İltihab. İltihabın mərhələləri və onların simptomları

6 nömrəli mühazirə

İLTİHAN: TƏRİFİ, MƏHİYYƏTİ, BİOLOJİ ƏHƏMİYYƏTİ. İLTİHAN VASİTƏLƏRİ. İLTİHANIN YERLİ VƏ ÜMUMİ TƏZƏRHATLARI. Kəskin iltihab: ETİOLOGİYA, PATOGENEZİ. EKSUDATİV İLTİHANIN MORFOLOJİ TƏHLİFİ. Kəskin İLTİHANIN NƏTİCƏLƏRİ

İltihab bioloji ümumi patoloji prosesdir, mümkünlüyü zədələyici agenti aradan qaldırmağa və zədələnmiş toxumaları bərpa etməyə yönəlmiş qoruyucu və adaptiv funksiyası ilə müəyyən edilir.

İltihabı göstərmək üçün iltihab prosesinin inkişaf etdiyi orqanın adına "itis" sonluğu əlavə olunur - miokardit, bronxit, qastrit və s.

Romalı alim A. Celsus xüsusi qeyd etmişdir iltihabın əsas əlamətləri, qızartı (rubor), şiş (şiş), istilik (rəng) və ağrı (dolor). Daha sonra K.Qalen daha bir işarə əlavə etdi - disfunksiya (funksiyası laesa).

İltihabın bioloji mənası zərər mənbəyini və ona səbəb olan patogen amilləri məhdudlaşdırmaq və aradan qaldırmaq, həmçinin zədələnmiş toxumaları bərpa etməkdir.

İltihabın xüsusiyyətləri təkcə immunitet sistemindən deyil, həm də ondan asılıdır bədənin reaktivliyi. Uşaqlarda iltihab fokusunu ayırd etmək və zədələnmiş toxumaları bərpa etmək qabiliyyəti kifayət qədər ifadə olunmur. Bu, bu yaşda iltihablı və yoluxucu proseslərin ümumiləşdirilməsi meylini izah edir. Yaşlılıqda oxşar iltihablı reaksiya meydana gəlir.

İltihab bir-biri ilə əlaqəli üç reaksiyadan ibarət mürəkkəb bir prosesdir - dəyişiklik (zədələnmə), eksudasiya və proliferasiya.

Yalnız bu üç reaksiyanın birləşməsi iltihab haqqında danışmağa imkan verir. Dəyişiklik zərər sahəsini cəlb edir iltihab vasitəçiləri - iltihab ocağında baş verən proseslər arasında kimyəvi və molekulyar əlaqəni təmin edən bioloji aktiv maddələr. Bütün bu reaksiyalar istiqamətləndirilir zərər mənbəyini müəyyən etmək, onda fiksasiya və zədələyici amilin məhv edilməsi.

Hər hansı bir iltihab növü ilə polimorfonükleer lökositlər (PMNs) ilk olaraq yerə çatır. Onların funksiyası patogen amili lokallaşdırmaq və məhv etmək məqsədi daşıyır.

İltihabi reaksiyada limfoid və qeyri-limfoid hüceyrələr, müxtəlif bioloji aktiv maddələr qarşılıqlı əlaqədə olur və çoxsaylı hüceyrələrarası və hüceyrə-matris əlaqələri yaranır.

İltihab- Bu yerlinpobədənin ümumi reaksiyasının fenomeni. Eyni zamanda, iltihab zamanı yerli və ümumi reaksiyaların qarşılıqlı təsirini təşviq edərək, digər bədən sistemlərinin prosesə daxil edilməsini stimullaşdırır.

Bütün orqanizmin iltihabda iştirakının başqa bir təzahürü klinikdir sistemli iltihablı cavab sindromu - Cənablar (Sistemli İltihabi Cavab Sindrom), inkişafı çoxlu orqan çatışmazlığının görünüşü ilə nəticələnə bilər.

Bu reaksiya özünü göstərir: 1) bədən istiliyinin 38°C-dən yuxarı artması, 2) ürək döyüntülərinin dəqiqədə 90-dan çox döyünməsi, 3) tənəffüs dərəcəsinin dəqiqədə 20-dən çox olması, 4) periferik qanda leykositozun daha çox olması. 12.000 μl-dən çox və ya 4000 μl-dən az leykopeniya, ehtimal ki, leykositlərin yetişməmiş formalarının 10% -dən çoxunun görünüşü. SIRS diaqnozu bu xüsusiyyətlərin ən azı ikisinin olmasını tələb edir.

Axınla iltihab ola bilər kəskin və xroniki.

İltihabın mərhələləri . Dəyişiklik mərhələsi (zərər) - bu, toxuma zədələnməsi ilə xarakterizə olunan iltihabın ilkin, başlanğıc mərhələsidir. Zərərverici amilin təsir yerində hüceyrə və hüceyrədənkənar komponentlərdə müxtəlif dəyişiklikləri ehtiva edir.

Eksudasiya mərhələsi. Bu mərhələ iltihab vasitəçilərinin və xüsusilə plazma mediatorlarının təsirinə cavab olaraq hüceyrə və toxumaların zədələnməsindən sonra müxtəlif vaxtlarda baş verir. qan sistemləri - kinin, tamamlayıcı və laxtalanma.

Eksudasiya mərhələsinin dinamikasında iki mərhələ fərqlənir: 1) plazma eksudasiyası, mikrosirkulyator damarların genişlənməsi ilə əlaqəli, iltihab yerinə qan axınının artması (aktiv hiperemiya), bu da damarlarda hidrostatik təzyiqin artmasına səbəb olur. 2) hüceyrə infiltrasiyası, venulalarda qan axınının yavaşlaması və iltihab vasitəçilərinin fəaliyyəti ilə əlaqələndirilir.

Oyanır leykositlərin marjinal mövqeyi,ətrafdakı toxumalara köçündən əvvəl.

Lökositlərin damardan çıxması prosesi bir neçə saat çəkir. İlk 6-24 saat ərzində neytrofil leykositlər iltihab ocağına daxil olur. 24-48 saatdan sonra monositlərin və limfositlərin emiqrasiyası üstünlük təşkil edir.

Sonra trombositlərin aktivləşməsi baş verir və iltihab bölgəsində kiçik damarların qısa müddətli trombozu inkişaf edir, damar divarlarının işemiyası artır, bu da onların keçiriciliyini artırır, həmçinin iltihablı toxumaların işemiyası. Bu, onlarda nekrobiotik və nekrotik proseslərin inkişafına kömək edir. Mikrovaskulyarın tıxanması iltihab yerindən eksudatın, toksinlərin və patogenlərin çıxmasının qarşısını alır, bu da intoksikasiyanın sürətlə artmasına və infeksiyanın yayılmasına kömək edir.

İltihab yerinə daxil olan neytrofil qranulositlər və makrofaqlar bakterisid və faqositik funksiyaları yerinə yetirir, həmçinin bioloji aktiv maddələr əmələ gətirir. Daha sonra monosit və makrofaq infiltrasiyasına neytrofil infiltrasiya qoşulur ki, bu da kapsulyasiyanın başlanğıcını, onun periferiyası boyunca hüceyrə şaftının əmələ gəlməsi səbəbindən iltihablı zonanın delimitasiyasını xarakterizə edir.

İltihabın mühüm komponenti toxuma nekrozunun inkişafıdır. Patogen faktor nekroz yerində ölməlidir və nekroz nə qədər tez inkişaf edərsə, iltihabın daha az ağırlaşması olacaq.

Məhsuldar (proliferativ) mərhələ iltihabı bitirir. İltihablı toxumanın hiperemiyası və neytrofilik leykositlərin emiqrasiya intensivliyi azalır.

İltihab sahəsini faqositoz və bakteriyaların və nekrotik detritlərin həzm edilməsi ilə təmizlədikdən sonra iltihab yeri hematogen mənşəli makrofaqlarla doldurulur. Lakin proliferasiya artıq eksudativ mərhələdə başlayır və iltihab yerinə çoxlu sayda makrofaqların buraxılması ilə xarakterizə olunur.

İltihabda hüceyrələrin yığılması deyilir iltihablı infiltrat. T- və B-limfositləri, plazmasitləri və makrofaqları aşkar edir, yəni. immunitet sistemi ilə əlaqəli hüceyrələr.

Mikrovaskulyar endotel fəal iştirak edir. İnfiltratın hüceyrələri tədricən məhv edilir və iltihab sahəsində fibroblastlar üstünlük təşkil edir. Proliferasiya dinamikasında qranulyasiya toxuması əmələ gəlir.

İltihabi proses qranulyasiyaların yetişməsi və yetkin birləşdirici toxumanın formalaşması ilə başa çatır. Nə vaxt əvəzetmə qranulyasiya toxuması yetişərək birləşdirici toxuma çapığına çevrilir. Əgər iltihab bitərsə bərpa, sonra orijinal toxuma bərpa olunur.

Kəskin iltihabın formaları.İltihabın klinik və anatomik formaları onun dinamikasında eksudasiya və ya proliferasiyanın üstünlük təşkil etməsi ilə müəyyən edilir.

İltihab hesab olunur kəskin , davam edərsə 4-6 həftədən çox deyil, lakin əksər hallarda 1,5-2 həftə ərzində bitir.

Kəskin iltihab olan eksudativ hesab olunur bir neçə növ: 1) seroz, 2) fibrinoz, 3) irinli, 4) çürük, 5) hemorragik. Selikli qişalar iltihablandıqda, mucus eksudatla qarışdırılır, sonra kataral iltihabdan danışırlar, adətən digər eksudativ iltihab növləri ilə birləşirlər. 6) müxtəlif növ eksudativ iltihabın birləşməsinə qarışıq deyilir.

Eksudativ iltihab tərkibi iltihab prosesinin səbəbi və bədənin zərərverici faktora uyğun reaksiyası ilə müəyyən edilən eksudatın meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunur. Eksudat həm də kəskin eksudativ iltihabın formasının adını müəyyən edir.

Seroz iltihab kimyəvi və ya fiziki amillərin, toksinlərin və zəhərlərin təsiri nəticəsində baş verir. Bir seçim, bədənin şiddətli intoksikasiyası ilə parenximal orqanların stromasında infiltratlardır (aralıq iltihab) . Az miqdarda hüceyrə elementləri - PMNs, deflasiya edilmiş epitel hüceyrələri və 2-2,5% -ə qədər protein olan buludlu bir eksudat ilə xarakterizə olunur. O, selikli və seroz qişalarda, interstisial toxumada, dəridə, böyrəklərin glomerulinin kapsullarında inkişaf edir.

Seroz iltihabın nəticəsi adətən əlverişlidir - eksudat həll olunur və proses bərpa ilə başa çatır. Bəzən parenximal orqanların seroz iltihabından sonra onlarda diffuz skleroz inkişaf edir.

Fibrinli iltihab PMNs, limfositlər, monositlər, makrofaqlar və çürüyən hüceyrələrə əlavə olaraq, toxumalarda fibrin laxtaları şəklində çökən fibrinogenin böyük miqdarını ehtiva edən eksudatın əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur.

Etioloji amillər difteriya corynebacteria, müxtəlif kokkal flora, Mycobacterium tuberculosis, bəzi viruslar, dizenteriya patogenləri, ekzogen və endogen toksik amillər ola bilər.

Ən tez-tez selikli və ya seroz membranlarda inkişaf edir. Eksudasiyadan əvvəl toxuma nekrozu və trombositlərin yığılması baş verir. Fibrinli ekssudat ölü toxumalara nüfuz edir, açıq boz təbəqə əmələ gətirir, onun altında mikroblar yerləşərək çoxlu miqdarda toksinlər buraxır. Filmin qalınlığı nekrozun dərinliyi ilə müəyyən edilir və sonuncu epitel örtüklərinin strukturundan və altındakı birləşdirici toxumanın xüsusiyyətlərindən asılıdır.

Nekrozun dərinliyindən və fibrinoz eksudatın qalınlığından asılı olaraq, fibrinoz iltihabın iki növü fərqləndirilir. Orqanın selikli qişasının və ya seroz qişasının tək qatlı epitelial örtüyü və nazik sıx birləşdirici toxuma bazası ilə nazik, asanlıqla çıxarıla bilən fibrinoz film əmələ gəlir. Bu fibrinoz iltihab adlanır lobar .

Traxeya və bronxların selikli qişalarında, fibrinoz plevrit, perikardit, peritonit ilə xarakterizə olunan seroz membranlarda, həmçinin lobar pnevmoniya ilə inkişaf edən ağciyər lobunu əhatə edən fibrinoz alveolit şəklində baş verir.

Çox qatlı skuamöz keratinləşdirici olmayan epitel, keçid epiteli və ya orqanın boş geniş birləşdirici toxuma bazası dərin nekrozun inkişafına və çıxarıldıqdan sonra dərin xoraların qaldığı qalın, çıxarılması çətin olan fibrinoz təbəqənin meydana gəlməsinə kömək edir.

Bu fibrinoz iltihab adlanır difteritik . Farenksdə, qida borusunun, uşaqlığın və vajinanın, bağırsaqların və mədənin, sidik kisəsinin selikli qişalarında, dərinin və selikli qişaların yaralarında inkişaf edir.

Fibrinoz iltihabın nəticəsi selikli qişalar fibrinli filmlərin əriməsidir. Difterit iltihabı xoraların əmələ gəlməsi ilə başa çatır və sonra əvəzlənir; dərin xoralarla çapıqlar əmələ gələ bilər. Selikli qişaların krupoz iltihabı zədələnmiş toxumanın bərpası ilə başa çatır. Seroz membranlarda fibrinoz ekssudat daha tez-tez təşkil olunur, nəticədə yapışmaların, dayaqların əmələ gəlməsi və çox vaxt bədən boşluqlarının membranlarının fibrinoz iltihabı onların obliterasiyası ilə başa çatır.

İrinli iltihab irinli eksudatın əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur. İltihab mənbəyindən, hüceyrələrdən və mikroblardan olan toxuma detritusundan ibarət qaymaqlı kütlədir. Yaranan elementlərin əksəriyyəti canlı və ölü qranulositlərdən ibarətdir, onların tərkibində limfositlər, makrofaqlar və çox vaxt eozinofil qranulositlər var. Pusun özünəməxsus qoxusu, müxtəlif çalarları olan mavi-yaşıl rəngi var.

İrinli iltihabın səbəbi piogen mikroblardır - stafilokoklar, streptokoklar, qonokoklar, tif çöpləri və s.O, demək olar ki, istənilən toxumada və bütün orqanlarda olur. Onun gedişi kəskin və xroniki ola bilər.

İrinli iltihabın əsas formaları 1) abses, 2) flegmon, 3) empiema, 4) irinli yaradır.

Abses - məhdud irinli iltihab, irinli ekssudat ilə dolu bir boşluğun formalaşması ilə müşayiət olunur.

İrin yığılması qranulyasiya toxumasının şaftı ilə əhatə olunmuşdur. Abses boşluğunu məhdudlaşdıran qranulyasiya toxuması adlanır piogen kapsul . Xroniki hala keçərsə, piogen membranda iki təbəqə əmələ gəlir: daxili, boşluğa baxan və qranulyasiyalardan ibarət olan, xarici isə qranulyasiya toxumasının yetkin birləşdirici toxumaya yetişməsi nəticəsində əmələ gəlir.

Flegmon - irinli qeyri-məhdud diffuz iltihab, irinli ekssudat toxumaya nüfuz edir və aşındırır. Flegmonun əmələ gəlməsi patogenin patogenliyindən, orqanizmin müdafiə sistemlərinin vəziyyətindən, həmçinin toxumaların struktur xüsusiyyətlərindən asılıdır.

Selülit adətən dərialtı piydə, əzələlərarası təbəqələrdə və s. Lifli yağ toxumasının selülitinə selülit deyilir.

Ola bilər yumşaq , nekrotik toxumanın lizisi üstünlük təşkil edərsə və çətin , flegmonada laxtalanma toxuma nekrozu baş verdikdə. İrin əzələ-tendon qabıqları, neyrovaskulyar bağlamalar, yağ təbəqələri boyunca alt hissələrə axıdılır və ikincili, sözdə əmələ gəlir. soyuq abseslər, və yasızdıranlar .

Qan damarlarının trombozu ilə çətinləşir, təsirlənmiş toxumaların nekrozu ilə nəticələnir. İrinli iltihab limfa damarlarına və damarlara yayıla bilər və bu hallarda irinli tromboflebit və limfangit baş verir.

Flegmonoz iltihabın sağalması onun delimitasiyası ilə başlayır, sonra kobud çapıq əmələ gəlir. Nəticə əlverişsiz olarsa, sepsisin inkişafı ilə infeksiyanın ümumiləşdirilməsi baş verə bilər.

Empiema - Bu, bədən boşluqlarının və ya içi boş orqanların irinli iltihabıdır.

Empiemanın inkişafının səbəbləri bunlardır: 1) qonşu orqanlarda irinli ocaqlar (məsələn, ağciyər absesi və plevra boşluğunun empieması), 2) içi boş orqanların - öd kisəsinin, əlavənin, uşaqlıq yolunun irinli iltihabı nəticəsində irin axınının pozulması. boru və s.

İrinli iltihabın uzun bir kursu ilə içi boş orqanların obliterasiyası baş verir.

İrinli yara - ya travmatik, o cümlədən cərrahi və ya digər yaranın irinlənməsi nəticəsində və ya irinli iltihab ocağının xarici mühitə açılması və yara səthinin əmələ gəlməsi nəticəsində baş verən irinli iltihabın xüsusi forması. .

fərqləndirmək birincili və ikincili irinləmə yarada. Birincili yaralanma və travmatik şişlikdən dərhal sonra baş verir, ikincil irinli iltihabın residividir.

