IBS riski 1 nə. Koroner ürək xəstəliyi üçün risk faktorları

6134 0

Kəskin koronar sindrom diaqnozu qoyulmuş xəstələr üçün idarəetmə taktikasının seçimi kəskin Mİ-ə keçmə riski və ölüm riski ilə müəyyən edilir.

Kəskin koronar sindromlar müxtəlif klinik təzahürləri, koronar aterosklerozun dərəcə və şiddətindəki fərqlər və fərqli tromboz riski (yəni, MI-yə sürətli irəliləmə ilə) olan heterojen bir qrup xəstələrdə diaqnoz qoyulur. Adekvat müalicənin seçimini fərdiləşdirmək üçün kəskin koronar sindromun ağır nəticələrinin riskini yenidən qiymətləndirmək lazımdır. Belə bir qiymətləndirmə, mövcud klinik məlumatlara və laboratoriya məlumatlarına əsaslanaraq, diaqnoz qoyulduğu və ya xəstənin xəstəxanaya yerləşdirildiyi andan həyata keçirilməlidir. İlkin qiymətləndirmə daha sonra simptomların dinamikası, işemiyanın EKQ əlamətləri, laboratoriya testlərinin nəticələri və LV funksional vəziyyəti haqqında məlumatla tamamlanır. Yaş və koronar arteriya xəstəliyinin əvvəlki tarixi ilə yanaşı, klinik müayinə, EKQ və biokimyəvi parametrlər riskin qiymətləndirilməsinin əsas elementləridir.

Risk faktorları

Yaşlı yaş və kişi cinsi daha ağır CAD və mənfi nəticə riskinin artması ilə əlaqələndirilir. Şiddətli və ya uzun müddət davam edən angina və ya əvvəlki miyokard infarktı kimi koronar arteriya xəstəliyi tarixi də daha tez-tez sonrakı hadisələrlə əlaqələndirilir. Digər risk faktorlarına anamnezdə LV disfunksiyası və ya konjestif ürək çatışmazlığı, həmçinin şəkərli diabet və hipertoniya daxildir. Ən məşhur risk faktorları həm də qeyri-sabit KAH olan xəstələrdə daha pis proqnozun göstəriciləridir.

Klinik şəkil

Proqnozu qiymətləndirmək üçün vacib məlumatlar klinik mənzərənin qiymətləndirilməsi, işemiyanın son epizodundan sonrakı dövrün müddəti, istirahətdə anginanın olması və dərman müalicəsinə reaksiya ilə təmin edilir. J. Braunvald tərəfindən təklif olunan təsnifat klinik xüsusiyyətlərə əsaslanır və klinik nəticələrin qiymətləndirilməsinə imkan verir. Bu təsnifat ilk növbədə elmi tədqiqatlarda istifadə olunur. Optimal müalicə strategiyasını seçmək üçün digər risk göstəriciləri də nəzərə alınmalıdır.

EKQ

EKQ- yalnız diaqnoz qoymaq üçün deyil, həm də proqnostik qiymətləndirmə üçün ən vacib üsul. ST seqmentinin depressiyası olan xəstələrdə təcrid olunmuş T dalğası inversiyasına malik xəstələrlə müqayisədə sonrakı ürək hadisələri riski daha yüksəkdir, bu da öz növbəsində qəbul zamanı normal EKQ olan xəstələrə nisbətən daha yüksək riskə malikdir.

Bəzi tədqiqatların nəticələri təcrid olunmuş T dalğasının inversiyasının proqnostik dəyəri ilə bağlı şübhələr yaradır.Standart istirahət EKQ koronar tromboz və miokard işemiyasının inkişaf dinamikasını adekvat şəkildə əks etdirmir. Koronar arteriya xəstəliyinin destabilizasiyası zamanı işemiyanın demək olar ki, ⅔ epizodu səssizdir və buna görə də müntəzəm EKQ qeydi zamanı aşkarlanması mümkün deyil. Holter EKQ monitorinqi faydalı məlumat verə bilər, lakin onun nəticələri qeyddən yalnız bir neçə saat və ya gün sonra əldə edilir. Perspektivli texnika real vaxt rejimində (on-line) kompüterləşdirilmiş 12 aparıcı EKQ monitorinqidir. Destabilləşdirilmiş koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin 15-30% -ində ST seqmentinin dəyişməsinin keçici epizodları, əsasən depressiya aşkar edilir. Bu xəstələrdə sonrakı ürək hadisələrinin inkişaf riski yüksəkdir. İstirahət zamanı EKQ-nin və digər ümumi klinik parametrlərin qeydinə əlavə olaraq, EKQ monitorinqi müstəqil proqnostik məlumat verir. İşemik epizodların sayı gündə >0-2 olan xəstələrdə 30 gündən sonra ölüm və ya MI halları 9,5%, işemik epizodların sayı >2-5 və >5 olan xəstələrdə müvafiq olaraq 12,7 və 19,7% təşkil edib. .

Miokardın zədələnməsinin markerləri

Troponin səviyyələri yüksəlmiş qeyri-stabil KAH olan xəstələrdə erkən və uzunmüddətli klinik nəticələr troponin səviyyəsində dəyişiklik olmayan xəstələrlə müqayisədə zəifdir. Ürək hadisəsi fonunda miyokard nekrozunun markerlərinin, xüsusən də ürək troponinlərinin qanda görünməsi reinfarkt və ürək ölümü riski ilə əlaqələndirilir. Yeni hadisələrin riski troponinin yüksəlməsi dərəcəsi ilə əlaqələndirilir. B. Lindalın fikrincə, troponin səviyyəsinin nəzərəçarpacaq dərəcədə artması uzunmüddətli izləmə zamanı yüksək ölüm, LV funksiyasının azalması, lakin orta dərəcədə reinfarkt riski ilə əlaqələndirilir. Troponin səviyyələrindəki dəyişikliklərlə bağlı artan risk istirahətdə və ya davamlı EKQ monitorinqində dəyişikliklər və iltihab fəaliyyətinin markerləri kimi digər risk faktorlarından asılı deyildir. Troponin səviyyəsinin dərhal qiymətləndirilməsi kəskin koronar sindromlu xəstələrdə erkən riskin müəyyən edilməsində faydalıdır. Yüksək troponin səviyyələri olan xəstələrin müəyyən edilməsi qeyri-sabit CAD olan şəxslərdə müalicə qərarlarına rəhbərlik etmək üçün də faydalıdır. Son tədqiqatlar göstərmişdir ki, aşağı molekulyar çəkili heparinlər və qlikoprotein IIb/IIIa reseptor inhibitorları troponin səviyyəsinin yüksəlmədiyi hallarla müqayisədə troponin səviyyəsi yüksəldikdə xüsusi fayda verir.

İltihabi fəaliyyətin markerləri

Artan fibrinogen və CRP səviyyələri kəskin koronar sindromlu xəstələrdə risk faktorları kimi bildirilmişdir, lakin bu tapıntılar bütün tədqiqatlarda uyğun gəlmir. Məsələn, FRISC (Koronar arteriya xəstəliyində qeyri-sabitlik zamanı FRagmin) tədqiqatında fibrinogen səviyyələrinin artması qısa və uzunmüddətli izləmə zamanı ölüm riskinin artması və/və ya sonrakı MI riskinin artması ilə əlaqələndirildi. Fibrinogen səviyyələrinin proqnoz dəyəri EKQ məlumatlarından və troponin səviyyələrindən asılı deyildi. Bununla belə, TIMI III (Miokard İnfarktında Tromboliz) tədqiqatında hiperfibrinogenemiya xəstələrin xəstəxanada qalması zamanı daha çox işemik epizodlarla əlaqələndirilmişdir; lakin, 42 günlük təqib zamanı ölüm və ya MI ilə heç bir əlaqə yox idi. Artan CRP səviyyəsinin proqnostik dəyəri miokard zədələnməsi əlamətləri olan xəstələrdə ən yüksəkdir. Bəzi tədqiqatlarda yüksək CRP konsentrasiyaları daha çox MI və ölüm riski ilə əlaqəli olan fibrinogen səviyyələrindən fərqli olaraq, uzunmüddətli izləmə zamanı ölüm riski ilə əlaqələndirilir (Şəkil 2.5).

Troponin T və CRP uzun müddət ərzində ürək ölümü riski ilə güclü şəkildə əlaqələndirilir və müstəqil risk faktorlarıdır, lakin onların təsirləri bir-birinə və digər klinik markerlərə əlavədir.

BNP və interleykin-6-nın yüksək səviyyələri qısa və uzun müddətli təqib zamanı ölümün güclü proqnozlaşdırıcılarıdır.

Kəskin koronar sindromlu xəstələrdə həll olunan hüceyrədaxili yapışma molekullarının və interleykin-6-nın tərkibində erkən artım aşkar edilmişdir. Yüksək interleykin-6 səviyyələri həmçinin erkən invaziv strategiya və uzunmüddətli antitrombotik müalicədən gözlənilən ən böyük faydası olan xəstələri müəyyən etməyə kömək edir. Bu markerlərin daha ətraflı öyrənilməsi kəskin koronar sindromların patogenezi haqqında əlavə məlumat verə bilər.

düyü. 2.5. CRP və fibrinogenin qan konsentrasiyalarının proqnostik dəyəri: qeyri-sabit işemik ürək xəstəliyində ölümlə əlaqə.

Tromboz markerləri

Qeyri-sabit anginası olan xəstələrdə artan trombin əmələ gəlməsi ilə zəif nəticə arasında əlaqə bütün tədqiqatlarda deyil, bəzilərində aşkar edilmişdir.

Venoz trombozun meydana gəlməsi antikoaqulyant sistemdə protein C (aktivləşdirilmiş laxtalanma faktoru XIV), protein S (protein C kofaktoru) və antitrombinin çatışmazlığı kimi dəyişikliklərlə əlaqələndirilir. Ancaq kəskin koronar sindrom riski bu amillərin heç biri ilə əlaqəli deyil. Əhalidə və qeyri-stabil anginası olan xəstələrdə qan fibrinolitik aktivliyi azalmış xəstələrdə gələcək koronar hadisələrin riski daha yüksək idi. Bu günə qədər stabilləşmiş koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə fibrinolitik aktivliyə və onun kəskin faza zülalları ilə əlaqəsinə dair yalnız bir neçə böyük tədqiqat aparılmışdır. Hal-hazırda hemostaz markerlərinin öyrənilməsi riskin təbəqələşdirilməsi və ya stabilləşmiş koronar arteriya xəstəliyi üçün fərdi müalicənin seçilməsi üçün tövsiyə edilmir.

Exokardioqrafiya

LV sistolik funksiyası proqnozu qiymətləndirmək üçün vacib parametrdir, exokardioqrafiya ilə asanlıqla və dəqiq qiymətləndirilə bilər. İşemiya zamanı keçici hipokineziya və ya LV divarının seqmentlərinin akineziya sahələri müəyyən edilir ki, onların funksiyası qan axını normallaşdıqdan sonra bərpa olunur. Əsas LV disfunksiyası, eləcə də aorta stenozu və ya HCM kimi digər şərtlər belə xəstələrin proqnostik qiymətləndirilməsi və idarə olunmasında vacibdir.

Boşalmadan əvvəl stres testi

Xəstənin vəziyyəti sabitləşdikdən sonra və xəstənin xəstəxanadan buraxılmasından əvvəl stress testi koronar arteriya xəstəliyinin diaqnozunu yoxlamaq və koronar hadisələrin inkişafının erkən və uzunmüddətli riskini qiymətləndirmək üçün faydalı vasitədir.

Məşq testi yüksək mənfi proqnozlaşdırıcı dəyərə malikdir. Ürək funksiyasını əks etdirən parametrlər ən azı miokard işemiyası indeksləri qədər qiymətli proqnostik məlumat verir və bu parametrlərin birləşdirilməsi proqnozu qiymətləndirmək üçün əlavə məlumat verir. Bir çox xəstə məşq testi keçirə bilmir və bu, özlüyündə pis proqnozu göstərir. Bu hallarda, xüsusən də qadınlarda proqnozun qiymətləndirilməsinin həssaslığını və spesifikliyini artırmaq üçün miokard perfuziyası sintiqrafiyası və stress exokardioqrafiyası kimi ürək görüntüləmə üsullarından istifadə olunur. Lakin koronar arteriya xəstəliyinin destabilizasiyası epizodundan əziyyət çəkən xəstələrdə stress exokardioqrafiyasının proqnostik dəyərinin uzunmüddətli tədqiqatları bu vaxta qədər kifayət etməmişdir.

Koronar angioqrafiya

Bu tədqiqat CAD varlığı və şiddəti haqqında unikal məlumat verir. Çoxlu damar lezyonları, eləcə də sol əsas koronar arteriyanın stenozu olan xəstələrdə ağır ürək hadisələrinin inkişaf riski daha yüksəkdir. Damar zədələnməsinin xüsusiyyətlərinin və yerinin angioqrafik qiymətləndirilməsi revaskulyarizasiyaya ehtiyacın nəzərə alındığı hallarda aparılır. Risk göstəricilərinə mürəkkəb, uzununa və ağır kalsifikasiya olunmuş lezyonlar və damar bucaqları daxildir. Ancaq intrakoronar trombozu göstərən doldurma qüsurları olduqda risk ən yüksəkdir.

Riskin qiymətləndirilməsi dəqiq, etibarlı və tercihen sadə, əlçatan və sərfəli olmalıdır. www.outcomes.org/grace saytından endirilə bilən GRACE (Kəskin Koronar Hadisələrin Qlobal Registri) proqramından istifadə etməklə risklərin qiymətləndirilməsi metodundan istifadə etmək tövsiyə olunur. Proqramın suallarını cavablandırdıqdan sonra nəticədə yekun rəqəmlər cədvəldə yerləşdirilir. 2.1, bu, kəskin koronar sindromdan əziyyət çəkən xəstələrdə koronar arteriya xəstəliyinin qısa və uzunmüddətli riskini müəyyən etməyə kömək edəcək.


Cədvəl 2.1

M.İ. Lutai, A.N. Parkhomenko, V.A. Şumakov, I.K. Sledzevskaya "Ürəyin işemik xəstəliyi"

Koroner ürək xəstəliyi miokardın qan dövranının pozulması olan bir xəstəlikdir. Bu, koronar arteriyalar vasitəsilə daşınan oksigen çatışmazlığından qaynaqlanır. Aterosklerozun təzahürləri onun daxil olmasına mane olur: qan damarlarının lümenlərinin daralması və onlarda lövhələrin meydana gəlməsi. Hipoksiya, yəni oksigen çatışmazlığı ilə yanaşı, toxumalar ürəyin normal fəaliyyəti üçün lazım olan bəzi faydalı qidalardan məhrum olur.

İHD ani ölümə səbəb olan ən çox yayılmış xəstəliklərdən biridir. Qadınlarda kişilərə nisbətən daha az rast gəlinir. Bu, damarların aterosklerozunun inkişafına mane olan bir sıra hormonların zərif cinsin nümayəndələrinin bədənində olması ilə bağlıdır. Menopozun başlanğıcı ilə hormonal səviyyələr dəyişir, buna görə də koronar arteriya xəstəliyinin inkişaf ehtimalı kəskin şəkildə artır.

Bu nədir?

Koronar ürək xəstəliyi miokardın (ürək əzələsi) qan tədarükünün olmamasıdır.

Xəstəlik çox təhlükəlidir - məsələn, kəskin inkişafla, koronar ürək xəstəliyi dərhal orta yaşlı və yaşlı insanların ölümünə səbəb olan miyokard infarktı ilə nəticələnir.

Səbəblər və risk faktorları

Koronar arteriya xəstəliyinin klinik hallarının böyük əksəriyyəti (97-98%) müxtəlif şiddətdə olan koronar arteriyaların aterosklerozundan qaynaqlanır: aterosklerotik lövhə ilə lümenin bir qədər daralmasından tutmuş damarların tam tıkanmasına qədər. 75% koronar stenoz ilə ürək əzələ hüceyrələri oksigen çatışmazlığına reaksiya verir və xəstələrdə angina pektorisi inkişaf edir.

İHD-nin digər səbəbləri adətən mövcud aterosklerotik lezyon fonunda inkişaf edən koronar arteriyaların tromboemboliyası və ya spazmıdır. Kardiospazm koronar damarların tıxanmasını ağırlaşdırır və koronar ürək xəstəliyinin təzahürlərinə səbəb olur.

İHD-nin meydana gəlməsinə kömək edən amillərə aşağıdakılar daxildir:

  1. Hiperlipidemiya - aterosklerozun inkişafına kömək edir və koroner ürək xəstəliyi riskini 2-5 dəfə artırır. Koroner ürək xəstəliyi riski baxımından ən təhlükəli hiperlipidemiya növləri IIa, IIb, III, IV, həmçinin alfa-lipoproteinlərin tərkibində azalmadır.
  2. Arterial hipertenziya - koronar arteriya xəstəliyinin inkişaf ehtimalını 2-6 dəfə artırır. Sistolik qan təzyiqi = 180 mmHg olan xəstələrdə. İncəsənət. və daha yüksək, koronar ürək xəstəliyi hipotenziv xəstələrdə və normal qan təzyiqi olan insanlardan 8 dəfəyə qədər tez-tez baş verir.
  3. Siqaret çəkmək - müxtəlif mənbələrə görə, siqaret çəkmək koronar arteriya xəstəliyinin hallarını 1,5-6 dəfə artırır. Gündə 20-30 siqaret çəkən 35-64 yaşlı kişilər arasında koroner ürək xəstəliyindən ölüm eyni yaş kateqoriyasına aid olan siqaret çəkməyənlərə nisbətən 2 dəfə yüksəkdir.
  4. Fiziki hərəkətsizlik və piylənmə - fiziki cəhətdən qeyri-aktiv insanlarda aktiv həyat tərzi keçirən insanlarla müqayisədə koronar arteriya xəstəliyinə tutulma riski 3 dəfə çoxdur. Fiziki hərəkətsizlik artıq bədən çəkisi ilə birləşdirildikdə, bu risk əhəmiyyətli dərəcədə artır.
  5. Diabetes mellitus, o cümlədən. gizli forma, koroner ürək xəstəliyi riskini 2-4 dəfə artırır.

