Эозинофильная пневмония у собак. Синдром гиперэозинофилии у собаки (гемопатия домашних плотоядных)
Спасибо
В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов . При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы можно обнаружить в отделяемом секрете из носа, при бронхиальной астме с бронхитом – в мокроте , при скоплении крови в легких или опухолях плевры – в легочной жидкости.
У взрослого человека нормальным считается количество эозинофилов в крови от 0,02х10 9 /л до 0,3х10 9 /л.
Выделяют следующие степени эозинофилии:
1.
Небольшая – до 10% от общего количества лейкоцитов .
2.
Умеренная – 10-20%.
3.
Высокая – свыше 20%.
Стойкая эозинофилия – это чаще всего признак глистных поражений, аллергических реакций, некоторых лейкозов .
Эозинофилия – симптом или заболевание?
Эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а признаком (симптомом) многих инфекционных, аутоиммунных, аллергических и других заболеваний. Их список довольно широк.
4.
Симптомы желудочно-кишечных заболеваний.
Поскольку многие заболевания пищеварительной системы приводят к нарушению микрофлоры кишечника, замедляется процесс очищения организма от шлаков, что и приводит к повышенному содержанию эозинофилов. При таких дисбактериозах пациента могут беспокоить рвота и тошнота после приема пищи, боль в околопупочной области, диарея, судороги, признаки гепатита (желтуха, увеличение печени и ее болезненность).
5.
Заболевания крови.
Для системного гистиоцитоза на фоне эозинофилии характерны частые инфекционные заболевания, увеличение печени и селезенки, поражение лимфоузлов, кашель , цианоз кожных покровов (синюшное окрашивание), диспноэ (затрудненное дыхание).
Наряду с эозинофилией, при лимфогранулематозе отмечаются лихорадка, боли в костях и суставах, слабость, зуд на большей части поверхности кожи, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, может быть кашель.
Эозинофилия при неходжкинских лимфомах сопровождается также повышением температуры, слабостью, снижением массы тела и двигательной активности, а также симптомами, характерными для поражения определенных областей. Так, при появлении опухоли в брюшной области отмечают такие симптомы, как жажда, увеличение живота, кишечную непроходимость . Со стороны ЦНС – головные боли, параличи и парезы, снижение зрения и слуха. Могут возникать боли за грудиной , кашель, отек лица, нарушение глотания.
Легочная эозинофилия
Под этим термином понимают инфильтрацию (пропитывание) легочной ткани эозинофилами. Это самая распространенная тканевая локализация эозинофилов.Заболевание объединяет под собой следующие состояния:
1.
Эозинофильные гранулемы .
2.
Легочные инфильтраты (летучие).
3.
Эозинофильные васкулиты легких, вызванные различными причинами.
4.
Эозинофильную
Лабораторные исследования нередко назначаются ветеринарами для проведения диагностики различных заболеваний у собак. Самостоятельно сложно разобраться, что означают цифры в таблице с анализами. В этой статье вы узнаете, сколько групп крови у собак, и какие нормальные показатели в анализе крови.
Нейтрофилы и эозинофилы - это белые тельца, которые вырабатываются в костном мозге и циркулируют с током крови. Они как и все лейкоциты выполняют защитную функцию. Их отличия заключаются в следующем:
- Нейтрофилы. Гранулоцитарные лейкоциты, основная функция которых заключается в фагоцитозе. Они первые реагируют на попадание чужеродного агента в организм. Передвигаясь в направлении к источнику воспаления они захватывают и уничтожают чужие клетки. Различают несколько разновидностей нейтрофилов: юные, палочкоядерные и сегментоядерные.
- Эозинофилы. Гранулоцитарные лейкоциты, которые также способны к фагоцитозу. Однако их основная функция заключается в участии в аллергических реакциях. Эозинофилы способны поглощать и высвобождать медиаторы воспаления (гистамин), воздействуя таким образом на чужеродные агенты.
Видео «Берем кровь собаки на биохимию»
В этом видео ветеринар поделится советами, как брать анализ крови у собаки.
Причины повышения показателей
Поскольку и эозинофилы и нейтрофилы являются лейкоцитами, то основная причина повышения их уровня - воспаление.
