению стенок сосудов и ускоряет развитие атеросклероза.
  • курение также играет немаловажную роль в развитии этого заболевания.

Диетотерапия

Как уже упоминалось выше, диета при дислипидемии является одним из главных факторов эффективного лечения. Диета – это не временное явление, а образ жизни и питания, на котором основана профилактика атеросклероза. Диета при этом заболевании направлена на пациента и имеет несколько принципов:

  • ограничить употребление жирных сортов мяса, рыбы, сала, креветок, сливочного масла, жирных сортов кисломолочной продукции, промышленных сыров, колбас и сосисок;
  • обогатить свой рацион жирами, растительного происхождения, овощами, фруктами, нежирными сортами мяса птицы и рыбы;
  • обезжиренная кисломолочная продукция также показана при этом виде заболевания;
  • , небольшими порциями через одинаковые промежутки времени.

Экстракорпоральное лечение

Такое лечение применяют для изменения свойств и состава крови, вне человеческого организма. Атерогенная дислипидемия тяжелой формы является показанием к применению этого метода. Ведь именно, атерогенная дислипидемия является фактором, способствующим развитию осложнений в виде сердечно-сосудистых заболеваний.

Методы генной инженерии

Этот вид лечения в будущем может стать одним из главных при лечении наследственной дислипидемии. Наработки генной инженерии применяют для изменения генетического материала и придания ему желаемых качеств. Этот вид лечения разрабатывают на перспективу.

Возможные осложнения и последствия

Заболевание поддается лечению, но процесс этот довольно длительный и требует от пациента дисциплинированности и силы воли. Но эти усилия стоят того, чтобы предупредить сложные и опасные для здоровья осложнения в виде:

  • атеросклероза;
  • ишемической болезни сердца;
  • инфаркта;
  • инсульта;
  • нарушений ритма сердца;
  • артериальной гипертензии и ;
  • атеросклероза кишечника;
  • атеросклероза нижних конечностей.

По механизму развития все осложнения можно условно разделить на две группы:

  • острые;
  • хронические.

Осложнения могут быть разные, от атеросклероза до инсульта

Острые осложнения — это возникновение стеноза (сжатия) сосуда и отрывание тромба от места его крепления. Попросту говоря, тромб закрывает полностью или частично просвет сосуда и возникает эмболия. Такая патология часто имеет летальный исход. Хронические осложнения – это постепенное сужение просвета сосуда и образования в нем тромба, которое приводит к хронической ишемии участка, который кровоснабжается этим сосудом. Прогноз при дислипидемии зависит от:

  • тяжести и вида заболевания;
  • локализации очага атеросклероза;
  • скорости развития патологического процесса;
  • своевременности диагностики и лечения.

Профилактика

Данное заболевание, как и все другие, легче предупредить, чем потом долго и сложно лечить. Поэтому и дислипидемии может быть нескольких видов:

  1. Первичная профилактика — комплекс мероприятий, направленных на предотвращение появления и развития заболевания. С этой целью рекомендуется:
  2. Вторичная профилактика — мероприятия, направленные на предотвращение развития осложнений и прогрессирование заболевания. Этот вид профилактики применят при уже диагностированной дислипидемии. С этой целью можно применять:
    • нормализация массы тела;
    • активный способ жизни;
    • избегание стрессов;
    • рациональное распределение времени для работы и отдыха;
    • регулярный медицинский осмотр с обязате6льной сдачей анализов крови и мочи, а также измерением артериального давления;
    • диетотерапию;
    • медикаментозную профилактику;
    • немедикаментозное воздействие на причину возникновения заболевания.

При появлении первых тревожных симптомов необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Профилактика, диагностика и лечение, проведенные своевременно, способны продлить и сохранить пациенту жизнь и ее качество. Только главным условием такого прогноза является дисциплинированность и бережное отношение к своему здоровью.

Если в крови повышен уровень "вредного" холестерина, нарушен баланс между ЛПВП и ЛПНП, говорят о дислипидемии. Это состояние чревато развитием атеросклероза и его осложнений: инфаркта, инсульта.

