Konjestif optik papilla. Optik disk tıkanıklığı

DURAĞAN NİPEL(sin. durgun disk) - optik sinirin meme ucunun (disk, PNA) inflamatuar olmayan şişmesi.

1910'da F. Schieck sözde önerdi. Patogenezin taşıma teorisi 3. s. Schick, 3. s'nin gelişimini ilişkilendirdi. artan kafa içi basıncın etkisi altında intertekal boşluklardan akan sıvının karşı akışının neden olduğu, optik sinir liflerinin eksenel demetinin perinöral boşlukları boyunca göz küresinden doku sıvısının çıkışında bir gecikme ile. Ancak deneysel çalışmalar, optik sinirin aksiyal fasikülünün perinöral boşlukları ile siniri çevreleyen intertekal boşluklar arasında bir iletişimin varlığını doğrulamamıştır. Behr'in tutma teorisi (S. Behr, 1912), sinir yörüngeden çıkıp kraniyal boşluğa doğru çıktığında göz küresinden akan sıvının kemik kanalında tutulması fikrine dayanmaktadır. Bununla birlikte, M. A. Baron'un (1949) trakiskopik tekniğini kullanarak kemik kanalındaki sinirin tüm seyrini inceleyen bir çalışma, 3.s'de kemik kanalında optik sinirde herhangi bir sıkışma olmadığını gösterdi. meydana gelmezse, optik sinirin kabuklar arası boşlukları kemik kanalının tamamı boyunca tamamen açık kalır. Optik sinir, tüm uzunluğu boyunca kafa içi basıncın etkisi altında sıvıyla dolu boşluklarla çevrilidir. Basınç arttığında, optik sinirdeki doku metabolizması süreçleri ve kan beslemesi bozulur, bu da oftalmoskopik olarak resim 3 ile ifade edilen değişikliklere yol açabilir.

Etiyoloji

Patolojik anatomi

Gözlerin patolojik incelemesi sırasında, bazen retina seviyesinin 2 mm veya daha fazla üzerine çıkan optik sinir başının boyutunda önemli bir artışa dikkat çekilir. Diskin çapının artmasına bağlı olarak çevredeki retina dokusu yer değiştirir. Mikroskobik incelemede optik disk ve gövdede belirgin inflamatuar olmayan ödem ortaya çıkar. Sinir lifleri, aralarında biriken ve aynı zamanda glial lifler ile disk üzerindeki bağ dokusu katmanları arasına da nüfuz eden sıvı tarafından itilir. Diskin ve retinanın kan damarları gözle görülür şekilde genişler. Yer yer kanamalar var. Bağ dokusu kribriform plakası, şişmiş dokuların baskısı altında sıklıkla kavisli bir şekilde çıkıntı yapar (renkli şekil 1-4). Yavaş yavaş disk şişmesi geriler, sinir liflerinin yerini yeni oluşan glial doku alır. Bazen sinir liflerinin ilerleyici atrofisi meydana gelir.

Klinik bulgular

3. s. Genellikle iki taraflıdır, ilk aşamalarda belirgin görme bozukluklarına neden olmaz, bu nedenle başka bir nedenle göz doktoruna başvuran kişilerin muayenesi sırasında sıklıkla tesadüfen tespit edilir. Çoğu zaman bunlar, sık görülen baş ağrıları veya vücut pozisyonunda ani bir değişiklikle birlikte ani bulanık görme (örneğin, hızla yataktan kalkarken) gibi belirsiz şikayetler nedeniyle bir terapist veya nörolog tarafından fundus muayenesi için yönlendirilen hastalardır.

Uzun vadeli varlığı ile 3. s. hasta sıklıkla belirli görme bozuklukları yaşar - ya görme alanı bozuklukları ya da optik sinir gövdesi üzerinde bazı lokal etkilere işaret eden skotom oluşumu (ya bazal tümör tarafından sinir gövdesinin belirli bir bölgesine baskı yapılması ya da yer değiştiren beyin elemanları). ya da daha sonra sınırlı bir bazal inflamatuar süreç). Görme bozuklukları sinir liflerinin atrofisinin başlangıcıyla ilişkiliyse, bunlar geri döndürülemez olabilir.

Teşhis

Tanı oftalmoskopi ve gözün fonksiyonel çalışmalarına dayanarak konur.

Oftalmoskopik resim ağır vakalarda 3. s. oldukça karakteristik olabilir (renkli şekil 6-10). Optik sinir başının bulanıklaşması, sınırlarının bulanıklaşması, kan damarlarının belirgin kıvrımlılığı ve kalibrelerinin genişlemesi var. Geliştirme sürecinde 3. s. kanamalar sıklıkla optik sinir başı bölgesinde görülür; Retinal damarlar, özellikle venüller keskin bir şekilde genişler ve geniş halkalar oluşturur. Optik sinir başının etrafındaki retina dokusu, rengindeki bir değişiklik ve bulanık desenin de gösterdiği gibi keskin bir şekilde şişmiştir. Şiddetli aşamada, vitreus gövdesine bir çıkıntı, şiddetli kanamalarla birlikte optik sinir başında keskin bir şişlik ve retina damarlarında belirgin bir genişleme ve kıvrımlanma vardır. Daha sonraki aşamalarda, peripapiller ödem daha az belirgindir, optik disk, kenarları aşınmış gibi düzensiz, soluk görünür.

Optik sinirin bazı hastalıklarında gözün fundusunda değişiklikler

Son aşama 3. s. optik sinir atrofisidir (bkz. Fundus, Optik sinir).

Oftalmokromoskopik muayeneödem belirtilerini çok erken tespit etmenizi sağlar. Refraktometrik ve kampimetrik yöntemler maruz kalma derecesinin ölçülmesini mümkün kılar 3.s. ileri, vitreus cismine doğru ve çapının genişlemesi (bkz. Kampimetri, Refraktometri). Hem 3. p tanısını netleştirmede hem de patogenezini ve kliniğinin araştırılmasında büyük önem taşıyan, retinanın tüm kan damarlarının gidişatını ve durumunu izlemeyi mümkün kılan, retinanın floresan anjiyografi yöntemidir (bkz. Oftalmoskopi). kılcal ağa kadar retina. Şüpheleniyorsanız 3. s. nörol, hastanın muayenesi ve rentgenol, kafatasının muayenesi gerekir.

Ayırıcı tanı

3. p.'yi teşhis ederken, özellikle erken evrelerde, optik nörit ile ayırıcı tanıya ihtiyaç vardır. Gözlerin fonksiyonel muayenesi tanıyı kolaylaştırır. Yani, nörit ile zaten erken bir aşamada görme bozuklukları vardır (görme keskinliğinde azalma, skotomların ortaya çıkması, görme alanının sınırlandırılması), oysa 3. s. görme fonksiyonları uzun süre normal kalır.

