Serebral mikroangiopatiya niyə inkişaf edir: əlamətlər və müalicə. Serebral mikroangiopatiya - bu nədir? Serebral mikroangiopatiya nə deməkdir?


Uyğunluq. Müasir həkimlər serebrovaskulyar patologiyanın yüksək yayılması və maqnit rezonans görüntüləmənin (MRT) geniş tətbiqi səbəbindən mikroangiopatiyanın spesifik əlamətlərini müəyyən etməyə və düzgün təsvirə "instrumental şəkildə diqqət yetirməlidirlər".

Lakunar infarktlar. Son zamanlarda baş verən kiçik kortikal infarktların kliniki sübutu bütün işemik insultların təxminən 25%-ni təşkil edən lakunar insult və ya lakunar sindromdur (Şəkil 1). Lakunar lezyonlar çox vaxt kiçik arteriyaların lokal tıxanması nəticəsində yaranır, baxmayaraq ki, bu infarktların patogenezi hələ də tam başa düşülməmişdir. Ağ maddənin diffuz zədələnməsi olmadan beynin dərin hissələrində çoxsaylı lakunar infarktı olan bəzi xəstələrdə (lakunar status) proses çox güman ki, beynin dərinliyinə gedən nüfuz edən arteriyaların başlanğıc hissəsinin mikroateromatozu və ya bağlanması ilə əlaqələndirilir. böyük bir damarın lümeninin aterosklerotik lövhə ilə nüfuz edən budağın ondan qaynaqlandığı nöqtədə.


Bəzən lakunar infarktlar asemptomatik olur və MRT-də təsadüfən aşkar edilir, belə hallarda asemptomatik beyin infarktları olur. Əksinə, naməlum səbəblərdən xəstələrin 30%-də MRT-də görünən dəyişikliklər olmadan lakunar insult əlamətləri müşahidə olunur ki, bu da MRT üsullarının belə infarktları aşkar etmək üçün kifayət qədər həssas olmadığını göstərir.

Bir sıra tədqiqatlar göstərir ki, kiçik subkortikal infarktlar MRT-də dəyişən nəticələrə malik ola bilər, T2 ölçülü şəkillərdə görünən kavitasiya olmadan lakunar boşluqlara və ya ağ maddənin hiperintensivliyinə çevrilə bilər və ya MRT-də az görünən nəticə ilə yox ola bilər (yuxarıdakı şəklə bax). Onların yoxa çıxması ilə bağlı nəticələrin sayı halların 28%-dən 94%-ə qədər dəyişir (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA, et al. 2010).

Lakunar infarktın ocaqları adətən beyin cinsinin ağ maddəsində, qabıqaltı qanqliyalarda, daxili kapsulda, korona radiatada, centrum semiovale, körpü və beyin sapında lokallaşdırılır.


    ● 1 bal - 2 lezyona qədər;
    ● 2 bal - 3-5 lezyon;
    ● 3 xal - > 5 zədə.
Kiçik (≤5 mm) və böyük (6-14 mm) lakunar infarktlar ayrıca qiymətləndirilir. Lokalizasiyaya görə lakunar infarktlar subkortikal strukturlarda (bazal qanqliya, talamus, daxili və xarici kapsullar, korpus kallosum, dərin və
periventrikulyar ağ maddə), beyin sapında və beyincikdə. Lakunar infarktın ocağının diametri adətən 10 - 15 mm-dir.

FLAIR rejimində damar mənşəli olduğu güman edilən lakunalar adətən ətrafdakı hiperintensivlik kənarı ilə mərkəzi hipointens siqnala (serebrospinal maye kimi) malikdir. Eyni zamanda, bir halqa həmişə mövcud deyil və kənar hiperintensivlik ağ maddənin hiperintensivlik sahəsindən keçdiyi perivaskulyar boşluqları da əhatə edə bilər.


▼

Perivaskulyar boşluqlar(beşiklər). Perivaskulyar Virchow-Robin boşluqları arteriyalar, arteriollar, damarlar və venulalar ətrafında beyindənkənar maye boşluqlarının genişlənməsidir. Onlar beynin səthindən leptomeningeal təbəqələrin ardınca parenximaya daxil olurlar. Perivaskulyar boşluqlar adətən mikroskopik olur və adi neyroimoqrafiyada görünmür. Bununla belə, böyük boşluqlar xəstənin yaşı artdıqca, xüsusən də beynin dibində yerləşdikdə daha nəzərə çarpır. Perivaskulyar boşluqların genişlənməsi serebrovaskulyar patologiyanın digər morfoloji xüsusiyyətləri ilə əlaqələndirilə bilər, məsələn, leykoaraioz, lakunar infarktlar, ! lakin atrofiya ilə deyil. Perivaskulyar boşluqların aşkar genişlənməsinin təfsiri klinik mübahisə olaraq qalır. Bəzi müəlliflər onları patoloji səbəblə əlaqələndirmir, digərləri isə bilişsel pozğunluqlarla əlaqəsini tapırlar.


Perivaskulyar boşluqlar bütün ardıcıllıqlarda onurğa beyni mayesinə bənzər bir siqnal intensivliyinə malikdir, çünki onlar nüfuz edən damarların gedişatını izlədikləri üçün damarın gedişatına paralel xətti təsvirlər kimi görünür və ox hissələrində də yuvarlaq və ya oval formaya malikdirlər. Perivaskulyar boşluqlar əsasən aşağı bazal qanqliyalarda daha qabarıq olur, burada onlar xüsusilə böyüdülmüş görünə bilər və ağ maddə yarımkürələri və ara beyin vasitəsilə mərkəzdənqaçma istiqamətində də görünə bilər, lakin onlar nadir hallarda serebellumda müşahidə olunur. Lakunlardan fərqli olaraq, perivaskulyar boşluqların diametri histoloji olaraq təsdiqləndiyi kimi adətən 3 mm-dən çox deyil. Perivaskulyar boşluqlar, hiperintens ağ maddə sahəsi ilə kəsişməsələr, T2 ölçülü və ya FLAIR şəkillərində maye ilə dolu boşluq ətrafında T2-hiperintens halqaya malik deyillər.

Leykoaraioz(LA). PA-nın genezisində aparıcı rol səbəblər kompleksinin qarşılıqlı təsiri nəticəsində yaranan təkrarlanan hipoperfuziya epizodlarına aiddir. Hər şeydən əvvəl, geniş yayılmış mikrovaskulyar patologiya və qeyri-adekvat antihipertenziv terapiya ilə təhrik edilə bilən sistemli arterial hipotenziya, vegetativ çatışmazlıq səbəbindən ortostatik hipotenziya. PA-ya səbəb olan kiçik nüfuz edən damarların zədələnməsi təkcə onların stenozu ilə deyil, həm də daha az əhəmiyyətli olmayan, endotel disfunksiyasına əsaslana bilən reaksiyasızlığı ilə xarakterizə olunur.

