Доа крупных суставов. В зависимости от причин развития ДОА колен бывает

Введение

Деформирующим остеоартрозом (ДОА) называют дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит первично дегенеративное поражение хряща с последующими костными реактивными разрастаниями, приводящими к деформации суставных концов костей и нарушению функции суставов, нередко без признаков воспаления. Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата это заболевание стоит на одном из первых мест по частоте и потери трудоспособности. Долгое время это дегенеративное заболевание суставов считалось признаком старения. Однако, это мнение не подтверждалось клиническими наблюдениями, ибо артроз нередко выявлялся у лиц до 40 лет и даже у молодых людей в возрасте до 16-30 лет.

Социально-экономическое значение этого заболевания велико. По данным Американской ревматологической ассоциации среди населения США встречается 12 миллионов больных остеоартрозом. В СССР та цифра несколько ниже и составляет по отдельным регионам до 6% и выше. В Москве деформирующий артроз выявлен у 12.5% обследуемых в Ярославле и области от 5.3% до 10%, а у рабочих ведущих профессий железнодорожного транспорта-19%. В этом убеждают и потери от временной нетрудоспособности рабочих и служащих. Так, случаи временной нетрудоспособности лиц, обратившихся на приём в поликлинику в связи с обострением артроза, составили 37% среди всех заболеваний. Отсюда вытекает необходимость в изучении распространения заболевания, диагностике и проведении первичной и вторичной профилактики.

Вопросы этиологии и патогенеза артроза до настоящего времени остаются не совсем ясными. Определённая роль в происхождении ПДОА (первичного деформирующего остеоартроза) отводится механической нагрузке, микротравматизации, метаболическим, эндокринным (климакс), сосудистым факторам. Большинство исследователей считают, что причина дегенерации хряща лежит в нарушении синтеза и обмена протеогликанов, от которых зависит упругость и эластичность хряща. Убыль протеогликанов из хряща приводит к потере хрящом воды, хрящ уплотняется, уменьшается его длинна. В нём появляются трещины и изъявления, наступает обнажение кости. Далее, с уменьшением хряща или полным его исчезновением, костные суставные поверхности начинают испытывать большую нагрузку, костные балки эпифизов костей начинают перестраиваться, развивается остеосклероз. На этих участках нарушается регионарное кровообращение, возникает артериальная и венозная гиперемия, появляются участки ишемии и некроза, на месте которых образуются округлые дефекты кости - кисты. Одновременно в периферических лучше васкуляризованных участках суставных поверхностей происходит разрастание хряща с его последующим окостенением - остеофитоз. Образование костных шипов остеофитозов, - также компенсаторный механизм, т. к. при этом увеличивается площадь опоры и уменьшается сила давления на единицу площади опоры, что, в свою очередь, создаёт оптимальные условия для основной функции поражённого сустава, функции движения.

В синовиальной оболочке возникают ограниченные, не резко выраженные воспалительные явления - так называемый вторичный или реактивный синовит. Он обусловлен механическими или химическими раздражениями синовиальной оболочки кусочками эрозированного хряща. Этот хрящевой дефект фагоцитируется лейкоцитами синовии, как инородное тело. При распаде лейкоцитов выделяются микросомальные ферменты, кинины и другие биологически активные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудов и развитию воспалительной реакции. Местная воспалительная реакция со слабым иммунным ответом, процессы склерозирования суставной капсулы, дистрофические и репаративные процессы в соединительной ткани при наличии неадекватной физической нагрузки на суставы способствует постоянному прогрессированию болезни.

В настоящее время имеются сведения, что нарушение сустава и развивающийся при этом энергетический дисбаланс регионарного кровообращения и микро циркуляции в тканях и эндокринные нарушения способствуют развитию дистрофии и дегенерации хряща. Микротравматизация, повышение массы тела, способствуют прогрессированию заболевания.

Помимо приведённых данных следует учитывать, что способствует развитию артроза дисплазия суставов, нарушение статики, наличие плоскостопия, слабости связочного аппарата, травмы и воспалительные заболевания.

Различают первичный артроз, когда патологический процесс развивается на здоровом суставном хряще, чаще при интенсивной физической нагрузке. При вторичном артрозе дегенеративный процесс появляется на изменённом хряще (после травмы, артрита и т. д.).

Клинические проявления деформирующего остеоартроза.

Основные жалобы больных сведены к болям в суставах, изменению формы их, ограничению объёма движений, ощущению скованности, хруста в суставах. Боли при артрозе чаще связаны с движением. Они разнообразны. Это могут быть” стартовые боли “, т. е. При начале движения, что связано с уменьшением вязкости синовиальной жидкости и улучшением связывающих свойств её. Могут быть боли через какое-то время после движения, чаще ночью, что объясняют явлениями вторичного воспалительного процесса.

Изменение формы сустава могут носить характер припухлости, дефигурации и деформации. Чаще дефигурация происходит за счёт наличия костных образований и остеофитов. Дефигурация бывает за счёт экссудации в полости сустава. Если она возникает на фоне деформации, то это говорит о вторичном воспалительном процессе. Ограничение движений, как правило, возникают в связи с развитием остеофитоза, нарушением конгруэнтности суставов и влиянием вторично изменённого мышечно-связачного аппарата сустава. При этом заболевании никогда не бывает анкилоза, возможно заклинивание при ущемлении “ суставной мышцы”.

Утренняя скованность носит более местный характер, чем при ревматоидном артрит, непродолжительна - несколько секунд или минут. Она исчезает быстро, т. к. вязкость синовиальной жидкости восстанавливается быстро.

Хруст - вследствие трения поверхностей, эпифизов, лишённых хрящёвой ткани. Его надо отличать от треска и щёлкания, которые возникают вначале или только в конце движения. Могут быть боли в околосуставных тканях, повышение местной температуры, увеличение сустава в объёме. При разработке диагностических критериев в Нью-Йорке была предложена группа симптомов наиболее ценных для диагностики этого заболевания: 1) ночная боль в суставах, 2) боль при движении, 3) боль после состояния покоя, 4) утренняя скованность, 5) костные разрастания, 6) ограничение в движении и хруст в суставах (крепитация), 7) краевые остеофиты, узелки, 8) сужение суставной щели, 9) субхондральный склероз, 10)кистовидные просветления в эпифизах. Шесть из них при нахождении составляют диагноз определённого деформирующего остеоартроза. Нахождение более трёх признаков говорит за “ вероятное “ заболевание, а менее трёх - позволяет отвергнуть диагноз.

Таблица 1

Диагностические критерии деформирующего остеоартроза

Примечание: Для диагноза ДОА необходимо наличие хотя бы одного из первых трёх признаков.

В таблице 1 представлены симптомы заболевания, оценка которых даётся в условных единицах. Подсчёт количества условных единиц даёт возможность определения диагноза.

В настоящее время при наличии довольно убедительных диагностических критериев артроза нет единой классификации заболевания. Старая классификация по преимущественной локализации процесса: гонартроз, коксатроз, и т. п. Не удовлетворяет требованиям диагностики, Затрудняет планирование лечебных, экспертных и профилактических мероприятий. Длительное время применяется клинико-рентгено-логическая классификация Н. С. Косинской (1961 г.) с выделением стадий артроза.

1 стадия - незначительное ограничение суставной подвижности. Рентгеноографически определяются небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща, суставная щель значительно сужена.

2 стадия - общее ограничение подвижности, более выраженное в определённых направлениях, с грубым хрустов при движении. Рентгеологически устанавливаются значительные костные разрастания, а также сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой. Появление субхондрального склероза.

3 стадия - характеризуется значительной деформацией сустава, резким ограничением движения, вплоть до сохранения лишь качательных движений. Рентгеологически определяется почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение обоих эпифизов, расширение суставных поверхностей за счёт обширных краевых костных разрастаний.

Позднее Т. М. Павленко (1974 г.) предложила выделять деформирующий артроз, компенсированный без явлений реактивного синовита, с явлениями его и, отдельно при сочетании с поражением сердечно- сосудистой системы и климактерическими явлениями. В 1983 г. ею и сотрудниками кафедры госпитальной терапии Ярославского медицинского института О. А. Латышевым и др. эта классификация была дополнена и по стадиям и выглядит следующим образом:

1 стадия - преартроз. К этой стадии относят лиц, угрожаемых по артрозу. Это чаще женщины молодого и среднего возраста, у которых появляются внешние и внутренние факторы, способствующие артрозу (ожирение, профессия, связанная с длительной статической нагрузкой или микротравматизацией суставов, наличие артроза у родственников). У этих лиц отмечаются периодические, кратковременные боли в суставах после длительной и чрезмерной физической нагрузки, преходящего характера, при отсутствии объективных изменений и минимальных рентгенологических признаков поражения костно-хрящевых структур, которые могут трактоваться как инволютивные признаки.

2 стадия - компенсированный артроз. К этой группе относятся лица с явными рентгенологическими признаками, но не предъявляющие в момент обследования жалоб на боли суставах и ограничение подвижности.

3 стадия - декомпенсированный артроз, появляющийся в двух клинических формах: а) с болевым синдромом, б) с вторичным реактивным синовитом. При первой клинической форме болевой синдром может быть нерезко выражен, умеренно выражен или очень резко, значительно выражен.

Ещё в 1954 году отражая клинико-анатомические изменения в суставах при этом заболевании, Келлгрен предложил выделить узелковую форму полиостеартроза (ПДОА), когда в процесс вовлекаются многие суставы, в том числе сформированием в области межфаланговых суставов узелков Гебердена и Бушарда, и безузелковую форму, когда при множественном поражении (более 4 суставов) нет поражения мелких межфаланговых суставов. В противоположность, вовлечение в патологический процесс от 1 до 3 суставов трактуется как моноолигоартроз (МОА). Кроме того, как любое заболевание, первичный деформирующий остеоартроз прогрессирует в одних случаях медленно, в других быстрее. В первом случае, когда при динамическом наблюдении в течение 5-10 лет не вовлекаются в патологический процесс новые суставы и, в противоположность, быстрое прогрессирование предполагает в срок 3-4 года вовлечение других, ранее интактных суставов.

Прежде чем подойти к формулировке диагноза, следует остановиться на клинических проявлениях при поражении отдельных суставов. Первичный деформирующий остеоартроз является системным поражением опорно-двигательного аппарата: дегенеративно-дистрофические изменения наблюдаются во многих суставах, но в клинической картине превалирует изменения в 1-2, чаще нескольких суставов, особенность которых и определяет клинику данного больного.

По статическим данным среди поражения периферических суставов на первом месте стоят коленные суставы. Коленный сустав сточки зрения анатомии имеет целый ряд особенностей: большое количество суставных сумок, содержащих синовиальную жидкость; между эпифизами бедра и большеберцовой кости находится мениск хрящевое образование, обеспечивающее конгруэнтность суставных поверхностей в покое и особенно при движении; а также дополнительное костное образование - надколенник, связанный с мышечным аппаратом сустава. Движение в этом суставе возможны только в виде сгибания и разгибания в объёме 10 - 120 градусов. Клиника ДОА этого сустава характеризуется болями механического типа, иногда болевые ощущения бывают в виде утомления. В данном суставе чаще, чем в других развивается вторичный синовит.