Oftalmoskopik resme dayanarak 3. s. bazen optik sinir başının ve diskin yüzeyi boyunca uzanan damarların gelişimindeki bir anormallik veya diskin druseni ile gözlenen psödokonjestif bir meme başı ile karıştırılabilir (bkz. Göz, patoloji). Anomali durumunda optik disk bölgesinde atipik damarların varlığı, diskin druseni durumunda diskin fistolu kenarları ve değişmemiş damarları olan yumrulu görünümü de psödokonjestif bir meme başı lehine işaret eder. Drusen özellikle kırmızı ışıklı oftalmokromoskopi ile görülebilir. Yaşlı ve bunak kişilerde 3. s. Optik siniri besleyen damarların tıkanması nedeniyle oluşan iskemik papil ödemiyle karıştırılabilir. Ancak iskemik ödem sırasında disk yakınında ark refleksinin olmaması doğru tanının konulmasını sağlar.

Bazen 3.s. retinanın merkezi arter ve veninin tıkanmasından ayırt edilmelidir. Retinanın maküler bölgesinde, merkezi retinal arterin tıkanmasıyla birlikte yuvarlak veya oval şekilli parlak kırmızı bir noktanın varlığı ve retinal venüllerin dalları boyunca radyal olarak yayılan çok sayıda kanamanın varlığı tanının konulmasına yardımcı olur. Ayrıca retinanın merkezi arter ve damarının tıkanması ile 3.s'de görülmeyen ani görme kaybı not edilir.

Bazen hipermetroplarda, optik diskin kenarları belirsiz bir şekilde şekillenmiş görünebilir, bu da 3.s'nin başlangıcından şüphelenmek için sebep verebilir. Bu tür hipermetroplar sıklıkla kafa içi basıncın artmasına atfedilebilecek kalıcı baş ağrılarından (bkz. Astenopi) şikayet ederler. Bununla birlikte, bu durumda optik sinir başının oftalmoskopik resminin stabilitesi 3. p'yi hariç tutmamıza izin verir.

Tedavi

Altta yatan hastalığın tedavi edilmesiyle optik sinirdeki tıkanıklık olgusunun gerilemesi sağlanabilir.

Tahmin etmek

Kafa içi basıncın normalleşmesinden sonra (dekompresif cerrahi veya tümörün çıkarılması vb. sonucunda), diskin çıkıntısı genellikle hızla azalır, ancak çapı uzun süre artmış kalır. Fundus değişiklikleri erken evrelerde tamamen kaybolabilir. 3.s.'ye neden olan neden ortadan kaldırıldığında, daha sonra optik diskin sınırları düzensiz kalır, kan damarları daralır, bu nedenle diskin kendisi soluklaşır ve anemik hale gelir. Bu durumda görme keskinliğinde azalma olur. Uzun ömürlü 3. s. optik sinir atrofisine ve görme fonksiyonunda keskin bir azalmaya yol açabilir.

Kaynakça: Averbakh M. I. Optik sinirdeki ana değişiklik biçimleri, M., 1944; Bing R. ve Brückner R. Beyin ve göz, çev. German, L., 1959'dan; Volkov V.V. ve Nikitin I.M. Eponymlerde göz semptomları, L., 1972, bibliogr.; Samoilov A. Ya. Beyin tümörlerinde konjestif meme uçlarının dinamik çalışma deneyimi, kitapta: Vopr., Neuroophthalm., ed. E. J. Tron?, s. 31, L., 1958; Tron E. Zh.Görme yolu hastalıkları, s. 57, L., 1968, kaynakça; S o g ve D. Görme sisteminin nörolojisi, Springfield, 1967, bibliogr.; Tıbbi oftalmoloji, ed. F.C. Rose, L., 19 76; Nörooftalmoloji, hrsg. v. R. Sachsenweger, Lpz., 1975, Bibliogr.

A.Ya.Samoilov.

Papilödem kafa içi basıncı sonucu oluşan bir göz hastalığıdır. Bu herkesin başına gelebilir: Bu durum cinsiyete, yaşa veya ikamet yerine bağlı değildir. Anormallikler gözün bir veya her iki tarafında da görülebilir. Papilödem gelişiminin tetikleyicisi sıvı basıncındaki (BOS) artıştır. Kafatasının kemik oluşumları ile beyin maddesi arasındaki boş alanlarda birikir.

Bazen bu durumun nedenleri kranyal kemiklerin uygunsuz füzyonunda yatmaktadır. Bazı durumlarda, bu tür ödem, ilk aşamada bir komplikasyon olarak travmatik beyin hasarından sonra gelişir.

Optik sinir, retinanın duyusal liflerinin oluşturduğu diskten başlar. Renk ve ışık algısı hakkında bilgi alan bu liflerdir.

İşlenen bu bilgi daha sonra optik sinir yoluyla subkortikal bölgeye, oradan da oksipital lob korteksine gider. Görselleştirme sinyallerinin kodlandığı, tanındığı ve beynin diğer bölümlerine gönderildiği, yani bilinçli veri algısının oluştuğu yer burasıdır.

Sinirin kendisi 4 bölümden oluşur:

göz içi;
intraorbital;
intratübüler;
intrakranyal.

Optik diskin çapı 1 mm'dir. Bir kişi sağlıklıysa, optik sinirin rengi soluk pembe bir renk tonuna sahiptir. Diskin yörünge kısmının uzunluğu 3 cm'dir.

Sinir beyne kemik kanalından girer. Orada, optik sinirin kiazmasına kadar 3,5-5,5 cm uzunluğunda optik sinirin bir sonraki bölümü oluşur.

Semptomatik belirtiler

Papilödem ilk aşamalarda aşağıdaki semptomlara sahiptir:

Kusma ve mide bulantısının ortaya çıkışı.
Öksürme, hapşırma, nefesinizi tutma, fiziksel aktivite ve kafa içi basıncını artırabilecek diğer eylemler sırasında ortaya çıkan baş ağrısı.
Görme kötüleşir: Loş veya bulanık görme, titreme.

Beyin omurilik sıvısı (BOS) gözün fundusuna baskı yaptığında optik sinirde şişme meydana gelir. Kafatasının kemikleri ile beyin maddesi arasındaki boşlukta oluşur.

Optik diskin atrofisi mümkündür. Çoğu zaman uygun tıbbi müdahale sağlanmadığında ortaya çıkar. Bu durumda bu durum tamamen görme kaybını tehdit eder.

Kafatasındaki basınç çeşitli durumların bir sonucu olarak artabilir:

beyin hastalıkları;
omurilik hastalıkları;
kafa içi süreçler.

Görmenin yeniden sağlanması ve optik sinirin normal seyrine dönmesi için doktorun tüm tavsiyelerine uymalısınız.

Olayın etiyolojisi

Kural olarak ödem, tedavi edilmesi gereken çeşitli patolojilerin arka planında ortaya çıkar.Çoğu zaman nedenler aşağıda yatmaktadır:

Oluşan kanama.
Apse (kafatasının küçük alanlarında biriken irin görünümü) ve beyinde, omurilikte ve vertebral bölgede bir tümör sürecinin ortaya çıkması. Çoğu zaman, bu durumda optik sinirde iki taraflı hasar oluşur.
Hidrosefali - kafatasının boşluklarında beyin omurilik sıvısının birikmesi.
Travmatik beyin yaralanmaları.
Kafa içi enfeksiyonlar.
Nefes darlığı.
Kan basıncında azalma.
Vücutta büyük miktarda A vitamini.
Anemi.
Lösemi.
Pulmoner amfizem.
. Şu anda papillit ve gibi hastalıklar. Bunun sonucunda gözde çeşitli anormallikler ortaya çıkar.
Nöropati - örneğin ateroskleroz nedeniyle dolaşım bozuklukları nedeniyle ortaya çıkar. Bu da sinir liflerinin hasar görmesine neden olur.
Zehirlenmeler aynı zamanda sinir uçlarını da etkiler. Metanol zehirlenmesi çok şiddetlidir. Bir kişi bunu etil alkolle karıştırırsa bu durum meydana gelebilir. Ayrıca kinin içeren ilaçlar gibi bazı ilaçlar da optik sinirin şişmesine neden olabilir.

