Дилатационная кардиомиопатия (I42.0). Клиническое течение миокардитов

Многолетние наблюдения над многочисленной группой детей позволяют выделить следующие диагностические критерии неревматического миокардита :

А) связь развития заболевания с инфекцией, особенно вирусной, доказанная клинически или лабораторно, или четкое указание на возможность связи с неинфекционными факторами (введение вакцин, сывороток, длительное применение лекарственных средств и др.);

Б) признаки поражения миокарда: увеличение размеров сердца (клинически и рентгенологически), ослабление I тона, нарушение ритма;

В) наличие упорной кардиалгии, не купирующейся сосудорасширяющими средствами;

Г) патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости или автоматизма и другие, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии;

Д) раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности;

Е) повышение активности сывороточных ферментов и сердечных фракций изоферментов.

Дополнительными критериями неревматического миокардита могут служить: отягощенная наследственность, предшествующая аллергическая настроенность, минимальная или умеренная степень активности процесса, по данным лабораторных показателей, склонность к затяжному течению заболевания несмотря на проводимую терапию. Сочетание данных анамнеза, клинических и электрокардиографических признаков поражения миокарда, возникших в связи с перенесенной инфекцией, с одним или более дополнительными критериями позволяют диагностировать неревматический миокардит.

И. М. Воронцов считает, что в пользу миокардита свидетельствуют следующие признаки:

1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней или в течение 4-6 недель после нее);

2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;

3) присоединение поражения других оболочек сердца;

4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит , гломерулонефрит , полисерозит);

5) наличие параклинических признаков воспаления;

6) явное положительное влияние на клиническую картину, изменения на ЭКГ и сократительную функцию миокарда терапии противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Развитие миокардита в любом возрасте, разнообразие клинических вариантов и типов течения требуют тщательного, часто индивидуального подхода к проведению дифференциального диагноза.

Так, у детей дошкольного и школьного возраста клиника острого и подострого неревматического миокардита сходна с таковой первичного ревмокардита.

Миокардит, протекающий малосимптомно (особенно первично-хронический), необходимо отличать от миокардиодистрофии.

При аритмическом варианте неревматического миокардита подлежат исключению аритмии, обусловленные внесердечными причинами (функциональные кардиопатии), при которых экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, удлинение предсердно-желудочковой проводимости сочетаются с симптомами вегетативных нарушений: повышенной потливостью, преходящим акроцианозом, склонностью к брадикардии, гипотонии и др.

На дистрофическую природу поражения миокарда указывают следующие признаки:

1. Развитие картины поражения сердечной мышцы (при отсутствии симптомов, типичных для миокардита) в непосредственной связи с острым нарушением жизненно важных функций - дыхания, питания, электролитного обмена или с заболеваниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку.

2. Наличие положительной динамики: при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ; уменьшении физической нагрузки; при проведении терапии сердечными препаратами и функциональных проб с ними.

При функциональном нарушении сердца отмечаются единичные преходящие экстрасистолы, исходящие из одного источника (предсердные, правожелудочковые). Границы сердца не изменены, тоны громкие. Под влиянием физической нагрузки функциональная аритмия уменьшается или исчезает.

Следует дифференцировать миокардит у детей старшего школьного возраста и нейроциркуляторную дистонию. Сходство этих заболеваний определяется наличием кардиалгии. Однако у больных нейроциркуляторной дистонией она сочетается с другими типичными для нее жалобами: головной болью, повышенной раздражительностью, головокружением, нарушением сна, обмороками, отсутствием полноты вдоха, потливостью и др. Границы сердца не изменены, тоны ясные, редко выслушивается систолический шум функционального характера. На ЭКГ выявляются снижение амплитуды зубца Т и изменения сегмента S-T, которые свойственны дистрофии миокарда, развивающейся вторично вследствие сосудистых расстройств, нарушения регуляции кровообращения. Нарушения ритма встречаются редко, носят преходящий характер, исчезают после физической нагрузки и при пробе с индералом. При анализе фазовой структуры систолы выявляется синдром гипердинамии, в то время как для больных миокардитом характерен синдром гиподинамии.

У детей раннего возраста миокардит сходен с фиброэластозом эндомиокарда. Последний характеризуется ранним проявлением клинических признаков (в первые 6 месяцев жизни), часто без четкой связи с интеркуррентными заболеваниями. Клиническими симптомами его являются: тахикардия, рано развивающийся сердечный горб, увеличение сердца преимущественно влево перкуторно и рентгенологически, резко сниженная пульсация, значительное ослабление тонов, на ЭКГ - высокий вольтаж комплекса QRS, признаки изолированной гипертрофии миокарда левого желудочка, смещение сегмента 5-Т ниже изолинии, отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, нередко нарушения ритма. Рано наблюдаются признаки сердечной недостаточности - вначале левожелудочковой (кашель, одышка, цианоз), а затем и правожелудочковой (увеличение печени, отеки на нижних конечностях).

Лечение при фиброэластозе эндомиокарда дает кратковременный эффект. Стойкими остаются кардиомегалия, ослабление сердечных тонов, левожелудочковая или право- и левожелудочковая недостаточность сердца.

Часто приходится отличать подострый, хронический и внутриутробный миокардит от врожденных пороков сердца.

Кардиомегалия с шаровидной формой сердца при рентгенологическом исследовании, частое нарушение сердечного ритма и проводимости сближают нецианотический вариант аномалии Эбштейна с миокардитом. Однако в анамнезе таких больных имеются указания на наличие признаков порока сердца с рождения, отсутствует связь развития его с инфекционными заболеваниями. Типичными признаками аномалии Эбштейна, по данным ЭКГ, являются: увеличение правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, отсутствие гипертрофии миокарда левого желудочка.

Хроническое течение неревматического миокардита у детей необходимо отличать от первичной гипертрофической кардиомиопатии, для которой характерны: одышка, обмороки, а у детей старшего возраста - боль в области сердца, сердцебиения. Верхушечный толчок приподнимающий, часто наблюдается пульсация шейных сосудов. В четвертом межреберье у левого края грудины нередко выслушивается систолический шум различной интенсивности. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Отличить эти заболевания очень трудно, хотя и возможно при всестороннем обследовании ребенка и наблюдении в динамике.

Комплексное лечение больных неревматическим миокардитом зависит от этиологии, особенностей патогенеза, клиники и включает два этапа: стационарный - в острый период и амбулаторный или санаторный - в период реконвалесценции и ремиссии.

В острый период миокардита больным необходим строго ограниченный двигательный режим, продолжительность которого определяется положительной динамикой под влиянием терапии и составляет в среднем 2-4 недели. Перевод больных на ограниченный, щадящий и тонизирующий двигательные режимы проводится постепенно с учетом клиники заболевания и функциональной способности сердечно-сосудистой системы, определяемой с помощью функциональных проб.

ЛФК назначают с первых дней лечения в стационаре при снижении температуры тела, ликвидации отеков. По мере улучшения состояния больных комплексы лечебной гимнастики усложняют.

Питание больных должно быть полноценным, соответствовать возрастным потребностям, сбалансированным по содержанию белков, жиров, углеводов и витаминов согласно возрасту. В острый период заболевания несколько ограничивают поваренную соль, углеводы, в период лечения кортикостероидными препаратами увеличивают в пище содержание животного белка, овощей и фруктов, богатых солями калия (картофель, изюм, курага, чернослив и др.). При наличии симптомов нарушения кровообращения со склонностью к развитию отеков или наличии последних соблюдают определенный питьевой режим. Суточное количество жидкости таких больных должно быть на 200-300 мл меньше суточного количества мочи, выделенной в течение предыдущих суток.

