Również krwotok do przysadki mózgowej. Ogólny opis udaru przysadki mózgowej – nagły stan patologiczny

Gruczolak przysadki mózgowej jest łagodnym nowotworem rozwijającym się w tkance gruczołowej przedniego płata przysadki mózgowej. Charakteryzuje się zespołem o charakterze neurologicznym (upośledzenie funkcji ruchowych gałek ocznych, bóle głowy, podwójne widzenie, zmniejszone pole widzenia) oraz zespołem o charakterze endokrynno-metabolicznym, podczas którego mogą wystąpić akromegalia, mlekotok, gigantyzm, dysfunkcja seksualna i hipogonadyzm. zauważony. Do postawienia diagnozy wykorzystuje się tomografię komputerową siodła tureckiego, radiografię, angiografię mózgową i rezonans magnetyczny, a także badania hormonalne i okulistyczne. Gruczolaka przysadki leczy się za pomocą radiochirurgii, radioterapii oraz usuwania przezczaszkowego i przeznosowego.

Na zdjęciu przysadka mózgowa

Klasyfikacja

W neurologii klinicznej gruczolak przysadki dzieli się na dwie duże grupy:

  1. Hormonalnie nieaktywny. Formacje pierwszej grupy nie są zdolne do wytwarzania hormonów, dlatego terapię przepisuje wyłącznie neurolog.
  2. Hormonalnie nieaktywny. Tworzenie drugiej grupy jest w stanie wytwarzać substancje hormonalne identyczne z tkankami gruczołowymi, powodując w ten sposób zmiany w tle hormonalnym organizmu, dlatego w leczeniu uczestniczy endokrynolog.

W zależności od wytwarzanych hormonów hormonalnie czynne gruczolaki przysadki dzielą się na:

  • somatotropinoma;
  • prolaktynoma;
  • kortykotropinomy;
  • tyreotropinomy;
  • gonadotropinomy.

Klasyfikuje się je ze względu na wielkość rozrostu patologicznego: guzy o średnicy do 2 cm nazywane są mikrogruczolakami, a guzy większe niż 2 cm nazywane są makrogruczolakami.

Powoduje

Przyczyny gruczolaka przysadki nie zostały dokładnie zbadane. Zidentyfikowano pewne czynniki prowokujące, które powodują początek procesu patologicznego. Obejmują one:

  • Neuroinfekcje: ropień mózgu, bruceloza, gruźlica, kiła układu nerwowego, polio itp.;
  • Zaburzenia rozwoju wewnątrzmacicznego. Ostatnio zauważono, że u kobiet stosujących przez długi czas doustne środki antykoncepcyjne może rozwinąć się gruczolak przysadki mózgowej.

👨‍⚕️ Liczne badania nie potwierdziły predyspozycji rodzinnych do tej choroby.

Objawy

Gruczolak przysadki objawia się zespołem objawów okulistycznych i neurologicznych, które są związane z uciskiem rozwijającego się guza na struktury wewnątrzczaszkowe w okolicy siodła tureckiego.

Zespół okulistyczno-neurologiczny

Objawy zespołu okulistyczno-neurologicznego rozwijającego się w przypadku gruczolaka przysadki zależą od rozległości i kierunku wzrostu guza. Najczęściej objawia się zaburzeniami narządu wzroku organizmu. Pojawiają się: zwężenie pola widzenia, patologie okoruchowe, podwójne widzenie.

  • Ograniczenie pól widzenia jest konsekwencją ucisku nerwów wzrokowych, które zaczynają cierpieć z powodu wzrostu formacji.
  • Pacjentów dręczą obsesyjne bóle głowy. Trudno jest złagodzić go za pomocą prostych środków przeciwbólowych i ma nudny charakter. Nie zależy od zmiany pozycji ciała i nie towarzyszy mu uczucie mdłości.

Częściej źródło bólu zlokalizowane jest w skroniowej, czołowej części czaszki, czasami odczuwalne jest także za oczodołami. Charakteryzuje się przebiegiem falowym, który objawia się okresami gwałtownego wzrostu natężenia zespołu bólowego.