Ancak çoğu zaman optik sinirin şişmesi, kafatasının kendisindeki çeşitli oluşumların bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu sorunu yaşayan incelenen hastaların %67'sinin kafatasında hem iyi huylu hem de kötü huylu neoplazmalar olduğu tespit edildi. Erken teşhis ve zamanında tedavi ile optik sinirin normal aktivitesi yavaş yavaş geri yüklenir. Bu nedenle beyindeki bir tümörle savaşmaya değer.

Papilödem teşhisi için yöntemler

Başlangıçta hasta oftalmoskop kullanılarak muayene edilir. Gözün retina ve fundusunun muayenesinde kullanılır. Göz doktoru, göz bebeklerinin genişlemesine neden olan özel göz damlaları uygulayabilir. Bu, fundusu ayrıntılı olarak incelemenizi sağlar.

Bazen hastalığın teşhis edilmesi zordur. Bu durumda omuriliğe bir delik açılır. Bunun ardından oradan elde edilen beyin omurilik sıvısı dikkatle incelenir.

Semptomların ortaya çıkması durumunda hasta muayene için bir nöroloğa veya beyin cerrahına yönlendirilir. Bu durumda hastalık daha hızlı tespit edilecek ve tedavisi daha etkili olacaktır.

İntrakranyal hiperplazi tanısı MR veya BT ile konur. Optik sinir iltihabının altta yatan bir hastalığın arka planında meydana geldiğini bilmeye değer, bu yüzden önce onu teşhis etmeniz gerekiyor. Bu durumda patolojinin türüne bağlı olarak araştırma yöntemleri farklı olacaktır.

Tedavi prensipleri

H Optik sinirin işleyişini yeniden sağlamak için birincil hastalığın tedavisi gereklidir. Patolojinin semptomlarını göz ardı etmemelisiniz: ilk belirtilerde teşhis için derhal doktora gitmelisiniz. Altta yatan hastalık ortadan kaldırılırsa sinirin şişmesi ciddi komplikasyonlara neden olmadan daha hızlı geçecektir.

Optik disk idrar söktürücü ilaçlarla tedavi edilir. Çoğu zaman kahvaltıdan önce veya tıbbi solüsyonlu damlalıklardan sonra alınırlar. Bu tür çareler vücutta biriken sıvının atılmasını amaçlamaktadır. Bu da optik sinir başının şişmesini hafifletecektir.

İltihaplanma nedeniyle şişlik meydana gelirse, aşağıdaki ilaç grupları reçete edilir:

Kortikosteroidler.
Antibiyotikler.
Antihistaminikler.
Bazı durumlarda ameliyat endikedir.

Doktor size sinir fonksiyonunun eski haline dönmesinin ne kadar süreceğini söyleyecektir. Her şey bu durumun ciddiyetine ve süresine bağlı olacaktır.

Tedavi tamamlandığında ve optik sinirin aktivitesi normale döndüğünde, doktor hastaya her şeyi olduğu gibi bırakmamasını tavsiye edecektir. Sürekli muayeneden geçmek gerekir.

4-6 ayda bir doktora görünmeniz gerekmektedir. Bütün bunlar optik sinirin işleyişinde değişikliklere yol açmayacak. Ayrıca ışık algısını normalleştirmek ve görme keskinliğini yeniden sağlamak zaman alacaktır.

Şişliğin tekrar oluşmasına izin vermemelisiniz. Bu durumda hastalık hızla ilerlemeye başlayacak ve ondan kurtulmak çok daha zor olacaktır.

Önleyici tedbirler

Şu anda oküler ödem gelişmesini önlemek için spesifik bir önleyici tedbir bulunmamaktadır. Ancak başınızı çeşitli yaralanmalardan korursanız, enfeksiyon ve iltihapları zamanında ortadan kaldırırsanız bu sorun ortaya çıkmayacaktır.

Eğer doktor bir hastalık için tedavi önerdiyse, hastalığın azaldığını düşünseniz bile yarıda bırakmayın, sonuna kadar uygulayın. Terapinin seyri belirli bir süre için tasarlanmıştır.

Görme veya kafa içi basınçla ilgili sorunlarınız varsa, görüşünüz normale dönse bile bir göz doktoru ve göz doktoru ile yıllık kontrollerden geçin.

Optik sinirin şişmesi ile birlikte kısmi körlük çok hızlı gelişir, bu nedenle hastalığın tedavisine bir an önce başlanmalıdır. Aksi takdirde kişi tamamen kör olabilir.

Video

Pek çok hasta göz doktoruna gittikten sonra “konjestif optik disk” tanısıyla karşı karşıya kalıyor. Bu terimin her zaman net olmaması hastaları ek bilgi aramaya zorlamaktadır. Bu duruma ne eşlik ediyor ve hangi komplikasyonlarla doludur? Durgunluğun gelişmesinin ana nedenleri nelerdir? Modern tıp tedavi olarak neler sunabilir?

Patoloji nedir?

İlk olarak, terimin anlamını anlamaya değer. Bu tanının aslında ödem anlamına geldiğini herkes bilmez. Konjestif optik disk ödemin eşlik ettiği bir patolojidir ve görünümü inflamatuar bir süreçle ilişkili değildir.

Bu durum bağımsız bir hastalık değildir. Çoğu durumda şişme, kafa içi basıncındaki kalıcı bir artışla ilişkilidir. Bu problem sadece yetişkinlikte görülmez, konjestif optik disk sıklıkla bir çocukta teşhis edilir. Bu patoloji doğal olarak görmeyi etkiler ve tedavi edilmezse sinir atrofisine ve körlüğe yol açabilir. Şişlik tek taraflı olabilir, ancak istatistiksel çalışmalara göre hastalık çoğunlukla her iki gözü aynı anda etkiler.

