Недостаток витамина В12 - симптомы у взрослых, возможные причины и особенности лечения. Гиповитаминоз В12

Экология здоровья: Чтобы получить 1мг В12 потребовалось переработать тонны сырья, а расшифровать его химическую структуру удалось только в 1955 г. при совместной работе физиков и химиков...

В 1855 г. английский врач Т. Аддисон, а в 1872 немецкий врач А. Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией (ПА) . Она считалась заразной и неизлечимой и за свою долгую историю унесла многие сотни тысяч жизней. Это было страшное заболевание, поражающее не только костный мозг, но и пищеварительную, и нервную системы.

Поэтому неудивительно, что когда Уипл, Мино и Мёрфи (1926г.) сообщили, что ПА лечится введением в рацион животных и человека сырой печени, они в 1934 г. получили Нобелевскую премию. Но само вещество, содержавшееся в печени и спасавшее от ПА, долгое время выделить не удавалось.

Только в 1948 г. американские и английские ученые независимо друг от друга выделили красные кристаллы вещества, которому дали имя «витамин В12» .

Чтобы получить 1мг В12 потребовалось переработать тонны сырья, а расшифровать его химическую структуру удалось только в 1955 г. при совместной работе физиков и химиков. Это была первая проба определения структуры вещества с помощью нового метода - рентгеноструктурного анализа . Математиками было произведено более 10 миллионов операций. Лишь в 1973 г. после полного изучения структуры В12 удалось синтезировать искусственный витамин .

Решив проблему причины ПА, человечество отставило В12 в сторону. Несмотря на тысячи научных работ о незаменимой роли В12 в других процессах, он так и остался для многих лишь «причиной анемии», но теперь уже «банальной».

Свои функции В12 осуществляет с помощью двух активных компонентов - метилкобаламина (МК) и дезоксиаденозилкобаламина (ДОАК) . МК основная форма витамина, содержащаяся в грудном молоке, плазме человека, переходящая к плоду через плацентарный барьер. Уровень МК в крови пупочной вены новорожденного значительно выше, чем в крови матери, что показывает важность В12 для развития плода.

Дефицит МК приводит к нарушению синтеза ДНК и всех форменных элементов крови (красных и белых шариков, тромбоцитов). Ткани получают меньше кислорода, атрофируются, снижается их способность к заживлению, регенерации и противостоянию инфекциям, изменяется вязкость крови. МК способен нейтрализовывать ртуть и свинец, снижая их токсичность.

Дефицит ДОАК приводит к нарушению обмена жирных кислот, вследствие чего в организме накапливаются токсичные органические кислоты и развиваются дегенерация нервов и поражение спинного мозга - фуникулярный миелоз.

В12 синтезируется в природе микроорганизмами почвы, обитателями корнеплодов и бобовых, и присутствует в мышцах и паренхиматозных тканях животных, питающихся этими растениями. Человек получает В12 с животной пищей.

Для того, чтобы В12 смог усвоиться в организме, что происходит в самом конце тонкой кишки, он должен соединиться в желудке с так называемым внутренним фактором Касла (ВФ), который секретируется париетальными клетками стенки желудка (теми же, что секретируют кислоту). ВФ переносчик В12 к месту всасывания и обеспечивает поступление в тощую кишку 90% введенного внутрь витамина.

У детей часто встречаются врожденная недостаточность или функциональная неполноценность ВФ. К нарушению метаболизма витамина В12 приводят и врожденные энзимопатии, при которых блокируется превращение витамина В12 в МК и ДОАК формы.

Для всасывания В12 из кишки необходимы ионы кальция, который должен поступать с пищей. Недостаток кислотности, что наблюдается при хроническом панкреатите, гастрите, приеме лекарств от изжоги и т.д., может нарушать всасывание В12.

Неиспользованный В12 выделяется с желчью, что создает возможность его реабсорбции в кровь при дефиците в пище. После холецистэктомии этот процесс нарушен и В12 теряется со стулом.

ПА может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст больных - старше 60 лет, но авитаминоз может наблюдаться у лиц любого возраста. У детей с наследственным нарушением транспорта и метаболизма В12 клинические симптомы могут появиться после 6 мес., но обычно они обнаруживаются к 3-му году жизни. Высокая частота группы крови А у больных и их родственников и нередко семейный характер болезни указывают на возможное участие генетических факторов в развитии "злокачественного малокровия".

Общее содержание В12 у человека, в основном в печени, составляет 2-5 мг. Так как ежедневные траты невелики (2-5 мкг/сутки), то в случае полного прекращения поступления В12 в организм, ПА разовьется года через 3-4. Но ПА - это уже выраженный и необратимый авитаминоз, частота которого, как считают, среди пожилого населения в Европе составляет 1%. В эту статистику, однако, включались лишь пациенты с выраженными проявлениями ПА, что позволяет предположить более высокий уровень заболеваемости.

