Потеря костной массы. Остеопороз симптомы

Американские ученые из Университета Буффало сообщили о том, что может быть отмечена даже у сравнительно молодых людей, которые страдают пониженным содержанием белка ТТП (тристетрапролина). Этот недавно открытый белок регулирует воспалительные процессы в организме. Эксперимент на животных, изучающий влияние ТТП на деградацию костной ткани, был проведен впервые в истории.

Сниженное содержание белка ТТП вызывает быструю потерю костной массы

Работа ученых была опубликована в американском медицинском издании «Journal of Dental Research» в марте 2018 года. Результаты исследования могут быть важны для улучшения ухода за пожилыми людьми с риском развития остеопороза и периодонтита.

Медики, проводя эксперименты на грызунах, доказали, что низкое содержание белка ТТП, являющегося важнейшим «контролером» воспалительных процессов у млекопитающих, приводит к быстрой и тяжелой потере костной массы.

Экспериментаторы удаляли у мышей , необходимый для синтеза белка тристетрапролина (ТТП). Таким образом, он у них просто не вырабатывался. Животных наблюдали в течение девяти месяцев, и оказалось, что они потеряли почти 20% массы костей. Такие данные были получены по сравнению с контрольной группой грызунов, имевших нормальную выработку ТТП.

Стоит отметить, что мыши в возрасте 9 месяцев наукой считаются молодыми. А также то, что основная была зафиксирована у них в первые 3 месяца жизни. Это означает, что пониженное содержание ТТП буквально превращает молодые кости в «старые».

У грызунов с искусственно вызванным дефицитом тристетрапролина, помимо проблем с костями, развился , экзема и ряд других воспалительный состояний. Также у них был обнаружен повышенный уровень выработки остеокластов - клеток, разрушающих костную ткань.

Потеря костной массы и ее связь с «белком воспаления»

Белок тристетрапролин является частью сложной реакции иммунной системы на травмы и инфекции, которую называют воспалением. Его синтез в организме замедляется с возрастом. Экспериментаторы из Университета Буффало уверены, что снижение уровня ТТП оказывает глубокое влияние на состояние костей пожилых людей с риском развития и периодонтита.

Профессор Школы стоматологической медицины Университета Буффало Кейт Кирквуд заявляет, что без наличия белка ТТП не могут быть устранены воспаления и : «Мы не знаем всех причин, по которым синтез ТТП уменьшается с возрастом. Таким образом, понимание факторов, лежащих в основе его выработки и взаимосвязи с потерей костной ткани, является первым шагом к разработке новых терапевтических подходов».

Интересно, что дефицит ТТП вызвал довольно удивительные дополнительные эффекты при эксперименте с мышами. Например, у грызунов с «выключенным» синтезом белка значительно изменился состав бактерий в ротовой полости, несмотря на то, что все подопытные мыши содержались вместе.

Также любопытной была и та часть эксперимента, в которой у грызунов наоборот вызывали сверхпроизводтство ТПП. У них выросла защита от воспалений, но при этом на 13% снизилась скорость обменных процессов в костях. На количество же остеокластов повышение выработки противовоспалительного белка не повлияло никак.

Новое исследование ученых из Университета Буффало интересует как остеопатов, так и дантистов, поскольку очень часто сопровождается периодонтитом. По данным статистики, в происходит у почти у 55% людей в возрасте от 50 лет и старше. А периодонтит - инфекция, которая повреждает , разрушает челюсть и может привести к потере зубов - возникает у 70% взрослых в возрасте 65 лет и старше.

ПОЛЕЗНО УЗНАТЬ:

О КАЛЬЦИИ

Состояние человека, слаженность работы органов его тела во многом определяются гормональным балансом. Восстановление хряща также подчинено влиянию вездесущих регуляторов жизни. Без нормализации гормонального фона полноценная регенерация сустава невозможна. За какие нити дёргает невидимый кукловод – эндокринная система, воздействуя на хрящевую ткань? Тестостерон Этот гормон вырабатывается половыми железами и корой надпочечников, как в мужском организме, так…

Костная масса человека, норма в процентах которой определяется в зависимости от пола и возраста, влияет на общий вес тела. Ведь не всегда человек с большим весом страдает ожирением, иногда причина кроется в тяжелых костях.

Костная масса представляет собой совокупность в организме человека органических веществ, таких как кальций, магний или цинк. Она должна учитываться, если вы занимаетесь спортом или желаете уменьшить количество жира. Оптимальное ее количество способствует быстрому росту мышц и укреплению скелета.

Костная масса дает понятие о весе костей в организме. На протяжении всей жизни она может меняться, если человек прибавляет в весе - это нормальный физиологический процесс. Если костная масса уменьшается, но вес стоит на месте, то это сигнализирует о проблеме. Людям, столкнувшимся с подобной ситуацией, очень важно не медлить и обратиться к специалисту за помощью. Нормальное состояние костей - залог правильной работы опорно-двигательного аппарата, и с этим шутить не стоит. Оценочная костная масса не позволяет говорить о прочности костей, этот показатель можно определить только путем лабораторных исследований.

Оптимальные показатели

Норма мышечной массы у женщин и у мужчин отличается не только по весу человека. Различие возникает из-за того, что у мужчин кости имеют больший размер и большую плотность, чем у женщин. Для изящных дам, которые весят меньше 50 кг, - 1,95 кг от общей массы тела. Если вес от 50 до 70 кг, то средний показатель - 2,40 кг. При весе 75 кг и выше показатель нормы - 2,95 кг. Что касается мужчин, то их показатели выглядят следующим образом:

вес человека меньше 65 кг - 2,65 кг;
вес 65-95 кг - 3,30 кг;
вес 95 кг и выше - 3,70 кг.

Люди, страдающие остеохондрозом, туберкулезом костей, женщины в период менопаузы и престарелые люди могут иметь другие показатели. Приведенные нормативы костной массы разработаны для здоровых мужчин и женщин в возрасте от 20 до 40 лет.

Причины снижения

Очень важно не путать показатели мышечной и костной массы. Мышечная масса включает общий вес всех мышц тела, включая сердечную. Тело человека до 30-35 лет достигает пика своего развития, с каждым последующим годом костная масса будет снижаться, это в среднем 1% в год. После 45 лет снижение массы костных тканей может составлять 15%. Огромную роль в организме человека играет и генетический фактор, дефицит эстрогенов и прием медикаментозных препаратов. Есть даже расовые отличия: доказано, что белые люди обладают меньшей костной массой в сравнении с темнокожими той же весовой категории.

В состав костей каждого человека в определенном количестве входит вода, органические и неорганические вещества. В костях молодых людей больше органических веществ. Поэтому кости в молодости более гибкие, упругие и эластичные. С возрастом количество неорганических соединений возрастает, и плотность самой кости, как следствие, снижается. От этого частые переломы и проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

На количество костной массы влияет образ жизни. Дополнительные физические нагрузки, курение, чрезмерное употребление спиртных напитков негативно отображаются не только на работе внутренних органов, но и на скелете.

Снижение массы тела произойдет непременно, если у человека есть такие состояния:

диабет;
тиреотоксикоз;
гиперпаратиреоидизм;
гипофункция гипофиза;
заболевание лимфоузлов;
лейкемия;
мастоцитоз;
недостаточная циркуляция крови;
болезни желудочно-кишечного тракта;
беременность.

Что касается остеохондроза, то его удается определить рентгенологическим исследованием, но только в случае, если уже потеряно 50% костной массы. До этого болезнь тяжело диагностировать. Несмотря на стремительное развитие медицины, пока не придумали тесты, которые безошибочно могли бы определить процент прочности костей исходя из костной массы. Важно отметить, что снижение ее отображается не только в болезни позвоночника и суставов. Нередко уменьшение костной массы провоцирует ослабление челюстной кости, фиксация зубов снижается, и, как следствие, они начинают выпадать.

Как набрать естественным путем?

В отличие от жировой массы, костную люди набирают долго, однако и это удается естественным путем делать только до 30 лет, потом набор осуществляется синтетическими препаратами. Важно, что в 30 лет большинство людей ведет активный образ жизни. После 30 лет подвижность человека снижается, а одной из причин разрушения скелета является именно малоподвижный образ жизни.

Люди до 30 лет могут повысить плотность и массу костной ткани, употребляя как можно чаще ряд таких продуктов:

цветная капуста;
свежие огурцы;
зелень;
брокколи;
шпинат;
горох;
авокадо;
оленина;
сардины;
лосось.

