Atopik dermatit: etiologiyası və patogenezi. Allergik xəstəliklər Atopik dermatit etiologiyalı klinika müalicəsi

Atopik dermatit (AD) atopiyaya genetik meyli olan şəxslərdə inkişaf edən xroniki allergik dəri xəstəliyi.

Təkrarlanan kurs eksudativ və/və ya likenoid səpgilər, zərdabda IgE səviyyəsinin artması və spesifik və qeyri-spesifik qıcıqlandırıcılara qarşı yüksək həssaslıq ilə xarakterizə olunur.

Etiologiyası. 1) irsiyyət

2) allergenlər. (ev tozu, epidermal, polen, göbələk, bakteriya və vaksin allergenləri)

3) qeyri-allergik səbəblər (psixo-emosional stress; hava şəraitində dəyişikliklər; qida əlavələri; çirkləndiricilər; ksenobiotiklər.)

Patogenez. immunoloji patogenezi:.

Epidermisin içərisində olan Langerhans hüceyrələri (antigen təqdimetmə funksiyasını yerinə yetirir) hüceyrələrarası məkanda keratinositlər arasında vahid şəbəkə yaradır.→ Onların səthində IgE molekulu üçün R.→ Antigenlə təmasda olduqda → distal və proksimal toxuma təbəqələrinə keçir.→ Thl və Th2 hüceyrələrinə fərqlənən ThO limfositləri ilə qarşılıqlı əlaqə qurur. Th2 hüceyrələri B limfositləri tərəfindən spesifik IgE antikorlarının meydana gəlməsini və onların mast hüceyrələrində və bazofillərdə fiksasiyasını təşviq edir.

Allergenlə təkrar təmas mast hüceyrəsinin deqranulyasiyasına və allergik reaksiyanın dərhal mərhələsinin inkişafına gətirib çıxarır. Bunun ardınca limfositlər, eozinofillər, mast hüceyrələri, neytrofillər və makrofaqlar tərəfindən toxuma infiltrasiyası ilə xarakterizə olunan reaksiyanın IgE-dən asılı gec mərhələsi baş verir.

Bundan əlavə, iltihab prosesi xroniki olur. AD-nin daimi əlaməti olan dərinin qaşınması qaşınma-cızılma dövrünün formalaşmasına gətirib çıxarır: cızma nəticəsində zədələnmiş keratositlər, iltihab hüceyrələrini lezyona cəlb edən sitokinləri və mediatorları buraxır.

AD olan xəstələrin demək olar ki, 90% -ində dəri kolonizasiyası var Staph, aureus, T hüceyrələrini və makrofaqları stimullaşdıran superantigen toksinlərin ifrazı ilə dəri iltihabını gücləndirə və ya saxlamağa qadirdir. AD olan uşaqların təxminən yarısı stafilokok toksinlərinə qarşı IgE antikorları istehsal edir.

Klinik şəkil. Müxtəlif təzahürlər - papüllər, kiçik epidermal veziküllər, eritematoz makulalar, desquamasiya, qabıqlar, çatlar, eroziyalar və likenifikasiya. Xarakterik bir əlamət şiddətli qaşınmadır.

Körpələrdə(körpə forması - 3 yaşa qədər) elementlər əsasən üz, gövdə, ekstensor səthlər və baş dərisində yerləşir.

3-12 yaş(uşaq forması) - ətrafların, üzün, dirsək və popliteal fossaların ekstensor səthlərində.

Yeniyetmə formasında(12-18 yaş) boyun, ətrafların əyilmə səthləri, biləklər və döş qəfəsinin yuxarı hissəsi təsirlənir.

U Gənclər - boyun, əllərin arxası.

Tez-tez → üz və çiyinlərdə hipopiqmentasiya sahələri (lichen alba); alt göz qapağının kənarı boyunca xarakterik bir qat (Denier-Morgan xətti); xurma xətlərinin artan nümunəsi (atopik xurma); ağ dermoqrafizm.

AD-nin şiddəti obyektiv simptomlar, dərinin zədələnmə sahəsi və subyektiv əlamətlərin (qaşınma və yuxunun pozulması) qiymətləndirilməsi nəzərə alınmaqla beynəlxalq SCORAD sisteminə uyğun olaraq müəyyən edilir.

AD tez-tez ikincili bakterial (stafilokok və streptokok) infeksiyaları ilə mürəkkəbləşir.

Diaqnostika. 1) anamnez (obstruksiyanın erkən yaşda başlaması; irsiyyət; qaşınma; dəri səpgilərinin tipik morfologiyası; dəri səpgilərinin tipik lokalizasiyası; xroniki residiv kursu;

2) serumda ümumi IgE və allergen-spesifik IgE antigenlərinin yüksək səviyyəsi.

3) Prick testi və ya dəri prick testləri

4) in vitro diaqnostika.

5) qida məhsulları ilə eliminasiya-təxribat sınaqları.

Diferensial diaqnoz seboreik dermatit ilə həyata keçirilir; Wiskott-Aldrich sindromu, hiperimmunoqlobulinemiya E sindromu, mikrob ekzeması;

Müalicə.

1) pəhriz terapiyası. eliminasiya pəhrizi (təxribatçı qidaların xaric edilməsi, şəkərin, duzun, bulyonların, ədviyyatlı, duzlu və qızardılmış qidaların məhdudlaşdırılması,

2)məişət allergenlərinin aradan qaldırılması.

3)Sistemli müalicə →antihistaminiklər I, II və III nəsillər (Zyrtec, Claritin, Ketotifen, Telfast).

→membran stabilləşdirici dərmanlar ( ketotifen, xidifon, antioksidantlar, nalcrom. Vitaminlər)

→kalsium preparatları(qlükonat, laktat, qliserofosfat 0,25-0,5 şifahi olaraq gündə 2-3 dəfə)

→ bitki mənşəli dərman (böyrəküstü vəzin funksiyasını stimullaşdıran biyan kökü və onun dərmanı qlikiram və s.).

→həzm fermentləri(festal, digestal, pankreatin və s.),

→Ağır pyoderma üçün → antibakterial terapiya(makrolidlər, 1-ci və 2-ci nəsil sefalosporinlər, lincomycin.)

4) Xarici terapiya:

→ Uşağın dırnaqları qısaldılmalıdır,

→ laqeyd pastalar, məlhəmlər, antiinflamatuar, keratolitik və keratoplastik maddələr olan püresi. Burov mayesi (alüminium asetat məhlulu), 1% tanin məhlulu və s.

→ Ağır təzahürlər üçün → qlükokortikosteroidlər (elokom (krem, məlhəm, losyon), advantan (emulsiya, krem, məlhəm).

→xarici antibakterial preparatlar(Bactroban, eritromisin ilə 3-5% pasta, lincomycin). →parlaq yaşıl, metilen mavisinin məhlulu olan fukorsin ilə müalicə olunur.

Proqnoz. Tam klinik sağalma xəstələrin 17-30%-də baş verir.

3. Piylənmə. Piylənmə piy hüceyrələrində trigliseridlərin yığılması nəticəsində yaranan və artıq piylərin çökməsi ilə özünü göstərən heterojen mənşəli xəstəlikdir. Tezlik - 5%, qızlarda daha tez-tez baş verir.

Etiologiyası və patogenezi. Həddindən artıq yağ yığılması birincinin üstünlük təşkil etməsi istiqamətində qida qəbulu ilə enerji sərfi balansının uyğunsuzluğu nəticəsində baş verir. Bədəndə yağ hüceyrələrinin (adipositlərin) tərkibinin artması, lipoliz üzərində lipojenez proseslərinin üstünlüyü ilə yağ metabolizmasının xüsusiyyətlərinə meylli amillər fitri olaraq məsuliyyət daşıyır; endokrin pozğunluqlar (hipotiroidizm, hipoqonadizm, hiperkortizolizm və s.); hipotalamusun zədələnməsi (doğuş travması, infeksiyalar, serebral hipoksiya və s.).

Klinika. Piylənmə bədən çəkisinin bədən çəkisinin 10%-dən çox olmasıdır; artıqlığı əzələ və sümük komponentləri deyil, somanın yağ komponenti əmələ gətirir. Bədəndə artıq yağ toxumasının dərəcəsini daha dəqiq qiymətləndirmək üçün dəri qıvrımları kaliperlə ölçülür.

Ən çox rast gəlinən piylənmənin konstitusional-ekzogen (sadə) forması olub, uşaqlarda həddindən artıq qidalanmanın bütün formalarının 90%-ə qədərini təşkil edir. Uşaqlıqdan piylənmənin olması gələcəkdə belə xəstəliklərin inkişafı üçün zəmin yaradır: ateroskleroz, hipertoniya, II tip şəkərli diabet, xolelitiaz və s., həmçinin piylənmənin formaları - hipotalamik, Kuşinq sindromu, pubertal hipotalamik sindrom.

Piylənmənin konstitusional ekzogen formasının müalicəsi. Əsas müalicə üsulu pəhriz terapiyasıdır. Orta dərəcədə piylənmə ilə pəhrizin kalorili məzmunu 0-30%, ağır piylənmə ilə - 45-50% azalır, qidanın enerji məzmunu əsasən asanlıqla həzm olunan karbohidratlar, qismən yağlar hesabına azalır. Gündəlik pəhrizdə protein miqdarı eyni yaşda olan sağlam bir uşağın ehtiyaclarına uyğun olmalıdır. Şiddətli piylənmədən əziyyət çəkən bir tələbənin gündəlik kalori qəbulu adətən təxminən 500 kkal olur. Fizioterapiya və xəstənin psixoloji münasibəti (motivasiyası) böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Qarşısının alınması. Hamilə qadın üçün rasional gündəlik rejim və qidalanma, eləcə də uşaq üçün erkən yaşda piylənmənin sadə formalarının qarşısının alınmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir, çünki hamilə qadının həddindən artıq yemək və irrasional qidalanma (karbohidratla həddindən artıq qidalanma) həyatının ilk ilində uşaq piylənmə onun sonrakı inkişafı üçün ilkin şərait yaradır, sonuncunun bədənində yağ hüceyrələrinin sayının artmasına gətirib çıxarır.

Bilet 30

ANEMİYA

Anemiya qırmızı qan hüceyrələrinin sayının 3,5 * 10 12 / l-dən aşağı azalması və / və ya kiçik uşaqlar üçün 110 q / l-dən aşağı və 120 q / l-dən aşağı olan qan vahidi üçün hemoglobin səviyyəsinin azalması ilə xarakterizə olunan bir vəziyyətdir. məktəbəqədər və yaşlı uşaqlar üçün.

Anemiyanın təsnifatı.