Больным тяжелой формой миокардита и нарушением кровообращения, с явлениями застоя в малом круге показана кислородотерапия.

Женский журнал www.

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной кардиомиопатии

В связи с неспецифичностью клинической картины идиопатической ДКМП и данных инструментальных исследований распознавание этого заболевания в ряде случаев представляет определенную сложность и сопряжено с большим количеством диагностических ошибок. Поэтому при ДКМП, как, пожалуй, ни при какой другой нозологии, важное значение приобретает дифференциальная диагностика, и постановка этого диагноза обязательно требует предварительного исключения других заболеваний, сопровождающихся кардиомегале, застойной сердечной недостаточностью и регургитацией крови через атриовентрикулярные клапаны. В последние годы намечается тенденция к гипердиагностике ДКМП из-за недостаточно активного поиска других, известных причин поражения миокарда и недостаточности кровообращения. Это обуславливает актуальность квалифицированного проведения дифференциальной диагностики идиопатической ДКМП и других заболеваний со сходными проявлениями, такими как ишемическая КМП, тяжелый миокардит, в том числе миокардит Фидлера, поражение миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани, главным образом, системной склеродермии и системной красной волчанке. Достаточно часто идиопатическую ДКМП приходится отличать от ревматических митральных пороков сердца, неревматической митральной недостаточности и стеноза устья аорты. Необходимо иметь в виду также определенное сходство клинических проявлений ДКМП с более редкой патологией — экссудативным перикардитом, поражением сердца при амилоидозе, гемохроматозе и саркоидозе и некоторыми другими кардиомиопатиями.

Ишемическая КМП. При использовании термина "ишемическая КМП" для обозначения распространенного коронарогенного поражения миокарда подчеркивается преобладание в клинической картине ИБС признаков нарушения насосной функции сердца и тесное сходство с идиопатической ДКМП. К классическим дифференциально-диагностическим признакам такого варианта течения ИБС, в отличие от идиопатической ДКМП, относят ангинозный характер боли в области сердца, этапность развития левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности, наличие в анамнезе перенесенного инфаркта миокарда и его признаков на ЭКГ, а также таких риск-факторов ИБС, как отягощенная наследственность, высокая артериальная гипертензия и атерогенная гиперлипопротеинемия. У значительной части больных с трехсосудистым стенозирующим поражением коронарных артерий эти признаки, однако, отсутствуют. С другой стороны, у части больных идиопатической ДКМП определяются мягкая артериальная гипертензия, инсулиннезависимый сахарный диабет и патологические зубцы Q на ЭКГ (последние, по данным Т. Chikamori с соавт., 1992, и Y. Momiyama с соавт., 1995, встречаются в 24-26% случаев). Не следует переоценивать и дифференциально-диагностическое значение ограниченных нарушений сегментарной сократимости левого желудочка по данным двухмерной ЭхоКГ и радионуклидной и рентгеноконтрастной вентрикулографии. Они достаточно часто отмечаются при идиопатической ДКМП и могут исчезать у больных ИБС с распространенным окклюзирующим коронарным атеросклерозом и выраженной сердечной недостаточностью. Большую информативность имеет распространенная дискинезия левого желудочка, охватывающая два и более его соседних сегмента. По данным J. Hare с соавторами (1992), она определялась у 50% больных ишемической КМП и лишь у 10% больных идиопатической ДКМП. Относительно надежным отличительным признаком ишемической КМП может служить выявление распространенных, занимающих более 40% периметра левого желудочка, и значительных по выраженности дефектов перфузии миокарда при сцинтиграфии с 201 Тl (Т. Chikamori с соавт., 1992). Предсказующая значимость их наличия для диагностики ИБС составляет 97%, а отсутствие этого признака в отношении диагностики идиопатической ДКМП — 94% (S. Tauberg с соавт., 1993).

Сцинтиграфия миокарда с 201 Tl значительно уступает по своей специфичности позитронной эмиссионной томографии с 11 С-пальмитатом. По данным этого метода, для ишемической КМП характерными являются сливающиеся друг с другом гомогенные трансмуральные дефекты накопления изотопа на местах перенесенных инфарктов миокарда, занимающие свыше 15% площади левого желудочка. В отличие от этого, идиопатической ДКМП, как и ДКМП вследствие некоронарогенных поражений миокарда, свойственна диффузная пространственная гетерогенность аккумуляции 11 С-пальмитата (J. Eisenberg с соавт., 1987, и др.).

При комплексном анализе данных неинвазивного инструментального обследования определенное дифференциально-диагностическое значение может иметь сравнительная оценка величин КДО и ФВ правого и левого желудочков по данным радионуклидной или рентгеноконтрастной вентрикулографии. При этом для ишемической КМП более характерна относительно сохраненная систолическая функция правого желудочка (А. П. Савченко с соавт., 1986; N. Gaglar с соавт., 1986). Так, по данным A. Iskandrian с соавторами (1992), у 85% больных с ФВ правого желудочка менее 30% наблюдалась ИБС. Средняя величина отношения значений КДО правого и левого желудочков составила у этих больных 0,6, тогда как при идиопатической ДКМП — 1,1.

С. Vigna с соавторами (1996) предлагает использовать для дифференциальной диагностики ишемической и идиопатической ДКМП стресс-ЭхоКГ с добутамином. По данным этих авторов, введение максимальной дозы добутамина больным ИБС вызывало ухудшение, по сравнению с состоянием покоя и ответом на малые дозы добутамина, регионарной сократимости шести и более сегментов левого желудочка (чувствительность 80%, специфичность 96%), тогда как у больных идиопатической ДКМП сократимость большинства сегментов продолжала улучшаться.

Несмотря на совершенствование неинвазивных методов дифференциальной диагностики идиопатической ДКМП и ИБС с выраженной застойной сердечной недостаточностью, их информативность значительно уступает коронарографии, которая остается "золотым стандартом" в распознавании ИБС. Использование ЭМБ с этой целью нецелесообразно из-за сходства неспецифических морфологических изменений в миокарде при ишемической КМП и идиопатической ДКМП (J. Hare с соавт., 1992, и др.).

Идиопатическая ДКМП и миокардит Фидлера. Вопрос взаимоотношений идиопатической ДКМП и так называемого идиопатического, изолированного, неспецифического миокардита "Абрамова—Фидлера" как нозологических единиц служит предметом большого количества дискуссий и до настоящего времени остается нерешенным. Это обусловлено неясностью этиологии и патогенеза обоих заболеваний и значительной путаницей и субъективизмом трактовки их нозологической сущности в литературе.

Согласно установке ВОЗ (1980,1983), миокардит в качестве заболевания миокарда инфекционного, аллергического или токсического происхождения, природа которого известна, принадлежит к специфическим болезням миокарда. Значительно сложнее обстоит дело с миокардитом Фидлера (Абрамова). Поскольку этиология этого заболевания не установлена, а морфологическая и клиническая картина лишена каких-либо специфических черт, нозологическая сущность его настолько расплывчата, что оно не могло быть отнесено ни к одной из выделяемых ВОЗ категорий поражения миокарда и получило обозначение "неклассифицируемого" поражения миокарда.

Обратившись к оригинальному описанию идиопатического миокардита, сделанному А. Фидлером в 1899 г. (цит. по Ю. И. Новикову, 1983), можно заметить, что морфологическим субстратом этого заболевания с острым течением являлись круглоклеточные интерфибриллярные инфильтраты, отек и другие признаки активной воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими изменениями кардиомиоцитов. Этому описанию соответствуют так называемые воспалительно-инфильтративный, васкулярный и смешанный варианты миокардита "Абрамова—Фидлера" по известной классификации Я. Л. Рапопорта (1937). Исходя из особенностей клинических проявлений и морфологических изменений в миокарде, А. Фидлером было высказано предположение об инфекционной природе этого миокардита с локализацией инфекционного очага, вызывающего воспаление, непосредственно в сердечной мышце.