Serebral hipoperfuziya zamanı periventrikulyar və dərin hissələrdə ağ maddənin üstünlük təşkil etdiyi əziyyət onların qan tədarükünün xüsusi təbiəti ilə izah olunur, girovları olmayan terminal tipli damarlar tərəfindən təmin edilir. Xroniki hipoperfuziya və ya daha çox ehtimal olunan yarımkürələrin ağ maddəsinin dərin təbəqələrində təkrarlanan keçici hipoperfuziya epizodları nəticəsində natamam infarktlar inkişaf edir, demiyelinləşmə, oliqodendrositlərin ölümü, aksonların itirilməsi, glioz, ! lakin nekroz ocaqlarının formalaşması deyil (işemik insultdan fərqli olaraq). PA T2 ölçülü şəkillərdə ikitərəfli, əsasən simmetrik hiperintensivlik ilə xarakterizə olunur. Hiperintensivlik beyin sapında da ola bilər.

LA termini vaskulyar mənşəyi nəzərdə tutur və yaşlı yetkinlərdə yaygındır və koqnitiv pozğunluqlar, eləcə də yeriş pozğunluğu haqqında klinik məlumat daşıyır. Bu konsepsiya çox skleroz, leykodistrofiya və leykoensefalopatiya ilə fərqli bir təbiətdəki ağ maddənin zədələnməsini istisna edir.

Şübhəli damar mənşəli PA T2 çəkili ardıcıllıqlarda hiperintensiv görünür və T1 ölçülü şəkillərdə izointens və ya hipointens (CSF kimi hipointens olmasa da) görünə bilər. Beləliklə, PA-nın aşkarlanması üçün ən yaxşı üsul T2-VI rejimində MRT-dir (xüsusilə də onurğa beyni mayesindən siqnalın yatırılması ilə ardıcıllıqla - FLAIR).

Bu fenomenin şiddətini ölçmək üçün Fazekasın (1998) vizual miqyasından istifadə edin:

▼

Mikroinfarktlar. Mikroinfarktlar diametri 5 mm-ə qədər olan kiçik işemik ocaqlardır, son vaxtlara qədər yalnız mikroskopla aşkar edilir. Nəşr edilmiş tədqiqatlar mikroinfarktların 7 Tesla tomoqrafında, bəzən isə 3 Tesla tomoqrafında vizuallaşdırılmasını göstərir. Alzheimer xəstəliyi olan xəstələrdə və koqnitiv pozğunluğu olmayan xəstələrdə mikroinfarktların tezliyini müqayisə edərkən ziddiyyətli məlumatlar var. Tədqiqatlar mikroinfarktların tezliyi ilə koqnitiv pozğunluqlar arasında korrelyasiya aşkar etmədi, lakin mikroinfarktlar və beyin mikrohemorajiyalarının tezliyi arasında statistik əlaqə tapdı. Mikroinfarktlar tez-tez natamam infarkt üçün xarakterik olan dəyişiklikləri (neyronların, aksonların, gliozun sayının azalması) əhatə edir və həm korteksdə, həm də qabıqaltı strukturlarda lokallaşdırıla bilər. Mikroinfarktlar arterioloskleroz, iri beyin damarlarının aterosklerozu, mikroemboliya ilə əlaqələndirilə bilər.


▼

Serebral mikroqanaxmalar(CMK). CMB kiçik beyin arteriyalarının zədələnməsi ilə əlaqəli beyində morfoloji dəyişikliklərin bir variantıdır, 3-10 mm ölçülü hipointens fokuslar şəklində MRT-də qradient əks-səda (T2*) rejimində aşkar edilir. SWI rejimi QMİ-ni qiymətləndirmək üçün də istifadə edilə bilər. Tədqiqatın nəticələri göstərir ki, MR-də görünən lezyonlar qırmızı qan hüceyrələrinin məhv edilməsi zamanı perivaskulyar toxumada makrofaqlarda hemosiderin toplanmasına uyğundur. 1,5 T MRT-də görünən bəzi CMB-lərin 7 T MRT-də venula olduğuna qərar verildi. Müəyyən edilmişdir ki, QMİ-lər əsasən venulaların yaxınlığında yerləşir ki, bu da venoz sistemin QMİ-lərin patogenezində rolunun öyrənilməsi üçün əlavə ilkin şərtlər yaradır.

QMİ lokalizasiyasının müasir təsnifatına görə aşağıdakılar fərqləndirilir:


    ● səthi və ya kortikal;
    ● subkortikal və ya dərin (bazal qanqliya, daxili və xarici kapsul, talamus, korpus kallosum, periventrikulyar ağ maddə);
    ● posterior kəllə çuxurunda və ya infratentorial (beyin sapı və beyincik) yerləşir.
T2* gradient əks-səda MRT-də QMİ-nin tezliyinin və yerinin standart qiymətləndirilməsi Mikrohemorajiya Anatomik Qiymətləndirmə Şkalasından (MARS) istifadə etməklə həyata keçirilir (Gregoire SM, 2009).

QMİ-ni müəyyən etmək üçün bir alqoritm mövcuddur, çünki QMİ digər mənşəli ocaqlarla da fərqləndirilə bilər, məsələn, kalsium və dəmirin yığılması, melanoma, zədədən sonra diffuz aksonal zədələnmə, kalvarium sümüklərindən artefaktlar, kavernoz angioma, en kəsiyi. qan damarlarının. QMB beyindaxili qansızmadan daha kiçik ölçüsü və lezyonda T1 və T2 çəkili və ya FLAIR ardıcıllıqlarında görünəcək boşluğun olmaması ilə fərqləndirilə bilər.

CMB müxtəlif mənşəli serebral mikroangiopatiyada (serebral, hipertonik arteriopatiya, vaskulit, irsi angiopatiya) aşkar edilə bilər və makrohemorajiyaların predikatoru ola bilər.

QMİ-nin ən böyük rolu serebrovaskulyar patologiyada və Alzheimer xəstəliyində müzakirə olunur. Ciddi kortikal CMB-lərin olması və ya olmaması serebral amiloid angiopatiya üçün Boston meyarlarına daxil edilmişdir. Həmçinin, CMB-lər serebral amiloid angiopatiyasının klinik əlverişsiz gedişatının proqnozlaşdırıcısıdır ki, bu da sonrakı intraserebral qanaxmaların riskini artırır. Hətta bir neçə QMİ mikrovaskulyar dəyişikliklərin klinik əhəmiyyətini artırır, onlara proqnostik məna verir. Onlar əsasən beyin yarımkürələrinin kortikal hissələrində (əsasən oksipital və parietotemporal) aşkar edilən serebral amiloid angiopatiyadan, əsasən dərin lokalizasiyası ilə hipertansif mikroangiopatiyanı fərqləndirməyə kömək edir.