Çürük və ya çirkli , iltihab əsasən çürük mikrofloranın aydın toxuma nekrozu ilə irinli iltihabın mərkəzinə daxil olması ilə inkişaf edir.

Geniş, uzun müddət sağalmayan yaraları və ya xroniki absesi olan zəifləmiş xəstələrdə baş verir. İrinli eksudat xüsusilə xoşagəlməz çürük qoxusunu alır.

Morfoloji mənzərədə kəsilmə meyli olmayan mütərəqqi toxuma nekrozu üstünlük təşkil edir. Nekrotik toxuma artan intoksikasiya ilə müşayiət olunan fetid kütləyə çevrilir və xəstələr adətən ölür.

Hemorragik iltihab müstəqil forma deyil, seroz, fibrinoz və ya irinli iltihabın bir variantıdır və mikrosirkulyasiya damarlarının xüsusilə yüksək keçiriciliyi, eritrositlərin diapedizi və onların mövcud ekssudata qarışığı ilə xarakterizə olunur. (seroz-hemorragik, irinli-hemorragik iltihab).

Qırmızı qan hüceyrələri parçalandıqda, eksudat qara rəngə çevrilə bilər. Tipik olaraq, hemorragik iltihab damar keçiriciliyinin kəskin artması ilə müşayiət olunan çox yüksək intoksikasiya hallarında inkişaf edir və eyni zamanda bir çox viral infeksiya növləri üçün xarakterikdir.

Taun, qarayara, çiçək xəstəliyi, həmçinin qripin ağır formaları üçün xarakterikdir. Hemorragik iltihab halında, xəstəliyin gedişi adətən pisləşir, nəticəsi onun etiologiyasından asılıdır.

katara , hemorragik kimi, müstəqil bir forma deyil. O, selikli qişalarda inkişaf edir və hər hansı bir ekssudata mucusun qarışığı ilə xarakterizə olunur.

Kataral iltihabın səbəbi müxtəlif infeksiyalar, metabolik məhsullar, allergik qıcıqlandırıcılar, termal və kimyəvi amillər ola bilər.

Kəskin kataral iltihab 2-3 həftə davam edir və heç bir iz qoymadan bitir. Xroniki kataral iltihab nəticəsində selikli qişada atrofik və ya hipertrofik dəyişikliklər inkişaf edə bilər. Kataral iltihabın bədən üçün əhəmiyyəti onun lokalizasiyası və gedişatının xarakteri ilə müəyyən edilir.

3058 0

Kəskin kataral rinit (rhinitis catarrhalis acuta)

Hər bir insanın həyatı boyu dəfələrlə xəstələndiyi ən çox yayılmış xəstəlik. Kəskin rinit (burun axması) burun boşluğunda müstəqil bir patoloji proses ola bilər, həmçinin bir çox soyuqdəymə və ya yoluxucu xəstəliklərlə müşayiət olunur. Burun axıntısı dünyanın bütün ölkələrində çox uzun müddətdir məlum olmasına baxmayaraq, hələ də nə klinisyenler, nə də nəzəriyyəçilər xəstəliyin patogenezini birmənalı şəkildə əsaslandıra bilmirlər. Kəskin rinitin səbəbi ən çox bədənin müxtəlif yerlərində, bəzən burun boşluğundan (ayaqlar, aşağı arxa) çox uzaq olan hipotermiyadır.

Beləliklə, professor M.İ. Volkoviç hesab edir ki, axan burun bədənin müəyyən hissələrinin soyuq qıcıqlanmasına cavab olaraq burun mukozasının reaksiyasını təyin edən refleks mexanizmlərlə əlaqələndirilir. Həqiqətən də, əksər hallarda kəskin rinit ayaqların, bel bölgəsinin və ya arxa bölgənin hipotermiyasından dərhal və ya qısa müddət sonra baş verir. Beləliklə, soyuq amil kataral rinitin baş verməsi üçün bir tetikleyici rolunu oynayır. Lomber bölgənin soyumasının təsiri altında, gün ərzində ifraz olunan sidik miqdarına təsir göstərə bilən böyrək damarlarının davamlı spazmı meydana gəlir.

Qan dövranında və orqanizmin toxumalarında maye tarazlığını saxlamaq üçün nəhəng maye ifraz etmək qabiliyyətinə malik olan burun mukozası bu funksiyanı qismən öz üzərinə götürdüyü güman edilir. Bu mərhələ bir refleksdir və burun mukozasının konjestif hiperemiyası səbəbindən səthi yerləşən damarların divarları vasitəsilə seroz maye buraxılmağa başlayır. Onu yoxlayanda onun zülal komponentləri olmayan transudat olduğu təsdiqlənib. Bu kəskin rinitin ilk mərhələsidir.

Burundan bol maye axını ilə epitelin maserasiyası baş verir, mikro yara səthləri görünür, bədənin müdafiə mexanizmləri (leykositlər, makrofaqlar) işə düşür və burun axıntısı fərqli bir xarakter alır - seroz olmur, lakin irinli.

Beləliklə, kəskin axan burun, klinik mənzərəyə və morfologiyaya görə üç mərhələyə və ya fazaya bölünür:
1) ilkin mərhələ: burunda quruluq, yanma hissi, istilik, giriş və çıxışda ağrı; bu hadisələrdən əvvəl titrəmələr gəlir;
2) ifrazat mərhələsi birincidən 1-2 saat sonra baş verir və burun tıkanıklığı, baş ağrısı, bol sulu ifrazatlar, asqırma, ümumi zəiflik, bədən istiliyinin bir qədər artması ilə xarakterizə olunur;
3) üçüncü mərhələ bir neçə gündə baş verir - bir həftə. Burun tıkanıklığı qalır, qalın, irinli axıntı qalır, xəstələr halsızlıqdan, baş ağrısından şikayətlənirlər.

Fəsadlar

Burun axıntısı yüngül bir xəstəlik kimi qəbul edilməməlidir, çünki ondan yaranan ağırlaşmalar yalnız burun, paranazal sinuslar və ya digər sərhəd nahiyələrinə deyil, orta qulağa da təsir göstərə bilər. Kəskin kataral rinitin nəticəsi bərpa və ya kəskin kataral iltihabdan keyfiyyətcə fərqlənən yarımkəskin, sonra isə xroniki prosesin fazasına keçiddir.

Müalicə

Yalnız xəstəliyin simptomları - burun tıkanıklığı və axıdılması ilə məşğul olmaq irrasionaldır. Müəyyən dərmanların təyin edilməsini patogenetik cəhətdən əsaslandırmaq lazımdır. Bu o deməkdir ki, burun axmasının ikinci mərhələsində vazokonstriktor preparatlarının (naftizin, qalazolin, sanorin və s.) istifadəsi məqsədəuyğun deyil.

Bədənin rasional olaraq vahid istiləşməsi (yataq istirahəti), diaforetik və sidikqovucu dərmanların (asetilsalisil turşusu, furosemid) təyin edilməsi, diqqəti yayındıran maddələr (isti ayaq hamamları, dana əzələlərinə xardal plasterləri). Buruna tərkibində mentol olan yağlı damcıların vurulması məsləhət görülür. Belə damcılar selikli qişanı selikli qişanın həddindən artıq qıcıqlanmasından və keçən havadan qoruyur, əlavə olaraq burun nəfəsini yaxşılaşdırmağa kömək edir. Vasokonstriktorlar yalnız məhdud miqdarda və qısa müddətə, 7-8 gündən çox olmayaraq damcıla bilər, əks halda onlara asılılıq yarana bilər, ondan qurtulmaq çətin ola bilər.

Üçüncü mərhələdə (açıq irinləmə) burun boşluğuna sulfanamid preparatlarının tozlarını vura, yerli geniş spektrli antibiotiklərdən - "Bioparox" istifadə edə bilərsiniz.

Bundan əlavə, hiposensibilizasiya edən dərmanlar (suprastin, pipolfen) təyin etmək lazımdır.

Uşaqlarda kəskin axan burun

Uşaqlarda kəskin axan burun bir sıra xüsusiyyətlərə malikdir. Körpələrdə burun tənəffüsünün pozulması ananın döşünü əmizdirməkdən imtinasına səbəb olur, çünki burun nəfəsi kəsildikdə uşaq ağızdan nəfəs almağa məcbur olur. Yetkinlərdə istifadə edilən bir çox dərman uşaqlarda istifadə edilə bilməz. Burun boşluğunun içindəkilər (uşaq burnunu üfürə bilmədiyi üçün) şprislə sovrulmalıdır.

Erkən uşaqlıqda burun tənəffüsünün çətinliyi həzm sisteminin disfunksiyasının bir çox simptomlarına səbəb olur. Məsələn, ağızdan nəfəs alarkən havanın udulması nəticəsində diafraqmanın vəziyyətinə təsir edən meteorizm inkişaf edir: onun yüksəlməsi bütövlükdə tənəffüs prosesini daha da çətinləşdirir. Bir uşaqda kəskin axan burunda bu təzahürlərin kompleksi həddindən artıq həyəcan və qidalanma ilə xarakterizə olunur. Bir qayda olaraq, uşaqlarda kəskin rinit kəskin faringit və laringit ilə müşayiət olunur.

Fəsadlar

Orta qulağın iltihabı, retrofaringeal abses, qastroenterokolit (gənc uşaqlarda), bronxit, bronxopnevmoniya.

Müalicə

Şişmiş qabıqların həcmini azaltmaq üçün adrenalin damcılarından istifadə edin (1:10.000, əmizdirmədən əvvəl hər burun dəliyinə 3-4 damcı) və ya körpəni qaşıqdan qidalandırmaq məsləhətdir. Tərkibində mentol olan damcılar laringospazm ehtimalı səbəbindən istifadə edilməməlidir.

3 yaşdan yuxarı uşaqlarda müalicə variantları genişlənir. Müxtəlif məlhəmlərdən, büzücü mayelərdən (1% protargol məhlulu, mentol yağı, infeksiya əleyhinə preparatlar - "Bioparox") istifadə edə bilərsiniz.

Qızılca, qırmızı atəş, difteriya səbəbiylə burun mukozasının zədələnməsi

Bu xəstəliklərdə kəskin kataral rinit ikinci dərəcəli təzahürdür və bir sıra spesifik xüsusiyyətlərə malikdir, xüsusilə də difteriyaya gəldikdə ciddi nəticələrin qarşısını almaq üçün fərqləndirilməlidir.

Qızılcanın prodromal dövründə rinitin baş verməsi ümumi bir hadisədir, buna görə də uşaqda hər hansı bir axan burun, iştirak edən həkimə xəbərdarlıq etməlidir. Qızılca burun axıntısı burundan çoxlu selikli axıntı ilə xarakterizə olunur. Ağız boşluğunun müayinəsi zamanı yanaq nahiyəsində hiperemik selikli qişanın ümumi fonunda (Velski-Filatov-Koplik ləkələri) fərqlənən fərdi qırmızı ləkələrin müəyyən edilməsi xarakterikdir. Bu ləkələr qısa müddət ərzində yalnız prodromal dövrdə müşahidə olunur və buna görə də qızılca burun axıntısının differensial diaqnostikasında mühüm rol oynayır.

Müalicə

Qızılca burun axıntısı olan xəstələr üçün xüsusi müalicə yoxdur. Burun boşluğundan sekresiyaların çıxarılması üçün şərait yaratmaq, xəstəyə burun udlağından gələn ifrazatları orta qulağa itələməmək üçün burnunu düzgün üfürməyi öyrətmək, selikli qişanı qansızlaşdırmaq, yağlı preparatlardan (1% mentol yağı, şaftalı) istifadə etmək lazımdır. , ərik yağı).

Qırmızı qızdırma

Yüngül hallarda skarlatina ilə, xüsusən indi, geniş spektrli antibiotiklər dövründə, axan burun spesifik deyil və 3 mərhələdə baş verən ümumi kataral rinitdir. Xüsusi müalicə tələb olunmur.

Burun boşluğunda difteriyanın təzahürləri farenksin difteriyası fonunda baş verən ilkin və ya ikincil ola bilər. Burun mukozasının zədələnməsi erkən uşaqlıq dövründə daha çox baş verir. Bu, selikli qişanın səthində difteritik filmlərin tipik formalaşması olmadan baş verə bilər, lakin kataral simptomlarla xarakterizə olunur. Xəstəliyin gedişi əvvəlcə mülayim ola bilər və nəticədə yaranan axan burun tez-tez sadə kataral rinit kimi qəbul edilir. Bununla birlikdə, difteriya üçün xarakterik olan tipik təzahürlər də var: "birtərəfli" axan burun, qanlı çalarlı çoxlu axıntı, hiperemiya və yuxarı dodağın qanadının yaxınlığında dəridə çatların meydana gəlməsi. burun müşahidə edilir. Diaqnozda bakterioloji müayinə həlledici əhəmiyyət kəsb edir, axıntıda difteriya törədicisinin mövcudluğunu təsdiqləyir.

Müalicə

Əsasən 10.000-20.000 ədəd anti-difteriya serumunun tətbiqi ilə həyata keçirilir; çatlar və eroziyalar olan dərinin nahiyələrində antibiotiklər və məlhəm dərmanları istifadə olunur.

Yu.M. Ovchinnikov, V.P. Gamow

Bizim azımız həyatımızda heç vaxt soyuqdəymə, burun axmasından əziyyət çəkməmiş, sıyrıqlar və cızıqlar almamışıq. Bütün bunlar, demək olar ki, zərərsiz sağlamlıq problemləri, daha ciddi xəstəliklər, məsələn, sətəlcəm və ya qastrit, iltihab adlanan orqan və ya toxumalarda patoloji proseslə əlaqələndirilir. Onun mərhələləri, hər hansı bir xəstəlik kimi, fərqlidir - ilkin, ən asan və ən tez müalicə olunandan, sonuncu, ən ağır və geri dönməz olana qədər. İltihab necə baş verir? Bu anda bədənimizdə nə baş verir? İltihabı necə müalicə etmək olar? Proqnozlar nələrdir və nəticələri nələrdir? Qoyulan sualların hər birinə aydın və ətraflı cavab verməyə çalışacağıq.

İltihabın mahiyyəti

Dünyada minlərlə xəstəlik var. Bunların hamısı ya insan orqanlarında iltihabi proseslərdən qaynaqlanır, ya da iltihaba səbəb olur. Sonuncunun mərhələləri müxtəlif xəstəliklər üçün fərqli ola bilər, səbəblər fərqli ola bilər, əlamətlər eyni olmaya bilər, lakin düzgün müalicə olmadan nəticə demək olar ki, həmişə təxminən eynidır - sağlamlıqda geri dönməz dəyişikliklər və bəzən ölüm. Bununla belə, iltihabın yaxşı tərəfi var. Onu qorumaq üçün bədəndə meydana gəlir. Bu funksiya milyonlarla il ərzində, insanın təkamülü boyu formalaşmışdır. Yəni, iltihab qıcıqlandırıcını aradan qaldırmaq və toxumanı bərpa etmək üçün hər hansı bir zədə ilə inkişaf edən patoloji prosesdir. İltihabı bədənin qoruyucu hərəkətlərini işə salan bir tetik düyməsi və eyni zamanda mənfi proseslərin iltihablı fokusdan çıxmasına imkan verməyən bir maneə adlandırmaq olar. O, intoksikasiyaya səbəb ola biləcək toksinləri toplayır. İltihab zamanı xüsusi hissəciklər istehsal olunur - bu toksinlər dağıdıcıdır. Və iltihabın başqa bir faydalı funksiyası, antikor istehsal etməsi və immunitet sistemini gücləndirməsidir.

Mənfilik də var və kifayət qədər çoxdur. Bu cür proseslər uğursuzluğa səbəb ola bilər və insan həyatı üçün təhlükə yarada bilər.

Təsnifat

Həkimlər iltihabı yalnız yerə (boğaz, mədə, ağciyər və s.) görə deyil, həm də bir çox digər xüsusiyyətlərə görə təsnif edirlər. Onun mərhələləri aşağıdakılardır:

dəyişiklik;
eksudasiya;
yayılması.

İltihabın formasından asılı olaraq bunlar var:

kəskin (müddəti bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər);
subakut (axın müddəti günlər və həftələrlə hesablanır);
xroniki (kəskin və ya yarımkəskin formaların müalicə olunmadığı hallarda görünür, illərlə, bəzən ömür boyu davam edir).

İltihabi prosesin hansı formada olmasından asılı olmayaraq, onun meydana gəlməsinin səbəbləri aşağıdakılardır:

yoluxucu (viruslar, bakteriyalar);
zəhərli (sağlamlığa zərərli kimyəvi maddələrə məruz qalma);
otoimmün (bədən lazımsız antikorlar və ya aqressiv hüceyrələr istehsal edir);
irinli-septik;
travmatik;
paraneoplastik (əsasən xərçəngdə inkişaf edir);
travma sonrası;
fiziki (məsələn, bədən üçün əlverişsiz olan temperatur təsirləri).

İltihabın meydana gəlməsinin səbəbləri, onun inkişaf mərhələləri və formaları həkimlərin xəstəliyi təsnif etdiyi əsas xüsusiyyətlərdir. Beləliklə, pnevmoniya kəskin və eyni zamanda eksudativ ola bilən ağciyər toxumasının yoluxucu iltihabıdır. Gəlin aydın olmayan şərtlərə daha yaxından nəzər salaq.

İltihabi proses necə inkişaf edir?