Jeśli gruczolak przysadki kieruje swój wzrost w dół i wrasta w dno siodła tureckiego, wówczas nos z pewnością zaczyna cierpieć, pojawia się przekrwienie błony śluzowej nosa, przypominające przewlekłe zapalenie zatok. W miarę jak guz rośnie w górę, wpływa to na pracę podwzgórza, co z pewnością przejawi się zaburzeniami świadomości.

Endokrynologiczny zespół metaboliczny

  • Somatotropinoma. Zakłóca produkcję hormonu wzrostu, dlatego objawia się gigantyzmem u dzieci i akromegalią u dorosłych. Po drodze dochodzi do proliferacji brodawek, powstawania agresywnie rosnących brodawczaków i znamion skórnych, a na skórze występuje również zwiększone przetłuszczanie się, nadmierna potliwość i hirsutyzm. Oprócz charakterystycznych zmian szkieletowych rozwijają się patologie tarczycy, cukrzyca i polineuropatia.
  • Prolaktynoma. U kobiet powoduje problemy ginekologiczne: niepłodność, mlekotok, nieregularne miesiączki. Dodatkowo może wystąpić łojotok, brak orgazmu, trądzik, otyłość (umiarkowana) i nadmierne owłosienie. U mężczyzn z prolactinoma najpierw pojawiają się objawy okulistyczne i neurologiczne: impotencja, obniżone libido, ginekomastia.
  • Kortykotropinoma. Objawia się objawami hiperkortyzolemii. Widoczna jest zwiększona pigmentacja skóry, możliwe są zaburzenia psychiczne. Ten typ gruczolaka przysadki ma tendencję do przekształcania się w nowotwór złośliwy i późniejsze przerzuty.
  • Tyreotropinoma. Wytwarza TSH, przy patologii pierwotnej obserwuje się nadczynność tarczycy, a przy patologii wtórnej obserwuje się objawy niedoczynności tarczycy.
  • Gonadotropinoma. Gruczolak przysadki objawia się niespecyficznymi objawami i wytwarza hormony gonadotropowe. Zidentyfikowany w obecności objawów okulistyczno-neurologicznych.

Diagnostyka

Jeśli podejrzewa się gruczolaka przysadki mózgowej, przepisuje się badania laboratoryjne, dokładnie zbiera wywiad i analizuje objawy. Wszyscy pacjenci są badani przez okulistę, endokrynologa, neurologa lub neurologa w celu ustalenia diagnozy.

Wśród najczęściej stosowanych instrumentalnych metod diagnostycznych:

  • Radiografia;
  • Tomografia komputerowa;
  • Angiografia mózgu;

Czasami niewielki rozmiar formacji nie pozwala na zdiagnozowanie gruczolaka nawet za pomocą innowacyjnych metod instrumentalnych.

Zalecane są również badania hormonalne:

  1. W zależności od objawów zaleca się analizę hormonów wytwarzanych przez obwodowe gruczoły dokrewne: prolaktyny, kortyzolu, T4, T3, estradiolu, testosteronu;
  2. Metodą radiologiczną przeprowadza się również analizę w celu określenia stężenia hormonów przysadkowych we krwi.

Leczenie

Lek. Ma na celu wyeliminowanie objawów choroby, co poprawia ogólny stan pacjenta. Przepisywane są kompleksy witaminowe, które aktywują wewnętrzną walkę organizmu z edukacją. Leczenie farmakologiczne gruczolaka przysadki zwykle rozpoczyna się dopiero wtedy, gdy formacja jest niewielka. Na przykład: prolactinoma leczy się antagonistami (bromokryptyną).

Radioterapia. Stosuje się terapię gamma, napromienianie wiązkami zewnętrznymi lub terapię protonową, a także radiochirurgię stereotaktyczną (w tkankę nowotworową wstrzykuje się substancję radioaktywną).

Chirurgiczny. Wykonuje się go w przypadku dużych gruczolaków przysadki i powikłań (niewyraźne widzenie, krwotok, powstawanie torbieli), a decyzję o możliwości leczenia operacyjnego podejmuje neurochirurg. Makrogruczolaki usuwa się poprzez kraniotomię (przezczaszkową). Jednak coraz częściej stosuje się techniki endoskopowe, a gruczolaki usuwa się przeznosowo (przez nos).