Konjestif optik disk: nedenleri

Daha önce de belirtildiği gibi, çoğu durumda, artan kafa içi basıncının arka planında şişlik gelişir. Ve bunun birçok nedeni olabilir:

Vakaların yaklaşık %60-70'inde optik disk tıkanıklığı beyindeki bir tümörün varlığıyla ilişkilidir. Bugüne kadar tümörün büyüklüğü ile şişkinliğin görünümü arasında bir ilişki olup olmadığını tespit etmek mümkün olamadı. Öte yandan tümörün beyindeki sinüslere ne kadar yakın olursa konjestif diskin o kadar hızlı oluştuğu ve ilerlediği biliniyor.
Enflamatuar lezyonlar (özellikle menenjit) de patolojiyi tetikleyebilir.
Risk faktörleri ayrıca apse oluşumunu da içerir.
Travmatik beyin hasarı veya ventriküllere ve beyin dokusuna kanama sonucu konjestif bir disk gelişebilir.
Aynı patoloji bazen hidrosefali (beyin sıvısının normal çıkışının bozulması ve ventriküllerde birikmesinin eşlik ettiği bir durum) ile de gözlenir.
Damarlar arasında karakteristik olmayan atriyovenöz bağlantıların varlığı doku ödemine yol açar.
Genellikle konjestif bir optik diskin gelişmesinin nedeni kistlerin yanı sıra boyutları giderek artan diğer oluşumlardır.
Beyne kan dolaşımını sağlayan damarların trombozunun arka planında da benzer bir patoloji gelişebilir.
Diğer olası nedenler arasında şeker hastalığı, kronik hipertansiyon ve sonuçta beyin dokusunda metabolik ve hipoksik hasara yol açan diğer hastalıklar yer alır.

Aslında tedavi rejimi ve hastanın hızlı iyileşmesi buna bağlı olduğundan, teşhis sırasında optik sinir şişmesinin nedenini tam olarak belirlemek çok önemlidir.

Klinik tablonun özellikleri ve patolojinin semptomları

Elbette semptomların listesi, kendinizi tanımaya değer bir şeydir. Sonuçta, şu veya bu ihlal ne kadar erken fark edilirse, hasta o kadar çabuk doktora başvuracaktır. Bu patolojinin varlığında normal görüşün uzun süre korunduğunu hemen söylemeye değer. Ancak birçok hasta periyodik baş ağrılarından şikayetçidir.

Konjestif bir optik disk, körlüğe kadar görmede keskin bir bozulma ile karakterize edilir. Kural olarak kısa vadelidir ve daha sonra her şey bir süreliğine normale döner. Benzer bir fenomen, kan damarlarının spazmı ile ilişkilidir - bir an için sinir uçları besin ve oksijen almayı bırakır. Bazı hastalar bu tür "atakları" yalnızca ara sıra yaşarken, diğer hastalar neredeyse her gün görme değişikliklerinden muzdariptir. Ani körlüğün ne kadar tehlikeli olabileceğinden bahsetmeye gerek yok, özellikle de o anda bir kişi araba kullanıyorsa, karşıdan karşıya geçiyorsa veya tehlikeli bir aletle çalışıyorsa.

Zamanla retina da önemli bir azalmanın eşlik ettiği sürece dahil olur.Muayene sırasında doktor, göz analizörünün yapılarında kan dolaşımının bozulması nedeniyle ortaya çıkan küçük kanamaları fark edebilir. Eğer bu tür belirtileriniz varsa en kısa sürede doktora başvurmalısınız.

Hastalığın gelişim aşamaları

Patoloji gelişiminin birkaç aşamasını ayırt etmek gelenekseldir:

İlk aşamada disk hiperemisi, küçük arterlerde daralma ve kıvrımlı venöz damarlar görülür.
Belirgin bir aşama - konjestif optik diskin boyutu artar, çevresinde küçük kanamalar görülür.
Belirgin bir aşamada, disk vitreus bölgesine kuvvetli bir şekilde çıkıntı yapar ve retina makula bölgesinde değişiklikler gözlenir.
Bunu, diskin düzleştiği ve kirli gri bir renge dönüştüğü bir atrofi aşaması izler. Bu dönemde gözle görülür görme sorunları ortaya çıkmaya başlar. Önce kısmi, sonra tam görme kaybı görülür.

Hastalığın ilk aşaması ve özellikleri

Yukarıda bahsedildiği gibi, patolojinin gelişiminin ilk aşamalarında, hasta bir problemin varlığından bile şüphelenmeyebilir, çünkü önemli bir görme bozukluğu yoktur. Bu dönemde bozukluğu teşhis etmek mümkündür - kural olarak bu, rutin oftalmolojik muayene sırasında tesadüfen olur.

Diskler şişer ve boyutları artar, kenarları belirsizleşir ve vitreus bölgesine doğru uzanır. Hastaların yaklaşık %20'sinde küçük damarlardaki nabız kaybolur. Görünür semptomlar olmamasına rağmen retina da şişmeye başlar.

Hastalık ilerledikçe ne olur?

Tedavi olmadan bazı belirtiler zaten fark edilebilir. Konjestif optik disk hangi komplikasyonlara neden olur? Semptomlar oldukça tipik görünüyor. Hastaların görme keskinliği giderek azalır. Muayene sırasında sınırların genişlediğini fark edebilirsiniz.

Daha sonra damarlarda kan durgunluğu gelişir ve bilindiği gibi zayıf dolaşım, optik sinirin işleyişini etkiler. Disk şişmesi artar. Hastalık kronik bir aşamaya girebilir. Bu aşamada görme keskinliği ya artar ya da keskin bir şekilde düşer. Bu durumda normal görüş alanında daralma gözlemlenebilir.

Modern teşhis yöntemleri

Optik disk tıkanıklığı, ayrıntılı bir muayene ve görme testi bir şeylerin ters gittiği şüphesine yol açabileceğinden göz doktoru tarafından teşhis edilebilecek bir hastalıktır. Ancak patoloji sinir sistemi hastalıklarıyla ilişkili olduğundan tedavi bir nörolog veya beyin cerrahı tarafından gerçekleştirilir.

Retinotomografi sırasında ödemin varlığı kesin olarak belirlenebilir. Gelecekte, amacı ödemin gelişim derecesini belirlemek ve hastalığın gelişiminin ana nedenini belirlemek olan ek çalışmalar yapılmaktadır. Bunun için hasta görme sinirine gönderilir. Daha sonra kafatasının röntgen muayenesi, bilgisayarlı tomografi ve optik koherens tomografi yapılır.

Konjestif optik disk: tedavi

Terapinin büyük ölçüde gelişimin nedenine bağlı olduğunu hemen söylemeye değer, çünkü her şeyden önce birincil hastalığı tedavi etmek gerekiyor. Örneğin menenjit için hastalara uygun antibakteriyel (antifungal, antiviral) ilaçlar reçete edilir. Hidrosefali durumunda beyin omurilik sıvısının vb. normal dolaşımını sağlamak gerekir.

Ek olarak, konjestif bir optik disk, sekonder atrofi gelişimini önlemek için bakım tedavisi gerektirir. İlk olarak, fazla sıvıyı uzaklaştıran ve şişliği azaltan dehidrasyon gerçekleştirilir. Hastalara ayrıca sinir dokusundaki kan dolaşımını normalleştiren, hücrelere gerekli miktarda oksijen ve besin sağlayan vazodilatörler de reçete edilir. Tedavinin bir kısmı, nöronlardaki metabolizmayı iyileştiren ve sürdüren, optik sinirin normal işleyişini sağlayan metabolik ilaçların alınmasını içerir.

Birincil neden ortadan kaldırıldığında, konjestif optik disk kaybolur - beynin ve görsel analizörün çalışması normale döner. Ancak tedavi eksikliği sıklıkla tamamen görme kaybına yol açar. Bu nedenle asla terapiyi reddetmemeli veya doktorunuzun tavsiyelerini ihmal etmemelisiniz.