Hər kəs üçün başlanğıc nöqtəsi hüceyrələrin strukturunda belə dəyişikliklər və onlarla birlikdə bütövlükdə orqanların normal fəaliyyətinin pozulmasıdır. Bu, iltihabın əlamətlərini müəyyən edir. Hüceyrədə əlverişsiz faktorun təsiri altında sitoplazmada, membranda və nüvədə çox tez dəyişikliklər başlayır. Bu proses sözdə mediatorların istehsalını aktivləşdirir - biokimyəvi reaksiyaları aktivləşdirən xüsusi bioloji kimyəvi maddələr, yəni onlar doğur.Vasitəçilərə histamin, bradikinin, serotonin və bir çox başqa spesifik agentlər daxildir. Onların hamısı müxtəlif iltihab əlamətləri üçün məsuliyyət daşıyırlar. Beləliklə, histamin qan damarlarının genişlənməsinə və onların divarlarının keçiriciliyinin artmasına səbəb olur. Bradikinin və kallidin ağrıda iştirak edir. Damarların genişləndiyi bölgədə iltihabın ilkin əlaməti görünür - qızartı. Genişlənmiş damarların ümumi kəsik sahəsi artdığından, onlarda qan axınının həcm sürəti artır və xətti sürət azalır. Bu, iltihabın ikinci əlamətinə - temperaturun sıçrayışına səbəb olur.

Sonradan, zəncirvari reaksiyanın hər bir əlaqəsi daha şiddətli bir təzahür ilə xarakterizə olunur. Xətti sürətin azalması qan axını daha da yavaşlatan qırmızı qan hüceyrələrinin istehsalını aktivləşdirir. Bu, damarların tamamilə bağlana biləcəyi trombüs meydana gəlməsini artırır. Doku nekrozuna səbəb olan sözdə staz meydana gəlir. Kapilyarlarda qan durğunluğundan sonra venulalarda durğunluq başlayır. Bu, toxumalarda eksudatın yığılmasına gətirib çıxarır. İltihabın növbəti əlaməti görünür - şişkinlik, sonra başqa bir əlamət - ağrı.

Leykositlər, duzlar və zülallar qan damarlarının incəlmiş divarlarından sızmağa başlayır (eksudasiya baş verir). Bu vəziyyətdə leykositlər iltihaba səbəb olan faktora doğru hərəkət edirlər, çünki onların əsas rolu faqositozdur. Sonradan iltihablı infiltratda (bunun üçün xarakterik olmayan bioloji elementlərin toplandığı yer) hüceyrələrin bir hissəsi ölür, digərləri çevrilir, məsələn, makrofaqlara çevrilir.

Ümumiləşdirsək, iltihabın aşağıdakı ümumi simptomlarını müəyyən etmək olar:

qızartı;
iltihablı ərazidə və ya bütövlükdə bədəndə temperaturun artması;
şişkinlik;
ağrı.

Bundan əlavə, ümumi simptomlara aşağıdakılar daxildir:

lökositozun inkişafı;
artan qan ESR;
immunoloji reaktivliyin dəyişməsi (orqanizmin iltihab faktorunun tətbiqinə və fəaliyyətinə reaksiyası);
intoksikasiya əlamətləri.

Ancaq hər bir xəstəliyin özünəməxsus simptomları var. Beləliklə, pnevmoniya ilə öskürək, qastrit, ürəkbulanma, bəzən qusma, gəyirmə, ürək yanması, sistit ilə və s.

Dəyişiklik mərhələsi

Müasir tibbdə "alterativ iltihab" termini praktiki olaraq istifadə edilmir, lakin baytarlıqda hələ də mövcuddur. Bu, bəzi orqanlarda (böyrəklərdə, ürək, qaraciyər, onurğa beyni və beyində) patoloji dəyişikliklər deməkdir ki, bu dəyişikliklərdə toxumalarda (parenximada) eksudasiya və proliferasiya olmadan nekrotik dəyişikliklər qeydə alınır. Alternativ iltihab ən çox kəskin formada baş verir və orqanın tam məhvinə səbəb ola bilər.

Dəyişiklik iki alt növə bölünür - ilkin və ikincil.

Öz mahiyyətində ilk növbədə bədənə bir iltihab mənbəyinin daxil olmasının nəticəsidir. İkinci dərəcəli, bədənin bir iltihab agentinin vurduğu zərərə reaksiyasıdır. Praktikada onların hər ikisinin dəqiq sərhədləri yoxdur.

Belə iltihab nəticəsində yaranan xəstəliklərə tif, miokardit, dizenteriya və s. İndi əksər həkimlər alternativ iltihab nekrozu adlandırırlar.

Eksudasiya mərhələsi

Eksudativ iltihab, kapilyarlardan və digər kiçik damarlardan boşluqda və ya bədən toxumasında müxtəlif mayelərin (eksudat) sərbəst buraxıldığı patoloji prosesin bir mərhələsidir. Tam olaraq nə çıxdığından asılı olaraq, iltihabi proseslərin aşağıdakı növləri fərqlənir:

seroz;
lifli;
irinli;
çürütmə;
kataral;
hemorragik;
qarışıq.

Gəlin onların hər birinə nəzər salaq.

Serous

Xəstəliyin başqa bir adı seroz eksudativ iltihabdır. Bu, eksudatda qan serum zülalının ən azı 2% və 8% -dən çox olmadığı bir patoloji prosesdir, lakin sözün həqiqi mənasında yalnız bir neçə leykosit var. Selikli və seroz nazik, hamar və elastik membranlarda (məsələn, peritonda, plevrada, perikardda) baş verir. İltihablı membranlar sıx, buludlu və kobud olur. İltihabın simptomları tələffüz edilmir. Xəstə yüngül qızdırma və yüngül ağrı hiss edə bilər. Bu patologiyanın səbəbləri:

kimyəvi maddələr (intoksikasiya, zəhərlənmə);
fiziki təsir (yanıqlar və donma da daxil olmaqla xəsarətlər, müəyyən həşəratların dişləmələri);
mikroorqanizmlər (Koch bacilli, herpes, meningokokk);
allergiya.

Seroz iltihablar kəskin və ya xroniki ola bilər.

Lifli

Bu tip iltihab ekssudatda leykositlər, monositlər, makrofaqlar, ölü hüceyrələr və fibrin laxtalarının olması ilə xarakterizə olunur - qan laxtalarının əsasını təşkil edən qan plazma zülalı. İltihablı ərazidə toxuma ölür və çox sayda trombosit meydana gəlir, nazik lifli bir film meydana gəlir, bunun altında mikroblar aktiv şəkildə çoxalmağa başlayır. Lifli iltihab krup və difteritik ola bilər. Krupoz ilə traxeyanın, peritonun, alveolların və bronxların selikli qişalarında bir film meydana gəlir. O, toxumada böyümür, ona görə də yaralar qoymadan asanlıqla çıxarılır. Difteriya ilə bağırsaqların, yemək borusunun və mədənin selikli qişalarında bir film meydana gəlir. Sıx olduğu ortaya çıxır, sanki altındakı təbəqələrlə birləşir, buna görə çıxarıldıqda yaralar qalır. "Qadın iltihabı" bəzən uterusda bənzər bir proses adlanır. Bu, müxtəlif səbəblərdən baş verə bilər - infeksiyalar (qonoreya, sifilis), hipotermiya, mexaniki zədələnmə (abort, doğuş), pis gigiyena. Bütün hallarda, kəskin forma cinsiyyət orqanlarında və ya qarnın aşağı hissəsində ağrı, vaginal axıntı və qızdırma ilə özünü göstərir. Bu, böyrək, ürək və endokrin sistem xəstəliklərinə səbəb ola bilər. Qadınlarda xroniki olan iltihab heç bir nəzərə çarpan simptomlar olmadan baş verə bilər, lakin uşaqlıq borularının yapışmasına və sonsuzluğa səbəb olur. Bu forma, bir qadın kəskin bir xəstəliyi tam müalicə etmədikdə, həmçinin ilkin mərhələlərdə praktiki olaraq asemptomatik olan bəzi infeksiya növləri (məsələn, gonokokklar) ilə inkişaf edir.

İrinli və çürük

Eksudatda irin varsa - spesifik maddə, o cümlədən irinli zərdab, toxuma detriti, neytrofil leykositlər, eozonofillər - iltihab irinli proseslərlə müşayiət olunur. Onlara müxtəlif mikroorqanizmlər, məsələn, qonokoklar, stafilokoklar və başqaları səbəb olur. İrinli iltihabın formaları:

abses (irinləmə);
flegmon;
ampiyem.

Bir abses ya müstəqil iltihab prosesi, ya da əvvəlki xəstəliyin ağırlaşması kimi baş verir. Bu vəziyyətdə patogenlərin qonşu toxumalara yayılmasının qarşısını alan bir maneə kapsulu meydana gəlir.

Selülit absesdən onunla fərqlənir ki, onun dəqiq müəyyən edilmiş sərhədləri yoxdur. Flegmonanın bir çox növləri var. Buraya subkutan, əzələlərarası, retroperitoneal, perinefrik və bir çox başqaları daxildir. Flegmon qonşu toxuma sahələrinə yayılarsa, sepsis başlaya bilər.

Empiyema bir qədər absesə bənzəyir, lakin bədən boşluğunda əhəmiyyətli dərəcədə irin yığılması var və qoruyucu membran yoxdur.

Çürük mikrofloranın fokusuna daxil olduqda irinli iltihabdan çürük iltihab inkişaf edir. Bu vəziyyətdə, xəstənin bədəninin intoksikasiyasına səbəb olan və çürük bir qoxu ilə xarakterizə olunan toxuma nekrozu meydana gəlir. Bu cür iltihab geniş yaralarla, məsələn, hərbi əməliyyatlar zamanı və bacarıqsız abortları olan qadınlarda mümkündür. Belə ağır formada iltihabı necə müalicə etmək olar? Yalnız düzgün seçilmiş antibiotiklərlə müalicə cərrahiyyə ilə birlikdə proqnozu əlverişli edə bilər.

Hemorragik

Bu tip patoloji yuxarıda göstərilən iltihablı proseslərin davamıdır və qan damarlarının divarlarının keçiriciliyi artarsa, onların bütövlüyünün pozulmasına qədər inkişaf edir. Eyni zamanda çoxlu sayda qırmızı qan hüceyrələri iltihablı nahiyəyə daxil olaraq ekssudatı tünd qırmızı, demək olar ki, qara rəngə çevirir və əgər iltihab mədə-bağırsaq traktına təsir edərsə, onların tərkibi şokolad rənginə çevrilir. Hemorragik iltihaba bakteriyalar, viruslar, bəzən göbələklər, bəzi kimyəvi maddələr və toksinlər səbəb olur. Çiçək, taun, qarayara kimi xəstəliklərdə müşahidə olunur.

kataral

Bu proses müstəqil deyil, çünki artıq mövcud olan ekssudata mucus əlavə edildikdə formalaşır. Aşağıdakı səbəblərdən yaranır:

infeksiya (viruslar, bakteriyalar);
yüksək və ya aşağı temperatur (yanıq, donma);
kimyəvi maddələr;
düzgün olmayan metabolizm məhsulları.

Nümunə olaraq allergik rinit (ot qızdırması və ya məşhur burun axması), irinli kataral formaya çevrilmiş, bronxların və traxeyanın iltihablandığı bronxitləri göstərmək olar. Mümkündürmü və evdə bu formanın iltihabını necə aradan qaldırmaq olar? Ənənəvi tibb aromaterapiyadan istifadə etməyi məsləhət görür (küknar, ətirşah, evkalipt və başqalarının tənəffüs yağları). Kataral sinüzit üçün burundan mucus çıxarın, duz, otlar və ya adi su məhlulları ilə yuyun və burun içinə vazokonstriktorlar damlayın. Boğazın kataral ağrıları üçün qarqara etmək, bol ilıq maye içmək, tənəffüs məşqləri etmək, bəlğəmgətirici və öskürək əleyhinə dərmanlar qəbul etmək. Kataral iltihabın hər hansı bir lokalizasiyası üçün dərman antiviral terapiya aparılır, lakin antibiotiklər yalnız həkim tərəfindən təyin edildiyi kimi və yalnız ağırlaşmalar olduqda, məsələn, irinli iltihabın inkişafı ilə istifadə olunur.

Proliferativ iltihab

Bu forma iltihabın bütün növlərində müşahidə olunur və xəstəliyin son mərhələsində ən aktivdir. "Çoxalma" termini belə izah edilə bilər: bu, yeni bir formalaşma, hüceyrələrin və bütün hüceyrə strukturlarının doğulmasıdır. Bu, əsasən, iltihabdan sonra orqan və ya toxumanın bərpası dövründə, mezenximal hüceyrələr fibroblastlar istehsal etdikdə baş verir və onlar da öz növbəsində kollageni sintez edirlər, bu da tez-tez çapıqların meydana gəlməsi ilə başa çatır. Proliferativ iltihabın növləri aşağıdakılardır:

Kəskin iltihab prosesi sürətlə inkişaf edir. Yuxarıda göstərilən simptomlarla xarakterizə olunur, yəni: təsirlənmiş ərazinin qızartı, istilik, şişkinlik, ağrı, eksudatın əmələ gəlməsi, kapilyarlarda və venulalarda qan dövranının pozulması. Xroniki iltihab bu formada aktiv makrofaqların bir yerdə yığılmağa başlaması ilə xarakterizə olunur. Patoloji proses aşağıdakı səbəblərdən qaynaqlanır:

Kəskin iltihab bütün şiddəti ilə tez başa çatır (irinli abseslərə getməsə), xroniki iltihab isə insanı illərlə əzablandırır. Aşağıdakı səbəblərə görə tez bitə bilməz:

iltihabı tetikleyen makrofaglar çox uzun müddət yaşayır;
Makrofaqlar canlı və aktiv qaldıqda, qranulomaların rezorbsiyası mümkün deyil.

Remissiya mərhələsindəki xroniki iltihab praktiki olaraq xəstəni narahat etmir və iltihab ocağına təzə, yüksək aktiv makrofaqlar əlavə edildikdə aktivləşir (kəskin mərhələ başlayır).

Hansı iltihab daha təhlükəlidir: kəskin və ya xroniki?

Bütün görünən zərərsizliyinə baxmayaraq, xroniki iltihab ən təhlükəlidir. Məsələn, ətrafların bağlarının iltihabı revmatoid artrit, gut, artrit və başqaları kimi xəstəliklərə səbəb olur. Bütün bu xəstəliklərin kəskin forması ağrı, iltihab mənbəyi ətrafındakı bədənin bölgəsinin qızartı və temperaturun artması ilə özünü göstərir. Xroniki hala gəldikdə, ağrı yalnız müəyyən xarici amillərin, məsələn, hava şəraiti, yüksək fiziki fəaliyyət və ya mexaniki stressin təsiri altında baş verir. Bununla belə, xroniki forma ligamentlərin, qığırdaqların, oynaqların dönməz deformasiyaları, əzələ-hərəkət sisteminin qonşu sektorlarının prosesə cəlb edilməsi (məsələn, revmatoid artritdə, servikal onurğanın zədələnməsi), oynağın tam məhv olması səbəbindən təhlükəlidir. əlilliyə səbəb olan ligamentlərdə degenerativ dəyişikliklər. Əzaların ligamentlərinin iltihabı bir çox səbəbə səbəb ola bilər, o cümlədən:

zədələr;
artan fiziki fəaliyyət;
infeksiyalar;
metabolik xəstəlik.

Boğaz bağlarının iltihabı KBB orqanlarında infeksiya, siqaret çəkmə, hipotermiya, zərərli qazların inhalyasiyası, güclü qışqırıqlar nəticəsində yaranır.

Kəskin forma danışarkən və udduqda boğazda ağrı, qızartı, hərarətin yüksəlməsi, boğazda ağrı, səsin səsinin səsi çıxması ilə özünü göstərir, lakin düzgün müalicə ilə xəstəlik tez və izsiz keçir. Kəskin forma xroniki olursa, xəstədə təngnəfəslik yaranır, qırtlaq şişir və xroniki kataral iltihab selikli qişanın atrofiyasına səbəb ola bilər.

İltihabı necə aradan qaldırmaq olar

Əgər orqanizm kifayət qədər güclüdürsə və iltihab faktoruna tab gətirə bilirsə və ya bu amil qısamüddətli və zəifdirsə (məsələn, cızıq bir-iki gündən sonra öz-özünə yox olur. Siz bu prosesə ancaq cüzi şəkildə kömək edə bilərsiniz. zədə yeri.Evdə boğazın və ağız boşluğunun selikli qişasının iltihabının müalicəsi (dərman müalicəsi ilə birlikdə) çobanyastığı, celandine, kalendula həlimlərindən istifadə etməklə həyata keçirilir.Bir neçə damcı əlavə etməklə soda məhlulu ilə durulama yod çox kömək edir.

İltihabın xroniki formalarında xəstə üçün qənaətbəxş şəraitin yaradılmasından, vitaminlərlə zəngin pəhrizdən və sağlamlıq üçün təhlükəli olan qıcıqlandırıcı amillərin (həddindən artıq iş, hipotermiya, stress və s.) aradan qaldırılmasından ibarət olan dəstəkləyici terapiya göstərilir. Kəskinləşmə dövründə dərman və fizioterapevtik müalicə aparılır.

İltihab I İltihab (iltihab)

müxtəlif zərərverici amillərin təsirinə qoruyucu-adaptiv yerli orqanizm, orqanizmin patogen stimullara reaksiyasının ən ümumi formalarından biridir.

V.-nin yaranma səbəbləri müxtəlifdir. Buna müxtəlif amillər səbəb ola bilər: bioloji (məsələn, bakteriyalar, viruslar), fiziki (yüksək və aşağı temperatur, mexaniki və s.), kimyəvi (məsələn, turşuların, qələvilərin təsiri). V.-nin klassik əlamətləri bunlardır: qızartı, qızdırma, şişlik və funksiyanın pozulması. Lakin bir çox hallarda bu əlamətlərin yalnız bəziləri ifadə edilir.