Prognoza

Gruczolak przysadki jest klasyfikowany jako nowotwór łagodny, ale wraz ze wzrostem wielkości formacji, podobnie jak w przypadku innych guzów mózgu, przekształca się w formację złośliwą. Możliwość całkowitego usunięcia zależy od wielkości guza. Jeśli wielkość gruczolaka jest większa niż 2 cm, istnieje możliwość nawrotu po operacji.

W zależności od rodzaju gruczolaka przewiduje się:

  • W przypadku mikrocorticotropinoma około 85% pacjentów całkowicie przywraca funkcje endokrynologiczne po leczeniu chirurgicznym;
  • W przypadku prolactinoma i somatotropinoma wskaźnik wyzdrowienia wynosi 20-25%;

Około 67% pacjentów wraca do zdrowia po operacji, a u około 12% następuje nawrót choroby. W przypadku prolactinoma możliwe jest samoleczenie w przypadku krwotoku do gruczolaka.

Wideo: Sytuacja: krwotok do gruczolaka przysadki mózgowej. Co można zrobić?

Krwotok do przysadki mózgowej (apopleksja przysadki mózgowej) powoduje rzadki, ale bardzo poważny zespół, który obejmuje silny ból głowy, niewyraźne widzenie i czynność nerwu czaszkowego oraz dezorientację.

Objawy kliniczne krwotoku do przysadki mózgowej

Udar przysadki mózgowej zwykle objawia się ostrym przełomem u pacjentów ze znanym lub wcześniej niezdiagnozowanym guzem tego narządu. Jednakże krwotok do prawidłowej przysadki mózgowej może wystąpić również podczas porodu lub po porodzie, a także w wyniku urazu głowy lub podczas leczenia przeciwzakrzepowego. Pacjent odczuwa silny ból głowy i zaburzenia widzenia (często hemianopsję dwuskroniową z powodu ucisku skrzyżowania wzrokowego). W przypadku krwotoku rozprzestrzeniającego się do zatok jamistych (gdzie przechodzą pary nerwów czaszkowych II, III, IV i VI), możliwe jest również jednostronne lub obustronne uszkodzenie nerwów okoruchowych. Objawy oponowe często występują przy sztywności szyi i zaburzeniach świadomości, co można pomylić z krwotokiem podpajęczynówkowym i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Wreszcie mogą rozwinąć się objawy ostrej wtórnej niewydolności nadnerczy z nudnościami, wymiotami, spadkiem ciśnienia krwi i zapaścią. W mniej ostrych lub przewlekłych przypadkach (z niewielkim krwotokiem, po którym następuje częściowa resorpcja) dominują objawy niedoczynności przysadki.

Rozpoznanie krwotoku w przysadce mózgowej

Udar przysadki najlepiej zdiagnozować za pomocą rezonansu magnetycznego czaszki, który wykazuje powiększenie dolnego wyrostka mózgowego i oznaki krwotoku do niego. Wyniki badań hormonalnych mają wyłącznie znaczenie akademickie, gdyż niezależnie od nich należy rozpocząć terapię glikokortykosteroidami. Jednak po ustąpieniu ostrych objawów konieczna jest ocena funkcji przedniego i tylnego płata przysadki mózgowej, gdyż możliwa jest trwała niedoczynność przysadki.

Wideo: Kody naszego ciała. Nieznane narządy. Podwzgórze. Przysadka mózgowa. Epifiza Film edukacyjny

Leczenie krwotoku w przysadce mózgowej

Leczenie obejmuje zarówno hormonalną terapię zastępczą, jak i interwencję neurochirurgiczną. Wysokie dawki deksametazonu (4 mg dwa razy na dobę) kompensują niedobór glukokortykoidów i łagodzą obrzęk mózgu. Przezklinowa dekompresja przysadki mózgowej często prowadzi do szybkiego przywrócenia funkcji nerwu wzrokowego i okoruchowego oraz świadomości. Jednak nie zawsze zachodzi potrzeba pilnej operacji. Po ustąpieniu ostrych objawów należy sprawdzić wszystkie funkcje przysadki mózgowej.