Önleyici tedbirler var mı?

Patolojinin gelişmesini engelleyebilecek hiçbir ilaç veya spesifik ajanın bulunmadığını hemen söylemeye değer. Doktorların önerebileceği tek şey, bir göz doktoruna düzenli olarak önleyici kontrol yaptırmak. Doğal olarak beyin hasarını tehdit eden durumlardan kaçınmalısınız.

Tüm bulaşıcı ve inflamatuar hastalıklar, özellikle de sinir sistemine verilen hasar söz konusu olduğunda tedavi edilmeli ve vücut tamamen iyileşene kadar tedavi durdurulmamalıdır. En ufak bir görme bozukluğu veya endişe verici semptomların ortaya çıkması durumunda bir göz doktoruna veya nöroloğa başvurmalısınız.

3652 0

Konjestif meme ucuÇoğunlukla kafa içi basıncının artmasıyla ilişkili olan, optik sinirin inflamatuar olmayan bir şişmesidir. Şu anda, "konjestif meme başı" teriminin yerini daha genel ve daha alakalı bir terim olan "papil ödemi" almaktadır. Şişlik tek bir diskle sınırlı kalmayıp optik sinir gövdesine de uzanır. Kural olarak, konjestif bir meme başı, genellikle her iki gözde de eşit şekilde ifade edilen, iki taraflı bir lezyondur. Nadir durumlarda tek taraflı da olabilir.

Vücudun genel hastalıklarında görülür- böbrek hastalıkları, kan (lenfogranülomatoz, lösemi, kırmızı kan hücreleri, vb.), hipertansiyon, helmint istilası, Quincke ödemi. Hastaların %1,2-4,6'sında konjestif meme ucunun gelişmesinin nedeni göz ve yörünge hastalıklarıdır. Çocuklarda, konjestif optik sinir meme ucunun ortaya çıkması çoğunlukla çeşitli kökenlerden ("kule" kafatası), hidrosefali, nöroenfeksiyonlar, doğum travması ve beyin tümörlerinden kaynaklanan kafatası deformasyonları ile ilişkilidir.

Çocuklarda ödemli disk oldukça erken ortaya çıkabilir (altta yatan hastalığın başlangıcından itibaren 2-8 hafta içinde). Bu, bazı araştırmacıların, kraniyal sütürlerin erken yaşta kaynamaması nedeniyle intrakraniyal sürecin ödemli diskler olmadan gerçekleşebileceği yönündeki bakış açısını çürütmektedir.

Papilödemin patogenezi kesin olarak belirlenmemiştir. Şu anda en çok tanınanı, 1912'de K. Behr tarafından önerilen tutma teorisidir; buna göre, konjestif bir meme başı, normalde kranyal boşluğa akan doku sıvısının tutulmasının bir sonucudur. Modern kavramlara göre, kafa içi basıncının artmasıyla birlikte ödem, optik sinirdeki mikro dolaşımın bozulmasının ve perinöral çatlaklardaki sıvı dokuların dolaşımındaki değişikliklerin sonucudur. Göz içi basıncı düştüğünde (örneğin, göz yaralanmaları vb.), şişme, optik sinirdeki sıvı akışındaki (merkezcilden merkezkaç yerine), yani beyinden gelen yöndeki bir değişiklikten kaynaklanır.

Ödemin uzun süreli varlığı ile glial elementlerin çoğalması meydana gelir ve doku elementlerinin ödemli sıvı tarafından tahriş edilmesi nedeniyle inflamatuar olaylar gelişir. Daha sonra süreç ilerledikçe sinir liflerinin kademeli ölümü ve bunların glial doku ile değiştirilmesi gözlenir ve hem yükselen hem de alçalan optik sinir atrofisi gelişir.

Konjestif bir meme ucunun klinik tablosu çeşitli ve dinamiktir, sürecin doğasına ve lokalizasyonuna bağlıdır. Geleneksel olarak beş aşama ayırt edilir: başlangıç, belirgin, belirgin (çok ileri), preterminal (atrofiye geçişli ödem) ve terminal.

İlk aşama

Meme ucunun tıkandığının ilk belirtileri Sınırların bulanıklaşması ve hafif belirginlikle ifade edilen kenar ödemi vardır. Başlangıçta ödem üst ve alt kenarları, daha sonra burun tarafını ve çok daha sonra uzun süre ödemsiz kalan diskin şakak kenarını etkiler. Yavaş yavaş, şişlik tüm diske yayılır ve en son olarak damar hunisi bölgesini içerir. Diskin etrafındaki retinada, sinir lifi tabakasının ödemli emprenyesi nedeniyle hafif radyal çizgiler bulunur. Damarlarda kıvrımlanma olmaksızın bir miktar genişleme vardır.

Belirgin aşama, diskin boyutunun daha da artması, belirginliği ve bulanık sınırları ile karakterize edilir. Damarlar genişlemiş ve kıvrımlıdır, arterler bir miktar daralmıştır. Bazı yerlerde damarlar ödemli doku içinde boğuluyor gibi görünüyor. Venöz durgunluk, damarların sıkışması ve küçük damarların yırtılması nedeniyle diskin marjinal bölgesinde ve çevresinde kanamalar görülebilir. Ödemli disk dokusunda sıklıkla beyaz ekstravazasyon odakları oluşur.

Belirgin (çok ileri) aşamada durgunluk artar. Diskin retina seviyesinin üzerindeki mesafesi 6,0-7,0 diyoptriye, yani 2-2,5 mm'ye ulaşabilir. Diskin çapı keskin bir şekilde artar. Diskin hiperemisi o kadar belirgindir ki, rengi neredeyse çevredeki fundusun arka planından farklı değildir. Diskteki damarlar ödemli dokuyla kaplı olduğundan pek görülemez. Yüzeyinde sinir liflerinin dejenerasyonunun bir sonucu olan çeşitli kanamalar ve beyaz lekeler görülür. Bazen (hastaların %3-5'inde) beyazımsı lezyonlar peripapiller ve hatta maküler bölgede bile ortaya çıkabilir ve renal retinopatide (psödoalbüminürik nöroretinit) olduğu gibi yıldız veya yarım yıldız şekli oluşturabilir.

Preterminal aşamada, uzun süreli ödemle birlikte optik sinir atrofisi belirtileri ortaya çıkmaya başlar. İlk olarak diskin açık fakat belirgin grimsi bir tonu belirir. Şişlikler azalmaya başlar, damarların genişliği normale döner ve atardamarlar bir miktar daralır. Kanamalar düzelir, beyaz lekeler kaybolur. Disk kirli beyazlaşır, boyutu hafifçe büyür ve sınırları belirsizleşir.

Bazı durumlarda atrofik diskin çevresi boyunca hafif bir şişlik uzun süre kalır. Optik sinirin sekonder atrofisi yavaş yavaş gelişir (atrofinin son aşaması). Disk beyazlaşır, sınırları tamamen net değildir. İkincil atrofi fenomeni çok uzun bir süre, bazen birkaç yıl devam edebilir, ancak sonuçta diskin sınırları oldukça belirgin hale gelir ve birincil atrofinin bir resmi ortaya çıkar.

