Сыпной тиф возбудитель заболевания. К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф

Описание:

Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) - острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.
Резервуар и источник инфекции - больной человек, представляющий опасность в течение 10-21 сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и первые 2-3, иногда 7-8 дней нормальной температуры тела.

Механизм передачи - трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5-7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсий в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезнь Брилла-Цинссера.

Симптомы:

Инкубационный период. Варьирует от 6 до 25 дней, в среднем продолжается около 2 нед. В течении заболевания выделяют следующие периоды.

Начальный период. Продолжается около 4-5 дней - с момента повышения температуры тела до появления . При этом учитывают, что вошь заражается при кровососании на теле больного человека и способна передавать инфекцию не ранее чем через 5-7 дней. Желательно установить клинический диагноз именно в эти сроки для своевременного проведения дезинсекционных мероприятий и тем самым предотвратить распространение заболевания.

Сыпной тиф отличает острое начало; продромальные явления в виде чувства разбитости, ухудшения сна и настроения, тяжести в голове отмечают лишь у отдельных больных. Температура тела в течение суток поднимается до высоких цифр, её повышение сопровождают , ломота в теле. В последующие дни температура тела сохраняется на уровне 39-40 °С, принимает постоянный характер. На 4-5-е сутки болезни у части больных она кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр. при сыпном тифе нехарактерен и может проявляться лишь в первый день болезни. Нарастают признаки выраженной : головная боль, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. В некоторых случаях возникает центрального генеза.
Больные эйфоричны, возбуждены, иногда наблюдают затемнение сознания. Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражены инъекция склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза»). Кожа сухая, горячая. Со 2-3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптомы жгута, щипка, симптом Кончаловского). К 3-4-м суткам в 5-10% случаев появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи могут возникать точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Патология со стороны органов дыхания нехарактерна, исключая учащённое дыхание. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная . Наблюдают отчётливую тенденцию к . Язык сухой, обложен белым налётом. Печень и селезёнка несколько увеличены с 4-5-го дня от начала заболевания, безболезненны при пальпации. Возможна олигурия.

Период разгара заболевания. Его наступление знаменует появление экзантемы на 5-6-й день болезни. В этот период сохраняется высокая, постоянная или ремиттирующая лихорадка; «розенберговские врезы» можно наблюдать на 10-12-е сутки болезни. Сохраняются и усиливаются основные жалобы больных, головная боль становится мучительной, приобретает пульсирующий характер. На коже туловища и конечностей одномоментно появляется обильная розеолёзно-петехиальная сыпь. Она более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает. Последующие подсыпания для сыпного тифа нехарактерны. Язык сухой, часто с тёмно-коричневым налётом за счёт геморрагического диапедеза через трещинки на его поверхности. Отчётливо выражен гепатолиенальный синдром, часто возникают и запоры. Изредка появляются умеренные боли в поясничной области и положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) за счёт поражения мелких сосудов почек и геморрагии в почечную капсулу. Нарастает олигурия с появлением в моче белка и цилиндров. Могут развиться атония мочевого пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание вследствие токсического поражения вегетативных нервных ганглиев; при этом моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение).

Нарастает бульбарная неврологическая симптоматика. Она проявляется тремором языка, его девиацией, дизартрией, амимией, сглаженностью носогубных складок. Язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы (симптом Говорова-Годелье). Иногда отмечают нарушения глотания, анизокорию, вялость зрачковых реакций. Могут появиться признаки менингизма или серозного с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости, а также пирамидные знаки - нарушения орального автоматизма, симптомы Гордона и Оппенгейма.

Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах. При тяжёлом течении болезни в 10-15% случаев может развиться так называемый тифозный статус (status typhosus). Для него характерны психические нарушения, проявляющиеся психомоторным возбуждением, говорливостью, иногда расстройствами памяти. Прогрессирует бессонница; неглубокий сон сопровождают сновидения устрашающего характера, из-за чего больные иногда боятся заснуть. Часто наблюдают дезориентацию больных, возможны , потеря сознания.
Период разгара заканчивается с нормализацией температуры тела, что обычно происходит к 13-14-му дню болезни.
Период реконвалесценции. После спада температуры тела уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, медленно регрессируют признаки поражения нервной системы; к этому времени угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезёнки. Долго, до 2-3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, снижение памяти. В очень редких случаях возможна ретроградная амнезия. Ранние рецидивы при сыпном тифе не развиваются.