İltihab etioloji faktorun birbaşa təsirinin nəticəsi olan dəyişikliklə (hüceyrələrin və toxumaların) başlayır. Eyni zamanda, hüceyrədə bir sıra dəyişikliklər baş verir - sitoplazmanın, hüceyrə nüvəsinin və onun membranının komponentlərində baş verən ultrastruktur, açıq distrofik proseslərə və hətta hüceyrələrin və toxumaların tamamilə məhvinə qədər. Alterasiya hadisələri həm parenximada, həm də stromada müşahidə olunur. İlkin, təsirlənmiş toxumalarda bioloji aktiv maddələrin (iltihab vasitəçilərinin) sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Mənşəyi, kimyəvi təbiəti və fəaliyyət xüsusiyyətləri ilə fərqlənən bu maddələr iltihab prosesinin inkişaf mexanizmləri zəncirində tetikleyici halqa rolunu oynayır və onun müxtəlif komponentlərinə cavabdehdir. İltihab vasitəçilərinin sərbəst buraxılması patogen amillərin zədələyici təsirlərinin birbaşa nəticəsi ola bilər, lakin böyük ölçüdə membranı məhv edildikdə lizosomlardan ayrılan lizosom hidrolitik fermentlərin təsiri altında baş verən dolayı prosesdir. Lizosomlar "iltihabın başlanğıc yastığı" adlanır, çünki lizosomal hidrolitik heyvan toxumalarını (nuklein turşuları, lipidlər) təşkil edən bütün növ makromolekulları parçalayır. Lizosomal hidrolitik fermentlərin təsiri altında mikrodamarların birləşdirici toxuma çərçivəsi davam edir. həm hüceyrə, həm də humoral mənşəli iltihab, V. inkişaf etdikcə toplanır, toxuma dəyişikliyini getdikcə daha da dərinləşdirir. Beləliklə, ən güclü histamin mikrodamarların genişlənməsinə səbəb olur, onların keçiriciliyini artırır. mast hüceyrələrinin qranullarında (mast hüceyrələri), eləcə də bazofillərdə olur və bu hüceyrələrin qranulyasiyası zamanı sərbəst buraxılır. Başqa bir hüceyrə vasitəçisi Serotonindir , vaskulyarlığı artırır. Onun mənbəyidir. V.-nin hüceyrə mediatorlarına limfositlərdə, prostaqlandinlərdə və s.-də əmələ gələnlər daxildir.Humoral vasitəçilərdən ən mühümü (, kallidin) prekapilyar arteriolları genişləndirir, kapilyar divarın keçiriciliyini artırır və ağrının əmələ gəlməsində iştirak edir. - tetikleyicisi qan laxtalanma faktoru XII-nin aktivləşdirilməsi olan kimyəvi reaksiyalar şəlaləsi nəticəsində əmələ gələn bir qrup neyroaktiv polipeptidlər. Lizosomal hidrolitik fermentləri də V.-nin vasitəçiləri kimi təsnif etmək olar, çünki onlar nəinki digər vasitəçilərin əmələ gəlməsini stimullaşdırır, həm də faqositoz və kemotaksisdə iştirak edərək özləri vasitəçi kimi çıxış edirlər.

V. vasitəçilərin təsiri altında iltihab mexanizmində növbəti, əsas həlqə əmələ gəlir - hiperemik reaksiya (bax: Hiperemiya) , damar keçiriciliyinin artması və qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması ilə xarakterizə olunur. V.-da damar reaksiyası mikrovaskulyar yatağın, ilk növbədə kapilyarların, həm aktiv, həm də passiv kəskin genişlənməsi ilə ifadə edilir (bax: Mikrosirkulyasiya). . Məhz bu damar reaksiyası V.-nin ilk əlamətini - qızartı və onun xüsusiyyətlərini (diffuzluq, qonşu toxumalardan delimitasiya və s.) müəyyənləşdirir. Arterial hiperemiyanın müxtəlif növlərindən (termal, reaktiv və s.) fərqli olaraq, V.-də kapilyarların genişlənməsi arterial seqmentlərdən keçən qan axınından çox deyil, yerli (ilkin) mexanizmlərdən asılıdır. Sonunculara qanın vazodilatator vasitəçilərinin təsiri altında prekapilyar mikrodamarların genişlənməsi və onlarda təzyiqin artması daxildir ki, bu da aktiv kapilyarların lümeninin artmasına və əvvəllər işləməyənlərin lümeninin açılmasına səbəb olur. Bu, kapilyar yatağın boş birləşdirici toxuma çərçivəsinin mexaniki xüsusiyyətlərinin dəyişməsi ilə asanlaşdırılır. Kapilyarların diffuz genişlənməsi həm iltihab yerində, həm də onun periferiyası boyunca akson refleksinin mexanizminə uyğun olaraq inkişaf edən bir refleks arterial ilə birləşdirilir (yəni aksonun budaqları boyunca həyata keçirilən bir refleks). İltihabi prosesin bu ilkin dövründə (2-3 h zədələyici faktora məruz qaldıqdan sonra), təsirlənmiş ərazidə damar yatağının ümumi kəsik sahəsinin artması səbəbindən, xətti sürətinin azalmasına baxmayaraq, qan axınının intensivliyi (həcm sürəti) artır. Bu mərhələdə iltihab sahəsində qan axınının artması V.-nin ikinci əlamətini - yerli temperaturun artması (qızdırma) müəyyən edir.

Prosesin sonrakı əlaqələri təkcə zəncirvari reaksiyaların deyil, həm də patoloji hadisələrin şiddətinin artması ilə müşayiət olunan bir-birini izlədiyi "pis dairələrin" görünüşü ilə xarakterizə olunur. Bunu mikrodamarlarda eritrositlər (eritrosit konqlomeratlarının əmələ gəlməsi) kimi V.-ə xas olan reoloji hadisənin timsalında görmək olar. Qan axınının yavaşlaması qırmızı qan hüceyrələrinin yığılması üçün şərait yaradır və qırmızı qan hüceyrələrinin yığılması, öz növbəsində, dövran sürətini daha da azaldır.

V. ilə reoloji xassələrdə digər dəyişikliklər baş verir ki, bu da son nəticədə qanın laxtalanmasının və trombun əmələ gəlməsinin artmasına səbəb olur. Eritrosit aqreqatları və qan laxtaları (trombosit laxtaları), qan damarlarının lümenini qismən və ya tamamilə bağlayaraq, bəzi yerlərdə yavaşın prestaza çevrilməsinin əsas səbəblərindən biridir və. Arterial hiperemiya tədricən artan venoz hiperemiya və durğunluq hadisələri ilə birləşdirilir. Venoz hiperemiyanın inkişafı həmçinin damarların və limfa damarlarının (limfostaza qədər) ətraf toxumalarda yığılmış iltihablı maye ilə sıxılması ilə əlaqələndirilir - Exudate om . V.-nin üçüncü əlaməti toxumalarda eksudatın yığılmasından asılıdır - şişkinlik. Toxumanın həcmi artdıqca sinir ucları yaranır ki, bu da V.-nin dördüncü əlaməti - ağrı ilə nəticələnir. qan komponentlərinin - suyun, duzların, zülalların, həmçinin toxumanın qan damarlarından əmələ gələn elementlərin (emiqrasiya) sərbəst buraxılması ilə özünü göstərir. Leykositlərin emiqrasiyası həm sırf fiziki (hemodinamik), həm də bioloji qanunlarla bağlıdır. Qan axını yavaşladıqda, leykositlərin qan hüceyrələrinin eksenel təbəqəsindən divar (plazma) təbəqəsinə keçidi axan mayedə asılmış hissəciklərin fiziki qanunlarına tam uyğun olaraq baş verir; eksenel və divara yaxın təbəqələrdə hərəkət sürətindəki fərqin azalması onların arasındakı təzyiq fərqinin azalmasına səbəb olur və eritrositlərlə müqayisədə daha yüngül olanlar qan damarının daxili astarına doğru atılır. Qan axınının xüsusilə güclü şəkildə yavaşladığı yerlərdə (kapilyarların venulalara keçidi), qan damarının genişləndiyi, "qorxlar" meydana gətirdiyi yerlərdə leykositlərin marjinal yeri marjinal mövqeyə çevrilir, divara yapışmağa başlayırlar. V. zamanı flokulyant təbəqə ilə örtülmüş qan damarının. Bundan sonra, leykositlər nazik protoplazmatik proseslər meydana gətirir - onların köməyi ilə interendotelial boşluqlardan, sonra isə bazal membrandan - qan damarından kənarda nüfuz edirlər. Lökositlərin emiqrasiyası üçün transcellular yol da ola bilər, yəni. endotel hüceyrələrinin sitoplazması vasitəsilə V.-nin mərkəzində olan emiqrasiya edilmiş leykositlər aktiv (miqrasiya) və əsasən kimyəvi stimullar istiqamətində davam edir. Onlar toxuma proteolizi və ya mikroorqanizmlərin həyati fəaliyyətinin məhsulları ola bilər. Leykositlərin bu xüsusiyyəti müəyyən maddələrə doğru hərəkət etmək (kemotaksis) İ.İ. Mechnikov leykositlərin qandan toxumalara hərəkətinin bütün mərhələlərinə aparıcı əhəmiyyət verirdi. Sonradan məlum oldu ki, o, leykositlərin damar divarından keçməsi zamanı kiçik rol oynayır. V.-nin diqqət mərkəzində leykositlərin əsas funksiyası yad hissəcikləri udmaq və həzm etməkdir ().

Eksudasiya ilk növbədə mikrodamarların keçiriciliyinin artması və onlarda qanın hidrodinamik təzyiqinin artması ilə bağlıdır. Mikrovaskulyar keçiriciliyin artması endotel damar divarından keçən normal keçiricilik yollarının deformasiyası və yenilərinin yaranması ilə əlaqədardır. Mikrodamarların genişlənməsi və ola bilsin ki, endotel hüceyrələrinin büzülmə strukturlarının (miofibrillərinin) daralması nəticəsində onların arasındakı boşluqlar artaraq kiçik məsamələr deyilənlər əmələ gəlir və hətta endotel hüceyrəsində kanallar və ya böyük məsamələr yarana bilər. Bundan əlavə, V. ilə maddələrin ötürülməsi mikrovezikulyar daşınma ilə aktivləşdirilir - kiçik baloncukların və plazma damcılarının endotel hüceyrələri tərəfindən aktiv "udulması" (mikropinositoz), onları hüceyrələr vasitəsilə əks tərəfə keçirərək öz hüdudlarından kənara itələyir. . Eksudasiya prosesini təyin edən ikinci amil - kapilyar şəbəkədə qan təzyiqinin artması - ilk növbədə prekapilyarın və daha böyük afferent arterial damarların lümeninin artmasının nəticəsidir, bunlardan müqavimət və enerji istehlakı (yəni təzyiq) onlarda azalır və buna görə də daha çox “xərclənməmiş” enerji qalır.

V.-nin əvəzedilməz halqası () hüceyrələrdir, xüsusilə iltihabın son mərhələlərində, bərpa prosesləri ön plana çıxdıqda özünü göstərir. Proliferativ proseslərdə yerli kambial hüceyrələr (prekursor hüceyrələr), ilk növbədə mezenximal hüceyrələr iştirak edir, bunlardan sintez edən fibroblastlar əmələ gəlir (çapıq toxumasının əsas hissəsi); adventisial və endotel hüceyrələri çoxalır, həmçinin hematogen mənşəli hüceyrələr - B- və T-limfositlər və monositlər. Hüceyrəni təşkil edən hüceyrələrin bəziləri faqositik funksiyasını yerinə yetirərək ölür, bəziləri isə bir sıra transformasiyalara məruz qalır. məsələn, monositlər histiositlərə (makrofaqlara) çevrilir və makrofaqlar epitelioid hüceyrələrin mənbəyi ola bilər, onlardan nəhəng mono və ya çoxnüvəli hüceyrələr əmələ gəlir (bax: Mononuklear faqositlər sistemi) .

Üstünlük edən yerli dəyişikliklərin xarakterindən asılı olaraq alterativ, ekssudativ və məhsuldar V. fərqlənir.Alterativ V. ilə zədələnmə və nekroz hadisələri ifadə edilir. Onlar daha çox parenximal orqanlarda (qaraciyər, böyrəklər və s.) müşahidə olunur.

Eksudativ V. eksudasiya proseslərinin üstünlüyü ilə xarakterizə olunur. Eksudatın xarakterindən asılı olaraq seroz, kataral, fibrinoz, irinli və hemorragik iltihablar fərqləndirilir. Seroz V.-də onun tərkibində 3-8%-ə qədər zərdab zülalı və tək leykositlər (seroz ekssudat) olur. Serous V., bir qayda olaraq, kəskindir, ən çox seroz boşluqlarda lokallaşdırılır; seroz eksudat asanlıqla sorulur, V. faktiki olaraq heç bir iz buraxmır. Catarrhal V. selikli qişalarda inkişaf edir. Kəskin və ya xroniki şəkildə baş verir. Bəlğəmlə qarışıq seroz və ya irinli ekssudat ayrılır. Fibrinli V. seroz və ya selikli qişalarda əmələ gəlir; adətən ədviyyatlı. bir film şəklində selikli qişanın və ya seroz qişanın səthində sərbəst uzana bilən və ya altındakı səthə yapışan çoxlu fibrin ehtiva edir. Fibrinoz V. iltihabın ağır formalarından biridir; onun nəticəsi toxuma zədələnməsinin yerindən və dərinliyindən asılıdır. İrinli V. istənilən toxuma və orqanda inkişaf edə bilər; kurs kəskin və ya xroniki olur, abses və ya flegmon şəklində ola bilər; proses toxumanın histolizi (əriməsi) ilə müşayiət olunur. Eksudatda əsasən çürümə vəziyyətində olan leykositlər var. Eksudatda çoxlu sayda qırmızı qan hüceyrəsi olduqda, iltihab hemorragik adlanır. Bu, qan damarlarının keçiriciliyinin kəskin artması və hətta divarlarının bütövlüyünün pozulması ilə xarakterizə olunur. İstənilən V. xarakter daşıya bilər.

Məhsuldar (proliferativ) V., bir qayda olaraq, xroniki şəkildə baş verir : təsirlənmiş toxumaların hüceyrə elementlərinin yayılması hadisələri üstünlük təşkil edir. Ümumi bir nəticə çapıq meydana gəlməsidir.

İltihab orqanizmin immunoloji reaktivliyindən asılıdır, ona görə də klinik cəhətdən tamamilə fərqli gedişat və nəticə əldə edə bilər. Əgər iltihab reaksiyası normal xarakter daşıyırsa, yəni. ən çox müşahidə olunana normergik iltihab deyilir.İltihabi proses ləng gedirsə və iltihabın yüngül ifadə olunan əsas əlamətləri ilə uzanırsa, buna hipoergik iltihab deyilir. Bəzi hallarda, zərər verən agent gücü və dozası üçün qeyri-adekvat olan son dərəcə şiddətli iltihablı reaksiyaya səbəb olur. Hiperergik adlanan bu növ V. allergiya (Allergiya) vəziyyəti üçün ən xarakterikdir. .

V.-nin nəticəsi iltihab agentinin təbiəti və intensivliyi, iltihab prosesinin forması, lokalizasiyası, təsirlənmiş ərazinin ölçüsü və orqanizmin reaktivliyi (Bədənin reaktivliyi) ilə müəyyən edilir. . V. nekroz geniş əraziləri, xüsusən də həyati vacib orqanları əhatə edərsə, hüceyrə elementlərinin ölümü ilə müşayiət olunur; bədən üçün nəticələri çox ağır ola bilər. Daha tez-tez fokus ətrafdakı sağlam toxumadan ayrılır, toxuma parçalanması məhsulları fermentativ parçalanmaya və faqositar rezorbsiyaya məruz qalır və iltihablı ocaq hüceyrələrin çoxalması nəticəsində qranulyasiya toxuması ilə doldurulur. Zədə sahəsi kiçik olarsa, əvvəlki toxumanın tam bərpası baş verə bilər (bax Regenerasiya) , daha geniş bir lezyonla, qüsur yerində bir lezyon meydana gəlir.

Bioloji məqsədəuyğunluq baxımından iltihab prosesi ikili xarakter daşıyır. bir tərəfdən. V. təkamül prosesində inkişaf etmiş qoruyucu-adaptiv reaksiyadır. Onun sayəsində o, V. mənbəyində yerləşən zərərli amillərdən özünü məhdudlaşdırır və prosesin ümumiləşməsinə mane olur. Buna müxtəlif mexanizmlər vasitəsilə nail olunur. Beləliklə, venoz və limfa tıkanıklığı və staz, qan laxtalarının meydana gəlməsi prosesin təsirlənmiş ərazidən kənara yayılmasının qarşısını alır. Yaranan eksudat bakteriyanı bağlaya, fiksasiya edə və məhv edə bilən komponentləri ehtiva edir; faqositoz emiqrasiya edilmiş leykositlər tərəfindən həyata keçirilir, limfositlərin və plazma hüceyrələrinin yayılması antikorların istehsalına və yerli və ümumi toxunulmazlığın artmasına kömək edir. Proliferasiya mərhələsində qranulyasiya toxumasının qoruyucu divarı əmələ gəlir. Eyni zamanda V. orqanizmə dağıdıcı və həyati təhlükə yarada bilər. V. zonasında hüceyrə elementlərinin ölümü həmişə baş verir. Yığılmış eksudat toxumanın enzimatik əriməsinə, qan dövranının və qidalanmanın pozulması ilə onların sıxılmasına səbəb ola bilər. Eksudat və toxuma parçalanması məhsulları intoksikasiya və metabolik pozğunluqlara səbəb olur. V.-nin bədən üçün mənasının uyğunsuzluğu qoruyucu xarakterli hadisələri kompensasiya mexanizmlərinin parçalanması elementlərindən ayırmaq ehtiyacını diktə edir.