Koronar arteriya xəstəliyinin inkişafına təhlükə yaradan faktorlara həmçinin ailə tarixi, kişi cinsi və xəstələrin qocalığı daxil edilməlidir. Bir neçə predispozan faktor birləşdirildikdə, koroner ürək xəstəliyinin inkişaf riski əhəmiyyətli dərəcədə artır. İşemiyanın səbəbləri və inkişaf sürəti, onun müddəti və şiddəti, fərdin ürək-damar sisteminin ilkin vəziyyəti koroner ürək xəstəliyinin bu və ya digər formasının baş verməsini müəyyən edir.

İHD əlamətləri

Sözügedən xəstəlik olduqca gizli şəkildə baş verə bilər, buna görə də ürəyin işində kiçik dəyişikliklərə belə diqqət yetirmək tövsiyə olunur. Narahatedici simptomlar bunlardır:

  • dövri hava çatışmazlığı hissi;
  • heç bir səbəb olmadan narahatlıq hissi;
  • ümumi zəiflik;
  • qola, çiyin bıçağına və ya boynuna yayıla bilən dövri sinə ağrısı;
  • sinə içində sıxılma hissi;
  • sinə içində yanma və ya ağırlıq;
  • bilinməyən etiologiyalı ürəkbulanma və qusma.

Koroner ürək xəstəliyinin simptomları

İHD ən geniş ürək patologiyasıdır və bir çox formaları var.

  1. Angina pektorisi. Xəstə döş sümüyünün arxasında, döş qəfəsinin sol yarısında ağrı və ya diskomfort hiss edir, ürək nahiyəsində ağırlıq və təzyiq hissi yaşayır - sanki sinəsinə ağır bir şey qoyulmuşdur. Köhnə günlərdə deyirdilər ki, bir adamda "stenokardiya" var. Ağrı təbiətdə fərqli ola bilər: basmaq, sıxmaq, bıçaqlamaq. O, sol qola, sol çiyin bıçağının altına, aşağı çənəyə, mədə nahiyəsinə radiasiya (radiasiya) verə bilər və şiddətli zəiflik, soyuq tər, ölüm qorxusu hissi ilə müşayiət olunur. Bəzən məşq zamanı baş verən ağrı deyil, istirahətlə gedən hava çatışmazlığı hissidir. Angina hücumunun müddəti adətən bir neçə dəqiqədir. Ürək bölgəsində ağrı tez-tez hərəkət edərkən meydana gəldiyindən, bir insan dayanmağa məcbur olur. Bu baxımdan, angina pektorisini məcazi olaraq "pəncərə alver xəstəliyi" adlandırırlar - bir neçə dəqiqəlik istirahətdən sonra ağrı ümumiyyətlə yox olur.
  2. Miokard infarktı. Ürəyin işemik xəstəliyinin ağır və tez-tez əlillik forması. Miokard infarktı ilə, şiddətli, tez-tez gözyaşardıcı, ağrı ürək bölgəsində və ya sternumun arxasında baş verir, sol çiyin bıçağına, qola və alt çənəyə yayılır. Ağrı 30 dəqiqədən çox davam edir, nitrogliserin qəbul edərkən tamamilə keçmir və yalnız qısa müddətə azalır. Hava çatışmazlığı hissi, soyuq tər, şiddətli zəiflik, qan təzyiqinin azalması, ürəkbulanma, qusma, qorxu hissi var. Nitro dərmanların qəbulu kömək etmir. Qidalanmadan məhrum olan ürək əzələsinin bir hissəsi ölür, gücünü, elastikliyini və büzülmə qabiliyyətini itirir. Və ürəyin sağlam hissəsi maksimum gərginliklə işləməyə davam edir və müqavilə bağlayaraq ölü bölgəni qopara bilər. Təsadüfi deyil ki, infarkt xalq arasında ürəyin partlaması adlanır! Bu vəziyyətdə olan insan ən kiçik fiziki səy göstərdiyi anda özünü ölüm ayağında görür. Beləliklə, müalicənin məqsədi qopma yerinin sağalmasını və ürəyin normal fəaliyyətini davam etdirə bilməsini təmin etməkdir. Bu, həm dərmanların köməyi ilə, həm də xüsusi seçilmiş fiziki məşqlərin köməyi ilə əldə edilir.
  3. Qəfil ürək və ya koronar ölüm koronar arteriya xəstəliyinin bütün formalarının ən ağırıdır. Yüksək ölümlə xarakterizə olunur. Ölüm demək olar ki, dərhal və ya şiddətli sinə ağrısı hücumunun başlanğıcından sonrakı 6 saat ərzində baş verir, lakin adətən bir saat ərzində. Belə bir ürək fəlakətinin səbəbləri müxtəlif növ aritmiya, koronar arteriyaların tam tıxanması və miyokardın ciddi elektrik qeyri-sabitliyidir. Təhrikedici amil spirt qəbuludur. Bir qayda olaraq, xəstələr koronar arteriya xəstəliyinə tutulduqlarını belə bilmirlər, lakin bir çox risk faktorlarına malikdirlər.
  4. Ürək çatışmazlığı. Ürək çatışmazlığı ürəyin yığılma fəaliyyətinin azalması səbəbindən orqanlara kifayət qədər qan axını təmin edə bilməməsi ilə özünü göstərir. Ürək çatışmazlığının əsasını həm infarkt zamanı ölməsi, həm də ürəyin ritm və keçiriciliyinin pozulması səbəbindən miokardın kontraktil funksiyasının pozulması təşkil edir. Hər halda, ürək qeyri-adekvat daralır və onun fəaliyyəti qeyri-qənaətbəxşdir. Ürək çatışmazlığı təngnəfəslik, məşq zamanı və istirahət zamanı zəiflik, ayaqların şişməsi, qaraciyərin böyüməsi və boyun damarlarının şişməsi kimi özünü göstərir. Həkim ağciyərlərdə hırıltı eşidə bilər.
  5. Ürək ritminin və keçiriciliyinin pozulması. İHD-nin başqa bir forması. Çoxlu sayda müxtəlif növlərə malikdir. Onlar ürəyin keçirici sistemi vasitəsilə impulsların keçirilməsinin pozulmasına əsaslanır. Bu, ürəyin işində fasilələr, sinədə "sönmə", "köpüklənmə" hissi kimi özünü göstərir. Ürək ritmində və keçiriciliyində pozuntular endokrin və metabolik pozğunluqların təsiri altında, intoksikasiya və dərman qəbulu zamanı baş verə bilər. Bəzi hallarda ürəyin keçirici sistemində struktur dəyişiklikləri və miokard xəstəlikləri səbəbindən aritmiya baş verə bilər.

Diaqnostika

İlk növbədə, koronar arteriya xəstəliyinin diaqnozu xəstənin hissləri əsasında aparılır. Ən tez-tez ürək çatışmazlığının açıq əlaməti olan sinədə yanma və ağrı, nəfəs darlığı, artan tərləmə və şişlikdən şikayətlənirlər. Xəstə zəiflik, ürək döyüntüsü və ritm pozğunluqları yaşayır. İşemiyadan şübhələndikdə elektrokardioqrafiya aparmaq məcburidir.

Exokardioqrafiya, miyokardın vəziyyətini qiymətləndirməyə, əzələlərin kontraktil aktivliyini və qan axını təyin etməyə imkan verən bir tədqiqat üsuludur. Qan testləri aparılır. Biyokimyəvi dəyişikliklər koroner ürək xəstəliyini aşkar edə bilər. Funksional testlərin aparılması bədəndə fiziki fəaliyyəti, məsələn, pilləkənlərlə qalxmaq və ya maşında məşqlər etməkdən ibarətdir. Bu yolla ürək patologiyalarını ilkin mərhələdə aşkar etmək olar.

İHD-ni necə müalicə etmək olar?

İlk növbədə, koroner ürək xəstəliyinin müalicəsi klinik formadan asılıdır. Məsələn, stenokardiya və miokard infarktı üçün bəzi ümumi müalicə prinsipləri istifadə olunsa da, müalicə taktikası, fəaliyyət rejimlərinin seçilməsi və xüsusi dərmanlar köklü şəkildə fərqlənə bilər. Bununla belə, İHD-nin bütün formaları üçün vacib olan bəzi ümumi sahələri müəyyən etmək mümkündür.

Dərman müalicəsi

Koronar arteriya xəstəliyinin bu və ya digər formasında istifadə üçün göstərilə bilən bir sıra dərman qrupları var. ABŞ-da koronar arteriya xəstəliyinin müalicəsi üçün bir formula var: “A-B-C”. Bu, antiplatelet agentləri, β-blokerlər və xolesterolu azaldan dərmanlar kimi üçlü dərmanların istifadəsini nəzərdə tutur.

  1. β-blokerlər. β-arenoseptorlara təsiri sayəsində adrenergik blokerlər ürək dərəcəsini və nəticədə miokardın oksigen istehlakını azaldır. Müstəqil randomizə edilmiş tədqiqatlar beta-blokerlərin qəbulu zamanı gözlənilən ömür uzunluğunun artdığını və ürək-damar xəstəliklərinin, o cümlədən təkrarlananların tezliyinin azaldığını təsdiqləyir. Hal-hazırda, atenolol dərmanını istifadə etmək məqsədəuyğun deyil, çünki randomizə edilmiş sınaqlara görə bu, proqnozu yaxşılaşdırmır. β-blokerlər müşayiət olunan ağciyər patologiyası, bronxial astma, KOAH zamanı kontrendikedir. Aşağıda koronar arteriya xəstəliyinin proqnozunu yaxşılaşdıran sübut edilmiş xüsusiyyətləri olan ən məşhur β-blokerlər verilmişdir.
  2. Antiplatelet agentləri. Antiplatelet agentləri trombositlərin və qırmızı qan hüceyrələrinin yığılmasının qarşısını alır, onların yapışma və damar endotelinə yapışma qabiliyyətini azaldır. Antiplatelet agentləri kapilyarlardan keçərkən qırmızı qan hüceyrələrinin deformasiyasını asanlaşdırır və qanın axıcılığını yaxşılaşdırır.
  3. Fibratlar. Onlar lipoproteinlərin antiaterogen fraksiyasını - HDL-ni artıran dərmanlar sinfinə aiddir, azalma ilə koronar arteriya xəstəliyindən ölüm halları artır. Dislipidemiyanın müalicəsi üçün istifadə olunur IIa, IIb, III, IV, V. Onlar statinlərdən fərqlənirlər ki, onlar əsasən trigliseridləri azaldırlar və HDL fraksiyasını artıra bilirlər. Statinlər ilk növbədə LDL-ni azaldır və VLDL və HDL-yə əhəmiyyətli təsir göstərmir. Buna görə də, makrovaskulyar ağırlaşmaları ən effektiv şəkildə müalicə etmək üçün statinlər və fibratların kombinasiyası tələb olunur.
  4. Statinlər. Xolesterolu azaldan dərmanlar mövcud aterosklerotik lövhələrin inkişaf sürətini azaltmaq və yenilərinin meydana gəlməsinin qarşısını almaq üçün istifadə olunur. Gözlənilən ömür uzunluğuna müsbət təsir sübut edilmişdir və bu dərmanlar ürək-damar hadisələrinin tezliyini və şiddətini də azaldır. Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə hədəf xolesterinin səviyyəsi koronar arteriya xəstəliyi olmayanlara nisbətən aşağı olmalı və 4,5 mmol/l-ə bərabər olmalıdır. Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə hədəf LDL səviyyəsi 2,5 mmol/l-dir.
  5. Nitratlar. Bu qrupdakı dərmanlar qliserin, trigliseridlər, digliseridlər və monoqliseridlərin törəmələridir. Təsir mexanizmi nitro qrupunun (NO) damarların hamar əzələlərinin kontraktil aktivliyinə təsiridir. Nitratlar əsasən venoz divara təsir edərək, miyokarddakı ön yükü azaldır (venöz yatağın damarlarını genişləndirərək və qanın çökməsi ilə). Nitratların yan təsiri qan təzyiqinin azalması və baş ağrılarıdır. Qan təzyiqi 100/60 mmHg-dən aşağı olduqda nitratların istifadəsi tövsiyə edilmir. İncəsənət. Bundan əlavə, indi etibarlı şəkildə məlumdur ki, nitratların qəbulu koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin proqnozunu yaxşılaşdırmır, yəni sağ qalma müddətinin artmasına səbəb olmur və hazırda angina pektorisinin simptomlarını aradan qaldırmaq üçün dərman kimi istifadə olunur. . Nitrogliserinin venadaxili damcı tətbiqi, əsasən yüksək qan təzyiqi rəqəmləri fonunda angina pektorisinin simptomları ilə effektiv mübarizə apara bilər.
  6. Lipidləri azaldan dərmanlar. Koroner ürək xəstəliyindən əziyyət çəkən xəstələr üçün polikosanol (gündə 20 mq) və aspirin (gündə 125 mq) istifadə edərək kompleks terapiyanın effektivliyi sübut edilmişdir. Terapiya nəticəsində LDL səviyyələrində davamlı azalma, qan təzyiqində azalma və çəki normallaşması müşahidə edildi.
  7. Diuretiklər. Diuretiklər mayenin bədəndən sürətlə çıxarılması səbəbindən dövran edən qanın həcmini azaltmaqla miyokarddakı yükü azaltmaq üçün nəzərdə tutulmuşdur.
  8. Antikoaqulyantlar. Antikoaqulyantlar fibrin filamentlərinin görünüşünü maneə törədir, qan laxtalarının əmələ gəlməsinin qarşısını alır, mövcud qan laxtalarının böyüməsini dayandırmağa kömək edir və fibrini məhv edən endogen fermentlərin qan laxtalarına təsirini artırır.
  9. Döngü diüretikləri. Henle döngəsinin qalın yüksələn hissəsində Na+, K+, Cl- reabsorbsiyasını azaldın və bununla da suyun reabsorbsiyasını (reabsorbsiyasını) azaldın. Onlar kifayət qədər aydın sürətli təsir göstərir və adətən təcili dərmanlar kimi istifadə olunur (məcburi diurez üçün).
  10. Antiaritmik dərmanlar. Amiodaron III qrup antiaritmik dərmanlara aiddir və kompleks antiaritmik təsir göstərir. Bu dərman kardiyomiyositlərin Na+ və K+ kanallarına təsir edir, həmçinin α- və β-adrenergik reseptorları bloklayır. Beləliklə, amiodaronun antianginal və antiaritmik təsirləri var. Randomize klinik sınaqlara əsasən, dərman onu müntəzəm qəbul edən xəstələrin ömrünü artırır. Amiodaronun tablet formalarını qəbul edərkən, klinik təsir təxminən 2-3 gündən sonra müşahidə olunur. Maksimum təsir 8-12 həftədən sonra əldə edilir. Bu, dərmanın uzun yarım ömrü (2-3 ay) ilə bağlıdır. Bu baxımdan, bu dərman aritmiyaların qarşısının alınması üçün istifadə olunur və təcili müalicə deyil.
  11. Angiotensin çevirən ferment inhibitorları. Bu qrup dərmanlar angiotenzin çevirən fermentə (ACE) təsir edərək, angiotenzin I-dən angiotenzin II-nin əmələ gəlməsini bloklayır, beləliklə, angiotenzin II-nin təsirinin qarşısını alır, yəni vazospazmı düzəldir. Bu, hədəf qan təzyiqi səviyyələrinin saxlanmasını təmin edir. Bu qrupdakı dərmanlar nefro- və kardioprotektiv təsir göstərir.

İskemik ürək xəstəliyinin digər müalicələri

Digər qeyri-dərman müalicəsi:

  1. Hirudoterapiya. Zəli tüpürcəyinin antiplatelet xüsusiyyətlərinin istifadəsinə əsaslanan müalicə üsuludur. Bu üsul alternativdir və sübuta əsaslanan tibbin tələblərinə cavab vermək üçün klinik sınaqdan keçirilməmişdir. Hal-hazırda, Rusiyada nisbətən nadir hallarda istifadə olunur, koronar arteriya xəstəliyi üçün tibbi xidmət standartlarına daxil edilmir və bir qayda olaraq, xəstələrin istəyi ilə istifadə olunur. Bu metodun potensial faydalı təsirlərinə qan laxtalanmasının qarşısının alınması daxildir. Qeyd etmək lazımdır ki, təsdiq edilmiş standartlara uyğun müalicə edildikdə, bu vəzifə heparin profilaktikasından istifadə etməklə həyata keçirilir.
  2. Kök hüceyrə müalicəsi. Kök hüceyrələr bədənə daxil edildikdə, xəstənin bədəninə daxil olan pluripotent kök hüceyrələrin miokardın və ya damar adventisiyasının itkin hüceyrələrinə diferensiallaşacağı gözlənilir. Kök hüceyrələr əslində bu qabiliyyətə malikdirlər, lakin onlar insan bədənində istənilən başqa hüceyrəyə çevrilə bilirlər. Bu terapiya metodunun tərəfdarlarının çoxsaylı bəyanatlarına baxmayaraq, o, hələ də tibbdə praktik tətbiqdən uzaqdır və bu texnikanın effektivliyini təsdiq edən sübuta əsaslanan tibb standartlarına cavab verən klinik tədqiqatlar yoxdur. ÜST bu üsulu perspektivli kimi qeyd edir, lakin praktiki istifadə üçün hələ ki, tövsiyə etmir. Dünya ölkələrinin böyük əksəriyyətində bu texnika eksperimental xarakter daşıyır və koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrə tibbi xidmət standartlarına daxil edilməyib.
  3. Şok dalğa terapiyası üsulu. Aşağı güclü şok dalğalarına məruz qalma miokardın revaskulyarizasiyasına gətirib çıxarır. Fokuslanmış akustik dalğanın ekstrakorporal mənbəyi miyokard işemiyası zonasında “terapevtik angiogenez”ə (damar formalaşmasına) səbəb olan ürəyə uzaqdan təsir etməyə imkan verir. UVT-yə məruz qalma ikiqat təsir göstərir - qısamüddətli və uzunmüddətli. Birincisi, damarlar genişlənir və qan axını yaxşılaşır. Ancaq ən vacib şey daha sonra başlayır - təsirlənmiş ərazidə uzunmüddətli yaxşılaşma təmin edən yeni gəmilər görünür. Aşağı intensivlikli şok dalğaları damar divarında kəsmə gərginliyinə səbəb olur. Bu, damarların böyümə faktorlarının sərbəst buraxılmasını stimullaşdırır, ürəyi qidalandıran yeni damarların böyüməsini tetikler, miokardın mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdırır və anginanı azaldır. Belə müalicənin nəticələri nəzəri olaraq anginanın funksional sinifində azalma, məşq tolerantlığının artması, hücumların tezliyinin azalması və dərmanlara ehtiyacdır.
  4. Kvant terapiyası. Lazer radiasiyasından istifadə edilən bir terapiyadır. Bu metodun effektivliyi sübut edilməmişdir və müstəqil klinik tədqiqat aparılmamışdır. Avadanlıq istehsalçıları kvant terapiyasının demək olar ki, bütün xəstələr üçün təsirli olduğunu iddia edirlər. Dərman istehsalçıları kvant terapiyasının aşağı effektivliyini göstərən tədqiqatlar haqqında məlumat verirlər. 2008-ci ildə bu üsul koronar arteriya xəstəliyi üçün tibbi xidmət standartlarına daxil edilməyib, əsasən xəstələrin hesabına həyata keçirilir. Müstəqil açıq randomizə edilmiş sınaq olmadan bu metodun effektivliyini təsdiqləmək mümkün deyil.