I. Çatışmazlıq anemiyaları 1. Dəmir çatışmazlığı; 2. Protein çatışmazlığı; 3. Vitamin çatışmazlığı

II. Posthemorragik anemiya 1. Kəskin; 2. Xroniki

III. Hipo- və aplastik anemiya A. Anadangəlmə formalar 1. Eritro-, leyko- və trombositopoezlərin zədələnməsi ilə: a) anadangəlmə inkişaf anomaliyaları ilə (Fankoni növü); b) anadangəlmə anomaliyasız (Estren-Dameshek növü); 2. Hematopoezin qismən zədələnməsi ilə: a) selektiv eritroid displaziya (Blackpham-Diamond növü) B. Qazanılmış formalar 1. Eritro-, leyko- və trombositopoezlərin zədələnməsi ilə: a) kəskin aplastik; b) yarımkəskin hipoplastik; c) hemolitik komponentli xroniki hipoplastik. 2. Eritropoezin selektiv zədələnməsi ilə qismən hipoplastik anemiya.

IV. Hemolitik anemiya

A. İrsi 1. Membranopatiya (mikrosferositoz, elliptositoz, stomatositoz, paroksismal gecə hemoglobinuriyası); 2. Enzimopatiyalar (qlikolitik yolun, pentoza fosfat dövrünün, nukleotid mübadiləsinin pozulması); 3. Hemoqlobinin strukturunda və sintezində qüsurlar (oraq hüceyrəli anemiya, talassemiya, methemoqlobinemiya);

B. Qazanılmış 1. İmmunopatoloji (izoimmun - uyğun olmayan qanın transfuziyası, yeni doğulmuşların hemolitik xəstəliyi, autoimmun, hapten dərmanları); 2. Yoluxucu (sitomeqalovirus və digər viral, bakterial); 3. Zəhərli (ağır metal zəhərlənməsi nəticəsində); 4. Qırmızı qan hüceyrələrinin məhvinin artması ilə (hipersplenizm, mikroangiopatiya ilə); 5. DIC sindromu.

Rəng indeksinə əsasən, anemiya hipoxrom (0,85-dən az), normoxrom (0,85-1,0) və hiperkromik (1,0-dan yuxarı) bölünür. Eritropoezin funksional vəziyyətinə görə - hiperregenerativ (50%o-dən çox retikulositoz), bərpaedici (5%o-dən çox) və hiporegenerativ. Orta eritrosit həcminə əsasən - mikrositik (50-78 fL), normositik (80-94 fL), makrositik (95-150 fL).

Dəmir çatışmazlığı anemiyası, sideroblastik anemiya (xroniki infeksiyalar, sistemli və onkoloji xəstəliklər), hemoglobinopatiyalar adətən hipoxromiya və mikrositozla baş verir. Normoxrom-normositik göstəricilərlə - aplastik anemiya, miyelodisplaziya (sümük iliyi displazi), hipoproliferasiya (böyrək, endokrin xəstəliklər, protein çatışmazlığı). Makrositoz B12- ilə, folat çatışmazlığı, diseritropoetik, anadangəlmə və qazanılmış aplastik anemiya erkən mərhələdə, hipotiroidizm və qaraciyər patologiyası ilə anemiya.

Dəmir çatışmazlığı anemiyası. Dəmir çatışmazlığı anemiyası (DDA) uşaqlıqda ən çox rast gəlinən anemiya növüdür. Onun tezliyi geniş şəkildə dəyişir və sosial şəraitdən asılıdır. İDA ən çox erkən yaşda müşahidə olunur və ondan əvvəl gizli dəmir çatışmazlığı dövrü baş verir.

Etiologiyası və patogenezi.Əsas səbəb, qan həcminin və qırmızı qan hüceyrələrinin kütləsinin artmasında ona olan tələbatın qida qəbulunu və udulmasını üstələyən bir vaxtda dəmir ehtiyatlarının tükənməsidir. Tam müddətli yeni doğulmuş uşağın bədənində təxminən 240 mq dəmirin ümumi miqdarı var, bunun 75% -i hemoglobindir. Bir yaşında dəmir ehtiyatı artıq 400 mq təşkil edir. İnsan südündə dəmirin konsentrasiyası təxminən 1,5 mq/l təşkil edir. Dəmirin 13-19% -i heyvan qidalarından sorulur, buna görə də yalnız ana südü ilə qidalanma (əlavə qidaların vaxtında tətbiqi olmadan) böyüyən bədənin dəmir ehtiyaclarını tam ödəyə bilməz.

Əsas predispozan amillər:) dəmirin qidalanma çatışmazlığı (əlavə qidaların vaxtında verilməməsi, düzgün olmayan qidalanma ilə);) qeyri-kafi tədarük (vaxtından əvvəl doğuş, çoxlu hamiləlik, hamiləlik zamanı ana anemiyası); 3) dəmirin udulmasının pozulması (dispepsiya, bağırsaq infeksiyaları, xroniki xəstəliklər); 4) dəmir itkisinin artması (qan itkisi, helmintozlar); 5) dəmirə artan ehtiyac (tez-tez yoluxucu xəstəliklər).

Hemolitik anemiya. Hemolitik anemiya eritrositlərin ömrünün azalması, dolayı hiperbilirubinemiya və retikulositozla özünü göstərən eritropoezin aktivləşməsi ilə xarakterizə olunur. Kompensasiyaedici sümük iliyi hiperplaziyasının nəticəsi skelet dəyişiklikləridir.

Təsnifat. A. İrsi 1. Membranopatiyalar (mikrosferositoz, elliptositoz, stomatositoz, paroksismal nocturnal hemoglobinuriya); 2. Enzimopatiyalar (qlikolitik yolun, pentoza fosfat dövrünün, nukleotid mübadiləsinin pozulması); 3. Hemoqlobinin strukturunda və sintezində qüsurlar (oraq hüceyrəli anemiya, talassemiya, methemoqlobinemiya); B. Qazanılmış 1. İmmunopatoloji (izoimmun - uyğun olmayan qanın transfuziyası, yeni doğulmuşların hemolitik xəstəliyi, autoimmun, hapten dərmanları); 2. Yoluxucu (sitomeqalovirus və digər viral, bakterial); 3. Zəhərli (ağır metal zəhərlənməsi nəticəsində); 4. Qırmızı qan hüceyrələrinin məhvinin artması ilə (hipersplenizm, mikroangiopatiya ilə); 5. DIC sindromu.

2. D vitamini çatışmazlığı raxit. D vitamini çatışmazlığı raxit, bir çox maddələrin, lakin əsasən D vitamininin çatışmazlığı nəticəsində yaranan sürətlə böyüyən bir orqanizmin xəstəliyidir, bu, bir çox sistemlərin zədələnməsi ilə özünü göstərən kalsium və fosforun homeostazının pozulmasına gətirib çıxarır, lakin ən aydın şəkildə. - sümük və sinir.

Bu xəstəlikdə skelet sisteminin zədələnməsinə spesifik olaraq böyümə zonalarında dəyişikliklər - sümüklərin metaepifiz hissələrində baş verir. Buna görə də, raxit yalnız pediatrik bir anlayışdır. Yetkinlərdə ciddi D vitamini çatışmazlığı baş verdikdə, onun skelet sistemində yalnız osteomalasiya (struktur restrukturizasiyası olmadan sümük demineralizasiyası) və osteoporoz (sümük strukturunun yenidən qurulması ilə demineralizasiyası) əlamətləri görünür. Bu baxımdan, yetkin bir xəstədə D hipovitaminozunun klinik təzahürlərinə osteomalasiya deyilir.

Etiologiyası.

Risk faktorları: prenatal (rejimin pozulması, qidalanma, fiziki fəaliyyət; gestoz, somatik patologiya; çoxlu hamiləlik, vaxtından əvvəl), doğuşdan sonrakı (uyğunlaşdırılmamış qarışıqlarla süni qidalanma, uşağın tez-tez xəstəlikləri, aşağı fiziki fəaliyyət, fərdi konstitusiya meyli).

Nəticə: D vitamini, kalsium, fosfor, vitamin və mineralların kifayət qədər saxlanmaması.

1. ekzogen raxit: günəş işığının qeyri-kafi olması.

2. qidalanma faktoru:

Heyvan qidalarının pəhrizə gec daxil olması, vegetarianizm (böyük miqdarda fitin və liqnin kalsium, fosfor və ekzogen D vitamininin udulmasına mane olur);

Raxit xəstəliyinin spesifik profilaktikasının olmaması;

Erkən körpənin fosfatlarla zənginləşdirilməmiş süni qarışıqlarla qidalanması.

3. endogen raxit:

həzm pozğunluğu və malabsorbsiya sindromu (vitamin D-nin malabsorbsiyası),

Hepatobiliar sistemin zədələnməsi (provitamin D-nin hidroksilləşməsinin pozulması),

Öd ifrazının qeyri-kafi (yağların sorulması və parçalanmasının pozulması (vitamin D yağda həll olunan vitamindir).

Tubulointerstitiumun iştirakı ilə ağır parenximal böyrək xəstəlikləri (pozulmuş hidroksilasiya, mineralların reabsorbsiyasının azalması).

Kütləvi protein itkisi sindromu (eksudativ enteropatiya, nefrotik sindrom, yanıq xəstəliyi) aktiv metabolitləri D ilə birlikdə a-qlobulin daşıyıcıları tərəfindən xaric edilir.

Dərmanlar: antikonvulsanlar, qlükokortikoidlər və s. - D vitamininin inaktivasiyası. Bu dərmanların gənc uşaqlar tərəfindən uzun müddət istifadəsi D vitamininin profilaktik dozasının verilməsini tələb edir.

Patogenez. D vitamini çatışmazlığı raxitinin patogenezi sadələşdirilmiş diaqram şəklində təqdim edilə bilər: 1,25-(OH)2-D çatışmazlığı→Enterosit (↓ Ca bağlayan zülalın sintezi)→ Nazik bağırsaq (↓ Ca++ udulması, H2PO-, HPO4)→ Qan axını (↓Ca++) → Paratiroid bezləri (PTH): 1) böyrəklər (1,25-(OH)2-D); 2) sümüklər (sümük rezorbsiyası) → raxitik prosesin aktı.

Atopik dermatitin etiologiyası müxtəlifdir. Allergik faktorlar vacibdir. Dəri forması görünür.

Etiologiyası zəhərli maddələrlə əlaqələndirilir. İrsiyyət vacibdir. Bədən həssas olur. Həssaslıq immunoglobulin tərəfindən müəyyən edilir.

İmmunoqlobulin bir protein birləşməsidir. Əsasən E sinfi. Onu aşmaq reaksiyaya səbəb olur. Allergik reaksiya.

Uşaqlarda atopik dermatit ümumi bir xəstəlikdir. Onun digər adı allergik ekzemadır. Egzema allergiyanın dəri təzahürüdür.