Среди населения США старше 60 лет распространенность недиагностированной ПА, по даннным анализа литературы, составила в среднем 1,9% (2,7%. у женщин, 1,4% - у мужчин). При экстраполяции результатов исследования на население в целом получается, что нераспознанная ПА имеется примерно у 800 000 пожилых американцев (E . Nurmuchametova).

Несмотря на все достижения современной медицины, авитаминоз В12 – далеко не редкость. Частота его увеличивается с возрастом.

Проявляется ли он на ранних стадиях?

Еще открыватель ПА д-р Т. Аддисон дал перечень симптомов нарастания авитаминоза В12. Вначале человека беспокоит слабость, легкая утомляемость, сниженная работоспособность, головная боль, раздражительность. Для более поздних периодов характерна потеря аппетита, ухудшение памяти, шум в ушах. Больные отмечают сердцебиение, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца, отеки на ногах.

Это дает основания врачам предполагать у больных сердечную патологию, например ишемическую болезнь сердца. Больные, как правило, полные, с одутловатым бледным лицом. Имеется пигментации ногтей и кожных складок или витилиго. На языке могут быть участки воспаления, иногда захватывающих всю его поверхность ("ошпаренный" язык), язвочки. Прием пищи и лекарств сопровождается ощущением жжения и болью. Иногда больные жалуются на чувство тяжести в эпигастральной области, потерю аппетита и расстройство стула.

Анализ желудочного сока показывает снижение или отсутствие в нем соляной кислоты и ферментов. При эндоскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка. Гистологическое исследование выявляет атипичные митозы и гигантские клетки на слизистых оболочках языка, полости рта, пищевода, желудка и кишечника. Поскольку слущивающиеся эпителиальные клетки не восстанавливаются, это приводит к воспалительно-атрофическим изменениям слизистой, которые клинически проявляются в виде глоссита, стоматита, эзофагита, гастрита и энтерита. Назначение таким больным препаратов «от изжоги» не только не показано, но и опасно своими последствиями - развитием ПА.

Нередко ПА развивается на фоне уже существующего гастрита или полипов желудка, что лишний раз показывает взаимосвязь всего и вся в Природе. Считается, что ПА является результатом хронического аутоиммунного повреждения слизистой оболочки желудка и, по данным различных авторов, в 2-10% сопутствует раку желудка. Результаты недавно проведенного обследования большого числа людей в Швеции и ретроспективного анализа обследований более чем 30 000 ветеранов свидетельствуют, что риск развития рака желудка у пациентов с ПА возрастает по крайней мере в 2-3 раза. Интересен факт, что рак желудка развивается, как правило, через 1-2 года после обнаружения ПА.

При ПА в 35-50% случаев также наблюдаются антитела к щитовидной и поджелудочной железам. У пожилых ПА возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет, др.), надпочечниковой недостаточностью и т.д.

При дефиците В12 происходят дегенеративные процессы в оболочках периферических нервов, спинном и головном мозге. У части больных возможны изменения психики: беспокойство, дезориентация, депрессия, психозы. Острые боли, изжоги, нарушения мочеиспускания, изменения зрения, слуха, вкуса, обоняния и поведения, частые симптомы при ПА, являются следствием поражения нервов и мозга. Неврологическая симптоматика при дефиците В12 может иметь место и без анемии.

Развитию дефицита В12 способствуют целиакия, муковисцидоз, алкоголизм, резекции желудка и кишечника, вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина, прием некоторых лекарств (бигуанидов, фенилбутазона, аминосалициловой кислоты, Metformin, пероральных контрацептивов, противосудорожных средств (дилантин, мисолин), длительная температурная обработка пищевых продуктов.

Диагностика авитаминоза В12 не всегда легка, поскольку клинические проявления в начале заболевания малоспецифичны. Дефицит витамина В12 достоверно устанавливается по низкому уровню В12 в плазме крови (<100 пг/мл). Однако во многих случаях авитаминоза уровень его в плазме в нормальном диапазоне.

Важно, что среди пациентов с клинический выраженным авитаминозом лишь у немногих есть изменения периферической крови. Врачи часто не имеют достаточных оснований подозревать у пациента наличие ПА, если не помнят о «коварстве» В12.

Диагноз бывает затруднен в связи с тем, что больным с любой анемией нередко назначают таблетки В12 и фолиевой кислоты. При этом исчезают характерные признаки В12-дефицитной анемии. Следовательно, нельзя начинать лечение витамином В12 до постановки диагноза . В тех случаях, когда было начато лечение витамином В12, диагноз может быть поставлен лишь при исследовании всасывания меченого витамина В12.

Важная для диагностики ПА пункция костного мозга часто также бывает неспецифичной. Характерным для ПА является наличие в пунктате вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов ненормальных крупных клеток, т.н. мегалобластов, не способных превратиться в эритроциты и погибающих в костном мозге, и поражение всех ростков крови.

Авитаминоз В12 должен стоять первым в списке заболеваний, которые надо дифференцировать с синдромом миелодисплазии костного мозга и старческой деменцией.