На втором месте чаще у мужчин, стоят тазобедренные суставы. Это шаровидный сустав с точки зрения анатомии. Бедренная кость может производить движения самые разнообразные: сгибание, отведения, приведение, вращение, круговые движения. Поражение этого сустава прогностически неблагоприятно: обездвижение одного сустава приводит к инвалидности в 60 - 70% случаев, а обездвиженность двух и 100% случаев. Клинически поражение начинается с ограничения наружной ротации бедра; в последнюю очередь страдают сгибание и разгибание. В конечном счёте ДОА тазобедренного сустава приводит к полной обездвиженности сустава при отсутствии частичного анкилоза. Сустав занимает вынужденное положение в позиции небольшого сгибания и приведения. С появлением обездвиженности ослабевает болевой синдром, но появляется нарастающая мышечная атрофия бедра, а на поздних стадиях и голени. Походка у больного становится “утиной”. Очень тяжело протекает двухсторонний коксартроз, выраженный в виде синдрома “ связанных ног”, при котором обе конечности фиксированы в Х - образном положении. При этом теряется способность к самообслуживанию.

У женщин на втором месте по частоте поражения стоит ДОА дистральных межфаланговых суставов кистей (Геберденовские узелки). Постепенно появляется и нарастает тугоподвижность сустава и образуются узловатые припухания мягких тканей, локализующиеся чаще на тыльно-боковых участках с одной или с двух сторон и иногда болезненные при пальпации. Постоянно на протяжении 1 - 2 лет припухлости превращаются в плотные деформирующие сустав образования, которые могут пальпироваться не только на боковых участках сустава, но и вокруг него в виде кольца. Арталгия обычно отсутствует, отмечается умеренная тугоподвижность. Часто больную беспокоит лишь неприглядный вид деформированного сустава. Иногда суставы могут опухать, оказываются болезненными, местные кожные покровы гиперимируются. ДОА проксимальных межфаланговых суставов кистей рук (узелки Бушарда) отмечается в половине всех случаев наличия Геберденовских узелков. Однако они могут существовать и самостоятельно, Существенного болевого синдрома не бывает. В основном больных беспокоит деформация суставов и увеличение их в объёме. Палец приобретает веретенообразную форму. Из особенностей поражения других периферических суставов при ДОА необходимо указать на редкую локализацию процесса в пястно-фаланговых суставах и, наоборот, частное страдание пястно-запястного сустава большого пальца, способное приводить к инвалидности.

ДОА локтевых, плечевых, голеностопных суставов встречается реже. Их поражение больше связано с определённой профессией или травмой. ДОА периферических суставов часто связан с одновременным поражением позвоночника. Характер поражения позвоночника может быть различным: в виде межпозвоночного остеохондроза или в виде спондилёза.

Межпозвоночный остеохондроз - это прогрессирующее сужение межпозвонковых дисков вплоть до полного их разрушения и нерезко выраженных краевых костных разрастаний - остеофитов, тел позвонков. Клинически это проявляется болевым синдромом и нарушением функции позвоночника в зависимости от того, какой отдел позвоночника у данного больного больше поражён.

При спондилёзе развиваются выраженные переднебоковые остеофиты клиновидной формы за счёт оссификации фиброзного кольца. Межпозвонковые расстояния остаются нормальным, но за счёт роста остеофиты соединяются, формируя характерный вид позвоночника в виде “бамбуковой палки”. Клиника часто отстаёт от патоморфологических проявлений. Умеренный спондилёз обычно вообще не даёт никакой клиники и диагностируется только рентгенологически. При достаточно значительных размерах остеофитов могут возникнуть локальные боли, быстрая утомляемость в спине.

В последние годы большое внимание уделяется такому осложнению артроза как вторичный синовит. Клинические проявления его представлены целым рядов объективных признаков: боли в суставах постоянного или неопределённого характера, нередко они возникают при обычной физической нагрузке и к концу дня и сохраняются всю первую половину ночи как обострение после микротравматизации или санаторно-курортного лечения. Болезненность усиливается при пассивных или активных движениях и при пальпации по ходу суставной щели. Увеличение объёма сустава за счёт экссудации (припухлости) и обнаружение внутрисуставного выпота, Ускорение СОЭ (больше 16 мм/час), положительный С - реактивный белок, увеличение сиаловых кислот.

Таким образом, диагностика деформирующего остеоартроза в настоящее время основана на клинических и рентгенологических данных. Обычные рутинные лабораторные методы исследования (СОЭ), белковые фракции, СРБ, сиаловые кислоты, анализ крови общий изменяются мало. Лишь при наличии вторичного синовита может быть небольшое ускорение СОЭ до 20 -25 мм/час. Существуют специальные лабораторные тесты.

Таким образом, постановка диагноза первичного деформирующего остеоартроза проходит несколько этапов:

1) Определить деформирующий остеоартроз по диагностическим критериям НИИ ревматологии АМН СССР.

2) Определить стадию процесса.

3) Выяснить количество вовлечённых в процесс суставов, характер лечения и форму заболевания.

4) Наличие компенсации и декомпенсации.

5) Наличие сочетанных поражений и осложнений.

6) Характеризовать состояние функции суставов.

Последняя может быть: а) сохранена, б) нарушена. А) 1 степень - больной может заниматься обычным трудом (не лишён профессиональной способности) - ФН первой степени. Б) 2 степень - лишен трудоспособности - ФН второй степени. В) 3 степень - утрачена способность к самообслуживанию - ФН третьей степени.

Дифференциальный диагноз.

Первичный деформирующий остеоартроз необходимо дифференцировать с заболеваниями, в клинике которых имеет место суставной синдром, представляющий собой сочетание боли в суставах, припухлости, скованности и ограничение функции.

Боль - главный синдром, заставляющий больного обратиться к врачу. Её характер, суточный ритм, интенсивность, темп развития болевого приступа могут иметь дифференциально-диагностическое значение при разграничении воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов.

Для проведения дифференциального диагноза путём опроса необходимо вначале выяснить характер суставного синдрома:

	Заболевания
1. Темп развития суставного синдрома: 1.1 Достижение максимума выраженности боли в течение нескольких часов. 1.2 Медленное нарастание болей в течение болей, месяцев. 2. Число вовлечённых в процесс суставов: 2.1 Моноолигоартрит 2.2 Полиартрит 3. Течение болезни: 3.1 Рецидивирующие 3.2 Постоянное 4. Локализация суставного синдрома: 4.1 Симметричный артрит проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых суставов кистей, мелких суставов стоп. Веретенообразная дефигурация пальцев, разноосевые подвывихи. 4.2 Поражение дистральных межфаланговых суставов кисти за счёт костных разрастаний: Узелки Гебердена. 4.3 Поражение проксимальных межфаланговых суставов кисти за счёт костных разрастаний: узелки Бушарда. 4.4 Поражение дистральных фаланг пальцев кисти (“ часовое стекло”, “барабанные палочки”), боли в трубчатых костях. 4.5 Поражение тазобедренных суставов 4.6 Поражение крестцово-подвздошного сочленения.	Подагра, ревматический артрит, псориатическая артропатия (редко) Остеоартроз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, псориатическая артропатия. Подагра, болезнь Бехтерева, остеоартроз, ревматоидный артрит (редко) Риатическая артропатия, гириатическая артропатия, Гипертрофическая остеоартропатия, может быть остеоартроз. Подагра, ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит, остеоартроз, СКВ и др. Ревматоидный артрит, СКВ. Первичный деформирующий остеоартроз. Гипертрофическая остеоартропия. Болезнь Бехтерева. Болезнь Бехтерева, псориатическая артропатия.

При объективном обследовании больного необходимо выяснить наличие системных и висцеральных проявлений:

	Заболевания
1. Поражение кожи: 1.1 Псориатические бляшки на локтях, волосистой части головы. 1.2 Подкожные ревматоидные узелки на локтях. 1.3 Эритема на лице типа “ бабочки” 1.4 Белесые узелки (тофузы) на ушных раковинах, веках, локтях. 2.Лимфоаденопатия, спленамегалия,гепатомегалия. 3.Поражение лёгких: плеврит, базальный пневмосклероз. 4. Поражение сердца: порок, перикардит, миокардит. 5. Поражение нервной системы: полиневрит, судорожные припадки. 6. Фебриальная лихорадка.	Псориатическая артропатия Ревматоидный артрит Ревматизм, СКВ, РА Узелковый периартрит, СКВ СКВ, РА, Узелковый периартрит

Результаты исследования крови и мочи, биохимические методы исследования дают дополнительную возможность для дифференциального диагноза:

	Заболевание
Общий анализ крови: 1.1 Эозинофилия 1.2 Лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения. 1.3 Увеличение СОЭ Общий анализ мочи: 2.1 Протеинурия, цилиндрурия. Биохимические исследования: 3.1 Определение уровня мочевой кислоты. 3.2 Увеличение и повышение показателей ДФА, СРБ, АЛС - Q, глобулинов. 3.3 Определение ревматоидного фактора в сыворотке. 3.4 Обнаружение Е - клеток в сыворотке крови.	Это дополнительный критерий при предположительном диагнозе узелкового периартрита. Воспалительный характер поражения. Дополнительный критерий СКВ. Подтверждение диагноза подагры. Ревматоидный артрит, ревматический артрит, коллагенозы. Ревматоидный артрит

Большое значение для дифференциального диагноза суставного синдрома имеет анализ рентгенограмм кистей, стоп, коленных суставов, крестцово-подвздошных сочленений и трубчатых костей:

1. 1. Ревматоидный артрит:

1.1Боли в суставах при пальпации, положительный симптом бокового сжатия.

1.1 Выпот в суставе или припухлость мягких тканей.

1.2 Симметричность поражения суставов костей и стоп.

1.3 Утренняя скованность.

1.4 Подкожные ревматоидные узелки.

1.5 Типичная для РА рентгенологическая картина: эрозивный артрит в суставах кистей и стоп.

1.6 Обнаружения ревматоидного фактора в сыворотке или синовиальной жидкости.

1. Болезнь Бехтерева (антикилозирующий спондиалоартрит):

2.1 Боль и скованность в поясничном или грудном отделе позвоночника.

2.1 Ограничение подвижности в этих отделах позвоночника.

2.2 Рентгенологические признаки симметричного сакроимита.

2.3 Ирит или его осложнения.

1. Подагра:

3.1 Клиническая картина острого суставного синдрома.

3.1 Обнаружение узелков (тофузов) на ушных раковинах, веках, локтях.

3.2 Гиперурикемия.

3.3 Деструктивный артроз.

1. Псориатическая артропатия:

4.1 Поражение дистральных межфаланговых суставов кистей, пястно-фалангового 1 пальца, раннее поражение большого пальца стопы.

4.1 Наличие псориатических бляшек, поражение ногтей.

4.2 Отрицательные результаты реакции на ревматоидный фактор.

4.3 Рентгенологические признаки: остеолитический процесс с разноосевым смещением костей, периостальные наложения, отсутствие околосуставного остеопороза, признаки поражения крестцово-подвздошных сочленений, рентгенологические признаки паравертебральной кальцификации.

1. Гипертрофическая остеоартропатия:

5.1 Ревматоидноподобные поражения суставов.

5.1 Боли в трубчатых костях.

5.2 Симптомы “барабанных палочек” и “часовых стёкол”.

5.3 Периостит костей кисти и предплечья, трубчатых костей ног, выявляемый при рентгенографии.