▼

Serebral atrofiya. Bir sıra tədqiqatlar serebrovaskulyar xəstəliklərin olması və şiddəti ilə beyin atrofiyasının, o cümlədən qlobal kortikal atrofiya, korpus kallosumun atrofiyası, mərkəzi atrofiya (genişlənmiş mədəciklər və bazal qanqliyaların atrofiyası), orta beyin, hipokampus və fokal atrofiya arasında əlaqəni nümayiş etdirir. subkortikal infarktlarla əlaqəli beyin sahələrində. Yadda saxlamaq lazımdır ki, mikrovaskulyar beyin zədələnməsinin qiymətləndirilməsi atrofiyanın öyrənilməsini və əksinə daxildir.


Beynin mikroangiopatiyası kapilyarların divarlarında patoloji prosesdir, nəticədə onların açıqlığı pozulur, beyindəki neyronlara qan tədarükünün pisləşməsinə və ya tam dayandırılmasına səbəb olur.

Bu, sağlam neyronların glioz ocaqları ilə əvəzlənməsinə səbəb ola bilər. Xəstəlik kiçik damarlara təsir göstərə bilər və bununla da ölüm də daxil olmaqla ağırlaşmalara səbəb olur.

Beyində kiçik qan damarlarının və onların filiallarının zədələnməsi ilə müşayiət olunan serebral 2 növə bölünür:

  • Onlardan biri hialin xarakterli arteriyaların divarlarının qalınlaşması ilə xarakterizə olunur.
  • Digər bir xüsusiyyət kapilyar divarların qalınlaşmasıdır.

Hər iki halda beynin mikroangiopatiyası beynin daimi qan tədarükü çatışmazlığının nəticəsi hesab olunur və onun ağ maddəsinin təhlükəli zədələnməsinə gətirib çıxarır - neyronlardan uzanan və naqil kanalları əmələ gətirən sinir liflərinin yığılması.

Beynin fəaliyyətindəki pozğunluqlar aşağıdakıların görünüşünə səbəb ola bilər:

  • Lakunar infarkt. Beyin damarlarının nüfuz edən dallarından birinin tıxanması fonunda ortaya çıxan vəziyyət;
  • Beynin iltihabi olmayan xəstəlikləri, diffuz beyin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur.

Səbəblər

Serebral mikroangiopatiya özbaşına baş verə bilməz. Bu xəstəlik həmişə müəyyən səbəblərdən qaynaqlanır.

Qan damarlarının divarlarında funksional pozğunluqlar adətən dörd səbəbdən biri ilə baş verir:

  • Tromboz. Trombüs ilə lümenin tıxanması. Mikrosirkulyasiya damarları olduqca kiçik ölçülüdür. Bəzilərində qan hüceyrələri formasını dəyişdirərək yalnız 1 cərgədə gəlir. Trombus meydana gəlməsinə, qırmızı qan hüceyrələrinin yapışmasına səbəb olan bədən daxilində bütün simptomlar belə kiçik arteriolların və kapilyarların tıxanmasına səbəb olur.
  • Nekroz. Qan tədarükünün pozulması və ya toksinlərin təsiri zamanı damar hüceyrələrinin ölümü.
  • Hialinoz– damar divarlarında zülal – hialinin çökməsi. Bağlayıcı toxumada metabolik bir uğursuzluq nəticəsində ortaya çıxır. Zamanla qan damarlarının daxili divarları məhv edilir və parçalanır, bu da fibrin və qan plazmasının digər komponentləri ilə doymağa başlayır. Belə dəyişikliklər hipertoniya, ateroskleroz, diabetes mellitus və otoimmün patologiyalar üçün xarakterikdir.
  • Fibroz. Quruluş lifli toxuma ilə əvəz olunur. İltihab zamanı baş verir.

İşarələr

İlkin mərhələdə, hər hansı bir təzahürdə angiopatiyanın formalaşması yoxdur və buna görə də çılpaq gözlə fərq etmək çətin olaraq qalır. Dəyişdirilmiş damarları olan kiçik tək sahələr girov (yaxınlıqdakı) damarlardan qanla təmin edilir. Bu baxımdan, ilkin olaraq beyin mikroangiopatiyasının aşkar əlamətləri yoxdur.

Bundan əlavə, mikrovaskulyarın müəyyən bir hissəsi artıq zədələndikdə, girov qan tədarükü qan axınından çıxan damarları əvəz edə bilmir, çoxlu sayda neyron ölür və beyin mikroangiopatiyasının aşağıdakı əlamətləri yaranır:

  • Ağrılı hisslər. Yüksək intensivlik, ağrılı ilə xarakterizə olunur. Dərmanların köməyi ilə onu azaltmaq olduqca zəif mümkündür.
  • Vestibulyar aparatda nasazlıqlar. Başgicəllənmə, bulanıq görmə və kosmosda oriyentasiya pozğunluğu meydana gəlir. Koordinasiya problemləri yarana bilər.
  • Asteno-nevrotik sindrom. Xəstələrin xarakterik xüsusiyyəti emosional fonun azalmasıdır. Artan əsəbilik və əsəbilik ilə xarakterizə olunur. Tez-tez depressiyanın görünüşü. Yuxu pozğunluğu.
  • Gecələr yuxusuzluq olur, və gündüz yuxululuq baş verə bilər. Davamlı letarji hissi var.
  • Serebral mikroangiopatiya ocaqları lokalizasiyadan asılı olaraq müxtəlif simptomlarla baş verir. Ağrı və temperatur həssaslığında mümkün pozuntular.
  • Ensefalopatiya. Müxtəlif dərəcələrdə ifadə edilir.

Beləliklə, serebral mikroangiopatiya sindromu özünü spesifik olaraq göstərmir. Bir çox digər beyin xəstəliklərinin simptomları eyni şəkildə həll edilə bilər. Onların meydana gəlməsi qan dövranı prosesindəki pozğunluqlardan qaynaqlanır. Damar divarlarının zədələnməsi nəticəsində lipidlərin oksidləşmə prosesləri baş verir, nəticədə beyin hüceyrələrinə zərərli təsir göstərən lipidlər əmələ gəlir.

Xəstəliyin sonrakı inkişafı aşağıdakılara səbəb olur:

  • İnsan təfəkkürünə;
  • Yaddaş pozğunluqlarının baş verməsi;
  • yeriş qeyri-sabit olur;
  • Şagirdlər ölçüdə fərqlənməyə başlayır;
  • Görmə zəifləyir;
  • daimi burun qanamaları;
  • Mədə daxilində qanaxma;
  • Ayaqların soyulması;
  • Sidikdə qan laxtaları görünür.

Predispozisiya edən amillər

Serebral mikroangiopatiyaya səbəb olan amillər:

  • Qan damarlarının divarlarının quruluşu ilə əlaqəli genetik meylin səbəb olduğu anomaliyalar;
  • Siqaret çəkmək, spirtli içkilər içmək;
  • Qanın laxtalanması ilə əlaqəli patologiyalar;
  • Keçmişdə alınan xəsarətlər;
  • qan damarlarını təsir edən viral infeksiyalar;
  • Endokrin sistemin xəstəlikləri, o cümlədən diabet;
  • hipertansiyon və digər ürək-damar xəstəlikləri;
  • Toksinlərin bədənə təsiri;
  • Qabaqcıl yaş.