Специалисты утверждают, что вегетарианцам намного сложнее восполнить нехватку витамина В12 и витамина К в организме.

Для того чтобы восстановить костную массу, нужно отказаться от употребления кофеина, и касается это не только привычного кофе, но и газированных напитков, которые часто содержат этот ингредиент.

https://youtu.be/1d9vG2xvuCs

Особенно это касается колы, в таких напитках помимо кофеина много фосфора, который повреждает костную ткань. Связь между кофеином и костной тканью может показаться сомнительным доводом, но на самом деле именно кофеин замедляет процесс набора мышечной массы и негативно влияет на плотность костей.

Кости человека - это в какой-то мере тоже живые организмы. Они питаются, склонны к разрушению и регенерации, поэтому, как и любой орган, требуют постоянной заботы и ухода. Не забывайте об этом, и, возможно, вам удастся сохранить свой скелет в отличном состоянии до 80 лет.

Для цитирования: Скрипникова Н.А. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА // РМЖ. 1997. №15. С. 1

Остеопороз (ОП) - системное заболевание, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением архитектоники костей, ведущими к повышенной хрупкости костей и появлению переломов. Приведены критерии, предложенные ВОЗ для интерпретации результатов измерения минеральной плотности кости (МПК) у женщин белой расы. Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости и от скорости потери костной массы. Для оценки МПК используются следующие методы: радиографическая денситометрия, одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности лечения. В группу наиболее высокого риска развития ОП входят женщины в постменопаузе. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. “Золотым стандартом” профилактики ОП является гормональная заместительная терапия. В статье приводятся краткие характеристики групп препаратов, используемых для профилактики и лечения ОП, определены перспективы дальнейших исследований в этой области.

Osteoporosis (OP) is a systemic disease which is characterized by a reduction in the mass of bones and by an abnormality in their architectonics, leading to higher osseous fragility and fractures. The criteria proposed by the WHO for interpretation of the measurements of bone mineral density (BMD) in white women are presented in the paper. The risk of OP-related fractures depends on the maximum amount and density of bone and on the rate of bone mass loss. For evaluation of BMD, the following techniques are employed: radiographic densitometry, one- or two-photon X-ray densitometry, quantitative computerized tomography, quantitative ultrasonography. Bone densitometry may be also used to evaluate the efficiency of treatment. Postmenopausal women comprise a highest OP risk group. Prevention of bone mass reduction is one of the basic ways of prevention of fractures. The gold standart of OP prevention is hormonal replacement therapy. The paper briefly characterizes drug groups used in the prevention and treatment of OP, defines prospects for further studies in this area.

И.А. Скрипникова Институт ревматологии (дир. - акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва

I.A. Skripnikova Institute of Rheumatology (Director V.A. Nasonova, Academician of the Russian Aademy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

В настоящее время является общепризнанным определение остеопороза (ОП) как системного заболевания скелета, характеризующегося уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости кости и появлению переломов. Среди множества скелетных и экстраскелетных факторов риска переломов костей наибольшее внимание привлекает костная масса, которая наряду с минеральной плотностью кости (МПК) может быть измерена с достаточно высокой точностью и является основой для постановки диагноза ОП в клинической практике. Исследовательской группой ВОЗ были разработаны следующие диагностические категории для интерпретации результатов измерения МПК у женщин белой расы.

Определенный (выраженный) остеопороз - МПК более чем на 2,5 стандартных отклонения (СО) ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин и наличие переломов.
Остеопороз - МПК более чем на 2,5 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.
Снижение костной массы (остеопения) - МПК на 1 - 2,5 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.
Норма - МПК не более чем на 1 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.

Предложенные четыре диагностические категории удобны для использования в клинической практике, но не совершенны, и для постановки диагноза важное значение имеют данные анамнеза, результаты осмотра больного, биохимического исследования маркеров костного обмена.

Симптомы

Основные симптомы ОП - переломы, среди которых наиболее серьезными считаются переломы бедренной кости, вызывающие значительную заболеваемость и смертность. Переломы позвоночника и лучевой кости встречаются также часто и вызывают боль, деформации и функциональные нарушения у больных ОП, значительно влияя на качество жизни. Очевидны и эмоциональные последствия физического повреждения. Пациенты чувствуют, что стареют и теряют независимость, это вызывает негативные эмоции. Часто потеря костной массы происходит постепенно, незаметно, бессимптомно и диагностируется после переломов, поэтому ОП называют “безмолвной” эпидемией.

Значимость проблемы

ОП - серьезная, постепенно усугубляющаяся проблема всемирного здравоохранения. В США, Европе и Японии ОП страдают 75 млн человек, треть которых составляют женщины в постменопаузальном периоде. Большинство пациентов - люди пожилого возраста, среди которых немало мужчин. Только в США ОП приводит к возникновению 1,3 млн переломов ежегодно, затраты на лечение которых составляют 15 млрд долларов в год. Переломы бедра являются довольно частой причиной заболеваемости и требуют наибольших затрат на лечение. Частота смертельных исходов после перелома бедра составляет 10 - 20%, а половина выживших длительное время нетрудоспособны. Заболеваемость и смертность от переломов бедра возрастают прямо пропорционально возрасту. Переломы позвоночника, вызывающие нарушение осанки и уменьшение роста, являются, возможно, самыми частыми ОП-переломами, однако смертность от них составляет 4%. Риск развития ОП-переломов бедра у женщин на протяжении всей жизни больше, чем риск развития рака легких, матки и яичников вместе взятых. А риск развития переломов бедра у мужчин выше, чем риск развития рака предстательной железы.
Из-за увеличения продолжительности жизни и демографических изменений ОП становится все более серьезной проблемой здравоохранения: ожидается, что количество ОП-переломов увеличится вдвое в первой половине следующего столетия, а также возрастет заболеваемость ОП у мужчин.

Факторы риска переломов

Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости, достигнутых человеком в течение жизни, и в дальнейшем от скорости потери костной массы. Пик костной массы обычно достигается в ранней молодости, спустя несколько лет после пубертатного периода. В настоящее время большое внимание уделяется факторам, определяющим пик костной массы. Близнецовые и другие семейные исследования доказали как важность генетических факторов в формировании пика костной массы, так и их влияние на последующее развитие ОП. Предполагается, что ОП является полигенным заболеванием и в формирование пика костной массы и в контроль костного обмена вовлечено множество генов, среди которых, возможно, ген рецептора витамина D, область активатора витамина D гена остеокальцина, гены типа 11 коллагена, рецептор эстрадиола и цитокины.
Гормональные, нутритивные и другие факторы внешней среды также влияют на формирование пика костной массы. Периоды дефицита эстрогенов (нервная анорексия и аменорея), длительная иммобилизация вследствие переломов или других заболеваний, дефицит кальция у молодых могут приводить к снижению пика костной массы. Адекватная физическая активность играет большую роль в достижении высокого пика костной массы.

Уменьшение пика костной массы

После достижения пика среднегодовая скорость снижения костной массы составляет 1 - 2% в год у женщин в постменопаузальном периоде и 0,2 - 0,5% у мужчин. При отсутствии необходимых профилактических мероприятий процесс снижения костной массы у женщин в постменопаузе может резко ускоряться и достигать 2 - 5%, а в отдельных случаях - 10% в год. У женщин в большинстве случаев остеопения и ОП являются результатом снижения содержания эстрогенов, чаще всего связанного с менопаузой. В то же время к развитию ОП могут привести и другие причины, обусловливающие эстрогенную недостаточность. Патогенез ОП у мужчин исследован не до конца, но, вероятно, определенную роль играет недостаточность андрогенов. Следовательно, методы профилактики и лечение ОП у мужчин требуют дальнейшей разработки. Отмечено, что у мужчин прогрессивное снижение костной массы начинается в третьем десятилетии жизни и в последующем продолжается.
Снижение костной массы может быть обусловлено не только эстрогенной или андрогенной недостаточностью. Некоторые неопластические процессы (множественная миелома), метаболические заболевания (гипертиреоидизм), желудочно-кишечные заболевания (синдром мальабсорбции), прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоидов), курение и злоупотребление алкоголем могут приводить к развитию остеопении и ОП.