Сравнивая наблюдение А. Фидлера с сообщением С. Абрамова (1897), обращает на себя внимание подострое течение заболевания в описанном С. Абрамовым случае с летальным исходом от застойной сердечной недостаточности спустя 4 мес от начала болезни. При макроскопическом изучении сердца С. Абрамов обнаружил резкую дилатацию всех его отделов, тромбы в полостях, истончение и участки склероза в стенке левого желудочка. При микроскопии определялись очаги деструкции мышечных волокон, умеренная гипертрофия кардиомиоцитов и выраженный интерстициальный фиброз без отмеченных А. Фидлером признаков воспалительной инфильтрации. Как видно из этого описания, соответствующего картине так называемого дистрофического варианта миокардита "Абрамова-Фидлера" по Я. Л. Рапопорту (1937), оно идентично хорошо известному морфологическому субстрату идиопатической ДКМП. Таким образом, миокардит А. Фидлера и "миокардит" С. Абрамова относятся к двум различным заболеваниям, которые, как указывают А. А. Кедров (1980), Н. Р. Палеев с соавторами (1983, 1986) и Ю. И. Новиков с соавторами (1992), по своей клинике, течению и морфологической картине в первом случае соответствуют современным критериям тяжелого острого диффузного миокардита, а во втором — идиопатической ДКМП. Исходя из этого, Н. Р. Палеев и Ю. И. Новиков заключают, что сложившееся в отечественной литературе понятие "миокардит Абрамова-Фидлера" неправомочно с точки зрения нозологической сущности миокардита и ДКМП и не должно использоваться в клинической практике.

При сопоставлении клинических проявлений и изменений данных инструментального обследования, включая ЭхоКГ, при идиопатической ДКМП и миокардите Фидлера обращает на себя внимание их тесное сходство. Весьма близок и морфологический субстрат этих заболеваний, отличающийся при остром миокардите лишь наличием признаков активной воспалительной реакции. К ним относятся значительная инфильтрация миокарда лимфоцитами, мононуклеарами и плазматическими клетками, располагающимися преимущественно периваскулярно, дилатация капилляров, выраженный отек интерстиция, а также различная по глубине дистрофия кардиомиоцитов вплоть до некроза (J. Fenoglio с соавт., 1983, и др.). В процессе заживления клеточная инфильтрация и дистрофия кардиомиоцитов уменьшаются, появляются пролиферация капилляров, очаги интерстициального фиброза и заместительного склероза. Эти изменения считаются морфологическими признаками так называемого заживающего миокардита (Т. Tsaji с соавт., 1986, и др.).

Следует отметить, однако, что при идиопатической ДКМП допускаются единичные мелкие скопления лимфоцитарных элементов в интерстициальной ткани без связи с сосудами. Выявление при этом кардиомиоцитов в состоянии гипертрофии и атрофии, а также повышение содержания в миокарде фибротизированной ткани указывают на длительность течения патологического процесса с реализацией компенсаторных и приспособительных реакций.

Тесное сходство клиники, течения, показателей кардиогемодинамики и инструментальных методов исследования, а также в известной мере морфологических изменений в миокарде при ДКМП и миокардите Фидлера позволило ряду зарубежных исследователей (J. Goodwin, 1982; Е. Olsen, 1985, и др.) прийти к выводу об идентичности этих заболеваний, в результате чего термин "миокардит Фидлера" перестал использоваться в западной литературе. Однако поскольку утвержденные ВОЗ (1980, 1983) определение и критерии морфологического диагноза ДКМП не включают признаки активной воспалительной реакции, такое заключение, по нашему мнению, нельзя считать вполне обоснованным. Представленные выше данные экспериментальных и клинических исследований дают основания рассматривать в части случаев идиопатическую ДКМП как исход миокардита, который, отличаясь тяжелым клиническим течением, может расцениваться как миокардит Фидлера. Об этом свидетельствуют и результаты проведенного нами (Е. Н. Амосова с соавт., 1990) исследования отдаленных исходов 102 случаев миокардита с применением комплекса неинвазивных методов обследования, включая ЭхоКГ. Как показали полученные нами данные, так называемый инфекционно-аллергический миокардит имеет доброкачественное течение с нормализацией показателей кардиогемодинамики в 100% случаев. В то же время из 16 больных, которым ставился диагноз "миокардит Абрамова-Фидлера", 12 умерли, а у остальных четырех наблюдались стойкие признаки дисфункции миокарда, соответствующие критериям постановки диагноза ДКМП.

Хотя этиология миокардита Фидлера до настоящего времени окончательно не установлена, накапливается все больше доказательств его вирусного происхождения. Так, подтверждена роль вирусов Коксаки в возникновении тяжелого миокардита у детей, который ранее считался идиопатическим. Налицо сходство морфологических изменений в миокарде при миокардите Фидлера у взрослых, вирусном миокардите у детей и экспериментальной модели Коксаки-вирусного миокардита у мышей (И. Б. Кулябко, 1978; Ю. И. Новиков, 1983; Е. Bell и N. Grist, 1970; М. Nayakawa, 1983). Имеются отдельные наблюдения миокардита Фидлера, в которых отмечено четырехкратное нарастание титров нейтрализующих вирусы Коксаки антител (В. П. Лозовой с соавт., 1978). Из миокарда умерших больных с этим клиническим диагнозом выделены вирус Коксаки А 4 (В. И. Жевандрова с соавт., 1970) и антиген вируса Коксаки В 4 с помощью прямой иммунофлюоресценции (J. Grezlikowski с соавт., 1973).

Таким образом, в случаях вирусоиммунного генеза ДКМП, на наш взгляд, есть основания считать миокардит Фидлера и ДКМП последовательными стадиями одного и того же заболевания миокарда вирусной этиологии с развитием его глубокой и прогрессирующей альтерации вследствие наличия условий для формирования органоспецифического аутоиммунного процесса. В то же время ряд авторов, в частности, В. С. Моисеев и А. В. Сумароков (1993), стоит на позиции нозологической обособленности миокардита Фидлера, а Н.Р.Палеев (1983) рассматривает его как крайне тяжелый вариант течения миокарда любой этиологии, то есть как чисто клиническое понятие.

При дифференциальной диагностике идиопатической ДКМП и тяжелого миокардита, независимо от его генеза, Ю. И. Новиков (1988), В. С. Моисеев с соавторами (1993) и другие рекомендуют руководствоваться следующими признаками. Для миокардита наиболее характерно острое возникновение или рецидив сердечной недостаточности в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств, тогда как у большинства больных идиопатической ДКМП заболевание развивается постепенно. В пользу миокардита свидетельствуют проявления аллергии и сенсибилизации в виде полиартралгий, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома, эозинофилии, базофилии, а также сопутствующий перикардит и изредка воспалительные сдвиги в периферической крови. Последние связаны не с миокардитом, а с его причиной. Более показательным является повышение плазменного содержания кардиоспецифических ферментов — креатинфосфокиназы и особенно ее MB изофермента и других, что, однако, можно зарегистрировать и в отдельных случаях ДКМП. В пользу миокардита свидетельствуют также преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ и положительная динамика симптомов сердечной недостаточности, тонов и шумов сердца и показателей ЭхоКГ под влиянием противовоспалительного лечения, включающего глюкокортикостероиды.