Лечение только на первый взгляд просто - В12. Весь вопрос в том, из-за чего у вас дефицит, какая форма В12 показана именно вам, как «доставить» В12 в необходимое для вас место, как заставить его «работать» и как долго вы должны его принимать. Таблетками В12 ПА не вылечить. Инъекции препаратами В12 делаются по определенной схеме в сочетании с другими витаминами и минералами, подбираемыми врачом.

Напомню, что дефицит В12 вызывает необратимые изменения мозга, поэтому лечение должно быть настойчивым и начато, как можно раньше. Признаки поражения ЦНС могут сохраняться, если лечение пациента было начато через 6 месяцев и более от начала заболевания.

Последние исследования показывают, что применение некоторых форм В12 помогает также при лечении аутизма, циррозов печени, гепатитов, псориаза, переломов, преждевременном старении и многих других состояний, с которыми мы обычно не связываем возможность наличия авитаминоза.

Витамин В12 требуется при следующих состояниях и заболеваниях:

  • Укрепление иммунной системы
  • Синдром хронической усталости
  • Нейродермит
  • Аллергия, Экзема
  • Астма
  • Невралгия, полинейропатия, радикулопатия.
  • Задержка психического и физического развития
  • Гепатит, жировая дистрофия печени
  • Недостаточность надпочечников
  • Цирроз печени, алкоголизм
  • Панкреатит, с-м Золингера-Эллисона
  • Стенокардия, гипертоническая болезнь
  • Расстройство внимания
  • Гиперактивность
  • Аутизм
  • Болезнь Альцгеймера
  • Рассеянный склероз
  • Психоз, деменция
  • Апатия, депрессия
  • Атеросклероз
  • Язвенный колит
  • Болезнь Крона
  • Целиакия
  • Гастрит
  • Потеря веса, анорексия
  • Муковисцедоз
  • Амилоидоз
  • Ревматоидный артрит
  • Остеоартрит, остеохондроз
  • Остеопороз
  • Сахарный диабет
  • Заболевания щитовидной железы
  • Обильные менструальные кровотечения
  • Дисплазия шейки матки
  • Себоррейный дерматит
  • Псориаз, фотодерматоз
  • Герпес, опоясывающий лишай
  • Афтозный стоматит, глоссит
  • ВИЧ и СПИД
  • Незаживающие раны и переломы
  • Отравление тяжелыми металлами
  • Резекция желудка, кишки
  • Дивертикулез
  • Лимфома. опубликовано

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

В настоящее время известно большое количество витаминных, минеральных элементов, благоприятно воздействующих на функционирование внутренних органов человека, их систем. Нередко случается, что развивается состояние а- или гиповитаминоза, когда организму не хватает ценных веществ. Нехватка витамина В12 может привести к развитию серьезных патологических состояний, развивающихся, как у детей, так и у взрослых. Важно вовремя понять, что с организмом происходит что-то не то, чтобы обратиться за консультацией к врачу и получить рекомендации по нормализации самочувствия.

Полезная информация о витамине В12

Известно, что витамин В12 – элемент, относящийся к группе водорастворимых. Он несет пользу человеческому организму даже, если присутствует в нем в небольших количествах. Подобный эффект достигается от содержания в его составе кобальтовых частиц, улучшающих функционирование внутренних органов и их систем.

Как действует?

Влияние витаминного вещества на человеческий организм проявляется в:

  • нормализации метаболизма белковых частиц;
  • ускорении процесса усвоения жировых, углеводных элементов;
  • улучшении процесса усвоения пантотеновой кислоты;
  • укреплении сердечной мышцы;
  • ускорении процесса производства телец эритроидного ряда;
  • восстановлении органов, их систем при невритах, радикулите, невралгиях различного происхождения;
  • защите человека от возникновение склеротических патологий;
  • улучшении функционирования мнестических процессов головного мозга.

Что касается детского организма, витаминное вещество, находясь в нем в достаточном количестве, способствует укреплению иммунитета, способности сопротивляться вирусным и инфекционным заболеваниям. Кроме того, указанный элемент способствует выработке метионина, так называемого гормона счастья и радости. Благодаря его постоянному присутствию в организме, у человека повышается стрессоустойчивость, снижается раздражительность, нормализуется работа центральной нервной системы.

Суточная норма

Для взрослого человека суточная норма вещества составляет 3 мкг. В том случае, если в него поступает большее количество элемента, его остатки откладываются в органах печеночной системы, после чего в случае нехватки распределяются по организму. Для беременных женщин и тех, кто кормит грудью, суточная норма вещества увеличивается в четыре раза, то есть им необходимо до 12 мкг в сутки. Такая же дозировка рекомендуется людям, интенсивно занимающимся спортом, сталкивающимся с большими умственными, физическими нагрузками.

Природные источники

Чтобы исключить дефицит витамина В12, иногда достаточно обогатить свой рацион питания такими продуктами, как:

  • говядина;
  • свинина;
  • яйца;
  • печеночная продукция;
  • рыба (скумбрия, селедка);
  • сыр гауда, чеддер;
  • капустный сок.