Körpəlikdə atopik dermatit

Xəstəliyin inkişaf dövrü ilk aylardır. Davam etmək olar. Hamısı uşağın vəziyyətindən asılıdır.

Xəstəlik ilk on iki ayda özünü göstərir. Ailə meylinin olması hallarının olması ilə. Çox vaxt körpəlikdə görünmür. İzlənə bilər:

burun allergiyası;

Bronxial astma allergenlərin daxil olmasının nəticəsidir. Bu fakt sübuta yetirilib. KBB orqanları bu cür reaksiyalara həssasdır.

Burun boşluğunda olan allergiyanı müalicə etmək çətindir. Bronxial astma ilə eyni şey. İnkişaf yolu qidalanmadır. Süni qidalanma lazım deyil.

Ana südü təhrikedici amildir. Ona görə də düşünürlər. Dərinin zədələnməsi əhəmiyyətli bir amildir. Həm də zərər verir.

Yaş dəri reaksiyalara meyllidir. Əhəmiyyətlidir:

kimyəvi maddələr;
sintetik paltar

Allergenlər allergiya tətikləyiciləridir. Müvafiq ola bilər:

süd məhsulları;
dələlər

Bəzi hallarda hər ikisi. Yanlış qidalanma təhrikedici bir fenomendir. Məsələn, hamiləlik dövründə bir qadının pəhrizi. Toksikozun nəticələri allergiyanın səbəbidir.

Atopik dermatitin klinik mənzərəsi fərqlidir. Simptomlara aşağıdakılar daxildir:

üz dərisinin soyulması;
ombaların qızartı;
sinir pozğunluqları;

Körpəlikdə atopik dermatit təhlükəli bir xəstəlikdir. Çünki onun xroniki gedişatı var. Residivə meylli.

Mümkün ikinci dərəcəli zərər. Təbiətdə adətən bakterialdır.

Müalicə üsulları

Atopik dermatitin müalicəsi uzunmüddətlidir. Xüsusilə körpələrdə. Müxtəlif üsullar.

Dərman və pəhriz vacibdir. Pəhriz daxildir:

hamilə qadının qidalanması;
körpə pəhrizi

Pəhriz bir mütəxəssis tərəfindən təyin edilir. Pəhriz tənzimlənir. Nəcisin tutulmasının aradan qaldırılması.

Qəbizliyi müalicə etməyin yolları var. Bunlara aşağıdakılar daxildir:

şamlar;
kifayət qədər içmək;
süd

Bu üsullar doğuş zamanı olan qadınlar üçündür. Terapiyada geniş istifadə olunur. Qəbizlik riskini azaltmağa kömək edir.

Allergiya üçün qidalanma

Ən yaxşı yol müəyyən qarışıqlardır. Onların tərkibində təbii maddələr var. Onlar tamdır. İnək südü istisna olunur.

Heç bir təsir yoxdursa, başqaları istifadə olunur. İstisna deyil:

protein məhsulları;
toyuq əti

Yemək tamdır. Qidalanma balansı qorunur. İçməyə əmin olun. Kifayət qədər miqdarda.

Karbohidratlı qidaların xaric edilməsi. Allergiyaya kömək edirlər. Mənzilinizi tozdan təmizləmək allergiyanı azaltmağın açarıdır. Toz hipoalerjenikdir.

Sintetik olmayan körpələr üçün paltarlar. Bitki mənşəli həllər istifadə olunur. Sabun təbiidir, qatqısızdır. Uşaq salfetləri təsirli olur.

Dərmanlara yerli məlhəmlər daxildir. Bunlar hormonal kremlər ola bilər. Sübut edilmişdir:

antihistaminiklər;
bakteriyalara qarşı dərmanlar;
immun modulatorlar

Müalicə üsulları: təmiz havaya çıxış. Tam istirahət. Sakit psixoloji mühit.

Uşaqlarda atopik dermatitin etiologiyası

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, səbəb irsiyyətdir. Həm də qidalanma səbəbi. Kimyəvi maddələrin istifadəsi.

Hava hadisələri və yoluxucu xəstəliklər mümkün səbəblərdir. Emosional yüklənmə təhrikedici amildir. Allergiyaya səbəb olan məhsullar müəyyən edilmişdir:

protein məhsulları;
giləmeyvə;
süd məhsulları;
toz;
rütubətli iqlim

Çox vaxt xəstəlik anadan miras qalır. Ana südü allergiyanın səbəbidir. Çünki bu, ananın qidalanmasından asılıdır. Tez-tez allergiya stafilokokun tətbiqinin nəticəsidir.

Uşaqlarda atopik dermatitin klinikası

Xəstəliyin növləri vacibdir. Bir neçə var. Yaşdan asılıdır:

körpələrdə;
uşaqlarda;
yeniyetmələrdə;
böyüklərdə

Uşaqlarda xəstəlik on iki yaşından əvvəl olur. Həmçinin paylanır. Mümkün inkişaf:

qızartı;
səpgilər;
şişkinlik;
qabığın əmələ gəlməsi

Yeniyetmələr və böyüklər üçün bir klinika var:

alternativ dövr;
ilk döküntülər;
sonra onların yoxluğu

Ardıcıl proses. Döküntülər yayılır. Yetkinlər üçün bu özünü göstərir:

dirsək səthi;
servikal bölgə;
üz sahəsi;
əl sahəsi;
ayaq sahəsi

Quruluğun artması mümkündür. Uşaqlarda atopik dermatit özünü göstərir:

qaşınma varlığı;
cızma;
səpgilər

Xüsusilə rütubətli yerlərdə. Gecə qaşınma vaxtıdır. Dermatitin uzun müddətli kursu. Uşaqlarda zamanla yox olur.

Fəsadlar - bronxial astma. İnkişaf edə bilər. İnkişaf etməyə bilər.

Uşaqlarda atopik dermatitin müalicəsi

Müalicə üsulları var. Bunlara daxildir:

yüksək rütubətin istisna edilməsi;
tər əmələ gəlməsinin aradan qaldırılması

Bezi tez-tez dəyişmək profilaktika üsuludur. Antimikrobiyal məhlullarda çimmək. Antiseptik təsiri ilə. Əgər döküntü varsa:

xarici agentlər;
uşaq kremi

Erkən mərhələlərdə müalicə qidalanmadır. Allergenlərin aradan qaldırılması. Ananın pəhrizinin düzəldilməsi. Bitki mənşəli məhlulların istifadəsi.

Atopik dermatit uzanan bir prosesdir. Addım-addım müalicəyə riayət etmək vacibdir. Buraya daxildir:

qidalanma tənzimləmələri;
hipoalerjenik məhsullar;
dəriyə qulluq;
quruluq üçün nəmləndirici

Həkimlərlə məsləhətləşmə tələb olunur. Təmizləmə. Zəhərli maddələrdən və allergenlərdən.

Uşaqlarda allergik dermatit üçün pəhriz

Səbəbi istisna etmək müalicə prinsipidir. Pəhriz əsasən seçilir. Giləmeyvə bir allergiyanın səbəbidirsə, onlar istisna olunur.

Geniş istifadə olunan pəhriz:

sitrus meyvələrinin xaric edilməsi;
dəniz məhsullarının istisna edilməsi

Laktasiya dövründə qidalanma ilə bağlı problemlər. Qida əlavələrinin xaric edilməsi pəhrizin prinsipidir. Pəhrizdən də çıxarılır:

yüksək qazlı içkilər;
şokolad konfetləri;
kakao

Duzlu qidalar istisna olunur. İcazə verilən yeməklər:

qaynadılmış ət;
ətsiz şorbalar;
tərəvəz ilə şorba;
süd məhsulları;
yaşıllıq;

Atopik dermatitli bir uşağın qidalanması

Dəqiq enerji təchizatı diaqramı təqdim olunur. Buraya daxildir:

səhər yeməyi;
nahar vaxtı;
günortadan sonra qəlyanaltı;
Nahar vaxtı

qarabaşaq yarması;
kərə yağı (çox miqdarda deyil);
taxıl çörəyi;
şirin çay

tərəvəz ilə şorba (əlli qram);
kəpək çörəyi (iki yüz qramdan çox olmayan)
alma kompotu

təbii qatıq;
kefir (iki yüz qram)

Nahar zamanı istifadə:

yulaf ezmesi sıyığı;
alma püresi (iki yüz qramdan çox olmayan)

Körpənizi çox qidalandırmamağı unutmayın! Bu sağlamlıq üçün zərərlidir. Yavaş-yavaş yemək daha yaxşıdır. Fraksiyalı yeməklərdən istifadə edin.

Əhalinin 12%-də rast gəlinən ən ağır və geniş yayılmış allergik xəstəliklərdən biri atopik dermatitdir. Son onilliklər ərzində tibb və farmakologiyanın böyük addımlar atmasına baxmayaraq, uşaqlarda bu xəstəliyin müalicəsi hələ də bir çox çətinliklərə malikdir və bütün ailə üzvlərinin həkimlə birgə işi ilə aradan qaldırıla bilər.

Atopik dermatitə səbəb olan amillər müxtəlif maddələr ola bilər:

epidermal;
məişət;
yemək;
polen;
göbələk və başqaları.

Müxtəlif yaşlarda olan uşaqlarda xəstəlik və qidalara reaksiya və həzm sisteminin patologiyaları arasında sıx əlaqə var. Yetkinlərdə atopik dermatit həzm traktının xəstəlikləri (xoralar, qastrit, disbakterioz), KBB orqanlarının xroniki xəstəlikləri, psixi pozğunluqlar və helmintik invaziyalarla da əlaqələndirilir.

Atopik dermatitin inkişaf ehtimalı birbaşa genetik meyllə bağlıdır.

Bu vəziyyətdə, irsi olan xəstəliyin özü deyil, mümkün allergik reaksiya ilə əlaqəli genetik amillərin birləşməsidir. Semptomlar yalnız bir neçə xarici və ya daxili vəziyyətin üst-üstə düşdüyü zaman görünür. Risk faktorları çox müxtəlifdir, bunlardan əsasları bunlardır:

erkən süddən kəsilmə və düzgün olmayan pəhriz;
hamiləlik zamanı ananın yoluxucu xəstəlikləri;
əlverişsiz sosial və ekoloji amillər;
hamiləlik dövründə və ya uşaqlarda körpəlik dövründə antibiotiklərin qəbulu;
həzm funksiyasının pozulması;
xroniki yoluxucu xəstəliklər və helmintik infeksiyalar;
sinir sisteminin pozulması.

Atopik dermatitin patogenezi

Xəstəliyin mexanizmi kifayət qədər öyrənilmişdir. Onun simptomları atopik dermatitə meylli bir insanın bədəninə bir allergenin daxil olmasına cavab olaraq ortaya çıxır və IgE antikorlarının istehsalı kəskin şəkildə artır. Histamin istehsalında aktiv fəaliyyət göstərdikləri üçün humoral immunitetin vacib komponenti olan mast hüceyrələrində toplanırlar.