İHD üçün qidalanma

Ürəyin işemik xəstəliyi diaqnozu qoyulmuş xəstənin menyusu rasional qidalanma, tərkibində xolesterol, yağ və duzun az olduğu qidaların balanslaşdırılmış istehlakı prinsipinə əsaslanmalıdır.

Menyuya aşağıdakı məhsulları daxil etmək çox vacibdir:

  • qırmızı kürü, lakin çox miqdarda deyil - həftədə maksimum 100 qram;
  • dəniz məhsulları;
  • bitki yağı ilə hər hansı tərəvəz salatları;
  • yağsız ət - hinduşka, dana, dovşan;
  • cılız balıq növləri - pike perch, cod, perch;
  • fermentləşdirilmiş süd məhsulları - kefir, xama, kəsmik, az yağlı fermentləşdirilmiş bişmiş süd;
  • hər hansı sərt və yumşaq pendirlər, lakin yalnız duzsuz və yumşaq;
  • hər hansı meyvələr, giləmeyvə və onlardan hazırlanmış yeməklər;
  • toyuq yumurtası sarısı - həftədə 4 ədəddən çox deyil;
  • bıldırcın yumurtası - həftədə 5 ədəddən çox deyil;
  • irmik və düyüdən başqa istənilən sıyıq.

İstifadəsini aradan qaldırmaq və ya əhəmiyyətli dərəcədə azaltmaq lazımdır:

  • ət və balıq yeməkləri, o cümlədən bulyonlar və şorbalar;
  • kərə yağı və qənnadı məmulatları;
  • Sahara;
  • irmik və düyüdən hazırlanmış yeməklər;
  • heyvan mənşəli əlavə məhsullar (beyinlər, böyrəklər və s.);
  • ədviyyatlı və duzlu qəlyanaltılar;
  • şokolad;
  • kakao;
  • qəhvə.

Ürəyin işemik xəstəliyi diaqnozu qoyulmuşsa, fraksiya yemək lazımdır - gündə 5-7 dəfə, lakin kiçik hissələrdə. Əgər artıq çəki varsa, o zaman mütləq ondan qurtulmalısınız - bu, böyrəklər, qaraciyər və ürək üçün ağır bir yükdür.

Koronar arteriya xəstəliyinin müalicəsinin ənənəvi üsulları

Ürəyi müalicə etmək üçün ənənəvi həkimlər bir çox müxtəlif reseptlər tərtib etdilər:

  1. Bir litr bal üçün 10 limon və 5 baş sarımsaq götürün. Limon və sarımsaq əzilərək balla qarışdırılır. Kompozisiya bir həftə qaranlıq, sərin yerdə saxlanılır, infuziyadan sonra gündə bir dəfə dörd çay qaşığı qəbul edilir.
  2. Yemişan və analıq (hər biri 1 xörək qaşığı) termosa qoyulur və qaynar su ilə doldurulur (250 ml). Bir neçə saatdan sonra məhsul süzülür. Ürək işemiyasını necə müalicə etmək olar? Səhər, nahar və şam yeməyindən yarım saat əvvəl 2 xörək qaşığı içmək lazımdır. infuziya qaşıqları. Əlavə olaraq qızılgül həlimi dəmləmək məsləhətdir.
  3. 500 q araq və balı qarışdırın və köpük yaranana qədər qızdırın. Bir çimdik ana otu, bataqlıq gövdəsi, valerian, knotweed və çobanyastığı götürün. Otu dəmləyin, otursun, süzün və bal və araq ilə qarışdırın. Səhər və axşam, əvvəlcə bir çay qaşığı, bir həftədən sonra - bir kaşığı götürün. Müalicə kursu bir ildir.
  4. Bir qaşıq rəndələnmiş horseradish və bir qaşıq bal qarışdırın. Yeməkdən bir saat əvvəl götürün və su için. Müalicə kursu 2 aydır.

Ənənəvi tibb iki prinsipə əməl etsəniz kömək edəcək - müntəzəmlik və reseptə ciddi riayət.

Cərrahiyyə

Koronar ürək xəstəliyinin müəyyən parametrləri altında, koronar bypass əməliyyatı üçün göstərişlər yaranır - lezyon yerinin altındakı koronar damarları xarici damarlarla birləşdirərək miyokardın qan təchizatı yaxşılaşdırılan bir əməliyyat. Ən məşhuru aortanın koronar arteriyaların seqmentlərinə bağlandığı koronar arter bypass transplantasiyasıdır (CABG). Bu məqsədlə otogreftlər (adətən böyük sapen vena) tez-tez şunt kimi istifadə olunur.

Qan damarlarının balon dilatasiyasından da istifadə etmək mümkündür. Bu əməliyyat zamanı arteriya (adətən bud və ya radial) ponksiyonu vasitəsilə koronar damarlara manipulyator daxil edilir və kontrast maddə ilə doldurulmuş balondan istifadə edərək damarın lümeni genişləndirilir; əməliyyat mahiyyət etibarilə belədir. , koronar damarların bougienage. Hal-hazırda, sonradan stent implantasiyası olmadan "təmiz" balon angioplastikası uzun müddətdə aşağı effektivliyinə görə praktiki olaraq istifadə edilmir. Tibbi cihaz səhv hərəkət edərsə, bu, ölümlə nəticələnə bilər.

Profilaktika və həyat tərzi

Koroner ürək xəstəliyinin ən ağır formalarının inkişafının qarşısını almaq üçün yalnız üç qaydaya əməl etməlisiniz:

  1. Pis vərdişlərinizi keçmişdə buraxın. Siqaret çəkmək və spirtli içki içmək vəziyyətin pisləşməsinə səbəb olacaq bir zərbə kimidir. Hətta tamamilə sağlam insan belə siqaretdən və spirtli içkidən yaxşı bir şey əldə etmir, nəinki xəstə ürək.
  2. Daha çox hərəkət edin. Heç kim olimpiya rekordları vurmaqdan danışmır, ancaq piyada getməyin xeyrinə avtomobildən, ictimai nəqliyyatdan, liftdən imtina etmək lazımdır. Bədəninizi kilometrlərlə qət edilən yollarla dərhal yükləyə bilməzsiniz - hər şey ağıl daxilində olsun. Fiziki fəaliyyətin vəziyyətin pisləşməsinə səbəb olmadığından əmin olmaq üçün (və bu işemiya ilə baş verir!), məşqlərin düzgünlüyünə dair həkiminizlə məsləhətləşin.
  3. Əsəblərinizin qayğısına qalın. Stressli vəziyyətlərdən qaçmağa çalışın, çətinliklərə sakit reaksiya verməyi öyrənin və emosional partlayışlara təslim olmayın. Bəli, çətindir, amma bu, həyatı xilas edə biləcək taktikadır. Sakitləşdirici təsir göstərən sedativ dərmanların və ya bitki mənşəli həlimlərin istifadəsi barədə həkiminizlə məsləhətləşin.

Ürəyin işemik xəstəliyi təkcə dövri ağrı deyil, koronar qan dövranının uzun müddət pozulması miokardda və daxili orqanlarda geri dönməz dəyişikliklərə, bəzən isə ölümə səbəb olur. Xəstəliyin müalicəsi uzunmüddətlidir, bəzən ömürlük dərman müalicəsi tələb olunur. Buna görə də həyatınıza bəzi məhdudiyyətlər daxil etməklə və həyat tərzinizi optimallaşdırmaqla ürək xəstəliklərinin qarşısını almaq daha asandır.

Klinik farmakologiya və farmakoterapiya: dərslik. - 3-cü nəşr, yenidən işlənmiş. və əlavə / red. V. G. Kukesa, A. K. Starodubtseva. - 2012. - 840 s.: xəstə.

Fəsil 11. ÜRƏYİN KORONAR XƏSTƏLİKLƏRİ

Fəsil 11. ÜRƏYİN KORONAR XƏSTƏLİKLƏRİ

11.1. KORONAR XƏSTƏLİK

İHD, mütləq və ya nisbi oksigen çatışmazlığına səbəb olan miokard qan dövranı çatışmazlığı nəticəsində baş verir. Ürəyin işemik xəstəliyinin formalarından birinin - angina pektorisinin ilk təsviri (lat. angina pektorisi- angina pektoris) 1768-ci ildə Heberden tərəfindən tərtib edilmişdir.

İHD epidemiologiyası.Ürək-damar xəstəlikləri inkişaf etmiş ölkələrdə ölümün əsas səbəbidir; Ölümlərin yarısından çoxu ürək işemik xəstəliyi səbəbindən baş verir. 25-34 yaşlı insanlarda ÜİH-dən ölüm 10:100.000, 55-64 yaşlı insanlarda isə 1000:100.000.Kişilər qadınlara nisbətən İHD-dən daha çox əziyyət çəkirlər.

İHD-nin etiologiyası və patogenezi.Ürəkdə qan dövranı koronar damarların budaqlanmış sistemi sayəsində həyata keçirilir (Şəkil 11-1). İHD-nin əsas patofizyoloji mexanizmi miokardın oksigen tələbatı ilə koronar qan axınının onları təmin etmək qabiliyyəti arasındakı uyğunsuzluqdur. Aşağıdakı patogenetik mexanizmlər bu uyğunsuzluğun inkişafına kömək edir:

aterosklerotik proseslərin səbəb olduğu koronar arteriyaların üzvi obstruksiyası;

Koronar arteriyaların spazmı ilə koronar damarların dinamik tıxanması;

Koronar damarların genişlənmə mexanizmlərinin pozulması [yüksək miokard oksigen tələbatı fonunda yerli vazodilatlayıcı amillərin (xüsusən adenozin) çatışmazlığı];

Güclü fiziki fəaliyyətin və emosional stressin təsiri altında miyokardın oksigen tələbatının qeyri-adi dərəcədə artması, qana katekolaminlərin buraxılmasına gətirib çıxarır, artıq səviyyəsi kardiotoksik təsir göstərir.

İHD-nin əsas səbəbi aterosklerozdur. Koronar damarlarda aterosklerotik lövhələr əmələ gəlir, damarın lümenini daraldır. Aterosklerotik lövhə xolesterin, lipiddən ibarətdir

Vasodilatlayıcı - qan damarlarını genişləndirən.

düyü. 11-1. Aterosklerotik lövhə (sabit vəziyyət)

sular və lipidləri (lipofaqlar) udan və ya udan hüceyrələr. Lövhələr damar divarlarının qalınlaşmasına və elastikliyini itirməsinə səbəb olur. Lövhə artdıqca tromboz inkişaf edə bilər. Bir sıra təhrikedici amillərin (qan təzyiqinin kəskin artması, ürək dərəcəsinin artması, miyokardın daralma gücünün artması, koronar qan axını) təsiri altında aterosklerotik lövhə qan laxtasının meydana gəlməsi ilə yırtıla bilər. qırılma yeri, bunun nəticəsində toxuma faktorları ilə zəngin olan lipid nüvəsi qanla təmasda olur, bu da laxtalanma kaskadını aktivləşdirir (şək. 11-2). Lövhənin böyüməsini də sürətləndirən trombüsün genişlənməsi, damarın tam tıkanmasına səbəb ola biləcək stenozun irəliləməsinə gətirib çıxarır. Lövhənin yırtılmasının ölümcül miyokard infarktı və/və ya qəfil ölümlərin 70%-nə səbəb olduğuna dair sübutlar var. Aterosklerotik lövhələrin sürətli inkişafı "kəskin koronar sindromlar" termini ilə birləşən bir sıra şərtləri (qeyri-sabit angina, MI) təhrik edir. Xroniki stabil anginanın əsasını lövhənin yavaş irəliləməsi təşkil edir.

“Həssas lövhə” tromboza meylli və ya sürətli irəliləmə ehtimalı yüksək olan və koronar arteriyaların tıxanması və ölümün potensial səbəbi ola bilən aterosklerotik lövhədir.

"Həssas lövhə" üçün meyarlar AHA (Amerika Ürək Assosiasiyası, Amerika Ürək Assosiasiyası):

düyü. 11-2. Aterosklerotik lövhənin yırtılması

Aktiv iltihab (monosit/makrofaq və bəzən T-hüceyrə infiltrasiyası);

İncə lövhə qapağı və böyük lipid nüvəsi;

Səthində trombosit aqreqasiyası olan endotel təbəqəsinin ifşası;

Split lövhə;

Arteriyaların stenozu 90% -dən çox.

Koroner ürək xəstəliyi üçün risk faktorları

Nömrədən iskemik ürək xəstəliyi üçün risk faktorları(koronar arteriya xəstəliyinin inkişaf riskini artıran amillər) ən böyük praktik əhəmiyyətə malikdir:

Asan həzm olunan karbohidratlar, yağlar və xolesterol ilə zəngin yüksək kalorili qidaların həddindən artıq istehlakı;

Fiziki hərəkətsizlik 1;

Psixo-emosional stress;

Siqaret çəkmək;

Alkoqolizm;

Hormonal kontraseptivlərin uzun müddətli istifadəsi;

AG;

qanda lipidlərin konsentrasiyasının artması;

karbohidratlara qarşı dözümsüzlük;

Piylənmə;

Hipodinamiya - hərəkətliliyin azalması.

Hipotiroidizm.

İHD-nin inkişafında ən vacib risk faktorları qanda lipidlərin konsentrasiyasının artması hesab olunur, bu zaman İHD riski 2,2-5,5 dəfə artır, hipertoniya və diabet. Bir neçə risk faktorunun birləşməsi CHD inkişaf riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

İHD-nin klinik formaları. Koronar arteriya xəstəliyinin klinik təzahürləri müxtəlif xəstələrdə əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənə bilər. Ürəyin işemik xəstəliyinin bir neçə forması var: angina pektorisi, qeyri-sabit angina pektorisi, miokard infarktı və qəfil koronar ölüm.

Tipik anginadan bir qədər fərqli, sözdə sindromu X(mikrovaskulyar angina). Bu sindrom koronar damarlarda dəyişiklik olmadıqda angina hücumları və ya anginaya bənzər sinə ağrısı ilə xarakterizə olunur. Bunun kiçik koronar damarların aterosklerozuna əsaslandığına inanılır.

Koroner ürək xəstəliyi olan xəstələrin müayinə üsulları

EKQ- ürəkdə baş verən elektrik hadisələrinin xüsusi cihazla - elektrokardioqrafla qeydə alınmasından ibarət ürəyin funksional vəziyyətini təyin etmək üsulu. Elektrokardioqramda ürəyin keçirici sistemində elektrik impulsunun keçirilməsinin ayrı-ayrı anları (şək. 11-3) və miokardın həyəcanlanması prosesləri elektrik əyrisinin (dişlərin) qalxması və dərinləşməsi şəklində göstərilir. ) - Şek. 11-4. EKQ ürək dərəcəsini təyin etməyə, mümkün ritm pozğunluqlarını müəyyən etməyə və ürəyin müxtəlif hissələrinin hipertrofiyasının mövcudluğunu dolayı diaqnoz qoymağa imkan verir. Miokard işemiyası hüceyrələrin normal elektrofizioloji fəaliyyətinin pozulması ilə müşayiət olunur ki, bu da İHD üçün xarakterik olan elektrokardioqrafik əyri şəklində dəyişikliklərlə özünü göstərir.

(Şəkil 11-5).

Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə istirahət zamanı elektrokardioqrammada dəyişikliklər olmaya bildiyinə görə, testlər dozalı fiziki fəaliyyətlə aparılır. qaçış yolu(qaçış yolu) və ya velosiped ergometri. Bu cür tədqiqatlar xəstənin vəziyyətini və müalicənin effektivliyini obyektiv qiymətləndirməyə imkan verir. Onlar xəstənin işemiya və ya angina simptomları ilə əlaqəli EKQ dəyişikliklərini inkişaf etdirdiyi fiziki fəaliyyətin miqdarını müəyyən etməyə əsaslanır. Məşq tolerantlığının artması

düyü. 11-3.Ürəyin keçirici sistemi

düyü. 11-4. Normal EKQ. Mətndə izahatlar

təkrar tədqiqatlar müalicənin effektivliyini göstərir. Məşq testi yalnız stabil və yüngül koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə aparıla bilər.