Biblioqrafiya: Alpern D.E. İltihab. (Patogenez sualları), M., 1959, biblioqrafiya; Ümumi insan, red. A.İ. Strukova və başqaları, M., 1982; Strukov A.I. və Çernux A.M. İltihab, BME, 3-cü nəşr, cild 4, səh. 413, M, 1976; Çernux A.M. İltihab, M., 1979, biblioqr.

II İltihab (iltihab)

bütün orqanizmin patogen bir stimulun təsirinə qoruyucu-adaptiv reaksiyası, toxuma və ya orqan zədələnmə yerində qan dövranında dəyişikliklərin inkişafı və toxuma degenerasiyası və hüceyrə proliferasiyası ilə birlikdə damar keçiriciliyinin artması ilə özünü göstərir.

Allergik iltihab(i. allergica; V. hyperergic) - V., hansı toxuma və orqanlar antikor və ya sensibilizasiya limfositlər ilə allergen kompleksinin formalaşması səbəb olur; orqanizmin qabaqcadan sensibilizasiyası olmadan eyni amilin səbəb olduğu V. hadisələrin şiddəti və kəskin şiddəti ilə seçilir.

Alternativ iltihab(i. alterativa; lat. altero, alteratum dəyişmək, fərqli etmək) - V. orqan və toxumalarda distrofik-nekrobiotik dəyişikliklərin üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur.

Aseptik iltihab(i. aseptica; sin. V. reaktiv) - mikrobların iştirakı olmadan baş verən V..

Qanqren iltihabı(i. gangraenosa) - toxuma və orqanların qanqrenası şəklində baş verən alternativ V.; məsələn, anaerob infeksiya üçün xarakterikdir.

Hemorragik iltihab(i. hemorrhagica) - eksudativ V., ekssudatda çoxlu qırmızı qan hüceyrələri var.

Hiperergik iltihab(i. hyperergica) - bax Allergik iltihab.

Hipoergik iltihab(i. hypoergica) - V., bir qayda olaraq, dəyişmənin üstünlük təşkil etdiyi və hüceyrə infiltrasiyasının və yayılmasının demək olar ki, tam olmaması ilə ləng və uzunmüddətli kurs ilə xarakterizə olunur.

Çürük iltihabı(i. putrida; sin. V. ichorous) - V. çürük infeksiyadan yaranan; pis qoxulu qazların əmələ gəlməsi ilə toxumaların parçalanması ilə xarakterizə olunur.

İrinli iltihab(i. purulenta) - iltihab sahəsində irinli eksudatın əmələ gəlməsi və toxuma (hüceyrə) elementlərinin əriməsi ilə xarakterizə olunan eksudativ V.; adətən piogen mikroorqanizmlər səbəb olur.

Demarkasiya iltihabı(Fransız demarkasiya fərqi; sinonimi: V. müdafiə, V. qoruyucu, V. məhdudlaşdırıcı) - toxumanın dəyişməmiş sahələri ilə nekroz ocaqlarının sərhəddində baş verən V..

Desquamative iltihab(i. desquamativa) - dəri epitelinin, mədə-bağırsaq traktının və ya tənəffüs yollarının selikli qişasının desquamasiyası ilə xarakterizə olunan alternativ V..

Müdafiəedici iltihab(i. defensiva; lat. defensio mühafizəsi) - bax demarkasiya iltihabı.

Difterit iltihabı(i. diphtherica; sinonimi - köhnəlmiş) - dərin nekroz və nekrotik kütlələrin fibrinlə hopdurulması ilə xarakterizə olunan selikli qişaların fibrinoz V.-si çətin ayrılan plyonkaların əmələ gəlməsinə səbəb olur.

İltihab qoruyucudur(i. defensiva) - bax demarkasiyanın iltihabı.

İnterstisial iltihab(i. interstitialis; sinonimi V. interstitial) - interstisial toxumada, parenximal orqanların stromasında üstünlük təşkil edən lokalizasiya ilə V..

Kataral-hemorragik iltihab(i. catarrhalis haemorrhagica) - ekssudatda qırmızı qan hüceyrələrinin olması ilə xarakterizə olunan kataral V..

Kataral-irinli iltihab(i. catarrhalis purulenta; syn.) - kataral V., irinli ekssudat əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur.

Kataral-desquamative iltihab(i. catarrhalis desquamativa) - epitelin kütləvi desquamasiyası ilə xarakterizə olunan kataral V..

Kataral iltihab(i. catarrhalis; syn.) - müxtəlif tipli (seroz, selikli, irinli, seroz-hemorragik və s.) bol ekssudat əmələ gəlməsi və selikli qişanın səthində şişməsi ilə səciyyələnən selikli qişaların V. .

Kataral-seroz iltihab(i. catarrhalis serosa; syn.) - seroz eksudatın əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunan kataral V..

Lobar iltihabı(i. crouposa) dayaz nekroz və nekrotik kütlələrin fibrinlə hopdurulması ilə xarakterizə olunan fibrinli V. növüdür, bu da asanlıqla ayrılan plyonkaların əmələ gəlməsinə səbəb olur.

İnterstisial iltihab- interstisial iltihaba baxın.

İltihab normaldır(i. normergica) - əvvəllər həssaslaşmamış orqanizmdə baş verən və morfoloji və klinik cəhətdən toxuma reaksiyasının intensivliyinin patogen stimulun gücünə tam uyğunluğu ilə xarakterizə olunan V..

İltihabı məhdudlaşdırmaq- demarkasiyanın iltihabına baxın.

Parenximal iltihab(i. parenchymatosa) - parenximal orqanda alterativ V..

Perifokal iltihab(i. perifocalis) - V. toxuma zədələnməsinin ocağının çevrəsində yaranan və ya yad cismə daxil olan.

İltihab məhsuldardır(i. productiva; syn. V. proliferativ) - V., hüceyrə elementlərinin çoxalması hadisələrinin üstünlük təşkil etməsi ilə xarakterizə olunur.

Məhsuldar spesifik iltihab(i. productiva specifica) - V. p., burada hüceyrə elementlərinin yayılması müəyyən bir xəstəliyə xas olan qranulomaların əmələ gəlməsi ilə baş verir; bəzi yoluxucu xəstəliklər üçün xarakterikdir.

Proliferativ iltihab(i. proliferativa) - məhsuldar iltihaba baxın.

Reaktiv iltihab(i. reactiva) - bax aseptik iltihab.

İltihab erysipelas(i. erysipelatosa) - dərinin, daha az selikli qişaların alterativ-eksudativ V. növü, qızartılarda müşahidə edilən və sürətli gedişi, subepidermal qabarcıqların əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur. flegmon, nekroz sahələri.

Seroz iltihab(i. serosa) - toxumalarda seroz eksudatın əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunan eksudativ V.; seroz boşluqlarda daha tez-tez müşahidə olunur.

Fibrinli iltihab(i. fibrinosa) - selikli qişaların və seroz qişaların, daha az tez-tez parenximal orqanların eksudativ V.-si, fibrinlə zəngin ekssudat əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur, lifli kütlələr və fibrin plyonkaları əmələ gətirir.

Fizioloji iltihab(i. physiologica) - normal fizioloji funksiyaların yerinə yetirilməsi prosesində orqanizmdə baş verən aseptik eksudativ V. növü (məsələn, yeməkdən sonra mədə-bağırsaq traktının seroz-hemorragik desquamative menstrual, leykosit selikli qişaları).

Flegmonoz iltihabı(i. phlegmonosa) - irinli eksudatın toxuma elementləri arasında, əzələlərarası təbəqələr, dərialtı toxuma, neyrovaskulyar bağlamalar boyunca, vətər və fasya boyunca yayıldığı, toxumanı doyuran və aşındıran irinli V. növü.

Flegmonoz-ülseratif iltihab(i. phlegmonosa ulcerosa) - təsirlənmiş toxumaların xorası ilə xarakterizə olunan flegmonoz V. növü; əsasən mədə-bağırsaq traktının divarlarında müşahidə olunur.

Eksudativ iltihab(i. exsudativa) - V., dəyişmə və yayılma prosesləri ilə eksudatın əmələ gəlməsinin üstünlüyü ilə xarakterizə olunur.

1. Kiçik tibb ensiklopediyası. - M.: Tibb ensiklopediyası. 1991-96 2. İlk yardım. - M.: Böyük Rus Ensiklopediyası. 1994 3. Tibb terminlərinin ensiklopedik lüğəti. - M.: Sovet Ensiklopediyası. - 1982-1984-cü illər.

Sinonimlər:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

İkinci hissə. TİPİK PATOLOJİ PROSESLER

VIII Bölmə. İLTİHAB

Fəsil 1. İltihabın növləri. Etiologiyası

§ 117. “İltihab” anlayışının tərifi

Qan damarlarının, birləşdirici toxumanın və sinir sisteminin zədələnməsinə yerli reaksiyası. İltihab zamanı üç qrup proses baş verir: 1) toxuma zədələnməsi (dəyişiklik); 2) iltihablı toxumada mikrosirkulyasiyanın pozulması; 3) birləşdirici toxuma elementlərinin çoxalması (çoxalması) reaksiyası.

İltihabın inkişafı bütövlükdə bədənin reaktivliyi ilə sıx bağlıdır. Azaldılmış reaktivlik iltihabın inkişafının yavaşlamasına və zəifləməsinə səbəb olur. Məsələn, yaşlılarda, az qidalanan və vitamin çatışmazlığı olan insanlarda iltihab çox yavaş inkişaf edir və onun bəzi əlamətləri yoxdur. Digər tərəfdən, iltihab bütün orqanizmin reaktivlik vəziyyətinə təsir göstərir. Az və ya çox geniş yayılmış iltihab insanlarda qızdırma, leykositoz və bütün orqanizmin reaktivliyində digər dəyişikliklərə səbəb olur.

§ 118. İltihabın müqayisəli patologiyası

İltihabın müqayisəli patologiyası böyük rus alimi I. I. Mechnikov tərəfindən hazırlanmışdır.

Heyvanlar aləminin bütün nümayəndələrində iltihab müxtəlif formalarda baş verir. Heyvanın təşkilatının mürəkkəbliyi iltihab reaksiyasının ağırlaşması ilə müşayiət olunur. Digər patoloji proseslər kimi, iltihab da heyvan növlərinin təkamülü ilə inkişaf edir. Qan damarları (süngərlər, coelenteratlar, exinodermlər) olmayan heyvanlarda iltihab yaralanma yeri ətrafında amoeboid birləşdirici toxuma hüceyrələrinin (amebositlərin) yığılması ilə ifadə edilir. I. I. Mechnikov meduzanın şəffaf zənginə qızılgül tikanını daxil etdi və toxumanın zədələnmiş sahəsi ətrafında amoebositlərin yığılmasını müşahidə etdi. Bu reaksiya iltihab idi. Açıq qan dövranı sistemi olan ali onurğasızlarda (xərçəngkimilər, həşəratlar) iltihab da zədələnmə yerində qan hüceyrələrinin - limfohematositlərin toplanması ilə ifadə edilir. Onurğalılar və insanlar üçün xarakterik olan iltihablı toxumada qan dövranında dəyişikliklər onurğasızlarda baş vermir.

Onurğalılarda və insanlarda qan dövranı sisteminin inkişafı və onun sinir tənzimlənməsi iltihab reaksiyasını əhəmiyyətli dərəcədə çətinləşdirdi. İltihablı toxumada qan dövranının pozulması iltihabın ən mühüm ifadəsidir. Bundan əlavə, sinir sistemi iltihabın inkişafında əhəmiyyətli bir əhəmiyyət qazanmışdır. Yüksək heyvanlarda və insanlarda qan hüceyrələrinin iltihabda iştirakı leykositlərin iltihablı toxumaya salınması ilə özünü göstərir. Bundan əlavə, iltihablı toxuma sahəsində yerli birləşdirici toxuma hüceyrələrinin (histiositlər, fibroblastlar) çoxalması var.

§ 119. İnsanlarda iltihabın əsas əlamətləri

İnsanlarda dəri və selikli qişalarda iltihabın xarici təzahürləri qədim zamanlarda təsvir edilmişdir (Hippokrat, Celsus, Galen). Celsus yazırdı: "İltihabın etibarlı əlamətləri bunlardır: qızartı (rubor) və şişkinlik (şiş) istilik (kalori) və ağrı (dolor)." Galen iltihabın bu tərifinə beşinci əlamət əlavə etdi - "disfunksiya" (functio laesa).

Daxili orqanlarda iltihabın inkişafı həmişə bu simptomlarla müşayiət olunmur. Bununla belə, müxtəlif birləşmələrdə onlar tez-tez iltihab zamanı baş verir və hələ də iltihab reaksiyasının klassik əlamətləri hesab olunur.

Bu toxuma və ya orqanın Latın adına “itis” sonunu əlavə etməklə müəyyən orqan və ya toxumada iltihabı ifadə etmək adətdir. Məsələn, sinirin iltihabı nevrit, əzələ iltihabı - miozit, böyrək iltihabı - nefrit, qaraciyərin iltihabı - hepatit və s. dərialtı toxumanın iltihabı - flegmon (yunan dilindən flegmone - iltihab) və s.

§ 120. İltihabi proseslərin etiologiyası

İltihab müxtəlif zərərverici maddələrdən qaynaqlanır:

mexaniki;
fiziki: istilik, radiasiya (ultrabənövşəyi şüalar, istilik şüaları, ionlaşdırıcı şüalanma) və s.;
kimyəvi (turşuların, qələvilərin, yad zülalların, müxtəlif şoran məhlulların və digər kimyəvi qıcıqlandırıcıların təsiri);
bioloji (piogen kokklar, patogen göbələklər, protozoa və s.);
psixi və s.

Fəsil 2. İltihabın patogenezi

§ 121. İltihabın inkişafında toxuma zədələnməsinin rolu

İltihab zamanı toxumanın dəyişməsi onun strukturunda, funksiyasında və maddələr mübadiləsində bir sıra dəyişikliklərlə müşayiət olunur.

Hüceyrəaltı strukturlara - redoks fermentlərinin əsas daşıyıcıları olan mitoxondriyalara zərərin yayılması iltihablı toxumada oksidləşdirici prosesləri əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. İltihablı toxumada udulan oksigenin miqdarı adətən sağlam, zədələnməmiş toxumadan daha az olur. Krebs dövrü fermentlərinin fəaliyyətinin pozulması ilə əlaqədar olaraq iltihablı toxumada piruv, alfa-ketoqlutar, malik, süksinik və digər turşuların miqdarı artır. CO 2 əmələ gəlməsi azalır, tənəffüs əmsalı azalır. İltihablı toxumada oksidləşdirici proseslərin azalması onun redoks potensialının azalması ilə də ifadə edilir.

İltihablı toxumanın tənəffüsü zamanı ayrılan karbon qazı, bu üzvi turşuların bağlanması nəticəsində eksudat tampon sistemlərinin tükənməsi səbəbindən qanda olduğundan daha az miqdarda eksudat tampon sistemləri ilə bağlanır.

İltihablı toxumanın digər hüceyrəaltı strukturlarının - lizosomların zədələnməsi çoxlu sayda hidrolitik fermentlərin (kathepsinlər), qlikoliz və lipoliz fermentlərinin sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunur.

Bu fermentlərin mənbəyi qan neytrofillərinin lizosomları, mikrofaqlar və iltihabın baş verdiyi toxumanın parenximal hüceyrələridir. Proteoliz, qlikoliz və lipoliz proseslərinin aktivləşməsinin nəticəsi Krebs dövrünün çoxlu sayda üzvi turşularının, yağ turşularının, laktik turşunun, polipeptidlərin və amin turşularının əmələ gəlməsi və sərbəst buraxılmasıdır. Bu proseslərin nəticəsi osmotik təzyiqin artmasıdır - hiperosmiya. Osmotik təzyiqin artması böyük molekulların çox sayda kiçik molekullara parçalanması səbəbindən baş verir. Bu turşu məhsulların yığılması iltihablı toxumada hidrogen ionlarının konsentrasiyasının artmasına səbəb olur - H + - hiperioniya və asidoz (şəkil 13). Hüceyrələrin məhv edilməsi iltihablı toxumada kalium, natrium, xlor, fosfor turşusu anionları və s.

§ 122. İltihab zamanı ağrı və istilik

İltihablı toxumada həssas sinir uclarının osmotik aktiv maddələr, turşular, polipeptidlər (bradikinin), histamin və kalium ionları ilə qıcıqlanması iltihabın xarakterik əlamətinə - ağrıya səbəb olur. Hidrogen və kalium ionlarının təsiri altında iltihablı toxumada reseptorların həyəcanlılığını artırmaq da vacibdir.

Arteriolların genişlənməsi və iltihablı toxumada kapilyar nəbzin görünüşü (aşağıya bax) iltihab yerində həssas sinir uclarının mexaniki qıcıqlanmasına səbəb olur. Bu, pulpit, felon və digər kəskin irinli iltihablarda yaxşı bilinən xarakterik titrəmə ağrılarına səbəb olur.