Причины возникновения:

Возбудитель - грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мышей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термолабильным антигеном, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С - за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.

Лечение:

Для лечения назначают:

В случаях сыпного тифа или при подозрении на него необходима госпитализация больного. Строгий постельный режим назначают не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела. Вставать с постели больным разрешают на 7-8-й день апирексии, ходить - еще через 2-3 сут, сначала под наблюдением медперсонала из-за опасности ортостатического . Необходимы уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики , паротита. Рацион питания обычный.

Для этиотропного лечения применяют препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин в суточной дозе 1,2-1,6 г, доксициклин по 100 мг 2 раза в день) или левомицетин по 2,5 г/сут. Положительный эффект от применения тетрациклиновых препаратов проявляется уже через 2-3 дня терапии. Курс лечения охватывает весь лихорадочный период и первые 2 сут нормальной температуры тела. Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенным введением растворов и форсированным диурезом. В случаях сердечно-сосудистой недостаточности применяют сульфокамфокаин, кордиамин, эфедрин в средних терапевтических дозах. По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные препараты. Для профилактики тромбозов и тромбоэмболии в ранний период заболевания рекомендуют антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан и др.). Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только при тяжёлом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития коллапса из-за острой . Чрезмерное увлечение жаропонижающими средствами может способствовать развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Выписку больных осуществляют не ранее 12-го дня апирексии (период рассасывания гранулём).

Возбудитель сыпного тифа

В 1909 - 1910 г.г. американские иследователи Г. Риккетс и Р. Уайдлер нашли в крови больных мексиканским сыпным тифом («табардилло») и в зараженных вшах неподвижные мелкие биполярные микроорганизмы. В 1913 г чешский ученый С. Провачек обнаружил в плазме и лейкоцитах людей, больных сыпным тифом, овальные и продолговатые тельца, хорошо окрашивающиеся по Романовскому – Гимзе.

В 1916 г Г. Х. Роша-Лима на основании своих многолетних исследований пришел к заключению, что сыпной тиф вызывают мелкие полиморфные микроорганизмы, обнаруживающиеся в крови больных и кишечнике зараженных вшей

Морфология . Риккетсии Провачека (Rickettsia prowazekii) – гантелевидные микроорганизмы, описание которых дано выше.

Культивирование . Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов и слизистых оболочек.

Токсинообразовани е. Риккетсии содержат в своем составе токсическое вещество, которое не может быть отделено от микроорганизмов путем фильтрации или центрифугирования. Риккетсиозный токсин является термолабильным белком, который разрушается при 66 °С. Внутрибрюшинное или внутривенное введение белым мышам взвеси риккетский вызывает у них через 2 - 24 ч острую интоксикацию со смертельным исходом

Антигенная структура . Риккетсии содержат два антигена термолабильньш, специфический для риккетсий Провачека, и термостабильный, общий для риккетсий Провачека и крысиного сыпного тифа. Растворимые антигены риккетсий сходны с антигенами некоторых бактерий. В 1916 г. Э. Вейль и А Феликс выделили из мочи больных сыпным тифом Proteus 0Х19, который обладает способностью агглютинироваться в присутствии сыворотки больных сыпным тифом и реконвалесцентов. Как было выявлено, протей имеет общий с риккетсиями полисахаридный гаптен (О-антиген). Для дифференциальной диагностики риккетсиозов используют и другие штаммы протея (0Х2, ОХК, OXL)

Резистентность . В высушенных и неповрежденных вшах риккетсии сохраняются до 30 сут, а в сухих фекалиях вшей - до 6 сут. От действия температуры 50 °С риккетсий гибнут в течение 15 мин, 56 °С - за 10 мин, 80 °С - за 1 мин и 100°С - за 1/2 мин. Губительное действие на них оказывают Все применяемые дезинфицирующие вещества (0,5 % раствор фенола, 0,25 % раствор формалина и др.) оказывают губительное действие, убивая риккетсий в течение 1-2 часов.