Wideo: Gruczolak przysadki mózgowej - choroba, która pełza od wewnątrz


Uwaga, tylko DZIŚ!

Apopleksja przysadki mózgowej- ostry zespół kliniczny spowodowany krwotoczną lub niekrwotoczną martwicą przysadki mózgowej. W większości przypadków towarzyszy mu ból głowy, niewyraźne widzenie, oftalmoplegia i zmiany stanu psychicznego. W 60-90% przypadków udaru stwierdza się istniejący makrogruczolak, chociaż udar może wystąpić także w przypadku zdrowego gruczołu.

Epidemiologia

Częstość występowania udaru na ogół pokrywa się z częstością występowania makrogruczolaków. Innymi czynnikami predysponującymi mogą być:

  • leczenie farmakologiczne prolaktynoma (zwłaszcza bromokryptyna);
  • pierwotne napromieniowanie formacji zajmującej przestrzeń kosmiczną;
  • ciąża (zespół Sheehana);
  • angiografia mózgowa;
  • uraz i operacja;
  • antykoagulacja;
  • zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Prezentacja kliniczna

Nagłe powiększenie gruczołu może spowodować ucisk sąsiednich struktur, co ostatecznie prowadzi do następujących głównych objawów:

  • nagłe bóle głowy;
  • utrata ostrości wzroku z zespołem chiazmatycznym;
  • paraliż okoruchowy.

Oprócz tego u pacjenta mogą wystąpić objawy niedoczynności przysadki i przełomu Addisona, obniżony poziom świadomości oraz objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych.

Diagnostyka

Główną cechą jest powiększona przysadka mózgowa z krwotokiem lub bez. Najczęstszym jest krwotok makroskopowy, który występuje w 85% przypadków. Charakteryzuje się wzmocnieniem obwodowym z niewzmacniającym się środkiem zawału. Występuje również obrzęk obejmujący drogi wzrokowe i skrzyżowanie.

CT

Rutynowa tomografia komputerowa jest w tym przypadku nieczuła, chyba że występuje wyraźny krwotok śródczaszkowy. Masywna przysadka mózgowa charakteryzuje się zwykle sygnałem hiperdensyjnym.

MRI

  • T1: intensywność sygnału jest zmienna, w przypadku komponenty krwotocznej może mieć dużą intensywność.
  • T2: sygnał jest zmienny.
  • T1 C+: Wzmocnienie kontrastu na obrzeżach przysadki mózgowej, ale może być trudne do wykrycia ze względu na własny zwiększony sygnał T1.
  • DWI: ograniczona dyfuzja w stałych obszarach zawału.

Leczenie i rokowanie

Dzięki szybkiej interwencji chirurgicznej (poprzez dostęp przezklinowy w celu dekompresji) rokowanie jest korzystne. Bez operacji większość pacjentów umiera. W niektórych przypadkach można zastosować leczenie zachowawcze. Zwykle wiąże się z nieodwracalną niedoczynnością przysadki, często z oftalmoplegią i zaburzeniami widzenia

Objawy kliniczne krwotoku do przysadki mózgowej

Udar przysadki mózgowej zwykle objawia się ostrym przełomem u pacjentów ze znanym lub wcześniej niezdiagnozowanym guzem tego narządu. Jednakże krwotok do prawidłowej przysadki mózgowej może wystąpić również podczas porodu lub po porodzie, a także w wyniku urazu głowy lub podczas leczenia przeciwzakrzepowego. Pacjent odczuwa silny ból głowy i zaburzenia widzenia (często hemianopsję dwuskroniową z powodu ucisku skrzyżowania wzrokowego). W przypadku krwotoku rozprzestrzeniającego się do zatok jamistych (gdzie przechodzą pary nerwów czaszkowych II, III, IV i VI), możliwe jest również jednostronne lub obustronne uszkodzenie nerwów okoruchowych. Objawy oponowe często występują przy sztywności szyi i zaburzeniach świadomości, co można pomylić z krwotokiem podpajęczynówkowym i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Wreszcie mogą rozwinąć się objawy ostrej wtórnej niewydolności nadnerczy z nudnościami, wymiotami, spadkiem ciśnienia krwi i zapaścią. W mniej ostrych lub przewlekłych przypadkach (z niewielkim krwotokiem, po którym następuje częściowa resorpcja) dominują objawy niedoczynności przysadki.