Формулировка диагноза производится в соответствии с принятыми классификациями. Например:

1) Первичный деформирующий полиостеоартроз с преимущественным поражением плечевых, коленных, тазобедренных суставов. 2 стадия, декомпенсированный с вторичным синовитом коленных суставов; НФС - 2 стадия. Межпозвонковый остеохондроз шейного и грудного отдела позвоночника с вторичным корешковым синдромом. 2) Первичный деформирующий полиостеоартроз с преимущественным поражением коленных дистральных межфаланговых суставов кистей рук узелки Гебердена), 1 стадия, узелковый, декомпенсированный с вторичным синовитом левого коленного сустава. НФС - 2 стадия. 3) Первичный деформирующий моноостеоартроз правого тазобедренного сустава, 1 стадия, компенсированный, НФС - 1 стадия.

Лечение первичного деформирующего артроза.

На современном этапе первичный деформирующий остеоартроз рассматривается как системный дгенеративно-дистрофический процесс суставных и околосуставных тканей полиэтиологического происхождения с волнообразным течением. Это требует длительной и комплексной терапии. Она должна быть направлена на разгрузку суставного хряща, улучшение метаболизма и кровообращения в суставных тканях и ликвидацию явлений реактивного синовита. Всё это включается в схему консервативной терапии, предложенной М. Г. Астапенко в 1966 году.

Принципы консервативной терапии ДОА (общие направления и методы):

1. Замедление прогрессирования ДОА (длительное лечение):

1.1 Разгрузка суставов (правильный режим подвижности и механической разгрузки посредством дозированной ходьбы, запрещение длительного стояния, ношение тяжестей, фиксированных поз, укрепление мышечно-связочного аппарата - ЛФК, массаж, электростимуляция).

1.2 Консервативная коррекция нарушений статики (использование ортопедической обуви, супинаторов, туторов, корсетов).

1.3 Воздействие на общий метаболизм и кровообращение (применение биостимуляторов, сосудорасширяющих препаратов, бальнефизиотерапевтические процедуры курсами 2 раза в год).

1. Лечение развившегося синовита:

2.1 Антивоспалительные и обезболивающие препараты внутрь (короткими курсами) и внутрисуставно.

2.2 Аминохинолиновые препараты (длительно).

2.3 Физиотерапевтические процедуры местно.

Приведённая схема отражает лишь общие направления лечения больных ДОА. Каждый пациент в зависимости от формы и варианта течения болезни требует индивидуального подхода.

Наш опыт лечения более 200 больных ДОА говорит за широкое применение амбулаторного лечения и лишь небольшая группа больных с выраженной декомпенсацией с вторичным синовитом, наличием серьёзных сопутствующих заболеваний нуждалась в госпитализации в стационар, где проводилась комплексная терапия, включающая борьбу с болевым синдромом и вторичным синовитом (анальгетики, неастероидные противоспалительные средства - чаще индопид по 0.25 3 -4 раза в день 2 - 3 недели, - препараты аминохинолинового ряда - делагил 0.25 1 раз в сутки, миорелаксанты - скутамил С или чаще парацетомол с мепробаматом, румалон по 1.0 в/м через день №25 или гумизоль по 2.0 в/м № 20 -25; витамины В 6 иВ 12 , никотиновую кислоту, физиопроцедуры - фонофорез нафталана или скипидарные ванны или их комбинация). У всех больных был достигнут положительный терапевтический эффект. Продолжительность лечения в стационаре составила в среднем 23 койко-дня.

Благоприятное впечатление от применения оставили схемы этапного лечения ДОА, разработанные сотрудниками кафедры госпитальной терапии (доцент О. А Латышев) и сотрудников кафедры терапии Свердловского мединститута (А. В. Митрошина, 1984г.) с некоторой нашей модификацией в виде применения аппликаций индометацина или бутадионовой мази, а также аппликаций и фонофорезы нафталана, скипидарных ванн. Для информации приводим эти схемы и считаем рациональным их применение на этапах лечения больных ДОА.

Скипидарные ванны состав: 500 мл дистиллированной воды, аспирин, мыло, медицинский скипидар 70 -100 мл. Перед употреблением разогревать и 15 мг на 200 литров воды.

Схема

Этапного лечения больных деформирующим остеоартрозом (по О. А. Латышеву, 1984)

Стадия болезни		Лечебно-профилактические мероприятия
Преартроз Компенсированный артроз Декомпенсированный артроз: 3.1 С выраженным умерено болевым синдромом. 3.2 С выраженным болевым синдромом. 3.3 С вторичным синовитом.	Амбулаторный Курортный Амбулаторный Курортный Амбулаторный (лечение с оформлением больничного листа на 5 -7 дней). Амбулаторный (лечение с оформлением больничного листа на 7 -10 дней, при отсутствии эффекта - направление в стационар). Стационарный Стационарный	Снижение массы тела Коррекция нарушений статики, походки Периодическое применение мазевых растираний (№ 6 - 5) Бальнеологические лечения (ванны) Электролечение, тепловое лечение ЛФК, массаж Применение мазевых растираний (15 - 20) Нестероидные противоревматические препараты короткими курсами 5 - 7 дней 10. Бальнеологические лечения (ванны) 11. Электролечение, тепловое лечение 12. ЛФК, массаж Нестероидные противоревматические препараты (курсы по 10 -14 дней) Препараты, улучшающие регионарное кровообращение (10 -14 дней) Физиотерапия: 4.1 Тепловое лечение (озокерит, грязи); 4.2 Электролечение (Электрофорез, динамические токи и др. №6) 4.3 Ультразвук №6 Нестероидные противоревматические препараты (курс 4 -6 недель) Препараты, улучшающие регионарное кровообращение (3 -4 недели) Витаминотерапия (В 1 , В 12 , №10) Препараты, улучшающие репаративные процессы в хрящевой ткани (румалон, АТФ, экстракт алоэ № 25 -30) Физиотерапия №6, ЛФК, массаж. Продолжение лечение, начатое в поликлинике. Проводят коррекцию лечения Нестероидные противоревматические препараты (курс 6 -7 недель) Гидрокортизон (120 мг внутрисуставно) Препараты, улучшающие обменные процессы в хрящевой ткани. Производные аминохинолинового ряда (6 -8 месяцев) Физиотерапия (электрофорез салицилатов, фонофорез гидрокортизона №10). Массаж, ЛФК.

Примерная схема

Лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата (по А. В. Митрошиной, 1984 г.)

1. Первичный деформирующий остеоартроз компенсированный (лечение амбулаторное или в профилактории):

1.1 Массаж околосуставных мышц.

1.2 Разгрузка суставов.

1.3 ЛФК в положении “лёжа”.

1.4 ДДТ,амплипульс, фонофорез анальгина, аспирина.

1.5 Радоновые, сероводородные, соляные, соляно-хвойные ванны.

1.6 Тепловые процедуры (парафин, втирание раздражающих веществ: пчелиный или змеиный яд, пелоидии, скипидар и т. д.).

1.7 Анальгетики внутрь.

1.8 Гумизоль 2.0 в/м № 25.

1.9 Грязевые аппликации, температура 41 - 42 °С, 25 - 30 минут, № 10 -12.

1. Первичный деформирующий остеоартроз декомпенсированный (реактивный синовит, бурсит, острый болевой синдром).

2.1 Амбулаторное с выдачей больничного листа.

2.1.1 Постельный режим.

2.1.2 Реопирин, бруфен, индометацин, вольтарен, 7 -10 дневный курс лечения в обычных дозах.

2.1.3 Электрическое поле УВЧ, эритемные дозы УФО.

2.1.4 Медипред 40 мг, кеналог 2 -40 мг, гидрокортизон 60 -80 мг внутрисуставно 1 раз в 2 недели 1 -2 раза.

2.2 Лечение в профилактории (подострый период).

2.2.1 ДДТ, амплипульс, фонофорез гидрокортизона, анальгина.

2.2.2 Грязи, температура 41 °С, 25 -30 минут, 10 -12 через день.

В течение последних лет нами для устранения болевого синдрома, вторичного синовита и гипертонуса мышц применялось сочетание индоцида и фонофореза нафталана или индоцида и скипидарных ванн. Индоцид, применялся больными внутрь по 0.25 3 -4 раза в день после еды в течение 2 -3 недель. Фонофорез нафталана на суставы по методике апробированной Э. А. Файзулаевым (1966г.). Курс состоял из 10 -12 процедур, проводимых через день: поверхность поражённых суставов смазывалась нафталановой мазью, проводилось лабильное озвучивание с интенсивностью ультразвука 0.6 - 0.8 Вт/см 2 , продолжительностью 6 - 10 минут, сразу после окончания сеанса фонофореза на сустав накладывалась повязка по типу компресс для улучшения всасывания мази сроком на 2 часа.

Анализируя объективные и субъективные признаки болезни, следует отметить, что у всех больных получено улучшение, выразившееся в исчезновении или значительном уменьшении болей к 5 - 6 процедуре и полностью у всех больных к завершению курса фонофореза, улучшении функции суставов, исчезновение вторичного синовита. Указанные результаты лечения подтверждались лабораторными показателями. Скипидарные ванны все больные переносили вполне удовлетворительно. Маточный раствор скипидара готовится следующим образом: 550 мл дистиллированной воды, 0.75 г ацетилсалициловой кислоты, 30 г детского мыла, 100 мл медицинского скипидара. После кипячения раствор сливается в бутыль. Перед употреблением раствор разогревается и 15 мл его вливается в ванну, содержащую 200 литров воды. Продолжительность ванны - 10 минут. Всего на курс - 10 ванн. У больных с сопутствующими сосудистыми нарушениями в комплекс лечебных мероприятий включались никошпан или продетин.

В настоящее время распространённым стало местное применение лекарственных веществ (реймон-геля, байолина, индометационной мази, димексида). Последний вызывает особенно практический интерес, так как он помимо анальгетического, противоотёчного, антикоагулянтного действия ещё способен транспортировать через кожу многие лекарственные вещества, усиливая их действие. При преобладании воспалительного компонента препарат можно сочетать с гепарином, а при болевом синдроме с анальгином, индометацином. Обычно используют 10 - 30 - 50 % раствор, разводя дистиллированной водой. Смоченная салфетка накладывается на поражённый сустав, накрывается полиэтиленовой плёнкой и укутывается хлопчатобумажной тканью на 30 -35 минут. Место, подвергшееся аппликации, не моют в течение 6 - 8 часов, а обёртывают сухой хлопчатобумажной тканью. На курс лечения 10 - 15 процедур, которые проводятся ежедневно.

Следующим этапом реабилитации является диспансерное наблюдение. Изучаемый контингент лиц, в зависимости от характера и течения болезни, тяжести нарушений функции организма, делится на группы по одинаковым признакам, отражающим состояние здоровья. Условно принято различать пять групп (Л. П. Покровский, 1974 г): Эта грация групп диспансерного наблюдения полностью применима для больных ДОА.

Первая группа - здоровье. Здесь встаёт вопрос о профилактике вообще ДОА. Это пропаганда здорового образа жизни, занятие физкультурой, соблюдение умеренности в еде, борьба с вредными привычками; при наличии неблагоприятной наследственности у лиц молодого возраста, устранение или предупреждение факторов риска ДОА (ожирение, механическая перегрузка, дефекты статики и т. д.), которые могут быть толчком к развитию структурного артроза.