Xəstəlik haqqında əlavə məlumat verir 24 saatlıq EKQ monitorinqi Elektrokardioqramın uzunmüddətli qeydi və elektron mühitdə qeyd edilməsi üçün nəzərdə tutulmuş portativ elektrokardioqrafdan istifadə etməklə həyata keçirilən Holterə görə. Bu tədqiqat vaxtaşırı baş verən (paroksismal) ritm pozuntularını və işemiyanı müəyyən etməyə imkan verir.

Əsasında farmakoloji testlər nəzarətli miokard işemiyasının dərman təxribatı və əlamətlərin qeydiyyatı yatır

düyü. 11-5. Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə EKQ dəyişiklikləri

EKQ-də işemiya. Bu testlər stress testlərinin aparılmasının çətin olduğu hallarda (məsələn, müşayiət olunan ağciyər patologiyası ilə) göstərilir. Hal-hazırda dipiridamol, izoprenalin və ergometrin ilə testlər ən çox istifadə olunur.

Qulaqcıqların transözofageal elektrik stimullaşdırılması. Bu tədqiqat metodu ilə elektrodlar xəstənin özofagusa qulaqcıq səviyyəsinə qədər daxil edilir və elektrik stimulyatorundan istifadə edərək daha tez-tez ürək daralma ritmi tətbiq olunur - miyokardın oksigen tələbatı süni şəkildə artır. Anjina pektorisi ilə, elektrik stimullaşdırılması zamanı və ya dərhal sonra EKQ-də miyokard işemiyasının əlamətləri görünür. Test, digər sistem və orqanların əhəmiyyətli iştirakı olmadan miyokardda selektiv yük yaratmaq lazım olan xəstələrdə aparılır.

Koronar angioqrafiya. Bu tədqiqat koronar arteriya xəstəliyinin diaqnostikası üçün standart hesab olunur; o, koronar arteriyaların radiopaq agentlə seçici kontrastından sonra onların fluoroskopiyasından ibarətdir.

paratoma (Şəkil 11-6). Bu üsul koronar yatağın vəziyyəti, koronar dövranın növü haqqında məlumat əldə etməyə və koronar arteriyaların müəyyən filiallarının tıxanmasını müəyyən etməyə, həmçinin miokardda girov dövriyyəsinin vəziyyətini qiymətləndirməyə imkan verir. 2 koronar arteriyanın stenozları lokal (tək və ya çoxlu) və geniş yayılmış ola bilər.

düyü. 11-6. Sağlam insanın (1) və koronar arteriya xəstəliyi olan xəstənin (2) koronar damarlarının angioqramması (kontrastlı rentgen müayinəsi)

Radioizotop üsulları. Tallium xlorid 201ΊΊ* ilə sintiqrafiyadan istifadə edərək miokard qan dövranını (perfuziya) öyrənə bilərsiniz. Bu radionuklid qan axını ilə mütənasib olaraq ventrikulyar miokard tərəfindən sorulur. Dərman sağlam hüceyrələr tərəfindən sorulur və sintiqramlarda normal olaraq qanla təmin olunan miokardın təsviri aydın görünür və perfuziyanın azaldığı yerlərdə izotopların qəbulunda qüsurlar var. Anjina pektorisində tək və ya çoxlu perfuziya pozğunluğu ocaqları aşkar edilir.

EchoCG- ürəyin strukturları tərəfindən ultrasəs impulslarının udulması və əks olunmasının elektron təhlilinə əsaslanan ürəyin vizuallaşdırılması üsulu. Bu, ürək otaqlarının ölçüsünü təyin etməyə imkan verir

1 Koronar arteriyalardan birinin işemiyası tədricən inkişaf edərsə, təsirlənmiş nahiyədə qan dövranı birləşdirici arteriyaların - girovların olması səbəbindən qismən digər koronar damarların hovuzundan həyata keçirilə bilər. Kəskin işemiyada bu mexanizm kifayət qədər təsirli deyil.

2 Stenoz (oklüziya) - bu halda, damarın lümeninin aterosklerotik lövhə ilə daralması.

ca, miokard hipertrofiyası, klapanların struktur qüsurları, ürək klapanlarının və aortanın ateroskleroz əlamətləri. EchoCG, miyokardın daralma qabiliyyətini, sol mədəcikdən qanın boşalma hissəsini, həmçinin ürəyin boşluqlarında qan laxtalarının varlığını qiymətləndirməyə imkan verir. Mİ-dən əziyyət çəkən xəstələrdə ürək əzələsinin daralma qabiliyyətinin olmaması və ya azalması zonaları (akinez və ya hipokinez sahələri) əmələ gəlir ki, bu da exokardioqrafiya zamanı müəyyən edilə bilər.

(Cədvəl 11-1) MI və qeyri-sabit angina diaqnozu üçün istifadə olunur. Bu markerlərin əksəriyyəti öləndə sistemli dövriyyəyə daxil olan miokard hüceyrələrinin fermentləri və ya struktur maddələridir. Müasir ekspress üsullar bu markerləri bir neçə dəqiqə ərzində öyrənməyə imkan verir.

Cədvəl 11-1. Miokard nekrozunun biokimyəvi markerləri

Ürək və döş qəfəsi orqanlarının rentgenoqrafiyasıəvvəllər ürək otaqlarının ölçüsünü qiymətləndirmək üçün geniş istifadə olunurdu. Hal-hazırda, rentgen müayinəsi daha az istifadə olunur, lakin ağciyər ödemi və ağciyər emboliyasının diaqnozu üçün müəyyən əhəmiyyət kəsb edir.

Angina pektorisi- ürəyin işemik xəstəliyinin ən ümumi klinik təzahürü. Anginanın səbəbi miokardın oksigen tələbi ilə koronar qan axınının imkanları arasında vaxtaşırı baş verən uyğunsuzluqdur (bəzi hallarda anginaya ekvivalent olaraq nəfəs darlığı və/və ya ürək ritminin pozulması baş verə bilər). Ağrı

angina pektoris adətən miokardın oksigen tələbinin artması ilə əlaqəli hallarda, məsələn, fiziki və ya emosional stress zamanı baş verir. (angina pektoris). Sinə ağrısına səbəb olan əsas amillər:

Fiziki fəaliyyət - sürətli gəzinti, təpələrə və ya pilləkənlərə qalxmaq, ağır əşyalar daşımaq;

Artan qan təzyiqi;

Soyuq;

Böyük yeməklər;

Emosional stress.

Koronar qan axınının pozulmasının ağır vəziyyətlərində, istirahət zamanı ağrı baş verə bilər (istirahət anginası).

Anjina pektorisinin simptom kompleksi. Angina pektorisi ən çox sinə içində, sıxıcı, sıxıcı xarakterli paroksismal ağrı ilə xarakterizə olunur. Ağrı sol qola, boyuna, alt çənəyə, kürəklərarası və epiqastrik bölgəyə yayıla bilər. Anginanın səbəb olduğu ağrıları digər mənşəli döş qəfəsindəki ağrılardan aşağıdakı əlamətlərlə ayırd etmək olar:

Anjina pektorisi ilə sternumun arxasında ağrı hücumu adətən məşq zamanı baş verir və istirahətlə 3-5 dəqiqədən sonra dayanır;

Ağrının müddəti təxminən 2-5 dəqiqə, nadir hallarda 10 dəqiqəyə qədərdir. Beləliklə, bir neçə saat davamlı ağrı demək olar ki, heç vaxt angina ilə əlaqəli deyil;

Dilin altına nitrogliserin qəbul edərkən ağrı çox tez geriləyir (saniyələr, dəqiqələr) və sonra yox olur.

Tez-tez hücum zamanı xəstə ölüm qorxusunu hiss edir, donur, hərəkət etməməyə çalışır. Tipik olaraq, angina hücumları nəfəs darlığı, taxikardiya 1 və ritm pozğunluğu ilə müşayiət olunur.

Ağırlığından asılı olaraq angina pektorisi adətən funksional siniflərə (FK) bölünür (Cədvəl 11-2).

Cədvəl 11-2. Kanada Ürək Assosiasiyasının təsnifatına görə stabil angina pektorisinin funksional şiddət sinifləri

Taxikardiya, istirahətdə dəqiqədə 90-dan çox ürək dərəcəsinin artmasıdır.

Cədvəlin sonu. 11-2

Diaqnostika və müayinə üsulları

Xəstənin angina ilə şikayətlərini öyrənməklə yanaşı, Cədvəldə sadalanan bir sıra əlavə tədqiqatlar aparılır. 11-3.

Cədvəl 11-3. Angina pektoris şübhəsi olan xəstələrin müayinəsi

Cədvəlin sonu. 11-3

Müalicəyə klinik və farmakoloji yanaşmalar

angina pektorisi

Anginanın müalicəsinin iki əsas məqsədi var.

Birinci- proqnozu yaxşılaşdırmaq və MI və qəfil ölümün inkişafının qarşısını almaq və müvafiq olaraq ömür müddətini artırmaq. Bu məqsədə nail olmaq kəskin tromboz hallarının azaldılmasını və mədəcik disfunksiyasının korreksiyasını nəzərdə tutur.

İkinci- angina hücumlarının tezliyini və intensivliyini azaltmaq və beləliklə, xəstənin həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq. Fəsadların və ölüm riskinin azaldılmasına yönəlmiş müalicəyə üstünlük verilir. Buna görə də, müxtəlif terapevtik strategiyalar xəstəliyin simptomlarını yüngülləşdirməkdə eyni dərəcədə təsirli olarsa, proqnozu yaxşılaşdırmaqda sübut edilmiş və ya çox ehtimal olunan fayda ilə müalicəyə üstünlük verilməlidir.

Angina pektorisinin qeyri-dərman müalicəsinin əsas aspektləri

Xəstə məlumatı və təhsili.

Məqbul fiziki fəaliyyətlə bağlı fərdi məsləhət. Xəstələr məşq qabiliyyətini artıran, simptomları azaldan və bədən çəkisi, lipid konsentrasiyası, qan təzyiqi, qlükoza tolerantlığı və insulin həssaslığına faydalı təsir göstərən fiziki məşqlərlə məşğul olmağa təşviq edilir.

Artıq çəkisi olan xəstələrə aşağı kalorili pəhriz təyin edilir. Alkoqoldan sui-istifadə yolverilməzdir.

Yoldaşlıq edən xəstəliklərin adekvat müalicəsi əsas hesab olunur: hipertoniya, diabet, hipo- və hipertiroidizm. Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə qan təzyiqi 130/85 mmHg hədəf dəyərinə endirilməlidir. İncəsənət. Diabet və/və ya böyrək xəstəliyi olan xəstələrdə hədəf qan təzyiqi səviyyəsi 130/85 mmHg-dən az olmalıdır. İncəsənət. Anemiya və hipertiroidizm kimi vəziyyətlər xüsusi diqqət tələb edir.

Metodun seçimi ilkin dərman müalicəsinin klinik reaksiyasından asılıdır, baxmayaraq ki, bəzi xəstələr dərhal koronar revaskulyarizasiyaya - perkutan koronar angioplastikaya, koronar arter bypass transplantasiyasına üstünlük verirlər və israr edirlər. Seçim prosesində xəstənin fikrini, həmçinin təklif olunan müalicənin qiymət və effektivlik nisbətini nəzərə almaq lazımdır.

Hal-hazırda stabil anginanın müalicəsi üçün müasir köməkçi qeyri-dərman instrumental texnologiyaları öyrənilir və uğurla tətbiq olunur: gücləndirilmiş xarici kontrapulsasiya, şok dalğa terapiyası və transmiokard lazer revaskulyarizasiyası.

Dərmanların təsnifatı,

angina pektorisini müalicə etmək üçün istifadə olunur

Müasir Avropa və milli tövsiyələrə əsasən, dərmanlar müalicə məqsədlərinə nail olunmasına görə təsnif edilə bilər (təklif olunan dərman qrupunun sübut səviyyəsi mötərizədə göstərilir).

Anjina pektorisi olan xəstələrdə proqnozu yaxşılaşdıran dərmanlar

I sinif

75 mq/gün dozada asetilsalisil turşusu - əks göstərişlər (aktiv mədə-bağırsaq qanaxması, asetilsalisil turşusuna qarşı allergiya və ya ona qarşı dözümsüzlük) olmadıqda bütün xəstələrə (A).

Statinlər - koroner ürək xəstəliyi olan bütün xəstələr üçün (A).

. β-blokerlər şifahi olaraq - miokard infarktı və ya ürək çatışmazlığı tarixi olan xəstələrdə (A).

Hipertoniya, ürək çatışmazlığı, LV disfunksiyası, LV disfunksiyası və ya diabet ilə post-MI üçün ACEI və ya ARB (A).

Sinif Na

ACEI və ya ARB - angina pektorisi olan və ürəyin işemik xəstəliyinin təsdiqlənmiş diaqnozu olan bütün xəstələrə (B).

Clopidogrel, məsələn, allergiya səbəbindən onu qəbul edə bilməyən stabil anginalı xəstələrdə asetilsalisil turşusuna alternativ olaraq (B).

Sübut olunmuş koronar ürək xəstəliyi (B) olan xəstələrdə yüksək risk altında olan yüksək dozalı statinlər (ürək-damar ölümləri ildə 2%-dən çox).

Sinif IIb

Şəkərli diabet və ya MS (B) olan xəstələrdə aşağı HDL qan konsentrasiyası və ya yüksək trigliserid konsentrasiyası üçün fibratlar.

Semptomları aradan qaldırmağa yönəlmiş dərman müalicəsi

I sinif

Anginanın aradan qaldırılması və situasiyanın profilaktikası üçün qısa təsirli nitrogliserin (xəstələr nitrogliserin qəbulu üçün adekvat təlimat almalıdırlar)

(IN).

β 1-blokerin effektivliyini qiymətləndirin və onun dozasını maksimum terapevtik dozaya qədər titrləyin; uzun müddət fəaliyyət göstərən dərmanın təyin edilməsinin mümkünlüyünü qiymətləndirin (A).

Beta-blokerlərin zəif dözümlülüyü və ya aşağı effektivliyi halında, BMCC (A), uzun müddət fəaliyyət göstərən nitrat (C) ilə monoterapiya təyin edin.

Beta-blokerlərlə monoterapiya kifayət qədər təsirli deyilsə, dihidropiridin BMCC (B) əlavə edin.

Sinif Na

Beta blokerlər zəif tolere edilirsə, sinus düyününün Ij kanallarının inhibitorunu - ivabradine (B) təyin edin.

BMCC monoterapiyası və ya BMCC və beta-blokerlərin birgə tətbiqi təsirsizdirsə, BMCC-ni uzun müddət fəaliyyət göstərən nitratla əvəz edin. Nitrat tolerantlığını inkişaf etdirməkdən çəkinin (C).

Sinif IIb

Metabolik dərmanlar (trimetazidin) standart dərmanlara əlavə olaraq və ya zəif tolere edildiyi təqdirdə onlara alternativ olaraq təyin edilə bilər (B).

İHD halında qısa təsirli BMCC (dihidropiridin törəmələri) təyin edilməməlidir.

Angina hücumunu tez bir zamanda aradan qaldırmaq üçün nitratların müəyyən dozaj formaları təyin edilir (nitrogliserin: dilaltı, bukkal formalar, aerozollar; izosorbid dinitrat - aerozollar, çeynənən tabletlər). Xəstə bu dərmanı həmişə yanında saxlamağı unutmamalıdır.

İki dərmanla müalicə səmərəsiz və ya qeyri-kafi olarsa, eləcə də ağırlaşma riski yüksək olarsa, koronar angioqrafiya göstərilir, ardınca miokardın revaskulyarizasiyası (perkutan koronar angioplastika 1 və ya koronar arteriya şuntlama 2) aparılır ki, bu da böyük ixtisaslaşdırılmış tibb müəssisələrində aparılır. tibb mərkəzləri.

Kəskin koronar sindrom

İHD, hər hansı bir xroniki xəstəlik kimi, sabit inkişaf və kəskinləşmə dövrləri ilə xarakterizə olunur. İHD-nin kəskinləşməsi dövrü ACS kimi təyin olunur. Bu vəziyyət stabil anginadan yalnız simptomların pisləşməsi və yeni elektrokardioqrafik dəyişikliklərin görünüşü ilə fərqlənmir. ACS olan xəstələrdə stabil koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrlə müqayisədə ürək ölümü riski əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır.

ACS termini miyokard infarktı və qeyri-sabit angina (UA) kimi koronar ürək xəstəliyinin formalarını birləşdirir. Bu şərtlər oxşar patoloji proseslərin təzahürləri hesab olunur - aterosklerotik koronar lövhənin qismən məhv edilməsi və koronar arteriyada qan axını tamamilə və ya qismən bloklayan qan laxtasının meydana gəlməsi.

Tibb işçisi ilə xəstə arasında ilk təmasda, klinik mənzərənin və EKQ-nin təhlili əsasında ACS iki kateqoriyadan birinə - seqment yüksəlişinə təsnif edilməlidir. ST və seqment yüksəkliyi olmadan ST(Şəkil 11-7).

Diaqnoz: Seqment yüksəlişi ilə ACS ST seqmentin davamlı yüksəlməsi ilə birlikdə döş qəfəsində işemik ağrı sindromunun olması halında diaqnoz qoyula bilər. ST haqqında EKQ. Bu dəyişikliklər, bir qayda olaraq, miokardın dərin işemik zədələnməsini əks etdirir.

1 Perkutan koronar angioplastika balon və/yaxud stentlə təchiz edilmiş kateterin koronar arteriyaya daxil edilməsindən (angioqrafiya nəzarəti altında) ibarət olan müdaxilədir.

2 Koronar arteriya bypass transplantasiyası cərrahi əməliyyatdır və bu əməliyyat zamanı aorta ilə koronar arteriya arasında bu arteriyanın zədələnmiş hissəsindən yan keçərək süni şunt yaradılır.

düyü. 11-7. Kəskin koronar sindrom

bəli, koronar arteriyanın tam trombotik tıkanması nəticəsində yaranır. Bu vəziyyətdə əsas müalicə üsulu trombolitiklərin və ya kateter rekanalizasiyasının köməyi ilə əldə edilən tıxanmış koronar arteriyada qan axınının mümkün qədər tez bərpası hesab olunur.