Учитывая тот факт, что не все употребляют мясную и рыбную продукцию, стоит отметить, что витамин В12 также содержится в сое, кокосовом молоке, пищевых дрожжах. Доказано, что существуют определенные факторы, негативно влияющие на усвоение элемента организмом. К ним относятся:

  • употребление алкоголя;
  • прием кислот различного происхождения, седативных средств;
  • использование эстрогенов.

Симптоматические проявление гиповитаминоза В12

Известно, что симптомы дефицита витамина В12 проявляются не сразу. Они могут впервые возникнуть через два-три года после прекращения использования в пищу продуктов животного происхождения. Нередко симптоматические проявления гиповитаминоза В12 схожи с признаками развития таких заболеваний, как:

  • старческое слабоумие;
  • дисфункции неврологического характера;
  • биполярные расстройства;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • бесплодие;
  • психозы и прочие.

Основными симптомами проявления состояния гиповитаминоза считаются:

  • потемнение кожных покровов на тыльной стороне рук;
  • ощущение зуда в конечностях пальцев;
  • желтый оттенок кожных покровов;
  • слабое различение синего и желтого оттенков;
  • развитие депрессивных состояний;
  • ускоренное снижение веса;
  • снижение чувствительности в определенных участках тела.

Кроме того, нередко нехватка витамина В12 становится причиной развития анемии, различных заболеваний центральной нервной системы. В том случае, когда самочувствие постоянно ухудшается, при этом видимых причин для развития подобного состояния нет, стоит обратиться за консультацией к специалисту. Возможно, необходимо не только скорректировать рацион питания, но и начать принимать различные комплексы.

Причины дефицита

Специалисты чаще всего выделяют такие причины дефицита элемента, как:

  • неправильное построение рациона питания;
  • развитие атрофического гастрита, вирусных заболеваний кишечника;
  • недостаточное восстановление после перенесенных операций на органах ЖКТ;
  • пристрастие к алкогольным напиткам;
  • использование лекарств, уменьшающих кислотность, в течение длительного времени;
  • полный отказ от приема продукции животного происхождения (данная причина характера обычно для вегетарианцев).

Недостаток витаминного элемента может также наблюдаться у определенных групп людей. К ним относятся:

  • лица, достигшие шестидесятилетнего возраста и старше, так как у них обычно снижается скорость выработки желудочного сока;
  • лица, страдающие болезнями аутоиммунного характера;
  • веганы;
  • вегетарианцы;
  • лицам, страдающим сахарным диабетом, так как они используют метформин;
  • лицам, страдающим болезнью Крона;
  • новорожденные, чьи матери соблюдают веганскую диету.

Учитывая, указанные факторы, нередко можно избежать нехватки витамина В12, приняв определенные меры. Однако, бывают ситуации, когда специалисты назначают дополнительные исследования, чтобы убедиться в развитии состояния гиповитаминоза. Далее проводится комплексная терапия.

Диагностика нехватки витамина В12

Обычно недостаток метилкобаламина выявляется после того, как человек сдает генетический материал на исследование. Чтобы получить достоверные данные, важно соблюдать определенные правила. К ним относятся:

  1. Анализ сдается рано утром, натощак.
  2. В течение суток перед проведением исследования не следует поедать жирную, тяжелую пищу.

В том случае, если исследование показывает изменение в количестве и структуре клеток эритроидного, лейкоцитарного рядов, специалист назначает дополнительные анализы. К ним относятся забор генетического материала, исследуемый на наличие антител, а также изучение состояния желудочного сока. Только после детального сбора анамнеза, получения результатов анализов, специалист может сказать, каково количество элемента в организме человека.

Лечение

В том случае, если специалистами диагностируется недостаток вещества, причиной которого становится недоедание, прибегают к уколотерапии. Метилкобаламин вводится внутривенно или внутримышечно. Нередки случаи, когда уколы назначаются на длительный период времени или пожизненное использование. В таких ситуациях говорят о хроническом гиповитаминозе В12.

Кроме того, крайне важно определить, какова истинная причина нехватки метилкобаламина, так как ее устранение может способствовать нормализации состояния человека. Иногда достаточно скорректировать рацион питания, чтобы ощутить улучшения в функционировании организма в целом. Лечение может быть назначено только специалистом, не стоит забывать об этом.

Гипервитаминоз В12

Несмотря на огромную пользу метилкобаламина, не стоит забывать о том, что его бесконтрольное использование может привести к состоянию гипервитаминоза. Конечно, подобное явление встречается крайне редко, но знать его симптомы крайне важно. К ним относятся:

  • тромбозы;
  • анафилактический шок;
  • отечность легких, сердца;
  • нарушение координации движения;
  • лихорадка крапивного характера;
  • одышка.

Не стоит забывать о последствиях, к которым приводит гипервитаминоз В12. Нередко это летальный исход. По этой причине стоит пристально следить за состоянием собственного здоровья, а также за использованием тех или иных натуральных, синтетических продуктов.