Уточнить диагноз помогают результаты более длительного клинического наблюдения. Как показали исследования ЭМБ и аутопсийного материала (F. Loogen и Н. Kuhn, 1975; М. Sekiguchi, 1980), стойкое сохранение застойной сердечной недостаточности, а при ЭхоКГ и АКГ — дилатации полостей сердца и их диффузной гипокинезии, несмотря на адекватную противовоспалительную терапию, спустя более 6 мес от начала заболевания свидетельствует в пользу развития ДКМП. Описаны и единичные некропсийные наблюдения хронического миокардита с длительностью течения заболевания до 10 лет, которое прижизненно диагностировалось как ДКМП (S.Morimoto с соавт., 1992).

Следует, однако, подчеркнуть, что все приведенные дифференциально-диагностические критерии весьма относительны и верифицировать диагноз миокардита в отличие от идиопатической ДКМП на сегодняшний день позволяет лишь ЭМБ (В. Khaw и J. Narula, 1995, и др.).

Ревматические митральные пороки сердца. В ряде случаев вместо идиопатической ДКМП ставится диагноз так называемой "чистой" или преобладающей ревматической митральной или митрально-трикуспидальной недостаточности. Это обусловлено тем, что в обоих случаях отмечается развитие кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности и признаков регургитации крови через атриовентрикулярные клапаны, а у значительной части больных пороками сердца типичный ревматический анамнез отсутствует. В пользу первичного поражения митрального клапана свидетельствует этапность в развитии сердечной недостаточности, носившей в течение длительного времени характер изолированной левожелудочковой с относительно поздним присоединением правожелудочковой недостаточности. В отличие от ДКМП тромбоэмболии развиваются относительно редко и, как правило, при наличии мерцательной аритмии.

При анализе данных аускультации и ФКГ особое внимание следует обратить на амплитуду систолического шума митральной регургитации. Ревматические пороки отличаются большей интенсивностью этого шума, возрастающей при уменьшении выраженности застойной сердечной недостаточности под влиянием лечения, тогда как при ДКМП чаще наблюдается его малая амплитуда. В пользу ревматического генеза митральной или митрально-трикуспидальной недостаточности свидетельствуют также отчетливый диастолический шум и особенно щелчок открытия митрального клапана, не встречающийся при ДКМП.

Сохранение синусового ритма у больного с кардиомегалией и бивентрикулярной сердечной недостаточностью — существенный довод в пользу идиопатической ДКМП. При первичной митральной недостаточности на этом этапе развития заболевания практически в 100% случаев наблюдается мерцательная аритмия. Больные ДКМП более подвержены также полной блокаде левой ножки пучка Гиса, которая не характерна для митральных пороков.

При рентгенологическом исследовании для ДКМП типична шаровидная форма тени сердца за счет миогенной дилатации желудочков и в меньшей степени — предсердий. В то же время при ревматических митральных пороках отмечается типичная митральная конфигурация со сглаженной талией сердца и значительным увеличением левого предсердия, а также признаки смешанной — венозной и артериальной — легочной гипертензии.

Подтвердить диагноз ревматического митрального порока сердца при ЭхоКГ позволяет обнаружение признаков фиброза клапана с уменьшением его сепарации и скорости раннего диастолического прикрытия передней створки (наклона E—F). При одинаковой степени дилатации полости левого желудочка в конце диастолы при идиопатической ДКМП наблюдается более выраженное нарушение его опорожнения в систолу, о чем свидетельствуют значительное увеличение КСО (по нашим данным, более 80 см 3 /м 2) и снижение ФВ менее 44% (предсказующая ценность, соответственно, 89,1 и 88,1%). Не свойственную первичной недостаточности митрального клапана выраженную диффузную гипокинезию левого желудочка отражает и резкое снижение у больных ДКМП суммарной экскурсии его задней стенки и межжелудочковой перегородки (менее 1,3 см, предсказующая значимость — 80,8%). Ценным отличительным признаком ДКМП является также значительное (более 1,9 см) увеличение расстояния от передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки — так называемого расстояния E—S (см. рис. 9, б, в), что косвенно указывает на выраженное повышение давления наполнения левого желудочка (Н. Feigenbaum, 1976). Предсказующая ценность этого критерия составила 90,9% (Е. Н. Амосова с соавт., 1987).

При АКГ для первичной митральной недостаточности, сопровождающейся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, характерен больший, чем при идиопатической ДКМП, объем регургитации, который, как правило, превышает 2+. Веским доказательством в пользу ревматического генеза митрального порока может служить и обнаружение градиента диастолического давления на митральном клапане при катетеризации сердца, что, однако, не наблюдается при "чистой" первичной митральной недостаточности.

Неревматическая митральная недостаточность. Неспецифический дегенеративный процесс — так называемая миксоматозная дегенерация клапана — является относительно мало изученной патологией, вызывающей развитие митральной недостаточности. Замещение плотной фиброзной ткани рыхлой миксоматозной, с высоким содержанием кислых мукополисахаридов приводит к растяжению створок, которые пролабируют или перекрывают друг друга, к удлинению патологически измененных хорд и в ряде случаев к их разрыву. В отдельных наблюдениях пролапса клапана регургитация крови достигает значительной выраженности. Такие случаи представляют особую сложность для дифференциальной диагностики с ДКМП в связи с "беспричинным" развитием быстро прогрессирующей кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности, выраженной дилатацией полостей сердца, отсутствием признаков фиброза клапанов при ЭхоКГ и их кальциноза при рентгеновском исследовании. Уточнить диагноз помогает тщательный анализ ЭхоКГ и АКГ. В пользу первичного поражения клапанного аппарата свидетельствуют значительный объем регургитации крови (более 2 + в 100% случаев) с соответствующей аускультативной ЭхоКГ- и АКГ-картиной, малоизмененная ФВ и активное систолическое утолщение стенок левого желудочка, а также выявление при ЭхоКГ выраженного пролабирования створок митрального клапана или разрыва хорды.

Информативными дифференциально-диагностическими признаками неревматической митральной недостаточности, по данным ЭхоКГ, являются увеличение экскурсии передней створки митрального клапана более чем на 2,4 см и его сепарации в диастолу свыше 3,7 см. Как показали результаты проведенного нами исследования, эти признаки наблюдались у 83,3% больных с неревматической митральной недостаточностью и лишь у 8,0% больных идиопатической ДКМП.

Для стеноза устья аорты ревматического или атеросклеротического происхождения, в отличие от идиопатической ДКМП, типичны жалобы на ангинозную боль и синкопальные состояния, а также последовательное развитие левожелудочковой, а затем правожелудочковой недостаточности. При аускультации и ФКГ сравниваемые заболевания отличаются по форме, эпицентру и проведению шума и характеру II тона над аортой. Важную информацию позволяет получить ЭхоКГ, при которой определяется грубый фиброз аортального клапана и выраженная гипертрофия левого желудочка. В неясных случаях диагноз порока подтверждает регистрация градиента систолического давления на клапане при катетеризации сердца.

Экссудативный перикардит. Кардиомегалия и выраженный застой крови в большом круге кровообращения одинаково характерны для ДКМП и экссудативного перикардита. Однако при ДКМП увеличение левого желудочка и его недостаточность обычно несколько предшествуют симптомам недостаточности правого сердца или развиваются одновременно с ними, в то время как при перикардите в первую очередь затрудняется отток из вен большого круга кровообращения. Нарушение оттока из легочных вен, как правило, наступает позже и не достигает значительной выраженности. Свойственные ДКМП нарушения внутрижелудочковой проводимости крайне редко встречаются при экссудативном перикардите. Уточнить диагноз можно с помощью ЭхоКГ, которая позволяет обнаружить характерное для выпотного перикардита скопление жидкости в полости перикарда при отсутствии дилатации желудочков и неизмененной их сократительной способности.