Diaqnoz: seqment yüksəlişi olmayan ACS ST seqmentin yüksəlməsi ilə müşayiət olunmayan döş qəfəsində işemik ağrı sindromu olduqda diaqnoz qoyula bilər. ST EKQ-də. Bu xəstələrdə depressiya müəyyən edilə bilər ST və ya T dalğasının inversiyası.Seqment yüksəlişi olmayan ACS olan xəstələrdə tromboliz ST təsirli deyil. Müalicənin əsas üsulu disaggregantların və antikoaqulyantların tətbiqi, həmçinin anti-işemik tədbirlərdir. Koronar arteriyaların angioplastikası və stentlənməsi miokard infarktı inkişaf riski yüksək olan xəstələr üçün göstərilir.

ACS və onun növünün dəqiq diaqnozu adekvat müalicəni mümkün qədər tez təyin etməyə imkan verir. Sonrakı EKQ dinamikasına, miokard nekrozunun biomarkerlərinin səviyyəsinə və EchoCG məlumatlarına əsasən, ACS qeyri-sabit anginaya, dalğasız kəskin MI-yə bölünür. Q və dalğa ilə kəskin MI Q.

Qeyri-sabit angina və qeyri-yüksək miokard infarktı ST oxşar inkişaf mexanizmləri, klinik təzahürlər və EKQ dəyişiklikləri ilə xarakterizə olunur. Yüksəklik olmadan MI ilə ST, NS-dən fərqli olaraq, miokardın zədələnməsinə səbəb olan daha ağır işemiya inkişaf edir.

Qeyri-sabit angina miokard işemiyasının kəskin prosesidir, şiddəti və müddəti miokard nekrozunun inkişafı üçün kifayət deyil. EKQ adətən seqment yüksəlişlərini göstərmir ST, qanda miokard nekrozunun biomarkerlərinin konsentrasiyası miyokard infarktı diaqnozu qoymaq üçün kifayət qədər səviyyəni keçmir.

Qeyri-yüksəklik MI ST- miokard nekrozunun inkişafı üçün kifayət qədər şiddət və müddətə malik olan miokard işemiyasının kəskin prosesi. EKQ-də adətən heç bir yüksəliş müşahidə edilmir ST, diş əmələ gəlmir Q. Qeyri-yüksəklik MI ST NS-dən miokard nekrozunun biomarkerlərinin konsentrasiyasının artması ilə fərqlənir.

UA və qeyri-yüksək MI inkişafına səbəb olan əsas səbəblər kimi ST, nəzərə alırlar:

Adətən məhv edilmiş və ya aşınmış aterosklerotik lövhənin səthində yerləşən qan laxtasının olması. Qan laxtasının əmələ gəlməsinin tetikleyicisi, yoluxucu olmayan (oksidləşmiş lipidlər) və ehtimal ki, yoluxucu stimulların səbəb olduğu iltihab nəticəsində inkişaf edən lövhənin məhv edilməsidir (məhv edilməsi), sonrakı qırılma ilə artmasına və sabitliyinin pozulmasına səbəb olur. və qan laxtasının əmələ gəlməsi;

epikardial və ya kiçik koronar arteriyaların spazmı;

Koronar arteriyaların aterosklerotik obstruksiyasının inkişafı;

Koronar damarların iltihabı;

Stabil aterosklerotik lövhə ilə miyokardın oksigen tələbatını artıran amillər (məsələn, qızdırma, taxikardiya və ya tirotoksikoz); koronar qan axını azaldan amillər (məsələn, hipotenziya); qanda oksigen konsentrasiyasını azaldan amillər (məsələn, sistemli hipoksemiya) və ya oksigen nəqli (məsələn, anemiya);

Koronar arteriyanın disseksiyası.

Yüksəklik olmadan NA və MI diaqnozu ST xəstənin şikayətlərinin, onun ümumi vəziyyətinin, EKQ dəyişikliklərinin hərtərəfli qiymətləndirilməsinə və miokard nekrozunun biokimyəvi markerlərinin təyin edilməsinə əsaslanır.

Miokard nekrozunun biokimyəvi markerləri kardiyomiyositlərin fermentləri və ya struktur komponentləridir. Onlar kardiyomiyositlərin ölümü nəticəsində sistemli dövriyyədə görünür.

ÜA və qeyri-yüksək MI olan xəstələrin qiymətləndirilməsi üçün ST Adətən, ürək troponinlərinin konsentrasiyası müəyyən edilir və bu test mövcud deyilsə, kreatin fosfokinaz (CPK) MB istifadə olunur. Nekroz markerlərinin konsentrasiyasının müəyyən edilməsi seqment yüksəlişi olmadan NS-ni MI-dən fərqləndirməyə imkan verən yeganə üsuldur. ST. Bu xəstəliklər oxşar klinik və elektrokardioqrafik təzahürlərə malik ola bilər, lakin ürək biomarkerlərinin konsentrasiyası müəyyən bir həddən yuxarı qalxdıqda, qeyri-yüksək miokard infarktı diaqnozu qoyulur. ST. Biomarkerlərin həddi səviyyəsi yerli laboratoriya standartları və onların təyini üsulu ilə müəyyən edilir.

NS və MI yüksəklik olmadan ST- təcili müalicə tələb edən kəskin şərtlər. Müalicə üsullarının seçimi proqnozun qiymətləndirilməsinə əsaslanır ki, bu da bu şərtlərin əlverişsiz nəticəsinin - böyük fokuslu MI və ya ürək ölümü ehtimalını əks etdirir.

UA və qeyri-yüksək MI müalicəsinin əsas məqsədi ST- ürək ölümü və böyük fokuslu MI riskinin azaldılması. Müalicənin əsas məqsədləri:

Koronar arteriyada qan laxtasının sabitləşməsi, ölçüsünün azalması və ya aradan qaldırılması;

aterosklerotik lövhənin sabitləşməsi;

Miyokard işemiyasının aradan qaldırılması və qarşısının alınması.

NS və MI-nin yüksəlmədən müalicəsi ST cərrahi (CABG cərrahiyyəsi) və ya radiocərrahi (koronar balon angioplastikası/stentləmə) miokardın revaskulyarizasiyası üsulları da daxil olmaqla, farmakoloji və ya kombinə edilə bilər.

ÜA və qeyri-yüksək MI olan xəstələrin müalicəsi ST bir neçə mərhələdən ibarətdir:

Erkən, xəstəxanaya yerləşdirilmədən əvvəl və xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsindən dərhal sonra davam edən; bu mərhələnin əsas vəzifəsi xəstənin vəziyyətini sabitləşdirməkdir;

Orta, əsasən xəstənin xəstəxanada qalması zamanı baş verir; bu mərhələnin əsas vəzifəsi müalicənin effektivliyini qiymətləndirmək və sonrakı taktikaları müəyyən etməkdir;

Post-hospitalizasiya, uzunmüddətli dərman müalicəsi və ikincil profilaktika.

Koronar balon angioplastikasının/stentlənməsinin və ya koronar arteriya şuntlamasının (KABG) erkən istifadəsi ÜA və qaldırılmayan MI müalicəsi üçün invaziv strategiya adlanır. ST. UA və qeyri-yüksək MI olan xəstələrin stabilləşdirilməsi üçün dərmanların təyin edilməsi ST konservativ müalicə strategiyası adlanır. Bu taktikaya həmçinin angioplastika/stentləmə və ya CABG daxildir, lakin yalnız dərman müalicəsi səmərəsiz olduqda və ya stress testlərinin nəticələrinə əsaslandıqda.

UA və MI-nin yüksəlmədən müalicəsi üçün ST Aşağıdakı dərman qrupları istifadə olunur:

Antitrombotik preparatlar - disaggregantlar, trombin əmələ gəlməsinin inhibitorları - heparinlər (Cədvəl 11-4);

Anti-işemik preparatlar - beta blokerlər, nitratlar, BMCC (cədvəl 11-5);

Lövhə stabilləşdirici dərmanlar - ACE inhibitorları, statinlər.

UA və qeyri-yüksək MI-nin əsas nəticələri ST:

Ürək ölümü;

Böyük fokuslu MI;

FC I-IV anginanın qorunması ilə sabitləşmə;

Angina simptomlarının tamamilə yox olması.

Xəstənin vəziyyətini erkən mərhələdə sabitləşdirdikdən sonra sonrakı müalicə taktikasını təyin etmək lazımdır. Xəstəliyin simptomlarına və stress testlərinin nəticələrinə əsasən, dərmanların uzun müddətə təyin edilməsi və ya erkən mərhələdə aparılmadığı təqdirdə CABG və ya koronar balon angioplastikası/stentinqinin aparılması barədə qərar qəbul edilir.

UA və MI-dən əziyyət çəkən xəstələrin xəstəxanadan sonrakı müalicəsi ST, koronar ürək xəstəliyi üçün bütün dəyişdirilə bilən risk faktorlarının korreksiyasını (siqaretdən imtina, hipertoniya və diabetə nəzarət, bədən çəkisi) və ürək çatışmazlığının təkrar epizodları, miokard infarktı və inkişafı riskini azaltmağa yönəlmiş uzunmüddətli dərman müalicəsini təmin edir. ürək ölümü (Cədvəl 11-6).

Seqment yüksəlişi ilə kəskin miokard infarktı ST müəyyən patoloji, klinik, elektrokardioqrafik və biokimyəvi xüsusiyyətlərə malik olan xəstəlik kimi qəbul edilir. Patofizyoloji nöqteyi-nəzərdən Mİ əsasən koronar arteriyanın trombotik tıxanması nəticəsində yaranan uzunmüddətli işemiya nəticəsində kardiyomiyositlərin ölümü ilə xarakterizə olunur. MI tipik EKQ dəyişiklikləri və EKQ dinamikası ilə xarakterizə olunur. Xəstəliyin kəskin mərhələsində seqmentin yüksəlməsi müşahidə olunur ST, bir qayda olaraq, patoloji dişin sonrakı formalaşması ilə Q, miokard nekrozunun mövcudluğunu əks etdirir. MI miokard nekrozunun markerlərinin konsentrasiyasının artması ilə xarakterizə olunur - troponinlər Ί və I, həmçinin CPK MB.

Mİ-nin inkişaf mexanizmi NS/MI-nin yüksəlişsiz inkişaf mexanizminə bənzəyir ST. Təhrikedici məqam koronar damarda aterosklerotik lövhənin sonrakı trombüs meydana gəlməsi ilə məhv edilməsi hesab olunur. IM-nin əsas xüsusiyyətləri bunlardır:

Koronar arteriyanı tamamilə bağlayan trombüsün olması;

Trombüsdə yüksək fibrin tərkibi;

Çoxlu sayda kardiyomiyositlərin ölümünə səbəb olan daha uzun miokard işemiyası. Miokardın sağalma prosesi ölü kardiyomiyositlərin məhv edilməsi (lizisi) və çapıq əmələ gəlməsi ilə birləşdirici toxuma ilə əvəzlənməsi ilə xarakterizə olunur.

Kardiyomiyositlərin ölümü və kontraktil miokardın bir hissəsinin itirilməsi onun funksiyalarının azalmasına və kəskin və xroniki ürək çatışmazlığının inkişafına səbəb ola bilər. Miokardda nekroz, işemiya və sağlam kardiyomiyosit zonalarının olması elektrik heterojenliyinin inkişafına və mədəcik aritmiyalarının inkişafını müəyyən edən anatomik strukturların formalaşmasına səbəb olur.

Mİ diaqnozu xəstə şikayətlərinin, xəstəliyin simptomlarının, EKQ dəyişikliklərinin və EKQ dinamikasının təhlilinə, həmçinin miokard nekrozunun markerlərinin konsentrasiyasının müəyyən edilməsinə əsaslanır. Mİ üçün ən tipik klinik təzahürlər uzunmüddətli (ən azı 30 dəqiqə) anginal hücum və ya kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı simptomlarının inkişafı hesab olunur - nəfəs darlığı, boğulma, ağciyərlərdə hırıltı. Tipik EKQ dəyişiklikləri - seqmentin yüksəlməsi ST standart EKQ-nin ən azı iki aparatında və ya sol bundle filialının tam blokunun kəskin inkişafı. Sonra patoloji dalğaların meydana gəlməsi ilə xarakterik EKQ dinamikası görünür Q və mənfi dişlərin əmələ gəlməsi Təvvəllər yüksəkliyin qeyd olunduğu potensial yollarda ST. MI diaqnozu üçün miyokard nekrozunun markerlərinin yüksək konsentrasiyası lazımdır.

Mİ onun gedişatını ağırlaşdıran və proqnozu pisləşdirən müxtəlif şərtlərin inkişafı ilə xarakterizə olunur. MI inkişafı ilə çətinləşə bilər:

Ağciyər ödemi və kardiogen şok da daxil olmaqla kəskin ürək çatışmazlığı;

Kəskin ventriküler taxiaritmiya;

Ürəkdaxili tromboz nəticəsində tromboembolik sindrom;

perikardit;

CHF;

- "gec" mədəcik və supraventrikulyar aritmiya. Miokard infarktının müalicəsinin əsas məqsədi ölüm riskini azaltmaq və xəstənin sağ qalmasını artırmaqdır. MI üçün müalicənin əsas məqsədləri:

Koronar qan axınının mümkün qədər tez bərpası (reperfuziya) və saxlanması;

Fəsadların qarşısının alınması və müalicəsi;

İnfarktdan sonrakı miyokardın yenidən qurulmasına təsiri. Koronar qan axınının mümkün qədər tez bərpası miyokard infarktının müalicəsinin nəticələrini yaxşılaşdıra və ölüm hallarını azalda bilər. Koronar qan axını bərpa etmək üçün həm farmakoloji, həm də qeyri-farmakoloji üsullardan istifadə edilə bilər. Dərman müalicəsi koronar trombüsü həll edən dərmanların - trombolitiklərin tətbiqini nəzərdə tutur. Qeyri-farmakoloji üsullar xüsusi bələdçidən istifadə edərək trombüsün məhv edilməsinə, sonra isə balon angioplastikasına/stentlənməsinə imkan verir.

Koronar qan axınının bərpası metodunun seçimi xəstənin vəziyyəti və tibb müəssisəsinin imkanları ilə müəyyən edilir. Aşağıdakı hallarda trombolitiklərin istifadəsinə üstünlük verilir:

Erkən xəstəxanaya yerləşdirmə ilə (ağrının başlanğıcından 3 saat ərzində);

Koronar angioqrafiya və angioplastikanın aparılması ilə bağlı texniki problemlər olduqda (angioqrafiya laboratoriyası məşğuldur, damarların kateterizasiyası ilə bağlı problemlər);

Planlı uzunmüddətli daşıma üçün;

Rentgen əməliyyatı aparmaq imkanı olmayan tibb müəssisələrində.

Aşağıdakı hallarda rentgen cərrahiyyə üsullarına (angioplastika/stentləmə) üstünlük verilməlidir:

Mİ-nin ciddi ağırlaşmaları olduqda - kardiogen şok və ya ağır ürək çatışmazlığı;

Tromboliz üçün əks göstərişlərin olması;

Gec xəstəxanaya yerləşdirmə (ağrının başlanğıcından 3 saatdan çox).

Tromboliz həyata keçirərkən, üç sinifə bölünə bilən dərmanlar - streptokinaz, urokinaz və toxuma plazminogen aktivləşdirici dərmanlar təyin olunur. Trombolitiklərin istifadəsi üçün tövsiyələr cədvəldə təqdim olunur. 11-7.

Yüksək miokard infarktı olan xəstələrdə tromboliz ST müəyyən əks göstərişlərə malikdir. Mütləq əks göstərişlər bunlardır: istənilən yaşda olan hemorragik insult, növbəti 6 ay ərzində işemik insult, beyin şişləri, növbəti 3 həftə ərzində ağır zədələr və cərrahi müdaxilələr, növbəti ay ərzində mədə-bağırsaq qanaxmaları. Nisbi əks göstərişlər: növbəti 6 ayda keçici işemik hücum, antikoaqulyantların qəbulu, hamiləlik, sıxılma üçün əlçatmaz damarların ponksiyonu, travmatik reanimasiya, refrakter hipertoniya (sistolik qan təzyiqi >180 mm Hg), ağır qaraciyər xəstəliyi, mədə və onikibarmaq bağırsağın peptik xorası. kəskinləşmə mərhələsində.

Antitrombotik preparatlar koronar arteriyada qan laxtasının yenidən əmələ gəlməsinin qarşısını almaq (retromboz) və normal qan axını saxlamaq üçün təyin edilir. Bunlara heparinlər və antiplatelet agentləri daxildir. Antitrombotik müalicə üçün tövsiyələr Cədvəldə təqdim olunur. 11-8.

MI-nin ağırlaşmaları proqnozu əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirir və tez-tez xəstələrdə ölümə səbəb olur. MI-nin kəskin dövründə ən əhəmiyyətli ağırlaşmalar kəskin ürək çatışmazlığı və aritmiya hesab olunur.

Kəskin ürək çatışmazlığı kardiogen şok və ağciyər ödemi kimi özünü göstərə bilər. Kardiogen şok ürəyin kontraktil funksiyasının pozulması nəticəsində ürək çıxışının azalması ilə səciyyələnən və Mİ-nin səbəb olduğu vəziyyətdir. Kardiogen şokun klinik əlamətləri qan təzyiqinin nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması, periferik qan axınının pozulmasıdır (soyuqdəymə

dəri, idrarın azalması, şüurun pozulması, hipoksiya). Ağciyər ödemi, miokardın kontraktil funksiyasının pozulması nəticəsində yaranan ağciyər dövranında artan təzyiq nəticəsində qan plazmasının alveolların lümeninə buraxılması ilə xarakterizə olunur. Ağciyər ödeminin kliniki simptomları şiddətli nəfəs darlığı, nəmli səslər, köpüklü bəlğəm, hipoksiya əlamətləridir. Kardiogen şokun müalicəsi üçün tövsiyələr Cədvəldə təqdim olunur. 11-9.