Витамин В12 и вегетарианство

Осознанный отказ от употребления продуктов животного происхождения, в том числе и молочных, может привести к развитию состояния гиповитаминоза метилкобаламина. Важно добавить в свой рацион сухие завтраки, обогащенные витаминами. Кроме того, стоит побывать у терапевта, наблюдающего человека в течение определенного времени, так как только он сможет подобрать витаминные комплексы, подходящие в данном случае. Чаще всего назначаются такие препараты, как:

  • «Мультитабс В-комплекс»;
  • «Пептовит»;
  • «Витогепат»;
  • «Сирепар»;
  • «Мильгамма» и прочие.

Использовать указанные средства можно только после консультации со специалистом. Самостоятельный прием может привести к ухудшению состояния человека. И все же, не всегда вегетарианство, веганство является основной причиной развития гиповитаминоза метилкобаламина. Крайне важно следить за собственным здоровьем, ведь нередко избавиться от проблем гораздо тяжелее, чем предупредить их развитие.


Уменьшение абсорбции цианокобаламина и повышение потребности в нем вызывают аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические препараты, колхицин, препараты калия. Повышена потребность в нем у пациентов с хронической диареей.
Всасывание и защита от разрушения цианокобаламина в желудочнокишечном тракте контролируется внутренним фактором Касла (мукопро- теидом, который вырабатывается специфическими клетками фундальной части желудка). Витамин В12 необходим для нормального кроветворения, образования эпителиальных клеток, функционирования нервной системы (участвует в образовании миелина), процессов роста и регенерации. В12- дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение частоты этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых не
редко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др.), обнаруживают случаи ботриоцефальной В12- дефицитной анемии.
Недостаточность витамина В12 проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В12-дефицитная анемия (пернициозная, злокачественная анемия, анемия Аддисона-Бирмера) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается с мегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке (язык становится ярко красным, гладким, высокочувствительным к химическим раздражителям, отмечается атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия), умеренной макроцитарной (ги- перхромной) анемией. Развивается расстройство нервной системы (парестезии, болевые ощущения, нарушения походки).
Общепринятой классификации В12-витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В12, развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.
Предварительный диагноз В12-дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В12 выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.
Диагностика гиповитаминоза В12 на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.
Диагностика развернутой стадии авитаминоза В12 особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолити
ческих анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз. Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В12 развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитери- рующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.
После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В12, следует провести дифференциальную диагностику между экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В12-дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В12, обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В12 может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При бо- триоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (га- стрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки и др.) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В12, начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше).
Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В12 и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилма- лоновой кислоты - выше 5 мг, в сыворотке крови концентрация витамина В12 ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В12 и во всех неясных случаях.

Гиповитаминоз В12 (B12-hypovitaminosis)

Хроническое заболевание, связанное с недостаточностью цианкобаламина, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ и проявляющееся прогрессирующей анемией, задержкой роста, развития, снижением устойчивости организма к возникновению неблагоприятных факторов.


Этиология. Заболевание возникает при низком содержании витамина В12 в кормах, при нарушениях деятельности желудочно-кишечного тракта (расстройство всасывания витамина) и разрушении цианкобаламина кишечной микрофлорой. При недостатке в рационе пантотеновой (витамина В5) и фолиевой (витамина Вс) кислот, рибоксина (витамина В2), пиридоксина (витамина В6) и метионина также, возникает дефицит витамина В|2 в организме.


Симптомы. Гиповитаминоз В12 проявляется снижением или потерей аппетита, замедлением роста, повышенной возбудимостью, прогрессирующей анемией и истощением. На коже могут проявляться экземы. При выраженном заболевании наблюдается расстройства пищеварения и нервной системы (нарушение координации, парезы и параличи). У беременных животных снижается плодовитость, рождается мелкий, маложизнеспособный молодняк.


Диагноз. Ставят диагноз комплексно, на основании анализа и анамнестических данных (недостаток в рационе кормов животного происхождения, незаменимых аминокислот и кобальта), характерных клинических признаков, проявляющихся в виде анемического, желудочнокишечного и нервномышечного синдромов, результатов вскрытия, цитологических и биохимических исследований крови и тканей печени на содержание витамина В12. Важное значение имеет определение в моче уровня метилмалоновой кислоты.


Дифференциальная диагностика. Следует исключить другие гиповитаминозы группы В и С и алиментарную мышечную дистрофию, обусловленную недостатком витамина Е и селена. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет определение содержания биологически активных веществ в крови и тканях.