Дислипидемия – это не диагноз и не болезнь, но такое состояние требует повышенного внимания. К сожалению, встречается оно довольно часто. Под дислипидемией понимают нарушение обмена жиров, при котором в крови скапливаются опасные фракции, приводящие к атеросклерозу (атерогенные).

Человек узнает о дислипидемии, получив результат анализа крови. В большинстве случаев пациент даже не подозревает, что это такое, поскольку патологическое состояние никак себя не проявляет.

Человеческому организму для нормального функционирования нужны жиры и жироподобные вещества. Одно из них – холестерин. Основная доля этого соединения образуется в печени и лишь пятая часть поступает с пищей. Холестерин необходим всем клеткам. Он участвует в построении мембран, но с током крови попасть в ткани не может, поскольку нерастворим в плазме. Чтобы доставить холестерин к клеткам, необходимы белки-переносчики. Соединяясь с липидом, они образуют комплексы-липопротеиды таких типов:

  • ЛПОНП (очень низкой плотности);
  • ЛПНП (низкой плотности);
  • ЛППП (промежуточной плотности);
  • ЛПВП (высокой плотности).

Чем меньше плотность липопротеида, тем легче он распадается, высвобождая холестерин. ЛПОНП и ЛПНП доставляют липид из печени к клеткам, а чем больше концентрация этих фракций, тем, соответственно, выше вероятность «потерять» холестерин «по дороге». Он, в свою очередь, оседает на стенках сосудов, ограничивая кровоток и формируя атеросклеротическую бляшку.

Более стабильны ЛПВП. Они обеспечивают обратный транспорт холестерина в печень, где из него формируется желчь. Все излишки этого липида в норме должны выводиться, однако так происходит не всегда. Когда в крови повышаются липопротеины низкой плотности, и падает концентрация ЛПВП, это один из признаков дислипидемии.

Врачи оперируют таким показателем, как коэффициент атерогенности. Это отношение общего холестерина к содержанию ЛПВП, уменьшенное на единицу. Если величина индекса атерогенности больше 3, то говорят о дислипидемии.

Кроме того, это патологическое состояние сопровождается избыточной концентрацией в плазме триглицеридов и хиломикронов. Первые являются сложными эфирами глицерина и жирных кислот. Расщепляясь, они дают клеткам энергию – это одна из важнейших их функций. Повышение концентрации триглицеридов (ТГ) в плазме крови – еще один признак дислипидемии. Как и холестерин, эти соединения «путешествуют» по организму в комплексе с белками. А вот избыток свободных ТГ чреват высокой опасностью атеросклероза.

Впрочем, повышенные концентрации другой транспортной формы – хиломикронов – тоже наблюдаются при некоторых формах дислипидемии.

Симптомы

Рост концентрации «вредного» холестерина (ЛПНП и ЛПОНП) грозит опасностью атеросклероза. Однако эта болезнь никак не проявляется или дает стертую симптоматику до тех пор, пока не произойдет полной закупорки какого-либо крупного сосуда и связанного с ней ишемического поражения тканей (некроз, инфаркт, инсульт).

Впрочем, дислипидемию в некоторых случаях можно увидеть. Ее яркие признаки – характерные отложения холестерина: ксантомы и ксантеллазмы, липоидная дуга роговицы.

Ксантомы формируются обычно над сухожилиями. Это плотные узелки, а излюбленные зоны их роста: области стоп, ладоней, кистей, реже – спина.

Ксантеллазмы легко заметить на лице. Это желтоватые образования, заполненные холестерином. Они располагаются на веках и являются косметическими дефектами. Лечить их нет смысла до тех пор, пока не будет нормализован баланс липидов в крови.

У пациентов, чей возраст более 50 лет, иногда можно наблюдать липоидную дугу вокруг роговицы. Она имеет сероватый или белый цвет. Липоидная дуга – не что иное, как избыточный холестерин.

Причины и формы

Причин для нарушения липидного профиля множество, и в соответствии с ними существует такая классификация дислипидемий:

  • первичные;
  • вторичные;
  • алиментарные.