Амилоидоз сердца. Вовлечение в патологический процесс сердца свойственно первичному амилоидозу и почти не характерно для его вторичной формы. В зависимости от локализации отложений амилоида развивается преимущественное нарушение либо сократительной функции миокарда, либо его диастолической податливости. В первом случае, встречающемся сравнительно редко, клиническая картина и характер изменений кардиогемодинамики напоминают идиопатическую ДКМП, а во втором они сходны с рестриктивной кардиомиопатией. В отличие от ДКМП у таких больных вследствие распространения поражения на коронарные артерии сравнительно часто наблюдаются ангинозная боль и крупноочаговые изменения на ЭКГ, в ряде случаев с развитием хронической аневризмы левого желудочка. Весьма характерны нарушения проводимости, которые обуславливают подверженность таких пациентов эпизодам синкопе. Распознаванию амилоидоза сердца помогает обнаружение системных признаков этого заболевания: полинейропатии, макроглоссии, поражения желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, а также костей, лимфатических узлов и почек. В крови часто отмечается увеличение содержания a 2 - и g-глобулинов. Для уточнения диагноза необходимо провести биопсию слизистой оболочки десны или прямой кишки, а при ее отрицательном результате — ЭМБ, которая позволяет выявить патогномоничные для амилоидоза морфологические изменения.

Гемохроматоз. Подобно амилоидозу, картина поражения сердца и характер нарушений кардиогемодинамики при этом заболевании, обусловленном отложением железа в паренхиматозных органах, может напоминать как дилатационную (реже), так и рестриктивную (чаще) кардиомиопатию. Диагностику гемохроматоза облегчает выявление характерных для него таких внесердечных проявлений, как сахарный диабет, цирроз печени, бронзовая пигментация кожи и артрит. Уточнение диагноза базируется на лабораторных данных: повышении уровня железа в плазме крови и моче, увеличении насыщения им трансферрина и содержание сывороточного ферритина. В особо сложных случаях подтвердить диагноз позволяет обнаружение патогномоничных для гемохроматоза морфологических изменений в биоптатах печени и миокарда.

Саркоидоз. Поражение сердца при саркоидозе в большинстве случаев проявляется нарушениями диастолического наполнения в результате образования специфических гранулем с последующим разрастанием соединительной ткани. Возможно развитие аневризмы левого желудочка. Реже на первый план выступает систолическая дисфункция, и заболевание приобретает черты ДКМП. Распространенными осложнениями саркоидоза сердца являются пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые аритмии, а также атриовентрикулярные блокады и другие нарушения проводимости, которые служат частой причиной синкопальных состояний и внезапной смерти. На ЭКГ могут обнаруживаться крупноочаговые изменения и признаки хронической аневризмы левого желудочка. Диагноз ставится с учетом характерных для саркоидоза клинических и инструментальных признаков поражения других органов: внутригрудных лимфатических узлов, легких, околоушных желез, кожи. В сложных для диагностики случаях подтвердить диагноз позволяет лишь выявление специфических гранулем в биоптатах миокарда или лимфатического узла.

Основные дифференциально-диагностические признаки различных форм кардиомиопатий обсуждаются в главе посвященной рестриктивной кардиомиопатии.

В целом тщательный анализ клинических данных и применение дополнительных инструментальных, прежде всего неинвазивных, методов обследования позволяет в большинстве случаев дифференцировать ДКМП и патологию миокарда, эндокарда и перикарда со сходными проявлениями.

← + Ctrl + →
Диагностика дилатационной кардиомиопатии Течение и прогноз дилатационной кардиомиопатии

1. Медицина, основанная на доказательствах (Evidence-based medicine), - это совокупность методологических подходов к проведению клинических исследований, оценке и применению их результатов. В узком смысле «доказательная медицина» - это способ (разновидность) медицинской практики, когда врач применяет в ведении пациента только те методы, полезность которых доказана в доброкачественных исследованиях.Проблема медицины, основанной на доказательствах, глубже, чем просто сбор, обработка и накопление информации. На самом деле можно говорить об изменении мировоззрения врача, о появлении нового врачебного кодекса, основанного на доказательствах. Однако доказательная медицина не ограничивается анализом результатов рандомизированных клинических исследований. Границы ее применима к любой области медицинской науки, включая общие проблемы организации оптимальной системы здравоохранения

2. Кардиомиопатии.

КАРДИОМИОПАТИИ-первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.). Патогенез кардиомиопатии неясен. Предполагается участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений (в частности в симпатико-адренаповой системе), не исключается роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов. Основные формы кардиомиопатии: гипертрофическая (обструктивная и необструктивная), застойная (дилатационная) и рестриктивная (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Необструктивная форма характеризуется увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным «сосочковой» митральной недостаточностью, Нередки аритмия и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирование гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, V 4 .g отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Эхокардиография наиболее надежный метод выявления гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике зондирование полостей сердца и радионуклидная вентрикулография.

Застойная (дилатационная) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с незначительной их гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, рефрактерной к терапии сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболии. Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые без должных оснований иногда именуют вторичными кардиомиопатиями.

Лечение. При гипертрофической кардиомиопатии применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин, индерал), производят хирургическую коррекцию субаортального стеноза. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, назначают диету с уменьшенным содержанием соли и жидкости, сердечные гликозиды (недостаточно эффективны), вазодилататоры, мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин и др.).

Прогноз в случае развития прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти. До развития недостаточности кровообращения трудоспособность страдает мало.

3. . Миокардиты.

МИОКАРДИТ - воспалительное поражение сердечной мышцы.

Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной море определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит. Течение миокардита может быть острым, подострым и хроническим (рецидивирующим). На ЭКГ - различные нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда напоминающие ишемические (в отсутствие стенокардии!). Лабораторные признаки воспаления могут и отсутствовать. Дифференциальный диагноз следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом.

Лечение. Режим, как правило, постельный. Целесообразно раннее сочетание глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота - 3-4 г, амидопирин - 1,5-2 г, бутадион-0,45-0,6 г, ибупрофен (бруфен) - 0,8-1,2 г, индометацин - 75-100 мг. При сердечной недостаточности - целанид, дигоксин (по 0,25-0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства - фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты (новокайнамид 1-1,5 r/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолон (0,005-0,01 г в день), витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении показаны хинолиновые препараты- делагил по 0,25 r/сут и др.

4. Дифференциальная диагностика митральных пороков сердца и дилатационной кардиомиопатии

Диагностика недостаточности митрального клапана . Прямые признаки:

Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона

Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона

Косвенные признаки: Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия

Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения

Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка Некоторые клинические признаки митрального стеноза : Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии. Осиплость голоса - симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).

Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.

Диагностика митрального стеноза Прямые признаки: Усиление I тона, диастолический шум

Тон открытия митрального клапана Ритм перепела Смещение верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет увеличения ушка левого предсердия) Пальпаторно «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца Косвенные признаки:

“Легочные:” Цианоз Акцент II тона над легочной артерией Диастолический шум по левому краю груди (шум Грехема-Стилла) Объективные данные при ДКМП : обязательнакардиомегалия аускультации гепатомегалия .

5. Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии.

ДКМП : обязательнакардиомегалия , перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. Приаускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за счет III и IV тонов. Часто выслушивается систолический шум относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Обнаруживается набухание шейных вен, отечный синдром,гепатомегалия .Миокардит Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких). В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии,

6. Отек легких.

Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.

Физикальная симптоматика. Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем - III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.