Лечение. Больным животным назначают корма, богатые витаминами В12 - молоко, обрат, творог, простоквашу, кефир, ацидофилин, печень, сердце, рыбу семейства тресковых, мясо, мясную и мясокостную муку, ПАБК. Лучшим лечебным средством является витамин В12, который вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 5 мкг/кг массы тела в течение 10-14 дней. При даче его с кормом дозу увеличивают в 2 раза. Назначают и другие препараты, содержащие витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоты в общепринятых дозах. В симптоматическое лечение включают также камполон, антианемин, витагепат и эссенциале форте. В рацион добавляют пекарские дрожжи, прокипяченные в воде (собаке по 5-10 г, кошке по 2-5 г, свинье по 5-15 г в день). При проявлении симптомов анемии наряду с перечисленными витаминами назначают метионин, препараты железа, кобальта, парентерально вводят гетерогенную кровь. Необходимо учитывать совместимость витаминов и других применяемых препаратов (табл.)


Таблица


Несовместимость водо и жирорастворимых витаминов

Витамины

Причина несовместимости

В, (тиамин) и Вб, В12

Разрушение витаминов. Усиление аллергизирующего влияния витамина В,

В2 (рибофлавин) и В12

Разрушение витамина В2 ионом кобальта

Окисление тиамина

В0 (пиридоксин) и В12

Разрушение витамина В„

В12 (цианокобаламин) и С, РР, В6

Разрушение витаминов солями кобальта

В12 и Е, фолиевая кислота

Разрушение из-за различной рН

Профилактика гиповитаминоза В12 включает обеспечение животного полноценным рационом, содержащим достаточное количество кобаламинов и других витаминов группы В. белка, незаменимых аминокислот и кобальта; своевременное лечение желудочнокишечных заболеваний; научно обоснованное применение противомикробных препаратов. Растущим животным витамин В12 следует скармливать в дозе 5-10 мкг/кг корма. Большое внима­ние следует уделять организации моциона и правильному уходу.

– это недостаток в организме одного или целой группы витаминов. Проявления заболевания в большой мере зависят от вида гиповитаминоза (от того, какого именно витамина не хватает), однако для всех разновидностей витаминной недостаточности характерны повышенная усталость, сонливость, раздражительность, снижение аппетита. Диагностика сводится к правильной оценке клинической картины, лабораторному определению количественного содержания витаминов в крови, волосах, ногтях и моче. Лечение заключается во введении в рацион достаточного количества недостающих витаминов или назначении их в виде таблеток либо инъекций.

Общие сведения

Гиповитаминоз или витаминная недостаточность – грозное заболевание, которое может приводить к серьезным нарушениям в работе организма. В развитых странах гиповитаминозы в последние годы протекают достаточно легко, с минимальной симптоматикой. Однако без своевременного лечения данное состояние может перейти в авитаминоз – полное отсутствие определенных витаминов, что может привести к инвалидизации, а иногда и смерти пациента.

В нашей стране гиповитаминозами чаще всего страдают старики и дети, при этом наиболее распространены недостаточность витаминов В1, В6, С. Столкнувшись с гиповитаминозом, следует помнить о том, что самолечение данного состояния недопустимо, поскольку только специалист сможет точно определить, недостаточность какого витамина развилась, и назначить соответствующее лечение. При самовольном приеме того или иного витамина может возникнуть гипервитаминоз, что также приводит к серьезным проблемам со здоровьем.

Причины гиповитаминоза

Существует множество причин недостатка витаминов, и для каждого из гиповитаминозов эта причина будет своя. Но существуют и общие для всех витаминодефицитных состояний факторы. К ним можно отнести различные состояния, приводящие к недостатку или нарушению всасывания витаминов и микроэлементов, их повышенному расходованию и разрушению. Так, причиной гиповитаминозов может быть ограничение в рационе определенных продуктов, использование рафинированных углеводов, шлифованных круп, муки тонкого помола, исключение свежих овощей и фруктов, однобокое питание. Нарушение соотношения основных питательных веществ (ограничение животного белка и жира и повышенное содержание углеводов) также будет вызывать ухудшение усвоения витаминов.

Неправильное хранение и термическая обработка пищи могут приводить к разрушению в ней многих полезных веществ, а при длительном кипячении разрушаются практически все витамины, именно поэтому многие продукты нельзя замораживать. Следует помнить, что при выраженных стрессах, тяжелом физическом труде, в условиях холодного климата потребность в витаминах возрастает на 60%.

Причиной гиповитаминозов могут быть серьезные заболевания (особенно пищеварительной системы – при этом нарушается всасывание витаминов), прием некоторых медикаментов (в основном антибиотиков). Недостаток жирорастворимых витаминов развивается при ограничении в рационе жиров. Также не следует забывать о том, что метаболизм витаминов и микроэлементов в организме тесно взаимосвязан, недостаток одного витамина может вызывать нарушение обмена остальных.

Для того чтобы предупредить развитие гиповитаминоза, необходимо понимать причины недостаточности каждого из витаминов. Так, гиповитаминоз А развивается при дефиците в пище белка и каротинов, ограничении животных жиров, при излишнем физическом и эмоциональном напряжении. Также к гиповитаминозу А могут приводить различные инфекционные заболевания, хронические заболевания кишечника (хронический энтерит , колит, НЯК , болезнь Крона), патология печени (хронический вирусный гепатит , цирроз) и щитовидной железы, сахарный диабет. появляется при отсутствии в рационе свежих овощей и фруктов, длительной термической обработке пищи, преимущественном употреблении хлебобулочных изделий, тяжелом физическом и умственном труде.