Схема структуры кости

Измерение костной плотности

Оценка МПК является “краеугольным камнем” диагностики ОП. В настоящее время существует много способов оценки МПК, позволяющих исследовать как кортикальную, так и губчатую кость. Среди них радиографическая денситометрия, однофотонная и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Все техники, основанные на рентгеновской абсорбциометрии, используют единый принцип, за исключением ультразвукового исследования. Методы отличаются точностью, достоверностью полученных результатов, быстротой и низкой стоимостью измерений МПК, а также низкой степенью облучения, которое получает пациент. Очевидно, что ценность различных методов должна определяться результатами популяционных исследований.
Наиболее широко распространенными методами измерения МПК являются одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия для периферического (лучевая кость и пятка) и осевого скелета (проксимальный отдел бедренной кости и позвоночник). В ряде исследований было доказано, что, измеряя МПК этими методами, можно предсказать возникновение переломов. К тому же последние данные позволяют предположить, что измерение МПК в любом участке скелета одинаково информативно для предсказания переломов. Однако имеются данные, что измерение МПК в проксимальном отделе бедренной кости позволяет предсказывать появление переломов этой локализации с большей точностью, чем измерение в других участках скелета.
Ультразвуковое исследование является диагностическим средством со значительными возможностями для широкого использования в клинической практике благодаря отсутствию радиации и низкой стоимости его проведения. Существуют аппараты для исследования пяточной кости, надколенника, большеберцовой кости и фаланг пальцев кистей. Критерии для клинического использования ультразвука в прогнозе ОП, возможно, сходны с таковыми при измерении костной плотности методами, основанными на рентгеновской абсорбциометрии. Рекомендации по использованию ультразвука для контроля за течением болезни и лечением недостаточно обоснованы.
Хотя скрининг всех женщин не рекомендован из-за высокой стоимости обследования, измерение МПК показано у женщин с повышенным риском развития ОП.
Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности терапии. Однако имеется ограниченная информация в отношении рекомендаций по повторным исследованиям. Считается, что измерения костной массы должны повторяться не чаще чем через год.

Исследование костного обмена

Для оценки костного обмена при ОП можно использовать биохимические тесты. Исследование биохимических маркеров наиболее эффективно для оценки терапии ОП в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще неинформативно. В идеале измерение должно быть выполнено перед началом лечения и через 3 и 6 мес.
Имеются данные, что чем выше скорость костного обмена, тем выше скорость снижения костной массы. Женщины с высоким уровнем костного обмена теряют больше костной массы за продолжительный период времени, и у них выше риск ОП-переломов. Некоторые данные свидетельствуют о том, что скорость костного обмена может предсказать риск развития переломов, возможно, независимо от костной массы. В связи с этим биохимические исследования могут быть использованы для предсказания скорости снижения костной массы и предоставить данные для прогностической оценки ОП. Для подтверждения этого положения в настоящее время проводится ряд клинических исследований.

Профилактика и лечение

Наиболее логичным подходом в борьбе с переломами, ведущими к уменьшению продолжительности и ухудшению качества жизни, является профилактика.

Профилактика снижения костной массы

Общие мероприятия, которые должны проводиться среди населения, включают потребление адекватного количества кальция и витамина D, регулярные сохраняющие массу физические упражнения, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем. Тем не менее целесообразность подобных мероприятий еще не определена. На некоторые патогенетические факторы, вовлеченные в процесс возникновения переломов, в настоящее время влиять невозможно. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. Другие пути включают предотвращение падений и разработку приспособлений, защищающих бедренные кости в пожилом возрасте.
Никогда не поздно проводить профилактику потери костной массы, но оптимальным периодом для терапевтического вмешательства является менопауза, поскольку женщины в менопаузальном периоде входят в группу наиболее высокого риска переломов. Все женщины в постменопаузальном периоде должны быть осмотрены врачом с целью оценки необходимости применения гормонозаместительной терапии (ГЗТ), которая является “золотым стандартом” профилактики ОП. Если нет противопоказаний для назначения эстрогенов и пациентка согласна принимать их, то ГЗТ должна быть обязательно назначена. Тем более многие женщины принимают ГЗТ для облегчения приливов и других проявлений, характерных для климактерического периода. Доказана эффективность ГЗТ также в профилактике ишемической болезни сердца и болезни Альцгеймера. Оптимальная продолжительность ГЗТ неизвестна, но требуются длительные курсы - до 10 лет и более. После прекращения ГЗТ костная масса снижается с большей скоростью, чем до начала лечения.
Лекарственные средства, которые оказывают фармакологическое воздействие на костную ткань, не должны использоваться без предварительного исследования костной плотности, за исключением специфической группы больных с множественными ОП-переломами. Антирезорбтивные препараты, такие как кальцитонин и бисфосфонаты, считают возможной альтернативой ГЗТ. Заслуживают внимания тканевые специфические аналоги эстрогенов, которые оказывают положительное влияние на костную ткань, сердце, мозг без стимуляции эндометрия и повышают защиту от развития рака легкого вследствие длительной терапии.
Фармакологические дозы кальция оказывают некоторое положительное влияние на кортикальную кость; эффект далек от оптимального, но такая терапия все же лучше, чем отсутствие лечения.
Лечение ОП проводят при сниженной костной массе с отсутствием или наличием переломов. Наряду с медикаментозным лечением нужно попытаться устранить патогенетические факторы, такие как сидячий образ жизни, длительная иммобилизация, недостаточное питание, дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоидизм и другие причины. Правильное питание и осутствие состояний, ведущих к истощению костной ткани, имеют очень важное значение. Известно, что усиленная потеря кальция в сочетании с недостаточностью витаминов D, В 12 , К повышают риск развития ОП.
Физические упражнения играют немаловажную роль в формировании костной ткани, а длительная иммобилизация ведет к значительному снижению костной массы. Нет убедительных данных, что физические упражнения увеличивают костную массу у взрослых, но у пожилых пациентов и больных ОП дозированная физическая нагрузка ведет к повышению мобильности, ловкости, мышечной силы, улучшению координации и снижению вероятности падений.
Эстрогены снижают частоту развития переломов шейки бедра и являются препаратом выбора у женщин в постменопаузальном периоде, но малоэффективны у женщин старше 70 лет. Применение эстрогеноподобных препаратов открывает перспективы для пожилых. Продолжительные режимы комбинированной ГЗТ и ливиала, помимо положительного влияния на костную ткань, позволяют избежать циклических кровотечений у пожилых женщин.
Инъекционная и интраназальная формы кальцитонина одобрены во многих странах. Кальцитонин ингибирует остеокластопосредованную костную резорбцию и может снижать частоту переломов. Достоинствами кальцитонина являются выраженный анальгезирующий эффект и низкая частота побочных реакций. Недостатком препарата является снижение его эффективности при длительном применении.
Бисфосфонаты - аналоги пирофосфатов, ингибирующие костную резорбцию, применяются перорально. Они предотвращают уменьшение костной массы и снижают частоту переломов. Алендронат, клодронат, этидронат и памидронат успешно применяются во многих странах, а ибандронат, резидронат, тилудронат и золендронат находятся в стадии разработки, проводятся исследования их безопасности и переносимости.
Фториды в значительной степени стимулируют формирование костной ткани и повышают МПК позвонков, но данных о снижении частоты переломов пока не получено.
Анаболические стероиды используются для лечения ОП в течение многих лет. Они преимущественно ингибируют костную резорбцию и представляют особый интерес в терапии сенильного ОП. Побочные эффекты включают гирсутизм, изменения голоса, дислипопротеидемию, что ограничивает их использование у молодых пациентов.
Иприфлавон - негормональный препарат. Было показано в экспериментах и в исследованиях с участием пациентов с высоким уровнем обмена костной ткани, что иприфлавон ингибирует резорбцию. В контролированных исследованиях иприфлавон, применяемый перорально, повышал костную массу в первые годы менопаузы, у женщин после овариэктомии и пожилых людей. Однако данных о снижении риска переломов еще не получено.
Не уменьшается интерес к паратиреоидному гормону (ПТГ), который оказывает выраженное анаболическое воздействие на костную ткань. Длительное введение ПТГ приводит к подавлению формирования кости, в то время как прерывистое поступление ПТГ стимулирует синтез коллагена и формирование костной ткани. Исследуется возможность применения ПТГ с антирезорбтивными агентами, такими как эстрогены и бисфосфонаты.
Активные метаболиты витамина D (кальцитриол и альфакальцидол) в сочетании с препаратами кальция широко применяются для профилактики ОП в группах населения, потребляющих пищу с низким содержанием кальция. Недавнее изучение эффективности кальцитриола у белых женщин показало снижение частоты переломов по сравнению с таковой на фоне приема плацебо.