Лабораторные данные. На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао 2 , Расо 2 ; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.

Лечение отека легких. Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.

2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао 2 > 60 мм рт. ст.

3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно

4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно.

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких, особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких, несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины.

7. . Перикардиты.

ПЕРИКАРДИТ-острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Патогенез - часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиалыных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количества выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.

На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента 8Тв стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография, для диагностики используются также яремная флебография и фонокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом.

Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных перикардитах.

8. Плевриты.

Плеврит – это воспаление плевральных листков, которое, как правило, является осложнением тех или иных патологических процессов в легких, реже – в других органах и тканях расположенных вблизи от плевральной полости, или же представляет собой проявление системных заболеваний.

Этиология . Бывают инфекционными и неинфекционными (асептическими). Инфекционные обусловлены возбудителями вызвавшими патологический процесс в легочной ткани. Асептические чаще всего связаны с поражением плевры злокачественными новообразованиями, травмой, с инфарктом легкого, с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатите, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез . Проникновение возбудителя в плевру при инфаркционных плевритах чаще всего происходит непосредственно из субплеврального очага в легочную ткань; по лимфогенным протокам при проникающих ранениях и операциях. При некоторых формах (туберкулезный) существенную роль играет сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса.

Патанатомия. При плевритах наблюдается воспалительный отек и клеточная инфильтрация плевральных листков и скопление между ними экссудата (фибринозного, серозного, геморрагического, гнойного). По мере течения плеврита серозный экссудат склонен к рассасыванию, а фибринозный подвергается организации элементами соединительной ткани, в результате чего на поверхности плевральных листков формируются фибринозные наложения (шварты). Гнойный экссудат не склонен к рассасыванию и может быть устранен лишь в результате хирургической манипуляции или самопроизвольного прорыва через грудную стенку.

Классификация. В зависимости от характера экссудата различают: фибринозный (сухой), серозно-фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, эозинофильный, хилезный плевриты. По особенностям и фазе течения: острые, подострые, хронические. В зависимости от распространенности в плевральной полости: диффузные (тотальные) или органические (осумкованные).

Клиника. Выделяют 3 основных синдрома: синдром сухого (фибринозного) плеврита; синдром выпотного (экссудативного) плеврита; синдром гнойного плеврита (эмпиема плевры).

При сухом плеврите больные жалуются на острую боль в груди при дыхании, усиливающуюся при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону. Перкуторных изменений обычно нет, а при аускультации обычно выслушивается шум трения плевры. Сухой плеврит сам по себе не дает рентгенологической симптоматики. Течение изолированного сухого плеврита обычно непродолжительное (от нескольких дней до 3 недель). Более длительное рецидивирующее течение, а также трансформация в экссудативный плеврит иногда наблюдается при туберкулезе.

При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди, иногда сухой кашель. При значительном накоплении экссудата появляется одышка, больной принимает вынужденное положение на больном боку. Перкуторно в нижних отделах определяется массивное притупление с выпуклой кверху границей, имеющей высшую точку по задней аксиллярной линии. Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в противоположную сторону. Голосовое дрожание и дыхательные шумы в зоне притупления обычно резко ослаблены или не определяются вовсе. Рентгенологически в нижних отделах легких определяется массивное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в «здоровую» сторону.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, позволяющая судить о наличии и характере выпота. В пунктате исследуют количество белка, относительную плотность (для воспалительного экссудата характерна относительная плотность более 1,018 и количество белка более 3%). Определенное значение для суждения о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальты (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

Осадок пунктата исследуют цитологически (нарастание числа нейтрофилов может свидетельствовать о тенденции к нагноению экссудата, многоядерные атипичные клетки – об опухолевом его характере). Микробиологическое исследование позволяет подтвердить и идентифицировать инфекционных возбудителей.

Лечение. При фибринозном плеврите направлено на купирование основного заболевания. Цель лечения – обезболить и ускорить рассасывание фибрина, предупредить образование обширных шварт и сращений в плевральной полости. В первую очередь начинают Этиотропное лечение основного заболевания (пневмонии, туберкулеза и др.).

Для этого назначают антибиотики, противотуберкулезные средства, химиопрепараты. Широко используют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, салицилаты; обычно они купируют и болевой синдром. При очень сильной боли назначают болеутоляющие средства наркотического ряда. При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости консервативные методы, как правило, не приводят к положительным результатам и в этом случае прибегают к пункции плевральной полости с удалением экссудата, которую повторяют через 1-2 дня. При гнойном экссудативном плеврите используют аспирационные и оперативные методы лечении.

Составитель: доцент, к.м.н. Р.М. Валеева

Занятие №15

Тема: Дифференциальная диагностика и лечение миокардитов, миокардиодистрофий, экссудативного перикардита.

Цель занятия. Овладеть методикой клинического и лабораторно-инструментального обследования больных, страдающих данной патологией с выделением информативных инструментальных методов исследования, а также навыками построения предварительного диагноза, составления плана обследования больного, формулировки клинического диагноза, определения лечебной тактики у конкретного больного.

Вопросы для повторения.

1. Современная классификация миокардитов и миокардиодистрофий.

2. Современная классификация перикардитов.

3. Определения поражений миокарда.

4. Диагностические критерии миокардитов.

5. Информативность и интерпретация методов исследования функции миокарда.

6. Неотложные состояния при миокардитах и экссудативном перикардите.

7. Расшифровка ЭКГ.

Основные элементысодержание занятия:

Миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное инфекционными, токсическими и аллергическими факторами.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или возникать в рамках других заболеваний(СКВ, инфекционного эндокардита и др.). Миокардиту иногда

сопутствует перикардит.

Клиническая классификация миокардитов.

А. 1. Острый миокардит (острое начало, выявляется предшествующая инфекция верхних дыхательных путей или ЖКТ).Выраженность клинических проявлений и лабораторных показателей.

2. Подострый миокардит(постепенное затяжное течение).

3. Хронический миокардит (длительное течение с чередованием обострений и ремиссий).

Б. Течение миокардитов

2. средней тяжести

3. тяжелое

4. очень тяжелое (миокардит Абрамова-Фидлера).

В. Этиология

1. инфекционные факторы.

2. вирусные(50% миокардитов)- вирус Коксаки А, Коксаки В, вирусы гриппа А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы эпидемического паротита, кори, краснухи, вирус varicellt zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, цитомегаловирус, ВИЧ (миокардиты у 10% больных СПИДом).

3. бактериальные

5. неинфекционные факторы.

6. ревматоидный артрит,СКВ, системные васкулиты

7. эндокринные нарушения

8. аллергические реакции (лекарственные, укусы насекомых).

9. токсические воздействия: алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, дексорубидин, стрептомицин и др.

10. другие причины: болезнь Кавасаки, гигантоклеточный МК, лучевая терапия, ревматизм.

Клинические признаки и симптомы .

1. слабость, утомляемость, плохая переносимость физической нагрузки.
2. усиленное или учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.
3. боли, дискомфорт в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, длительные, непроходящие от приема нитратов.
4. признаки недостаточности кровообращения в малом или большом круге кровообращения
5. одышка при физической нагрузке и покое
6. приступы сердечной астмы,ортопноэ
7. пароксизмы ночной одышки
8. сухой кашель
9. акроцианоз
10. периферические отеки, гидроторакс, асцит
11. чувство тяжести в правом подреберье
12. никтурия и уменьшение объема мочи

В зависимости от этиологии могут быть другие проявления миокардита.

Дифференциальный диагноз:

ИБС. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда.

Пороки сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Дилятационная кардиомиопатия. Экссудативный перикардит. Вегетососудистая дистония. Синдром ПМК.