Rozpoznanie krwotoku w przysadce mózgowej

Udar przysadki najlepiej zdiagnozować za pomocą rezonansu magnetycznego czaszki, który wykazuje powiększenie dolnego wyrostka mózgowego i oznaki krwotoku do niego. Wyniki badań hormonalnych mają wyłącznie znaczenie akademickie, gdyż niezależnie od nich należy rozpocząć terapię glikokortykosteroidami. Jednak po ustąpieniu ostrych objawów konieczna jest ocena funkcji przedniego i tylnego płata przysadki mózgowej, gdyż możliwa jest trwała niedoczynność przysadki.

Leczenie krwotoku w przysadce mózgowej

Leczenie obejmuje zarówno hormonalną terapię zastępczą, jak i interwencję neurochirurgiczną. Wysokie dawki deksametazonu (4 mg dwa razy na dobę) kompensują niedobór glukokortykoidów i łagodzą obrzęk mózgu. Przezklinowa dekompresja przysadki mózgowej często prowadzi do szybkiego przywrócenia funkcji nerwu wzrokowego i okoruchowego oraz świadomości. Jednak nie zawsze zachodzi potrzeba pilnej operacji. Po ustąpieniu ostrych objawów należy sprawdzić wszystkie funkcje przysadki mózgowej.

Ostry stan, który występuje w wyniku gwałtownego wzrostu wielkości guza przysadki mózgowej z powodu jego pęknięcia, krwotoku lub martwicy. Chorobie towarzyszą silne bóle głowy, niewyraźne widzenie, nudności i wymioty. Uszkodzenie przysadki mózgowej powoduje niedoczynność przysadki. Ucisk naczyń mózgowych prowadzi do rozwoju lokalnego niedokrwienia. Rozpoznanie opiera się na tomografii mózgu i oznaczeniu poziomu hormonów tropowych. Leczenie zależy od ciężkości i zasięgu procesu patologicznego. W przypadku rozległych zmian stosuje się terapię hormonalną i zabiegi chirurgiczne mające na celu dekompresję struktur mózgowych.

Informacje ogólne

Udar przysadki mózgowej jest stanem nagłym w endokrynologii i neurologii, charakteryzującym się krwotokiem do jamy siodła tureckiego i uciskiem struktur okolicy okołosiodłowej. Choroba jest rzadka, ale zawsze stanowi zagrożenie dla życia pacjenta. Apopleksja rozwija się głównie u pacjentów z aktywnie rosnącymi guzami przysadki mózgowej oraz guzami dużymi lub olbrzymimi. Według danych badawczych Rosyjskiego Instytutu Badań Naukowych. prof. GLIN. Polenova, częstość występowania tego stanu patologicznego w nowotworach gruczolakowatości przysadki wynosi około 3%. Częściej występują krwotoki do nowotworu, rzadziej zawały niedokrwienne i martwica.

Przyczyny udaru przysadki mózgowej

Stan ostry występuje u pacjentów z gruczolakami kortykotropowymi i somatotropowymi, glejakami, przerzutami do tkanki przysadki mózgowej. Następujące czynniki mogą prowadzić do apopleksji:

  • Długotrwała terapia przeciwzakrzepowa. Stosowanie dużych dawek leków rozrzedzających krew ze wzrostem ciśnienia krwi może wywołać krwawienie z naczynia mózgowego.
  • Guzy przysadki mózgowej. Szybki wzrost nowotworów powoduje ucisk pobliskich struktur mózgowych i zaburzenie trofizmu przysadki mózgowej.
  • Radioterapia. Radioterapia guzów mózgu powoduje zaburzenie integralności i odżywienia sieci naczyniowej, aż do powstania owrzodzeń troficznych i krwawień.
  • Urazowe uszkodzenia mózgu. Siniaki, wstrząśnienia mózgu i złamania kości czaszki prowadzą do mechanicznego uszkodzenia struktur mózgu lub nowotworów.
  • Przeprowadzanie badań przysadki mózgowej. Inwazyjne metody oceny czynności przysadki mózgowej mogą prowadzić do naruszenia integralności tkanki nowotworowej i spowodować krwawienie.
  • Krwotok idiopatyczny. Znane są przypadki samoistnej udaru mózgu bez wcześniejszych wpływów fizycznych lub chemicznych.