Konjestif optik sinir meme ucunun gelişim dinamiği Aşamalar değişebilir ve büyük ölçüde altta yatan hastalığın doğasına bağlı olabilir. Bazen ilk aşamadan belirgin ödeme kadar olan geçiş süresi sadece 1-2 hafta sürer, diğer durumlarda ise başlangıç aşaması birkaç ay sürebilir. Meme ucunun konjestif olmasının nedeni, sekonder atrofi gelişmeden önce ortadan kaldırılırsa, tüm ödem belirtileri geriler ve gözün fundusu normale dönebilir. Papilödem aralıklı bir seyir izleyebilir, ortadan kaybolabilir (fundus tamamen normale dönene kadar) ve yeniden ortaya çıkabilir.

Konjestif bir meme başı, hem görme keskinliği hem de görme alanı gibi normal görme fonksiyonlarının uzun bir süre (birkaç ay, bazen bir yıldan fazla) korunmasıyla karakterize edilir. Görme fonksiyonlarının korunduğu dönemde, görmede kısa süreli, bazen keskin, ışık algısında azalma atakları gözlemlenebilir. Saldırının sonunda görme keskinliği geri kazanılır. Bu ataklar, kafa içi basınçtaki dalgalanmalarla ilişkilidir; basınçta ani bir artışla birlikte, optik sinirin kafa içi segmenti üzerindeki basınç kuvveti artar ve sinir liflerinin iletimi durur.

Daha sonra merkezi görme yavaş yavaş azalır, düşüş hızı altta yatan sürecin ilerleme derecesine bağlıdır. Genellikle oftalmoskopik resim ile görme keskinliği durumu arasında belirli bir paralellik vardır. Ödemli disk atrofi aşamasına girdikçe görme daha hızlı azalır. Bazen bu aşamada hasta 1-2 hafta içinde kör olur. Ödemli bir disk, kör noktanın sınırlarının 4-5 kat artabilen erken genişlemesi ile karakterize edilir. Görüş alanı uzun süre normal kalır, gelişen daralması sinir liflerinin ölümüyle ilişkilidir.

Karmaşık durgun meme başı şu şekilde karakterize edilir:

1) görme alanındaki atipik değişiklikler;
2) keskin bir şekilde değişen görüş alanıyla yüksek görme keskinliği;
3) her iki gözün görme keskinliğinde önemli bir fark;
4) optik sinirde atrofik değişiklikler olmadan veya başlangıçtaki hafif atrofinin arka planına karşı görme keskinliğinde olası keskin bir azalma;
5) bir gözde iki taraflı ödem vb. ile optik sinir atrofisinin gelişimi.

Çocuklarda, sıklıkla çeşitli kökenlerden kafatası deformasyonlarıyla birlikte karmaşık, konjestif bir meme başı gelişir.

Optik sinirin konjestif papillasının tanısı, anamnez (baş ağrısı, bulantı, periyodik bulanık görme), iki taraflı lezyonların karakteristik bir oftalmoskopik resmi, görsel işlevler, laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların sonuçları (radyografi) temelinde konur. kafatası ve yörüngeler, retinal damarların kalibrasyonu, retinal arterlerdeki sistolik ve diyastolik basıncın ölçülmesi, floresan anjiyografi vb.) ve hastanın genel muayenesi.

Elektrofizyolojik göstergeler(elektroretinogram, optik sinirin elektriksel duyarlılığı ve kararsızlığı, uyarılmış potansiyeller) konjestif bir meme ucu ile normaldir. Kalimetri ile ortaya çıkan arterlerin daralması ve damarların genişlemesi, ayrıca retina arterlerinde diyastolik ve sistolik basınç artışı, kafa içi basınç artışı ve papilödemin erken belirtileri arasındadır. Durgun disk ile artan kör nokta, nevrit ile normal kalır.

Bazen retrobulber nöritin oftalmoskopik tablosu kollateral ödemin varlığına bağlı olarak konjestif meme ucuna benzer olabilir. Ancak görmede hızlı bir azalma, santral skotom ve daha sık görülen tek taraflı lezyonlar inflamatuar bir sürecin varlığına işaret eder.

Oftalmoskopik resmin ve görsel fonksiyonların psödonörit ve drusen ile stabilitesi, onları konjestif bir meme başından ayırmayı mümkün kılar.

Konjestif meme ucunun tedavisi altta yatan hastalığın tedavisinden oluşur. Prognoz, altta yatan hastalığın doğasına ve tedavisinin etkinliğine bağlıdır.

Optik atrofi

Optik atrofi- bağımsız bir hastalık değil, çeşitli patolojik süreçlerden kaynaklanan bir durumdur. Patomorfolojik olarak atrofi, sinir liflerinin parçalanması ve bunların glial doku ile yer değiştirmesi ile karakterizedir.

Atrofik süreçler, optik sinirdeki iltihaplanma veya tıkanıklığın yanı sıra çeşitli toksik etkilerin bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir.

Çocuklarda optik sinir atrofisinin en yaygın nedenleri, merkezi sinir sistemi ve optik sinirin enfeksiyöz inflamatuar hastalıkları (vakaların% 40-50'sine kadar), çeşitli kökenlerden konjenital ve edinilmiş hidrosefali ve beyin tümörleridir. Optik sinir atrofisine, kafatasının çeşitli deformasyonları (akrosefali, fibröz displazi, kraniyofasiyal disostoz, vb.), Serebral hastalıklar ve anomaliler (mikro ve makrosefali, serebral aplazi, çeşitli lökodistrofiler, serebral ataksi, vb.) neden olur.

Hastalık, bazı çocukluk çağı enfeksiyonları, metabolik bozukluklar (lipoidoz, bozulmuş triptofan metabolizması), vitamin eksiklikleri vb. Arka planında gelişebilir. Daha nadiren, çocuklukta zehirlenmeye bağlı atrofi (kurşun zehirlenmesi, ilaçlar) meydana gelir.

Optik sinirin konjenital ve kalıtsal atrofileri çocuklarda özellikle önemlidir. Konjenital atrofi, aile kalıtsal olanlar da dahil olmak üzere çeşitli intrauterin beyin hastalıklarıyla gelişir.

Hastalık belirli bir klinik tablo ve görme bozukluğu ile karakterizedir. Oftalmoskopi sırasında optik diskte değişen şiddet ve büyüklükte beyazlaşma, arterlerde daralma ve disk kenarından geçen küçük damarların sayısında azalma gözlenir. Papillomaküler demetin izole atrofisi ile diskin sadece temporal kısmı soluklaşırken, yaygın atrofik süreç tüm diske yayılır. Tam atrofi ile disk beyazdır.

Birincil ve ikincil optik atrofi vardır.

Primer atrofi ile diskin sınırları açıktır, keskin hatlıdır, boyutu normaldir veya biraz küçülmüştür. Alt kısmında cribriform plakanın görülebildiği daire şeklinde bir kazı sıklıkla telaffuz edilir. İkincil atrofi, diskin bulanık, belirsiz sınırlarıyla karakterize edilir ve genellikle boyutu artar. Disk grimsi renktedir, fizyolojik kazıma yoktur.