Инфекции верхних дыхательных путей, лихорадка неясного генеза, заболевания ЖКТ.

1.Клинические признаки: признаки поражения миокарда (приглушенный 1 тон, протодиастолический ритм галопа, систолический шум за счет дилатации левого желудочка, расширение границ сердечной тупости при перкуссии), нарушения ритма сердца, признаки недостаточности кровообращения, шум трения перикарда при перикардите.

2.Лабораторные исследования, биохимический и иммунологический анализы крови; бактериологическое и вирусологическое исследование крови.

3.Инструментальные методы-ЭКГ и суточное мониторирование по Холтеру(неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса,синусовая тахикардия, электросистолия. При нормальной картине ЭКГ и ХМ диагноз миокардита сомнителен), ЭХОКГ(чаще всего изменения отсутствуют, при тяжелом миокардите снижение сократимости), рентгенография органов грудной клетки(при тяжелом миокардите расширение тени сердца), катетеризация левых отделов сердца, эндомиокардиальная биопсия (проводится редко).

Общие принципы лечения.

Постельный режим. НПВС, ингибиторы ЦОГ в сочетании с блокаторами Н 2 -гистаминовых рецепторов, антикоагулянты прямого действия(гепарины при отсутствии перикардита).

Этиотропная терапия.

Лечение СН.

Лечение нарушения ритма и проводимости. Лечение и длительная профилактика Тромбоэмболии при фибрилляции предсердий.

Болезни перикарда .

Перикардит - фибринозное, серозное, гнойное или геморрагическое воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

Классификация

А. В соответствии с клинической классификацией перикардиты делятся на

1.острый (продолжительность менее шести недель) : сухой или фибринозный, экссудативный (серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический).

2.Подострый

3.Хронический: экссудативный, слипчивый (неконстриктивный), констриктивный.

Б. по этиологии:

2. неинфекционные: инфаркт миокарда (в остром периоде), уремия, опухоли(первичные- доброкачественные и злокачественные; метастазы опухолей в перикард(чаще всего при опухолях легкого, молочной железы, лимфоме, меланоме, лимфогранулематозе),эндокринные заболевания и нарушения обмена веществ (гипотиреоз, диабетический кетоацидоз, надпочечниковая недостаточность, подагра, гиперхолестеринемия), холестериновый перикардит, хилоперикардит(при ранениях, новообразованиях), травма(проникающая и непроникающая),гемоперикард при разрыве сердца(инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты), лучевая терапия на органы средостения, реакции гиперчувствительности или аутоиммунные заболевания, ревматизм, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, ССД, гранулематоз Вегенера), лекарственная аллергия(на новокаинамид, гидралазин, фенитоин, изониазид, доксирубицин), повреждения сердца: - после инфаркта миокарда(синдром Дресслера)

3.постперикардиотомный синдром

Клинические признаки и симптомы болезней перикарда

Сухой перикардит

1. Боль в грудной клетке в области верхушки, за нижней частью грудины, усиливается при глубоком дыхании, кашле, глотании, не купируется нитроглицерином.

2. шум трения перикарда (патогномоничный симптом)

3. симптомы воспалительного заболевания (лихорадка, слабость, утомляемость)

4.изменения ЭКГ при вовлечении миокарда, нарушения ритма

Экссудативный перикардит

1. одышка(уменьшается в положении сидя с наклоном вперед)

2. сухой кашель

3. набухание яремных вен

4. смещение верхушечного толчка

5. расширение относительной и абсолютной тупости сердца

6. при перкуссии притупление под углом левой лопатки (симптом Эвкрта)

7. после сухого перикардита уменьшение болей в грудной клетке и шума трения перикарда

8. симптомы воспаления (лихорадка, слабость, утомляемость)

9. нарушения сердечного ритма и проводимости

Осложнения перикардита

1. тампонада сердца - лечение перикардиоцентез. Синдром низкого сердечного выброса. Застой в большом круге кровообращения.

2. констриктивный перикардит - перикардэктомия. Синдром низкого сердечного выброса.

3. хроническая правожелудочковая гиподиастолия.

1. клинические (см. выше)

2. ЭКГ: при отсутствии значительного выпота четырехфазная картина изменений ЭКГ: 1-ая фаза- диффузный подъем сегмента ST , ST вогнутый в стандартных и в V 2 -V 6 , реципрокное снижение ST не характерно(возможно в AVR и V 1), снижение сегмента PR в нижнебоковых отведениях (II, III, AVF, V 5- V 6).

2-ая фаза- возврат сегмента ST и PR к изолинии.

3-ая фаза- появление отрицательных зубцов Т в большинстве отведений.

4-ая – возвращение ЭКГ к исходной до заболевания или сохранение отрицательных зубцов Т, отражающих хроническое воспаление, возможны нарушения ритма, чаще суправентрикулярные экстрасистолы.

У больных со значительным перикардиальным выпотом иногда отмечается снижение амплитуды комплекса QRS. Низкий вольтаж в сочетании с тахикардией позволяет сделать предположение о тампонаде сердца, дополнительный признак- феномен электрической альтернации(изменение вольтажа зубца R, связанное с фазами дыхания).

3. ЭХОКГ(основной метод диагностики экссудативного, но не сухого перикардита). Диагностическое значение имеет диастолическое расхождение перикарда более чем на 3 мм.

4. КТГ и МРТ (при осумкованных перикардиальных выпотах).

5. Рентгенография грудной клетки.

6. Лабораторные методы исследования.

Дифференциальный диагноз

острый инфаркт миокарда, плеврит, кардиомегалии.

Общие принципы лечения .

Госпитализация, постельный режим.

НПВС, ингибиторы ЦОГ-2, опиоидные анальгетики, мочегонные препараты. Глюкокортикоидная терапия. Этиотропное лечение. При осложнениях - хирургическое вмешательство.

Занятие №16

Тема: «Кардиомиопатии, опухоли сердца. Инфекционный эндокардит, дифференциальная диагностика, лечение».

Цель занятия . Овладеть методами клинического и инструментального обследования больных с патологией сердечной мышцы; сформулировать диагноз, назначить лечение; назначить и оценить дополнительные методы исследования для ранней диагностики подострого инфекционного эндокардита; поставить диагноз при его длительном и осложненном течении; провести дифференциальную диагностику; назначить антибактериальную терапию.

Вопросы для повторения.

1. Клиническая и этиологическая классификация кардиомиопатий и инфекционного эндокардита.

1. Клинические признаки и симптомы КМП и ИЭ.
2. Рекомендуемые клинические и инструментальные исследования КМП и ИЭ.
3. Дифференциальный диагноз КМП и ИЭ
4. Общие принципы лечения КМП и ИЭ.
5. Методы профилактики ИЭ.
6. Расшифровка ЭКГ.

Похожая информация.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).

«МИОКАРДИТЫ»

Диагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.

Миокардит чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым последствиям - сердечной недостаточности и смерти.

Причины миокардитов

Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, ЦМВ, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы)

Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, коринебактерии дифтерии,

сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, хламидии, легионеллы, риккетсии)

Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы)

Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы)

Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)

Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен,

Радиоактивное излучение

Аллергия (в том числе лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлортиазид, метилдопу, сульфаниламиды)

Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены вирусами.

Механизмы поражения миокарда

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты

Распространенность

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке - до 8% случаев, при ревматоидном артрите - 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто - в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.

Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит - аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Клинические признаки

Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза.