Патогениость для животных . К риккетсиям Провачека восприимчивы обезьяны, морские свинки, белые мыши. У обезьян можно воспроизвести сыпной тиф, сходный по клинической картине с сыпным тифом у человека. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении кровью сыпнотифозных больных через 8 - 12 сут развивается лихорадка, температура тела повышается на 1 - 1,5°С, возбудитель находят в крови, внутренних органах; особенно много его накапливается в мозге. У белых мышей, зараженных интраназально под эфирным наркозом, развивается пневмония.

Патогенез заболевания у человека . В 1876 г О.О. Мочутковский опытами на себе впервые доказал заразнос крови людей, больных сыпным тифом. Он высказал предположение, что сыпной тиф передают кровососущие насекомые. В 1909 г Ш. Николь и соавт. подтвердили это положение на обезьянах и установили передачу сыпного тифа через платяную вошь (Pediculus humanus).

В отличие от указанных ученых, проявивших гуманность и самоотверженность в достижении истины, один турецкий врач, имя которого осталось неизвестным, в первую мировую войну (1916) заразил 120 русских военнопленных солдат кровью выздоравливающих и 310 человек - кровью, взятой у больных сыпным тифом в разгар болезни. Из зараженных 174 заболели и 48 умерли. Аналогичные «опыты» на людях проводили японские милитаристы в 1939, 1942 - 1943 гг., а также немецкие нацисты во время второй мировой войны, испытывавшие бактериологические и химические средства уничтожения людей в лагерях для военнопленных.

Источник болезни - больной человек, переносчик - платяная вошь. Насосавшись крови сыпнотифозного больного, платяная вошь на 3 - 10-е, чаще на 4 - 5-е сутки становится заразной. Риккетсии развиваются при температуре 30°С в кишечнике вшей (в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника); в результате накопления риккетсий клетки разрушаются и возбудители вместе с испражнениями попадают на кожу, платье и т.д. Заражение сыпным тифом происходит не через укус вшей, а при втирании риккетсий, которые выделяются при дефекации или раздавливании вшей и проникают в ссадины, царапины кожи и слизистых оболочек.

Заражение сыпным тифом также происходить через дыхательный тракт. В этом случае Rickettsia prowazekii поступает в организм человека с пылью, содержащей высохшие фекалии вшей. Такой путь заражения встречается среди рабочих дезинфекционной службы и лабораторий, где производятся вакцины и проводится изучение сыпного тифа в экспериментах на белых мышах.

Риккетсии Провачека вызывают у людей сыпной тиф, который протекает в виде лихорадочного состояния с розеолезно-петехиальной сыпью.

Сыпной тиф относится к кровяным инфекциям. Возбудитель болезни в период лихорадки находится в крови, в леихйкоцитах, эндотелии сосудов кожи, мозга и других органов.

Гистопатологические изменения наблюдаются в сосудистой системе, особенно в местах перехода прекапилляров в артериолы. Инфильтрация и интенсивная пролиферация клеток эндотелия приводят к тромбозу. Пролиферативные процессы развиваются также и в адвентициальной оболочке сосудов. В стенках сосудов образуются воспалительные узелки (periarteritis nodosa).

Множественный тромбоз конечных разветвлений артериальной системы приводит к нарушению питания ткани, гибели клеток, особенно центральной нервной системы. На 1 см 2 поверхности мозга насчитывается несколько тысяч гранулем.

В послевоенные годы сыпной тиф встречается спорадически, и его клиническая картина изменилась. Болезнь приобретает более умеренное течение, и смертельные исходы почти не регистрируются.

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется прочный иммунитет .

В последние годы количество повторных инфекций возросло и достигло примерно 50 процентов от общего количества случаев заболевания.

Были предложены различные объяснения причины повторных инфекций. Некоторые ученые поддерживают мнение о том, что повторные случаи сыпного тифа возникают в результате потери иммунитета, приобретенного после первой болезни, после чего человек может заражаться повторно.