Перспективы дальнейших исследований

Несмотря на то что последние 10 лет отмечены значительными достижениями в понимании функций и контролирующих механизмов костных клеток, биология костной ткани находится на самой ранней стадии развития. А новые подходы к лечению ОП требуют фундаментальных знаний в этой области. К сожалению, широко применяемая в настоящее время терапия ОП назначается без глубокого понимания клеточных и молекулярных механизмов.
Дальнейшие исследования в области фармакотерапии ОП, по-видимому, будут направлены на создание новых препаратов для перорального приема, воздействующих на разные звенья патогенеза ОП, селективное их применение с профилактической целью у пациентов, генетически предрасположенных к ОП.

Литература:

Материалы итоговой конференции по остеопорозу, Амстердам, 1996.

Остеопорозом называют нарушение формирование костей, определенное ВОЗ как уменьшение показателей Т-шкалы более -2,5 SD ниже среднего значения [в Т-шкале сравнивают BMD с контролем, имеющим максимальную минеральную плотность (молодыми взрослыми), в Z-шкале учитывают возраст и пол].

Остеопороз определяют, прежде всего, как снижение костной массы, обычно с помощью денситометра. Это связано с тем, что существующие в настоящее время клинические методы определения массы костной ткани основаны на денситометрии костной ткани. По определяемой денситометром плотности костной ткани косвенно судят о её массе.

С другой стороны, в последнее время обращают также внимание на такой параметр кости, как её качество. В частности, при одной и той же костной массе прочность кости может существенно различаться. Это и есть отражение её качества, которое зависит от особенностей внутренней структуры кости, - аналогично тому, как прочность моста или Эйфелевой башни зависит не только от потраченного на строительство металла, но и от взаимного расположения балок и перемычек.

С возрастом качество костной ткани снижается, поэтому при одном и том же показателе денситометрии риск перелома кости в молодом возрасте существенно ниже, чем в пожилом. В итоге критерии остеопороза, основанные на данных денситометрии, различаются в молодом и пожилом возрасте. Более того, фактически диагноз остеопороза отражает только риск развития перелома, и в идеале он должен основываться на показателях как костной массы, так и её качества. Однако, так как в настоящее время не предложено для широкой клинической практики каких-либо приборов, оценивающих качество костной ткани, диагноз остеопороза (риска перелома по сути) оказывается вероятностным.

Для проведения корректирующих результаты денситометрии расчётов (и даже замены денситометрии) разработана специальная компьютерная программа, которая поддерживается Международной ассоциацией по остеопорозу и которая называется FRAX. Эта программа рассчитывает риск переломов (фактически диагностирует остеопороз), даже если нет результатов денситометрии. Это актуально, так как денситометрия скелета доступна не везде. К сожалению, программа FRAX теперь платная, и её можно закачать из Интернета не только на компьютер, но и на iPhone. Она стоит для сотового телефона недорого.

Автор рассчитал с помощью программы для iPhon"a свой риск перелома на ближайшие 10 лет (без данных денситометрии), и риск оказался довольно низким: 4,6% для больших переломов и 0,5% для перелома шейки бедренной кости, т.е. не нужно принимать препараты, снижающие риск переломов. Что также удобно сделано в этой программе: есть возможность создать индивидуальную базу данных и по больным, за которыми ведётся регулярное наблюдение.

С учётом сказанного выше заключение относительно наличия остеопороза, основанное только на результатах денситометрии, является не совсем точным. Именно поэтому клиницист должен дополнять данные денситометрии определёнными клиническими параметрами для вынесения окончательного суждения, есть у обследуемого остеопороз или нет. Это в некотором роде уникальная клиническая ситуация, когда точные цифровые данные, полученные при денситометрии, врач должен корректировать такими достаточно размытыми клиническими параметрами, как переломы в анамнезе, возраст, склонность к переломам в семье и т.п. Однако такова текущая клиническая практика диагностики остеопороза.

В свете того, что костную ткань теряет в первую очередь метаболически наиболее активная часть кости, т.е. трабекулярная, то риск остеопоротического перелома возрастает, особенно шейки бедренной кости, позвонков и запястья (перелом Коллеса), которые богаты трабекулярной костной тканью.

Эпидемиология . У женщин старше 50 лет выявляют с частотой 30%, у мужчин - 20%. В частности, переломы костей предплечья возникают у 560 на 100 000 женщин и в 2,5 раза реже у мужчин. Среди формостеопороза 85 % занимает постменопаузальный.

Группы риска по остеопорозу костей

Выделяют следующие группы риска среди больных гастроэнтерологического или гепатологического профиля:

Хронический холестаз. У 20% больных с первичным билиарным циррозом при поступлении выявляют остеопороз, а у 50% отмечают тяжелую потерю костной ткани после пересадки печени. Риск остеопороза присутствует также у всех больных с циррозом печени.
Целиакия. Остеопороз диагностируется у 5-10% пациентов, также отмечают остеомаляцию, обусловленную дефицитом витамина D.
Воспалительные заболевания кишечника. Недостаточное поступление питательных веществ и резекция кишечника предрасполагают к остеопорозу, однако основной причиной снижения BMD бывает длительная глюкокортикоидная терапия, приводящая к увеличению частоты переломов по сравнению с контролем на 40%.
Спустя 10 лет после резекции желудка дефицит витамина D может приводить к остеомаляции у 10-20% больных, а к остеопорозу - более чем у 30%.
Хронический панкреатит. Сопровождается недостаточным поступлением жирорастворимых витаминов.
Недостаточное питание, низкий ИМТ, расстройства пищевого поведения.
Длительная глюкокортикоидная терапия (аутоиммунный гепатит, см. также соответствующие препараты).

Причины остеопороза костей

Эндокринные и наследственные	Неэндокринные
Гипогонадизм: ранняя менопауза; мужской гипогонадизм; синдром Тернера. Болезни, сопровождающиеся гипоэстрогенией более 6 мес: гиперпролактинемия; неврогенная анорексия; гипоталамическая аменорея. Эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга; гипосекреция СТГ; гиперпаратиреоз; акромегалия, сочетающаяся с гипогонадизмом; тиреотоксикоз (около 3 лет); сахарный диабет. Эндокринные препараты: глюкокортикоиды; агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона; депривация андрогенов. Наследственные нарушения: несовершенный остеогенез; синдром Марфана; синдром Хайду-Чени (аутосомно доминантный) со значительной потерей костной ткани	Болезни желудочно-кишечного тракта: мальабсорбция; состояние после гастрэктомии; целиакия; болезнь Крона. Болезни печени: холестаз; цирроз. множественная миелома; системный мастоцитоз. Хроническое воспаление: ревматоидный артрит; муковисцидоз. Нарушение питания: парентеральное питание; непереносимость лактозы. Лекарственные средства: препараты гепарина, когда их используют длительно, особенно во время беременности; химиотерапия, особенно подавляющая функцию гонад; циклоспорин; противосудорожные средства; ингибиторы Н + ,К + -АТФазы (ингибиторы протонной помпы); Метаболические нарушения: гомоцистинурия

Эндокринные и наследственные

Неэндокринные

Гипогонадизм:

ранняя менопауза;
мужской гипогонадизм;
синдром Тернера.

Болезни, сопровождающиеся гипоэстрогенией более 6 мес:

гиперпролактинемия;
неврогенная анорексия;
гипоталамическая аменорея.

Эндокринопатии:

синдром Иценко-Кушинга;
гипосекреция СТГ;
гиперпаратиреоз;
акромегалия, сочетающаяся с гипогонадизмом;
тиреотоксикоз (около 3 лет);
сахарный диабет.

Эндокринные препараты:

глюкокортикоиды;
агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона;
депривация андрогенов.

Наследственные нарушения:

несовершенный остеогенез;
синдром Марфана;
синдром Хайду-Чени (аутосомно доминантный) со значительной потерей костной ткани

Болезни желудочно-кишечного тракта:

мальабсорбция;
состояние после гастрэктомии;
целиакия;
болезнь Крона.

Болезни печени:

холестаз;
цирроз.