Гиповитаминоз группы В может возникать по разнообразным причинам. Недостаточность витамина В1 развивается при исключении из рациона муки грубого помола, использовании только шлифованных круп; длительном употреблении сырой рыбы; избытке белка и углеводов; алкоголизме (особенно пивном); тиреотоксикозе , сахарном диабете, хроническом энтероколите ; длительном нахождении в условиях жары или холода. Дефицит витамина В2 возникает при исключении белка и молочных продуктов из рациона, приеме акрихина и его производных, заболеваниях печени, поджелудочной железы и кишечника. (РР, никотиновая кислота) может быть при преимущественном питании кукурузой, длительном воздействии солнечной радиации, белковой недостаточности, приеме противотуберкулезных препаратов, заболеваниях кишечника.

Основные причины гиповитаминоза В6 – хроническая патология кишечника, прием препаратов для лечения туберкулеза. (фолиевая кислота) появляется при длительной термической обработке пищи, алкоголизме, резекции кишечника и хронических энтероколитах, длительном назначении антибиотиков и сульфаниламидов. часто диагностируется у людей с вегетарианским образом питания, алкоголиков, при глистной инвазии , хронических заболеваниях ЖКТ (атрофический гастрит , энтероколит), резекции части желудка или кишечника.

Витамин D способен вырабатываться организмом при достаточном воздействии солнечных лучей. Поэтому гиповитаминоз D (рахит) чаще всего развивается у детей, которые проживают в северных районах страны, недостаточно находятся на свежем воздухе. Также гиповитаминоз D может возникнуть при недостаточном употреблении животных жиров, солей кальция и фосфора, нерациональном питании. Гиповитаминоз К выявляется при употреблении обезжиренных продуктов, заболеваниях гепатобилиарной системы и кишечника, нерациональной терапии антибиотиками и антикоагулянтами.

Симптомы гиповитаминоза

Клиника недостаточности того или иного витамина будет своеобразной. Тем не менее, существуют общие для всех гиповитаминозов признаки. К ним относятся повышенная утомляемость, сонливость, раздражительность , тошнота, плохой аппетит. Обычно первые признаки появляются при значительном дефиците определенного витамина в рационе. Разным группам витаминов присуща сходная симптоматика, именно поэтому ставить диагноз гиповитаминоза должен исключительно врач, ведь только он владеет достаточными знаниями симптомов недостаточности витаминов. Ниже описана клиника гиповитаминозов при выраженной недостаточности того или иного витамина.

Для гиповитаминоза А характерны нарушения зрения (сумеречная слепота , дефекты цветовосприятия), повышенное ороговение кожи, ломкость и выпадение волос . На ногтях образуются белесоватые бороздки и возвышения; роговица становится сухой, мутноватой; имеются светлые четко очерченные пятна вокруг рта. , или цинга, проявляется кровоточивостью десен, выпадением зубов, кровоизлияниями в мягкие ткани.

Или болезнь бери-бери , существует в сухой и отечной форме. Первая форма выражается сухостью кожи , невритами . Характерно нарушение чувствительности нижних конечностей к пониженным и повышенным температурам, болевым раздражителям; судороги в икроножных мышцах. Отечная форма характеризуется одышкой, тахикардией , выраженными отеками.

Пеллагре, или гиповитаминозу В3 , присущи кожные проявления: кожа становится темной и шелушащейся, шершавой; на кистях появляются красные отечные пятна, похожие на воспалительную инфильтрацию. Язык увеличивается, становится малиновым. Также частым признаком пеллагры является понос , поражение неравной системы.

(гипорибофлавиноз) проявляется конъюнктивитом , покраснением, сухостью и шелушением губ, трещинами в углах рта. Язык становится малиновым, лаковым, по бокам на нем видны отпечатки зубов. Кожа тонкая и сухая. Как и для гиповитаминоза А, характерно снижение остроты зрения и нарушение различения цветов.

Гиповитаминоз В12 проявляется В12-фолиеводефицитной анемией : снижается количество гемоглобина, параллельно с этим диагностируется атрофический гастрит с пониженной кислотностью. Нарушается чувствительность языка (жжение, покалывание), кожи и мышц, изменяется походка. В месте соединения роговицы и склеры разрастаются сосуды, образуется фиолетовый ободок. проявляется повышенной кровоточивостью, гипокоагуляцией (недостаточной свертываемостью крови).

Также есть признаки, присущие сочетанию недостаточности нескольких витаминов. Так, сухость кожи с легким шелушением (по типу отрубей) характерна для гиповитаминоза А, С. Лоснящаяся кожа с чешуйками (мелкими, желтыми) в складка кожи (носогубных, на переносице, за ушами и на мочках и пр.) отмечается при гиповитаминозе В2, В3 (РР), В6. Повышенная кровоточивость, кровоизлияния под кожу и в мягкие ткани указывает на гиповитаминоз К, Р, С. Утолщенная кожа с сеточкой трещин в области суставов наблюдается при гиповитаминозе А, В3 (РР). Так называемая «гусиная кожа» на ягодицах, бедрах, предплечьях отмечается при гиповитаминозе А, С, Р.