Согласно второй точке зрения, повторные случаи сыпного тифа представляют собой рецидивы первого заболевания. (В США такие формы известны как болезнь Брилля-Цинссера). Рецидивы сыпного тифа наступают после различных неблагоприятных воздействий (инфекционные или другие заболевания, хирургическое вмешательство, переохлаждение, психические и физические травмы, переутомление, голод и др.) на организм, который в течение длительного времени являлся носителем риккетсий в покоящихся формах в состоянии персистирования.

Лабораторная диагностика . В основу лабораторной диагностики положен серологический метод исследований: 1) реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (реакция Вейля-Феликса с протеем ОХ-19 в последнее время потеряла практическое значения ведствие ее малой специфичности); 2) реакция связывания комплемента; 3) реакция непрямой гемагглютинации.

Используются также реакция Нобеля (ускоренная реакция агглютинации), кровяно-капельная проба по Минкевичу, биопроба (заражение морских свинок). Аллергическая кожная проба с антигеном из Rickettsia prowazekii используется для выявления иммунитета к сыпному тифу среди населения

Не обходимо иметь в виду, что у больных, леченных антибиотиками, реакция агглютинации может быть в низком титре и без последующего его нарастания.

Лечение. С введением в практику терапии больных сыпным тифом тетрациклинов, левомицетина летальность снизилась до единичных случаев и в последние годы совсем не регистрируется.

Профилактика. В ключает: 1) раннюю диагностику, изоляцию и госпитализацию больных; 2) санитарную обработку в очаге (дезинсекция); 3) учет и наблюдение за контактировавшими с больным; систематическое проведение мер по ликвидации завшивленности среди населения и повышение его санитарной культуры; 4) вакцинацию сухой живой сыпнотифозной вакциной, изготовляемой из авирулентного штамма Е. В связи со значительным улучшением санитарного состояния населения иммунизации подлежат только отдельные контингенты.

Сыпной тиф в прошлом был грозной инфекцией. Заболеваемость резко увеличивалась во время национальных бедствий (голод и войны). Во время Русско-Турецкой войны (1758-75) около 200 000 человек в русской армии были поражены сыпным тифом, из них более 40 000 умерло.

Из вестно, что во время Наполеоновских войн были массовые эпидемии сыпного тифа. Только в Германии в 1812-1814 г.г. заболело сыпным тифом более 2 миллионов человек. Обширные эпидемии сыпного тифа также были во время 1-й Мировой войны. В 1915 г. в Сербии 50 процентов населения (1,5 миллиона) были поражены сыпным тифом, и 150000 погибло.

Гр ажданская война и экономическая разруха обусловили в Советской России массовое заболевание сыпным тифом, которым за период с 1 января 1918 г. по 1 октября 1920 г. переболело более 6 млн. человек.

Высока была заболеваемость в периодторой мировой войны; особенно сильно пострадало население стран, временно оккупированных немецкими захватчиками. Так, например, в сельских районах Белоруссии за 1943 - 1944 гг. более 60% всего населения было поражено сыпным тифом.

Благодаря значительному улучшению условий жизни людей и проведению профилактических мероприятий эпидемический сыпной тиф в большинстве стран ликвидирован.

Возбудитель крысиного риккетсиоза.

Rick ettsia typhi открыта в 1928 г. X. Музером. Риккетсии крысиного тифа менее полиморфны, чем риккетсий Провачека. Размеры их 0,35 - 1,3 мкм. Их легко культивировать в курином эмбрионе, они длительно сохраняются во внешней среде, особенно в высушенном состоянии.

Обезьяны и кролики относительно устойчивы. У морских свинок (самцов) при накожном заражении в конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носовой и ротовой полостей появляется лихорадка; наиболее характерный симптом - риккетсиозный периорхит (скротальный феномен Музера), развивающийся при внутрибрюшинном заражении. Очень чувствительны к Rickettsia typhi крысы и мыши.

Основным источником возбудителя в природе являются крысы и мыши, которые инфицируются друг от друга посредством блох, вшей, возможно, и клещей, а также пероральным путем.

Люди заражаются эндемическим крысиным тифом от грызунов. Возбудитель проникает через слизистые оболочки глаз, носа, рта, поврежденные кожные покровы, а также вместе с пищевыми продуктами, инфицированными мочой больных грызунов, через дыхательные пути и контактным путем (втирание фекальных масс зараженных блох и вшей при расчесывании кожи). Заражение человека возможно при укусе крысиного клеща Bdelonyssus bacoti.