Первичная форма – это самостоятельная патология. Она не связана с какими-либо заболеваниями или прочими факторами. Первичная дислипидемия определяется мутациями в одном или нескольких генах, ответственных за образование холестерина:

  • гетерозиготная форма (дефектный ген передал только 1 родитель);
  • гомозиготная форма (оба родителя передали потомству по 1 гену с мутацией).

Гомозиготная семейная дислипидемия встречается в 2 раза реже, чем гетерозиготная: в среднем у 1 человека из миллиона. Но протекает такое состояние тяжелее.

Впрочем, часто дефекты генетического материала накладываются на факторы внешней среды, провоцирующие обменные нарушения. В таком случае говорят о полигенной дислипидемии. Это наиболее частая форма патологического состояния. Если же нарушения липидного обмена вызвали только генные мутации, дислипидемию считают моногенной.

В отличие от первичной, вторичная форма развивается на фоне какого-либо заболевания:

  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз;
  • патологии печени;
  • дефицит эстрогенов (женщины);
  • подагра;
  • ожирение;
  • камни в желчном пузыре.


Вторичную дислипидемию могут провоцировать и некоторые лекарственные препараты:

  • гормональные (контрацептивные) средства;
  • лекарства от давления.

Физиологическая вторичная форма дислипидемии допустима при беременности. После родов жировой обмен возвращается в норму.

Полностью победить первичную форму патологии невозможно, поскольку дефектный генетический материал изменить современной медицине не под силу. От вторичной дислипедемии удастся избавиться, только взяв под контроль основное заболевание. А вот алиментарную форму лечить проще всего. Такие нарушения вызваны избыточным поступлением холестерина в организм с пищей. Если скорректировать рацион, липидный профиль нормализуется, а медикаментозное лечение не потребуется.

Классификация по Фредриксону

В медицинской практике выделяют типы дислипидемий в зависимости от того, какие липидные фракции в крови преобладают. По этому принципу составлена классификация по Фредриксону. В соответствии с ней существуют 5 основных групп.

Дислипидемии 1 типа имеют наследственную природу. Связаны они с избыточным накоплением в крови хиломикронов, но атерогенными не считаются.

Дислипидемия 2а, в отличие от первой, более опасна и является полигенной. В плазме крови при этом в избытке содержатся ЛПНП. Если, кроме того, повышено содержание ЛПОНП и/или триглицеридов, говорят о типе 2b.

Еще больше риск атеросклероза при дислипидемии 3. В этом случае растет концентрация ЛПОНП. Эти же фракции накапливаются при 4 типе дислипидемий, но в отличие от 3-го он является не наследственным, а спровоцирован внутренними причинами. Пятый тип нарушений детерминируется генетически и проявляется избыточным накоплением ЛПОНП, триглицеридов и хиломикронов.

Дислипидемия 2а типа и все последующие ведут к атеросклерозу. Эти состояния нельзя оставлять без внимания!


Развитие атерогенной дислипидемии

Атерогенная дислипидемия регистрируется, если нарушается баланс между ЛПНП и ЛПВП, то есть повышается концентрация «плохого» холестерина и уменьшается «хороший». Количественно это выражается ростом индекса атерогенности до 3 единиц и более.

Дополнительными факторами риска являются особенности стиля жизни:

  • гиподинамия;
  • регулярное потребление алкоголя;
  • курение;
  • стрессы;
  • любовь к фастфуду.

Все перечисленные моменты способны запустить патологические изменения, закодированные генетически, или усугубить течение уже развившегося состояния. На фоне указанных факторов формируется астено-вегетативный синдром. Он проявляется в нарушениях со стороны вегетативной нервной системы, способных негативным образом повлиять на любой орган.

Часто астеновегетативные нарушения развиваются при гипертонии, сахарном диабете, атеросклерозе. И в таких случаях крайне сложно разбраться, что именно явилось пусковым механизмом.