Histaminin hərəkəti kapilyarların divarlarını rahatlamağa yönəldilmişdir ki, bu da tıkanıklığın və şişkinliyin yaranmasının qarşısını alır.

Öz növbəsində, ödem xarici maddələrin yayılmasını çətinləşdirən və iltihabı məhdudlaşdıran qoruyucu bir reaksiyadır. Atopik dermatitə meylli insanlarda allergen maddələrin orqanizmə təkrar daxil olması çoxlu sayda IgE antikorlarının aktivləşməsinə səbəb olur ki, bu da mast hüceyrələrinin ölümünə və qanda histaminin artmasına, qızartı və toxumaların şişməsinə səbəb olur. .

Atopik dermatitin təsnifatı

Xəstəliyin təsnifatı yaş, xəstəliyin yayılması və şiddəti kimi xüsusiyyətlərə əsaslanır.

Prosesin yayılmasından asılı olaraq aşağıdakı xəstəlik növləri ayırd edilir:

diffuz;
ümumi;
məhdud lokallaşdırılmışdır.

Xəstənin yaşından asılı olaraq xəstəlik yaş kateqoriyalarına bölünür:

körpə;
uşaq;
yeniyetmə.

Xəstəliyin şiddəti aşağıdakı kimi təsnif edilir:

ağciyər;
orta;
ağır.

ICD 10-a uyğun olaraq atopik dermatit

ICD 10 (Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatı) müxtəlif ölkələrdə və müxtəlif vaxtlarda əldə edilmiş xəstəliklər və ya ölümlər haqqında məlumatların qeydiyyatını, təhlilini, transkripsiyasını, əlaqəsini və müqayisəsini sistemləşdirmək və sadələşdirmək məqsədi daşıyır. Hər bir xəstəliyə üç rəqəmli kod verilir.

ICD 10-a görə atopik dermatit aşağıdakı kimi təsnif edilir:

Dərinin və dərialtı toxumanın xəstəlikləri (L00-L99).
Dermatit və ekzema (L20-L30).
Atopik dermatit (L20).
Scabies Beignets (L20.0).
Müəyyən edilməmiş atopik dermatit (L20.9).
Digər atopik dermatit (L20.8): ekzema (fleksor, uşaqlıq, endogen), neyrodermatit (atopik, diffuz).

Atopik dermatitin psixosomatikası

Ana və yeni doğulmuş uşağın dərisi ilə təmas gələcəkdə normal uşaq psixikasının formalaşması üçün müəyyənedici amildir. Toxunmaq körpəyə qorunma, dinclik və sevdiyi insanla yaxınlıq hissi verir, onu anasından ayrı bir insan kimi hiss edir. Yeni doğulmuş körpələr anasının münasibətini və əhvalını toxunuşla anlaya bilirlər. Bu incə münasibətlərdəki balanssızlıq atopik dermatit kimi psixosomatik xəstəliklərə səbəb ola bilər.

Yetkinlik dövründə xəstəliyin kəskinləşməsi bir insanın özü ilə daxili ziddiyyəti, başqalarının tənqidinə həssaslıq və emosiyaların boğulması nəticəsində baş verə bilər. Psixoloji problemlərdən qaynaqlanan dermatitdən xilas olmaq üçün xəstə özünə münasibətini yenidən nəzərdən keçirməli və ya psixoloqdan kömək almalıdır.

Yenidoğulmuşların atopik dermatiti

Bu xəstəliyə diatez və ya körpə ekzeması da deyilir. Onun əsas səbəbi genetik meyl, uşağa düzgün qulluq və qidalanmamaqdır.

Erkən mərhələdə qaşınma, quru dəri və qızartı görünür. İntequmentin maneə funksiyaları pozulur, dəri susuzlaşır və toxunuşda kobud olur, üzərində qabarcıqlar əmələ gələ bilər. Təsirə məruz qalan ərazilərdə ikincil infeksiya inkişaf edə bilər. Çox vaxt simptomlar üzdə, saçın altında, dizlərdə və dirsəklərdə görünür.

Xəstəlik vaxtında müalicə tələb edir, bəzən uşağın qidalanmasını düzəltmək və ya süd verən ananın pəhrizini məhdudlaşdırmaq kifayətdir. Atopik dermatitin təhlükəsi odur ki, gələcəkdə ciddi allergik reaksiyaların xəbərçisi ola bilər.

Atopik dermatitin müalicəsi

Xəstəliyin xroniki gedişi onun gedişatının uzunmüddətli monitorinqini tələb edir. Atopik dermatitin müalicəsi sistematik bir yanaşma olmalıdır. Müalicə aşağıdakı mərhələlərdən ibarətdir:

düzgün dəriyə qulluq;
lazım olduqda antiinflamatuar terapiya;
allergenlərlə əlaqəni məhdudlaşdırmaq.

Gənc uşaqlarda və yenidoğulmuşlarda dermatitin effektiv müalicəsi üçün valideynlərlə həkim arasında daimi əlaqə vacibdir. Bu, dermatoloq, allerqoloq və zəruri hallarda qastroenteroloq və nevroloq olmalıdır.

Dəridə iltihablı reaksiyaları yatırmaq, qaşıntıları azaltmaq, dərini nəmləndirmək və ikincil infeksiyaların inkişafının qarşısını almaq üçün lezyonların sahəsi və şiddətindən asılı olaraq xarici müalicə seçilir.

Atopik dermatiti müalicə etmək mümkündürmü?

Atopik dermatitin müalicəsi çox səy və vaxt tələb edir. Uşaqlarda xəstəlik adətən həyatın ilk ilində görünür və yetkinlik dövründən əvvəl öz-özünə keçə bilər.

Xəstədən ciddi pəhriz məhdudiyyətlərinə riayət etmək və sağlam bir insan üçün ümumi olan gündəlik əşyalarla təmasların daimi monitorinqi tələb olunur. Bu tədbirlər nəticə verməyə bilər, ancaq xəstəliyin residivlərinin sayını minimuma endirməyə çalışmalısınız. Görülən bütün tədbirlər təsirsizdirsə, onda xroniki patologiyalar üçün hərtərəfli müayinə aparmaq lazımdır. Atopik dermatitin gizli səbəbi həzm orqanlarının, endokrin və ya sinir sisteminin xəstəlikləri ola bilər.

Xəstəliyin səbəbini tapmaq aylar və hətta illər çəkə bilər, lakin buna baxmayaraq, imtina etməmək və yeni müalicə üsullarını sınamaq və alevlenmələri dayandırmaq vacibdir, çünki ümidsiz vəziyyətlər yoxdur.

Sitat üçün: Butov Yu.S., Podoliç O.A. Atopik dermatit: etiologiya, patogenezi, diaqnoz, profilaktika və müalicə üsulları məsələləri // Döş xərçəngi. 2002. № 4. S. 176

Ümumi məlumat

Atopik dermatit (AD) allergik xəstəliklərin strukturunun 50-60%-ni tutan ümumi, davamlı dermatozdur və bu rəqəm durmadan artır (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) İlk dəfə termin "Atopik dermatit" 1923-cü ildə Sulzbeger tərəfindən müxtəlif alerjenlərə qarşı həssaslığın artması ilə müşayiət olunan, dəri damarlarının hüceyrə membranlarının qeyri-sabitliyi, digər atopik xəstəliklərlə (bronxial astma, ot qızdırması, rinit və s.) .

Hal-hazırda qan təzyiqi olaraq qəbul edilir müstəqil nozoloji forma , kontakt allergik dermatit, mikrob və seboreik ekzema, məhdud neyrodermatitdən aydın şəkildə fərqlənir. AD ən çox erkən uşaqlıqda eksudativ diatez, ekzematoz proses fonunda baş verir, tez-tez pis qidalanma, intoksikasiya, metabolik pozğunluqlar, sinir və endokrin sistemlərin pozğunluqları (adrenal korteks, cinsi vəzilərin hipofunksiyası, cinsiyyət vəzilərinin hiperfunksiyası) nəticəsində mürəkkəb irsiyyətlə baş verir. tiroid bezi), lakin yetkinlik dövründə də yarana bilər.

Atopiyanın əsas əlamətləri ağır qaşınma, xroniki təkrarlanan kurs, ağ dermoqrafizm, qan zərdabında IgE səviyyəsinin artması, IgM və IgA-nın azalması, IgG-nin kəskin artması, dolayısı ilə gecikmiş tipli hiperreaktivliyi göstərir (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Əlverişsiz, ekzogen (fiziki, kimyəvi, bioloji) və endogen (genetik meyl, immun pozğunluqlar) amillərin təsiri xəstəliyin klinik mənzərəsini ağırlaşdırır. Bununla belə, etiologiya qeyri-müəyyən olaraq qalır, patogenezi tam öyrənilməmişdir və aydın təsnifat hazırlanmamışdır.

Patogenez

Psixosomatik pozğunluqlar AD-nin inkişafında müəyyən rol oynayır. Şiddətli qaşınma, əsəbilik, narahat dayaz yuxu, uyğun olmayan reaksiyalar, ağ dermoqrafizm psixosomatik patologiyanın klassik təzahürləridir. Xəstələrin psixosomatik vəziyyətini qiymətləndirərkən yüksək dərəcədə narahatlıq, reaktiv depressiyanın inkişafı və astenovegetativ sindrom aşkar edilmişdir. (Revyakina V.A., İvanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Göstərilmişdir ki, psixonevroimmün qarşılıqlı təsirdə əsas substrat sinir lifləri, mast hüceyrələri və qan damarları arasında əlaqəni təmin edən neyropeptidlərdir (maddə P, kalsitonin geninə bənzər peptid). "Axon refleksinin" təsiri altında eritema ilə özünü göstərən vazodilatasiya inkişaf edir. Maddə P dəri mast hüceyrələrindən histaminin sərbəst buraxılmasını təmin edir və qan damarlarına birbaşa təsir göstərir, onların keçiriciliyini artırır, bu da bəzi hallarda antihistaminiklərin zəif effektivliyini izah edə bilər. Beləliklə, sinir sisteminin mərkəzi və avtonom hissələri arasında birbaşa əlaqə görünür. Terapiyanın təsiri altında psixo-emosional vəziyyətin yaxşılaşması dəri prosesinin müsbət dinamikası ilə əlaqələndirildi. (İvanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Atopik dermatitin patogenezində irsi meyl HLA antigenlərinin birləşməsinin yüksək tezliyi ilə təsdiqlənir: A3, A9, B7.8, B12, B40. Klinik məlumatlar patoloji simptomların valideynlərdən uşaqlara ötürülməsində irsiyyətin rolunu da göstərir. Beləliklə, allergik atadan atopiya əlamətləri uşaqda 40-50% hallarda, anadan 60-70% hallarda inkişaf edir. Hər iki valideyn atopiyanın daşıyıcısıdırsa, uşaqda xəstəliyin tezliyi 80% -ə çatır. (Mazitov L.P. 2001).