İltihabın vacib əlamətlərindən biri "istilik" - hipertermi, yəni iltihablı toxumada temperaturun artmasıdır. Bu fenomenin mexanizmində aşağıdakı proseslər iştirak edir. Bədənin səthində (məsələn, dəridə) iltihab inkişaf edərsə, aktiv hiperemiya nisbətən aşağı temperatur (25-30 ° C) olan bədən bölgəsinə daha isti arterial qanın sürətli axmasına kömək edir. və onun istiləşməsinə səbəb olur. İltihablı toxumada temperaturun artmasının bu forması qədim həkimlərin "istiliyi" iltihab əlaməti kimi təsvir edərkən müşahidə edirdi. İltihablı toxumada temperaturun artması normal olaraq yüksək temperatura malik olan dərində yerləşən daxili orqanlarda da müşahidə olunur. Bu hallarda temperaturun artması maddələr mübadiləsinin artması nəticəsində istiliyin ayrılması nəticəsində baş verir.

§ 123. İltihablı toxumada qan dövranının və mikrosirkulyasiyanın pozulması

İltihablı toxumada qan dövranının pozulması eksperimental heyvanların şəffaf toxumalarında mikroskop altında müşahidə edilə bilər. Klassik obyektlər qurbağanın dilinin və ya mezenteriyasının, siçovulun və qvineya donuzunun mezenteriyasının preparatlarıdır. Qurbağanın sidik kisəsindən və üzgüçü membranından olan toxumalardan da istifadə olunur. İltihab zamanı bu toxumalarda qan dövranı pozğunluqlarının ətraflı təsviri Conheim tərəfindən hazırlanmışdır və iltihabın öyrənilməsi tarixində “Conheim təcrübəsi” kimi tanınır. O, aşağıdakılardan ibarətdir: qurbağanın dili və ya mezenteri mikroskop altında yerləşdirilən disseksiya lövhəsindəki dəliyin ətrafında bir mantar halqası üzərində uzanır.

İltihaba səbəb olan amil çox vaxt dərmanın özünün hazırlanmasıdır. Üzərinə xörək duzunun kristalının qoyulması da toxumaların zədələnməsinə səbəb ola bilər. Aşağı böyütmə altında arteriolların, kapilyarların və venulaların genişlənməsi prosesini, qanın sarkaç kimi hərəkətlərini və stazı müşahidə etmək asandır. Yüksək böyüdülmə altında leykositlərin qan damarlarının divarına yapışması və iltihablı toxumaya emiqrasiya prosesləri qeyd olunur (Şəkil 14).

Hal-hazırda isti qanlı heyvanlarda iltihab zamanı mikrosirkulyasiya pozğunluqlarını öyrənmək üçün seroz boşluqlara şəffaf lövhələr implantasiya edilir, hamsterin yanaq kisəsinin terminal damarlarının, dovşan gözünün niktit qişasının və s. mikroskopiya üsullarından istifadə edilir.Mikrofotoqrafik və inyeksiya. koloidal və flüoresan boyalarla qablardan geniş istifadə olunur. İzotop etiketli zülalların və digər maddələrin tətbiqi üsulları geniş istifadə olunur.

İltihablı toxumada qan dövranı pozğunluqları aşağıdakı dörd mərhələdə inkişaf edir:

arteriolların qısamüddətli daralması (həmişə müşahidə edilmir);
kapilyarların, arteriolların və venulaların genişlənməsi - aktiv və ya arterial hiperemiyanın elementləri;
iltihablı toxumada qan və limfa dövranının durğunluğu - passiv və ya venoz, hiperemiya elementləri;
iltihablı toxumada qan dövranının dayandırılması - staz.

Sadalanan mərhələlər və iltihablı toxumada onlarda müşahidə olunan müxtəlif qan dövranı və mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının elementləri həmişə tipik formada və müəyyən edilmiş ardıcıllıqla görünmür. Məsələn, kiçik yanıq nəticəsində yaranan kəskin iltihabda qan dövranının pozulması arterial hiperemiya əlamətləri ilə məhdudlaşır. Şiddətli turşu yanması dərhal tam durğunluq şəklinə səbəb ola bilər. Xroniki iltihabla, məsələn, bəzi ekzema növləri ilə, toxuma tez-tez konjestif hiperemiya və ödem əlamətlərini göstərir, iltihablı toxuma siyanotikdir.

Hal-hazırda, iltihab zamanı mikrosirkulyasiya pozğunluqlarının qeyri-iltihab mənşəli arterial və ya venoz hiperemiya zamanı olanlardan keyfiyyətcə fərqli olduğuna inanmaq üçün əsas var. Bu fərqlər iltihablı hiperemiyanı mikrosirkulyasiya pozuntularının xüsusi növü kimi ayırmağa imkan verir (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

İltihablı hiperemiyanın digər plethora formaları ilə müqayisədə xüsusiyyətləri cədvəldə təqdim olunur. 15 [göstərmək] .

Cədvəl 15. İltihabi və digər hiperemiya növlərinin müqayisəli xüsusiyyətləri: müsbət və ya mənfi cəhətlərin sayı artım (+) və ya azalma (-) dərəcəsini göstərir (G. I. Mchedlishvili).
İşarələr	İltihabi hiperemiya	Arterial hiperemiya	Venöz qanın durğunluğu
Orqanlara qan tədarükü	+ +	+	+ +
Afferent arteriyalar	Dilatasiya	Dilatasiya	daralma
İşləyən kapilyarların genişlənməsi və sayının artması	+++	+ +	+
Mikrosirkulyasiyanın intensivliyi	+ + (erkən mərhələdə)	+	-
Kapilyarlarda qan təzyiqi	+	+	+ +
Kapilyarlarda qan axınının xətti sürəti	- -	+	-
Kapilyarlarda stazın görünüşü	+ +	-	+
Drenaj damarlarının genişlənməsi	+ +	+	+++
Kiçik damarlarda leykositlərin marjinal mövqeyi	+	-	-

İltihab zamanı arteriolların qısa müddətli daralması iltihaba səbəb olan zədələyici maddələrin vazokonstriktor sinirlərinin və arteriolların hamar əzələ hüceyrələrinin qıcıqlanması nəticəsində baş verir.

Arteriolların daralması qısamüddətlidir, çünki ilkin qıcıqlandırıcı təsir tez keçir. Arteriolların simpatik innervasiyasının vasitəçisi norepinefrin monoamin oksidaz tərəfindən məhv edilir, onun miqdarı iltihablı toxumada artır.

Arterial hiperemiyanın mərhələsi aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

Qanın durğunluğu iltihab prosesi artdıqca, venoz sistemə qanın çıxması çətinləşdikdə baş verir. İltihabın inkişafı zamanı qan durğunluğu əlamətlərinin görünməsinə kömək edən bir neçə amil var. Bu amillər aşağıdakılardır:

Damardaxili amillər [göstərmək] ;
- maye hissəsinin iltihablı toxumaya keçməsi səbəbindən qanın qalınlaşması (eksudasiya);
- asidik mühitdə əmələ gələn elementlərin və damar divarlarının şişməsi;
- lökositlərin parietal mövqeyi;
- damar divarlarının, qan trombositlərinin və müxtəlif hüceyrə elementlərinin zədələnməsi səbəbindən iltihablı toxumada qan laxtalanmasının artması.
Bu hüceyrələrin zədələnməsi qanın laxtalanma sisteminin bir çox amillərinin (I, II, III, V, VII, X, XII və s. faktorlar) sərbəst buraxılmasına və aktivləşməsinə səbəb olur. İltihablı toxumanın damarlarında qanın laxtalanmasının sürətlənməsi trombun əmələ gəlməsinə və venoz sistemdən qan axınının daha da maneə törədilməsinə kömək edir. İltihablı toxumada qanın laxtalanma proseslərinin aktivləşməsi də limfa damarlarının çökmüş fibrin kütlələri ilə tıxanması səbəbindən limfanın iltihab yerindən çıxmasında çətinlik yaradır.
Ekstravaskulyar amillər [göstərmək] ;
Ekstravaskulyar amillərə qanın maye hissəsinin iltihablı toxumaya salınması (eksudasiya) daxildir, bu da damarların və limfa damarlarının divarlarının sıxılmasına şərait yaradır və həmçinin iltihablı toxumadan qan axınının qarşısını alır. damarlar və limfa damarları.
Bundan əlavə, venoz durğunluq mexanizmində kiçik və kiçik (elastik, kollagen) birləşdirici toxuma liflərinin və kapilyarların və venulaların divarlarını əhatə edən liflərin məhv edilməsi (məhv edilməsi) böyük əhəmiyyət kəsb edir. Birləşdirici toxuma lifləri sistemi sağlam toxumada yalnız elektron mikroskopdan istifadə etməklə müşahidə edilə bilən desmosomlar adlanan xüsusi ultrastruktur gücləndirici formasiyalar tərəfindən tutulur. İltihab nəticəsində toxumaların zədələnməsi divarları qan təzyiqi ilə dartılan kapilyarların və kiçik damarların ətrafındakı bu birləşdirici toxuma skeletini məhv edir (əriyir). İltihab zamanı onların genişlənmə mexanizmində kapilyarların ətrafındakı birləşdirici toxuma skeletinin məhv edilməsinin vacibliyini V.V.Voronin (1897) göstərmişdir.

Staz- mikrovaskulyarlarda, əksər hallarda kapilyarlarda qan axınının lokal dayandırılması. Stazın inkişafı zamanı qan axınındakı dəyişikliklər aşağıdakılardır: [göstərmək] .

Qırmızı qan hüceyrələrinin geri çevrilən yığılması baş verir. Bu proses aqreqasiya adlanır. O, aglütinasiyadan fərqlənir ki, yığılmış qırmızı qan hüceyrələri heç bir zədələnmədən yenidən dağılır.
Parçalı dəyişikliklər qan hüceyrələrinin axınında kapilyar boyunca və qırmızı qan hüceyrələri ilə dolu sahələri arasında plazmanın yüngül sahələrinin olması şəklində baş verir.
Sözdə "lil" (ingiliscə - kir, palçıq) fenomeni və ya kapilyarın lümenindəki fərdi qırmızı qan hüceyrələri ilə fərdi qırmızı qanın daxil olduğu bərk homojen qırmızı kütlə arasındakı sərhədlərin tamamilə silinməsi şəkli var. hüceyrələr fərqlənmir. Bu proses adətən geri dönməzdir.

Qan dövranı dayanmazdan əvvəl, iltihablı toxumanın damarlarında ürək sancmalarının ritmi ilə sinxron qan axını istiqamətində özünəməxsus dəyişikliklər baş verə bilər. Onlara qanın sarkaç kimi hərəkətləri deyilir: sistol anında qan iltihablı toxumanın kapilyarlarında adi istiqamətdə - arteriyalardan venalara doğru hərəkət edir və diastola anında qanın istiqaməti tərs olur - damarlardan arteriyalara. İltihablı toxumada qanın sarkaç kimi hərəkət mexanizmi ondan ibarətdir ki, sistol zamanı nəbz dalğası genişlənmiş arteriollardan keçərək kapilyar nəbz kimi tanınan bir model yaradır. Diastol zamanı qan venoz sistemdən axmağa maneələrlə qarşılaşır və diastola zamanı kapilyarlarda və arteriollarda qan təzyiqinin aşağı düşməsi səbəbindən geri axır.

Qanın bir damar ərazisindən digərinə keçməsi, qan laxtalarının açılması, onların sıxılması səbəbindən kapilyarların lümeninin açılması və ya bağlanması, regional genişlənmə, yığılmış formalaşmış elementlər tərəfindən tıxanma və qanın damar daxilində yenidən paylanmasının digər amilləri. İltihablı toxumanın damar-kapilyar şəbəkəsi iltihablı toxumada qanın sarkaç kimi hərəkətlərindən fərqləndirilməlidir. Qan kütlələrinin iltihab ocağında bir damar ərazisindən digərinə bu hərəkətləri ən çox qanın durğunluğu mərhələsində baş verir və sarkaç kimi hərəkətlərdə olduğu kimi ürəyin daralması ilə sinxron olmayan kapilyarlardan qan axını şəklində müşahidə olunur. .

İltihabi prosesin başlanğıcında kapilyarların və venulaların zədələnməsi zədələnmiş yerlərdə yapışan və yığılan qan trombositlərinin erkən reaksiyasına səbəb olur. Bu proses, bir tərəfdən, qoruyucudur, çünki endotel divarının qüsurlu quruluşunu "yapışdırır", digər tərəfdən isə zərərlidir, çünki leykositlərin iltihablı toxumaya yapışmasının və buraxılmasının daha da inkişafını təşkil edir, yəni, bədən üçün zərərli bir patoloji reaksiya olaraq iltihabı təşkil edir. Bu dialektik olaraq əks “qoruyan” və patoloji proses iltihabın inkişafının bütün mərhələlərində daha da davam edir. Hal-hazırda, kapilyarların və damarların endoteliyası zədələndikdə, trombositlərə və leykositlərə nisbətən endotelin daxili səthinin "yapışqanlığını" artıran bir maddə (vasitəçi) ayrıldığına dair sübutlar əldə edilmişdir. Bu proses iltihab zamanı leykositlərin "kənar dayanmasının" görünüşünə kömək edir. Bu vasitəçinin xarakteri hələ müəyyən edilməyib. Bunun kininlərə (peptidlərə) aid olması mümkündür.

§ 124. İltihab vasitəçiləri

İltihab vasitəçiləri qanda prekursorlar (qlobulinlər) şəklində və iltihablı toxumanın fokusunda olan bioloji aktiv maddələrdir. Sonuncuda onlar onun çürüməsinin məhsulları kimi əmələ gəlirlər. Bundan əlavə, onlar iltihablı toxumada hüceyrələrdə xüsusi olaraq sintez olunan spesifik maddələr (histamin, asetilkolin və s.) kimi görünür. İltihab mediatorlarını 3 qrupa bölmək olar:

Protein vasitəçiləri [göstərmək]
- Keçiricilik faktoru və ya qlobulin qan plazmasında α 1 -β 2 (dovşan) və ya α 2 -β 1 (insan) - globulin fraksiyalarında qeyri-aktiv formada olur. Bu qlobulinlər zədələnmiş endotel divarı ilə təmasda olduqda amil iltihab zamanı aktivləşir. İltihab yerindəki asidoz da keçiricilik faktorunu aktivləşdirir.
- Proteazlar. Plazmin (fibrinolizin) plazmada plazminogenin (insanlarda - β-qlobulin) xəbərçisi kimi mövcuddur. Zədələnmiş toxumalarda aktivləşdirilir. Ağciyərlərdə (lobar pnevmoniya), dizenteriya ilə bağırsaqlarda və s. fibrinoz eksudatın rezorbsiyası zamanı böyük əhəmiyyət kəsb edir.
Enzimatik xüsusiyyətlərə malik digər zülallar da iltihablı toxumada aşkar edilmişdir, məsələn, nekrozin, toxuma zədələnməsinə və nekrozuna səbəb olan tripsin kimi bir ferment.
Polipeptidlər [göstərmək]
Eksudatlarda daim polipeptidlər olur. Menkin iltihablı toxumaların polipeptidlərini leykotaksinlər adlandırdı. Onlar lökositlərin emiqrasiyasına səbəb olur və damar keçiriciliyini artırır. Onların arasında ən əhəmiyyətlisi, formalaşmasında kallikrein fermentinin iştirak etdiyi bradikinindir. Sonuncu qanda və toxumalarda kallikreinogendən əmələ gəlir. Hageman faktoru (XII - qanın laxtalanma faktoru) ilə aktivləşdirilmiş kallikreinin təsiri altında α2-qlobulindən kallidin və bradikinin polipeptidləri əmələ gəlir. Bu proses ondan ibarətdir ki, α 2-qlobulindən ilk olaraq kallidin adlanan 10 amin turşusundan ibarət polipeptid əmələ gəlir. Lizin amin turşusu aminopeptidazanın təsiri ilə ondan ayrıldıqdan sonra bradikinin əmələ gəlir. Sonuncu, arteriolları və kapilyarları genişləndirən bir vasitəçidir. Peptidlər həssas sinir uclarını qıcıqlandırır və iltihab zamanı ağrıya səbəb olur.
Biogen aminlər [göstərmək]
1. Histamin mast hüceyrələrinin qranullarında əmələ gəlir və histamin azadedicilərinin təsiri altında iltihablı toxumaya buraxılır. Arteriolların, kapilyarların və bəlkə də venulaların keçiriciliyinin artmasına səbəb olur. İltihab mənbəyindən qanın çıxmasında çətinlik yaradır.
2. Serotonin iltihab zamanı da buraxılır, lakin insanlarda iltihabın patogenezində böyük əhəmiyyət kəsb etmir. İltihablı toxumada histamin və serotonin əmələ gəlməsinin mənbəyi mast hüceyrə qranullarıdır. Zədələndikdə qranullar şişir və ətraf mühitə buraxılır. Serotoninin, eləcə də histaminin mast hüceyrə qranullarından ayrılması ifrazat prosesidir.
Digər vasitəçilər [göstərmək]
1. Asetilkolin vazodilatasiyaya səbəb olan amil kimi vacibdir. Xolinergik strukturların stimullaşdırılması ilə buraxılır. İltihab zamanı arteriolların akson-refleks genişlənməsinin həyata keçirilməsində iştirak edir.
2. Norepinefrin və adrenalin, histamin, serotonin, kininlər və digər agentlərin səbəb olduğu damar divarının keçiriciliyini azaldan vasitəçilərdir (A. M. Çernux).
3. Komplement sistemi (C3a, C5a və s.) və onun fizioloji aktiv əlavə məhsulları damar keçiriciliyindəki dəyişikliklərin, polimorfonükleer leykositlərin və makrofaqların kemotaksisinin vasitəçiləridir, lizosom fermentlərinin sərbəst buraxılmasına təsir göstərir, faqositik reaksiyanı gücləndirir və hüceyrə membranlarını zədələyir. osmotik lizis və hüceyrə ölümü.
4. Prostaglandinlər - iltihab zamanı əsasən PgE 1 və PgE 2-nin tərkibi artır. Onlar qan damarlarının əhəmiyyətli dərəcədə genişlənməsinə kömək edir, onların keçiriciliyini artırır və daha az dərəcədə limfa axını stimullaşdırır.