Дислипидемия у детей

Нарушения липидного обмена регистрируют не только у взрослых. Им подвержены дети и подростки. У них чаще всего дислипидемии бывают первичными, то есть, наследственными. В 42% случаев диагностируют форму 2b. При этом у ребенка уже к пятилетнему возрасту появляются ксантомы, признаки поражения сердца и вегетативно-астенических нарушений.

Вторичная дислипидемия у детей чаще всего наблюдается при патологиях желудочно-кишечного тракта. Заболевания 12-перстной кишки и желудка, болезни печени и поджелудочной железы способны нарушить баланс липидов в детском организме. Снижение образования желчных кислот закономерно сопровождается повышением концентрации ЛПНП.

Кроме того, дислипидемии всегда отмечаются при ожирении, сахарном диабете. Есть и углевод-ассоциированные формы. Неправильное питание с преобладанием в детском рационе фастфуда, сладостей, сдобы, жирной и жареной пищи, особенно если при этом ребенок не занимается спортом, любит посидеть перед телевизором или проводит много времени за компьютером, – прямой путь к лишнему весу.

Лечение

Если у взрослого или ребенка диагностирована дислипидемия, лечение не обязательно будет медикаментозным. Тактика терапии определяется запущенностью процесса, наличием и степенью атеросклеротических изменений, сопутствующими патологиями. Подходы к снижению «вредного» холестерина в крови могут быть следующими:

  • изменение образа жизни;
  • диета;
  • медикаментозное лечение;
  • экстракорпоральная терапия.

Немедикаментозный подход

Незначительные изменения в липидном профиле, как правило, не требуют лекарственной терапии. Справиться с ними помогает диета и корректировка образа жизни. При повышенном холестерине придется отказаться от таких продуктов:

  • фастфуд;
  • колбасы, паштеты, полуфабрикаты;
  • жирное мясо;
  • сливочное масло и молочные продукты с высокой жирностью;
  • быстрые углеводы (магазинные кондитерские изделия);
  • алкоголь.

Вся пища, содержащая животные жиры, под запретом, но разрешено растительное масло и морепродукты, за исключением креветок. Дары моря богаты ненасыщенными омега-жирными кислотами, способными снижать уровень «вредного» холестерина. Таким же свойством обладают растительные жиры, содержащиеся в орехах, семени льна. Эти продукты можно употреблять без опасений – они не повышают холестерин.

Кроме того, при дислипидемии важно включить в рацион свежие или тушеные, запеченные, отварные овощи. Эффективно связывает холестерин клетчатка, содержащаяся в отрубях. Хорошим источником белка станет рыба и нежирные сорта мяса:

  • индейка;
  • курица (грудка);
  • кролик.

Однако только лишь диетой ограничиваться не стоит. Важно пересмотреть образ жизни, отказаться от никотина (курение), алкоголя, перекусов. Если есть избыточный вес, нужно бороться с ним. При наследственной и вторичной дислипидемиях необходимы умеренные нагрузки, важно регулярно заниматься спортом, но не изнурять организм. Запустить разрушительную генетическую программу может несоблюдение режима труда и отдыха, повышенное нервное напряжение, регулярные стрессы. Важно обратить на это особое внимание.

Методы традиционной медицины

Когда немедикаментозного подхода недостаточно – у пациента значительно повышен «вредный» холестерин, развивается атеросклероз, есть видимые признаки гиперхолестеринемии – без медикаментов не обойтись. С этой целью обычно назначают лекарственные средства таких групп:

  • статины;
  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот;
  • ингибиторы абсорбции холестерина;
  • омега-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты);
  • никотиновая кислота.

Самые часто назначаемые – статины и секвестранты желчных кислот. Первые усиливают разрушение липидов, угнетают их синтез в печени, а кроме того, улучшают состояние внутренней оболочки (интимы) сосудов, дают противовоспалительный эффект. Наиболее эффективными являются Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин, Ловастатин.