Tədqiqat Toropova N.P. hazır antikorların anadan dölə nəqli və onun hipersensibilizasiyasının mümkünlüyü göstərilir, bu, yəqin ki, həyatın ilk aylarında ana südünə allergik reaksiyaların inkişafını izah edir. Belə analara azotlu ekstraktiv maddələrin, xloridlərin və zülalların istehlakını məhdudlaşdırmaqla ciddi bir pəhrizə riayət etmək tövsiyə olunur.

Müəyyən sayda uşaqlarda 19-20 yaşlarında allergik reaksiyalar şəklində özünü göstərən gizli sensibilizasiya inkişaf edir. Bu, irsi olan xəstəlik deyil, orqanizmdə allergik amilin əmələ gəlməsinə kömək edən genetik faktorlar toplusudur (Fedenko E.S. 2001).

Qan təzyiqinin formalaşmasında mədə-bağırsaq traktının funksional vəziyyəti böyük əhəmiyyət kəsb edir. Qüsursuz parietal həzm, ximusun emalında fermentlərin qeyri-kafi fəaliyyəti, nazik bağırsağın lümenində çox miqdarda protein allergen komplekslərinin toplanması, onların sərbəst udulması və ilkin şərtlərin yaradılmasından ibarət olan qastrin tənzimləmə əlaqəsinin disfunksiyası aşkar edilmişdir. dəri prosesinin həssaslaşması və aqressiv gedişi üçün. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).

Qida allergiyasının inkişaf riski hamilə qadının, həyatın ilk aylarında butulka ilə qidalanan uşaqların pəhrizinə riayət edilməməsi, həmçinin ksenobiotiklər olan qida əlavələrinin istifadəsi səbəbindən artır. Beləliklə, həyatın birinci ilinin uşaqlarda toyuq yumurtası, inək südü zülalları və dənli bitkilər AD-nin ümumi səbəbləridir. AD-nin gedişi antibiotiklərin, kortikosteroidlərin tez-tez nəzarətsiz istifadəsi, xroniki infeksiya ocaqlarının olması, allergik xəstəliklər (astma, rinit), dismetabolik nefropatiyalar və helmint infeksiyaları səbəbindən disbiozun inkişafı ilə ağırlaşır. Sonuncuların tullantı məhsulları IgE və immun komplekslərin sintezini həyata keçirən immunokompetent hüceyrələri aktivləşdirir.

Qan təzyiqinin kəskinləşməsinin inkişafında inhalyasiya edilmiş allergenlər mühüm rol oynayır. Polivalent sensibilizasiyanın əmələ gəlməsinə səbəb olan bakterial, göbələk, viral və dərman allergenləri ilə mürəkkəb birləşmələr yaratmaq imkanı göstərilmişdir (Maksimova A.E. 1997).

Fedenkonun sözlərinə görə, E.S. (2001) qan təzyiqinin kəskinləşməsinin inkişafında causally əhəmiyyətli allergen qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar, sulfanilamidlər, B vitaminləridir.Biz həmçinin diffuz xəstələrdə toksikodermiya, ürtiker, B vitaminlərinə qarşı allergik reaksiyaların inkişafını müşahidə etdik. neyrodermatit, əsl ekzema (Jeltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

Son zamanlar xarakterik xüsusiyyətləri T-limfosit subpopulyasiyasının diferensiasiya səviyyəsində immun pozğunluqları olan poligenik tipli irsiyyətə böyük diqqət yetirilmişdir. Müəyyən edilmişdir ki, antigenlərin təsiri altında sıfır T köməkçi hüceyrələri (Th 0) bir-birindən fərqlənən birinci tip T köməkçi hüceyrələrə (Th 1) və ya ikinci tip T köməkçi hüceyrələrə (Th 2) differensiasiya olunur. sitokinlərin sekresiyası, PGE. Birinci tip a-TNF vasitəsilə mutasiyaya uğramış hüceyrələrin apoptozunu idarə edir, g-IFN isə virusların inkişafına mane olur. İkinci növ bakterial allergenlərdən qorunma təmin edir və IL-4, IL-5 və IL-13 səbəbiylə antikor əmələ gəlməsini aktivləşdirir.

AD-də limfositlərin differensasiyası Th2 vasitəsilə davam edir, b-hüceyrələri aktivləşdirir və allergik IgE antikorlarının sintezini həyata keçirir. Sensibilizasiya prosesi hiperergik reaksiyanın erkən mərhələsinə uyğun gələn histamin, serotonin, kininlər və digər bioloji aktiv maddələrin sərbəst buraxılması ilə mast hüceyrələrinin iştirakı ilə baş verir. Bundan sonra allergik prosesin xronikiliyini təyin edən T-limfositlərin dəriyə infiltrasiya ilə xarakterizə olunan IgE-dən asılı gec faza gəlir.

Göstərilmişdir ki, AD olan xəstələrdə iltihab prosesinin inkişafı dendritik hüceyrələrin, eozinofillərin daim yüksək səviyyədə olan Langerhans hüceyrələrinin, IgE, sitokinlərin və mediatorların iştirakı ilə baş verir. Eozinofillərin uzun müddət yaşamaq və toxumada neyrotoksinlər və fermentlər istehsal etmək qabiliyyəti şiddətli qaşınma, keratinositlərin zədələnməsi və sitokinlərin və iltihab vasitəçilərinin daha çox sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunan xroniki bir prosesi təmin edir, "qüsursuz dairə" üçün şərait yaradır.

Beləliklə, təhlillər göstərir ki, AD-nin inkişafında ekzogen (fiziki, kimyəvi və bioloji) və endogen (sinir sistemi, mədə-bağırsaq traktının rolu, genetik meyl və immun pozğunluqlar) amillər iştirak edir.

Qan təzyiqinin klinik aspektləri

Tipik qan təzyiqinin klinik mənzərəsi ilə xarakterizə olunur: dərinin qaşınması, davamlı hiperemiya və ya keçici eritema, papulovezikulyar səpgilər, eksudasiya, dəri quruluğu, qabıqlanma, ekskoriasiya, likenifikasiya, geniş yayılmış və ya məhdud xarakter daşıyır. Xəstəlik adətən həyatın ilk aylarında başlayır, sonra müxtəlif tezlik və müddətin tam və ya natamam remissiya ehtimalı ilə təkrarlanan kurs alır.

Uşaqlıqda atopik reaksiyalar baş verir:

tez-tez kəskin iltihablı eksudativ reaksiyalar şəklində;
üzdə, qıvrımlarda, ətrafların xarici səthlərində lokallaşdırılmış;
qidalanma faktorları ilə aydın əlaqə var;
sonra iltihabın xroniki, dalğavari kursu, vegetativ distoniya və likenifikasiya.
Sonrakı mərhələlərdə xəstələr inkişaf edir:
davamlı lechinization;
allergen stimullara daha az əhəmiyyətli reaksiyalar;
daha az aydın mövsümilik.

Mümkün klinik təzahür formaları:

eritematoz-skuamöz;

vesikulokrustik;

Dirsək və popliteal qıvrımlarda zəif və ya orta dərəcədə likenifikasiya ilə eritematoz-skuamöz;

Çox sayda likenoid papülləri olan likenoid;

Pruriqoya bənzər (Suvorova K.N. 1998).

AD olan uşaqlarda aparılan tədqiqatlara əsasən, Korotky N.G. xəstəliyin inkişafı və gedişi üçün bir sıra klinik və patogenetik variantları müəyyən etdi:

1. Düzdür, allergik variant Xüsusi bir IgE vasitəçiliyi olan immun mexanizminin üstünlük təşkil etdiyi AD

2. Qan təzyiqinin qarışıq versiyası , burada həm spesifik, həm də qeyri-spesifik mexanizmlər ifadə olunur.

3. Psevdo-allergik variant qeyri-spesifik mexanizmlərin üstünlüyü ilə.

AD-nin həqiqi, allergik və qarışıq variantlarında prosesin şiddəti yalnız dərinin zədələnməsindən asılıdır, bu həmişə əhəmiyyətli olmaya bilər, həm də atopiyanın digər orqan təzahürlərindən, xüsusən də bronxial astma və mədə-bağırsaq patologiyası. AD-nin psevdoallergik variantında patoloji prosesin inkişafında aparıcı yer neyrovegetativ və mikrosirkulyasiya pozğunluqlarına verilir.

Pəhriz terapiyası

Mədə-bağırsaq traktının ciddi disfunksiyasına görə, vaxtında və adekvat olaraq təyin edilmiş pəhriz terapiyası əksər hallarda xəstəliyin remissiyasına və ya hətta tam sağalmasına kömək edir. Eliminasiya pəhrizi müəyyən qidaların qan təzyiqinin kəskinləşməsinin inkişafında və onların xaric edilməsində etibarlı şəkildə sübut edilmiş həssaslaşdırıcı roluna əsaslanır.

AD-dən əziyyət çəkən xəstələrin pəhrizindən tərkibində qida əlavələri olan məhsullar (boyalar, konservantlar, emulqatorlar), həmçinin güclü ət bulyonları, qızardılmış qidalar, ədviyyatlar, ədviyyatlı, duzlu, hisə verilmiş, konservləşdirilmiş qidalar, qaraciyər, balıq, kürü, yumurta xaric. , pendirlər, qəhvə, bal, şokolad və sitrus meyvələri.

Pəhrizdə fermentləşdirilmiş süd məhsulları, dənli bitkilər (yulaf ezmesi, qarabaşaq yarması, inci arpa), qaynadılmış tərəvəz və ət olmalıdır. Hazırlanmış pəhrizlər zülal və vitamin tərkibində optimal olmalıdır və allerqoloq və dietoloqla sıx əməkdaşlıqda tərtib edilir.

Dərman terapiyası

Sistemli bir dərman seçərkən xəstənin yaşı, xəstəlik müddəti və müşayiət olunan xəstəliklərin olması nəzərə alınır.

Qan təzyiqinin müalicəsində, nevrotik reaksiyaları azaltmaq üçün, ilə təyin edilir qidalandırıcı və psixotrop dərmanlar . Bitki mənşəli preparatlar arasında pion, ana və valerian kökü, novo-passitin tincture istifadəsinə üstünlük verilir. Terapiyada antidepresanlar da istifadə olunur. Amitriptilin 0,025-0,05 g şifahi olaraq təyin edilir; nialamid şifahi olaraq 0,025-0,01 q İstifadə olunan trankvilizatorlardan diazepam gündə 0,005-0,015 g, lorazepam Gündə 0,001-0,0025 q.