Заболеваемость крысиным сыпным тифом среди людей обычно носит эндемический и спорадический характер. В некоторых случаях в зависимости от эпизоотического состояния могут возникать местные вспышки. Болезнь характеризуется сезонностью, наибольшее количество заболеваний приходится на август - ноябрь (период увеличения плотности и активности грызунов).

Заболевание у человека во многом сходно с эпидемическим сымнпным тифом. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением сыпи на лице, груди, животе, спине, ладонях, подошвахвначале сыпь имеет розеолезньш, а позднее папулезный характер; редко она бывает петехиальной.

После болезни развивается сравнительно стойкий иммунитет, перекрестный с иммунитетом при эпидемическом сыпном тифе.

Для дифференциации с эпидемическим сыпным тифом параллельно ставят реакцию агглютинации или связывания комплемента с соответствующими антигенами из возбудителей, а также внутрибрюшинно заражают самцов морских свинок для воспроизведения скротального феномена (риккетсиозный периорхит).

Лечение больных эндемическим крысиным тифом проводят тетрациклинами, левомицетином.

Борьба с этим риккетсиозом заключается в систематическом уничтожении крыс и мышей, предупреждении проникновения грызунов в порты с прибывающих судов, защите пищевых продуктов от крыс, уничтожении крысиных блох, вшей и клещей. В некоторых случаях делают прививки людям, живущим в эндемических районах.

3. группа клещевых пятнистых лихорадок

Возбудитель марсельской лихорадки.

Ri ckettsia conori впервые описана в 1910 г. А. Конором и А Брухом Риккетсии имеют палочковидвую форму. Они полиморфны. Длина их 1 - 1 75 мкм и ширина 0,3-0,4 мкм. Риккетсии хорошо культивируются на переживающих тканях куриного эмбриона. К риккетсиям марсельской лихорадки чувствительны обезьяны, морские свинки, кролики, крысы, мыши, суслики.

Болезнь сопровождается сыпью, которая вначале имеет розсолезный или макулезный характер, далее становится макуло-папулезной, иногда с образованием вторичных петехий. В большинстве случаев марсельская лихорадка протекает брокачественно, без рецидивов.

Лабораторную диагностику проводят путем: 1) постановки реакции связывания комплемента с сыворотками больных и риккетсиямн марссльской лихорадки (наиболее специфическая реакция); 2) выделения риккетсий из крови больных, язвенных поражений кожи, розеол и из клещей, снятых с собак Кровь или растертых в ступке клещей вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок. Зараженных животных исследуют на наличие риккетсий в мезотелии пораженных влагалищных оболочек яичек. Внутриядерное расположение риккетсий подтверждает диагноз болезни.

Лечение производят левомицетином, тетрациклинами.

Профилактика обеспечивается общими мерами эпидемического контроля. Всех домашних и охотничьих собак в эндемических областях берут на учет и систематически обрабатывают инсектицидными препаратами, а места их содержания обрабатывают фумигантами для истребления клещей. Бродячих собак уничтожают.

Возбудитель североазиатского риккетсиоза.

В 1938 г. советскими исследователями (П. Ф. Здродовским и др.) изучены риккетсиозные заболевания в эндемических очагах Западной, Центральной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии и Монгольской Народной Республике.

Возбудитель Rickettsia sibirica морфологически сходен с риккетсиями марсельской лихорадки, имеет палочковидную форму, иногда встречается в виде нитевидных грубых образований. В электронном микроскопе выявлены жгутикоподобные образования 10 - 12 нм толщиной и 0,3 - 3 мкм длиной. Культивируется в переживающих тканях куриных эмбрионов, локализуется в ядрах пораженных клеток тканей и органов.

Риккетсии являются патогенными для обезьян, морских свинок, кроликов, крыс, мышеи.