Xəstəliyin formaları

Serebral mikroangiopatiya ən kiçik damarların işində xarakterik pozuntulara malikdir. Bu, əvvəlcə nəzərə çarpmayacaq, buna görə həkimlər üçün ilkin mərhələdə xəstəliyi müəyyən etmək olduqca çətindir.

Bir sıra simptomlardan asılı olaraq serebral mikroangiopatiya dörd növə bölünür:

  • Serebral amiloid angiopatiya adətən yaşlı insanlarda olur. Xəstəlik xüsusilə Alzheimer xəstəliyindən əziyyət çəkən insanlar üçün təhlükəlidir. Belə bir xəstəlik zamanı amiloid venoz divarlarda toplanır (zülallar və polisaxaridlərdən ibarət yüksək sıxlıq ilə xarakterizə olunan xüsusi bir maddə). Xəstəliyin diaqnozu çətindir və müalicəsi demək olar ki, mümkün deyil.
  • Lentikulostriat mikroangiopatiya uşaqlıqda baş verir və xəstəlik deyil, qan dövranının xarakterik xüsusiyyəti hesab olunur. Dinamik göstəricilərin daimi monitorinqinə ehtiyacı var. İnkişaf və formalaşmada heç bir pozğunluq olmadıqda, xüsusi terapiyaya ehtiyac yoxdur.
  • Diabetik angiopatiya diabetin səbəb olduğu beyinə qan tədarükünün kəsilməsi nəticəsində əmələ gəlir.
  • Hipertenziv mikroangiopatiya hipertoniyanın səbəb olduğu qan dövranı sisteminin işində nasazlıqlar nəticəsində əmələ gəlir. Qan təzyiqinin səviyyəsini izləmək və ani dəyişikliklərdən qaçınmaq lazımdır.

Klinik şəkil

Xəstənin vəziyyətində xarakterik əsas sindromlar var:

  • Xəstələr tez-tez şiddətli baş ağrılarından şikayət edirlər, dərmanlarla aradan qaldırılması çətin olan və vestibulyar simptomlarla müşayiət olunan.
  • Asteno-nevrotik sindrom aydın şəkildə ifadə edilir: insan depressiyaya düşür, çox qıcıqlanır, depressiyaya meyilli olur və eyni zamanda o, tez yorulur, pis yatır, özünü daim hədsiz və yorğun hiss edir.
  • İş qabiliyyətinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması.
  • Gliozun ocaqlarının yerindən və onların ölçüsündən asılı olaraq, xəstə vegetativ polinevrit sindromunu yaşayır: müxtəlif yerlərdə ağrı və dərinin temperatur həssaslığının pozulması.
  • Digər xarakterik və təhlükəli sindrom hemorragikdir.Çürüklər və çürüklər və burun qanaması kimi özünü göstərir. Təhlükəli olan odur ki, daxili qanaxma beynin membranları arasındakı boşluqda və ya beynin özündə baş verə bilər.

Diaqnostika

Yalnız damar serebral angiopatiyasına xas olan açıq bir patologiya yoxdursa, aparat, klinik tədqiqat metodlarının istifadəsi mühüm rol oynayır. Ətraflı tibbi tarix toplamaq son dərəcə vacibdir.

Bu üsullara aşağıdakılar daxildir:

  • Laboratoriya və biokimyəvi qan testləri.
  • Ensefaloqrafiya. Beyin qabığının və dərin beyin strukturlarının fəaliyyətində ən kiçik dəyişiklikləri əks etdirən dəqiq diaqnostik üsul. Qıcıqlandırıcıların təsiri zamanı beynin funksional vəziyyətinin və onun reaksiyalarının keyfiyyət və kəmiyyət təhlillərinin aparılması imkanını təmin edir.
  • Kontrast agentin tətbiqi ilə angioqrafiya. Damarların ümumi vəziyyəti, onların yeri və qan axınının sürəti haqqında nəticə çıxarmağa imkan verir. Diaqnostika onkoloji şişlərdə lezyonların yerini, genetik anormallıqları, qan dövranı yollarını və qan damarlarının şəbəkəsini təyin etməyə imkan verir.
  • Kompüter tomoqrafiyası, maqnit rezonans görüntüləmə. Bu üsul ən məlumatlandırıcıdır. Onlar gliozun yerlərini, ölçülərini, yayılmasını, işemiya, qanaxma yerlərini müəyyən etməyə imkan verir və bu diaqnozu onkoloji, işemik, hemorragik vuruşlardan ayırmağa imkan verir.
  • Göz dibinin diaqnostikası ilə bir oftalmoloqun tövsiyələri. Göz dibinin rəngini, qan dövranı sisteminin damarlarının vəziyyətini, kor nöqtəni (optik sinirin retinaya çıxdığı yer) və makula (ən yüksək görmə kəskinliyi yeri) qiymətləndirməyə imkan verir. Oftalmoskopiyadan istifadə edərək bu diaqnozun əsas üstünlüyü mənfi ağırlaşmaların risklərinin olmaması hesab olunur.

Müalicə

Serebral mikroangiopatiya üçün müalicə metodunun seçimi aşağıdakılardan asılıdır:

  • Xəstəliyin formasından;
  • Onun yeri;
  • Xəstənin ümumi tonu.

    Bir çox üsul ağırlaşmaları azaltmağa və xəstəliyin simptomlarına qarşı mübarizə aparmağa yönəldilmişdir. Qan dövranını yaxşılaşdırmaq və damar divarlarını gücləndirmək üçün dərman müalicəsi təyin edilir.

Mütəxəssis təyin edir:

  • antispazmodiklər;
  • Qanın laxtalanmasını normallaşdırmaq və beyin damarlarında mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün dərmanlar.
  • Anjiyopatiya üçün terapiyanın dozası və müddəti hər bir xəstə üçün fərdi olaraq təyin edilir.

Köməkçi terapiya üsulları:

  • elektroforez;
  • Palçıq terapiyası;
  • Plazmoforez.

Ağır hallarda əməliyyat aparılır. Əsasən o olmalıdır:

  • Damar divarlarının yenidən qurulmasını təşviq edin;
  • Onlardakı boşluqları bərpa edin, bu da qan dövranının yaxşılaşmasına və buna görə də orqanların və yumşaq toxumaların qidalanmasına səbəb olur.

Cərrahiyyə

Serebral angiopatiya üçün cərrahiyyə nadir hallarda aparılır, yalnız girovların qan dövranının çatışmazlığını tam kompensasiya edə bilmədiyi və damarın açıqlığını dərmanlarla bərpa etmək mümkün olmadığı hallarda.

Konservativ terapiya

Müalicə zamanı adətən dərman terapiyasına üstünlük verilir. Əsas xəstəliyə qarşı yönəldilmişdir.