Patogeneza

Patogeneza udaru jest związana z powstawaniem i aktywnym wzrostem guza przysadki mózgowej. Stanowi temu towarzyszy wzrost sieci naczyniowej i zwiększone lokalne mikrokrążenie. Fizyczne lub chemiczne działanie na guz powoduje naruszenie integralności naczyń włosowatych i przepływ krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej. Aktywny wzrost guza powoduje ucisk rdzenia, nerwów czaszkowych i naczyń krwionośnych zaopatrujących mózg. To wyjaśnia szybki rozwój objawów neurologicznych w przypadku udaru przysadki mózgowej. Ucisk nerwów prowadzi do dysfunkcji innych układów (wzrokowego, oddechowego, sercowo-naczyniowego). Najczęściej dochodzi do uszkodzenia gruczołu przysadkowego, neuroprzysadka pozostaje nienaruszona i funkcjonuje normalnie.

Objawy udaru przysadki mózgowej

Obraz kliniczny choroby zależy od wielkości guza, rodzaju czynnika uszkadzającego i może wahać się od drobnych objawów po zaburzenia świadomości i śpiączkę. Około 25% udarów przysadki mózgowej przebiega bez objawów klinicznych. Masywne krwawienie do miąższu mózgu charakteryzuje się szybkim nasileniem objawów neurologicznych. Silny ból głowy występuje w okolicy czołowej lub okołooczodołowej, nudności i wymioty. Nieleczony rozwija się obrzęk mózgu, zmętnienie świadomości aż do śpiączki. Wraz z szybkim wzrostem guza i przemieszczeniem struktur mózgowych ostrość wzroku zmniejsza się aż do ślepoty, dochodzi do opadania powiek i zaburzeń pola widzenia. Ucisk tętnicy szyjnej wewnętrznej prowadzi do udaru niedokrwiennego mózgu, ucisk tętnicy środkowej mózgu prowadzi do zaburzenia przewodu węchowego i rozwoju anosmii.

Uszkodzenie przysadki mózgowej powoduje różne zaburzenia endokrynologiczne. Przy małych rozmiarach guza i niewielkim krwotoku poziom hormonów tropowych pozostaje normalny. Rozległemu krwawieniu towarzyszy dysfunkcja przedniego płata przysadki mózgowej i rozwój niedoczynności przysadki. Stan ten powoduje zmniejszenie wydzielania hormonów adrenokortykotropowych (ACTH), somatotropowych (GH), tyreotropowych (TSH), folikulotropowych (FSH), luteinizujących (LH), prolaktyny. U 5-10% pacjentów z udarem przysadki rozwija się moczówka prosta, której towarzyszy wielomocz i polidypsja.

Komplikacje

Rozległe krwotoki i przenikanie krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego powodują rozwój objawów oponowych, upośledzenie funkcji motorycznych, rozwój otępienia, osłupienia i śpiączki. W przypadku krwotoku miąższowego do środkowych struktur mózgu występują napady padaczkowe, utrata przytomności i paraliż. Uszkodzenie ośrodków sercowo-naczyniowych i oddechowych rdzenia przedłużonego powoduje nagłą śmierć. Uogólnione uszkodzenie gruczolaka przysadkowego prowadzi do niedoboru wszystkich hormonów tropowych (niedoczynność przysadki) i niedoczynności obwodowych gruczołów dokrewnych. Obserwuje się gwałtowną utratę masy ciała, ciężkie osłabienie, objawy niedoczynności tarczycy i hipokortyzolizmu, zaburzenia psychoneurologiczne i śpiączkę przysadkową.