У больных североазиатским ккетсиозом отмечают увеличение лимфатических узлов, появление на груди, спине и внутренних поверхностях конечностей розеолезной и папулезной сыпи с геморрагиями. Сыпь может быть на лице, ладонях и подошвах; она сохраняется и после падения температуры, а на ее месте остается пигментация. Наблюдаются конъюнктивит и инъекции склер. Болезнь протекает доброкачественно, без рецидивов.

С целью лабораторной диагностики обычно ставят реакцию связывания комплемента с сыворотками больных и антигеном из Rickettsia sibirica. Диагностический титр комплементсвязывающих антител невысокий (1:20 - 1:200). Реакция, как правило, бывает положительной с 11-го дня болезни.

В специальных лабораториях производят выделение возбудителя внутрибрюшинньш заражением самцов морских свинок кровью больных, взятой в ранний период болезни. У животных появляются лихорадка и воспаление яичка (скротальный феномен), сопровождающееся накоплением риккетсий в его оболочке.

Сыпной тиф – это инфекционное заболевание, которое характеризуется циклическим течением, выраженной интоксикацией, появлением сыпи, лихорадкой и поражением центральной нервной и сосудистой систем.

Главным источником заболевания является зараженный человек, который опаснее для окружающих на протяжении последних нескольких дней инкубационного периода, во время лихорадки и недели нормализовавшейся температуры. Сыпной тиф распространяется вшами, которые сосут кровь у больного человека, затем спустя несколько дней становятся заразными. При контакте со здоровыми лицами насекомое выделяет зараженные фекалии, которые проникают в клетки эпителия человека, а затем в кровь через расчесанные участки.

Виды сыпного тифа

Ученые разделяют заболевание на 2 типа:

• Эндемический сыпной тиф (крысиный);
• Эпидемический сыпной тиф.

Возбудителями болезни первого типа являются риккетсии R. Mooseri. На территории США каждый год сыпным тифом заболевают около 40 человек. Наибольшее число больных зафиксировано в регионах с теплым климатом, особенно в теплое время года и в сельской местности. Симптоматика и течение болезни намного легче, чем в случае с эпидемическим сыпным тифом. А заражается человек при укусе крысиными блохами – разносчиками вируса.

Эпидемический сыпной тиф известен также как европейский, классический или вшивый тиф, а также как тюремная или корабельная лихорадка. Возбудителем заболевания является Rickettsia prowazekii.

Симптомы сыпного тифа

Первые симптомы сыпного тифа проявляются остро. Заболевание прогрессирует в течение двух недель, при этом каждые несколько дней наблюдаются различные признаки. Так, при заражении тифом характерны следующие симптомы:

• Первые 2-4 дня: жар, слабость, головная боль, бессонница, мышечные боли, отсутствие аппетита, повышение температуры до 40 градусов, а также гиперемия лица, кожи шеи, верхней части туловища, конъюнктив и одутловатость лица;
• На 3-4 день: на складках конъюнктив выявляются небольшие точечные красные пятна. Данное явление может наблюдаться также на поверхности мягкого неба и корне языка. У некоторых больных появляются герпетические высыпания на крыльях носа и губах. Также нередки запоры, сухость языка и грязно-серый налет на нем. В этот период начинается увеличение селезенки и печени. Наблюдается состояние бреда, эйфории и заторможенности, тремор головы, рук и языка;
• На 4-6 день: появление розеолезно-петехиальной сыпи на участках сгибания конечностей, спине, боковых частях туловища, внутренней поверхности бедер. На протяжении 3-5 дней характерны яркие оттенки высыпаний, после чего они бледнеют и уже через 10 дней максимум данный симптом полностью исчезает;
• Помимо вышеперечисленных симптомов у больных наблюдается одышка, тахикардия и глухие тона сердца.

Состояние лихорадки продолжается 12-14 дней, после чего, при отсутствии характерных симптомов сыпного тифа, больной считается полностью выздоровевшим.

При неправильном и/или позднем лечении могут возникнуть осложнения эпидемического сыпного тифа, которые чаще всего выражаются пневмонией, энцефалитом, коллапсом, миокардитом, психозами, трофическими язвами и другими.