Sekonder optik sinir atrofisinin uzun süreli varlığı ile daha sonraki aşamalarda diskin sınırları netleşebilir, bu da primer atrofi ile ayırıcı tanıyı zorlaştırır. Böyle bir durumda ayırıcı tanıyı kolaylaştıran ek bir işaret, ikincil atrofinin özelliği olan areola ışık refleksinin varlığı olabilir.

Optik sinir atrofisindeki fonksiyonel bozukluğun derecesi, atrofik sürecin konumuna ve yoğunluğuna bağlıdır. Papillomaküler demet atrofisi ile görme keskinliğinde önemli bir azalma meydana gelir ve periferik sinir liflerinin atrofisi ile görme keskinliği tamamen korunabilir veya biraz azalabilir. Tam atrofi ile körlük meydana gelir ve gözbebeği genişler.

Görme alanındaki değişiklikler çeşitlidir; merkezi ve parasantral skotomlar (papillomaküler demet hasarı ile) ve periferik görme alanının çeşitli daralma biçimleri (konsantrik, sektörel vb.) Gözlenebilir. Hastaların %70'inde erken ve sık görülen bir semptom, edinilmiş renk görme bozukluğudur. Renk görme bozuklukları daha çok nörit sonrası oluşan optik sinir atrofisi ile ortaya çıkar ve net bir şekilde ifade edilir, nadiren de ödem sonrası gelişen atrofi ile ortaya çıkar.

Optik sinir atrofisinin tanısı karakteristik bir oftalmoskopik tablo ve fonksiyonel bozuklukların varlığında basit. Oftalmoskopik resim görsel işlevlerin durumuna uymadığında önemli zorluklar ortaya çıkar. Elektrofizyolojik çalışmalar tanıda önemli yardım sağlar. Optik sinirin eşik elektriksel hassasiyeti ve kararsızlığındaki karakteristik değişiklikler; azalma derecesi, sürecin konumuna ve ciddiyetine bağlıdır.

Papillomaküler ve aksiyel sinir demetleri hasar gördüğünde elektriksel duyarlılık normaldir; periferik lifler hasar gördüğünde elektriksel fosfen eşiği keskin bir şekilde artar. Aksiyal lezyonlarda kararsızlık özellikle keskin bir şekilde azalır. Optik sinirdeki atrofik sürecin ilerlemesi sırasında retinokortikal ve kortikal süre önemli ölçüde artar.

Optik atrofi tedavisi mümkünse patojenik olmalı ve atrofinin nedenini ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır (beyin zarlarındaki plastik işlemler sırasında yapışıklıkların diseksiyonu, beyin tümörünün çıkarılması, intrakraniyal hipertansiyonun ortadan kaldırılması, enfeksiyon odaklarının sanitasyonu vb.).

Spesifik olmayan tedavi, kan dolaşımını iyileştirmeyi ve hayatta kalan ancak baskılanmış sinir liflerinin hayati aktivitesini uyarmayı amaçlamaktadır. Bu amaçla vazodilatörler, trofizmi iyileştiren ilaçlar ve uyarıcı tedaviler kullanılır. Amil nitrit, sodyum nitrit, anjiyotrofin, shpu yok, dibazolün solunması reçete edilir. İntravenöz olarak% 20-40'lık bir glikoz çözeltisi uygulanır. Otohemoterapi, kan nakli ve pirojen kullanılır.

Tedavi kompleksi çeşitli tiplerde biyostimülanları içerir- aloe, cam özü, vitamin preparatları - esas olarak C, B1, B12. Hiperbarik oksijen tedavisi, çeşitli fizyoterapötik prosedürler, ultrason tedavisi ve ilaçların elektroforezi kullanılır. Çeşitli kökenlerden kaynaklanan optik sinir atrofisinin tedavisinde bitkisel ilaç kullanımının önemli bir etkisi olduğu kaydedilmiştir.

Kalıtsal optik atrofi

Klinik bulgular, fonksiyonel bozuklukların doğası, hastalığın başlangıç zamanı ve kalıtım türü bakımından birbirinden farklı olan çeşitli kalıtsal optik sinir atrofisi formları vardır. Kalıtsal optik sinir atrofilerinin tedavisi trofizmi iyileştirmeyi amaçlamalıdır; kural olarak etkisizdir.

Jüvenil kalıtsal optik atrofi- otozomal dominant kalıtım tipine sahip iki taraflı bir hastalık. Diğer kalıtsal atrofilerden daha sık görülür ve en iyi huylu formdur. İlk oftalmoskopik bulgular 2-3 yaşlarında ortaya çıkar, fonksiyonel bozukluklar ise çok daha sonra (7-20 yaşlarında) ortaya çıkar. Görme keskinliği giderek azalır, ancak uzun süre 0,1-0,9 oranında oldukça korunur. Merkezi ve parasantral skotomlar ortaya çıkar ve kör nokta artar. Görme alanında konsantrik daralma nadiren görülür.

Renkli görme bozukluğu genellikle görme keskinliğinde bir azalmadan önce gelir. Önce maviye, sonra kırmızıya ve yeşile duyarlılık azalır; Tam renk körlüğü gelişebilir. Karanlık adaptasyonu değişmez. Elektroretinogram genellikle normaldir. Hastalığa nistagmus ve nörolojik bozukluklar eşlik edebilir.

Konjenital veya infantil, kalıtsal otozomal resesif optik atrofi Baskın formdan daha az yaygındır ve genellikle doğumda veya erken yaşta (3 yaşına kadar) ortaya çıkar. Atrofi iki taraflı, tam ve sabittir. Görme keskinliği keskin bir şekilde azalır, görüş alanı eşmerkezli olarak daralır. Diskromatopsi var. Elektroretinogram normaldir. Nistagmus genellikle gözlenir. Genel ve nörolojik bozukluklar nadirdir. Hastalık, bantretinal dejenerasyonun infantil bir formu olan disk hipoplazisinden ayırt edilmelidir.

Cinsiyete bağlı optik atrofi nadirdir, yaşamın erken dönemlerinde ortaya çıkar ve yavaş ilerler. Görme keskinliği 0,4-0,1'e düşer. Görme alanının çevresel kısımları korunur, kör nokta biraz büyütülür. Hastalığın erken evrelerinde (genç yaşta) elektroretinogram normaldir, daha sonra b dalgası azalarak kaybolur. Optik sinir atrofisi orta derecede nörolojik bozuklukla birleştirilebilir.

Beer optik sinirinin komplike infantil kalıtsal atrofisi daha sıklıkla resesif bir tiple, daha az sıklıkla baskın bir tiple bulaşır. Erken başlar - yaşamın 3-10. Yıllarında, görme aniden azaldığında, süreç yavaş yavaş ilerler.

Hastalığın erken evrelerinde diskte hafif hiperemi görülür. Daha sonra optik sinirin kısmi (diskin temporal yarısına zarar vererek) veya tam atrofisi gelişir. Görme keskinliği 0,05-0,2'ye düşebilir; Kural olarak tam körlük meydana gelmez. Periferik görme alanının normal sınırları olan merkezi bir skotom vardır. Çoğunlukla nistagmus (%50) ve şaşılık (%75) ile birlikte görülür. Nörolojik semptomların varlığı ile karakterize edilir; Piramidal sistem ağırlıklı olarak etkilenir ve bu da bu formu kalıtsal ataksilere benzer hale getirir.