Diagnostyka

Zmienność objawów i wyników badań laboratoryjnych utrudnia rozpoznanie udaru przysadki mózgowej. Konsultacja z endokrynologiem, neurochirurgiem, okulistą i neurologiem jest obowiązkowa. W przypadku podejrzenia udaru wykonuje się następujące badania:

  1. Diagnostyka radiacyjna. Tomografia komputerowa mózgu z kontrastem jest główną metodą diagnostyczną, pozwalającą zidentyfikować obszary krwotoku, tkanki martwiczej i formacje zajmujące przestrzeń o dowolnej wielkości. W przypadku braku możliwości wykonania tomografii komputerowej wykonuje się rezonans magnetyczny mózgu lub radiografię czaszki w projekcji bocznej. Rentgen może wykryć zmianę zajmującą przestrzeń w obszarze dołu przysadki mózgowej. MRI ujawnia obszary martwicze i małe guzy.
  2. Analiza hormonalna. Krew pobiera się w celu określenia poziomu kortyzolu, prolaktyny, hormonów tarczycy, hormonów gonadotropowych i somatotropowych.
  3. Monitorowanie ogólnego stanu organizmu. Odbywa się to za pomocą CBC, OAM, analizy płynu mózgowo-rdzeniowego, biochemicznego badania krwi z obowiązkowym badaniem poziomu mocznika, kreatyniny i elektrolitów (Na, K) w czasie.

Diagnostykę różnicową udaru przysadki mózgowej przeprowadza się w przypadku pęknięcia tętniaka mózgu, innych nowotworów wewnątrzczaszkowych i niedrożności tętnicy szyjnej. W tym przypadku dodatkowo wykonuje się angiografię naczyń wewnątrzczaszkowych. Kiedy świadomość jest upośledzona, chorobę można odróżnić od innych ostrych stanów: wirusowego i bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, rozległego udaru. Do diagnozy pobiera się płyn mózgowo-rdzeniowy w celu określenia białka, krwi, leukocytów i glukozy.

Leczenie udaru przysadki mózgowej

Taktyka leczenia zależy od ciężkości procesu patologicznego i obrazu klinicznego choroby. W przypadku niewydolności endokrynologicznej prowadzi się hormonalną terapię zastępczą do czasu ustabilizowania się stanu. Jeśli nasilają się objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, następuje gwałtowne pogorszenie widzenia, ryzyko wystąpienia obrzęku mózgu lub utrata przytomności, przeprowadza się chirurgiczną dekompresję mózgu.

Operację wykonuje się w trybie pilnym, z dostępu przezklinowego lub przezczaszkowego. Podczas zabiegu pobiera się materiał do badania histologicznego, zmniejsza się nacisk na żywotne struktury mózgu i całkowicie usuwa się guz, masy martwicze i skrzepy krwotoczne. Na koniec operacji zakłada się drenaż komorowy, aby zapobiec nadciśnieniu śródczaszkowemu i obrzękowi mózgu. W okresie pooperacyjnym przywracana jest równowaga kwasowo-zasadowa i elektrolitowa, zaburzenia endokrynologiczne korygowane są za pomocą glukokortykoidów, tyroksyny i hormonów płciowych. W razie potrzeby kontynuuje się sztuczną wentylację.

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie w przypadku udaru zależy od rodzaju i stopnia uszkodzenia struktur mózgowych. W przypadku miejscowego krwotoku z zachowaniem prawidłowej funkcji mózgu i konieczności zastosowania specjalistycznej opieki w nagłych przypadkach, rokowanie jest korzystne. W większości przypadków możliwa jest stabilizacja stanu i przywrócenie prawidłowego poziomu hormonów i elektrolitów. Masywny krwotok, szybki wzrost guza z uciskiem struktur mózgowych występuje rzadko, co prowadzi do szybkiego upośledzenia świadomości, śpiączki i śmierci. Zapobieganie udarowi przysadki polega na obserwacji klinicznej przez neurologa i endokrynologa oraz corocznej tomografii komputerowej guzów mózgu.