Желтушность кожи - признак гиповитаминоза А, В3. Образование трещин в уголках глаз сопровождает течение гиповитаминоза А и В2. Синюшность губ является типичным признаком гиповитаминоза С, В3, Р. Белесоватые рубчики в месте перехода красной каймы губ в слизистую рта, увеличенный язык с бороздами и отпечатками зубов обнаруживаются при гиповитаминозах В1, В3, В6, В12. Поражение десен (рыхлость, кровоточивость, увеличение межзубных сосочков, гиперемия, атрофический гингивит с обнажением корней зубов) характерно для гиповитаминозов С, Р.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога является обязательной при любом подозрении на гиповитаминоз. При первичном обращении доктор детально выяснит жалобы, проанализирует клинические проявления и выставит предварительный диагноз. При наличии современной лаборатории возможно специальное обследование, позволяющее определить уровень интересующих витаминов в организме. Если у пациента есть сопутствующая патология, которая могла привести к гиповитаминозу, следует провести соответствующие обследования – эзофагогастродуоденоскопию , внутрижелудочную pH-метрию , анализ кала на яйца гельминтов (глистов).

Также необходимо выяснить у пациента, не проводились ли ему оперативные вмешательства, после которых нарушается всасывание витаминов (дистальная или проксимальная резекция желудка , сегментарная резекция тонкой кишки и тому подобное). Консультация гастроэнтеролога повторная (после полного обследования и тщательного сбора анамнеза) позволит установить точный диагноз, назначить правильное лечение.

Лечение гиповитаминоза

Лечения в отделении гастроэнтерологии требуют лишь самые тяжелые проявления недостаточности витаминов – авитаминозы. В настоящее время серьезные гиповитаминозы встречаются достаточно редко, чаще всего пациенты обращаются к врачу по поводу умеренных проявлений витаминной недостаточности. Тем не менее, лучше всего нехватка витаминов поддается лечению именно на стадии невыраженного гиповитаминоза, а вот при тяжелейшем авитаминозе иногда пациенту помочь уже невозможно.

Основная цель лечения гиповитаминоза – введение в организм недостающих витаминов. Наиболее целесообразным методом лечения гиповитаминоза будет поступление данных веществ с пищей. Во-первых, такие формы витаминов лучше всасываются в кишечнике. Во-вторых, с пищей поступают и другие питательные элементы, участвующие в обмене витаминов и минеральных веществ. Обязательным условием лечения гиповитаминоза является разнообразное питание, богатое основными нутриентами, свежими овощами и фруктами. Поливитаминные препараты назначаются в пероральной форме (в виде капель и таблеток), при тяжелых гиповитаминозах витамины могут вводиться в виде инъекций.

Применение монопрепаратов витаминов не рекомендуется, так как при гиповитаминозе обычно нарушается баланс всех витаминов и микроэлементов в организме. Поливитаминные препараты позволяют восполнить недостаток всех витаминов. Но полипрепараты следует подбирать с осторожностью, так как некоторые витамины могут негативно влиять друг на друга при одновременном приеме. Именно поэтому наиболее современные препараты для лечения гиповитаминозов предполагают разделенный во времени прием разных групп витаминов. В этом отношении попадание витаминов с пищей наиболее физиологично – ведь природа уже разработала оптимальную систему поступления витаминов в организм, чтобы они не разрушались и не инактивировали друг друга.

На сегодняшний день существуют специальные витаминные комплексы для различных категорий населения, у которых могут возникать гиповитаминозы: для работников горячих цехов, лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, беременных, детей, а также для использования в период выздоровления после тяжелых инфекций (сальмонеллеза, брюшного тифа, дифтерии, инфекционного мононуклеоза и пр.) и других заболеваний.

Прогноз и профилактика

Прогноз при умеренном гиповитаминозе благоприятный при условии нормализации рациона питания, проведения своевременной профилактики гиповитаминоза. При тяжелых авитаминозах прогноз неблагоприятный, даже при условии полноценного питания и введения всех необходимых витаминов не всегда удается восстановить нормальное функционирование организма. Изредка пропущенный авитаминоз может приводить даже к смерти больного.

Профилактика гиповитаминоза заключается в сбалансированном и рациональном питании, употреблении достаточного количества свежей зелени, овощей и фруктов. В осенне-зимний период следует обязательно включать в рацион свежую и квашеную капусту, морковь, витаминизированные напитки (свежевыжатые соки, отвар шиповника и дрожжей, натуральный лимонад). В период повышенного потребления витаминов необходимо принимать поливитаминные комплексы (во время беременности, тяжелой болезни, если работа требует физического труда или умственного перенапряжения).