  1. Dərmanın dozası xəstəliyin formasına, ümumi tonuna və əvvəlki terapiya kurslarını nəzərə alaraq bütün xəstələr üçün fərdi olaraq seçilir.
  2. Serebral angiopatiya diabetes mellitusdan yarandıqda, xəstə insulinin lazımi dozasını seçməli, qidalanmanı, iş və istirahət rejimini tənzimləməlidir.
  3. Arterial hipertenziyadan əziyyət çəkənlərə ilk növbədə statinlər, antihipertenziv dərmanlar və qanda lipidlərin konsentrasiyasını azaldan dərmanlar təyin edilir.
  4. Lipoproteinlərdə aşağı və liflə zənginləşdirilmiş bir pəhriz təyin edilir.
  5. Mümkün qədər, müalicəvi gimnastika məşqləri dəsti seçilir.
  6. Xəstə serebral amiloid ensefalopatiyadan əziyyət çəkdikdə, nikotinik turşu, nootropiklər, vitamin kompleksləri və mikroelementlər təyin edilir. Bu dərmanlar digər etiologiyalı mikroangiopatiyalar zamanı faydalı təsir göstərir.
  7. Fizioterapiya, masaj, üzgüçülük hovuzu, düzgün seçilmiş dərman müalicəsi ilə birlikdə xəstənin ümumi vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır, gliozun ocaqlarının qalmasına baxmayaraq, onların keçiriciliyi arta bilər.

Proqnoz

Gəmilər insan bədənində nəqliyyat sistemidir. Bütün orqan və sistemlərin ümumi vəziyyəti onlardan asılıdır. Ən kiçik nasazlıqlar (xüsusən də beyində) olduqca təhlükəli patologiyalara səbəb olur, bəzilərini müalicə etmək mümkün deyil.

Ən böyük çətinliklərdən biri dissiklik ensefalopatiya olacaq, beynin qan damarlarında morfoloji dəyişikliklərin bütün kompleksi ilə xarakterizə olunur. Bu baxımdan mikroangiopatiyaya qarşı profilaktik tədbirlərin vaxtında həyata keçirilməsi çox vacibdir.

Bunlara daxildir:

  • Aktiv həyat tərzi;
  • pəhrizdən duzun xaric edilməsi;
  • Stressli vəziyyətləri və ağır fiziki gərginliyi azaltmaq;
  • Pis vərdişlərdən qurtulmaq.

Bu cür üsullar qan damarları ilə bir çox çətinliklərin qarşısını almağa imkan verəcəkdir. Xəstəliyi tamamilə müalicə etmək mümkün deyil. Gənc və güclü xəstələrin cəsədlərində əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlaya bilər, qocalıqda onun inkişafı olduqca tez baş verir.

Əslində, beyində gliozun ocaqlarını tamamilə aradan qaldırmaq mümkün deyil, lakin toxuma gliozu proseslərini əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlatmaq olduqca mümkündür.

Başın qan tədarükü boynun 4 əsas damarı - qoşalaşmış karotid və vertebral arteriyalar vasitəsilə həyata keçirilir. Onlar mərkəzi sinir sisteminin toxumalarına əsas qida və oksigenin tam və adekvat çatdırılmasını həyata keçirirlər. kəllə boşluğuna axan, onlar sözdə beyin Wellisian dövriyyə dairəsini təşkil edir. Beynin oksigen çatışmazlığına həssaslığı son dərəcə yüksəkdir. Beynin mikroangiopatiyası qan dövranında patoloji dəyişikliklərə və sonradan hipoksiyaya səbəb olur. Serebral damar angiopatiyasına səbəb olan əsas səbəblər bunlardır:

  1. Arterial hipo/hipertenziya;
  2. Diabet;
  3. Serebral amiloidoz.

Patoloji növləri

Damarların zədələnməsi makroangiopatiya (böyük əsas damarların, məsələn, brakiosefalik gövdə, karotid arteriyaların zədələnməsi) və beyin mikroangiopatiyasına (kiçik diametrli arteriyaların - kapilyarların və arteriolların zədələnməsi) bölünür.

Tipik hallarda, beyin zədələnməsi makro səviyyəli bir lezyonla başlayır. Lipoproteinlərin balansının dəyişməsi və damarlardan normal qan axınının pozulması ilə əlaqədar olaraq, ateroskleroz ilə qan damarlarının budaqlandığı və daraldığı yerlərdə böyümələr (lövhələr) meydana gəlməyə başlayır. Serebral işemiyada bu, ümumi yuxu arteriyasının xarici və daxili karotid arteriyalara bölünmə yerinə aiddir. Bu yerdə əmələ gələn aterosklerotik lövhə beyin toxumasına qan axınının olmamasına və sonradan oksigen aclığına səbəb olur.

Beyni qidalandıran 4 arteriyanın hamısı təsirlənirsə, cərrahi müdaxilə olmadan bu ölümlə nəticələnir. Bəzən lövhə çökə bilər və qan dövranı ilə kiçik beyin damarlarına daxil ola bilər, bəzi nazik kapilyarlarda ilişib qalır. Tromboz yerində işemik fokus meydana gəlir. Bu proses bir müddət sonra işemik insult ilə başa çatır.

Serebral amiloid angiopatiya kimi məkrli xəstəliklər, əksinə, ilk növbədə mikro səviyyəli damarları məhv etməyə başlayır. Beynin mikroangiopatiyası qan damarlarının divarlarında xüsusi bir protein olan amiloidin yığılması və çökməsi ilə əlaqələndirilir. Bu zülalın lövhələri qan damarlarının uzanmasına və yırtılmasına kömək edir, beyin qanamasına səbəb olur. Belə bir vəziyyətdə hemorragik insult diaqnozu qoyulur.

Bütün növ vuruşların inkişafına əcdadlardan gələn hormonal və irsi xəstəliklər, həmçinin arterial hipertenziya kömək edir.

Klinik təzahür

Yuxarıda göstərilən xəstəliklərin hamısı uzun müddət oksigen və qlükoza çatışmazlığına səbəb olur. Xəstə beyin qidalanmasında xroniki pisləşmə yaşayır. Bu, aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

  • Baş ağrısı;
  • başgicəllənmə;
  • Yaddaşın azalması;
  • Gəzərkən səndələmək;
  • Gözlər qarşısında ləkələr və ya görmə sahəsinin bir hissəsinin bağlanması kimi görmə pozğunluğu;
  • Çeynəmə zamanı temporal əzələlərdə ağrı.

Bütün simptomlar beyin hipoksiyası, mikroembolizmin görünüşü və vazospazm ilə əlaqələndirilir. Onlar patologiyanın asimptomatik gedişindən 3-5 il sonra görünməyə başlayacaqlar. Zərbələr onun nəticəsidir. Bundan sonra həyat müddəti və keyfiyyəti kəskin şəkildə azalır.

Yalnız serebral mikroangiopatiya inkişaf edərsə, onun simptomları qeyri-spesifik ola bilər:

  • Bayılma və başgicəllənmə;
  • Qulaqlarda səs-küy;
  • Yuxuda dəyişikliklər - yuxusuzluq;
  • İsti xasiyyət və aqressiv davranış;
  • Qan təzyiqində səbəbsiz artım.