İstifadəyə göstərişlər antihistaminiklər dəri qaşınma mexanizmində və AD-də iltihabın inkişafında histaminin kritik rolu ilə əsaslandırılır. Sakitləşdirici təsirin olması səbəbindən 1-ci nəsil antihistaminikləri məktəb yaşlı uşaqlara təyin etmək məsləhət görülmür. Planlı uzunmüddətli istifadə üçün hər hansı 2-ci nəsil antihistaminikləri (loratadin, terfenadin, cetirizin, ebastin) seçmək daha rasionaldır. Ebastine (Kestin) aydın antixolinergik və sedativ təsir göstərmir, gündəlik 10 mq dozada təyin edilir və simptomlar şiddətli olarsa, doza 20 mq-a qədər artırıla bilər. Cetirizine 0,01 q tabletlərdə 7 gün ərzində, gündə 1-2 dəfə 0,25 mq/kq nisbətində təyin edilir. 2-ci nəsil dərmanlar hazırda 2 yaşa qədər uşaqlarda istifadə edilmir.

Diazolin, xloropiramin, klemastin Dərinin şiddətli qaşınması dövründə, yalnız qaşınma əleyhinə deyil, həm də sakitləşdirici təsir tələb olunarsa, 7-15 gün ərzində istifadə etmək üstünlük təşkil edir. Cyproheptadine onun tətbiq dairəsini genişləndirən antiserotonin aktivliyinə malikdir. Klemastin 6 ildən 12 yaşa qədər, 0,5 - 1,0 mq, 12 yaşdan yuxarı, gündə 2 dəfə 1 mq. Xloropiramin 1 yaşa qədər uşaqlara 6,25 mq (1/4 tablet), 1 yaşdan 6 yaşa qədər, 8,3 mq təyin edilir. (1/3 tablet), 6 ildən 14 yaşa qədər, 12,5 mq. Gündə 2-3 dəfə. Terapiyada tez-tez 1-ci və 2-ci nəsil dərmanların istifadəsini birləşdirmək lazımdır.

Membran stabilləşdirici maddələr . Bu qrupdan qan təzyiqinin müalicəsində istifadə olunur. ketotifen Və natrium kromoglikat . Onlar mast hüceyrə membranlarını sabitləşdirir, H1-histamin reseptorlarını antaqonlaşdırır, allergik prosesin inkişafına mane olur və kalsium kanallarının blokatoru kimi çıxış edə bilər. Terapevtik təsir 2-4 həftədən sonra görünür. Natrium kromoglikat əlavə olaraq mədə-bağırsaq mukozasına təsir göstərir, bu səviyyədə allergik reaksiyaların inkişafına mane olur. Dərman qan təzyiqinin kəskin və subakut dövründə antihistaminiklərlə birlikdə təyin edilir. 1 yaşdan 3 yaşa qədər uşaqlar gündə 3-4 dəfə 100 mq (1 kapsul) dozada; 4 ildən 6 yaşa qədər - gündə 4 dəfə 100 mq; 7 ildən 14 yaşa qədər - gündə 4 dəfə 200 mq. Müalicə kursunun müddəti orta hesabla 1,5 aydan 6 aya qədərdir.

Uyğun məqsəd həzmi yaxşılaşdıran dərmanlar , allergen qida maddələrinin parçalanmasını düzəltmək üçün (Festal, Mezim-Forte, Hilak-Forte).

Effektivliyi nümayiş etdirdi ferment preparatları , xəstələrdə mədə-bağırsaq traktının ferment sistemlərinin pozulması nəzərə alınmaqla. (Korotky N.G. 2000). Disbakterioz, bağırsağın mikrob mənzərəsini normallaşdıran probiyotiklərin tam istifadəsinin göstəricisidir.

Müalicənin effektivliyinin artırılması reseptlə asanlaşdırılır vitamin preparatları . B vitaminlərindən bir ay ərzində gündə 2 dəfə 0,05-0,1 q təyin olunan kalsium pantotenata (B 15) və gündə 0,1-0,2 q təyin olunan piridoksal fosfata (B 6) üstünlük verilir. . B-karotenin tətbiqi məqsədəuyğundur, lizosom və mitoxondrial membranların metabolik toksinlərin təsirinə qarşı müqavimətini artırır, immunitet sistemini stimullaşdırır və lipid peroksidləşməsini tənzimləyir.

İmmunomodulyator terapiya qan təzyiqi immunoloji çatışmazlığın klinik əlamətləri və immunoqrammada qüsurların olması ilə birlikdə baş verdiyi hallarda aparılır. B-hüceyrə səviyyəsində azalma, faqositik hüceyrələr, IgE-də artım, Th 1 -Th 2 hüceyrələrin balanssızlığı şəklində. Klinik əlamətlərə aşağıdakılar daxildir: piogen infeksiya ocaqlarının olması; dəri prosesinin tez-tez kəskinləşməsi; aşağı dərəcəli qızdırma və limfadenopatiya ilə tez-tez kəskin respirator virus infeksiyaları; qan təzyiqi üçün adekvat standart terapiyadan klinik təsirin olmaması.

Ərizə sistemli antibiotiklər aşağı dərəcəli qızdırma və limfadenit üçün uyğundur. Mikrofloranın antibiotiklərə qarşı həssaslığının ilkin təyini ilə. Empirik terapiyada makrolidlərin və 2-3-cü nəsil sefalosporinlərin istifadəsinə üstünlük verilir.

Sistemli qlükokortikosteroidlər (GCS) ən çox qan təzyiqinin xüsusilə ağır, davamlı hallarında təyin edilir, xəstəxana şəraitində və antasid dərmanlar (Almagel) və kalsium əlavələri (kalsium qlükonat, kalsium qliserofosfat) örtüyü altında qısa kurslarda istifadə olunur. Prednizolon və deksametazon gündə 20-25 mq istifadə olunur, böyüklərə betametazon inyeksiyaları təyin edilir. GCS-nin antiinflamatuar fəaliyyətinin mexanizmi fosfolipaz A-nın fəaliyyətini bloklamaqdan, leykotrienlərin və prostaqlandinlərin sintezini maneə törətməkdən, hialuronidaza və lizosomal fermentlərin fəaliyyətini azaltmaqdan və histaminazın sintezini aktivləşdirməkdən ibarətdir (Grebenyuk V.N., Balabolkin 19.19). .

Xarici terapiya qan təzyiqinin kompleks müalicəsinin tərkib hissəsidir, onda aparıcı yer tutur. Yerli müalicənin köməyi ilə bir sıra təsirlər əldə edilir: dəri iltihabı əlamətlərinin bastırılması; quruluğun aradan qaldırılması; zədələnmiş epitelin bərpası; dəri bariyer funksiyalarının yaxşılaşdırılması.

Dərman seçimi xəstəliyin mərhələsi, iltihab mərhələsi və dəri təzahürlərinin şiddəti ilə müəyyən edilir. Müvəffəqiyyət əldə etmək üçün yerli müalicənin tətbiqində müəyyən bir ardıcıllığa riayət etmək lazımdır. Kəskin ağlama prosesləri üçün losyonlar və dermatoloji pastalar istifadə olunur. İltihab azaldıqca, flüor olmayan kortikosteroidlər krem və ya məlhəm şəklində təyin edilir. Məlhəmlər daha aydın bir antiinflamatuar təsirə malikdir və subakut və xroniki dəri lezyonlarının müalicəsi üçün təyin edilir. Kremlər kəskin proseslər üçün seçim formasıdır.

Pyodermiya hallarında eritromisin, lincomycin, geoxyzone məlhəmləri, anilin boyaları təyin edilir. Qan təzyiqinin müalicəsində uzun müddət istifadə olunan digər antiinflamatuar dərmanlar arasında tar, naftalan və kükürd olan məhsulları qeyd etmək lazımdır.

Proqnoz Qan təzyiqinin gedişi və xəstənin və onun ailəsinin həyat keyfiyyəti əsasən dəri döküntülərinin, qaşınmaların inkişafının səbəbləri haqqında aldığı etibarlı biliklərdən və həkimin bütün tövsiyələrini və qarşısının alınmasını diqqətlə yerinə yetirməsindən asılıdır.

Əsas istiqamətlər qarşısının alınması - bu, xüsusilə hamilə və əmizdirən analar, süd verən uşaqlar üçün pəhrizə uyğunluqdur. İnhalyant allergenlərə məruz qalmanın məhdudlaşdırılmasına, məişət kimyəvi maddələrinə məruz qalmanın azaldılmasına, soyuqdəymə və yoluxucu xəstəliklərin qarşısının alınmasına və müvafiq olaraq antibiotiklərin təyin edilməsinə xüsusi diqqət yetirilməlidir.

Ədəbiyyat:

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. və b.

2. Vorontsov İ.M. Uşaqlarda atopik dermatit. M.-s.263.

3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. AD üçün xarici kortikosteroid terapiyasının tərəqqisi // Pediatriya - 1998. № 5 səh.88-91.

4. Jeltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. B vitaminlərinin yaratdığı allergik reaksiyalar.VDV 1969, №1, s.62-65

5. Korotki N.G. Hipertoniyada boşluqların həzminin və sorulmasının hormonal tənzimlənməsində pozğunluqların patogenetik rolu və ferment preparatları ilə korreksiyası. Rus Dəri və Zöhrəvi Xəstəliklər Jurnalı. 2000 - № 1 - səh. 12-17.

6. Yazdovski V.V. HLA və allergik xəstəliklər. Pulmonologiya 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. AD olan xəstələrdə dəri mikroflorasının xüsusiyyətləri. Müəllif. diss. fəlsəfə doktoru 1997.

8. Mazitov L.P. Uşaqlarda allergik dermatozların patogenezi və müalicəsinin müasir aspektləri. Rus tibb jurnalı 2001 v.9. № 11 səh. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.İ., Alekseev L.P. İnsan HLA genlərinin və 1-2 sinif antigenlərinin strukturu./ İmmunologiya 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Uşaqlarda AD-nin inkişafında etioloji əhəmiyyətli allergenlərin rolu // Allerqologiya-1998 No 4 s.13-14.

12. Samsonov V.A. Neyrodermatit və bakterial allergiya.. Abstrakt. Tibb elmləri doktoru M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Allergik dermatozlar. M.1975. 234 səh.

14. Smirnova G.İ. Uşaqlarda allergik dermatozlar//M.BUK, ltd. 1998, s.299.

15. Suvorova K.N. Atopik dermatit: immunopatogenez və immunoterapiya strategiyası. Rus balı jurnal. 1998, cild 6, 368-367.

16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Uşaqlarda ekzema və neyrodermatit.Ekaterenburq.1993, 147 s.