Повышенный уровень нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофильный лейкоцитоз) чаще всего указывает на наличие бактериальной инфекции. Причем только по уровню клеток нельзя предположить локализацию инфекции. Нейтрофилез - это лишь маркер того, что где-то в организме есть инфекция и, скорее всего, она имеет бактериальную природу.
Если у собаки повышены сегментоядерные нейтрофилы, а юные и палочкоядерные формы в норме, то это говорит о наличии хронической инфекции. Причины повышения палочкоядерных нейтрофилов у собак (сдвиг лейкоцитарной формулы влево):
- воспалительный процесс;
- острые инфекционные заболевания;
- перевозбуждение;
- интоксикация.
Если у собаки повышены эозинофилы, то чаще всего это свидетельствует о наличии аллергической реакции или глистной инвазии. Опять же, на локализацию аллергии или ее вид количество эозинофилов не указывает.
Еще одна причина, почему могут повышаться эозинофилы, - онкологическая патология.
Биохимический анализ крови у собак направлен на выявление локализации поражения и является более специфическим, чем общий анализ крови. Материал для исследования - венозная кровь. Расшифровка биохимии крови следующая:
- Глюкоза (норма - 3,4-6,0 ммоль/л). Свидетельствует о состоянии углеводного обмена. Повыситься показатель может при патологии поджелудочной железы и развитии сахарного диабета. Снижение уровня глюкозы может говорить об опухоли поджелудочной железы (инсулинома). Кроме того, гипогликемия может быть следствием повышенной физической нагрузки питомца.
- Общий белок и его фракции (55,1-75,2 г/л). Характеризует состояние белкового обмена. Повышается уровень белка при недостаточности почек или избытке мясного компонента в рационе.
- Цитолитические ферменты: аланинаминотрансфераза (АЛТ) - 8,2-57,3; аспартатаминотрансфераза (АСТ) - 8,9-57,3. У собаки повышен АЛТ бывает при заболеваниях печени, очень часто при гепатите в фазе цитолиза. АСТ у собак повышен при поражениях сердца и скелетных мышц. Например, если у собаки миокардит, инфаркт миокарда или миозит.
- Креатинин (44,3-138,4), мочевина (3,1-9,2) - показатели почечного комплекса. Их уровень повышается при поражении почек, если они не справляются с функцией фильтрации. В этом случае происходит накопление продуктов азотистого обмена.
- Билирубин (0,9-10,6). Повышен уровень прямого билирубина в случае механической желтухи. Например, при холецистите, наличии камня в желчевыводящих путях. Непрямой билирубин может увеличиваться как следствие гемолитической анемии.
- Холестерин, триглицериды (ХС - 3,3-7,0, ТГ - 0,56). Являются показателями липидного обмена. Их повышенное содержание говорит о риске развития атеросклероза у собак.
- Щелочная фосфатаза (10-150). Повышение уровня этого фермента может говорить о поражении костей, печени, у самцов - предстательной железы.
Общий анализ крови - это вид лабораторного исследования, результаты которого показывают состояние организма в целом. Материал для исследования - венозная кровь. Все показатели можно сгруппировать в 4 категории:
1. Показатели красной крови. Свидетельствуют об уровне кровенаполнения и о том, сколько организм получает кислорода:
- гемоглобин (норма - 120-180 г/л). Снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии разной степени тяжести. Это значит, что эритроциты переносят недостаточно кислорода, и клетки организма страдают от гипоксии;
- эритроциты (норма - 5,5-8,5 млн/мкл). Уменьшение количества эритроцитов также говорит о наличии анемии. Повышаться уровень эритроцитов может по нескольким причинам: обезвоживание, ожоги, усиление гемопоэза. Кроме того, эритроцитоз может наблюдаться при поражении почек, поскольку именно этот орган синтезирует эритропоэтин;
- гематокрит (37-55%). Является показателем соотношением клеток крови к плазме. Повышается при дегидратации (кровопотеря, диарея, рвота), а снижается при анемии, беременности.
Ф. ГЕБЕРТ
Статья описывает заболевание со стертыми клиническими симптомами, и только очень тщательный осмотр позволяет установить диагноз, лечение и прогноз.
ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭОЗИНОФИЛИИ
Синдром гиперэозинофилии проявляется повышенной концентрацией эозинофилов в крови и их множественной инфильтрацией в органах. В целом эта патология встречается редко, наибольшее число публикаций посвящено кошке по сравнению с собакой. Для постановки диагноза и прогноза необходимо знать патофизиологию данного заболевания.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Эозинофилия - это патологическое состояние, при котором общее количество эозинофилов в крови превышает 1,9x10э/л у собаки и 0,75x1О9/л у кошки. Число эозинофилов в крови здорового организма ограничено. Они относятся кмиеломоноцитарному ряду и образуются из клеток костного мозга. Процесс регулируется гранул оцитарно-макрофагальным колоние-стимулирующим фактором (GM CSF), интерлейкином 3 (IL3), но в основном интерлейкином 5 (IL5). Эти вещества синтезируются другими клетками, как правило, лимфоцитами. Затем эозинофилы поступают в кровь, где циркулируют на протяжении 24-36 часов. Далее они мигрируют в органы, подвергающиеся наиболее интенсивной агрессии внешней среды (кожа, легкие и пищеварительный тракт), где остаются на протяжении нескольких дней до момента, когда подвергнутся фагоцитозу макрофагами.
Функция эозинофилов заключается в следующем:
Рисунок 1.
Фагоцитарная активность по отношению к бактериям или грибкам;
Регулирование воспалительного процесса за счет пероксидаз и других токсических протеинов, локализующихся в гранулах их цитоплазмы (простагландины, лейкотриены и некоторые цитокины: интерлейкины 3 и 5, GM CSF) (Prelaud P., 1999). Они могут быть регуляторами, которые в основном влияют на воспалительную реакцию мастоцитов.
ЭТИОЛОГИЯ
Различные нарушения, которые могут быть причиной эозинофилии у домашних плотоядных, представлены в приложении 1. Наиболее частыми из них являются: дерматит, вызванный гиперсенсибилизацией от укуса блохами; астма и комплексная эозинофильная гранулема кошек (приложение 2); эозинофильные энтериты и мастоцитомы (Center S.A., Randolf J.B., Erb H.N et col., 1990). При гистоморфологическом исследовании установлено, что многие нарушения у собак и кошек возникают во время инфильтрации тканей или органа эозинофилами, что сопровождается или нет эозинофилией. Реакции могут проявляться на уровне кожного покрова, пищеварительного тракта (Calver С.А., 1992; Rodriguez A., Rodriguez E, Репа L. et col., 1995), легких (Calver C.A., 1992; Smith-Maxie LL, et col., 1989) или центральной нервной системы (Bennet P.F. et col. 1997). Некоторые породы, по всей вероятности, имеют предрасположенность к манифестации данной патологии:
Гранулемы в преддверии рото-вой полости в области щек и губ у сибирского хаски;
Гранулемы желудка и кишечника у ротвейлера (Gvilford W.G., 1995; StrombeckD.R.,GvilfordW.G., 1991);
Эозинофильный ульцеративный стоматит у ковалеркинг-чарльз-спаниель (описано 3 случая) (JoffeD.L, Allen A.L., 1995).
Плевральные и абдоминальные эозинофильные выпоты у собак и кошек описаны Fossum T.W. et col. (1993). В 50% случаев они ассоциируются с новообразованиями. Случаи эозинофильного выпота отмечают при: пневмотораксе, интерстициальной инфильтрации легких и перибронхиальной области; синдроме аллергии респираторного аппарата и кожного покрова; лимфангиэктазии кишечника; завороте доли легкого; хилотораксе; перфорации кишечника вследствие укуса и инфекции вирусом лейкемии у кошек (FeLV). Описаны случаи эозинофильных гастроэнтеритов у норки (PalleyLS.,Fox J.G., 1992).
Таблица 1. Гистоморфологические модификации, проявляющиеся в разных формах при развитии эозинофильной гранулемы кожного покрова у кошки.
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагностика, как правило, основана на выявлении повреждения многих органов и обнаружении эозинофильной инфильтрации. Симптомы в основном слабо специфичны. Привлечение гистоморфологических и цитологических исследований необходимо для подтверждения предварительного диагноза синдрома гиперэозинофилии.