Вторая группа - это преартроз, или вторичный ДОА. Обычно эту группу составляют женщины молодого возраста. Принимая во внимание то, что основной патогенетический фактор артроза - это абсолютная или относительная перегрузка суставного хряща, главной целью лечения является разгрузка поражённого сустава. Больному необходимо запретить длительную ходьбу и особенно длительное стояние на ногах (статическая нагрузка переносится суставным хрящом хуже, чем динамическая), ношение тяжестей, частые подъёмы и спуски с лестницы. Врач вместе с больным должен выработать дозированную нагрузку: ходьба должна чередоваться с 5 - 10 минутным отдыхом. Больному очень вредны часто повторяющиеся движения или длительно фиксированные позы, что ведёт к нагрузке на один и тот же сустав. В связи с этим в некоторых случаях в целях устранения прогрессирования заболевания показана перемена профессии. Большое значение имеет также снижение массы тела, так как ожирение ведёт не только к повышению нагрузки на суставы, но и к ослаблению мышечно-связачного аппарата вследствие адинамичности подобных больных, а это в свою очередь вызывает снижение устойчивости, нарушение конгруэнтности суставных поверхностей и прогрессирование артроза. Очень важно предупредить больного, что разгрузка сустава должна продолжаться и при отсутствии болей.

В лечении этой группы больных большое значение имеет укрепление мышечно-связочного аппарата (ЛФК, массаж, электростимуляция). Курсы массажа можно повторять 2 -4 раза в год. Показаны физиопроцедуры: местно парафин, грязи, ДМСО, фонофорез с нафталаном и т. д. Хороший эффект даёт санаторно-курортное лечение с бальнеотерапией.

Больные этой группы, как правило, не имеют временной трудоспособности. Экспертиза трудоспособности должна быть направлена у них на правильное трудоустройство при необходимости.

Третья группа - в эту группу входят больные скомпенсированным ДОА, с медленно прогрессирующим течением ПДОА без синовита, с моно- или полиостеоартрозом 1 стадии с сохранённой функцией суставов. Больные подлежат наблюдению и лечению, направленному на приостановление прогрессирования патологического процесса. ИБО стечением времени у них артроз становится некомпенсированным. В лечении этой группы больных нет стационарного этапа. Здесь, помимо физической разгрузки сустава, применения физиотерапии, в комплекс лечения входят лекарственные препараты. Для улучшения метаболизма и кровообращения в суставных тканях и во всём организме больного применяют биогенные стимуляторы. В качестве биогенных стимуляторов используют также широко известные препараты, как алоэ, стекловидное тело, АТФ (в/м инъекции в обычных дозировках, 1 -2 раза в год). Как “базисная” терапия ДОА применяется так называемое хондропродективное средство - румалон и артепарон, обладающие свойством препятствовать дегенерации суставного хряща.

Доказано, что при длительном применении они уменьшают боли, улучшают подвижность суставов и в связи с этим снижают потребность в применении нестероидных противоспалительных препаратов. Лечение этими средствами относится к патогенетической терапии.

Румалон вводят в/м № 25 по 1.0 через день с предварительной пробной инъекцией (опасность аллергии)

Артепарон - препарат, состоящий из смеси сульфатированных кислот мукополисахаридов. Вводят внутрисуставно по 2 ампулы (50 мг): первые 2 инъекции через 2 -3 дня, затем с интервалом в 1, 2, 4, 6, 8 и 12 недель, в последующем - 1 - 2 раза в год.

Следующей задачей в лечении является улучшение кровообращения. Для этой цели применяют сосудорасширяющие препараты (никотиновую кислоту, никошпан, продектин и др.).

Прибегают к общему и местному назначению физических и бальнеологических методов, таких, как ультразвук, диодинамические токи, грязевые и парафиновые аппликации, общие серные, сероводородные, радоновые, скипидарные ванны. Обладая мощным влиянием на обмен веществ и кровообращение, эти факторы при их ежегодном применении (в виде курсов 1 - 2 в год) способны приостановить развитие дегенеративного процесса в суставных тканях.

Помимо применения средств, направленных на предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса, важнейшей задачей врача является борьба с болевым синдромом. Применяются короткие курсы нестероидных противоспалительных средств (вольтарен, индометацин, ацетилсалициловая кислота внутрь или местно на суставы в виде аппликаций).

Четвертая группа - декомпенсированный остеоартроз 1 и 2 стадии, чаще полиостеоартроз, осложнённый вторичным становитом или периартритом с нарушением функции суставов 1 и 2 ст. Эта группа больных должна проходить 3-х этапное лечение. В период ухудшения больные временно нетрудоспособны. При наличии клинической картины синовита и периартрита необходим покой поражённого сустава и применение противовоспалительных средств (индомецина, вольтарена и т. д.) в течение 3 - 4 недель в среднетеравевтических дозах. Высокиедозы и длительное применение этих препаратов при ДОА не рекомендуется, т. к. могут оказать отрицательное влияние на суставной хрящ. Хороший эффект на синдром синовита оказывает внутрисуставное введение лекарственных веществ: гидрокортизона (по 50 -100мг) в крупные суставы, 25 мг - в средние суставы и 5 -10 мг в мелкие. Достаточно 1 - 2 введения, чтобы явление синовита уменьшилось или даже исчезли. Кроме того, можно вводить трасилол и гордокс в дозе 25000 ЕД 1 раз в 7 -10 дней № 2 - 3 инъекции, также вводят артепарон (по схеме описанной выше).

Целесообразно при вторичном рецидивирующем синовите применять аминохинолиновые производные (делагил по 0.25 в день) в течение 1 - 3 лет, т. к. они обладают слабым иммунодепрессивным действием, направленным на подавление иммунологических реакций и протеогликанам хряща.

Если у больного преобладает периартрит, то наиболее эффективно обкалывание этой области гидрокортизоном (10 - 15 мг) с новокаином.

Для уменьшения болезненного спазма мышц применяют миорелаксанты типа скутамила С в таблетках по 0.25 г. 3 раза в день или мидоналм, сочетание парацетамола с триоксазимом. При наличии рефлекторных болей у больных коксартрозом (иррадиация в коленный сустав или по типу ишалагии) хороший эффект может оказать иглоукалывание.

После уменьшения болей нельзя увеличивать нагрузку на больной сустав, т. к. это обязательно повлечёт за собой дальнейшее прогрессирование артроза. Необходимо больного убедить пользоваться палкой.

Применение физкультуры должно быть осторожным: подход к укреплению мышц, не нагружая сустав. Это достигается осторожным применением ЛФК в облегчённом положении: лёжа, сидя, а ещё лучше в бассейне, а также повторными курсами массажа. Интенсивные, энергичные движения при ДОА не показаны.

Из курортов для больных ДОА наиболее показаны Пятигорск, Кемери, Одесса, Саки, Серноводск, Евпатория, Сочи, Цхалтубо; местные санатории: Большие Соли, Малые Соли.

Пятая группа - эта группа больных ДОА малочисленна. Чаще всего, это больные с поражением тазобедренных суставов, приводящим к инвалидности. Консервативное лечение не эффективно. Показано оперативное лечение.

В результате ежегодного этапного лечения практически у всех больных ДОА (кроме тех, кому показана операция) можно добиться уменьшения болей, улучшения функции суставов и общей трудоспособности.

Деформирующий остеоартроз – это дегенеративное поражение суставов. В патогенезе и этиологии деформирующего остеоартроза многое остается неясным. В норме суставной хрящ состоит из хондроцитов (хрящевые клетки), коллагеновых волокон и основного вещества, который состоит из высокополимеризованных протеогликанов включающих белок, мукополисахариды и хондроитинсульфат. Хондроитинсульфат придает эластичность, упругость суставу, распределяя давление при статистической нагрузке. Хрящ не имеет сосудов и получает питание из синовиальной жидкости. В нем отсутствуют также нервные окончания. Хрящ обладает слабыми регенеративными свойствами и биологическая активность клеток невелика. Патологический процесс в результате такой биологической способности в хряще развивается не быстро и длительное время протекает без симптомов. Деформирующий остеоартроз начинается с метаболических хрящевых нарушений, но первопричина таких изменений до сих пор не установлена. Метаболические изменения приводят хрящ к старению, дегенерации. Определенное значение в возникновении деформирующего остеоартроза играют некоторые внутренние и внешние факторы.

Внутренние факторы К внутренним факторам, способствующим возникновению деформирующего остеоартроза, относят: нарушение гипофизо-генитального равновесия (климакс); генетический фактор (наследственность); превышена активность лизосомальных ферментов, которые участвуют в процессах дезорганизации основного вещества хряща (при деформирующем остеоартрозе повышается активность главным образом катепсина-Д и нейтральной протеиназы); иммунобиологические процессы (попадание в полость сустава из хряща фракций протеогликанов), которые обладают антигенными свойствами; нарушение васкуляризации суставов (патология общего, местного кровообращения).

Внешние факторы: перегрузка функций суставов; повышенная масса тела; врожденные аномалии; нарушение статики; предшествующие артриты.
Степень участия каждого из этих факторов в развитии деформирующего остеоартроза неизвестна. Если наступает дегенерация уже предварительно изменённого хряща, то такое состояние обозначают как вторичный артроз. Его развитию могут способствовать врожденные статические нарушения (плоскостопие), артриты, внутрисуставные переломы, травмы, врожденная дисплазия суставов. В остальных случаях заболевание рассматривают как первичный деформирующий остеоартроз.

Метаболические нарушения

В ходе метаболических нарушений в хряще происходит деполимеризация, также убыль протеогликанов (хондроитинсульфата). Этому могут способствовать повышенная активность лизосомальных ферментов, недостаточная функциональная деятельность хондроцитов, продуцирующих протеогликаны в дефектной форме (в виде мелких субъединиц), изменения коллагеновых волокон. Уменьшение количества протеогликанов может привести к снижению скорости диффузии.

На фоне недостаточного питания основное вещество хряща перерождается, замещается соединительной тканью и местами исчезает. Одновременно гибнет часть хондроцитов и происходит пролиферация оставшихся клеток. Хрящ теряет свою упругость, становится сухим, мутным, шероховатым. Затем происходит его разволокнение, появляются трещины, особенно это затрагивает зону максимальной нагрузки (середина суставной поверхности). Процесс этот развивается очень медленно, обычно не сопровождаясь изменениями костей и синовиальной оболочки. Длительное время болезнь остается клинически латентной. Последующие изменения костной ткани, синовиальной оболочки и суставной капсулы носят вторичный характер.

Лишенные амортизатора – хряща суставные поверхности костей отшлифовываются и уплотняются. Появляется субхондриальный остеосклероз. Иногда образуются участки ишемии, некроза (кисты). Периферия суставных поверхностей (питание хряща) нарушается меньше, отмечается ее разрастание с дальнейшей кальцификацией. Происходит образование остеофитов. Фиброзно-склеротические изменения суставной капсулы приводят к деформации сустава. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающими антигенными свойствами, способствует развитию синовита.

При гистологическом исследовании на поверхности хряща иногда выявляют фиброзную ткань. Хондроциты образуют крупные хондроны со светлыми, бедными хроматином ядрами. Цитоплазма их слабо пиронинофильна. Вокруг хондроцитов накапливается метахроматический материал. На всем протяжении суставного хряща до субхондральной кости продольно располагаются фибриллы.

Клиническая картина

Болезнь деформирующий остеоартроз начинается очень постепенно и незаметно. Остеоартроз может развиваться в любом суставе, однако наиболее часто поражаются суставы, на которые попадает сильная функциональная нагрузка: тазобедренные, голеностопные, коленные, а также суставы кистей (межфаланговые дистальные).