Если препараты первой группы не вызывают снижения “вредного” холестерина, к ним добавляют секвестранты желчных кислот. Такая терапия очень эффективна, но дает серьезные побочные эффекты. Секвестранты желчных кислот не оказывают прямого влияния на обмен жиров и образование холестерина. Они связывают желчные кислоты в просвете кишечника и усиленно их выводят. Печень в ответ на это начинает активнее синтезировать новую желчь, для чего расходует холестерин. Так уровень этого липида понижается. Применяют такие секвестранты желчных кислот:

  • Холестирамин;
  • Колестипол.

Если в крови высок уровень триглицеридов, назначают фибраты. Эти препараты увеличивают уровень ЛПВП, оказывающих антиатерогенное действие. В группу входят Клофибрат, Циклофибрат, Фенофибрат.

Эффективно понижают «плохой» холестерин и омега-3 ПНЖК, а также никотиновая кислота (ниацин) и прочие витамины группы В. Ненасыщенными омега-кислотами богат рыбий жир. Получить их в большом количестве можно, употребляя морскую рыбу.

Другими препаратами выбора при дислипидемии являются ингибиторы абсорбции холестерина. Они обладают ограниченной эффективностью, поскольку не влияют на синтез холестерина организмом, а лишь связывают и выводят жиры, поступающие с пищей. Единственным разрешенным представителем группы является Эзитимиб.

Впрочем, не всем помогают препараты перечисленных групп, а некоторым пациентам (дети, беременные) они и вовсе противопоказаны. Тогда требуется экстракорпоральная терапия для борьбы с дислипидемией. Проводят ее следующими методами:

  • УФО крови;
  • гемосорбция;
  • криопреципитация;
  • плазмоферез;
  • ультрафильтрация.

Все эти методы аппаратные. Они подразумевают «обработку» крови вне организма пациента, направленную на фильтрацию, разрушение или связывание и удаление холестерина и прочих липидных фракций.

Какой бы ни была природа возникновения дислипидемий, всегда важно помнить о профилактике. Она поможет предотвратить или отсрочить и облегчить течение этого патологического состояния. Важно правильно составить рацион, избегать вредных привычек и стрессов, не забывать о физкультуре.

Многих интересует вопрос о дислипидемии, которую выявляет липидограмма. Это состояние организма не является болезнью, но вызывает риск развития различных заболеваний. Специалисты утверждают, что дислипидемия увеличивает в разы риск появления атеросклероза, серьезных проблем с сердцем.

Что такое дислипидемия

  • Код МКБ-10 – E78 (номер в международной классификации);
  • Код МКБ-9 – 272.0-272.4 (диагноз коды);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер из международной базы данных заболеваний);
  • MeSH – D006949 (код из национальной библиотеки медицины);
  • OMIM – 143890 (номер из менделеевской энциклопедии наследования).

Нарушение жирового обмена, проявляющееся изменением содержания в крови липидов (жиры, белковые комплексы), называют дислипидемией. В воде вещества не растворяются, поэтому к клеткам организма поступают в виде липопротеидов. Различают несколько видов липидов по плотности: ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. Синтезируются вещества в печени, откуда доставляются к клеткам организма. Основной элемент, в котором нуждаются ткани и органы – это холестерин. Без него не образуются клеточные мембраны.

ЛПНП считаются ненадежным способом транспортировки холестерина. Этот элемент легко просачивается в кровь при перемещении, образуя бляшки на стенках сосудов. В связи с этим принято делить холестерин на плохой и хороший. Выводится вещество из клеток, попадая в состав липопротеидов (ВП), поэтому нигде не задерживается. ТГ являются фракцией липидов, дающей организму человека энергию для жизни. Избыток этих элементов приводит к отложению холестериновых бляшек, развитию атеросклероза.

Соотношение суммы ЛПНП и ЛПОНП к элементам высокой плотности – это коэффициент атерогенности. Что такое дислипидемия - это нарушение липидного обмена. Что такое гиперхолестеринемия – увеличение количества жироподобных веществ в крови. Атеросклероз, который развивается на фоне этих нарушений, приводит к неполучению кислорода тканями. Выявляет такие состояния организма анализ крови на липиды.