Belə əlamətlərə malik olan bir insan onları ciddi bir xəstəliklə əlaqələndirə bilməz, hər şeyi yorğunluq və ağır işdə günahlandırır.

Diaqnostika

Serebral mikroangiopatiya əlamətlərini göstərən bütün xəstələr laboratoriya testləri kompleksindən keçirlər. Buraya klinik qan və sidik testləri, şəkər səviyyələri, lipoproteinlər və kreatinin daxildir. Bədənin vəziyyətini ilkin qiymətləndirməyə imkan verirlər.

21-ci əsrdə instrumental tədqiqat üsullarından baş və boyun arteriyalarının ultrasəs və dupleks müayinəsi, Doppler sonoqrafiya uğurla istifadə olunur. Xəstəliyin mövcudluğunun tam vizual təsdiqi üçün MSCT və CT angioqrafiyasından istifadə olunur. Onların köməyi ilə həkimlər qanaxmaların mövcudluğunu, işemiya sahəsini və stenozun faizini müəyyənləşdirir və müalicə taktikasını təyin edirlər.

Əgər serebral angiopatiya ilə yanaşı, ekstremitələrin damarlarının patologiyası varsa, o zaman müalicə üçün prioritet olaraq baş seçilir.

Müalicə

Qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırmaq üçün konservativ müalicə istifadə olunur. Beyində mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq məqsədi daşıyır. Şəkərli diabetiniz varsa, insulin terapiyası qlükoza səviyyəsini normallaşdırmaq üçün tənzimlənir. Kritik stenozu olmayan xəstələr ildə 1-2 dəfə xəstəxanaya müşahidə və “düşmə” üçün müraciət edirlər. Dərmanların dozaları işemiya dərəcəsi nəzərə alınmaqla seçilir. Xəstəxanaya yerləşdirmələr arasındakı fasilələrdə xalq müalicəsini istifadə etmək daha yaxşıdır və heç bir halda dərmanları onlarla əvəz etməyin.

Cərrahiyyə:

Boyun damarları təsirləndikdə, makroangiopatiya olduqda, karotid endarterektomiya kimi ənənəvi açıq cərrahiyyə istifadə olunur. Diaqnozdan və daralma yerinin dəqiq yerini təyin etdikdən sonra, karotid arteriyaya giriş həyata keçirilir. Lövhə uzununa kəsiklə çıxarılır və gələcək stenozun qarşısını almaq üçün damar divarına bir yamaq tikilir. Ya bütöv ümumi karotid arteriyaya, ya da aortaya tikilmiş protezin quraşdırılması ilə damarı tamamilə kəsmək də mümkündür.

Daha müasir üsul rentgen endovaskulyar üsullardır - balon angioplastikası və arteriyaların stentlənməsi. X-ray nəzarəti altında nazik bir kateter ponksiyondan arteriyaya keçirilir. Kateterin ucu daralma yerində şişirdilmiş xüsusi bir balonla təchiz edilmişdir. Tez-tez, genişlənməyə əlavə olaraq, divarın içərisində nazik bir yay-stent quraşdırılır. Tamamilə bütövdür (orqanizm tərəfindən rədd edilmir) və xəstəliyin daha da inkişafına mane olacaq. Bu əməliyyat xəstə tərəfindən dözmək daha asandır və getdikcə daha çox populyarlıq qazanır.

Bu nədir? İnsan bədəni elə qurulmuşdur ki, bütün orqan və sistemlərin normal fəaliyyəti üçün oksigen və qida maddələri tələb olunur. Bütün bunlar kiçik və böyük damarlar vasitəsilə qanla birlikdə toxumalara çatdırılır. Ən çox metabolik proseslər beyində baş verir, ən çox inkişaf etmiş qan damarları şəbəkəsi ilə xarakterizə olunan bu orqandır.

Nədənsə kiçik gəmilərdə dəyişikliklər baş verir, onların lümenlərinin tıxanmasına səbəb olur. Bu vəziyyət mikroangiopatiya adlanır.

Bu patoloji proses istənilən orqanda inkişaf edə bilər, lakin onun beyin forması ən təhlükəli hesab olunur. Beyin toxumasının normal işləməsi oksigen və qlükoza təchizatı olmadan mümkün deyil. Mikroangiopatiya ilə, hipoksiya əlamətlərinin görünüşünə kömək edən bu maddələrin açıq bir çatışmazlığı var. Kiçik damarların pozulmuş açıqlığı beyin hüceyrələrinə axan qanın həcminin azalmasına və ya qan tədarükünün tam dayandırılmasına səbəb olur. Nəticədə, sürətlə bölünən glial hüceyrələrdən yapışmaların meydana gəldiyi glioz sahələri meydana gəlir. Sonrakı mərhələlərdə bu vəziyyət həyat üçün təhlükə yaradır.

Mikroangiopatiyanın səbəbləri

Gliozun ocaqlarının inkişafı və qan damarlarının lümenlərini tamamilə bloklaması üçün kifayət qədər uzun müddət tələb olunur, buna görə də xəstəliyin yavaş inkişafı ilə xarakterizə olunduğunu hesab edə bilərik. Aşağıdakı amillər patoloji prosesin başlanmasına kömək edir:

  • alkoqolizm və siqaret;
  • travmatik beyin xəsarətləri;
  • qan laxtalanmasının artmasına səbəb olan qan dövranı sistemi xəstəlikləri;
  • xroniki infeksiyalar;
  • endokrin xəstəliklər, xüsusilə diabet;
  • qaraciyər və böyrəklərin disfunksiyası;
  • onkoloji xəstəliklər;
  • damar divarlarının strukturunda genetik anormallıqlar;
  • yaşlı yaş;
  • bədənin tükənməsi.

Kiçik damarların zədələnməsi toxuma nekrozu, protein çatışmazlığı, damar divarlarının keçiriciliyinin artması, qan damarlarının qoruyucu membranlarının bütövlüyünün pozulması səbəbindən baş verə bilər. İskemik mikroangiopatiya qan damarlarının lümenləri qan laxtaları ilə bağlandıqda inkişaf edir. Xəstəlik 4 növə bölünür. Amiloid beyin forması zülalın qan damarlarının divarlarına yığılması zamanı baş verir. Yaşlı insanlar üçün tipikdir. Lentikulostriat növü, əksinə, ən çox uşaqlara təsir göstərir. Mütəxəssislər bu vəziyyəti normal hesab edirlər, lakin uşaq mütləq iştirak edən həkimin daimi nəzarəti altında olmalıdır.

Diabetik mikroangiopatiya diabetes mellitusun dekompensasiya olunmuş formasında inkişaf edir. Xəstəliyin simptomları artır. Hipertansif tip uzun müddət arterial hipertenziyadan əziyyət çəkən xəstələr üçün xarakterikdir. Xəstəliyin hər hansı bir forması artan miqdarda glikoprotein və kollagenin istehsalı ilə xarakterizə olunur ki, bu da kapilyar divarların qalınlaşmasına səbəb olur. Bu, metabolik proseslərin sürətini azaltmağa, beynin müəyyən bölgələrində toxumaların qidalanmasını dayandırmağa və gliozun ocaqlarını formalaşdırmağa kömək edir.