17. Fedenko E.S. - Atopik dermatit: terapiyaya addım-addım yanaşmanın əsaslandırılması. Consilium Medicim 2001 cild 3 №4 səh.176-183.

18. Xaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Uşaqlarda astma, AR və AD simptomlarının yayılması. /Allergiya, astma və klinik immunologiya. - 1998. - No 9. - səh. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Atopik dermatitdə IgE-nin rolu // Curr. Rəy Immunol-1993-Vol.5-S.956.

20. Sanford A.J. “Atopiya lokusu da daxil olmaqla kromosom llg-nin genetik xəritəsi. Eur Hum Genet 1995, № 3 səh 188.

21. Casale T.B., Bowman S. Opiat peptidləri ilə insan dərisinin mast hüceyrə deqranulyasiyasının induksiyası // Immunol-1984-Vol.73.

Atopik dermatit, bronxial astma Etiologiyası Patogenez Klinik mənzərə Laboratoriya və instrumental diaqnostika Müalicə Baxım Profilaktika

Atopik dermatit

Atopik dermatit yaşa bağlı klinik təzahürlər və residiv kursu ilə xarakterizə olunan xroniki allergik iltihablı dəri xəstəliyidir.

"Atopik dermatit" termininin bir çox sinonimi var (uşaqlıq ekzeması, allergik ekzema, atopik neyrodermatit və s.).

Atopik dermatit ən çox görülən allergik xəstəliklərdən biridir. Onun uşaqlar arasında yayılması son onilliklərdə əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır və 6%-dən 15%-ə qədərdir. Eyni zamanda, xəstəliyin ağır formaları və davamlı residiv kursu olan xəstələrin nisbətinin artmasına doğru açıq bir tendensiya var.

Atopik dermatit bronxial astmanın inkişafı üçün əhəmiyyətli bir risk faktorudur, çünki ortaya çıxan həssaslaşma təkcə dəri iltihabı ilə deyil, həm də tənəffüs yollarının müxtəlif hissələrini əhatə edən ümumi immun reaksiya ilə müşayiət olunur.

Etiologiyası. Xəstəlik əksər hallarda irsi meylli insanlarda inkişaf edir. Müəyyən edilmişdir ki, hər iki valideyn allergiyadan əziyyət çəkirsə, atopik dermatit uşaqların 82% -də, yalnız bir valideyndə allergik patologiya varsa - 56% -də baş verir. Atopik dermatit tez-tez bronxial astma, allergik rinit, allergik konjonktivit və qida allergiyası kimi allergik xəstəliklərlə birləşdirilir.

Xəstəliyin etiologiyasında qida allergenləri, mikroskopik ev tozu gənələri, bəzi göbələklərin sporları, ev heyvanlarının epidermal allergenləri mühüm rol oynayır. Əsas qida alerjeni inək südüdür.

Bəzi xəstələrdə səbəb alerjenlər ağacların, dənli bitkilərin və müxtəlif otların polenidir. Bakterial allergenlərin (Escherichia coli, pyogenic və Staphylococcus aureus) etioloji rolu sübut edilmişdir. Dərmanlar, xüsusən də antibiotiklər (penisilinlər) və sulfanilamidlər də həssaslaşdırıcı təsir göstərir. Atopik dermatiti olan uşaqların əksəriyyətində polivalent allergiya var.

Patogenez. Atopik dermatitin iki forması var: immun və qeyri-immun. İmmun formada, allergenlərlə qarşılaşdıqda, IgE kimi təsnif edilən yüksək səviyyədə antikor istehsal etmək üçün irsi bir qabiliyyət var və buna görə də allergik iltihab inkişaf edir. Hal-hazırda, IgE istehsalına nəzarət edən genlər müəyyən edilmişdir.

Atopik dermatitin qeyri-immun forması olan uşaqların əksəriyyətində adrenal disfunksiya var: qlükokortikoidlərin qeyri-kafi sekresiyası və mineralokortikoidlərin həddindən artıq istehsalı.

Klinik şəkil. Yaşdan asılı olaraq, atopik dermatitin körpə mərhələsi fərqlənir (1 aydan 2 yaşa qədər); uşaqlar (2 yaşdan 13 yaşa qədər) və yeniyetmələr (13 yaşdan yuxarı).

Xəstəlik bir neçə klinik formada baş verə bilər: eksudativ (ekzematoz), eritematoskuamöz, likenifikasiyalı (qarışıq) və likenoidli eritematoskuamöz.

Dəridə prosesin yayılmasına görə məhdud atopik dermatit fərqlənir (patoloji proses əsasən üzdə və simmetrik olaraq əllərdə lokallaşdırılır, dərinin zədələnmə sahəsi 5-10% -dən çox deyil). , geniş yayılmış (proses dirsək və popliteal qıvrımları, əllərin arxası və bilək oynaqlarını, boynun ön səthini, təsirlənmiş ərazini - 10-50%) və diffuz (üz, gövdə və ətrafların dərisinin geniş lezyonlarını əhatə edir) sahəsi 50%-dən çox olan).

Adətən xəstəlik süni qidalanmaya keçdikdən sonra uşağın həyatının 2-ci ayında başlayır. Körpə mərhələsində hiperemiya və dəri infiltrasiyası, yanaqlar, alın və çənə bölgəsində üzdə seroz tərkibli papüllər və mikroveziküllər şəklində çoxsaylı səpgilər görünür. Veziküllər seroz eksudatın sərbəst buraxılması ilə sürətlə açılır, nəticədə bol sızma (eksudativ forma). Proses gövdə və ətrafların dərisinə yayıla bilər və şiddətli qaşınma ilə müşayiət olunur.

Xəstələrin 30% -ində atopik dermatitin körpə mərhələsi eritematoskuamoz formada baş verir. Dərinin hiperemiyası, infiltrasiyası və soyulması, eritematoz ləkələrin və papüllərin görünüşü ilə müşayiət olunur. Döküntü əvvəlcə yanaqlarda, alında və baş dərisində görünür. Eksudasiya yoxdur.

Uşaqlıq mərhələsində infantil atopik dermatit üçün xarakterik olan eksudativ lezyonlar daha az ifadə edilir. Dəri əhəmiyyətli dərəcədə hipersmeared, quruyur, onun qıvrımları qalınlaşır, hiperkeratoz qeyd olunur. Dəridə likenifikasiya ocaqları (vurğulanmış dəri nümunəsi) və likenoid papüllər var. Onlar ən çox dirsək, popliteal və bilək qıvrımlarında, boyun, əl və ayaqların arxa hissəsində (lichenification ilə eritematoskuamoz forma) yerləşirlər.

Sonradan likenoid papüllərin sayı artır və dəridə çoxlu cızıqlar və çatlar əmələ gəlir (lichenoid forma).

Xəstənin üzü "atopik üz" kimi təyin olunan xarakterik bir görünüş alır: göz qapaqları hiperpiqmentasiya olunur, dəriləri qabıqlanır, dəri qırışları vurğulanır və qaşlar daranır.

Yeniyetməlik mərhələsi dərinin açıq şəkildə likenifikasiyası, quruluğu və soyulması ilə müşayiət olunur. Döküntü quru, pullu, eritematoz papüllərdən və çoxlu sayda likenləşdirilmiş lövhələrdən ibarətdir. Dəri əsasən üz, boyun, çiyinlər, arxa, təbii qıvrımlar sahəsində əzaların fleksor səthlərində, əllərin, ayaqların, barmaqların və ayaq barmaqlarının arxa səthlərində təsirlənir.

Yeniyetmələr şiddətli qaşınma və çoxlu follikulyar papüllərlə xarakterizə olunan atopik dermatitin prigin formasını hiss edə bilərlər. Onların sferik forması, sıx bir tutarlılığı var və səthində çoxsaylı səpələnmiş ekskoriasiyalar yerləşir. Döküntü şiddətli likenifikasiya ilə birləşir.

Atopik dermatitin yüngül gedişi ilə məhdud dəri lezyonları, yüngül eritema və ya likenifikasiya, dərinin yüngül qaşınması və nadir alevlenmeler qeyd olunur - ildə 1-2 dəfə.

Orta dərəcəli hallarda, orta dərəcədə eksudasiya, hiperemiya və / və ya likenifikasiya, orta dərəcədə qaşınma, daha tez-tez kəskinləşmə ilə dəri lezyonlarının geniş yayılmış təbiəti var - ildə 3-4 dəfə.

Şiddətli kurs dəri lezyonlarının diffuz xarakteri, hiperemiya və/və ya likenifikasiya, daimi qaşınma və demək olar ki, davamlı təkrarlanan kurs ilə xarakterizə olunur.

Allerqologiyada atopik dermatitin şiddətini qiymətləndirmək üçün beynəlxalq SCORAD sistemindən istifadə olunur. Bir neçə parametri qiymətləndirir.

Parametr A- dəri prosesinin yayılması, yəni. təsirlənmiş dərinin sahəsi (%). Qiymətləndirmə üçün xurma qaydasından istifadə edə bilərsiniz (əlin palmar səthinin sahəsi bədənin ümumi səthinin 1% -ə bərabər alınır).

Parametr B- klinik simptomların intensivliyi. Bunun üçün 6 əlamətin şiddəti hesablanır (eritema, ödem/papula, qabıqlar/ıslanma, exkoriasiya, likenifikasiya, dəri quruluğu). Hər bir işarə 0-dan 3 bala qədər qiymətləndirilir: 0 - yox, 1 - yüngül ifadə, 2 - orta ifadə, 3 - ciddi ifadə. Simptomların qiymətləndirilməsi lezyonların ən çox tələffüz edildiyi dərinin bölgəsində aparılır.

Parametr C- subyektiv əlamətlər (qaşınma, yuxunun pozulması). 0-dan 10-a qədər bal topladı.

SCORAD indeksi = A/5 + 7B/2 + C. Onun dəyərləri 0 (dəri lezyonları yoxdur) ilə 103 bala (xəstəliyin maksimum təzahürləri) qədər dəyişə bilər. SCORAD-a görə axının yüngül forması - 20 baldan az, orta - 20-40 bal; ağır forma - 40 baldan çox.

Atopik dermatit bir neçə klinik və etioloji variant şəklində baş verə bilər (Cədvəl 14).

Laboratoriya diaqnostikası.Ümumi qan testində, dəridə ikincil infeksiyanın əlavə edilməsi ilə eozinofiliya qeyd olunur - leykositoz, sürətlənmiş ESR. İmmunoqrammada artan IgE səviyyəsi aşkar edilir. Dəri prosesinin kəskinləşməsi xaricində səbəbli əhəmiyyətli bir alerjeni müəyyən etmək üçün xüsusi allerqoloji diaqnostika (allergenlərlə dəri testləri) aparılır. Lazım gələrsə, həyatın ilk illərində uşaqlarda xüsusilə məlumatlandırıcı olan aradan qaldırıcı-təxribatçı pəhrizə müraciət edirlər.