Leber optik sinirinin atrofisi (nevrit)

Aniden başlar ve akut iki taraflı retrobulber nörit şeklinde ilerler. Bir gözün diğer göze zarar vermesi arasındaki süre bazen 1-6 ayı bulabilir. Erkekler daha sık etkilenir (vakaların %80-90'ına kadar). Hastalık 5-65 yaşlarında, daha sık olarak 13-28 yaşlarında ortaya çıkabilir. Birkaç gün içinde, daha az sıklıkla 2-4 hafta içinde, görme yüzdeki parmakları sayarak 0,1'e düşer.

Bazen görme azalmasından önce bulanıklık dönemleri gelir; yalnızca izole vakalarda fotopsi gözlenir. Nyctalopia sıklıkla gözlenir; hastalar alacakaranlıkta gündüze göre daha iyi görürler. Hastalığın ilk aşamalarında baş ağrısı oluşabilir. Merkezi skotomlar görüş alanında ortaya çıkar, çevre sıklıkla korunur ve elektroretinogram değişmez. Kırmızı ve yeşil renklerde dikromatopsi karakteristiktir.

Fundus normal olabilir, bazen hafif hiperemi ve optik sinir başının sınırlarında hafif bulanıklık olabilir.

Atrofik değişiklikler hastalığın başlangıcından 3-4 ay sonra, ilk olarak diskin temporal kısmında ortaya çıkar. Geç aşamada optik sinir atrofisi gelişir.

Bazı hastalarda nüksler görülür veya sürecin yavaş ilerlemesi görülür; bazı hastalarda ise görme fonksiyonunda bir miktar iyileşme görülür. Nörolojik bozukluklar nadiren ortaya çıkar. Bazen EEG'de sapmalar, zarlarda ve diensefalik bölgede hafif hasar belirtileri olabilir.

Aynı ailenin üyelerinde hastalık, başlangıç zamanı, fonksiyonel bozukluğun niteliği ve derecesi açısından çoğunlukla aynı şekilde ilerler. Kalıtımın türü kesin olarak belirlenmemiştir; cinsiyete bağlı resesif bir tür yoluyla bulaşma olasılığı daha yüksektir.

Optodiyabetik sendrom- nörojenik kökenli sağırlık, hidronefroz, üriner sistem malformasyonları, diyabet veya diyabet insipidus ile birlikte görmede keskin bir azalmanın eşlik ettiği iki taraflı primer optik sinir atrofisi. 2 ila 24 yaşları arasında, çoğunlukla 15 yaşından önce gelişir.

Avetisov E.S., Kovalevsky E.I., Khvatova A.V.

Papilödemin patogenezi kesin olarak belirlenmemiştir.. Şu anda en çok tanınanı, 1912'de K. Behr tarafından önerilen tutma teorisidir; buna göre, konjestif bir meme başı, normalde kranyal boşluğa akan doku sıvısının tutulmasının bir sonucudur. Modern kavramlara göre, kafa içi basıncının artmasıyla birlikte ödem, optik sinirdeki mikro dolaşımın bozulmasının ve perinöral çatlaklardaki sıvı dokuların dolaşımındaki değişikliklerin sonucudur. Göz içi basıncı düştüğünde (örneğin, göz yaralanmaları vb.), şişme, optik sinirdeki sıvı akışındaki (merkezcilden merkezkaç yerine), yani beyinden gelen yöndeki bir değişiklikten kaynaklanır.

İlk aşama. Konjestif bir meme ucunun ilk belirtileri, sınırlarının bulanıklaşması ve hafif belirginlikle ifade edilen kenar şişmesidir. Başlangıçta ödem üst ve alt kenarları, daha sonra burun tarafını ve çok daha sonra uzun süre ödemsiz kalan diskin şakak kenarını etkiler. Yavaş yavaş, şişlik tüm diske yayılır ve en son olarak damar hunisi bölgesini içerir. Diskin etrafındaki retinada, sinir lifi tabakasının ödemli emprenyesi nedeniyle hafif radyal çizgiler bulunur. Damarlarda kıvrımlanma olmaksızın bir miktar genişleme vardır.

Preterminal aşamada, uzun süreli ödemle birlikte optik sinir atrofisi belirtileri ortaya çıkmaya başlar. İlk olarak, diskin açık fakat açıkça tanımlanmış grimsi bir tonu belirir. Şişlikler azalmaya başlar, damarların genişliği normale döner ve atardamarlar bir miktar daralır. Kanamalar düzelir, beyaz lekeler kaybolur. Disk kirli beyazlaşır, boyutu hafifçe büyür ve sınırları belirsizleşir. Bazı durumlarda atrofik diskin çevresi boyunca hafif bir şişlik uzun süre kalır. Optik sinirin sekonder atrofisi yavaş yavaş gelişir (atrofinin son aşaması). Disk beyazlaşır, sınırları tamamen net değildir. İkincil atrofi fenomeni çok uzun bir süre, bazen birkaç yıl devam edebilir, ancak sonuçta diskin sınırları oldukça belirgin hale gelir ve birincil atrofinin bir resmi ortaya çıkar.

Konjestif optik sinir meme ucunun gelişim dinamikleri aşamaya göre değişebilir ve büyük ölçüde altta yatan hastalığın doğasına bağlı olabilir. Bazen ilk aşamadan belirgin ödeme kadar olan geçiş süresi sadece 1-2 hafta sürer, diğer durumlarda ise başlangıç aşaması birkaç ay sürebilir. Meme ucunun konjestif olmasının nedeni, sekonder atrofi gelişmeden önce ortadan kaldırılırsa, tüm ödem belirtileri geriler ve gözün fundusu normale dönebilir. Papilödem aralıklı bir seyir izleyebilir, ortadan kaybolabilir (fundus tamamen normale dönene kadar) ve yeniden ortaya çıkabilir.

Konjestif optik meme başı tanısı, anamnez (baş ağrısı, mide bulantısı, periyodik bulanık görme), iki taraflı lezyonların karakteristik bir oftalmoskopik resmi, görsel işlevler, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar (röntgen) temelinde konur. kafatası ve yörüngeler, retinal damarların kalibrasyonu, retinal arterlerde sistolik ve diyastolik basınç ölçümü, floresan anjiyografi vb.) ve hastanın genel muayenesi.

İlk aşamalarda konjestif bir meme ucunun optik nöritten ayırt edilmesi gerekir. Bu durumda konjestif meme başının marjinal ödem özelliği ve camsı yapısı, görsel fonksiyonların uzun süre korunması ve iki taraflı hasar dikkate alınmalıdır. Konjestif meme başı ile elektrofizyolojik parametreler (elektroretinogram, optik sinirin elektriksel duyarlılığı ve değişkenliği, uyarılmış potansiyeller) normaldir. Kalimetri ile ortaya çıkan arterlerin daralması ve damarların genişlemesi, ayrıca retina arterlerinde diyastolik ve sistolik basınç artışı, kafa içi basınç artışı ve papilödemin erken belirtileri arasındadır. Durgun disk ile artan kör nokta, nevrit ile normal kalır.