Диагностика сыпного тифа и лечение

Выявить заболевание желательно в течение первых четырех дней после укуса насекомого, поскольку позднее вошь становится заразной для окружающих. Диагностика сыпного тифа проводится в данный промежуток времени на основе комплекса клинико-эпидемиологических данных. Если больной обратился за медицинской помощью по прошествии этого времени, поставить диагноз можно только с помощью лабораторных исследований.

На раннем этапе важно дифференцировать болезнь сыпной тиф от очаговой пневмонии, геморрагических лихорадок, гриппа и менингококковой инфекции. На пике своего проявления заболевание имеет общие симптомы с возвратным и брюшным тифом, а также с сифилисом, корью, орнитозом и некоторыми другими болезнями.

Для лечения болезни сыпной тиф больного сразу же госпитализируют, изолируют от окружающих и проводят ряд комплексных мер, среди которых:

• Антибиотики группы тетрациклина или левомицетин (максимум до второго дня нормализации температуры);
• Сердечно-сосудистые препараты (кофеин, кордиамин или эфедрин, сердечные гликозиды);
• Транквилизаторы и снотворные средства – при возбуждении больного;
• Жаропонижающие средства и холодные компрессы на голову – при высокой температуре и головной боли;
• Внутривенные полиионные растворы, глюкоза, гемодез и т.д. – при сильной интоксикации организма.

Медицинский персонал постоянно наблюдает за больным сыпным тифом, поскольку внезапно у него могут проявиться такие симптомы, как бред, сильное возбуждение и неадекватное поведение в принципе.

Из больницы выписывают человека, перенесшего сыпной тиф, не ранее чем на 14 день после нормализации температуры тела. При своевременном обращении за помощью прогноз заболевания благоприятный.

Профилактика сыпного тифа

Для профилактики сыпного тифа используют изоляцию и госпитализацию зараженного населения, а параллельно проводят ряд мероприятий против педикулеза (переносимого вшами заболевания).

В качестве плановой программы медицинскому осмотру подлежат все дети в дошкольных учреждениях и школах. При выявлении хотя бы одного случая заражения проводится дезинфекция помещений, где последнее время пребывал человек, его личных вещей и осуществляется осмотр лиц, его окружавших.

Профилактика сыпного тифа включает в себя также мероприятия локального и регионального масштаба по выявлению и обеззараживанию очагов скопления вшей. Нередко прибегают к вакцинации населения против данного заболевания. Лицам в возрасте от 16 до 60 лет делаются плановые прививки против сыпного тифа.

Читая хронику прошлых веков, то и дело натыкаешься на информацию о вспышках такой болезни, как сыпной тиф. Болезнь косила людей в основном в самые неблагоприятные моменты истории: во время войн, кризисов, социальных конфликтов. Что это за инфекция — сыпной тиф, и может ли она проявляться в наше время?

Вконтакте

Первые больные появлялись в самых бедных районах города или в войсках. Болезнь очень быстро распространялась по большой территории, унося немало человеческих жизней. Это было обусловлено тем, что переносчиками сыпного тифа являются , которые быстро размножались в бедных районах, солдатских окопах и лагерях для беженцев. Ослабленные недоеданием и плохими бытовыми условиями люди не могли сопротивляться инфекции. В настоящее время больших эпидемий этой болезни не замечается. Небольшие очаги возникают только в странах Азии и Африки.

Возбудителем этого инфекционного заболевания является полиморфная грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazeki. Она способна сохранять свою жизнедеятельность вне организма переносчика до 3 месяцев.

Погибает при температуре свыше 50 О через 10 минут, и при воздействии дезинфицирующих составов.

Каким способом заболевание передается

Основным путем передачи сыпного тифа являются укусы вшей. Источником болезни является больной человек. При укусе его вшей она становится заразной через неделю. Учитывая, что живет насекомое около 1,5 месяцев, а скорость ее перемещения с одной одежды на другую достаточно высока, то она в состоянии заразить еще ни одного человека.

После укуса на теле человека появляется небольшой инфильтрат, который обычно сильно зудит. Именно при его расчесывании немытого тела на котором присутствуют фекалии вшей, содержащих бактерии, человек сам заносит инфекцию себе в кровь. Еще одним способом заражения может стать респираторный. Ему больше подвержены люди ухаживающие за больными, которые вместе с пылью с одежды больного могут вдыхать фекалии вшей.