MI-nin kəskin dövründə inkişaf edən ən təhlükəli aritmiyalara mədəciklərin fibrilasiyası (VF) və VT daxildir. MI olan xəstələrdə aritmiyaların müalicəsi üçün tövsiyələr Cədvəldə təqdim olunur. 11-11.

Fəsadlar olmadıqda, Mİ-nin gedişi “mürəkkəbsiz” adlanır. Bununla belə, ağırlaşmamış miokard infarktı olan xəstələr adətən xəstəxanaya yerləşdirildikdən sonra ilk saatlardan başlayaraq aktiv dərman müalicəsi tələb edir. Bu tədbirlər ağırlaşmaların - aritmiyaların, tromboemboliyaların, ürək çatışmazlığının qarşısının alınmasına, həmçinin miyokardda LV genişlənməsinə və onun kontraktilliyinin azalmasına (miokardın yenidən qurulması) səbəb ola biləcək bir sıra proseslərə nəzarət etmək məqsədi daşıyır.

Kəskin miokard infarktı keçirmiş xəstənin vəziyyəti sabitləşdikdən sonra stasionar reabilitasiya mərhələsi başlayır. Bu zaman miokardın yenidən qurulması, həmçinin aritmiyaların, qəfil ürək ölümü, təkrarlanan Mİ və ürək çatışmazlığının qarşısının alınması tədbirləri davam etdirilir. Bu mərhələdə xəstələrin hərtərəfli müayinəsi də həyata keçirilir ki, sonrakı müalicə taktikaları seçilsin, bunlar konservativ ola bilər, dərmanların təyin edilməsini əhatə edə bilər və ya CABG və ya angioplastika/stentləşdirməni əhatə edən cərrahi ola bilər.

Xəstəxanadan çıxdıqdan sonra xəstələr stasionar reabilitasiya mərhələsində seçilmiş dərmanları qəbul etməlidirlər. Bu müalicənin məqsədi ani ürək ölümü riskini azaltmaqdır,

təkrarlanan MI və ürək çatışmazlığı. Mİ-dən əziyyət çəkən xəstələrin müalicəsi üçün tövsiyələr Cədvəldə təqdim olunur. 11-11-11-13.

Cədvəlin sonu. 11-13

Koroner ürək xəstəliyinin müalicəsinin effektivliyinin monitorinqi

Klinik praktikada müalicənin effektivliyinin qiymətləndirilməsi ən çox ağrılı hücumların tezliyi və müddəti, eləcə də qısamüddətli nitratlara gündəlik tələbatın dəyişməsi haqqında məlumatlara əsaslanır. Digər mühüm göstərici məşq tolerantlığıdır. Müalicənin effektivliyi haqqında daha dəqiq bir fikir, müalicəyə başlamazdan əvvəl və antianginal dərmanların təyin edilməsindən sonra treadmill testinin nəticələrini müqayisə etməklə əldə edilə bilər.

Koroner ürək xəstəliyinin müalicəsinin təhlükəsizliyinə nəzarət

Nitratlar qəbul edərkən, xəstələr tez-tez baş ağrıları ilə narahat olurlar - bu qrupdakı dərmanların ən çox yayılmış ADR. Dozanın azaldılması, dərmanın qəbulu marşrutunun dəyişdirilməsi və ya analjeziklərin təyin edilməsi baş ağrılarını azaldır; nitratların müntəzəm istifadəsi ilə ağrı yox olur. Bu qrupdakı dərmanlar tez-tez arterial hipotenziyaya səbəb olur, xüsusən də ilk dozada, buna görə də nitratların ilk dozası qan təzyiqi monitorinqi altında yatmış vəziyyətdə qəbul edilməlidir.

Verapamil ilə müalicə zamanı intervaldakı dəyişiklikləri izləmək lazımdır PQ EKQ-də, çünki bu dərman atrioventrikulyar keçiriciliyi ləngidir. Nifedipin təyin edərkən, ürək dərəcəsinin mümkün artmasına diqqət yetirməli, qan təzyiqi və periferik dövranın vəziyyətini izləməlisiniz. Beta-blokerlər və BMCC ilə birləşdirildikdə, EKQ monitorinqi aparılmalıdır, çünki bu birləşmə

monoterapiya ilə müqayisədə bradikardiya və atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulmasına səbəb olma ehtimalı daha yüksəkdir.

Beta-blokerlərin müalicəsi zamanı ürək dərəcəsini, qan təzyiqini və EKQ-ni mütəmadi olaraq izləmək lazımdır. Ürək dərəcəsi (növbəti dozanın qəbulundan 2 saat sonra ölçülür) dəqiqədə 50-55-dən az olmamalıdır. Interval uzadılması PQ EKQ atrioventrikulyar keçiricilik pozğunluqlarının baş verdiyini göstərir. Beta-bloker təyin edildikdən sonra ürəyin kontraktil funksiyası da exokardioqrafiyadan istifadə etməklə qiymətləndirilməlidir. Ejeksiyon fraksiyasının azalması, həmçinin nəfəs darlığı və ağciyərlərdə nəmli səpkilər varsa, dərman dayandırılır və ya doza azaldılır.

Antikoaqulyantların və fibrinolitiklərin təyin edilməsi əlavə təhlükəsizlik qiymətləndirmə tədbirlərini tələb edir.

11.2. NİTRATLARIN KLİNİKİ FARMAKOLOGİYASI

Nitratlara -0-NO 2 qrupları olan üzvi birləşmələr daxildir.

Nitrogliserin ilk dəfə 1879-cu ildə ingilis həkimi Uilyams tərəfindən angina hücumlarını aradan qaldırmaq üçün istifadə edilmişdir. O vaxtdan bəri nitratlar əsas antianginal dərmanlardan biri olaraq qalır.

Nitratların təsnifatı

Kimyəvi quruluşun xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq nitratlar aşağıdakı qruplara bölünür:

Nitrogliserin və onun törəmələri;

İzosorbid dinitrat preparatları;

İzosorbid mononitrat preparatları;

Nitrosopepton törəmələri.

Təsir müddətindən asılı olaraq nitratlar aşağıdakı qruplara bölünür (cədvəl 11-14):

Qısa təsirli dərmanlar;

Uzun müddət fəaliyyət göstərən dərmanlar.

Farmakodinamikası

Nitratların ən mühüm xüsusiyyəti onların periferik vazodilatasiyaya səbəb olmaq və venoz tonu azaltmaq qabiliyyətidir. Bu təsir damarların hamar əzələlərinə birbaşa rahatlaşdırıcı təsir və simpatik əzələlərə mərkəzi təsir ilə əlaqələndirilir.

mərkəzi sinir sisteminin şöbələri. Nitratların damar divarına birbaşa təsiri onların endogen "nitrat reseptorlarının" sulfhidril qrupları ilə qarşılıqlı təsiri ilə izah olunur, nəticədə damarların hamar əzələlərinin hüceyrə membranında sulfhidril qruplarının tərkibi azalır. Bundan əlavə, nitrat molekulu NO 2 qrupundan ayrılır, bu da NO, azot oksidinə çevrilir və sitozolik guanilat siklazını aktivləşdirir. Bu fermentin təsiri altında cGMP-nin konsentrasiyası artır və damar əzələ hüceyrələrinin sitoplazmasında sərbəst kalsiumun konsentrasiyası azalır. Aralıq nitrat metaboliti S-nitrosothiol də guanilat siklazını aktivləşdirməyə və vazodilatasiyaya səbəb olmağa qadirdir.

Nitratlar 1-ci yükü azaldır, koronar arteriyaları genişləndirir (əsasən kiçik kalibrli olanlar, xüsusən də spazm yerlərində), girov qan axını yaxşılaşdırır və son yükü çox orta dərəcədə azaldır 2.

Bu qrupdakı dərmanlar antiplatelet və antitrombotik aktivliyə malikdir. Bu təsir cGMP vasitəsilə nitratların fibrinogenin trombositlərin səthinə bağlanmasına dolayı təsiri ilə izah edilə bilər. Onlar həmçinin damar divarından toxuma plazminogen aktivatorunu buraxaraq cüzi fibrinolitik təsir göstərirlər.

Nitratların farmakokinetikasının xüsusiyyətləri

Nitrogliserin qaraciyərdən ilk keçidin təsiri ilə şifahi olaraq qəbul edildikdə aşağı bioavailability var və onu dilaltı (stenokardiya hücumunu aradan qaldırmaq üçün) və ya yerli olaraq (gipslər, məlhəmlər) tətbiq etmək daha yaxşıdır. İzosorbid dinitrat ağızdan qəbul edildikdə mədə-bağırsaq traktından sorulur və qaraciyərdə aktiv metabolit - izosorbid mononitrata çevrilir. İzosorbid mononitrat ilkin aktiv birləşmədir.

Nitratdan istifadənin effektivliyinin monitorinqi

Gündə angina hücumlarının intensivliyi və tezliyində azalma, nəfəs darlığı olduqda müalicə effektiv hesab olunur.

1 Ürəyə gedən qanın həcmini azaltmaq.

2 Ümumi damar müqavimətinin azalması və nəticədə aortada təzyiqin azalması.

sol mədəciyin ürək çatışmazlığı olduqda, fiziki fəaliyyətə tolerantlıq artır, dinamik EKQ monitorinqi zamanı miokard işemiyası epizodları yox olur.

Mənfi dərman reaksiyaları

Çox vaxt onlar başgicəllənmə, tinnitus, üzə qan axması hissi ilə müşayiət olunan və adətən müalicənin əvvəlində müşahidə olunan sıxıcı, partlayıcı xarakterli baş ağrısı kimi özünü göstərir. Bu, üzün və başın dərisindəki damarların genişlənməsi, beyinə qan tədarükünün azalması, damarlar genişləndikdə kəllədaxili təzyiqin artması ilə əlaqədardır. Artan kəllədaxili təzyiq qlaukoma pisləşə bilər. Tərkibində mentol olan preparatlar (xüsusən də validol*) qan damarlarını daraldır və baş ağrılarını azaldır. Nitrogliserinin dözümünü asanlaşdıran xüsusi reseptlər də var. B.E. Votchal 1% nitrogliserin məhlulunun 1:9 və ya 2:8 (3:7-ə qədər artırılmış) nisbətində mentolun 3% spirt məhlulu ilə birləşməsini təklif etdi. Nitrogliserindən 30 dəqiqə əvvəl beta blokerlərin qəbulu da baş ağrılarını azaldır.

Nitratların uzun müddətli qəbulu methemoqlobinemiyaya səbəb ola bilər. Bununla belə, sadalanan ADR-lər doza azaldıqda və ya dərman dayandırıldıqda yox olur.

Nitratlar təyin edildikdə, qan təzyiqinin kəskin azalması və taxikardiya mümkündür.

Əks göstərişlər

Mütləq əks göstərişlərə aşağıdakılar daxildir: hiperhəssaslıq və allergik reaksiyalar, arterial hipotenziya, hipovolemiya, kəskin MI və sol mədəciyin çatışmazlığı olan xəstələrdə sol mədəcikdə aşağı diastolik təzyiq, sağ mədəciyin MI, konstriktiv perikardit, ürək tamponadası, ağır serebrovaskulyar hemorkeziya.

Nisbi əks göstərişlər: kəllədaxili təzyiqin artması, qapalı bucaqlı qlaukoma, ortostatik arterial hipotenziya, çıxış yolunun obstruksiyası ilə müşayiət olunan hipertrofik kardiomiopatiya, aortanın və ya sol AV ağızının ağır stenozu.

Tolerantlıq. Nitratların təsiri asılılıq yarada bilər. Tolerantlığın inkişafı üçün bir neçə fərziyyə mövcuddur.

Tolerantlıq sulfhidril qruplarının tükənməsi, nitratın metabolik aktivliyinin azalması (nitratın azot oksidinə çevrilməsinin azalması), guanilat siklaz aktivliyinin dəyişməsi və ya aktivliyin artması nəticəsində yarana bilər.

cGMP.

Tolerantlıq hüceyrə səviyyəsində inkişaf edir (həssaslıq və reseptor sıxlığında dəyişikliklər).

Mümkündür ki, tolerantlığın inkişafı damarların tonusunu tənzimləyən neyrohumoral mexanizmlərin aktivləşməsi və ya dərmanın sistemdən əvvəl xaric edilməsinin artması ilə əlaqədar ola bilər.

Çox vaxt nitratlara qarşı dözümlülük uzun müddət fəaliyyət göstərən dozaj formalarını, xüsusən də yamaqlar və məlhəmlər şəklində qəbul edərkən inkişaf edir. Daha az tez-tez - izosorbid mononitrat qəbul edərkən.

Nitrat tolerantlığının qarşısının alınması iki əsas istiqamətdə həyata keçirilir.

Nitratların rasional dozası:

Təsiri bərpa etmək üçün dərmanın dozasının artırılması;

3-5 gündən sonra həssaslığın bərpasına səbəb olan nitratların ləğvi;

Nitratların gün ərzində fasilələrlə qəbulunu təmin etmək, ən azı 10-12 saat ərzində nitratların qana daxil olmasından azad bir dövr yaratmaq.Gözlənilən fiziki fəaliyyətdən əvvəl və ya sabit rejimdə qısamüddətli təsir göstərən dərmanların qəbulu rasionaldır. vaxt. Nitrogliserinin uzunmüddətli venadaxili infuziyası ilə fasilələr lazımdır (12 saat). Uzun müddət təsir edən dərmanların gündə bir dəfə təyin edilməsi daha rasionaldır. Ancaq xəstəliyin şiddətinə görə dərmanların aralıq istifadəsi həmişə mümkün deyil;

nitratların və digər antianginal dərmanların alternativ qəbulu;

Antianginal agentlərin üç əsas qrupundan olan nitratların digərləri ilə əvəz edilməsi ilə "nitratsız günlərin" (həftədə 1-2 dəfə) təmin edilməsi. Belə bir keçid həmişə mümkün deyil.

Korrektorlardan istifadə edərək tolerantlıq mexanizmlərinə təsir:

SH qrupu donorları. Asetilsistein və metionin nitratlara həssaslığı bərpa edə bilər. Bununla belə, bu preparatlar nitrogliserinlə istənilən effekti təmin etmədən yalnız hüceyrədənkənar şəkildə reaksiya verir;

ACEI. SH qrupu (kapto-pril) və onsuz olan ACEİ-lər təsirli olur;

BRA. Losartan qan damarlarında nitrogliserinin yaratdığı superoksidin istehsalını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır;

Hidralazin nitratlarla birlikdə məşq tolerantlığını artırır və nitratlara qarşı tolerantlığın qarşısını alır;

Diuretiklər. 0CB-nin azalması nitrat tolerantlığının azaldılması üçün mümkün mexanizm hesab olunur.

Çıxarma sindromu. Nitratlardan kəskin imtina ilə çəkilmə sindromu inkişaf edə bilər, bu da özünü göstərir:

Hemodinamik parametrlərdə dəyişikliklər - qan təzyiqinin artması;

Angina hücumlarının görünüşü və ya tezliyinin artması miyokard infarktının inkişafına səbəb ola bilər;

Miyokard işemiyasının ağrısız epizodlarının baş verməsi.

Nitratların çəkilmə sindromunun qarşısını almaq üçün onların qəbulunu tədricən dayandırmaq və digər antianginal dərmanları təyin etmək tövsiyə olunur.

Nitratların digər dərmanlarla qarşılıqlı təsiri

BAB, verapamil, amiodaron nitratların antianginal təsirini gücləndirir, bu birləşmələr rasional hesab olunur. Prokainamid, quinidin və ya spirt ilə birləşdirildikdə, arterial hipotenziya və kollaps inkişaf edə bilər. Asetilsalisil turşusu qəbul edərkən qan plazmasında nitrogliserinin konsentrasiyası artır. Nitratlar adrenomimetik dərmanların təzyiq təsirini azaldır.

11.3. İNHİBİTORLARIN KLİNİKİ FARMAKOLOGİYASI Isəh -KANALLAR

İvabradin (Coraxan) sinus düyünlərinin hüceyrələrində Ij kanallarının inhibitorudur, sinus ritmini selektiv şəkildə azaldır. Ürək dərəcəsinin azalması ürək toxuması tərəfindən oksigen istehlakının normallaşmasına gətirib çıxarır, beləliklə, angina hücumlarının sayını azaldır və məşq tolerantlığını artırır. Bu dərman tövsiyə olunur

beta-blokerlərin istifadəsinə əks göstərişləri olan və ya əlavə təsirlərə görə beta-bloker qəbul edə bilməyən koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələr.

NLR: görmə pozğunluqları, bradikardiya, baş ağrısı, başgicəllənmə, çarpıntılar, ürəkbulanma, qəbizlik, əzələ spazmları.

Əks göstərişlər: bradikardiya (ürək dərəcəsi dəqiqədə 60-dan az), ürək ritminin pozulması, arterial hipotenziya, kardiogen şok, qeyri-sabit angina, dekompensasiya olunmuş ürək çatışmazlığı, kardiostimulyatorun olması, ağır qaraciyər xəstəliyi.

Digər dərmanlarla qarşılıqlı əlaqə: verapamil, bradikardiya riskinə görə diltiazem, intervalın uzanması səbəbindən quinidin, sotalol®, amiodaron ilə ehtiyatla istifadə edilməlidir. QT, və flukonazol, rifampisin və barbituratlar bu qrupdakı dərmanların hepatotoksikliyini artırır.

11.4. TƏTBİQβ -KONAR ÜRƏK XƏSTƏLİKLƏRİNİN MÜALİCƏSİNDƏ ADRENOBLOKERLƏR

(Beta-blokerlərin klinik farmakologiyası 10-cu Fəsildə ətraflı müzakirə olunur).

Beta-blokerlər angina pektorisi, post-miokard infarktı olan xəstələrdə və ya instrumental üsullardan istifadə edərək miokard işemiyası epizodlarının diaqnozu zamanı birinci sıra dərmanlardır (A).