1. Клиническое обследование
Самому заболеванию свойственна полисимптоматичность, его тяжесть зависит от степени повреждения органов. В целом симптомы клинической картины заболевания смазаны (гипертермия, анорексия и потеря веса констатируется довольно часто). При клиническом обследовании в случае инфильтрации эозинофилами кишечника или желудка можно наблюдать кахексию, гипертермию, гепатомегалию, спленомегалию, гипертрофию периферических или мезентериальных лимфоузлов и нарушения пищеварительного тракта (диарея, рвоты). Вовлеченными в патологический процесс могут быть следующие органы: печень, селезенка, почки, слизистые желудка или кишечника, кожный покров, щитовидная железа, легкие, лимфатические узлы, надпочечники и миокард.
2. Дополнительные методы исследования
В виду того, что симптоматика носит стертый характер, для постановки диагноза на данное заболевание требуется привлечение дополнительных методов исследования.
При анализе крови необходимо обнаружить, по крайней мере, гиперэозинофилию. Биохимические параметры изменяются в зависимости от выраженности инфильтрации эозинофилами таких органов, как печень и почки. С помощью только лишь эхографического исследования нельзя поставить окончательный диагноз. Наблюдаемые изменения не патогномоничны, особенно при инфильтрации печени. Во всяком случае, следует включать синдром гиперэозинофилии в перечень предполагаемых заболеваний, если эхографическая картина указывает на аномалии, идентифицируемые одновременно в нескольких органах (печень, селезенка, кишечник и т.д.).
Проведение гистоморфологического анализа, начиная от биопсии, необходимо для постановки окончательного диагноза (табл. 2). Возможна инфильтрация эозинофилов в кишечник, мезентериальные лимфоузлы, печень, селезенку, мозговую зону коры надпочечников и эндокард. Одновременная инфильтрация плазмоцитами также имеет место.
При аутопсии можно обнаружить наличие гранулем в паренхиме печени в размере, варьирующем от 1 до Змм (Mac Even S.A. etcol. 1985; Wilson S.C. etcol. 1996).
3. Дифференциальная диагностика
В дифференциальную диагностику синдрома гиперэозинофилии следует включать эозинофильную лейкемию (ЭЛ) (Couto C.G., 1998; Hendricks M.A., 1981; Latimer K.S., 1995).
Эозинофильная лейкемия характеризуется персистирующей эозинофилией вследствие гиперплазии клеток-предшественников эозинофилов в костном мозге и эозинофильной инфильтрацией многих органов.
Синдром гиперэозинофилии (СГ) выявляют в случае ассоциации выраженной персистирующей эозинофилии с инфильтрацией этих клеток во многие органы и инфильтрацией костного мозга предшественниками эозинофилов (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994). В гуманитарной медицине синдром гиперэозинофилии имеет следующие признаки:
Эозинофилия в крови превышает 1500 эозинофилов /мм3 минимум через шесть месяцев с момента заболевания;
Наличие симптомов, связанных с повреждением многих органов (Leiferman K.M., 1995).
У человека критерием дифференциальной диагностики является определение общего уровня IgE, который часто высок при СГ и вероятно является предиктивным (прогностическим) фактором в оценке возможной эффективности лечения (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994).
Пункция костного мозга и выполнение миелограммы могут дать точную информацию о степени зрелости клонов клеток.
Некоторые авторы склоняются к тому, что ЭЛ и СГ - два варианта одного и того же заболевания (Huibregste B.A., Turner J.L., 1994) или, ЭЛ является эволютивной формой СЕ, а также гранулоцитарной или миелоидной лейкемий (Мае Ewen S.A., Vailli V.E., Hulland T.J., 1985). В ветеринарной медицине сообщалось о нескольких случаях спонтанной формы, в основном у кошек. СГ редко встречается у собак (Strombeck D.R. etcol. 1991), по всей вероятности не было описано ни одного спонтанно возникающего варианта. Экспериментальная индукция синдрома гиперэозинофилии возможна у многих видов животных, в том числе у собаки (приложение 3).
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Лечение требует применения кортикостероидной терапии в иммунодепрессивной дозе (преднизолон 2-4 мг/кг в сутки перорально), если причина не установлена (Mac Even S.A. et col. 1985; Wilson S.C. et col. 1996). Максимальную терапевтическую дозу препарата назначают сроком на 4-6 недель,
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
журнал "Ветеринар" №2 2003
ГЕМОГЛОБИН
Гемоглобин (Hb) - основной компонент эритроцитов. Основные функции - перенос кислорода от лёгких к тканям, выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния.В норме концентрация гемоглобина у собак 110-190 г\л, у кошек 90-160 г\л.
Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Первичные и вторичные эритроцитозы;
3. Обезвоживание;
Причины понижения концентрации гемоглобина:
1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное - до 85 г\л, реже - более выраженное - до 60-80 г\л);
2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение - до 50-80 г\л);
3. Гипопластическая анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение - до 50-80 г\л);
5. В12 - дефицитная анемия (значительное снижение - до 50-80 г\л);
6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7. Гипергидратация (гидремическая плетора).
Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).
ГЕМАТОКРИТ
Гематокрит (Ht) - объёмная фракция эритроцитов в цельной крови (соотношение объёмов эритроцитов и плазмы), которая зависит от количества и объёма эритроцитов.Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.
Причины снижения гематокрита:
1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
3. Гепергидратация.
Причины повышения гематокрита:
1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
6. Дегидратация.
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.
Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:
Нормальный гематокрит
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме - нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.
Высокий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме - сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме - дегидратация.
Низкий гематокрит
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.
СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТОВ
(корпускулярный объём)MCV (mean corpuscular volum) - средний корпускулярный объём - средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах.
MCV в норме у кошек 39-55 fl, у собак 60-77 fl.
Расчет MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (1012/л))х10
Средний объём эритроцитов нельзя определить при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток).
Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала - как микроцит, больше нормального интервала - как макроцит.
Макроцитоз (высокие величины MCV) - причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек - носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.
Ложный макроцитоз - причины:
1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) - причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема - длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) - не сопровождается анемией.
Ложный микроцитоз - причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).
СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС)
- показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.
Повышение МСНС (бывает крайне редко) - причины:
1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное повышение МСНС (артефакт) - причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).
Понижение МСНС - причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС
- у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).
СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.
Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) - см. ниже.
КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 - 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 - 9,4 х 1012/л.
Эритроцитоз - повышение содержания эритроцитов в крови.
Относительный эритроцитоз - вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).
Причины:1. Сокращение селезёнки
возбуждение;
физическая нагрузка;
боль.
2. Дегидратация
потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);
лишение питья;
повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков.
Абсолютный эритроцитоз - увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.
Причины:2. Первичный эритроцитоз
- эритремия - хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.
3. Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):
заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);
пороки сердца;
наличие аномальных гемоглобинов;
повышенная физическая нагрузка;
пребывание на большой высоте над уровнем моря;
ожирение;
хроническая метгемоглобинемия (редко).
4. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:
гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);
рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);
рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).
5. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме
синдром Кушинга;
феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);
гиперальдестеронизм.
Эритроцитопения - снижение количества эритроцитов в крови.
Причины:1. Анемии различного генеза;
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):
гипергидратация;
секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);
гиперпротеинемия;
гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).
Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)
а) Анемия нормоцитарная нормохромная:1. Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
2. Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
3. Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
4. Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
5. Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
6. Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
7. Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
8. Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
9. Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
10. Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
11. Отравление свинцом (анемии может не быть);
12. Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).
б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) - редко.
в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);
г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).
КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ
В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток - примерно 10%. У здоровых собак породы грейхаунд и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л).Тромбоцитоз - увеличение количества тромбоцитов в крови.
1. Первичный тромбоцитоз - является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов. Причины: эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более);
эритремия;
хронический миелоидный лейкоз;
миелофиброз.
2. Вторичный тромбоцитоз - реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:
туберкулёз;
цирроз печени;
остеомиелит;
амилоидоз;
карцинома;
лимфогранулематоз;
лимфома;
состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
острый гемолиз;
состояние после операции (в течение 2 недель);
острое кровотечение.
Тромбоцитопения - снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.
Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
введение эстрогенов (собаки);
цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
Ehrlichia canis (собаки);
парвовирус (собаки);
инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
панлейкопения (кошки - редко);
инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4. Облучение.
5. Миелофтиз:
миелогенный лейкоз;
лимфоидный лейкоз;
множественная миелома;
миелодиспластические синдромы;
миелофиброз;
остеосклероз;
метастазирующие лимфомы;
метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1. Иммунообусловленные:
первичная аутоиммунные (идиопатическая) - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией - синдром Эванса) - распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые - связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1. ДВС-синдром;
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру - при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6. Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4. Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения - может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.
Причины:
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей - в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.
КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ
Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л.Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
Основные причины:
1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов - появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
страх;
возбуждение;
грубое обращение;
физические нагрузки;
судороги.
2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях - моноцитоз):
травмы;
хирургические операции;
приступы боли;
злокачественные новообразования;
спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения - тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
травмы;
некрозы;
аллергии;
кровотечения;
гемолиз;
воспалительные состояния;
острые местные гнойные процессы.
4. Лейкозы;
5. Уремия;
6. Неадекватные реакции лейкоцитов
в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
- тяжёлые гнойные инфекции;
- грамотрицательный сепсис.
в виде эозинофилии - гиперэозинофильный синдром (кошки).
Лейкопения - уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
Наиболее частые причины:
1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
вирусный энтерит кошек (кошки);
парвовирусный энтерит (собаки);
панлейкопения кошек;
гипоплазия и аплазия костного мозга;
повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
миелофтиз;
приём цитотоксических препаратов;
ионизирующее облучение;
острые лейкозы;
метастазы новообразований в костный мозг;
циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
2. Лейкоцитарная секвестрация:
эндотоксический шок;
септический шок;
анафилактический шок.
3. Повышенная утилизация лейкоцитов:
виремия;
тяжёлые гнойные инфекции;
токсоплазмоз (кошки).
4. Повышенное разрушение лейкоцитов:
грамотрицательный сепсис;
эндотоксический или септический шок;
ДВС-синдром;
гиперспленизм (первичный, вторичный);
иммуннообусловленная лейкопения
5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
сульфаниламиды;
некоторые антибиотики;
нестероидные противовоспалительные препараты;
тиреостатики;
противоэпилептические препараты;
антиспазматические пероральные препараты.
Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ
Лейкоцитарная формула - процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови.Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме
Клетки Процент от количества всех лейкоцитов
Собаки Кошки
Миелоциты 0 0
Метамиелоциты (юные) 0 0 - 1
Палочкоядерные нейтрофилы 2 - 7 1 - 6
Сегментоядерные нейтрофилы 43 - 73 40 - 47
Эозинофилы 2 - 6 2 - 6
Базофилы 0 - 1 0 - 1
Моноциты 1 - 5 1 - 5
Лимфоциты 21 - 45 36 - 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево - изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).
Причины:
1. Острые воспалительные процессы;
2. Гнойные инфекции;
3. Интоксикации;
4. Острые геморрагии;
5. Ацидоз и коматозные состояния;
6. Физическое перенапряжение.
Регенеративный сдвиг влево
- количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево
- количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация
- сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.
Причины:
аномалия Пельгера - Хьюина (наследственный признак);
преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).
Сдвиг влево с омоложением - в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.
Причины:
1. Хронические лейкозы;
2. Эритролейкоз;
3. Миелофиброз;
4. Метастазы новообразований;
5. Острые лейкозы;
6. Коматозные состояния.
Сдвиг вправо (гиперсегментация)
- изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.
Причины:
1. Мегалобластная анемия;
2. Болезни почек и сердца;
3. Состояния после переливания крови;
4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина - задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7. Старые животные;
8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9. Кошки с дефицитом фолатов.
НЕЙТРОФИЛЫ
Около 60% всех нейтрофилов находится в красном костном мозге, около 40% - в тканях и менее 1% циркулирует в крови. В норме в крови подавляющее число нейтрофилов представлено сегментоядерными нейтрофилами. Длительность полупериода циркуляции нейтрофильных гранулоцитов в крови 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани. Время жизни в тканях колеблется от нескольких минут до нескольких дней.Содержание нейтрофилов
(абсолютное и относительное - процентное количество от всех лейкцитов)
в крови в норме
Вид Предел колебания, х109/л Процент нейтрофилов
Собаки 2,97 - 7, 52 45 - 80
Кошки 3,28 - 9,72 41 - 54
Нейтрофилёз (нейтрофилия)
- увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.
а) Физиологическая нейтрофилия
- развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.
Причины:
1. Физические нагрузки;
2. Судороги;
3. Испуг;
4. Возбуждение.
б) Стрессовая нейтрофилия - при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще - у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.
Причины:
1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
боль;
длительный эмоциональный стресс;
ненормальная температура тела;
гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия
- часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево - сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.