Xəstəliyin klinik mənzərəsi

Mikroangiopatiyanın əsas əlamətləri baş ağrıları, yaddaşın pozulması, ümumi zəiflik və şüurun bulanmasıdır.

Belə simptomların görünüşü beyin toxumasını məhv edən maddələrin istehsalına səbəb olan kiçik damarlarda qan dövranının pozulması ilə əlaqələndirilir. Mikroangiopatiya yavaş inkişaf etdiyinə görə xəstə uzun müddət xəstəliyin varlığından xəbərsizdir. Buna görə həkimlər ən çox patologiyanın inkişaf etmiş formaları ilə qarşılaşırlar. Erkən mərhələlərdə insan adi iş görərkən tez yorulmağa başlayır. Bu simptom standart ağrı kəsiciləri ilə aradan qaldırıla bilməyən şiddətli baş ağrısı ilə müşayiət olunur.

Vaxt keçdikcə tez-tez əhval dəyişikliyi, yuxusuzluq, xroniki yorğunluq və performansın azalması ilə xarakterizə olunan asteno-nevrotik sindrom inkişaf edir. Xəstəlik tez-tez depressiv pozğunluqların meydana gəlməsinə səbəb olur. Mikroangiopatiyanın sonrakı mərhələlərində insan unutqan, diqqətsiz olur, intellektual qabiliyyətlər də əziyyət çəkir. Müşayiət olunan simptomların təbiəti lezyonların yerindən asılıdır. Bu, hərəkətin koordinasiyasının olmaması, görmə kəskinliyinin azalması və ya şagirdlərin ölçüsündə dəyişiklik ola bilər. Vegetativ polinevrit sindromu inkişaf edə bilər, bu zaman termoregulyasiya pozulur və ağrıya reaksiya yoxdur.

Mikroangiopatiya qanın laxtalanmasının pozulması ilə müşayiət olunur, buna görə də xəstəliyin sonrakı mərhələlərində burun və mədə-bağırsaq qanaxmaları, hematuriya və dərialtı qanaxmalar tez-tez baş verir. Ən təhlükəli vəziyyət beyin toxumasında qanaxma hesab olunur.

Xəstəliyin diaqnozu və müalicəsi

Son diaqnoz qoymadan əvvəl oxşar simptomları olan digər xəstəlikləri istisna etmək lazımdır.

Müayinə anamnezin toplanması və laboratoriya testlərinin aparılması ilə başlayır: ümumi və biokimyəvi qan testləri, onun lipid tərkibinin müəyyən edilməsi, koaquloqramma. Doppleroqrafiya qan damarlarının vəziyyətini qiymətləndirməyə, qan pıhtılarının və digər anormallıqların mövcudluğunu müəyyən etməyə imkan verir. Elektroansefaloqrafiya beyindəki pozğunluqları aşkar etmək üçün istifadə olunur. Oftalmoloji müayinə fundus vəziyyətində dəyişiklikləri aşkar edir. Beynin mikroangiopatiyası MRT və CT üçün göstəricidir. Bu diaqnostik prosedurlar beyin toxumasında və damar divarlarında patoloji dəyişikliklərin dərəcəsini öyrənməyə, glioz ocaqlarını və iri arteriyaların genişlənməsini aşkar etməyə imkan verir. Onlar həm də hemorragik insult aşkar etmək üçün istifadə olunur.

Xəstəliyin müalicəsi inteqrasiya olunmuş bir yanaşmanı əhatə edir, konservativ terapiya mikroangiopatiya səbəbini aradan qaldırmağa və onun əsas simptomlarını aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Diabetes mellitus üçün qan qlükoza səviyyəsini normallaşdırmaq üçün dərmanlar təyin edilir. Qan təzyiqini aşağı salmağa və onu normal həddə saxlamağa kömək edən dərmanlar qəbul etmək lazımdır. Antihipoksantlar oksigen açlığının şiddətli əlamətləri olduqda təyin edilir.


MRT

Müalicə kursu lipid səviyyəsini aşağı salan, beyin toxumasına qan tədarükünü yaxşılaşdıran və qan damarlarının divarlarını gücləndirən dərmanların istifadəsini əhatə edir. Antiplatelet agentləri və antioksidanlar da təyin edilir. Dərman müalicəsi fizioterapevtik prosedurlar, akupunktur, xüsusi məşqlər, masaj və üzgüçülük ilə birləşdirilə bilər. Kompleks müalicə bədənin ümumi vəziyyətini yaxşılaşdırmağa, beynin təsirlənmiş bölgələrində keçiriciliyi artırmağa və xəstəliyin əlamətlərini aradan qaldırmağa kömək edir.

Xəstəliyin inkişaf etmiş formaları cərrahi yolla müalicə olunur. üçün özünü müalicə beynin mikroangiopatiyası qəti qadağandır. Dərmanların növlərinin və dozalarının seçilməsi yalnız sınaq nəticələrinə əsasən mümkündür. Bu xəstəlik insan sağlamlığı və həyatı üçün təhlükəli hesab olunur. Müalicə edilməzsə, əlilliyə və ölümə səbəb ola bilər. Serebral damarlarda patoloji dəyişikliklərin erkən diaqnozu və gliozun ocaqlarının aşkarlanması ağır ağırlaşmaların inkişafının qarşısını almağa imkan verir. Mikroangiopatiya ilə tam sağalma baş vermir, lakin xəstəliyin inkişafını dayandırmaq olduqca mümkündür. Həkimin təyin etdiyi bütün dərmanları qəbul etmək, onun bütün tövsiyələrini yerinə yetirmək, müntəzəm müayinələrdən keçmək və xroniki xəstəlikləri müalicə etmək lazımdır.

Mikroangiopatiya kapilyarların zədələnməsi ilə əlaqəli bir xəstəlikdir. Patoloji damar sisteminə və bir çox daxili orqanlara təsir göstərir. Tez-tez bu vəziyyət digər müstəqil xəstəliklərin (infeksion proseslər, hemoliz, diabetes mellitus, onkologiya, qaraciyər patologiyaları) simptomuna çevrilir.

Mikroangiopatiya niyə inkişaf edir?

Xəstəliyin səbəbləri arasında:

  • Damar tonunun pozulması ilə müşayiət olunan irsi patologiyalar;
  • Viral infeksiyalar (məxmərək, qızılca);
  • Müxtəlif xəsarətlər;
  • Qanın zədələnməsinə səbəb olan patologiyalar;
  • Şiddətli intoksikasiya;
  • Diabet;
  • Həddindən artıq siqaret və alkoqol qəbulu;
  • Bədənin zəifləməsinə gətirib çıxaran istehsalda ağır iş;
  • Yaşlılıq.