Ürəyin adrenergik aktivasiyasını azaltmaqla, beta blokerlər məşq tolerantlığını artırır və angina hücumlarının tezliyini və intensivliyini azaldır, simptomatik yaxşılaşma təmin edir. Bu dərmanlar ürək dərəcəsini və ürək çıxışını azaltmaqla miokardın oksigen tələbatını azaldır. Angina üçün dərman seçimi klinik vəziyyətdən və xəstənin fərdi reaksiyasından asılıdır. Bəzi beta-blokerlərin digərlərindən üstünlüyünə dair inandırıcı dəlil yoxdur. Son tədqiqatların nəticələrinə görə, bəzi beta-blokerlər təkrarlanan miokard infarktı hallarını azaldır, atenolol və metoprolol miyokard infarktından sonra erkən ölümü azalda bilər və asebutolol® və metoprolol bərpa mərhələsində təyin edildikdə təsirli olur. Bu qrupun dərmanlarının qəbulunun qəfil dayandırılması angina pektorisinin kəskinləşməsi ilə müşayiət oluna bilər, buna görə də beta-blokerlərin dozasının tədricən azaldılması tövsiyə olunur.

11.5. MÜALİCƏSİNDƏ YAVAŞ KALSİUM KANAL BLOKERLƏRİNİN İSTİFADƏ EDİLMƏSİ

KORONER ÜRƏK XƏSTƏLİYİ

(BMCC-nin klinik farmakologiyası 10-cu Fəsildə ətraflı müzakirə olunur).

BMCC-nin əzələ arteriyalarının, arteriolların divarlarının hamar əzələlərini rahatlaşdırmaq və beləliklə, 0PS-ni azaltmaq qabiliyyəti bu dərmanların ürəyin işemik xəstəliyində geniş tətbiqi üçün əsas oldu. Antianginal təsir mexanizmi periferik (sonrakı yükü azaldır) və koronar arteriyaların genişlənməsinə (miyokardın oksigen tədarükünün artması) səbəb olmaq qabiliyyətinə və fenilalkilamin törəmələrinə, həmçinin mənfi xrono- və inotropik təsirlər vasitəsilə miokardın oksigen tələbini azaltmaq qabiliyyətinə bağlıdır. effektləri. BMCC adətən blokada blokerlərinin əks göstəriş olduğu xəstələrə antianginal dərman kimi təyin edilir. Dihidropiridin BMCC də müalicənin effektivliyini artırmaq üçün beta blokerlər və ya nitratlar ilə birlikdə istifadə edilə bilər. Qısa fəaliyyət göstərən nifedipin koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə kontrendikedir - bu, proqnozu pisləşdirir.

Vazospastik stenokardiya (variant stenokardiya, Prinzmetal stenokardiya) zamanı stenokardiya tutmasının qarşısını almaq üçün BMCC - I, II, III nəsil dihidropiridin törəmələri təyin edilir ki, bunlar da stenokardiya tutmalarının qarşısının alınmasıdır. Dihidropiridinlər, digər BMCC-lərə nisbətən daha çox dərəcədə, koronar arteriyaların spazmını aradan qaldırır, buna görə də vazospastik angina üçün seçim dərmanları hesab olunur. Nifedipinin vazospastik anginası olan xəstələrin proqnozuna mənfi təsiri barədə məlumat yoxdur. Lakin bu vəziyyətdə ikinci və üçüncü nəsil dihidropiridinlərə (amlodipin, felodipin, lasidipin) üstünlük verilməlidir.

11.6. ANTITROMBOTİK VƏ ANTİKOAQQULANT DƏRMANLARIN İSTİFADƏSİ

ÜRƏK XƏSTƏLİKLƏRİNİN MÜALİCƏSİNDƏ

Antitrombotik agentlərin klinik farmakologiyası 25-ci Fəsildə ətraflı müzakirə olunur.

Asetilsalisil turşusu

Aşağıdakı hallarda asetilsalisil turşusunun oral qəbulunun bəzi xüsusiyyətlərinə diqqət yetirmək lazımdır:

Qeyri-sabit angina üçün 75-320 mq asetilsalisil turşusu tabletləri təyin edilir;

MI üçün, həmçinin MI-dan əziyyət çəkən xəstələrdə ikincil profilaktika üçün dozalar gündə bir dəfə 40 mq (nadir hallarda) ilə 320 mq, daha tez-tez - 160 mq, Rusiya Federasiyasında - gündə bir dəfə 125 mq arasında dəyişə bilər.

Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə asetilsalisil turşusuna qarşı dözümsüzlük halında tiklopidin və ya klopidoqrel təyin edilir.

Heparinlər

Heparin natrium qeyri-sabit angina və miokard infarktı olan xəstələrin müalicəsində geniş istifadə olunur. Aşağı molekulyar çəkili heparinlər (3000-9000 dalton), fraksiyalaşdırılmamış natrium heparindən fərqli olaraq, laxtalanma müddətini uzatmır. Aşağı molekulyar ağırlıqlı heparinlərin tətbiqi bununla da qanaxma riskini azaldır.

11.7. İSTİFADƏ OLUNAN DİGƏR NARMANLAR

KORONAR ÜRƏK XƏSTƏLİKLƏRİ ÜÇÜN

Trimetazidin- angina pektorisi olan xəstələrdə effektivliyi sübut edilmiş "metabolik" fəaliyyət göstərən yeganə dərman. Digər dərmanlarla (BAB, BMCC, nitratlar) kifayət qədər effektiv olmadıqda, "yuxarıdan" istifadə olunur.

Farmakodinamikası.İşemiyaya məruz qalan hüceyrələrin enerji mübadiləsini yaxşılaşdırır. Hüceyrədaxili ATP konsentrasiyasının azalmasının qarşısını alır, transmembran ion kanallarının normal fəaliyyətini təmin edir və hüceyrə homeostazını saxlayır. Anjina pektorisi olan xəstələrdə hücumların tezliyini azaldır, məşq tolerantlığını artırır və fiziki fəaliyyət zamanı qan təzyiqinin dəyişməsini azaldır. Onu təyin edərkən nitratların dozasını azaltmaq mümkündür.

NLR. Dəri döküntüsü, qaşınma şəklində allergik reaksiyalar mümkündür; nadir hallarda - ürəkbulanma, qusma.

Əks göstərişlər. Hamiləlik, laktasiya, dərmana qarşı həssaslıq.

ACE inhibitorları

ACE inhibitorları (kaptopril, enalapril, perindopril, lisinopril - 10-cu fəsilə baxın) angina pektorisi üçün aşağıdakı xüsusiyyətlərə malikdir:

Monoterapiya ilə yalnız bəzi xəstələr antianginal təsir göstərə bilər;

Bəzi xəstələrdə antianginal təsir ACEİ-lərin hipotenziv təsirindən yarana bilər və hipertansiyon olduqda onların istifadəsi rasionaldır;

İzosorbid dinitrat ilə birlikdə, onlar antianginal təsirin uzadılmasında, ağrısız miokard işemiyası epizodlarının sayını və müddətini azaltmaqda özünü göstərən əhəmiyyətli müsbət əlavə təsir göstərir;

Nitratlara qarşı davamlılıq olduqda, onlarla birlikdə onlar aydın gücləndirici təsir göstərir;

İzosorbid dinitrat ilə birlikdə nitratlara qarşı tolerantlığın inkişafını azaldırlar.

11.8. ANI ÜRƏK ÖLÜMÜ

Qəfil ürək ölümü- infarktın başlanğıcından dərhal və ya 6 saat ərzində baş verən ölüm. Qəfil ürək ölümü halları koronar arteriya xəstəliyindən bütün ölümlərin 60-80%-ni təşkil edir və onlar əsasən xəstə xəstəxanaya yerləşdirilməzdən əvvəl baş verir. Bu vəziyyətin səbəbi ən çox VF-dir. Əvvəllər koronar arteriya xəstəliyinin əlamətləri olan xəstələrdə (miokard infarktı, angina pektorisi, aritmiya keçirmiş xəstələr) qəfil ürək ölümü riski daha yüksəkdir. Mİ-dən sonra nə qədər çox vaxt keçsə, ani koronar ölüm riski bir o qədər az olar.

Ürək-ağciyər reanimasiyasına klinik və farmakoloji yanaşmalar

Hava yollarının qiymətləndirilməsi. Əgər maneələr (yad cisimlər, qusma) varsa, onları çıxarın. Nəfəs alma bərpa olunmayıbsa, süni ağciyər ventilyasiyasını (ALV) həyata keçirin:

Ağızdan ağıza nəfəs almaq;

Ağız-burun maskası ilə təchiz olunmuş Ambu torbasından istifadə edərək ventilyasiya;

1 traxeyanın intubasiyası və mexaniki ventilyasiya.

Ürəyin qiymətləndirilməsi (EKQ və/və ya EKQ monitoru):

Nəbz və qan təzyiqi müəyyən edilmədikdə, döş qəfəsinin sıxılmasını həyata keçirin;

Aritmiyanın olması - VF:

◊ elektrik kardioversiyasının aparılması (defibrilasiya);

◊ təsirsiz olduqda - epinefrin 1 mq venadaxili olaraq hər 3-5 dəqiqədən bir və təkrar defibrilasiya (elektrik boşalma gücünün artması ilə).

Aritmiyanın olması - VT:

◊ lidokain venadaxili 1-1,5 mq/kq dozada;

◊ prokainamid venadaxili 20-30 mq/dəq dozada;

◊ bretilium tosilat venadaxili 5-10 mq/kq dozada hər 8-10 dəqiqədən bir;

Ürəyin işemik xəstəliyi ürəyin əzələ qişasının qan axınındakı fərqə və onun oksigenə faktiki ehtiyacına əsaslanan ürək-damar patologiyasıdır.

Ürək işemiyası

Koroner ürək xəstəliyi üçün ilkin profilaktik tədbirlər koronar arteriya xəstəliyinin yaranmasına səbəb olan amilləri aradan qaldıracaq bütün tədbirləri əhatə edir. İHD üçün bütün risk faktorları qruplara bölünür:

  • koronar arteriya xəstəliyinin inkişafı üçün risk faktorları, onların çıxarılması və ya dəyişdirilməsi xəstəliyin sonrakı ağırlaşmalarının riskini mütləq azaldacaq;
  • çıxarılması və ya dəyişdirilməsi işemiyanın pisləşməsi riskini azaltmaq ehtimalı olan amillər;
  • aradan qaldırılması və ya dəyişdirilməsi koronar ürək xəstəliyinin (CHD) pisləşməsi riskini azaltmaq ehtimalı az olan amillər;
  • problemin dəyişdirilməsinin və ya aradan qaldırılmasının mümkünsüzlüyünü təsdiq edən amillər.

Məlumat, bir sıra klinik tədqiqatların başa çatmasından sonra müəyyən edilmiş sübuta əsaslanan təbabətin tədqiqat məlumatlarına əsaslanır.


Dəyişən və dəyişməz amillər

Faktorların şərti bölgüsü var:

  1. Dəyişdirilə bilən risk faktorları.

1.1 Yüksək qan təzyiqi.

1.2 Tütün çəkmə.

Vacibdir! Siqaret çəkən insanlarda ürəyin işemik xəstəliyinə tutulma ehtimalı ikiqat artır.

1.3 Karbohidrat mübadiləsinin pozulması, məsələn: diabetes mellitusun görünüşü.

1.4 Oturaq həyat tərzi və oturaq iş səbəbindən əzələlərin zəifləməsini əhatə edən fiziki hərəkətsizlik.

1.5 Gündəlik rejimin olmaması və "ağır" qidalardan axşam saat yeddidən sonra həddindən artıq yemək və ya şam yeməyini ehtiva edən düzgün olmayan qidalanma.

1.6 Qanda yüksək xolesterol səviyyəsi.

1.7 Alkoqoldan sui-istifadə.

  1. Dəyişməz amillər.

2.1 Yaş məhdudiyyətləri. Çox vaxt qan xolesterolu və qan təzyiqinin artması əlli ildən sonra baş verir.

2.2 Tibb İnstitutunun klinik tədqiqatları göstərdi ki, koroner ürək xəstəliyi riski siqaret çəkən, HDL xolesterolu yüksək olan çoxlu zibil qidaları yeyən və s. kişilərdə daha yüksəkdir.

2.3 İrsiyyət, qan qohumları xəstə olduqda. Bu, bu ürək patologiyasının görünüşünə səbəb ola biləcək işemiyanın inkişafında başqa bir amildir. Bəzən ölümün bir neçə nəsildə baş verdiyi hallar var: ulu babadan nəvəyə. Lipoprotein mübadiləsinin pozulması irsi xarakter daşıyır. Bu vəziyyətdə qanda xolesterinin səviyyəsi artır (mg/dL (1,1 mmol/L). Çox vaxt bu fenomenin əsas səbəbi enzimatik qüsur hesab olunur.

Dislipidemiya

Müxtəlif epidemioloji tədqiqatlar göstərmişdir ki, qanda ümumi xolesterinin səviyyəsi (mq/dl (1,1 mmol/l)), aşağı sıxlıqlı lipoprotein LDL (mq/dl (1,1 mmol/l)) risk faktorlarının inkişafı ilə müsbət əlaqələndirilir. işemiyadan. Eyni göstəricidən danışarkən, lakin yüksək HDL sıxlığı ilə (mg/dL (1,1 mmol/l)) əlaqə mənfi olur. Birinci halda, "xolesterol müsbət", ikincisi isə "xolesterol mənfidir". Anormal yüksək lipid səviyyələri obyektiv risk faktoru kimi aydın şəkildə müəyyən edilməmişdir. Baxmayaraq ki, onların HDL xolesterinin aşağı səviyyələri ilə əlaqəsi (qiymətinin azalması (mq/dl (1,1 mmol/l)) koronar arteriya xəstəliyinin təzahürünü şərtləndirən amildir.

İşemiyanın və digər ürək-damar patologiyalarının inkişafının etiologiyasını müəyyən etmək üçün, xüsusən də ateroskleroza gəldikdə və düzgün müalicə kursunu seçmək üçün aşağıdakı laboratoriya testlərini aparmaq tövsiyə olunur: qanda ümumi xolesterinin konsentrasiyasının öyrənilməsi. xolesterin (mq/dl (1,1 mmol/l)) ; yüksək sıxlıqlı qan xolesterol səviyyəsi HDL xolesterin (mq/dl (1,1 mmol/l)); trigliseridlərin həcminin öyrənilməsi (mq/dL (1,1 mmol/L)).


Dislipidemiya

Vacibdir! Koronar arteriya xəstəliyi riskini təsdiqləyən mümkün proqnozun dəqiqliyi plazma yüksək sıxlıqlı HDL xolesterinin ölçülməsi halında əhəmiyyətli dərəcədə artır.

IHD risk təbəqələşməsi

Epidemioloji tədqiqatlar toplandıqca aydın oldu ki, işemiya və digər ürək-damar patologiyalarının inkişaf riski qan təzyiqinin artması və ya azalmasından asılıdır. Birinci halda risk artır, ikincidə isə azalır. Amma hansı təzyiqin normal olduğunu birmənalı demək real deyil. Normal diapazonda dəyərin bir qədər artması belə koroner ürək xəstəliyi (CHD) riskinin artmasına səbəb ola bilər.

Arterial hipertenziya diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə proqnoz qan təzyiqindən (onun azalması və ya artması) və digər əlaqəli amillərdən asılıdır, məsələn: koronar arteriya xəstəliyində arterial təzyiqin göstəricisindən az olmayan əlaqəli klinik şəkillərin olması. . Buna görə xəstələrin ürək-damar xəstəliklərinin inkişaf riskinə görə təbəqələşməsi aktualdır.


Riskin təbəqələşməsi

Stratifikasiya müəyyən orqanların və digər ürək-damar patologiyalarının zədələnmə səviyyəsinə əsaslanır. Bu halda, hər bir fərdi şəxs üçün fərdi proqnozun qiymətləndirilməsinin keyfiyyəti artır. Beləliklə, qan, xolesterin və HDL xolesterinin yüksək səviyyəsinə ən çox həssas olan xəstələrin kateqoriyasını tapmaq mümkündür; yüksək qan təzyiqi, koronar arteriya xəstəliyi (CHD) inkişaf etdirə bilənlər. Bu, sosial-tibbi ixtisaslı və davamlı dəstəyə ehtiyacı olan insanların əsas qrupunu müəyyənləşdirir.

Uşaqlarda İHD təzahürü

Xəstəlik erkən yaşda özünü göstərdikdə, plazmada xüsusi ferment - lipoprotein lipaz yoxdur. Ən böyük qan hissəciklərinin - xilomikronların parçalanmasını təmin edir. Bu vəziyyətdə qan süd kimi ağ olur. Və dəridə yağ yığılmaları - sarı vərəmlər əmələ gəlməyə başlayır. Uşaqda qaraciyərin və dalağın normal fəaliyyəti ilə bağlı problemlər yaranır, tez-tez qarın nahiyəsində ağrı ilə müşayiət olunur.


Uşaqlıqda işemiyanın miras yolu ilə təzahürü

Kiçik bir xəstəyə kömək etmək üçün, hiperlipoproteinemiyanın ilk əlamətləri görünəndə, xüsusi bir pəhriz təyin etmək üçün həkiminizlə əlaqə saxlamalısınız.

Daha çox:

HDL səviyyəsi üçün qan testi, istifadə üçün göstərişlər, izahat

Gününüz xeyir, əziz oxucular!

Bugünkü məqaləmizdə ürəyin işemik xəstəliyi (CHD), eləcə də onun simptomları, səbəbləri, təsnifatı, diaqnostikası, müalicəsi, xalq müalicəsi və ÜİX-in qarşısının alınması kimi bir xəstəliyə baxacağıq. Belə ki…

Koroner ürək xəstəliyi nədir?

Koroner ürək xəstəliyi (CHD)- ürək əzələsinə (miyokard) kifayət qədər qan tədarükü və müvafiq olaraq oksigen ilə xarakterizə olunan patoloji vəziyyət.

IHD üçün sinonimlər- Ürəyin işemik xəstəliyi (KD).