Причины крайне высокого нейтрофилёза
(свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1. Локальные тяжёлые инфекции:
пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2. Иммуноопосредованные расстройства:
иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3. Опухолевые заболевания
лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).
Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа
- резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.
Причины:
1. Острые бактериальные пневмонии;
2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
рак паренхимы почки;
рак предстательной железы;
рак молочной железы.
Нейтропения
- снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения
- у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения
, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом - уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):
1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
ионизирующая радиация;
противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
инфекционные агенты - ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);
карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2. Иммунная нейтропения:
изоиммунный (посттрансфузионный).
в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:
1. Спленомегалия различного генеза;
2. Эндотоксический или септический шок;
3. Анафилактический шок.
г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):
1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4. Аспирационные пневмонии;
5. Эндотоксический шок;
6. Токсоплазмоз (кошки)
д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:
1. Гиперспленизм;
2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
3. ДВС-синдром.
е) Наследственные формы:
1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки - совместно с анемией);
2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом - светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).
Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.
Агранулоцитоз
- резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.
1. Миелотоксический - развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
2. Иммунный
гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) - фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
изоиммунный (посттрансфузионный).
ЭОЗИНОФИЛЫ
Эозинофилы - клетки, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело (IgЕ). После созревания в костном мозге циркулируют в крови около 3-4 часов, затем мигрируют в ткани, где проживают приметно8 - 12 дней. Характерен суточный ритм колебания в крови: самые высокие показатели ночью, самые низкие - днём.
Эозинофилия - повышение уровня эозинофилов в крови.
Причины:
Эозинопения - снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.
Причины:
1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.
БАЗОФИЛЫ
Продолжительность жизни 8-12 суток, время циркуляции в крови - несколько часов.Главная функция - участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того - участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
Содержание базофилов
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент базофилов
Собаки 0 - 0,094 0 - 1
Кошки 0 - 0,18 0 - 1
ЛИМФОЦИТЫ
Лимфоциты являются главным клеточным элементом иммунной системы, образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани. Главная функция - распознавание чужеродного антигена и участие в адекватном иммунологическом ответе оганизма.Содержание лимфоцитов
(абсолютное и относительное - процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент лимфоцитов
Собаки 1,39 - 4,23 21 - 45
Кошки 2,88 - 9,54 36 - 53
Абсолютный лимфоцитоз - увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.
Причины:
1. Физиологический лимфоцитоз - повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2. Выброс адреналина (особенно кошки);
3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4. Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6. Хронические аллергические реакции (IV типа);
7. Хронический лимфолейкоз;
8. Лимфома (редко);
9. Острый лимфобластный лейкоз.
Абсолютная лимфопения - снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.
Причины:
1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
лечение глюкокортикоидами;
первичный и вторичный синдром Кушинга.
2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
4. Вторичные иммунные дефициты;
5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
6. Иммунодепрессанты;
7. Облучение костного мозга и иммунных органов;
8. Хроническая уремия;
9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
лимфатические отёки;
хилоторакс и хиласцит.
11. Нарушение структуры лимфоузлов:
мультицентрическая лимфома;
генерализованное гранулематозное воспаление
12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией - признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).
МОНОЦИТЫ
Моноциты относятся к системе мононуклеарных фагоцитов.Не формируют костномозгового резерва (в отличие от других лейкоцитов), циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги.
Содержание моноцитов
(абсолютное и относительное - процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент моноцитов
Собаки 0,066 - 0,47 1 - 5
Кошки 0,08 - 0,9 1 - 5
Моноцитоз - увеличение числа моноцитов в крови.
Причины:
1. Инфекционные болезни:
период выздоровления после острых инфекций;
грибковые, риккетсионые инфекции;
2. Гранулематозные болезни:
туберкулёз;
бруцеллёз.
3. Болезни крови:
острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
4. Коллагенозы:
системная красная волчанка.
5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) - совместно с лейкопенией.
Моноцитопения - уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).
ПЛАЗМОЦИТЫ
Плазматические клетки - клетки лимфоидной ткани, продуцирующие иммуноглобулины и развивающиеся из клеток-предшественников В-лимфоцитов через более молодые стадии.В норме в периферической крови плазмоцитов нет.
Причины появления плазмоцитов в периферической крови:
1. Плазмоцитома;
2. Вирусные инфекции;
3. Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
4. Новообразования.
СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ)
Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы.В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.
Ускоряют СОЭ:
1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
алкалоз крови;
наличие антиэритроцитарных антител.
2. Эритропения.
3. Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1. Беременность, послеродовой период;
2. Воспалительные заболевания различной этиологии;
3. Парапротеинемии (множественная миеломная болезнь - особенно выраженная СОЭ до 60-80 мм/час);
4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7. Тяжёлые инфекционные болезни;
8. Гипопротеинемии;
9. Анемии;
10. Гипер- и гипотиреоз;
11. Внутренние кровотечения;
12. Гиперфибриногенемия;
13. Гиперхолестеринемия;
14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.
Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы - достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.
Замедляют СОЭ:
1. Ацидоз крови;
2. Повышение вязкости плазмы
3. Эритроцитоз;
4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз - так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1. Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2. Выраженные явления недостаточности кровообращения;
3. Эпилепсия;
4. Серповидно-клеточная анемия;
5. Гиперпротеинемия;
6. Гипофибриногенемия;
7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.
Состояния животного. В нем определяют такие показатели, как общее число лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, а также гематокрит, гемоглобин, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроците.
– белые кровяные тельца. Это клетки сосудистой системы крови, разнообразные по морфологии и функциям. Лейкоциты образуются в костном мозге.
Лейкоциты защищают организм от инфекций путем фагоцитарной активности, то есть они поглощают чужеродные клетки. Также они участвуют в формировании гуморального иммунитета (образование антител лимфоцитами) и в восстановительном процессе при тканевом повреждении.
По морфологии лейкоциты делятся на 2 группы, клетки которых отличаются по внешнему виду и выполняемым функциям:
– клетки, в цитоплазме которых содержится специфическая зернистость. К ним относятся нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.
Агранулоциты – клетки, характеризующиеся отсутствием специфической зернистости в цитоплазме и несегментированными ядрами. К данной группе относятся лимфоциты и моноциты.
В общем анализе крови определяется общая концентрация лейкоцитов крови и процентное соотношение основных субпопуляций лейкоцитов.
Лейкоцитарная формула (лейкограмма) – процентное (или абсолютное) соотношение различных видов лейкоцитов. Лейкоцитарная формула подсчитывается в окрашенном мазке крови под микроскопом.
В клинической практике лейкограмма имеет большое значение, так как при изменениях в организме содержание одних видов лейкоцитов увеличивается или уменьшается за счет изменения количества других.
– клетки крови размером 8 – 20 мкм. Вся их цитоплазма заполнена крупной зернистостью розового цвета, так как при окраске по Романовскому эозинофилы интенсивно окрашиваются кислым красителем эозином. Ядро эозинофилов состоит из 2 долей. Эозинофилы относятся к гранулоцитарным лейкоцитам. У разных видов животных гранулы различаются по внешнему виду. Например, у собак они имеют круглую форму и отличаются по размеру и количеству в цитоплазме. У кошек зерна имеют палочковидную форму и заполняют всю цитоплазму.
Эозинофилы обладают некоторой фагоцитарной и двигательной активностью, участвуют в . Они являются микрофагами, то есть поглощают мелкие чужеродные частицы и клетки. Эозинофилы способны к активному амебоидному движению. Они проникают за пределы стенок кровеносных сосудов. Также свойством этих клеток является хемотаксис – движение в направлении очага воспаления или поврежденной ткани. Большая часть эозинофилов недолго остается в крови. Затем они мигрируют в ткани, где находится длительное время.
В крови содержится небольшое количество эозинофилов. Повышение их уровня называется эозинофилией, уменьшение – эозинопенией.
Причины эозинофилии:
Аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический дерматит, аллергия на лекарственные препараты, пищевая аллергия).
Злокачественные новообразования ( , хронический миелолейкоз и другие). Особенно характерно для опухолей, сопровождающихся метастазами и некрозом.
Болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит).
Эозинопения – понятие относительное. Может наблюдаться у здоровых животных. В некоторых случаях встречается при , травмах, ожогах. Также снижение эозинофилов характерно для начальной фазы инфекционно-токсического процесса. Благоприятным симптомом является появление эозинофилов в крови во время острого инфекционного заболевания. Это признак того, что начинается выздоровление.
Если вы заметили изменение в состоянии домашнего животного, обратитесь за консультацией к врачу-терапевту.