§ 125. İltihablı ödem

ödem tez-tez iltihab mənbəyi ətrafında inkişaf edir; Su və zülalların daxil olduğu endotel hüceyrələri arasında boşluqlar əmələ gəlir.

İltihablı ödem nümunəsi diş yuvası və diş pulpasının toxumalarının iltihabı zamanı üzün yumşaq toxumalarının şişməsidir.

İltihabi ödem mexanizmində histamin, bradikinin və digər bioloji aktiv maddələrin təsiri altında qan kapilyarlarının keçiriciliyinin artması mühüm rol oynayır. İltihab zamanı kiçik və kiçik qan damarlarının (kapilyarların və venulaların) qan plazmasına və onun əmələ gələn elementlərinə keçiricilik mexanizmləri məsələsi indi elektron mikroskopik tədqiqatlar işığında yeni həllər tapmışdır (Chernukh A. M., 1976).

Məlum oldu ki, kapilyarların strukturu həm normal, həm də iltihab zamanı heterojendir. Kapilyarların və kiçik damarların ən azı üç quruluş növü vardır:

Bərk tip - endotel damarı kəsilmədən xəttləşdirir, hüceyrələr bir-birinə boşluqlar olmadan sıx şəkildə uyğunlaşır, endotelin altında davamlı zirzəmi membranı var. Perisitlər membranın xarici tərəfində yerləşir.
"Visseral tip" - endotel hüceyrələri arasında bazal membrana nüfuz edən "məsamələr" və ya "fenestrae" - zirzəmi membranı ilə örtülmüş, toxunulmaz qalan məsamələr var.
Sinusoidal tip - kapilyarların bir-birləri arasında geniş boşluqları var, bazal membran bir çox yerlərdə yoxdur (Chernux A. M., 1976).

Müxtəlif orqanlarda müxtəlif növ kapilyarlar üstünlük təşkil edir. Məsələn, skelet əzələlərində, dəridə - birinci tip, daxili orqanlarda - ikinci növ, dalaqda, limfa düyünlərində - üçüncü növ. Orqanın funksional vəziyyətindən asılı olaraq və xüsusilə patologiyada bir növ digərinə, məsələn, bərk məsamə (dəri və digər toxumalar) çevrilə bilər. Beləliklə, endotel divarının strukturu sabit və mobil deyil. Onda məsamələrin və çatların əmələ gəlməsi geri dönən bir prosesdir. İltihabın inkişafı zamanı histamin və digər vasitəçilər endotel hüceyrələrinin aktomiozin filamentlərinin büzülməsinə səbəb olur, bu hüceyrələrin daralması endotellərarası boşluqları genişləndirir, fenestra və məsamələrin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Digər vasitəçilər (kininlər, bradikinin) endotel hüceyrələrində müxtəlif ölçülü qabarcıqların (veziküllərin) əmələ gəlməsinə, həmçinin endotelin altında şişkinliyə səbəb olur, bu da çatların və məsamələrin əmələ gəlməsinə kömək edir. Bütün bu proseslər həm də iltihab zamanı eksudasiya proseslərinin aktivləşdirilməsində iştirak edir. Vurğulamaq vacibdir ki, veziküllərin əmələ gəlməsi prosesi, ehtimal ki, enerjidən asılı bir prosesdir, onun mexanizmində adenil siklaza, guanil siklaza, xolinesteraza və hüceyrə membranlarının digər fermentləri mühüm rol oynayır.

Mövcud məlumatlara görə, keçiriciliyə bu təsir yüksək enerjili birləşmələrin (ATP) iştirakı ilə həyata keçirilir. Beləliklə, sianidlərin köməyi ilə ATP-nin sintez olunduğu toxuma tənəffüsünün dayandırılması keçiricilik vasitəçilərinin təsirini zəiflədir.

İltihablı ödemin mexanizmində böyük rolu iltihablı toxuma yerindən qan və limfa axınının maneə törətməsi oynayır. Qan və limfa axınının gecikməsi qan plazmasının və limfanın toxumaya buraxılmasına və ödemin inkişafına səbəb olur.

İltihabi ödem bəzi qoruyucu dəyərə malikdir. Şişkin mayenin zülalları zəhərli maddələri iltihablı toxuma ilə bağlayır və iltihab zamanı toxuma parçalanmasının zəhərli məhsullarını neytrallaşdırır. Bu, yuxarıda göstərilən maddələrin iltihab mənbəyindən ümumi dövriyyəyə axmasını gecikdirir və onların bütün bədənə yayılmasının qarşısını alır.

§ 126. Eksudasiya və eksudatlar

Qanın maye hissəsinin iltihablı toxumaya buraxılmasına eksudasiya, toxumaya buraxılan mayeyə isə ekssudat deyilir. Qan plazmasının və ona leykositlərin buraxılması səbəbindən iltihablı toxumanın həcminin artması iltihablı ödem və ya iltihablı şiş adlanır. Eksudatlar tez-tez müxtəlif mikroblarla yoluxmuş iltihab mənşəli patoloji mayelərdir. Bu mayelər şəffaf, opalescent və ya qan ləkəli ola bilər. İrinli eksudatlar tez-tez sarı-yaşıl rəngə malikdir. Eksudatın növündən asılı olaraq, onun tərkibində daha çox və ya az sayda hüceyrə var - leykositlər, eritrositlər, endotel hüceyrələri və onların zədələnməsinin müxtəlif məhsulları. Eksudatlar ödemli və hidrosel mayelərindən (transudatlar) fərqləndirilməlidir. Seroz ekssudat transudata ən yaxındır, lakin o, həm də xüsusi çəkisi, zülal, hüceyrə tərkibi və pH ilə transudatdan fərqlənir (Cədvəl 16 [göstərmək] ).

Qanın maye hissəsinin iltihablı toxumaya buraxılması və ya eksudasiya mürəkkəb bir prosesdir. Bu proses ilk növbədə iltihablı toxumanın kapilyarlarının venoz hissəsində qan (filtrasiya) təzyiqinin artması ilə müəyyən edilir.

Eksudat meydana gəlməsinə səbəb olan başqa bir amil kapilyar divarın keçiriciliyinin artmasıdır. Elektron mikroskopik tədqiqatlar göstərmişdir ki, endotel hüceyrələri vasitəsilə suyun və onda həll olunmuş qan plazması zülallarının filtrasiyası ən kiçik keçidlər (məsamələr) vasitəsilə baş verir (şək. 16).

Hal-hazırda kapilyarların endotelində iki növ məsamə var:

Endotelin protoplazmasında kolloid boyalar, zülallar və lipidlər şəklində əmələ gələn vakuollar şəklində nisbətən böyük məsamələr kapilyar divardan keçir.
Endotel hüceyrələrinin bir-biri ilə qovşağında və ya onların protoplazmasında mikrokanalların yerlərində kiçik məsamələr (9 nm və ya daha az) (A. M. Chernux). Emiqrasiya zamanı bu məsamələrdən neytrofil leykositlər keçə bilər. Onlar bəzən filtrasiya təzyiqinin dəyişməsindən və müxtəlif “keçiricilik amillərindən” asılı olaraq yaranır və yox olur: α 1, α 2 -qlobulinlər, histamin, bradikinin və s. İltihablı toxumanın kapilyarlarında və avarlarında filtrasiya hidrostatik qan təzyiqinin artması da səbəb olur. interendotelial boşluqların genişlənməsi, ölçüsü 8 ilə 10 nm arasında dəyişir (bax. Şəkil 16).

İltihab zamanı kapilyarların keçiriciliyi, bəzi tədqiqatçıların fikrincə, endotel hüceyrələrinin yuvarlaqlaşdırılması və hüceyrələrarası boşluqların uzanması səbəbindən də artır.

Plazma zülallarının ultramikroskopik kanallar vasitəsilə filtrasiyasına əlavə olaraq, eksudasiya da qan plazmasının kiçik damcılarının endotel divarından tutulması və keçirilməsinin aktiv prosesləri vasitəsilə həyata keçirilir. Bu proses vesikulyasiya, ultrapinositoz və ya sitopempsis (yunanca pempsis - keçiricilik) adlanır. Ən kiçik veziküllər - endotel hüceyrəsinin protoplazmasının veziküllərində fermentlər (5-nukleotidaza və s.) var ki, bu da iltihablı toxumada qan plazmasının aktiv nəqliyyat mexanizminin mövcudluğunu göstərir. Bu baxımdan eksudasiya bir növ mikrosekretor proses hesab edilə bilər. Müxtəlif zərərvericilər, məsələn, bakterial toksinlər, təbiətindən və konsentrasiyasından asılı olaraq eksudasiyaya təsir göstərir. Bu təsirin xarakterindən asılı olaraq, qan plazması zülalları (fibrinogen, qlobulinlər, albuminlər) müxtəlif birləşmələrdə və miqdarda iltihablı toxuma daxil olur. Buna görə də, müxtəlif növ eksudatın zülal tərkibi əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir (bax § 129).

Eksudatların zülal tərkibinin əmələ gəlmə mexanizmində qan damarlarından iltihablı toxumaya buraxılan zülalların rezorbsiya prosesləri də müəyyən əhəmiyyət kəsb edir. Beləliklə, albuminin limfatik damarlara nisbətən böyük bir rezorbsiyası eksudatda qlobulinlərin miqdarının artmasına kömək edə bilər. Bu mexanizmlər əhəmiyyətli deyil, çünki iltihablı toxumadakı limfa damarları iltihabın ilkin mərhələsində artıq çökmüş fibrin, qlobulinlər, limfosit konqlomeratları və s.

Nəhayət, eksudasiyanın üçüncü faktoru iltihab yerində osmotik və onkotik təzyiqin artması, iltihablı toxumada diffuziya və osmotik maye cərəyanlarının yaranmasıdır.

§ 127. Leykositlərin iltihablı toxumaya çıxması (leykositlərin emiqrasiyası)

Leykositlərin iltihablı toxumaya buraxılması arterial hiperemiya mərhələsində başlayır və venoz hiperemiya mərhələsində maksimuma çatır. Məlumdur ki, kənardan endotel hüceyrəsi 40-60 nm qalınlığında bazal membranla həmsərhəddir. Normal kapilyar dövran şəraitində, endotelin səthi nazik bir "sement-fibrin" filmi ilə örtülmüşdür, ona stasionar plazma təbəqəsi bitişikdir və hərəkət edən plazma təbəqəsi artıq ona bitişikdir. Fibrin sement aşağıdakılardan ibarətdir: 1) fibrin, 2) kalsium fibrinat, 3) fibrinoliz məhsulları.

Leykositlərin iltihablı toxumaya buraxılmasının üç dövrü var: 1) iltihablı toxuma kapilyarlarının endotelinin daxili səthində leykositlərin marjinal vəziyyəti; 2) endotel divarından leykositlərin çıxması; 3) iltihablı toxumada leykositlərin hərəkəti.

Kənarda dayanma prosesi bir neçə dəqiqədən yarım saata və ya daha çox davam edir. Lökositin endotel hüceyrəsi vasitəsilə çıxması da bir neçə dəqiqə ərzində baş verir. İltihablı toxumada leykositlərin hərəkəti bir çox saat və günlərlə davam edir.

Marjinal mövqe, adından da göründüyü kimi, neytrofilik leykositlərin endotel divarının daxili kənarında yerləşməsidir (Şəkil 17). Normal qan dövranı zamanı endotel hüceyrələrini içəridən örtən fibrin filmi ilə təmasda olmurlar.

İltihablı toxumadakı kapilyar damarlar zədələndikdə, onların lümenində jelatinləşməmiş fibrin şəklində yapışan maddə görünür. Bu fibrinin ipləri kapilyarın lümenindən bir divardan digərinə yayıla bilər.

İltihablı toxumanın kapilyarlarında qan dövranı yavaşladıqda, leykositlər fibrin filmi ilə təmasda olur və bir müddət onun saplarından tutulur. Leykositin fibrin filmi ilə təmasda olan ilk saniyələri hələ də onun bu səth üzərində yuvarlanmasını təmin edir. Endotel divarının daxili səthində leykositləri saxlayan növbəti amil elektrostatik qüvvələr kimi görünür. Leykositlərin və endotel hüceyrələrinin səthi yükü (zeta potensialı) mənfi əlamətə malikdir. Bununla belə, emiqrasiya zamanı leykosit mənfi yükünü itirir - görünür, kalsium ionlarının və digər müsbət ionların təsiri ilə boşaldılır. Leykositlərin endotel divarına yapışma mexanizmi Ca++ ionları vasitəsilə birbaşa kimyəvi əlaqə proseslərini də əhatə edə bilər. Bu ionlar leykosit və endotel hüceyrəsinin səthində karboksil qrupları ilə birləşərək sözdə kalsium körpüləri əmələ gətirir.

Endotel divarının daxili səthində yerləşən neytrofilik leykosit, interendotelial çatlara sıxışaraq, kapilyarın bazal membranına nüfuz edən və qan damarından kənarda iltihablı toxumaya uzanan nazik plazma proseslərini buraxır.

§ 128. Kemotaksis

Leykositlərin iltihablı toxumaya yönəldilmiş hərəkəti prosesi müsbət kemotaksis adlanır. Leykositləri cəlb edən maddələr iki qrupa bölünür:

sitotoksinlər [göstərmək]
Sitotaksinlər birbaşa leykositləri cəlb etmək xüsusiyyətinə malik olan maddələrdir. Bu termini, məlum olduğu kimi, komplementin iştirakı ilə fəaliyyət göstərən antikor növlərindən birini ifadə edən sitotoksin termini ilə qarışdırmaq olmaz.
Neytrofillər üçün sitotaksinlər, məsələn, komplement komponentləridir (C3a, C5a və s.), kallikrein, denaturasiya olunmuş zülallar və s. Bakterial toksinlər, kazein, pepton və digər maddələr sitotaktik xüsusiyyətlərə malikdir.
Makrofaqlar üçün sitotoksinlər komplementin C5a komponenti, bakterial kulturaların filtratlarının zülal fraksiyaları (Str. pneumoniae, Corynebacteria) və s.
Eozinofillər üçün sitotaksinlər anafilaksiya zamanı eozinofil kemotaksis faktorudur (bax § 90), limfositlərin zədələnməsi məhsulları - limfokinlər və s.
sitotaksigenlər [göstərmək]
Sitotaksinlərin özləri kemotaksisə səbəb olmur, lakin kemotaksisi stimullaşdırmaq qabiliyyətinə malik olmayan maddələrin sitotaksinlərə çevrilməsinə kömək edir. Müxtəlif növ leykositlər (neytrofillər, monositlər, eozinofillər və s.) müxtəlif sitotaksinlər tərəfindən cəlb edilir.
Neytrofillər üçün sitotaksigenlər tripsin, plazmin, kollagenaza, antigen-antikor kompleksləri, nişasta, qlikogen, bakterial toksinlər və s.. Xemotaksisin inhibə edilməsinə hidrokortizon, prostaqlandinlər Ei və Er, cAMP, kolxisin səbəb olur.
Makrofaqlar üçün sitotaksogenlər leykositlərin lizosomal fraksiyaları, makrofaqların proteinazları, bağırsaq mikroblarının lipopolisaxaridləri, mikobakteriyalar və s.
Eozinofillər üçün sitotaksigenlər müxtəlif immun komplekslər, IgG və IgM immunoqlobulinlərinin yığılma məhsullarıdır.