множественная миелома;
системный мастоцитоз. Хроническое воспаление:
ревматоидный артрит;
муковисцидоз. Нарушение питания:
парентеральное питание;
непереносимость лактозы. Лекарственные средства:
препараты гепарина, когда их используют длительно, особенно во время беременности;
химиотерапия, особенно подавляющая функцию гонад;
циклоспорин;
противосудорожные средства;
ингибиторы Н + ,К + -АТФазы (ингибиторы протонной помпы);

Метаболические нарушения:

гомоцистинурия

Остеопороз развивается вследствие потери МПКТ с последующим нарушением микроархитектуры костей и повышенным риском возникновения переломов. Остеопороз, по определению, возникает, когда балл по шкале Т составляет 2,5 или более, т.е. плотность костей на 2,5 стандартных отведения ниже установленного пика МПКТ в популяции. Остеопению определяют, если балл по шкале Т находится между -1 и -2,5. В то время как в старческом возрасте мужчины и женщины находятся в одной группе риска возникновения переломов, выраженное снижение эстрогенов у женщин в период менопаузы означает, что в целом они имеют повышенный риск развития заболевания в более раннем возрасте. Традиционно МПКТ определяют с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). В целом скрининговое обследование населения методом DEXA не рекомендуется, но оно оправдано у женщин в возрасте старше 65 лет. Низкое значение МПКТ следует всегда рассматривать в совокупности с общей клинической картиной и установленным риском возникновения переломов. Всех пациентов с патологическими переломами следует обследовать на наличие остеопороза, и при наличии показаний необходимо назначать лечение.

На протяжении жизни 50% женщин и 20% мужчин могут пострадать от патологического перелома. Перелом вследствие остеопороза нехарактерен в возрасте до 60 лет, 85% переломов наблюдают у лиц старше 65 лет. Максимальная плотность кости достигается в раннем зрелом возрасте (около 30 лет), а затем наблюдается постепенное снижение МПКТ, этот процесс значительно ускоряется после наступления менопаузы. У лиц с более высокой МПКТ ее снижение возникает позднее. Генетически детерминированы, по крайней мере, 50% вариантов пиковых значений МПКТ. Показателями пика МПКТ могут быть полиморфизмы генов, кодирующих рецептор к витамину D, коллаген 1А1, белок-5, связанный с рецептором ЛПНП (LRP-5), и эстрогеновый рецептор. Оставшаяся часть вариантов пиковых значений МПКТ связана с факторами окружающей среды, включая питание в начале жизни, содержание кальция и витамина D в организме и выполнение физических упражнений. Эти факторы определяют также поддержание значения МПКТ в средние годы жизни. В период менопаузы снижение эстрогенов приводит к активации цитокинов, разрушающих костную ткань, включая ИЛ-1 и ФНО-α. Остеокласты активируются через рецепторный активатор NF-кВ (RANK). Лиганд для RANK (RANKL) экспрессируется на остеобластах. Остеопротегерин - белок матрикса, синтезируемый остеобластами и клетками стромы, действует как изолированный рецептор для RANKL, связываясь с которым, снижает его способность активировать RANK на остеокластах. Снижение экспрессии остеопротегерина с возрастом может способствовать развитию остеопороза.

За период более 20 лет повышенная доступность лекарственной терапии значительно изменила тактику ведения пациентов с остеопорозом. Применение препаратов витамина D и его аналогов, эстрогенов, селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (например, ралоксифена), бисфосфонатов, терипаратида и препаратов стронция увеличивает плотность как трубчатых, так и губчатых костей. Данные по лечению витамином D свидетельствуют, что он может снизить риск возникновения переломов до 25%. Субклиническая недостаточность витамина D встречается часто, и наибольший лечебный эффект наблюдают у пациентов с недостаточностью витамина D. Изменилось также место терапии эстрогенами, главным образом из-за результатов исследования Nurses Health Initiative (Инициатива по изучению здоровья медицинских сестер). В этой большой группе здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, применение препаратов эстрогена оказало ожидаемый полезный эффект влияния на состояние костной ткани, но риск развития сердечно-сосудистых явлений у женщин, получающих комбинированную ГЗТ, значительно увеличился. Риск возникновения инсульта повысился до 8 на 100 000 человек в год; риск возникновения рака молочной железы увеличился до такого же уровня. Рекомендуют использовать ГЗТ относительно короткими курсами у женщин с вазомоторными и другими симптомами, характерными для менопаузы. Бисфосфонаты служат препаратами первого выбора у пациентов с установленным остеопорозом. Однако есть сомнения в том, как долго их следует использовать, а типичный курс лечения от 3 до 5 лет лишь представляет период времени, в течение которого многие пациенты подвержены риску перелома вследствие остеопороза.

Патофизиология

Пик костной массы достигается ориентировочно к 20 годам, и на этот показатель влияют расовые различия, семейные особенности и другие факторы. При недостаточном питании, особенно при низком содержании кальция в диете, может быть снижен пик костной массы, что предрасполагает к возрастному остеопорозу. Также неблагоприятно влияет на пик костной массы недостаточная физическая нагрузка, особенно силовая, связанная с воздействием тяжести.

Эстрогены тормозят активность остеокластов, поэтому при ранней менопаузе или дефиците эстрогенов любой другой природы развивается остеопороз за счёт гиперактивности остеокластов. У мужчин механизм развития остеопороза на фоне гипогонадизма также обусловлен одновременным снижением у них уровня эстрогенов.

Симптомы и признаки остеопороза костей

Поскольку, по определению, остеопороз - риск развития перелома, то он никакими симптомами не проявляется, как любой другой риск чем-то заболеть. Это по сути предболезнь, а болезнью оказываются перелом и соответствующая ему клиническая картина. Более того, около 2/3 вертебральных переломов не привлекают достаточного внимания врачей. Такие переломы проявляются следующими симптомами:

неожиданное появление чётко локализованной боли;
боль может быть связана или не связана с травмой или физической активностью;
боль может иррадиировать по ходу соответствующего межрёберного нерва;
боль может ограничить физическую активность на 4-8 нед, но и после этого способна оставаться в умеренной степени надолго;
остеопоротические переломы редко сопровождаются неврологическими симптомами.

Если выявляются какие-либо симптомы сдавления спинного мозга, нужно провести диагностический поиск онкологической болезни или другой причины.

После вертебрального перелома могут сохраняться боль, развиваться кифоз или снижаться рост. Хотя снижение роста чаще всего приписывают остеопорозу, на самом деле ведущей причиной бывают дегенеративные болезни позвоночника, включая патологию межпозвонковых дисков.

Остеопороз не сопровождается генерализованной болью в костях.

Диагностика остеопороза костей

Рентгенография выявляет переломы костей. Однако она малочувствительна в определении снижения костной массы и выявляет лишь изменения структуры при снижении минерализации на 20-30%.

У больных с хроническими переломами диагностика остеопороза не требует специальных исследований. Для диагностики можно воспользоваться рядом методов, но наибольшую точность измерения МПКТ в разных местах и наименьшую лучевую нагрузку на больного обеспечивает DXA. Согласно современным рекомендациям, у всех женщин старше 65 лет следует проводить денситометрию костей. Более молодым денситометрия костей рекомендуется при наличии факторов риска переломов, но точный срок начала таких исследований после менопаузы не установлен.

МПКТ - очень надежный показатель риска переломов. На каждое стандартное отклонение от средней величины МПКТ для человека в возрасте пика костной массы риск переломов возрастает примерно вдвое. Снижение МПКТ отдельных костей позволяет предвидеть переломы именно в данном месте, но общий риск переломов можно оценить, измеряя МПКТ в любом месте. На основании данных, полученных при исследовании женщин белой расы после менопаузы, ВОЗ предложила абсолютный стандарт МПКТ для диагностики остеопороза. Согласно предложенному критерию, остеопороз имеет место у человека, у которого МПКТ на 2,5 или более стандартных отклонений ниже средней для него в возрасте пика костной массы. При меньшем снижении МПКТ следует говорить об остеопении. Такой поход к диагностике все же оставляет много вопросов, особенно в отношении мужчин, молодых лиц и представителей других рас. Нельзя полагаться только на абсолютную величину МПКТ, игнорируя роль других факторов, определяющих хрупкость костей. Такие факторы включают размеры и геометрию костей, равно как и качественные характеристики костного матрикса и минерального состава кости. Поэтому основная ценность результатов денситометрии костей состоит не в диагностике остеопороза как такового, а в оценке риска переломов. В настоящее время разрабатывается модель с включением МПКТ в небольшой перечень факторов риска, позволяющий оценивать риск переломов у данного человека в ближайшие 10 лет. По завершении этой работы придется решать, при какой величине 10-летнего риска переломов нужно проводить лечение.