Деформирующий остеоартроз — симптомы

Больные жалуются на суставную боль (места поражений), которая усиливается при движении. К концу дня болевой синдром усиливается. Утром наступает заметное облегчение болевого синдрома. При деформирующем остеоартрозе отмечаются «стартовые» боли, их возникновение связано с движением, при механическом трении пораженного хряща. С увеличением двигательной суставной активности болевой синдром может уменьшаться.

В ходе прогрессирования болезни возникает боль при долгом стоянии, ходьбе, это обусловлено снижением способности субхондриальной кости выдерживать нагрузку. Очень труден для больных деформирующим остеоартрозом спуск по лестнице. Боль может быть связана с мышечными контрактурами, спазмом мышечных групп, которые прилегают к суставам, в результате раздражения их остеофитами. Часто после состояния покоя может отмечаться умеренная скованность в суставах (данная скованность отличается от ревматоидного артрита). Скованность при деформирующем остеоартрозе связана с утомлением мышц (регионарные) и может возникать в любое время (после движения, покоя).

Деформирующий остеоартроз характеризует суставной симптом «блокады» – внезапно появляется сильная боль во время ходьбы, что в итоге ограничивает движения. Боли такого рода провоцируются суставной «мышью» (кусочки некротизированного хряща, обломки остеофитов). Затем через определенный участок времени болевой синдром уменьшается, что в итоге приводит к возобновлению нормального движения больного.

Болеют деформирующим остеоартрозом чаще женщины старше 40 лет, преимущественно с . При осмотре могут отмечаться деформация суставов, которые связаны с костными разрастаниями. В ранний период болезни наружные суставные изменения могут отсутствовать. При пальпации выявляются отдельные болевые участки (медиальная сторона сустава).

Во время развития вторичного синовита могут наблюдаться припухлость суставов, могут повышаться температура кожи на месте пораженного сустава, выявляться сгибательные контрактуры из-за механического суставного препятствия, которые созданы остеофитами, фиброзно-склеротическими изменениями суставной капсулы. Отчетливой атрофии регионарных мышц обычно не отмечается. Могут наблюдаться варикозное расширение вен, похолодание конечностей, парестезии. Деформирующий остеоартроз может сочетаться с некоторыми дегенеративными поражениями позвоночника такими как спондилез, остеохондроз.

Формы деформирующего остеоартроза

Клинические формы болезни: гонартроз, коксартроз, артроз суставов кистей (межфаланговые дистальные). Коксартроз (деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов) – тяжелая форма болезни. Фоном чаще всего служит врожденная дисплазия головок тазобедренных костей, далее происходит развитие патологического процесса тазобедренных суставов. Появляются боли в ягодицах, в тазобедренных суставах, паховых областях, усиливающиеся при движении в суставах. Заметно страдает суставная функция, что приводит к изменению походки. При двустороннем поражении возникает «утиная походка». Болезнь может привести конечности к укорочению в следствие сплющивания головки бедра либо деформации шейки, подвывиха. Прогрессирующее течение характерно для вторичного коксартроза. При гонартрозе отмечается постепенное возникновение болей (коленных суставы), с усилением к концу дня, возникает затруднение во время спуска по лестнице, возможен реактивный синовит. Далее могут наблюдаться ограничение разгибания и деформация суставов. Периодически образуется суставной симптом «блокады».

Артроз суставов кистей (дистальные межфаланговые)развивается в период климакса. Отмечаются симметричные, плотные костные утолщения это узелки Гебердена (область межфаланговых дистальных суставов) часто резко болезненные даже в покое. При этом деформируются суставы, страдает их функция. Костные разрастания узлы Бушара (область проксимальных суставов).

Диагностика

Данные лабораторных показателей не изменяются при деформирующим остеоартрозе. Возможен лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ, также С-РБ, сиаловой кислоты (это при реактивном синовите). Для диагностики деформирующего остеоартроза не существуют специфические лабораторные тесты. Рентгенологические признаки при деформирующем остеоартрозе — это уплощение суставной поверхности, краевые разрастания (остеофиты), субхондриальный остеосклероз (или подхрящевое уплотнение), сужение суставной щели (медиальная сторона сустава), кистовидные просветления.

Течение деформирующего остеоартроза длительное, прогрессирующее. Обострения заболевания могут продолжаться годами, затем сменяться более или менее продолжительными ремиссиями. Выделяют компенсированный период и декомпенсированный период. В компенсированный период периодически появляются артральгии только после максимальных и субмаксимальных нагрузок либо при изменениях метеорологических факторов. Боли в этот период проходят самостоятельно, без лечения. Прогрессирующие изменения в хряще приводят к декомпенсированному артрозу.

В ходе длительного течения болезни и суставной деформации функциональные свойства суставов страдают менее, чем при ревматоидном артрите. Исключение составляет коксартроз. Анкилозы при деформирующем остеоартрозе практически не образуются.

На основании всех клинических данных, рентгенологических признаков, функционального состояния суставов, течения деформирующего остеоартроза выделяют стадии: 1 стадия – выраженное ограничение суставной подвижности в одном направлении, начальные остеофиты и некоторое сужение суставной щели. 2 ст. – умеренная деформация с ограничением подвижности (все направления), сужение суставной щели, выраженные остеофиты. 3 ст. – сильная деформация суставов, ограничение движений, атрофия мышц, исчезновение суставной щели, обширный остеосклероз, суставные «мыши».

Диагноз

Диагноз деформирующий остеоартроз основывается на рентгенологических исследовательских данных и не вызывает трудностей. Для установления этиологии артроза большое значение придают анамнезу (наследственный фактор, травмы, условия труда, вибрация). В ходе постановки диагноза деформирующего остеоартроза учитывают такие признаки: преимущественная суставная локализация процесса, несущая в себе большую функциональную нагрузку; болевой синдром по характеру«механический»; изменения суставной формы из-за костных разрастаний (узлы Бушара, Гебердена); нет признаков воспалительной реакции (только частичное наличие умеренного реактивного синовита); нет значительных нарушений функции суставов и отсутствие воспалительной активности в лабораторных данных; рентгенографические признаки деформирующего остеоартроза; течение болезни — медленное, прогрессирующее. Для уточнения диагноза делают пункцию суставов (исследуют синовиальную жидкость).

Дифференциальный диагноз

Для дифференциальной диагностики регенеративных и воспалительных заболеваний суставов при их атипичном течении пробегают к пункционной биопсии суставного хряща надколенника. При гистологическом исследовании можно выявить характерную морфологическую картину деформирующего остеоартроза.

Дифференциальный диагноз проводят с различного рода артритами, часто – с ревматоидным артритом, хондрокальцинозом,подагрой, различными инфекционными артритами и псориатической артропатией.
В отличие от деформирующего остеоартроза ревматоидный артрит обычно начинается с ярко выраженных воспалительных явлений (мелкие суставы) и при ревматоидном артрите отчетливо изменяются лабораторные данные. Через несколько месяцев от начала болезни происходит атрофия мышц около пораженных суставов, признаки остеопороза (на рентгенограмме), единичные узуры. В крови и синовиальной жидкости обнаруживается РФ.

Подагрой болеют в основном лица мужского пола. Для нее характерны острые приступообразные суставные атаки, которые проявляются высокой местной активностью процесса. В 80% случаев поражается большой палец на ноге (первый плюснефаланговый сустав). Суставные боли начинаются и заметно усиливаются ночью, беспокоят при полном покое. Над воспаленным суставом появляются резкий отек периартикулярных тканей и гиперемия кожи. В сыворотке крови стойкая гиперурикемия. Характерна высокая эффективность колхицина, способного полностью купировать приступ подагрического артрита в течение 24 – 48 часов.

Хондрокальциноз, как и деформирующий остеоартроз, проявляется поражением преимущественно крупных суставов. Его отличительные признаки: острый приступообразный характер артрита, обызвествление суставного хряща, выявляемое рентгенологически, кристаллы пирофосфата кальция (синовиальная жидкость).
Специфические инфекционные артриты отличаются заметными воспалительными проявлениями в суставах, сопровождаются лихорадкой, явлениями общей интоксикации. Начинаются на фоне инфекционного заболевания.

При псориатической артропатии в патологический процесс вовлекаются главным образом мелкие суставы кистей, стоп, позвоночника, над воспалительными суставами гиперемия кожи. Артриту обычно предшествуют кожные проявления суставов кистей могут наблюдаться изменения ногтей. Рентгенологическая картина: деструкция головок средних фаланг, эрозия межфалангового сустава первого пальца стопы с костной пролиферацией основания дистальной фаланги.

Лечение деформирующего остеоартроза

Лечение деформирующего остеоартроза - трудная задача, т.к. дегенеративные суставные изменения практически необратимы. Основные принципы терапии: комплексные лечебные процедуры, систематичное, длительное и настойчивое лечение.

Лечение должно направляться на устранение внешних причин, которые могут способствовать прогрессированию деформирующего остеоартроза, восстановление функциональных свойств пораженных суставов, уменьшение и устранение болевого синдрома, воспалительных явлений. Существенное значение имеет воздействие на метаболизм хрящевой ткани. Показаны следующие виды терапии: режимные мероприятия, медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное и иногда хирургическое.

Суставная нагрузка пораженных суставов должна быть обязательна уменьшена при деформирующем остеоартрозе, важно соблюдать эти правила при приеме анальгетиков, т.к. болевой синдром (при приеме анальгетиков) уменьшается и суставная нагрузка может возрастать. Перегрузка пораженных суставов может привести к суставным обострениям. Важно нормализовать массу тела, что уменьшит суставную нагрузку (ноги) и упорядочит метаболические процессы организма. Больным противопоказано: активная физическая нагрузка, также труд в одном положении (без движений); длительное прибывание на ногах; труд или работа со значительной эмоциональной нагрузкой, также неблагоприятные метеорологические, климатические условия (сквозняки, высокая влажность).Таким людям показан легкий и полезный труд.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия для лечения деформирующего остеоартроза включает в себя нестероидные противовоспалительные средства, что уменьшает боль и ликвидирует воспалительные процессы - салицилаты, пиразолоновые производные, индометацин, вольтарен - (средние терапевтические дозы). Поскольку деформирующий остеоартроз часто развивается у более старших возрастных группах, нередко имеющих сопутствующие поражения желудочно-кишечного тракта, им наиболее показаны препараты с хорошей переносимостью - напросин, бруфен, вольтарен. К тому же эти средства обладают хорошим анальгезирующим действием. При реактивном синовите иногда показан гидрокортизон внутрисуставно (75 мг крупные суставы, 25 мг средние с интервалом 7 дней). Более частое и многократное введение кортикостероидных гормонов может усугубить дегенеративные изменения в хряще. При отчетливо выраженных явлениях периартрита используют периартикулярное обкалывание смесью новокаина (0,5%) и лидокаина(2%) (2:1).

В случаях деформирующего остеоартроза с рецидивирующем синовитом показаны аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил, хлорохин, хингамин) несколько лет применения. Для уменьшения боли, обусловленной рефлекторным спазмом близлежащих к суставу мышц, применяют миорелаксанты - скутамил-Ц или мидокалм (3 недели курс). Для воздействия на сосудистый тонус и улучшения кровообращения назначают инъекции новокаина (2%) (10 дней курс), папаверина или но-шпы, никотиновой кислоты. Никотиновая кислота оказывает влияние на синтез протеогликанов и обладает некоторым анальгезирующим действием.