Əsasən, patoloji aşağıdakı proseslər nəticəsində inkişaf edir:

  • toxuma və hüceyrələrə nekrotik ziyan;
  • Hialinoz - hialin çökməsi səbəbindən protein degenerasiyası;
  • Fibrinoid - damar keçiriciliyinin artması. Nəticədə birləşdirici toxumanın struktur elementlərində və liflərində geri dönməz dəyişiklik baş verir;
  • Tromboz - qan axınının pozulmasına səbəb olan bir damarın lümenində qan laxtasının meydana gəlməsi;
  • Damar endotelinin disfunksiyası, onların spazmına səbəb olur. Vəziyyət prostasiklin, antitrombin istehsalının azalması və tromboksan konsentrasiyasının artması ilə özünü göstərir.

Xəstəliyin xarakterik əlamətləri

Klinik təzahürlər zədələnmiş toxuma və orqanların xüsusiyyətləri və müəyyən xarici amillərin təsiri ilə müəyyən edilir.

Xəstələr adətən görmənin azalmasından, ayaqlarda ağrı və yanmadan, “aralıqlı” klaudikasiyanın inkişafından, burundan və mədədən qanaxmalardan, hemoptizidən, ayaqların dərisinin qurumasından şikayət edirlər.

Xəstəliyin xarakterik təzahürləri arasında:

  • Kiçik gəmilərin bütövlüyünün pozulması;
  • Hemostaz (qan laxtalanma prosesləri pozulur);
  • Böyrək çatışmazlığı inkişaf edir;
  • Subkutan qanaxmalar baş verə bilər;
  • Qırmızı qan hüceyrələrinin zədələnməsi.

Əsas formalar

Tibbdə xəstəliyin 2 növünü ayırmaq adətdir:

  • Diabetik forma;
  • Serebral forma (beynin mikroangiopatiyası).

Hər bir növü daha ətraflı nəzərdən keçirməyə dəyər. Serebral forma kapilyarların və beyində onların filiallarının zədələnməsi ilə müşayiət olunur. Bu patoloji arteriyaların və ya hialin xarakterli kapilyarların divarlarının qalınlaşmasına səbəb ola bilər.

Hər iki halda, xəstəlik ağ maddənin zədələnməsinə səbəb olan xroniki bir xəstəliyin nəticəsi hesab olunur.

Xəstəliyin bu formasının xarakterik əlaməti qan dövranının pozulması, aterosklerotik dəyişikliklər və hipertoniya fonunda beyində kiçik qan damarlarının zədələnməsidir.

Xəstəlik beynin pozulmasına səbəb olur və aşağıdakı patologiyalara səbəb ola bilər:

  • Lakunar infarkt. Beyin damarlarının nüfuz edən filialının tıxanması zamanı baş verir;
  • Diffuz zədələnməyə səbəb olan ensefalopatiyalar.

Diabetik forma qanda qlükoza konsentrasiyasının artması ilə baş verir. Bu diabetin ən ağır formasıdır.

Nəticədə daxili orqanların yaxınlığında yerləşən kiçik damarlar (kapilyarlar, venulalar, arteriollar) zədələnir. Xəstəliyin klinik təzahürləri lezyonun yeri ilə müəyyən ediləcək.

Proqressivləşən diabetes mellitus qida çatışmazlığına və hüceyrələrdən metabolitlərin çıxarılmasına səbəb olur. Nəticədə qan şəkəri konsentrasiyasının artması və həddindən artıq su qəbulu səbəbindən artır.

Xəstələr ödem meydana gəlməsini, əsas qida maddələrinin metabolik proseslərində pozğunluqlar səbəbindən damarların zədələnməsini qeyd edirlər.

Xəstəlik tez-tez aşağıdakı patologiyalarla xarakterizə olunur:

  • Diabetik nefropatiya (xəstələrin 30%-i). Vəziyyət böyrək funksiyasının pozulması, şişkinlik, sidikdə protein ilə özünü göstərir;
  • qaraciyərin diabetik mikroangiopatiyaları;
  • Bacakların qan damarlarının zədələnməsi;
  • Diabetik angioretinopatiyanın meydana gəlməsi ().

Diaqnostik tədbirlər və terapiya

Mikroangiopatiyanın inkişafından şübhələnirsinizsə, həkim xəstənin tibbi tarixini araşdırmalı və damarların və gözün dibinin ultrasəs müayinəsini aparmalıdır. Bundan əlavə, MRT, rentgen və CT təyin edilə bilər.

Xəstəliyin müalicəsi təsirlənmiş damarların yeri və onun səbəbləri ilə müəyyən edilir.

Dərman müalicəsi əsasən qanın mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdırmaq üçün, eləcə də fizioterapiya üçün istifadə olunur. Cərrahiyyə yalnız damarın açıqlığını bərpa etmək lazım olduqda tələb oluna bilər.

Bu məqsədlə kriocərrahi üsullardan və ya lazer koaqulyasiyasından istifadə olunur.

Xəstəliyin serebral forması üçün həkimlər kompleks terapiyadan istifadə edirlər. Xəstələrə qan təzyiqini aşağı salmaq üçün dərmanlar təyin edilir. Semptomları aradan qaldırmaq üçün antihipoksantlar, məsələn, emoksipin istifadə olunur.

Xəstəliyin müalicəsində eyni dərəcədə vacib olan lipid konsentrasiyasının normallaşdırılmasıdır. Bu məqsədlə statinlər (atorvastatin, simvastatin) geniş istifadə olunur.

Beyin qidalanmasını normallaşdırmaq üçün nootrop dərmanlar istifadə olunur: pirasetam, ensefabol, serebrolizin. Nikotinik turşuya (ksantinol nikotinat) əsaslanan dərmanlar qan dövranını yaxşılaşdırmağa kömək edir.

Xəstəliyin diabetik formasını müalicə etmək üçün qanda qlükoza səviyyəsini normallaşdırmaq vacibdir. Müasir farmakologiya bu təsirə nail olmaq üçün effektiv dərmanların geniş seçimini təklif edir.

Xəstəxana müalicəsinin bir hissəsi olaraq, angioprotektiv dərmanlar damar divarlarını bərpa etmək üçün istifadə olunur, mikrosirkulyasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün dərmanlar, məsələn, pentoksifilin.

B vitaminləri, lipoik turşusu və antioksidantlar, məsələn, vitamin E və selen, mikroangiopatiyaların müalicəsində çox təsirli olur. Xəstəliyin diabetik forması olan xəstələr üçün ciddi bir pəhrizə riayət etmək, siqaret və spirtdən uzaq olmaq lazımdır.

Mikroangiopatiyaların proqnozu ümumiyyətlə əlverişlidir. Bununla belə, xəstənin hipertansiyon tarixi varsa, simptomların sürətlə irəliləməsinə səbəb olur. Xəstənin yaşı da mühüm rol oynayır: yaşlı bir insanda xəstəlik daha sürətli inkişaf edir.