В настоящее время диагностика основана на данных денситометрии и наличии переломов.

Если перелом возникает при падении с высоты собственного роста и менее и это не перелом костей лица, пальцев ног или рук, тогда это состояние называют хрупкостью костей или переломом при минимальной травме, и больной должен быть прицельно обследован на наличие остеопороза.

Обычное радиологическое обследование полезно для выявления перелома, но непригодно для диагностики остеопороза как крайне ненадёжное для этой цели.
Денситометрия костей служит в настоящее время ведущим инструментальным методом диагностики остеопороза, и в результате этого исследования указывается так называемый Т-счёт, по отрицательной величине которого устанавливают диагноз. Среди предложенных в настоящее время методов денситометрия осевого скелета методом двухэнергетической радиоабсорбциометрии (DEXA) наиболее надёжна. Следует заметить, что кальцификация артерий, кровоснабжающих позвоночник, а также дегенеративные поражения межпозвонковых дисков могут завышать показатели плотности кости.
Биохимические маркёры костного метаболизма полезны для оценки эффективности назначенного лечения, а также расчёта риска перелома, но непригодны для диагностики остеопороза.
Компьютерная программа, позволяющая количественно рассчитать риск развития перелома у отдельного человека в зависимости от клинических показателей, называется FRAX и представлена в Интернете.

Общий анализ крови.
Биохимия крови.
Функция почек.
Функция печени.
Уровень кальция.
Функция щитовидной железы.
У мужчин тестостерон и ЛГ.
Витамин D.

В специальных случаях.

Эстрадиол и ФСГ, когда неясно, находится ли женщина в менопаузе.
Электрофорез сыворотки крови и мочи, если увеличена скорость оседания эритроцитов или повышено содержание глобулинов плазмы крови.
Антитела к тканевой трансглутаминазе (при предполагаемой целиакии).

Диагностика при остеопорозе костей

Анализ крови. Концентрация кальция в сыворотке обычно не изменена при остеопорозе.

Паратгормон. Увеличение содержания паратгормона в сочетании со сниженной концентрацией фосфата в сыворотке и нормальным или уменьшенным содержанием кальция говорит о гиперпаратирозе, дефиците витамина D и остеомаляции.

25-(ОН)-витамин D. Дефицит витамина в пище также вносит вклад в развитие остеомаляции.

Функциональные печеночные пробы. Повышение активности АЛТ при нормаль ной активности ГГТ говорит о костном происхождении АЛТ (например, при остеомаляции). Для дифференциации печеночной и костной АЛТ определяют изоформу фермента.

Исследование функций щитовидной железы

Рентгенография. Остеопению выявляют на простых рентгеновских снимках.

Денситометрия. Перед началом терапии с использованием глюкокортикоидов проводят денситометрию, затем повторяют ее каждые 6-12 мес. У пожилых пациентов денситометрию позвонков выполнить невозможно в связи с наличием остеофитов, кальцификацией связок и деформацией позвоночника.

Лечение остеопороза костей

В отличие от многих других патологических состояний, лечение остеопороза направлено не на устранение каких-либо проявлений болезни (их фактически нет), а на снижение риска переломов. В этом одна из основных проблем комплайентности лекарственной терапии остеопороза - болезнь не вынуждает придерживаться назначенного лечения, так как нет симптомов, которые должно устранять лечение, а лечение при этом следует проводить обычно несколько лет. Проблему комплайентности в лечении остеопороза преодолевают созданием препаратов с длительными действием, которые после однократного введения могут действовать от нескольких недель до года. В результате лечение оказывается независимым от степени комплайентности больного, по крайне мере, на период действия введённого вещества, например, в течение года.

Следует также иметь в виду, что для профилактики переломов при остеопорозе очень важно не только лекарственное лечение, но и другие нефармакологические меры.

Прекращение курения.
Исключение злоупотребления алкоголем.
Физические упражнения с утяжелением: нагрузка на нижние конечности, например ходьба по 20 мин 3 раза в день, существенно снижает риск переломов.
Соблюдение сбалансированной диеты.

Выбор оптимального препарата для лечения остеопороза достаточно обоснован и лаконично представлен на сайте Британского института здоровья (http:guidance.nice.org.uk, примеры перечислены ниже).

Если у женщины в постменопаузальном периоде диагностирован остеопороз, или у неё возник перелом (особенно позвонков), или у неё сочетание остеопороза и перелома, ей должно быть назначено лечение, предотвращающее перелом, с учётом возраста больной, плотности костной ткани и числа факторов риска.
Алендроновая кислота рекомендована в качестве препарата первого выбора для профилактики переломов при постменопаузальном остеопорозе в клинических ситуациях, описанных в предыдущем пункте.
Если по тем или иным причинам лечение алендроновой кислотой невозможно, назначают другие бисфосфонаты (ризендронатр, этидроновую кислоту и др.).
Если невозможно назначить бисфосфонаты (алендроновую, этидроновую кислоты, ризендронат1" и др.), тогда рекомендован деносумаб (принципиально нового типа препарат, который является человеческим моноклональным антителом, ингибирующим остеокласты, тем самым он способствует сохранению костной ткани).
Если невозможно назначить бисфосфонаты (алендроновую, этидроновую кислоты, ризендронат и др.) или деносумаб, рекомендуют назначить терипаратид (синтетический человеческий ПТГ). Терипаратид также рекомендован в качестве альтернативного лечения женщин, у которых возник перелом, несмотря на лечение бисфосфонатом.

Назначенное лечение проводят 5 лет, в конце этого периода оценивают плотность костной ткани. Если остеопороз сохраняется, то назначенное лечение продолжают. Оно также продолжается, если у больной были вертебральные переломы. Если Т-счёт более -2,0, то лечение можно прекратить, а через год провести контрольное исследование.

Сравнительное влияние на риск перелома различных препаратов с учётом степени доказательности

Препараты	Перелом позвонков	Невертебральный перелом	Перелом шейки бедренной кости
Алендроновая кислота	А	А	А
Этидроновая кислота	А	В	НАО
Ибандроновая кислота	А	А	НАО
Ризендронат	А	А	А
Золендроновая кислота	А	А	А
Деносумаб	А	А	А
Кальцитриол	А	В	НАО
Ралоксифен	А	НАО	НАО
Терипаратид	А	А	НАО
Рекомбинантный человеческий ПТГ	А	НАО	НАО
ЗГТ	А	А	А

Примечание . А - представлено достаточно убедительных данных в поддержку эффективности препарата; В - представлено некоторое число убедительных данных в поддержку эффективности препарата; НАО - нет адекватной оценки эффективности; ЗГТ - заместительная гормональная терапия яичниковой недостаточности.

Препараты и осложнения

Заместительная гормональная терапия менопаузы (эстрогены) в настоящее время не рассматривается как первая линия лечения остеопороза вследствие большого количества осложнений. Однако в последнее время ситуация меняется, так как разработаны препараты нового класса, лишённые большинства побочных действий эстрогенов, и если их будут принимать женщины в менопаузе достаточно часто и регулярно, то проблема постменопаузального остеопороза разрешится сама собой, а другие альтернативные методы лечения уйдут в прошлое. У женщин с ранней менопаузой заместительная гормональная терапия служит оптимальным методом лечения и профилактики остеопороза, если нет противопоказаний.
Бисфосфонаты. Современные бисфосфонаты в зависимости от длительности действия можно назначать даже 1 раз в год, но внутривенно. Приём пероральных бисфосфонатов требует строгого соблюдения определённых правил: их принимают только натощак, и приём любых других пероральных препаратов невозможен ранее чем через 30-60 мин (в зависимости от препарата). Часто лечение сопровождается желудочно-кишечными расстройствами, включая тошноту и эзофагит. Очень редко развивается остеонекроз нижней челюсти (<0,5% случаев), который лечат терипаратидом. Простудоподобные симптомы развиваются у 20-30% больных после внутривенного введения золендроновой кислоты, особенно у пациентов более молодого возраста. Есть недостаточно доказанные данные о склонности к подвертельно-му перелому у лиц, получающих бисфосфонаты несколько лет. После 5-летнего периода лечения можно устроить так называемые «терапевтические каникулы», если Т-счёт не превышает -2,5 для бедра, а если есть переломы позвонков в анамнезе, то при этом Т-счёт не должен превышать -2,0.
Кальций и витамин D. Это лечение осложняется запором.
Кальцитонин больше не рассматривают как препарат для лечения остеопороза ввиду недоказанной эффективности.
Ралоксифен обладает практически всеми побочными эффектами эстрогенов, повышая риск венозных тромбозов, может также ухудшать проявления симптомов менопаузы. В России его не применяют для лечения остеопороза.
Стронция ранелат после выявления у него повышенного риска сердечно-сосудистых болезней практически перестали использовать для лечения остеопороза у пациентов старшего возраста.
Деносумаб. Лечение может сопровождаться развитием кожных инфекций или экземы, а также возможна гипокальциемия.
Терипаратид. К противопоказаниям относятся гиперкальциемия, нарушение функции почек, болезнь Педжета. На фоне лечения риск развития гиперкальциемии невысок, поэтому нет необходимости мониторирования уровня кальция в крови. Возможны судороги в ногах. Отмечен повышенный риск развития остеосаркомы у крыс, поэтому не следует назначать при повышенном риске развития опухолей костей.