Патогенетическая терапия

Средства патогенетической терапии направлены на улучшение процессов в хряще (обмен веществ) и организме в целом. Румалон оказывает стимулирующее действие на синтез хондроитинсульфата хрящевыми клетками. Препарат применяют по 1 мл внутримышечно (ежедневно) (курс 25 инъекций). Первую инъекцию румалона проводят в половинной дозе. Через 3 месяца данный курс рекомендуется повторить.

В дальнейшем лечение повторяют через пол года. В незапущенных случаях деформирующего остеоартроза уже после 1-2 курсов лечения румалоном уменьшаются суставные боли, замедляется развитие и прогрессирование признаков артроза. Вместо румалона могут применяться биостимуляторы (гумизоль 1 мл внутримышечно) (курс 30 инъекций) или алоэ, торфот, ФиБС и другие. В ходе лечения препаратами данной группы примерно у 50% больных ухудшается самочувствие. Возможны временное усиление суставных болей, усталость, повышенная сонливость. Через 3 недели лечения эти субъективные ощущения проходят, общее состояние улучшается.

Показаны средства местной патогенетической терапии: артепарон, трасилол, поливинилпирролидон. Также смесь сульфатированных кислот мукополисахаридов - благодаря биохимическому сродству с веществом суставного хряща легко проникает в ткань, подавляя ферментативные процессы, препятствуя прогрессированию дегенеративных изменений.

Трасилол, контрикал, гордокс обладают антиферментными свойствами, ингибируют протеазы, лизосомальные энзимы, тем самым оказывая противовоспалительное действие. Подавляя расщепление протеогликанов хряща лизосомальными энзимами, ингибиторы протеаз оказывают тормозящее действие на процессы дегенерации. Трасилол вводят в суставную полость по 20 000 ЕД (1 раз в неделю) (курс 2-3 инъекции). Также благоприятный эффект оказывает введение в полость сустава искусственной «смазки» - поливинилпирролидона в комбинации с гиалуроновой кислотой. Препарат применяют раз в неделю (5-10 мл).

Комплексная терапия деформирующего остеоартроза

В комплексную терапию больных деформирующим остеоартрозом целесообразно включать курсы витаминов, а также АТФ, рибоксин. При отсутствии противопоказаний используют анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил, нероболил).
Если деформирующий остеоартроз протекает на фоне очагов хронической инфекции (тонзиллит, холецистит), нередко заметно меняется картина болевого синдрома. Боли становятся почти постоянными, беспокоят даже в покое. Это обусловлено присоединением инфекционно-аллергического компонента. В данных случаях комплексная терапия по показаниям включает в себя антимикробные, антигистаминные препараты. Также в комплексной терапии широко применяются физиотерапевтические процедуры: грязевые процедуры, озокеритовые, парафиновые аппликации (суставная область), электрофорез новокаина, ронидазы, 10% салицилата натрия, ультразвук, диадинамические токи.

Во время явлений реактивного синовита показан фонофорез гидрокортизона. Местно на область суставов (компенсированная стадия) применяют растирания мазью, компрессы с випратоксом, бычьей желчью, вирапином.
Восстановлению функции суставов способствуют физкультура ЛФК, массаж. ЛФК осуществляют без нагрузки на пораженные суставы (сидя, лежа). Особенно полезно плавание в бассейне.

При деформирующем остеоартрозе эффективно санаторное лечение. Рекомендуются санатории, которые имеют сероводородные, радоновые, йодобромные источники и различные грязевые курорты.

Все больше для лечения деформирующего остеоартроза используется лазерное излучение низкой интенсивности. Наиболее эффективно лазерное излучение гелий-неонового и гелий-кадмиевого лазеров) (15 сеансов курс). Лазеротерапия не только оказывает симптоматический обезболивающий эффект, но и воздействует на патогенетические механизмы болезни.

При неэффективности комплексной терапии прибегают к местной рентгенотерапии наиболее пораженных суставов.
Выраженные анатомические изменения суставов (поверхность с деформацией) и выраженное ограничение суставных функций являются показанием для хирургического лечения - корригирующих операций или артропластика (эндопротезирования).

Профилактика В первую очередь нужно избегать суставных микротравматизаций и перегрузок. Т.е. должны быть подходящие условия труда, отдыха, внешние условия, климат, по возможности больные должны получать ежегодное санаторное лечение.

При тяжелом повреждении хрящей и костей вернуть подвижность коленному суставу может только хирургическое вмешательство.

Описание болезни

Деформирующий остеоартроз коленного сустава - дегенеративно-дистрофическое заболевание невоспалительного характера. Изначально он поражает внутрисуставной хрящ, а затем в патологический процесс постепенно вовлекаются большеберцовая и бедренная кости, синовиальные сумки, связки, мышцы, сухожилия.

Патология диагностируется чаще у пациентов среднего и пожилого возраста, преимущественно у женщин. Но ей подвержены и молодые люди, активно занимающиеся спортом - бегом, тяжелой атлетикой.

ДОА левого коленного сустава на рентгене.

Виды и формы заболевания

Деформирующий остеоартроз бывает первичным и вторичным. Последний развивается на фоне уже присутствующей в организме патологии, приводящей к повреждению хрящевой прокладки колена. Первичное заболевание возникает при изначально здоровом хряще по неустановленным причинам. Обычно выявляется односторонний , но повышение нагрузки при ходьбе на здоровое колено может стать причиной двустороннего поражения.

1 степень

Народные способы

После проведения основного лечения применяются для устранения слабых болей, возникающих на этапе ремиссии после физических нагрузок или переохлаждения. Целесообразность их использования необходимо обсудить с ортопедом.

Масло чистотела

Емкость из темного стекла заполняют на 1/3 объема свежей травой чистотела, слегка утрамбовывают. Заполняют банку до верха любым растительным маслом (оливковым, подсолнечным, кукурузным), оставляют при комнатной температуре на месяц. Процеживают, втирают в колени при болях.

Чем хороши народные рецепты, так это отсутствием химии.

Компресс из глины

Всыпают в миску 5 столовых ложек или красной косметической глины, добавляют небольшими порциями любую минеральную воду, пока не образуется густая, эластичная масса. Формируют их нее лепешку, прикладывают на час к колену, фиксируя пленкой и эластичным бинтом.

Растирка с корнем девясила

Стеклянную банку заполняют на четверть сухими измельченными корнями девясила. Вливают до горлышка водку или медицинский 90% спирт, разбавленный равным количеством воды. Настаивают в темном, теплом месте 2-3 месяца, периодически взбалтывают. Процеживают, втирают в колено до 3 раз в день.

Желтковая мазь

В ступке растирают 2 желтка со столовой ложкой горчицы. Добавляют по 2 столовые ложки густого меда и льняного масла. Не переставая растирать, добавляют небольшими порциями по 50 г медицинского вазелина и детского крема. Мазь хранят в холодильнике, втирают в коленные суставы при скованности движений.

Лечебная гимнастика и ее роль

Основные задачи лечебной гимнастики - устранение всех симптомов патологии и предупреждение ее распространения на здоровые ткани. Для этого пациентам рекомендовано ежедневное выполнение .

После 2-3 месяцев регулярных тренировок значительно улучшается кровоснабжение тканей, повышается объем движений.

Прогноз и осложнения

Если деформирующий остеоартроз диагностирован на начальном этапе развития, то с помощью консервативного лечения удается полностью нормализовать работу сустава. Прогноз менее благоприятный при уже развившихся осложнениях - или варусной деформации, вторичном реактивном синовите, спонтанном , наружном подвывихе надколенника.

Как предупредить патологию

Профилактика деформирующего остеоартроза заключается в исключении повышенных нагрузок на коленные суставы, поддержании оптимального веса, использовании . Ортопеды рекомендуют своевременно лечить воспалительно-инфекционные заболевания, провоцирующие развитие остеоартроза.

Страница 1 из 2

В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены на две группы: первично-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА), представляющий собой: дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Воспалительные явления, которые иногда сопровождают течение деформирующего остеоартроза, всегда являются вторичными.
ДОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех ревматических болезней.
Болеют в основном люди среднего и старшего возраста, клинические проявления артроза начинаются в 40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и молодом возрасте, что обуславливает социальную значимость данного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при:

1. Тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями на одни и те же суставы (плечевые у малров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм развития артроза в этом случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, суставной капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, поражение которой резко отрицательно сказывается на ее функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной фидкости, изменение физико- химического состава, который вызывает тяжелые нарушения трофики хрящевой ткани, которая получает питательные в-ва диффузным путем.
2. Нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового, сустава, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого - развитию дегенеративных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и потерей ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.
3. Гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к гипоксии суставных поверхностей. Вэтих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной остеоартроза.
4. В основе артроза, возникающего в результате нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена, лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а так же отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У дaнной категорий больных почти всегда увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.
5. Наследственность, безусловно, имеет значение в развитии остеоартроза; однако ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща, который не выдерживает нагрузок, привычных для нормальной хрящевой ткани.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение метаболизма хряща и потеря его основной составной части – протеогликанов.
Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет эластичность и упругость. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на суставные поверхности. По краям, где трофические изменения выражены слабее, а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением - образованием остеофитов. Далее развивается склероз капсулы, ослабление её тонуса и выраженная макродеформация всего сустава.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА
(Н.С.Косинская, М.Г. Астапенко, 1989г)

1. Группы:
2. Первичный (процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще)
3. Вторичный (дегенерация предварительно измененного хряща в результате травмы, артрита и. т. д.)

I стадия - незначительное ограничение подвижности сустава в одном направлении; рентгенологически - незначительное сужение суставной щели и начальные остеофиты.

II стадия - небольшая деформация с нерезким ограничением подвижности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц, рентгенологически - сужение суставной щели в 2-3 раза, субхондральный склероз; выраженные остеофиты.
III стадия - резкое ограничение движений, значительная деформация сустава, атрофия мышц; на рентгенограмме - почти полное исчезновение суставной щели, уплощение эпифизов, обширный остеосклероз, наличие «суставных мышей»

III Клинические формы:

• Коксартроз
• Гонартроз
• Артроз межфаланговых суставов кистей:

а) дистальных - узлы Гебердена
б) проксимальных - узлы Бушара.

• Изменение суставов позвоночника.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Главным образом поражаются суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка. Это суставы нижних конечностей - тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего поражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как. моноартикулярное заболевание, другие симметричные суставы вовлекаются в процесс спустя некоторое время.
При обращению к врачу больные предъявляют жалобы па боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить думать об артрите, однако, детальное изучение анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в суставах, профессии позволяет, не прибегая к сложным инсутрументальным методикам, установить правильный характер артроза.
Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли при выраженных физических нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке, становятся более продолжительными.
БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от воспалительных болей они возникают в конце дня и, как правило, не беспокоят ночью. Усиливаются при перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, их интенсивность снижается во время отдыха. По характеру боли тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при остеоартрозе характеризуется значительным полиморфизмом в связи с различными причинами, лежащими в его основе.
По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при присоединении реактивного синовиита наблюдаются так называемые СТАРТОВЫЕ БОЛИ, которые возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся определенное время физической нагрузки. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.
Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении. И, напротив, при экссудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при длительном покое и исчезают при ходьбе.
При наличии в полости сустава крупного костного или хрящевого осколка (суставная мышь) может возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мышц между суставными поверхностями, лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль внезапно прекращается.
И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру.
ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным синовиитом, к концу дня количество экссудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она исчезает за 2-3 дня.
Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в пораженных суставах, которая со временем переходит в грубый хруст.