Переболевший однажды сыпным тифом человек получает стойкий иммунитет к болезни, очень редко может возникнуть рецидив.

Болезнь имеет ярко выраженный сезонный характер, который длится с осени по весну.

Период от момента заражения до проявления первых симптомов может продолжаться до 25 дней, но обычно уже через недели появляются следующие признаки:

• резко поднимается температура;
• преследуют постоянные головные боли;
• присутствует ломота в мышцах и в костях;
• появляется тошнота, головокружение и прочие признаки интоксикации.

Вторая стадия сыпного тифа характеризуется такой клиникой:

• температура повышается до 39−40 градусов;
• усиливаются головные боли и интоксикация;
• пропадает аппетит, появляется рвота;
• мучает бессонница;
• язык покрывается белым налетом;
• возможно нарушение сознание, бред;
• наблюдается отечность лица и рук;
• на 5−6 день появляется сыпь.

Сыпь при сыпном тифе может покрывать практически все тело, кроме лица. Больше всего ее на внутренних частях ног и рук. Сыпь представляет собой мелкие красные высыпания с маленькой головкой наполненной жидкостью, которые очень зудят, оставляя беспокойство больному.

Третья стадия заболевания характеризуется сбоями в работе печени и почек, что приводит к запорам и вздутию живота, а так же к проблемам мочеиспускания.

Усиливающаяся бессонница и высокая температура приводит к стойким галлюцинациям и постоянному бреду.

На 13−14 день может наступить переломный момент в течении болезни: температура снижается, отступают признаки интоксикации, в течении 2−3 недель восстанавливается нервная система.

Летальный исход возможен при инфекционно-токсическом шоке. Обычно в течении болезни возможны 2 криза: на 4 и 10 день болезни.

Осложнения могут коснуться сердечно-сосудистой и нервной системы. В редких случаях может развиться гангрена конечностей из-за возникшего тромбоза.

При первых подозрениях на заболевание больного госпитализируют и прописывают ему постельный режим, который длится до момента наступления третьей стадии болезни и еще плюс пять дней. Передвигаться самостоятельно по палате разрешается только через неделю после спадания температуры.

Особая диета больным не требуется, они приписаны к общему столу, однако необходимо учитывать его состояние. Тошнота и рвота в первые дни болезни может привести к отсутствию аппетита. Следует следить за тем, чтоб больной полноценно питался, получая в достаточном количестве витамины и необходимые питательные вещества, необходимые организму для борьбы с болезнью. Кроме того, следует уменьшить нагрузку на печень и почки, сократив жареные, острые и соленые блюда из рациона.

Важно! В этот период необходимо соблюдать гигиену, следить за чистотой одежды, тела, предупреждать появление пролежней. Так как больной не в состоянии делать это самостоятельно, то за ним нужен хороший уход.

Лечение сыпного тифа производят антибиотиками тетрациклиновой группы и хлорамфенилколом. Это дает положительные результаты уже на 2−3 день. Карс лечения необходимо продолжать еще 2 дня после падения температуры до нормы. Назначаются внутривенные системы дезинтоксикационных растворов, которые заметно облегчают состояние больного 5% глюкозы,

Во время всей болезни пациент должен наблюдаться не только инфекционистом, но и кардиологом и невропатологом. При необходимости могут применяться эфедрин и успокаивающие средства.

В особо тяжелых случаях возможно применение преднизолона.

Говорить об окончательном выздоровлении можно только через 2 недели после последних проявлений болезни.

Профилактические меры

Зная эпидемиологию сыпного тифа, профилактика может быть достаточно простой: борьба с педикулезом. Это основной метод предохранения от этой болезни. Важно соблюдать личную гигиену, своевременно стирать одежду в воде свыше 60 о, а также проглаживать нательное белье.

В случае выявления больного человека, его личные вещи подлежат уничтожению, а предметы обихода тщательной дезинфекции.

При нахождении в очаге заболевания или при вынужденном контакте с больным следует пройти десятидневный курс лечения антибиотиками тетрациклинового ряда.

На видео подробно о возбудителе сыпного тифа:

– риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Прогноз и профилактика

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом , санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.