О нарушениях можно говорить при следующих показателях:

  • общий холестерин более 6,2 ммоль/л;
  • КА более 3;
  • ТГ более 2,3 ммоль/л;
  • ЛПНП >3.0 ммоль/л;

Виды

Выявить нарушение помогает генетический анализ, иммунологическое исследование, анализ крови и мочи. Ниже представлена классификация в зависимости от механизма развития:

  • первичная (возникла не по причине заболевания);
  • моногенная – форма, передающаяся по наследству;
  • гомозиготная – это редкая форма, развивающаяся из-за получения дефектных генов от обоих родителей;
  • гетерозиготная – форма, развитая на фоне дефектного гена одного из родителей, передавшегося ребенку;
  • полигенная форма – наследственность, внешние факторы;
  • алиментарная форма возникает из-за неправильного питания;
  • дислипопротеинемия – форма, развивающаяся под действием атерогенных факторов;
  • вторичная дислипидемия – это следствие болезней.

Кроме того, существует классификация по уровню липидов, в которой виды дислипидемий выглядят так:

  1. Гиперхолестеринемия изолированная – это повышение холестерина, который поступает в составе белковых комплексов.
  2. Комбинированная гиперлипидемия – увеличение количества ТГ (эфиры с жирными кислотами) и холестерина.

Классификация дислипидемий по Фредриксону

Известный ученый подразделял это состояние по типу липидов. Ниже представлена классификация дислипидемий по Фредриксону:

  1. Гиперлипопротеинемия I типа – наследственная гиперхиломикронемия, при которой увеличено количество хиломикрон. Этот вид не вызывает атеросклероз (код МКБ Е78.3).
  2. Гиперлипопротеинемия II типа дополнительно делится на две группы. Что такое гиперлипидемия тип IIa? Это вид, при котором отмечается повышенный апоВ. Объясняется это воздействием внешней среды и наследственностью. Тип IIb – это комбинированная форма, при которой увеличиваются показатели ЛПНП, ТГ, ЛПОНП.
  3. Гиперлипопротеинемия III типа по мнению Фредриксона – это наследственная дис-бета-липопротеинемия с увеличением ЛПНП и ТГ.
  4. Гиперлипопротеинемия IV типа обуславливается повышением в крови ЛПОНП. Другое название формы – эндогенная гиперлипемия.
  5. Последний тип по Фредриксону - наследственная гипертриглицеридемия. При гиперлипопротеинемия V типа в крови повышаются хиломикроны и ЛПОНП.

Причины

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия - что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:

  • недостаточность ЛПНП-рецептора;
  • обструктивные заболевания печени;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
  • абдоминальное ожирение;
  • пониженная липопротеинлипаза;
  • гипотиреоз;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки.

Дислипидемия – симптомы

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие.

В Риме (Италия) на ежегодном конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC) представлены новые рекомендации по лечению дислипидемий, которые были созданы совместно специалистами (ESC) и Европейского общества по изучению атеросклероза (EAS). Новый документ был опубликован одновременно в журнале European Heart Journal и на веб-сайте ESC.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) убивают ежегодно более четырех миллионов жителей Европы, при этом не менее 80% всех случаев ССЗ потенциально предотвратимы за счет отказа от рискованных с медицинской точки зрения поведенческих паттернов. Как прокомментировал в пресс-релизе председатель рабочей группы по созданию рекомендаций профессор Йен Грем из Ирландии (представитель ESC), липиды являются, возможно, наиболее фундаментальным фактором риска ССЗ. Он отметил, что взаимосвязь между липидами, особенно, холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛНП) имеет сильный и дозозависимый характер, и причинно-следственные отношения между ними доказаны совершенно недвусмысленно. Сердечные приступы редко развиваются в популяциях с экстремально низкими уровнями липидов, даже если эти люди курят.

В новых рекомендациях подчеркивается необходимость снижения уровней липидов как на популяционном уровне, так и у представителей групп высокого риска. Как пояснил профессор Грем, люди с высоким риском должны быть наиболее приоритетной группой для докторов, которые занимаются лечением индивидуальных пациентов, однако большинство смертей все же происходит у людей с лишь незначительно повышенным холестерином - просто потому что таких людей очень много. Это значит, что нужны также популяционные подходы к снижению липидов, в частности, изменение образа жизни.