Постепенно происходит деформация сустава в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развития краевых остеофитов, деструкции эпифизов и подвывихов.

В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного ограничивается, однако развития анкилозов никогда не происходит.Kaк уже говорилось, найболее часто поражаются тазобедренные и коленные суставы. Сейчас мы кратко остановимся на особенностях поражений данных суставов:
KOKCAPTPОЗ - артроз тазобедренного сустава, встречается одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 45-50 лет. Особенностью этой локализации процесса является иррадиация боли в коленный сустав, причем иррадиирующая боль иногда возникает намного чаще, чем истинная. Боли механического характера, возникают при ходьбе, как правило, сопровождаются прихрамыванием. Помимо выше указанной иррадиации боль может проводится в пах, ягодицу, бедро и поясницу. Относительно рано возникает гипотрофия мышц бедра и ягодицы. Постепенно нарастает ограничение, подвижности сустава, сперва внутренняя ротация, затем отведение и позже приведение бедра. При осмотре припухлость и гиперемия кожи в области сустава отсутствуют. Больные отмечают болезненность при пальпации и перкуссии области сустава. Характерно вынужденное положение со слегка согнутым бедром. Походка изменена, прихрамывание сменяется походкой с переваливанием туловища из стороны в сторону (утиная походка) при укорочении головки бедренной кости.
ГОНАРТРОЗ - артроз коленного сустава. Чаще и более тяжело протекает у женщин. Как правило, гонартроз бывает двусторонним. Основными симптомами являются боли, возникающие чаще всего при спуске или подъеме по лестнице и проходящие в покое. Боль локализуется в передней и внутренней частях сустава, иррадиирует в голень. В начальном периоде страдает сгибание, а затем и разгибание голени. При пальпации определяется болезненность, выраженный хруст, уплотнение сумки сустава. Характерно периодическое присоединение синовита с явлениями артрита (отечность, экссудация, гиперемия, локальное повышение температуры), хорошо поддающегося терапии. Со временем развивается нестабильность сустава, связанная с ослаблением боковых связок, что вызывает искривление ног по типу «О»- образных или «Х»- образных.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ при ДОА обычно в пределах нормы.

ДИАГНОСТИКА
Диагноз ДОА, как правило, не труден и основывается на следующих клинико-рентгенологических проявлениях:
1) жалобы на боли в суставах «механического типа»
2) жалобы на периодическое «заклинивание», блокаду сустава
3) наличие в анамнезе сведений, указывающих на перегрузку сустава (профессиональную, бытовую, спортивную
4) незаметное начало болезни, часто без видимой причины
5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов
6) стойка деформация суставов, обусловленная скелетом, но не мягкими тканями
7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов
8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для артроза: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, деформация суставных поверхностей
9) нормальные показатели анализа крови
10) cинoвиaльнaя жидкость не вocпaлительного типа.

ЛЕЧЕНИЕ
Общими задачами лечения больного артрозом являются:

1. предотвращение прогрессирования дегенерации хряща
2. уменьшение боли и признаков реактивного синовиита
3. улучшение функции сустава

Базисная терапия артрозов направлена не уменьшение деструкции хрящевой ткани.
Учитывая большую потерю протеогликанов, предпринимаются попытки внутрисуставного введения гликозаминогликанов, а также АТФ, которая, обладая большим запасом энергии, оказывает благоприятное влияние на метаболизм хряща.
Еще более эффективно лечение больных инъекциями РУМЛОНА препарата из экстракта, хряща н костного мозга молодых животных. Этот препарат обладает способностью стимулировать восстановительные процессы в поврежденном хряще, улучшает вязкости синовиальной жидкости, а следовательно, и смазку суставных поверхностей. Румалон назначают 1-2 раза в год по 1 мл в\м через день на курс лечения 25 инъекции.
Наряду с румалоном в качестве базисного препарата применяется препарат АРТЕПАРОН – комплекс мукополисахаридов. Благодаря своему сродству с суставным хрящом препарат легко проникает в суставную щель и блокирует активность протеолитических ферментов, вызывающих дегенерацию хряща. Артепарон назначается в\м 2 раза в неделю по одной ампуле в течение 8 недель, а затем 2 раза в месяц в течение 4 месяцев. Курс лечения проводят 2 раза в год в течение нескольких лет.
Для стимуляции обмена веществ назначаются общепринятые биологические стимуляторы: алоэ, ФИБС, стекловидное тело, плазмол. Следует помнить, что биостимуляторы и румалон обладают аллергизирующим действием и стимулируют рост опухолей.
Огромное значение имеет разгрузка пораженного сустава. Запрещается длительная ходьба, поднятие тяжестей, длительное стояние на ногах, смена профессии, резкое снижение веса.

Второй важной задачей является устраненное болей и реактивного синовиита, что приводит к расслаблению болевых контрактур, улучшению кровоснабжения и подвижности сустав.
Для этой цели применяются нестероидные противовоспалительные средства, дозы и тактика применения которых были оговорены ранее (см. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ). Кортикостероидные препараты применяются только для внутрисуставного введения, что оказывает очень хороший обезболивающий эффект и купирует признаки реактивного синовиита. При возникновении ночных болей назначаются но-шпа, никошпан - препараты, улучшающие внутрисуставное кровообращение.
При выраженном болевом синдроме в коленном суставе назначают препараты, ингибирующие действие лизосомальных ферментов. В частности, контрикал или его аналог трасилол внутрисуставно 25 000 ЕД. Курс лечения составляет 3-5 инъекций.
Для улучшения смазки суставных поверхностей и в результате этого уменьшения болевого с-ма, прибегают к введению в полость сустава ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ или ПОЛИВИНИЛПИРРОЛИДОН, а его вводят в коленный сустав по 5 мл 15% р-ра 1 раз в неделю вместе с 1 мл гидрркортизона, курс лечения 5 инъекций.
Для улучшения функции суставов осторожно применяют:
ЛФК, ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ, ГОРЯЧИЕ ГРЯЗИ, РАДОНОВЫЕ И СЕРОВОДОРОДНЫЕ ВАННЫ, МАССАЖ.

ПОДАГРА
Эта медико-биологическая проблема издавна привлекала, внимание исследователей и клиницистов. Это заболевание, известно с незапамятных времен, однако до сих пор продолжаются споры относительно частоты его возникновения, этиологии, патогенеза и лечения.
Название «подагра» в переводе с греческого звучит как «капкан для ног» или «нога, ставшая, жертвой» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва).
Термин «подагра» можно встретить еще в трудах Гиппократа, однако, судя по описанию клиники, следует отметить, что в те времена под данной нозологической формой подразумевалось только общее поражение суставов нижних конечностей, видимо, без учета природы заболевания. Нозологическую самостоятельность подагра получила лишь в 1683 г. после детального описания Thomas Sydenham.
Веками накапливались многообразные предубеждения и ошибочные представления об этом заболевании. Все еще бытует мнение, что подагра - болезнь богачей и властьимущих и представляет собой страшный недуг.
B настоящее время под подагрой подразумевается заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена и увеличением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом, поражением внутренних органов, образованием тофусов.
В соответствии с данными эпидемиологических исследований, подагрой страдает до 2% взрослого населения, среди мужчин в возрасте 55-64 года частота заболеваемости увеличивается до 5-6%. Мужчины болеют в 15-20 раз чаще женщин. В классическом варианте заболевание дебютирует в возрасте 40-50 лет, однако, в последнее время подагра не является редкостью и у 20-30 летних пациентов.

ЭТИОЛОГИЯ
Подагра в большинстве случаев возникает как первичное самостоятельное заболевание, развивающееся под ведущим воздействием одного или нескольких известных предрасполагающих этиологических факторов, таких, как алиментарный, наследственный и. т.д. За такой формой болезни сохранилось название всей нозологической единицы - «подагра» или реже употребляемое - «первичная» или «эссенциальная», подагра.
В части случаев развитие подагры обусловлено наличием определенного предшествующего заболевания: свинцовой интоксикации, лейкоза, псориаза. Соответствующая форма подагры, определяется как «вторичная».
Переходя к непосредственному рассмотрению этиологии подагры, хотелось бы отметить, что один изолированный этиологический фактор вызывает развитие заболевания чрезвычайно редко. В связи с этим следует опасаться так называемой этиологической ситуации, которая представляет собой совокупность нескольких факторов риска и практически всегда приводит к развитию подагры.
Сейчас мы подробно остановимся на этиологических факторах первичной подагры, огромную роль в развитии которой играет наследственность. Значение наследственного фактора оказывается иногда настолько значительным, что, несмотря на режим, профилактическое лечение, строгий образ жизни заболевание часто и рано проявляться у членов семьи больного. Хотя в ряде случаев наследственная предрасположенность не столь фатальна, может встречаться не во всех поколениях и чаще всего связана с соответствующим предрасположением к гиперурикемии, которая бывает примерно у 25% родственников больных.
Этнические особенности весьма характерны для подагры, однако, следует отметить определенную относительность этого этиологического фактора, так как неодинаковый уровень заболеваемости среди различных расс и народов может быть обусловлен генетическими факторами, особенностями жизненного склада, исторически сложившейся привычкой питаться и т.д. Но, несмотря на это, следует отметить чрезвычайно высокий уровень заболеваемости на Филиппинах, где подагра встречается в 20 раз, чаще, чем в популяции в целом. Известен, поразительный факт существования, эндемической подагры в районе села Анвакан в армении, тде этим заболеванием страдает 31% взрослого населения, что связывают с повышенным содержанием молибдена в почве.
Пол так же можно отнести к предрасполагающим факторам. У женщин обнаруживается более низкий уровень урикемии по сравнению с мужчинами, что связано с особенностями синтеза уратов и повышенным их клиренсом. Существуют наблюдения, согласно которым заболеваемость подагрой у женщин значительно увеличивается в климактерическом периоде, а у мужчин после наступления половой зрелости. У женщин, страдающих подагрой часто наблюдаются вторичные половые признаки мужского типа: низкий голос, грубоватые черты лица, гипертрихоз, избыточное развитие
мышечной системы.
Питание. Значение алиментарного фактора является очевиднцм. В его пользу свидетельствует большее распространение подагры в странах и районах с повышенным употреблением с пищей мяса, пива, виноградных вин (водка, ликеры и виски считаются менее опасными); заболевание часто встречается среди продавцов мясных изделии и пивоваров; обеспеченных слоев общества; среди американских и африканских негров (в связи с различным питанием); в периоды, наступающие после воин, и сопровождающиеся улучшением питания. В пользу этиологического значения алиментарного фактора свидетельствуют наблюдения о терапевтической эффективности малопуриновой диеты, провоцирующее влияние обильной, особенно мясной пищи и алкогольных напитков на первый и последующие приступы болезни.
Возраст так же можно расценивать как этиологический фактор. Заболевание чаще всего начинается в 30-50 лет, именно в этот период наблюдается прогрессирующее увеличение урикемии даже в условиях нормы. Следует учитывать и динамику изменения соотношения половых гормонов в различных возрастных группах мужчин и женщин, о которой уже говорилось ранее.
Получило широкую поддержку представление о том, что заболеванию в большей мере подвержены люди, у которых малая физическая нагрузка сочетается либо с праздным времяпровождением, либо с весьма активной интеллектуальной деятельностью. Подагра поражает больше богатых, чем бедных, чаще умных, чем не очень умных. Ее жертвой становятся знаменитые короли, императоры, полководцы, адмиралы и философы.
Завершая тему этиологии необходимо коротко остановиться на причинах, способствующих развитию вторичной подагры.
К заболеваниям, способным вызвать вторичную подагру, относятся, прежде всего, болезни крови, в частности, эритремия, вторичные эритроцитозы и миелоидный лейкоз обуславливают большинство случаев вторичной подагры. Развитие заболевания отмечается также при миеломной болезни, серповидноклеточной анемии, таласемии и хронической постгеморрагической анемии. При данных состояниях гиперурикемия возникает вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.
Значительное место в возникновении подагры занимает почечная патология, что объясняется наличием гиперурикемии при тотальной почечной недостаточности. В свяэи.с этим различные заболевания почек способные приводить к длительной азотемии (хронический гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит), могут обуславливать, в конечном счете, возникновение вторичной подагры в результате торможения канальцевой экскреции и снижении выведения мочевой кислоты.