Emiqrasiya mexanizmində müsbət kimotaksisin rolunu ilk dəfə İ.İ.Meçnikov qeyd etmişdir.
Leykositlərin kemotaksisinin mahiyyəti onların protoplazmasının mikrotabulyar aparatının aktivləşməsi, həmçinin leykosit psevdopodiyasının aktomiozin filamentlərinin daralmasıdır. Kemotaksis prosesi Ca 2+ və Mg 2+ ionlarının iştirakını tələb edir. Kalsium ionları maqnezium ionlarının təsirini gücləndirir. Kemotaksis leykositlər tərəfindən oksigen qəbulunun artması ilə müşayiət olunur.
Qeyd etmək lazımdır ki, leykositlərin endotel yarıqlarından keçməsi müəyyən dərəcədə eksudat maye cərəyanları ilə asanlaşdırılır ki, onlar da bu yerdə qismən keçir.
Neytrofillərin ardınca monositlər və limfositlər iltihablı toxuma daxil olur. Müxtəlif növ leykositlərin iltihablı toxumaya emiqrasiyasının bu ardıcıllığı I. İ. Meçnikov tərəfindən təsvir edilmişdir; buna Meçnikovun leykositlərin emiqrasiya qanunu deyilir. Birnüvəli hüceyrələrin daha sonra sərbəst buraxılması onların kemotaktik stimullara həssaslığının aşağı olması ilə izah edildi. Hal-hazırda elektron mikroskopiya tədqiqatları mononüvəli hüceyrələrin emiqrasiya mexanizminin neytrofillərdən fərqli olduğunu göstərdi.
Mononuklear hüceyrələr endotel hüceyrələrinin bədəninə nüfuz edir. Birnüvəli hüceyrələrin ətrafında böyük bir vakuol əmələ gəlir; orada olmaqla, endotelin protoplazmasından keçərək, bazal membranı qıraraq digər tərəfdən çıxırlar. Bu proses udulmuş obyektin daha çox aktivlik nümayiş etdirdiyi bir növ faqositoza bənzəyir. Bundan əlavə, monositlər neytrofillər kimi endotel hüceyrələri arasında keçə bilər.
Birnüvəli hüceyrələrin endoteldən keçməsi prosesi neytrofillərin endotel hüceyrələri arasındakı boşluqlardan keçməsindən daha yavaş gedir. Buna görə də, onlar iltihablı toxumada daha sonra görünür və sanki ikinci mərhələni və ya iltihablı toxumaya çıxan leykositlərin ikinci xəttini ifadə edirlər (bax. Şəkil 17).
§ 129. Eksudatların növləri

İltihabın səbəblərindən və iltihab prosesinin inkişaf xüsusiyyətlərindən asılı olaraq aşağıdakı ekssudat növləri fərqləndirilir: 1) seroz, 2) fibrinoz, 3) irinli, 4) hemorragik.
Buna uyğun olaraq seroz, fibrinoz, irinli və hemorragik iltihab müşahidə olunur. İltihabın birləşmiş növləri də var: kükürdlü-fibrinli, fibrinli-irinli, irinli-hemorragik. Çürüyən mikroblarla yoluxduqdan sonra hər hansı ekssudata çürük deyilir. Buna görə də, bu cür eksudatın ayrı bir bölməyə ayrılması çətin ki, məsləhət görülür. Tərkibində çoxlu sayda yağ damcıları (xyle) olan ekssudatlara chylous və ya chyloid deyilir. Qeyd etmək lazımdır ki, yağ damcılarının yuxarıda göstərilən növlərdən hər hansı birinin ekssudata daxil olması. Qarın boşluğunda böyük limfa damarlarının yığıldığı yerlərdə iltihab prosesinin lokalizasiyası və digər yan təsirlər səbəb ola bilər. Buna görə də, eksudatın xiloz növünü müstəqil olaraq ayırmaq çətin deyil. İltihab zamanı seroz ekssudata misal olaraq dəridə yanıqdan (ikinci dərəcəli yanıq) yaranan blisterin tərkibini göstərmək olar.
Fibrinoz ekssudat və ya iltihaba misal olaraq difteriyada farenksdə və ya qırtlaqda fibrinoz lövhə ola bilər. Dizenteriya zamanı yoğun bağırsaqda, lobar iltihabı zamanı ağciyərlərin alveolalarında fibrinli ekssudat əmələ gəlir.
Seroz ekssudat. Onun xassələri və əmələ gəlmə mexanizmləri § 126 və cədvəldə verilmişdir. 16.
Fibrinli ekssudat. Fibrinli eksudatın kimyəvi tərkibinin bir xüsusiyyəti, fibrinogenin sərbəst buraxılması və iltihablı toxumada fibrin şəklində çökməsidir. Sonradan, çökmüş fibrin fibrinolitik proseslərin aktivləşməsi səbəbindən həll olunur. Fibrinolizin (plazmin) mənbələri həm qan plazması, həm də iltihablı toxumanın özüdür. Məsələn, lobar sətəlcəm zamanı fibrinoliz dövründə qan plazmasının fibrinolitik aktivliyinin artması xəstənin dərisində yaranmış süni blisterin ekssudatında bu aktivliyi təyin etməklə asan görünür. Beləliklə, ağciyərdə fibrinoz eksudatın inkişafı prosesi, olduğu kimi, xəstənin bədənində iltihab prosesinin bu və ya digər formada baş verdiyi hər hansı digər yerdə əks olunur.
Hemorragik ekssudat damar divarının ciddi zədələnməsi ilə sürətlə inkişaf edən iltihab zamanı, qırmızı qan hüceyrələri iltihablı toxuma daxil olduqda əmələ gəlir. Hemorragik ekssudat, çiçək xəstəliyi deyilən çiçək püstüllərində müşahidə olunur. Qarayara karbunkulu, allergik iltihab (Arthus fenomeni) və digər kəskin inkişaf edən və sürətlə baş verən iltihablı proseslərlə baş verir.
İrinli ekssudat və irinli iltihaba piogen mikroblar (strepto-stafilokoklar və digər patogen mikroblar) səbəb olur.
İrinli iltihabın inkişafı zamanı iltihablı toxumaya irinli ekssudat daxil olur və leykositlər nüfuz edərək ona sızır, çoxlu miqdarda qan damarlarının ətrafında və iltihablı toxumaların öz hüceyrələri arasında yerləşir. Bu zaman iltihablı toxuma adətən toxunma üçün sıx olur. Klinisistlər irinli iltihabın inkişafının bu mərhələsini irinli infiltrasiya mərhələsi kimi müəyyən edirlər.
İltihablı toxumanın məhvinə (əriməsinə) səbəb olan fermentlərin mənbəyi iltihab prosesi zamanı zədələnmiş leykositlər və hüceyrələrdir. Qranulyar leykositlər (neytrofillər) hidrolitik fermentlərlə xüsusilə zəngindir. Neytrofil qranullarının tərkibində proteazlar, katepsin, kimotripsin, qələvi fosfataza və digər fermentlər var. Leykositlər və onların qranulları (lizosomlar) məhv edildikdə, fermentlər toxumaya daxil olur və onun zülal, zülal-lipid və digər komponentlərinin məhvinə səbəb olur.
Fermentlərin təsiri altında iltihablı toxuma yumşaq olur və klinisyenler bu mərhələni irinli birləşmə mərhələsi və ya irinli yumşalma mərhələsi kimi təyin edirlər. İrinli iltihabın inkişafının bu mərhələlərinin tipik və aydın şəkildə görünən ifadəsi dərinin saç ətrafı follikulunun (furunkulun) iltihabı və ya bir çox çibanların bir iltihab ocağına - karbunkula və dərialtı toxumanın kəskin diffuz irinli iltihabına birləşməsidir. - flegmon. İrinli iltihab toxumanın irinli əriməsi baş verənə qədər tam, "yetişmiş" hesab edilmir. Toxumaların irinli əriməsi nəticəsində bu ərimənin məhsulu - irin əmələ gəlir.
İrin adətən sarı-yaşıl rəngli, şirin dadı və özünəməxsus qoxusu olan qalın, qaymaqlı mayedir. Mərkəzdənqaçma zamanı irin iki hissəyə bölünür: 1) hüceyrə elementlərindən ibarət çöküntü, 2) maye hissəsi - irinli zərdab. Dayanarkən irinli zərdab bəzən laxtalanır.

İrinli hüceyrələrə irinli cisimlər deyilir. Onlar müxtəlif zədələnmə və çürümə mərhələlərində olan qan leykositləridir (neytrofillər, limfositlər, monositlər). İrinli cisimlərin protoplazmasının zədələnməsi onlarda çoxlu sayda vakuolların görünməsi, protoplazmanın konturlarının pozulması və irinli cisimlə onun ətraf mühiti arasındakı sərhədlərin bulanması şəklində nəzərə çarpır. Xüsusi ləkələrlə irinli bədənlərdə çox miqdarda glikogen və yağ damcıları aşkar edilir. İrinli cisimlərdə sərbəst qlikogenin və yağın görünməsi leykositlərin protoplazmasında mürəkkəb polisaxarid və zülal-lipid birləşmələrinin pozulmasının nəticəsidir. İrinli cisimlərin nüvələri sıxlaşır (piknoz) və dağılır (kario-rhexis). İrinli bədəndə nüvənin və ya onun hissələrinin şişməsi və tədricən əriməsi (karyoliz) hadisələri də müşahidə olunur. İrinli cisimlərin nüvələrinin parçalanması irində nukleoproteinlərin və nuklein turşularının miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb olur.
İrinli serum tərkibinə görə qan plazmasından əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmir (cədvəl 17).
İntensiv qlikoliz prosesləri ilə əlaqədar olaraq, ümumiyyətlə ekssudatlarda və xüsusilə irinli eksudatda şəkərin miqdarı qandan (0,5-0,6 q/l) aşağı olur. Müvafiq olaraq, irinli eksudat əhəmiyyətli dərəcədə daha çox laktik turşu ehtiva edir (0,9-1,2 q/l və daha yüksək). İrinli fokusda intensiv proteolitik proseslər tam peptidlərin və amin turşularının tərkibinin artmasına səbəb olur.

§ 130. İltihablı toxumada bərpaedici proseslər

Birləşdirici toxuma hüceyrələrinin rolu. İltihabın növündən asılı olaraq, toxuma həmişə daha çox və ya daha az dərəcədə məhv edilir. Bu destruksiya irinli iltihab zamanı ən böyük həddə çatır. Abses cərrahi yolla açıldıqdan və ya açıldıqdan sonra irin xaric olur və ya çıxarılır və əvvəlki iltihabın yerində boşluq qalır. Sonradan, bu boşluq və ya iltihab nəticəsində yaranan toxuma qüsuru, yerli birləşdirici toxuma hüceyrələrinin - histiositlərin və fibroblastların çoxalması səbəbindən tədricən doldurulur. Histiositlər (I.I.Mechnikova görə makrofaqlar), eləcə də qan monositləri iltihab yerində neytrofillərə və digər qranulositlərə nisbətən daha uzun müddət qalır. Üstəlik, qranulositlərin ölümünə səbəb olan iltihablı toxumada parçalanma məhsulları makrofaqların faqositik fəaliyyətinə stimullaşdırıcı təsir göstərir. Makrofaqlar irin drenajından və ya çıxarılmasından sonra qalan iltihablı toxumada çürümə məhsullarını udur və həzm edirlər. Hüceyrədaxili həzm yolu ilə bu tullantı məhsulların iltihablı toxumasını təmizləyirlər. Eyni zamanda, iltihablı toxumanın mühiti bu hüceyrələrin proliferasiyasına və onların fibroblastlara və fibrositlərə metaplaziyasına stimullaşdırıcı təsir göstərir. Bu yolla onlar qan damarları ilə zəngin olan yeni, gənc qranulyasiya toxuması əmələ gətirirlər ki, bu da tədricən çapıq adlanan lifli toxumaya çevrilir (şək. 18).
Qeyd etmək lazımdır ki, müxtəlif orqan və toxumalarda, məsələn, beyində, miyokardda iltihab nəticəsində yaranan destruksiya heç vaxt iltihablı orqanın differensiallaşmış parenximal hüceyrələrinin bərpasına gətirib çıxarmır. Əvvəlki absesin yerində birləşdirici toxuma çapıqları əmələ gəlir. Bu, tez-tez çapıqların tədricən daralması ilə əlaqəli bir çox ikincili ağırlaşmalara, orqanın normal strukturunu deformasiya edən və funksiyasını pozan "yapışmalara" səbəb olur. Peritonda iltihabdan sonra, sinir gövdələrinin zədələnməsindən, vətərlərin, oynaqların və bir çox digər orqanların zədələnməsi və ya iltihabından sonra cicatricial adezyonların zərərli təsiri yaxşı məlumdur.
Fəsil 3. Bədənin iltihabı və reaktivliyi

§ 131. Sinir və endokrin sistemlərin iltihaba təsiri

Sinir sistemi iltihabın yaranmasına, inkişafına və gedişinə əhəmiyyətli təsir göstərir. Hiperemiya və blister şəklində iltihab, sikkə soyuq olsa da, dərisinə isti bir qəpik qoyulmasını təklif edərək bir insanda səbəb ola bilər. İltihab agenti anesteziya edilmiş bir heyvana təsir edərsə, iltihabın inkişafı gecikir. Anesteziyadan oyandıqdan sonra belə heyvanlarda iltihab daha yavaş inkişaf edir, lakin daha çox toxuma məhvinə səbəb olur. Bərpa prosesləri də daha yavaş və daha az tamamlanır. Mövcud məlumatlara görə, yerli toxuma anesteziyası absesin daha sürətli yetişməsinə kömək edir (A. V. Vişnevski). İltihabın inkişafı üçün avtonom sinir sisteminin vəziyyəti böyük əhəmiyyət kəsb edir. Güman edilir ki, iltihablı toxumanın hissiyyat sinirlərindən simpatik və parasimpatik sinirlərə gedən reflekslər iltihabın mexanizmində rol oynayır (D. E. Alpern). Eyni zamanda, iltihabın tamamilə denervasiya olunmuş toxumalarda asanlıqla inkişaf etdiyi məlumdur.
Artıq qeyd edildiyi kimi, iltihab zamanı mikrosirkulyasiyanın pozulması yerli sinir (akson refleksi) və humoral təsirlər nəticəsində yaranır.
Endokrin sistemi. Adrenal korteksdən olan hormonlar iltihabın inkişafına çox güclü təsir göstərir. Bu zaman mineralokortikoidlər toxumalarda iltihab reaksiyasının və ya “iltihab potensialının” artmasına səbəb olur, qlükokortikoidlər (hidrokortizon və onun analoqları) iltihab reaksiyasını boğur. Hidrokortizon tərəfindən iltihabın qarşısının alınması aşağıdakı səbəblərə görə baş verir:
1. Qan kapilyarlarının keçiriciliyinin azalması.
2. Əyləc
  - leykositlərin eksudasiyası və miqrasiyası;
  - iltihablı toxumada proteoliz və digər hidrolitik proseslər;
  - lökositlər və retikuloendotelial sistemin hüceyrələri tərəfindən faqositoz;
  - histiositlərin və fibroblastların proliferasiyası və qranulyasiya toxumasının formalaşması;
  - antikor istehsalı.
Qalxanabənzər vəzinin çıxarılması iltihabın inkişafını zəiflədir, tiroksin qəbulu isə iltihab reaksiyasını gücləndirir.
Cinsi hormonlar qan kapilyarlarının keçiriciliyinə müəyyən təsir göstərir. Estrogenlər hialuronidazın fəaliyyətini əhəmiyyətli dərəcədə boğur. Pankreasın çıxarılması iltihab reaksiyasının şiddətini artırır: bu şərtlərdə lökositlərin faqositik fəaliyyəti azalır.
§ 132. İltihabın orqanizm üçün əhəmiyyəti

İltihab, hər bir patoloji proses kimi, orqanizm üçün təkcə dağıdıcı deyil, həm də qoruyucu, adaptiv əhəmiyyətə malikdir. İltihabi prosesin zərərli, dağıdıcı təsiri iltihabın inkişaf etdiyi orqanın hüceyrə və toxumalarının zədələnməsidir. Bu zədə adətən iltihablı orqan və ya toxumanın funksiyalarında daha çox və ya daha az dəyişikliklərlə nəticələnir. Məsələn, oynaqlar iltihab olduqda, hərəkətlər ağrılı olur və sonra tamamilə dayanır. Mədə mukozasının iltihabı (qastrit) mədə şirəsinin ifrazında dəyişikliklərə səbəb olur. Qaraciyərin iltihabı - hepatit - bu orqanın çoxsaylı funksiyalarının pozulmasına səbəb olur ki, bu da müxtəlif metabolik pozğunluqlara, öd ifrazına və s.
Eyni zamanda, iltihab reaksiyası da orqanizm üçün qoruyucu, adaptiv əhəmiyyətə malikdir. İltihabi ödemin (iltihablı toxumada eksudatın yığılması) iltihab yerində bakterial toksinləri bağlaya və fiksasiya etməyə və onların udulmasına və bədəndə yayılmasına mane ola bilən bir amil kimi rolunu göstərir. Birləşdirici toxuma hüceyrələrinin - histiositlərin və makrofaqların faqositar və proliferativ funksiyaları xüsusilə böyük qoruyucu əhəmiyyətə malikdir. Onların əmələ gətirdiyi qranulyasiya toxuması infeksiyaya qarşı güclü qoruyucu maneədir.
İltihabın qoruyucu əhəmiyyəti I. I. Mechnikov tərəfindən xüsusilə israrla vurğulandı. O, müxtəlif heyvanlarda iltihab prosesinin müqayisəli tədqiqatlarına əsaslanaraq iltihabın bioloji nəzəriyyəsini işləyib hazırlayıb.

İltihab. İltihabın mərhələləri və onların simptomları

Kəskin kataral rinit (rhinitis catarrhalis acuta)

Fəsadlar

Müalicə

Uşaqlarda kəskin axan burun

Fəsadlar

Müalicə

Qızılca, qırmızı atəş, difteriya səbəbiylə burun mukozasının zədələnməsi

Müalicə

Qırmızı qızdırma

Müalicə

İltihabın mahiyyəti

Təsnifat

İltihabi proses necə inkişaf edir?

Dəyişiklik mərhələsi

Eksudasiya mərhələsi

Serous

Lifli

İrinli və çürük

Hemorragik

kataral

Proliferativ iltihab

Hansı iltihab daha təhlükəlidir: kəskin və ya xroniki?

İltihabı necə aradan qaldırmaq olar

§ 117. “İltihab” anlayışının tərifi

§ 118. İltihabın müqayisəli patologiyası

§ 119. İnsanlarda iltihabın əsas əlamətləri

§ 120. İltihabi proseslərin etiologiyası

§ 121. İltihabın inkişafında toxuma zədələnməsinin rolu

§ 122. İltihab zamanı ağrı və istilik

§ 123. İltihablı toxumada qan dövranının və mikrosirkulyasiyanın pozulması

§ 124. İltihab vasitəçiləri

§ 125. İltihablı ödem

§ 126. Eksudasiya və eksudatlar

§ 127. Leykositlərin iltihablı toxumaya çıxması (leykositlərin emiqrasiyası)

§ 128. Kemotaksis

§ 129. Eksudatların növləri

§ 130. İltihablı toxumada bərpaedici proseslər

§ 131. Sinir və endokrin sistemlərin iltihaba təsiri

§ 132. İltihabın orqanizm üçün əhəmiyyəti

Ən son

Bunu bilməlisən