Что касается конкретных рекомендаций для пациентов, новое руководство предлагает выбор индивидуальных целевых уровней холестерина ЛНП на основе уровня риска (который определяется сопутствующими заболеваниями и расчетным 10-летним риском смерти от ССЗ). Например, для пациентов с высоким риском целевым уровнем холестерина ЛНП будет менее 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). При этом у всех пациентов, независимо от имеющегося у них риска, следует достигать не менее чем 50% снижения уровня холестерина ЛНП. Как пояснил сопредседатель рабочей группы, профессор Альберико Катапано из Италии (представитель EAS), чтобы гарантировать не менее чем 50% снижение холестерина ЛНП у всех пациентов, эксперты сделали своего рода смесь из целевых уровней холестерина ЛНП и целевой степени снижения холестерина.

Такой индивидуальный подход отличается от принятых в США рекомендаций, которые подразумевают назначение статинов всем пациентам с высоким риском, даже если у них низкий уровень холестерина. Со слов профессора Грема, реализация в Европе того же подхода, что и в Америке, означала бы, что заметно больше людей получало бы статины. Тем не менее, рабочая группа решила отказаться от такого универсального подхода из-за опасений, что многие пациенты с высоким риском, имеющие ожирение и низкую физическую активность, снизят свой уровень холестерина с помощью лекарств, но затем будут игнорировать прочие факторы риска.

Перед скрининговым определением уровней липидов больше не требуется голодание, поскольку новые исследования показали, что в отношении холестерина во взятых не натощак образцах крови получаются такие же результаты, как и после рекомендовавшегося ранее периода голодания.

Рекомендации по образу жизни и питанию из предыдущей версии руководства ESC/EAS были доработаны, кроме того, были добавлены целевые уровни индекса массы тела и других параметров веса. Конкретизированы рекомендации по предпочтительным продуктам питания, продуктам для умеренного потребления и тем продуктам, которые следует выбирать только изредка и в ограниченных количествах. Профессор Грем пояснил, что эксперты в большей степени сконцентрировались на необходимости таких продуктов, как злаки, овощи, фрукты и рыба, чем на ограничении жиров. Решение об этом было принято после получения результатов двух исследований, в которых было обнаружено неожиданно большое влияние на смертность у средиземноморской диеты. В пресс-релизе профессор Грем отметил: «Мы не говорим, что вам не следует соблюдать осторожность с насыщенными жирами, мы говорим, что, если вы будете выбирать правильные продукты питания, особенно, если вы будете находить такие продукты, которые доставляют вам удовольствие, с этим будет легче справиться».

Также в документе приводятся рекомендации по комбинированной терапии у пациентов с резистентным повышением уровня холестерина. Первой линией лечения являются статины. Комбинация статина с эзетимибом может обеспечить дополнительное снижение уровней холестерина ЛНП на 15–20%. Назначение ингибиторов пропротеин конвертазы субтилизина/кексина типа 9 (PCSK9) могут рассматриваться у тех пациентов, у которых сохраняется персистирующее повышение холестерина ЛНП на фоне комбинации статина и эзетимиба. Как пояснил профессор Катапано, ингибиторы PCSK9 по эффективности значительно превосходят описанную выше максимальную терапию и являются настоящим прорывом, например, для пациентов с тяжелой семейной гиперхолестеринемией. Тем не менее, из-за их экстремально высокой стоимости их применение в некоторых странах должно быть ограниченным. В заключение он заявил: «Мы надеемся, что практикующие врачи будут прикладывать все возможные усилия для максимально возможного снижения холестерина ЛНП у своих пациентов. Чтобы помочь достигнуть этого, мы определили последовательность препаратов. Основу должны составлять статины, затем – лечение комбинацией с эзетимибом, а в качестве третьей линии – новые ингибиторы PCSK9».