Деформирующий остеоартроз колена — это заболевание, которое приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в коленном суставе.

Для удержания всей массы тела при движении коленный сустав подвергается постоянным нагрузкам. С возрастом и истончением гиалинового хряща, обеспечивающего подвижность суставу, кость обнажается, образуются наросты (шипы), колено деформируется. Мнение ошибочно, когда при болях в коленке люди думают, что сустав наполнился отложениями солей.

Болезнь деформирующий остеоартроз не имеет никакого отношения к солям кальция. Скорее ее можно назвать возрастной, развивающейся у людей после 40 лет (чаще у женщин).

Недуг распространен, диагностируется у 1/5 части всего населения планеты.

По форме остеартроз бывает первичным и вторичным.

Первичная форма болезни развивается обычно с возрастом по причине постоянных больших нагрузок на сустав. Вторичной форме развития недуга предшествуют травмы сустава, различные заболевания.

Развитию деформирующего остеартроза в колене способствуют:

• Избыточный все человека
• Низкая двигательная активность, малоподвижность, сидячий образ жизни
• Возрастные изменения
• Разрыв мениска, связок

Сахарный диабет, артрит ревматоидный, подагра.

Симптомы и степени

Основной симптом данного заболевания – боль в колене выраженность, сила, интенсивность которой зависит от стадии болезни.

По мере развития боли становятся более интенсивными, подвижность ограничена, движения в колене становятся скованными, болезненными. При запущенной стадии недуга сустав блокируется полностью, наступает полная его обездвиженность.

Сначала симптомы незначительны и зачастую больной просто не обращает на это внимание.

Со временем признаки деформирующего остеартроза начинают проявляться более активно, колено начинает болеть даже в состоянии покоя.

Болезнь на поздней стадии лечится гораздо хуже, порой хирургическое вмешательство — единственный выход для облегчения состояния пациента.

О полном излечении данного заболевания на 3 стадии не может быть и речи, когда на 1 и 2 стадии больные обращаются к врачу довольно редко.

Рассмотрим признаки деформирующего остеартроза в отдельности на 1, 2, 3 степени своего развития.

1 степень

Проявление болезни незначительно, временами стягивает под коленкой, болит при вытягивании ноги, или после длительного пребывания в сидячем положении.

Боль непродолжительна и при смене позы быстро проходит. Часто после длительного хождения или физических нагрузок в коленке возникает небольшой дискомфорт , но неудобств человеку в целом не доставляет.

На первой стадии развития болезни мало кто обращается к врачу. Подвижность сустава нормальная, деформации пока нет.

2 степень

сменяет первую более выраженными симптомами. Боль становится более сильной, длительной, часто усиливается к вечеру, мучает по ночам, болит в икрах.

Сустав начинает деформироваться, при сгибании и разгибании доставляет дискомфорт, становится ограниченным в свободном перемещении, отекает и при ходьбе аномально хрустит.

На 2 стадии лечение вполне успешно, эффективно. Вернуть больного к полноценному передвижению, а суставу — полноценность еще можно, но к врачу обращаются далеко не все.

3 степень

Запущенная, боли постоянны и продолжительны , не стихают даже в состоянии покоя.

Усиливаются ночью, в положении сидя, стоя или при ходьбе. Колено начинает ныть при изменении погодных условий, становится чувствительным и уязвимым.

Сустав деформируется, причем со временем это становится заметным визуально, человек начинает прихрамывать. Подвижность сустава ограничена, порой согнуть его просто невозможно, начинается сильная, жгучая боль.

Все способы лечение деформирующего остеартроза колена

Назначением лечения занимается травматолог-ортопед.

Методы лечения — консервативные или хирургические.

Все зависит от степени заболевания, клинический выраженных симптомов, общего состояния пациента, индивидуальных показаний. Лечение сугубо индивидуальное.

Медикаментозная терапия

Для снятия воспаления, болей в суставе врач назначает нестероидные противовоспалительные средства: Диклофенак, Мелоксикам, Нимесулид.

Препараты или мази облегчат положение при обострении болезни.

Для расширения сосудов назначается Никошпан, Трентал, Теоникол, Бетаметазон, Гидрокортизол в инъекциях, гиалуроновая кислота.

При синовите, истощении хряща назначаются кортикостероиды путем введения инъекций в больной сустав.

Для усиления кровообращения назначаются сосудорасширяющие препараты : Гиалуроновая кислота, Кортикостероиды в виде инъекций для снятия воспаления и отечности.

Для поддержания функции сустава помогут хондропротекторы . Они обязательно включаются в курс лечения, независимо от выбора способа и степени поражения сустава.

Лечится колено путем внутримышечного или внутрисуставного введения Глюкозамина, Хондротина сульфата. Хондроитин содержит некоторые биодавки, которые тоже рекомендованы при лечении болезни.

При сильных болях врач выпишет анальгетики, однако каждый больной должен понимать, что прием лекарств не способен вылечить недуг. Это всего лишь снятие симптомов, кратковременный эффект для облегчения состояния больного.

Диета

Противопоказана острая, соленая, жирная, богатая углеводами еда.

Ткани хряща плохо усваивают аминокислоты, человек быстро набирает лишние килограммы. Много необходимого хондроитина есть в крабах, креветках, а коллагена в нежирном мясе.

Хирургический метод лечения

Оперативное вмешательство необходимо на 3-ей, запущенной стадии болезни.

Назначается артроскопия — эндоскопическая операция по удалению разрушенных элементов мениска, хряща, близлежащих поврежденных структур.

Также возможно проведение эндопротезирования сустава, замены его на искусственный имплант — эндопротез, материалом для которого служит сталь, титан, или полиэтилен. Эти материалы прочные, долговечные, прослужат до 25 лет.

Другие способы

Введение ортокина , получаемого из клеток больного. Кровь, взятая из вены, обрабатывается для продуцирования белка, способного остановить разрушение хряща. Но, лечение таким методом эффективно на 1-2 стадии недуга, сразу как появились первые симптомы, при полном разрушении хряща нужны более радикальные методы лечения.

Метод Бубновского способен улучшить питание хряща, устранить дисфункцию в мышцах колена. По методу Бубновского пациент проходит лечение на специальном тренажере для улучшения питания тканей сустава, проработки каждой группы мышц в отдельности, восстановления микроциркуляции крови.

Использование столовых клеток . Клетки берутся у больного путем введения тонкой иглы в тазовую кость. После их активирования вновь вводятся в суставную полость. Метод эффективен при деформирующем остеоартрозе 2 степени, стволовые клетки способны восстановить разрушенный хрящ в полном объеме.

Нормальная жизнь пациенту, беспрепятственное передвижение гарантировано.

Народные способы

Они безвредны на ранних стадиях болезни, вполне эффективны при лечении в комплексе.

а) Масло чистотела, настой на растительном масле (2-3 ст. л) измельченных листьев втирается в больные места.

б) Лопух (несколько листьев) сложить в кастрюлю, поставить на огонь, распарить, после смазывать колено растительным маслом и прикладывать лопух к колену, зафиксировать теплой повязкой.

в) Мумие растирается в порошок, разводится водой. Смесь прикладывается для обезболивания и согревания сустава.

г) Глина голубая. Растереть в порошок, разбавить водой до консистенции густой сметаны, прикладывать в виде компресса, обмотать шерстяной материей, оставить на 2-3 часа.

д) Одуванчики, приготовить настойку. Желтые цветки сложить в темную стеклянную тару, залить обычным тройным одеколоном, выдержать 2 недели в темном месте, периодически встряхивая емкость, втирать состав в больной сустав 2-3 раза в день.

е) Уксус яблочный (3ст. л) смешать с медом (1ст. л), втирать в больные места, прикрыв сверху капустным листом и пакетом, зафиксировав эластичной повязкой. Проводить процедуры ежедневно, в течение 1 месяца.

Снижают боль компрессы из парафина.

Полезно пить томатный сок, уксус яблочный по 1-2 ч. л., 2-3 раза в день.

Лечебная гимнастика и ее роль

Гимнастика отличное дополнение к медикаментозному лечению в комплексе с компрессами и правильным питанием. Упражнения нужно выполнять регулярно, при этом нагрузку на сустав полностью исключить.

Цель гимнастики — снижение болезненных ощущений, укрепление связок мышц около больного сустава. Нельзя выполнять упражнения без назначения и присмотра врач а, или тренера.

При неправильном выполнении можно нанести суставу непоправимый вред. Сначала нужно проконсультироваться с физиотерапевтом, возможно к поведению гимнастики имеются противопоказания, или нужно учитывать некие особенности при ее проведении.

а) Лягте на пол на спину, выпрямите больную ногу, поднимайте медленно от пола на высоту до 20 см, удерживайте в поднятом состоянии сколько возможно.

б) Лягте на пол на спину, оторвите больную ногу от пола до 20 см в высоту, опустите тут-же вниз, повторяйте движения 10-15 раз.

Полезно сидеть на краю стола и болтать ногам, или лежа на спине выполнять упражнение «велосипед».

Это укрепит мышцы ног, увеличит амплитуду движения, подпитает хрящевую ткань.

Профилактика

1) Следите за своим весом, ожирение приводит к повышенной нагрузке на сустав, далее к его разрушению.

2) Откажитесь от вредных привычек.

Курение и алкоголь губительны для суставов.

3) Носите специальные наколенники.

Если деформирующий остеоартроз избежать не удалось, сустав нужно зафиксировать, так болезненных ощущений будет меньше.

4) Носите обувь со стельками, супинаторами.

Они поддержат стопу в нужном положении.

Деформирующий остеоартроз неизлечим, но уменьшить боли в суставе, остановить прогресс недуга все-же можно.

Прогноз и осложнения

Деформирующий остеоартроз в колене заболевание распространенное, но установить причины его появления порой сложно. Тем не менее, разрушение сустава неизбежно ведет к ограничению его подвижности, вплоть до обездвиживания, а значит – к инвалидности, невозможности самостоятельно передвигаться.

Появление боли это симптом, звоночек о том, что не все в порядке с суставом.

Осложнения при дистрофическом поражении коленного сустава неизбежны:

• Травмируются близлежащие ткани
• Развивается мышечная контрактура
• У больного при обездвиженности развивается гипостатическая пневмония.

Не медлите с походом к врачу, на раннем этапе лечить недуг проще. При попустительстве порой о вылечивании уже не может быть и речи. Можно заменить разрушенный сустав на искусственный, но это хлопотно, дорого и, конечно, болезненно.