Проявления миокардита определяются следующими факторами:

1. временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов

2. выраженностью морфологических изменений

Ведущие клинические синдромы:

1) Синдром нервно-мышечной астении: слабость, адинамия, утомляемость

2) (воздействие инфекционного агента на ЦНС, гемодинамические нарушения)

3) Инфекционный синдром: повышение температуры, артралгии, воспалительные изменения со стороны крови

4) Синдром поражения сердечной мышцы: боли в области сердца, сердце биения, одышка, отеки

Самые распространенные жалобы при миокардитах -

лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, редко провоцируются физической нагрузкой.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности - периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Инструментальные и лабораторные исследования

На ЭКГ , помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. Эволюция наиболее частых изменений ЭКГ при миокардитах обычно характеризуется наличием трех последовательных стадий:

1. острая (1-е дни заболевания) - снижение с.ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением з.Т

2. 2-3-я неделя заболевания - появляются отрицательные, часто симметричные заостренные зубцы Т

3. характеризуется нормализацией изменений ЭКГ

Подъем сегмента ST в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V 1-6, характерный для

Миоперикардита - кратковременный признак (несколько часов), сменяющийся снижением сегмента ST одновременно с последующими изменениями зубца Т (уплощение, двухфазность или инверсия).Зубец S сохраняется при подъеме ST (при инфаркте миокарда приподнятый сегмент

ST отходит от нисходящего колена зубца R) и меньшую, чем при инфаркте

величину подъема ST , не превышающую 7 мм, а также более редкое направление его выпуклостью вверх и отсутствие патологического зубца Q.

При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца . Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I . Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность - 89%, положительная диагностическая значимость - 82%.

Развитие методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название “Далласские критерии” (табл. 3).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывая разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика миокардитов - непростая задача. Способность заподозрить миокардит в определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.

Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.

Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически . Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать

Особенности лечения

Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптомно, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции. Антибиотики, как правило, существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения не играют, а при аллергических реакциях и аутоимунных нарушениях их применение бывает небезопасным.

Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, b-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены - даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше - низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.

Вопреки вполне обоснованным ожиданиям (механизмы развития болезни, экспериментальные данные и клинические наблюдения), убедительных доказательств благоприятного влияния на исход миокардитов противовирусных и нестероидных противовоспалительных средств, а также иммунодепрессантов не получено.

Считается, что кортикостероиды следует применять только при наличии активности воспалительного процесса и явной неэффективности мероприятий по лечению сердечной недостаточности, иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприном и циклоспорином А). В то же время следует помнить, что имеющиеся данные об эффективности иммунодепрессантов при миокардитах малоубедительны, поскольку уменьшение морфологических признаков воспаления далеко не всегда сопровождается улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей. В частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо в ходе лечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). Тем не менее в последнее время появляются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклеточном миокардите и поражении миокарда при СПИДе. Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.

В тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение

Надежды в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-CD3, циклоспорином А и глюкокортикоидами. Кроме того, исследуется эффективность стимуляторов синтеза интерферона

Течение вирусных миокардитов

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода. Однако доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.

Острые миокардиты, как правило, протекают благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.

Результаты нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено по сравнению с общей популяцией.

Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций, рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Классификация миокардитов по Максимову В.А. (1966 г.)

Миокардит	По этиологич. признаку	По патогенетич. признаку	По патоанатомическому признаку	По ведущему клиническому признаку	По течению
Ревматический	Гемолитический стрептококк	Инфекционно-аллергический	1.С преобладанием специфических изменений 2.С преобладанием неспецефических изменений в миокарде а)с эндокардитом, перикардитом б)изолированный (редко)	1.С нарушением кровообращения а)преимущественно по кардиальному типу; б)преимущественно по сосудистому типу 2.С нарушением ритма и проводимости	А. 1.Острое 2.Подострое 3.Хроническое Б. 1.Регрессирующее 2.Прогрессирующее
Неревматический		1.Превично-инфекционный (с внедрением инфекционного начала в миокард) 2.Инфекционно-аллергический 3.Токсико-аллергический а)с аутоиммунными реакциями б)без аутоиммунных реакций	По локализации: 1.Паренхиматозные 2.Интерстициальные По распространенности: 1.Диффузные 2.Очаговые По хар-ру воспалительной реакции: 1.Альтернативные 2.Экссудативные 3.Продуктивные По специфичности: 1.Специфические 2.Неспецифические а)с эндо- и перикардитом (редко) б)изолированные (часто)	3.С болевым синдромом 4.Смешанный вариант 5.Бессимптомный вариант

Литература

1. Внутренние болезни: учебник: В 2 т. /Под ред. А И Мартынова, Н А Мухина, В С Моисеев, А С Галявича(отв. ред.) - М.:ГЭОТАР-МЕД, 2001

2. Е.В.Сорокин, Ю.А.Карпов, «Миокардиты в клинической практике:современные представления о старой болезни»,РМЖ ТОМ 9, №10, 2001

3. В.И.Маколкин, С.И.Овчаренко «Внутренние болезни». М.:Мед., 1987.

4. «Внутренние болезни» под ред. Ф.И. Комарова. М.:Мед., 1991.

5. Е.И. Чазов Руководство по кардиологии. т. 2., 1992.

6. Н.Р. Палеев и соавт. «Миокардиты». М., 1982.

7. В.А.Максимов «Миокардиты». Л., 1979.

Подобные документы

Формы заболевания в зависимости от периода, тяжести процесса и характера его течения. Клинические проявления рахита, симптомы поражения нервной системы, костные изменения, затруднение функции кровообращения. Дифференциальный диагноз заболевания, лечение.

реферат , добавлен 19.05.2010


Изучение влияния дифтерийной палочки и ее токсинов на изменения миокарда при дифтерии и особенности патоморфологии миокардитов. Вирусные и инфекционно-эмболические поражения миокарда. Изучение гипертрофии мышцы сердца при экспериментальных пороках.

реферат , добавлен 10.08.2010


Общее состояние больного. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования и результаты дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз с эшерихиозом. План лечения и профилактика гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.

история болезни , добавлен 11.03.2009


Возбудитель чумы Yersinia pestis. Путь заражения и особенности клинической формы болезни. Признаки токсического поражения центральной нервной системы. Диагноз и дифференциальный диагноз. Неотложные мероприятия, порядок госпитализации и лечения больных.

презентация , добавлен 21.10.2014


Этиология, патогенез и основные клинические признаки хронического гастродуоденита в стадии обострения; жалобы и симптомы. Общее и дополнительное обследование больного, дифференциальный и заключительный диагноз. Схема лечения заболевания, рекомендации.

история болезни , добавлен 01.04.2012


Клинический диагноз – острый панкреатит. Анамнез развития заболевания. Жалобы больного на момент поступления. Полные лабораторные и инструментальные исследования. Результаты УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения. Дневник курации.

история болезни , добавлен 13.01.2011


История заболевания и жалобы пациентки. Исследование систем внутренних органов, данные лабораторных исследований. УЗИ почек. Дифференциальный диагноз. Клинический диагноз: хронический пиелонефрит латентное течение "ХПН III-IV". Лечение. Рекомендации.

история болезни , добавлен 23.03.2009


Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Этиология и эпидемиология вируса. Диагноз и дифференциальный диагноз. Современные способы лечения вирусных нейроинфекций.

реферат , добавлен 08.01.2009


Основные жалобы больного и анамнез болезни. Общий осмотр и лабораторные исследования. Постановка клинического диагноза: трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Этиология и патогенез развития инфаркта миокарда, план лечения.

история болезни , добавлен 31.05.2015


Возбудитель. Исторический аспект. Эпидемиология. Патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническое течение. Лечение. Профилактика. Неотложная помощь. Диспансеризация. Предупреждение болезни.