İHD-nin əsas və ən çox yayılmış səbəbi koronar arteriyalarda aterosklerotik lövhələrin meydana gəlməsi və inkişafıdır ki, bu da damarları daraldır və bəzən bloklayır və bununla da onlarda normal qan axını pozur.

İndi İHD-nin özünün inkişafına keçək.

Ürək, sizin və mənim bildiyimiz kimi, insanın "mühərrikidir" və onun əsas funksiyalarından biri qanı bütün bədənə vurmaqdır. Ancaq avtomobil mühərriki kimi, kifayət qədər yanacaq olmadıqda, ürək normal fəaliyyətini dayandırır və dayana bilər.

İnsan orqanizmində yanacaq funksiyasını qan yerinə yetirir. Qan canlı orqanizmin bütün orqanlarına və bədəninin hissələrinə normal fəaliyyət və həyat üçün lazım olan oksigen, qida və digər maddələri çatdırır.

Miokardın (ürək əzələsi) qan tədarükü aortadan çıxan 2 koronar damar vasitəsilə baş verir. Çoxlu sayda kiçik damarlara bölünən koronar damarlar bütün ürək əzələsini dolaşır, onun hər bir hissəsini qidalandırır.

Koronar damarların şaxələrindən birinin lümenində azalma və ya tıxanma varsa, ürək əzələsinin həmin hissəsi qidalanma və oksigensiz qalır və koronar ürək xəstəliyinin inkişafı və ya tac ürək xəstəliyi də deyilir. xəstəlik (CHD), başlayır. Arteriya nə qədər böyük olarsa, xəstəliyin nəticələri bir o qədər pis olar.

Xəstəliyin başlanğıcı adətən intensiv fiziki güc (qaçış və başqaları) zamanı özünü göstərir, lakin zaman keçdikcə heç bir tədbir görülməzsə, ağrı və İHD-nin digər əlamətləri hətta istirahət zamanı da insanı təqib etməyə başlayır. İHD-nin bəzi əlamətləri də bunlardır: şişkinlik, başgicəllənmə.

Əlbəttə ki, koroner ürək xəstəliyinin inkişafının yuxarıda təsvir olunan modeli çox səthi olsa da, patologiyanın mahiyyətini əks etdirir.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

İHD-nin ilk əlamətləri:

  • Qan şəkərinin səviyyəsinin artması;
  • Xolesterol səviyyəsinin artması;

Xəstəliyin formasından asılı olaraq İHD-nin əsas əlamətləri bunlardır:

  • Angina pektorisi- döş sümüyünün arxasında sıxıcı ağrı (boyun sol tərəfinə, sol çiyin bıçağına və ya qola yayıla bilər), fiziki fəaliyyət zamanı nəfəs darlığı (sürətli yerimə, qaçış, pilləkənlərə qalxma) və ya emosional stress (stress) ilə xarakterizə olunur, artan qan təzyiqi;
  • Aritmik forma- nəfəs darlığı, ürək astması, ağciyər ödemi ilə müşayiət olunan;
  • - bir şəxs adi ağrıkəsicilərlə aradan qaldırılmayan sinə içində şiddətli ağrı hücumu inkişaf etdirir;
  • Asimptomatik forma– insanda koronar arteriya xəstəliyinin inkişafını göstərən heç bir aşkar əlamət yoxdur.
  • , nasazlıq;
  • ödem, əsasən;
  • , şüurun bulanması;
  • , bəzən hücumlarla;
  • Güclü tərləmə;
  • Qorxu, narahatlıq, çaxnaşma hissi;
  • Ağrılı hücumlar zamanı nitrogliserin qəbul etsəniz, ağrı azalır.

İHD-nin inkişafının əsas və ən ümumi səbəbi məqalənin əvvəlində "İHD-nin inkişafı" paraqrafında bəhs etdiyimiz mexanizmdir. Bir sözlə, mahiyyət koronar qan damarlarında aterosklerotik lövhələrin olmasıdır, daralır və ya qanın ürək əzələsinin bu və ya digər hissəsinə (miyokard) daxil olmasını tamamilə maneə törədir.

İHD-nin digər səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:

  • Yemək - fast food, limonad, spirtli içkilər və s.;
  • Hiperlipidemiya (qanda lipidlərin və lipoproteinlərin səviyyəsinin artması);
  • Koronar arteriyaların trombozu və tromboemboliyası;
  • Koronar arteriyaların spazmları;
  • Endotelin disfunksiyası (damarların daxili divarı);
  • Qan laxtalanma sisteminin fəaliyyətinin artması;
  • Qan damarlarının zədələnməsi - herpes virusu, xlamidiya;
  • Hormonal balanssızlıq (menopozun başlanğıcı və digər şərtlər);
  • Metabolik pozğunluqlar;
  • İrsi amil.

Aşağıdakı insanlar CHD inkişaf riski altındadır:

  • Yaş - insan nə qədər yaşlıdırsa, İHD inkişaf riski bir o qədər yüksəkdir;
  • pis vərdişlər - siqaret, narkotik;
  • keyfiyyətsiz yemək;
  • Oturaq həyat tərzi;
  • Tez-tez məruz qalma;
  • Kişi cinsi;

İHD təsnifatı

İHD təsnifatı aşağıdakı formada baş verir:
1. :
- Angina pektorisi:
— — İlkin;
— — Stabil, funksional sinfi göstərir
- Qeyri-sabit angina (Braunvald təsnifatı)
- Vazospastik angina;
2. Aritmik forma (ürək aritmiyası ilə xarakterizə olunur);
3. Miokard infarktı;
4. İnfarktdan sonrakı;
5. Ürək çatışmazlığı;
6. Qəfil koronar ölüm (birincili ürək dayanması):
— Uğurlu reanimasiya ilə qəfil koronar ölüm;
— Ölümcül nəticə ilə qəfil koronar ölüm;
7. İHD-nin asimptomatik forması.

İHD diaqnozu

Koroner ürək xəstəliyinin diaqnozu aşağıdakı müayinə üsullarından istifadə etməklə aparılır:

  • anamnez;
  • Fiziki Tədqiqat;
  • Exokardioqrafiya (ExoEKQ);
  • Koronar arteriyaların angioqrafiyası və KT angioqrafiyası;

Koroner ürək xəstəliyini necə müalicə etmək olar?İHD müalicəsi yalnız xəstəliyin hərtərəfli diaqnozundan və formasının müəyyən edilməsindən sonra həyata keçirilir, çünki Terapiya üsulu və bunun üçün lazım olan vasitələr ürəyin işemik xəstəliyinin formasından asılıdır.

Koroner ürək xəstəliyinin müalicəsi adətən aşağıdakı müalicə üsullarını əhatə edir:

1. Fiziki fəaliyyətin məhdudlaşdırılması;
2. Dərman müalicəsi:
2.1. aterosklerotik terapiya;
2.2. Baxım terapiyası;
3. Pəhriz;
4. Cərrahi müalicə.

1. Fiziki fəaliyyətin məhdudlaşdırılması

Siz və mən artıq bildiyimiz kimi, əziz oxucular, İHD-nin əsas məqamı ürəyə kifayət qədər qan tədarükünün olmamasıdır. Qanın qeyri-kafi miqdarına görə təbii ki, ürək onun normal fəaliyyəti və həyati fəaliyyəti üçün lazım olan müxtəlif maddələrlə yanaşı, kifayət qədər oksigeni də qəbul etmir. Eyni zamanda, bədəndəki fiziki stresslə ürək əzələsinə yükün də artdığını başa düşməlisiniz, bu da vaxtında qan və oksigenin əlavə bir hissəsini almaq istəyir. Təbii, çünki İHD-də artıq kifayət qədər qan yoxdursa, yük altında bu çatışmazlıq daha da kritik olur ki, bu da xəstəliyin artan simptomlar şəklində, qəfil ürək dayanmasına qədər pisləşməsinə kömək edir.

Fiziki fəaliyyət zəruridir, lakin artıq xəstəliyin kəskin mərhələsindən sonra reabilitasiya mərhələsində və yalnız iştirak edən həkim tərəfindən təyin edildiyi kimi.

2. Dərman müalicəsi (ürəyin işemik xəstəliyi üçün dərmanlar)

Vacibdir! Dərmanlardan istifadə etməzdən əvvəl mütləq həkiminizlə məsləhətləşin!

2.1. Anti-aterosklerotik terapiya

Son zamanlarda, koronar arteriya xəstəliyinin müalicəsi üçün bir çox həkimlər aşağıdakı 3 qrup dərmandan istifadə edirlər - antiplatelet agentləri, β-blokerlər və hipokolesterolemik (xolesterolu azaldan) dərmanlar:

Antiplatelet agentləri. Qırmızı qan hüceyrələrinin və trombositlərin yığılmasının qarşısını alaraq, antiplatelet agentləri onların yapışmasını və qan damarlarının daxili divarlarına (endotel) yerləşməsini minimuma endirir və qan axını yaxşılaşdırır.

Antiplatelet agentləri arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: asetilsalisil turşusu ("Aspirin", "Acecardol", "Thrombol"), "Clopidogrel".

β-blokerlər. Beta blokerlər ürək dərəcəsini (HR) azaltmağa kömək edir və bununla da ürəyə yükü azaldır. Bundan əlavə, ürək dərəcəsinin azalması ilə oksigen istehlakı da azalır, bunun olmaması səbəbindən koroner ürək xəstəliyi əsasən inkişaf edir. Həkimlər qeyd edirlər ki, β-blokerlərin müntəzəm istifadəsi ilə xəstənin keyfiyyəti və gözlənilən ömrü yaxşılaşır, çünki Bu qrup dərmanlar koronar arteriya xəstəliyinin bir çox simptomlarını aradan qaldırır. Bununla belə, bilməlisiniz ki, β-blokerlərin qəbuluna əks göstərişlər ağciyər patologiyaları və xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH) kimi müşayiət olunan xəstəliklərin olmasıdır.

β-blokerlər arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: bisoprolol (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilol (Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol (Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok").

Statinlər və fibratlar- hipokolesterolemik (xolesterolu azaldan) dərmanlar. Bu dərman qrupları qanda "pis" xolesterolun miqdarını azaldır, qan damarlarının divarlarında aterosklerotik lövhələrin sayını azaldır, həmçinin yeni lövhələrin yaranmasının qarşısını alır. Statinlərin və fibratların birgə istifadəsi xolesterin çöküntüləri ilə mübarizənin ən təsirli üsuludur.

Fibratlar əslində aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərə (LDL) qarşı olan yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin (HDL) miqdarını artırmağa kömək edir və bildiyimiz kimi, aterosklerotik lövhələr əmələ gətirən LDL-dir. Bundan əlavə, fibratlar dislipidemiya (IIa, IIb, III, IV, V), aşağı trigliserid səviyyəsinin müalicəsində və ən əsası, koronar arteriya xəstəliyindən ölüm faizini minimuma endirmək üçün istifadə olunur.

Fibratlar arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: Fenofibrat.

Statinlər, fibratlardan fərqli olaraq, LDL-yə birbaşa təsir göstərir, qanda onun miqdarını azaldır.

Statinlər arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Koronar arteriya xəstəliyi zamanı qanda xolesterinin səviyyəsi 2,5 mmol/l olmalıdır.

2.2. Baxım terapiyası

Nitratlar. Onlar venoz yatağın qan damarlarını genişləndirərək və qan tökməklə ürəyə ön yükü azaltmaq üçün istifadə olunur, bununla da ürək-damar sisteminin əsas simptomlarından birini - nəfəs darlığı, ağırlıq və təzyiq şəklində özünü göstərən angina pektorisini dayandırır. sinə ağrısı. Xüsusilə şiddətli angina hücumlarının aradan qaldırılması üçün son zamanlarda nitrogliserinin venadaxili damcı tətbiqi uğurla istifadə edilmişdir.

Nitratlar arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: Nitrogliserin, Isosorbide mononitrate.

Nitratların istifadəsinə əks göstərişlər 100/60 mmHg-dən aşağıdır. İncəsənət. Yan təsirlərə qan təzyiqinin azalması daxildir.

Antikoaqulyantlar. Onlar qan laxtalarının əmələ gəlməsinin qarşısını alır, mövcud qan laxtalarının inkişafını ləngidir və fibrin saplarının meydana gəlməsini maneə törədir.

Antikoaqulyantlar arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: Heparin.

Diuretiklər (diuretiklər). Onlar dövran edən qanın həcmini azaltmaqla bədəndən artıq mayenin sürətlə çıxarılmasına kömək edir və bununla da ürək əzələsinə yükü azaldır. Diuretiklər arasında iki qrup dərmanı ayırd etmək olar: loop və tiazid.

Döngə diüretikləri fövqəladə hallarda mayenin bədəndən mümkün qədər tez çıxarılması lazım olduqda istifadə olunur. Döngə diuretikləri qrupu Henle ilgəyinin qalın hissəsində Na+, K+, Cl- reabsorbsiyasını azaldır.

Döngü diuretikləri arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: Furosemid.

Tiazid diuretikləri Henle ilməsinin qalın hissəsində və nefronun distal borucuğunun ilkin hissəsində Na+, Cl- reabsorbsiyasını, həmçinin sidiyin reabsorbsiyasını azaldır və orqanizmdə saxlayır. Tiazid diuretikləri, hipertansiyonun olması halında, ürək-damar sistemindən koroner ürək xəstəliyinin ağırlaşmalarının inkişafını minimuma endirir.

Tiazid diuretikləri arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: Hipotiyazid, İndapamid.

Antiaritmik dərmanlar. Onlar ürək dərəcəsini (HR) normallaşdırmağa kömək edir, bununla da tənəffüs funksiyasını yaxşılaşdırır və koronar arteriya xəstəliyinin gedişatını asanlaşdırır.

Antiaritmik dərmanlar arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: "Aymalin", "Amiodarone", "Lidocaine", "Novocainamide".

Angiotensin çevirən ferment (ACE) inhibitorları. ACE inhibitorları, angiotenzin II-nin angiotenzin I-dən çevrilməsini maneə törətməklə, qan damarlarının spazmlarının qarşısını alır. ACE inhibitorları da ürəyi və böyrəkləri normallaşdırır və patoloji proseslərdən qoruyur.

ACE inhibitorları arasında aşağıdakı dərmanları ayırd etmək olar: Captopril, Lisinopril, Enalapril.

Sakitləşdiricilər.Ürək dərəcəsinin artmasının səbəbi emosional təcrübələr və ya stress olduqda sinir sistemi üçün sakitləşdirici vasitə kimi istifadə olunur.

Sakitləşdirici dərmanlar arasında vurğulamaq olar: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

Koronar arteriya xəstəliyi üçün pəhriz ürək əzələsinə (miyokard) yükü azaltmağa yönəldilmişdir. Bunun üçün pəhrizdə su və duzun miqdarını məhdudlaşdırın. Gündəlik pəhrizdən aterosklerozun inkişafına kömək edən qidalar da istisna olunur, bu məqalədə tapıla bilər -.

İskemik ürək xəstəliyi üçün pəhrizin əsas məqamlarına aşağıdakılar daxildir:

  • Yeməyin kalorililiyi 10-15%, piylənmə zamanı isə gündəlik rasionunuzdan 20% azdır;
  • Yağın miqdarı gündə 60-80 q-dan çox deyil;
  • Zülalın miqdarı gündə 1 kq insan bədən çəkisi üçün 1,5 q-dan çox deyil;
  • Karbohidratların miqdarı gündə 350-400 q-dan çox deyil;
  • Süfrə duzunun miqdarı gündə 8 q-dan çox deyil.

Ürəyin işemik xəstəliyiniz varsa nə yemək olmaz

  • Yağlı, qızardılmış, hisə verilmiş, ədviyyatlı və duzlu qidalar - kolbasa, kolbasa, vetçina, yağlı süd məhsulları, mayonez, souslar, ketçuplar və s.;
  • Böyük miqdarda donuz piyində, yağlı ətlərdə (donuz əti, ev ördəyi, qaz, sazan və s.), yağda, marqarində olan heyvan yağları;
  • Yüksək kalorili qidalar, eləcə də asanlıqla həzm olunan karbohidratlarla zəngin qidalar - şokolad, tortlar, xəmir, şirniyyatlar, zefir, marmelad, konservlər və mürəbbələr.

Ürəyin işemik xəstəliyiniz varsa nə yeyə bilərsiniz?

  • Heyvan mənşəli qidalar - yağsız ət (yağsız toyuq, hinduşka, balıq), az yağlı kəsmik, yumurta ağı;
  • Taxıllar - qarabaşaq yarması, yulaf ezmesi;
  • Tərəvəz və meyvələr – əsasən yaşıl tərəvəzlər və narıncı meyvələr;
  • Çörək məhsulları - çovdar və ya kəpək çörəyi;
  • İçmək - mineral su, az yağlı süd və ya kefir, şəkərsiz çay və şirələr.

Bundan əlavə, iskemik ürək xəstəliyi üçün pəhriz, əgər varsa, həddindən artıq miqdarda əlavə funtların () aradan qaldırılmasına yönəldilməlidir.

Koroner ürək xəstəliyinin müalicəsi üçün M.I. Pevzner terapevtik qidalanma sistemini inkişaf etdirdi - pəhriz No 10c (cədvəl No 10c). Bu vitaminlər, xüsusilə C və P, qan damarlarının divarlarını gücləndirir və onlarda xolesterol yataqlarının qarşısını alır, yəni. aterosklerotik lövhələrin əmələ gəlməsi.

Askorbin turşusu həmçinin "pis" xolesterolun sürətlə parçalanmasına və bədəndən çıxarılmasına kömək edir.

Horseradish, yerkökü və bal. 2 xörək qaşığı etmək üçün horseradish kökünü sürtgəcdən keçirin. qaşıqları və üzərinə bir stəkan qaynadılmış su tökün. Daha sonra horseradish infuziyasını 1 stəkan təzə sıxılmış yerkökü suyu və 1 stəkan bal ilə qarışdırın, hər şeyi yaxşıca qarışdırın. 1 osh qaşığı içmək lazımdır. qaşıq, gündə 3 dəfə, yeməkdən 60 dəqiqə əvvəl.