Мониторирование лечения

Нет необходимости в частом проведении денситометрии, так как нет прямой связи между изменением плотности костной ткани и эффективностью антиостеопоротических препаратов. Эффект считают положительным, если уровень плотности костной ткани позвонков повышается около 5%. Биохимические маркёры костного обмена иногда рекомендуют использовать для оперативной оценки (в течение ближайших месяцев) эффективности назначенного препарата - если уровень меняется, то делают вывод, что препарат действует и его можно не менять.

Профилактика . У людей пожилого возраста обязательным компонентом питания должны являться молочные продукты: творог, сыр, кефир, простокваша, ряженка. Рекомендуется профилактика потерь равновесия: снижение приема седативных, снотворных препаратов, коррекция зрения, тренировка равновесия, иногда использование протекторов костей. Нормализация массы тела может снизить нагрузку на костные структуры.

Остеопороз - это нарушение костной системы, при котором кости становятся хрупкими и легко ломаются из-за дисбаланса между формированием костной массы и рассасыванием костей. Пораженные кости становятся пористыми, хрупкими и подвержены переломам. Запястья, бедра и спинные позвонки являются наиболее обычными участками переломов. Это заболевание обычно среди людей в возрасте за 70 лет; оно наблюдается у женщин в четыре раза чаще, чем у мужчин, вследствие гормональных изменений, которые происходят во время менопаузы. При отсутствии профилактики и лечения остеопороз бессимптомно прогрессирует и ведет к переломам костей.

Остеопороз может развиться у любого человека. Но наиболее подвержены ему женщины после менопаузы, т.к. в этот период снижается выработка эстрогена, что ведет к значительной потере костной массы. Однако остеопорозом страдают и мужчины. Развитию остеопороза способствует наследственная предрасположенность - наличие родственников, страдающих остеопорозом или имеющих слишком ломкие кости.

Симптомы

Обычно симптомы отсутствуют.

Боль в нижней части спины часто является результатом перелома позвоночника.

Постепенное уменьшение роста и сгорбленность.

Переломы запястья, бедра или позвоночника.

Причины

Некоторая потеря костной массы является нормальным следствием старения

Многие факторы ускоряют остеопороз: снижение уровней эстрогена после менопаузы; дефицит кальция в пище; физическая бездеятельность; курение; чрезмерное использование алкоголя; недостаточный вес.

Диета. Недостаток в диете витамина В и необходимых организму минералов, таких как кальций и магний, повышает риск развития остеопороза.
Чрезмерное употребление белка и соли тоже способствует остеопорозу, т.к. возрастает потеря кальция с мочой. Тем не менее, белок костям необходим. В общем, следует придерживаться сбалансированной диеты.

Злоупотребление диетами. Чрезмерное увлечение диетами ведет к снижению уровня эстрогенов и дефициту важных питательных веществ, . необходимых для наращивания костной массы. Остеопороз валяется частым осложнением нарушений пищевого поведения, таких как анорексия и булимия. Операции на желудке тоже повышают риск остеопороза.

Недостаток физических упражнений. Неактивный образ жизни или длительный постельный режим снижают плотность костей. Самый эффективный способ поддерживать прочность костей - регулярно выполнять упражнения с отягощениями и на выносливость. Наибольшая костная масса, как правило, обнаруживается у активных детей. Подробнее упражнения обсуждаются.

Курение. Содержащиеся в сигаретах никотин и кадмий оказывают прямой токсичный эффект на костные клетки. Кроме того, курение снижает уровень эстрогенов и нарушает усвоение кальция в кишечнике. Курение ведет к ранней менопаузе и повышает риск переломов костей.

Злоупотребление спиртным. Спирт токсичен для остеобластов - клеток, синтезирующих костную массу. Кроме того, он повреждает печень и поджелудочную железу, нарушая способность организма усваивать кальций и синтезировать витамин Э. Хроническое пьянство сопровождается снижением уровня эстрогенов и тестостерона, а также повышением вероятности переломов костей.

Наследственные факторы могут играть роль. Например, у белых женщин остеопороз наблюдается чаще.

Остеопороз может развиваться как следствие основного заболевания, например, гипертиреоза, гиперпаратиреоза, преждевременной менопаузы (в возрасте до 45 лет), дефицита тестостерона у мужчин, хронических болезней легких и болезни Кушинга (чрезмерное производство кортикостероидов надпочечниками).

Ниже перечислены болезни и группы болезней, которые ведут к развитию остеопороза путем снижения усвояемости важных питательных веществ или путем воздействия на клетки, строящие или разрушающие кость.

Заболевания пищеварительной системы: воспалительные заболевания кишечника, глютеиновая болезнь, болезнь Крона, синдром мальабсорбции. Хирургическое удаление желудка или его части тоже повышает риск остеопороза.
Хронические заболевания почек.
Хронические заболевания печени.
Хронические заболевания легких.
Гипертиреоз.
Гипер паратиреоз.
Синдром Кушинга.
Злокачественные новообразования.
Нервная анорексия.
Ревматоидный артрит.
Рассеянный склероз.
Эндометриоз.
Триада спортсменки. Это комбинация трех взаимосвязанных нарушений, вызванных интенсивными занятиями спортом - нарушение питания, остеопороз и аменорея (нерегулярные менструации). Физические занятия повышают расход калорий, поэтому чем больше вы занимаетесь, тем больше нужно есть, чтобы поддерживать нормальный вес тела.

Существуют лекарства, повышающие вероятность остеопороза. Если вы что-нибудь из этого принимаете, поговорите с врачом, может, вам стоит проверить плотность костей.

Кортикостероиды (их также называют глюкоз кортикоидами или стероидами), например кортизон, преднизон, дексаметазон. Эти препараты назначают при таких болезнях, как артрит, астма, волчанка и хронические заболевания легких. Стероиды снижают уровень эстрогенов и тестостерона в крови, а также замедляют формирование костей.
Чрезмерные количества препаратов на основе гормонов щитовидной железы (левотроид, синроид).
Противосудорожные препараты. Длительный прием этих лекарств ведет к нарушению всасывания кальция и выработки витамина О. Мочегонные средства. Кроме предотвращения отеков путем стимулирования выведения воды и натрия почками, эти препараты повышают и выведения почками кальция.
Химиотерапия. Некоторые препараты снижают выработку эстрогенов, это зависит от используемых лекарств и вашего возраста. Лучевая терапия тоже уменьшает плотность костей.
Выключение эндокринной функции (используется для снижения уровня мужских и женских половых гормонов в крови, для чего вводят агонисты гонадотропин релизинг гормона). Эти препараты применяют для лечения эндометриоза и злокачественных новообразований предстательной железы.
Длительное применение гепарина (препарат для разжижения крови). Длительное применение контрацептивного препарата депо провара.
Прием антацидных средств, содержащих алюминий. Алюминий нарушает усвоение кальция, если принимать его слишком много.

Диагностика

История болезни и физическое обследование.

Изучение плотности костей.

Женщинам целесообразно установить базовое значение плотности костей в возрасте около 50 лет или в период менопаузы - что раньше наступит. При этом необходимо получить подробное письменное описание результатов. Даже если результат будет нормальным, вы сможете использовать эту информацию для разработки подходящей программы упражнений, чтобы предотвратить остеопороз. Знание исходных значений поможет определять скорость потери костной массы в будущем. Независимо от диагноза изучение результатов улучшит ваше понимание проблемы остеопороза и подтолкнет к принятию превентивных мер.

Мужчинам следует пройти тест в возрасте 70 лет. Лицам обоего пола анализ плотности костей показан в следующих случаях: если у вас легко ломаются кости; если у вас хронические заболевания, способствующие потере костной массы; если вы принимаете противосудорожные или астероидные препараты, такие как преднизон и кортизон если вы принимаете высокие дозы препаратов на основе гормонов щитовидной железы если у вас резко снизился уровень половых гормонов в любом возрасте.

Какие тесты на плотность костей лучше пройти?

ДЭРА (двух энергетическая рентгеновская абсорбниометрия) позвоночника и бедренных костей.
Доза облучения в ходе ДЭРА составляет немного от того, что вы получаете при рентгене грудной клетки и 1/500 от того, что вы получаете при компьютерной томографии. Доза облучения при ДЭРА не превышает той, которую получают при межконтинентальном перелете. Одно из больших преимуществ ДЭРА в том, что она позволяет получить изображение скелета при очень небольших дозах радиации. При обнаружении проблемы назначают обычный рентген, который дает более точное изображение.

Анализы крови и мочи, а иногда и биопсия кости, чтобы обнаружить или исключить другие причины потери костной массы.

Рентген или другие методы получения изображения, например компьютерная томография. Обычный рентген, однако, не позволяет обнаружить остеопороз, пока не будут потеряны 25 процентов (или более) костной массы.

Группа риска

Остеопороз может развиться у кого угодно: кто неправильно питается и не получает достаточной физической нагрузки, а также у тех, кто принимает лекарства, способствующие снижению костной массы. Однако в наибольшей степени рискуют худые женщины посте менопаузы, особенно при наличии остеопороза в семейном анамнезе. В следующих двух разделах мы обсудим эти и другие факторы риска.

1. Чем старше человек - независимо от пола - тем выше вероятность развития остеопороза. Обычно костная масса достигает пика в возрасте от 25 до 40 лет. Затем плотность костей постепенно снижается.
У женщин возрастное снижение костной массы проходит в два этапа. Первая быстрая фаза начинается в менопаузу и продолжается 4-10 лет, после чего ее сменяет вторая, медленная фаза, которая длится всю жизнь.
Остеопороз может развиваться также у детей и молодых людей, но в таких случаях причинами обычно бывают неправильное питание, прием определенных лекарств заболевания, а не возраст.

2. Женщины страдают остеопорозом чаше, чем мужчины. Это связано с тем, что в середине жизни у них резко падает уровень эстрогена. Кроме того, у женщин кости обычно тоньше. Однако у мужчин тоже может развиваться остеопороз.
Как пишет ортопед Леон Рут: «У каждого восьмого мужчины в течение жизни развивается остеопороз. После семидесяти лет риск развития этого «тихого убийцы» одинаков у мужчин и женщин». Потеря костной массы может быть вызвана снижением уровня тестостерона, что отчасти может быть связано с чрезмерным потреблением алкоголя или лечением злокачественных новообразований предстательной железы. С возрастом уровень тестостерона постепенно снижается. Его уровень можно проверить с помощью простого анализа крови.

3. Жители Европы и Азии чаще страдают остеопорозом, чем выходцы из Южной Америки и Африки. Но остеопороз может развиться у человека любой расы и национальности.

4. Наличие остеопороза и переломов костей в семейном анамнезе повышает риск развития остеопороза. Доктор Сидни Лу Банник пишет, что медицинские исследования идентичных близнецов и дочерей женщин, страдающих остеопорозом, показывают, что пиковое количество костной массы в большой степени определяется генетически.

5. Если у вас тонкие кости, небольшой вес, маленький или слишком большой рост, то у вас повышен риск остеопороза и переломов но сравнению с теми, кто весит больше и у кого кости толще.

6. Риск остеопороза повышен у женщин, у которых менструации начались после 16 лет, а также у кого менопауза наступила раньше 45 лет (все равно, естественным образом или в результате операции). Чем меньше у вас в течение жизни вырабатывалось эстрогенов, тем выше риск остеопороза.

7. Если у вас были переломы костей в результате незначительных травм, у вас повышен риск остеопороза и других переломов, по сравнению с теми, кто никогда не ломал кости.

Лечение

Заместительная гормональная терапия может замедлить развитие остеопороза у женщин после прохождения менопаузы. (Женщины без матки могут принимать эстроген без гестагенного компонента.)

Однако плотность костей начинает уменьшаться, как только заместительная гормональная терапия

прекращается. Поэтому риск и выгоду заместительной терапии необходимо обсудить с врачом.

Терапия с помощью бисфосфоната (с использованием лекарств типа алендроната и ризедроната) замедляет рассасывание костей и способствует формированию костной массы. Добавки с кальцием также могут быть использованы.

Высокие дозы кальцитонина (гормона, который регулирует использование кальция организмом) могут замедлить потерю костного материала и, возможно, увеличить костную массу.

Препарат ралоксифен («Эвиста») может стать удачным выбором для женщин, которые не должны использовать замесительную гормональную терапию.

Гормон паращитовидной железы, который можно вводить внутривенно, является многообещающим средством, позволяющим восполнить костную массу.

Упражнения и физиотерапия могут поддержать функционирование организма.

Рассмотрите вопрос о сканировании для обнаружения остеопороза, если в вашей семье есть остеопороз, если вы женщина и вам за 65 лет, если перед вами стоит вопрос об использовании заместительной гормональной терапии или если у вас произошел перелом, не связанный с травмой.

Профилактика

Эстроген-заместительная терапия очень эффективна для предотвращения остеопороза у женщин после менопаузы. Эстроген следует начинать принимать вскоре после менопаузы, поскольку потеря костной массы в это время сильно ускоряется.

Пища, богатая кальцием и витамином D, защищает от остеопороза. Пожилые люди и женщины после прохождения менопаузы должны получать 1500 миллиграммов кальция и от 600 до 800 IU витамина D ежедневно с пищей и пищевыми добавками.Придерживайтесь сбалансированной диеты, употребляйте достаточно кальция, витамина Б и магния. Идеальной будет диета с низким содержанием насыщенных жиров и транс-жиров и богатая овощами и фруктами. Снижение калорийности пиши поможет употреблять больше продуктов, укрепляющих кости, и при этом не набирать вес, особенно если заниматься аэробными упражнениями. Возможно, есть смысл добавить в диету продукты из сои. Соя содержит растительные эстрогены, помогающие замедлить снижение плотности костей.

Важно регулярно выполнять упражнения для поддержания нормального веса. Занимайтесь физкультурой, особенное внимание уделяйте упражнениям на верхнюю часть бедра, позвоночник и запястья - эти три области особенно подвержены переломам.
При необходимости принимайте пищевые добавки с минералами и витаминами. помогут определить, достаточно ли вы употребляете эти важные питательные вещества.
Не курите и не злоупотребляйте спиртным. Курение и алкоголь нарушают усвоение калымя и подавляют рост клеток, которые синтезируют костную массу.
Делайте все необходимое для поддержания общего здоровья. Состояние костей зависит от общего состояния здоровья. Кроме того, лекарства, используемые для лечения некоторых болезней, называл потерю костной массы.

Если у вас низкая плотность костей, узнайте, доступна ли где-нибудь поблизости терапия на вибрирующей платформе. Вы встаете на платформу, которая едва заметно вибрирует, что стимулирует рост костей. Процедуры проводятся по 10-20 минут в день.

Прежде чем проходить тесты на плотность костей, узнайте об этих тестах поподробнее Тогда вы сможете полнее использовать результаты. Они не только показывают, есть ли у вас остеопороз. Они также помогают разработать программу упражнений для укрепления областей с наименьшей костной плотностью, а также выявить различные медицинские проблемы.
При возможности выбирайте медицинский центр, предоставляющий пациентам максимум информации и позволяющий подробнее исследовать кости бедер и позвоночника. Кроме диагностики, результаты подобных тестов помогают разработать индивидуальную программу упражнений.

Обратитесь к врачу при любом признаке остеопороза.

Если у вас остеопороз и после любого напряжения или повреждения появляется боль, немедленно обратитесь к врачу.