Müalicə. Terapevtik tədbirlər hərtərəfli olmalıdır və hipoalerjenik həyat tərzi, pəhriz, yerli və sistemli müalicə şəklində dərman müalicəsi daxildir.

Atopik dermatitli uşağın yaşadığı mənzildə havanın temperaturunu +20... +22 ° C-dən yüksək olmayan və nisbi rütubəti 50-60% (həddən artıq qızdırma dərinin qaşınmasını artırır) saxlamaq lazımdır.

Cədvəl 14.Atonik dermatitin klinik və etioloji variantları saat uşaqlar

Əsasən qida həssaslığı ilə	Gənə ilə ötürülən sensibilizasiyanın üstünlük təşkil etməsi ilə	Üstünlüklü mantar həssaslığı ilə
Müəyyən qidaların qəbulu ilə kəskinləşmənin birləşməsi; süni və ya qarışıq qidalanmaya keçərkən erkən başlanğıc	Kəskinləşmələr: a) ilboyu, davamlı təkrarlanan kurs; b) məişət tozu ilə təmasda olduqda; c) gecə dərinin qaşınmasının artması	Kəskinləşmələr: a) tərkibində göbələk olan məhsulları (kefir, kvas, yağlı xəmir və s.) qəbul edərkən; b) rütubətli otaqlarda, rütubətli havada, payız-qış mövsümündə; c) antibiotiklər, xüsusilə penisilin təyin edilərkən
Eliminasiya pəhrizini təyin edərkən müsbət klinik dinamika	Eliminasiya pəhrizinin səmərəsizliyi. Yaşayış yerini dəyişdirərkən müsbət təsir	Məqsədli aradan qaldırılması müdaxilələrinin və pəhrizin effektivliyi
Qida allergenlərinə qarşı həssaslığın aşkarlanması (qida allergenlərinə qarşı dəri testlərinin müsbət olması, qan zərdabında allergenə xas IgE anticisimlərinin yüksək olması)	Ev tozu gənəsi allergenlərinə və kompleks ev tozu allergeninə qarşı həssaslığın aşkarlanması (müsbət dəri testləri, qan zərdabında allergenə xüsusi IgE antikorlarının yüksək tərkibi)	Mantar allergenlərinə qarşı həssaslığın aşkarlanması (müsbət dəri testləri, qan zərdabında allergenə xüsusi IgE antikorlarının yüksək səviyyəsi)

Səbəb baxımından əhəmiyyətli və ya potensial allergenlərin və qeyri-spesifik qıcıqlandırıcıların aradan qaldırılması ilə hipoalerjenik həyat tərzinin yaradılmasına çox diqqət yetirilməlidir. Bu məqsədlə allergen olan gənələrin yaşadığı ev tozunun yığılma mənbələrini aradan qaldırmaq üçün tədbirlər görmək lazımdır: hər gün nəm təmizləmə aparın, xalçaları, pərdələri, kitabları çıxarın, mümkünsə akarisidlərdən istifadə edin.

Mənzilinizdə ev heyvanları, quşlar, balıqlar saxlamamalı, qapalı bitkilər yetişdirməməlisiniz, çünki heyvan tükləri, quş tükləri, quru balıq yemi, eləcə də çiçək qablarında olan göbələk sporları allergikdir. Polen istehsal edən bitkilərlə təmasdan qaçınmaq lazımdır.

Uşağın qeyri-spesifik qıcıqlandırıcılara məruz qalmasının azalması (evdə siqaretin aradan qaldırılması, mətbəxdə başlıqdan istifadə, məişət kimyəvi maddələrlə təmasda olmaması) daha az əhəmiyyət kəsb etmir.

Atopik dermatitin kompleks müalicəsində ən vacib element pəhrizdir. Səbəb baxımından əhəmiyyətli allergenlər olan məhsullar pəhrizdən xaric edilir (Cədvəl 15). Onlar valideynlərin və uşağın sorğusu, qida gündəliyinin təhlili nəzərə alınmaqla xüsusi bir allerqoloji müayinədən alınan məlumatlar əsasında müəyyən edilir.

Cədvəl 15.Allergik aktivlik dərəcəsinə görə qida məhsullarının təsnifatı

Atopik dermatit üçün dərman müalicəsi yerli və ümumi müalicəni əhatə edir.

Hal-hazırda xəstəliyin mərhələli terapiyası istifadə olunur.

Mərhələ I (quru dəri): nəmləndiricilər, aradan qaldırılması tədbirləri;

Mərhələ II (xəstəliyin yüngül və ya orta dərəcəli simptomları): aşağı və orta aktivliyin yerli qlükokortikosteroidləri, 2-ci nəsil antihistaminiklər, kalsineurin inhibitorları (yerli immunomodulyatorlar);

III mərhələ (xəstəliyin orta və ağır simptomları): orta və yüksək aktivliyin yerli qlükokortikosteroidləri, 2-ci nəsil antihistaminiklər, kalsinörin inhibitorları;

Mərhələ IV (müalicəsi mümkün olmayan ağır atopik dermatit): immunosupressantlar, 2-ci nəsil antihistaminiklər, fototerapiya.

Yerli müalicə atopik dermatit üçün kompleks terapiyanın vacib hissəsidir. Dəridəki patoloji dəyişiklikləri nəzərə alaraq diferensial şəkildə aparılmalıdır.

Xəstəliyin orta və ağır formaları üçün ilkin terapiya dərmanları yerli qlükokortikoidlərdir (MGC). Aktiv maddənin konsentrasiyasını nəzərə alaraq MHA-nın bir neçə sinfi fərqləndirilir (Cədvəl 16).

Cədvəl 16.Yerli qlükokortikoidlərin dərəcəyə görə təsnifatı

fəaliyyət

Yüngül və orta dərəcədə atopik dermatit üçün I və II sinif MGC istifadə olunur. Xəstəliyin ağır vəziyyətlərində müalicə III sinif dərmanları ilə başlayır. 14 yaşdan kiçik uşaqlarda IV sinif MHC istifadə edilməməlidir. MHA-ların dərinin həssas sahələrində məhdud istifadəsi var: üz, boyun, cinsiyyət orqanları və dəri kıvrımları.

Güclü dərmanlar qısa bir kursda 3 gün, zəif olanlar - 7 gün təyin edilir. Xəstəliyin kliniki təzahürləri azalarsa və onun gedişi dalğavari xarakter daşıyırsa, qida maddələri ilə birlikdə MHA ilə müalicəni aralıq kursda (adətən həftədə 2 dəfə) davam etdirmək mümkündür.

Dərmanlar gündə bir dəfə dəriyə tətbiq olunur. Onları laqeyd məlhəmlərlə sulandırmaq məsləhət görülmür, çünki bu, dərmanların terapevtik aktivliyinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə müşayiət olunur.

Yerli qlükokortikoidlər uzun müddət istifadə edilməməlidir, çünki onlar uzanma izləri, dəri atrofiyası, telenjiektaziya kimi yerli yan təsirlərin inkişafına səbəb olur.

Ftorlu olmayan MHA-ların minimal yan təsirləri var ( elocom, advantan). Bunlardan elocom advantanla müqayisədə səmərəlilik baxımından üstünlüyə malikdir.

Dəridə bakterial infeksiya ilə ağırlaşan atopik dermatit üçün tərkibində kortikosteroidlər və antibiotiklər olan kombinasiyalı preparatlar tövsiyə olunur: oksitetrasiklin ilə hidrokortizon, gentamisin ilə betametazon. Son illərdə geniş spektrli bir antibiotikin kombinasiyası geniş istifadə olunur - betametazon ilə fusidik turşu (fucikort) və ya hidrokortizon ilə (fucidin D).

Mantar infeksiyaları üçün MHA-nın antifungal agentlərlə birləşməsi göstərilir ( mikonazol). Tərkibində qlükokortikoid, antibiotik və antifungal agent olan kombinasiyalı preparatlar üçlü təsir göstərir (antiallergik, antimikrobiyal, antimikotik) (betametazon + gentamisin + klotrimazol).

Xəstəliyin yüngül və orta ağırlıqda atopik dermatitin yerli müalicəsi üçün yerli immunomodulyatorlar istifadə olunur. Onlar xəstəliyin inkişafının qarşısını alır, alevlenmələrin tezliyini və şiddətini azaldır və MGC-lərə ehtiyacı azaldır. Bunlara qeyri-steroid dərmanlar daxildir pimekrolimus Və takrolimus 1% krem şəklində. Onlar uzun müddət, 1,5-3 ay və ya daha çox dərinin bütün sahələrində istifadə olunur.

Bəzi hallarda MHA və yerli immunomodulyatorlara alternativ ola bilər tar preparatları. Bununla birlikdə, hazırda antiinflamatuar təsirin yavaş inkişafı, açıq bir kosmetik qüsur və mümkün kanserogen risk səbəbindən praktiki olaraq istifadə edilmir.

İltihab əleyhinə təsir göstərir və zədələnmiş epitelin strukturunu bərpa edir D-pantenol. Uşağın həyatının ilk həftələrindən dərinin istənilən nahiyəsində istifadə oluna bilər.

Dərinin bərpasını yaxşılaşdıran və zədələnmiş epiteli bərpa edən dərmanlar kimi istifadə edilə bilər. bepanten, solcoseryl.

Onlar aydın antipruritic təsir göstərir 5-10% benzokain məhlulu, 0,5-2% mentol məhlulu, 5% prokain məhlulu.

Atopik dermatit üçün yerli terapiyanın müasir standartına qidalandırıcı və nəmləndirici maddələr daxildir. Onlar gündəlik istifadə olunur, onların təsiri təxminən 6 saat davam edir, buna görə də hər yuyulmadan və ya hamamdan sonra da daxil olmaqla müntəzəm olaraq dəriyə tətbiq edilməlidir (dəri gün ərzində yumşaq qalmalıdır). Onlar həm xəstəliyin kəskinləşməsi dövründə, həm də remissiya dövründə göstərilir.

Məlhəm və kremlər zədələnmiş epiteli losyonlardan daha effektiv şəkildə bərpa edir. Hər 3-4 həftələrdə qidalandırıcı və nəmləndirici məhsulların dəyişdirilməsi lazımdır.

Ənənəvi qulluq məhsulları, xüsusən də lanolin və bitki yağlarına əsaslanan məhsullar bir sıra mənfi cəhətlərə malikdir: onlar keçilməz bir film yaradır və tez-tez allergik reaksiyalara səbəb olur. Bundan əlavə, onların səmərəliliyi aşağıdır.

Müasir dərman dermatoloji kosmetikasından istifadə daha perspektivlidir (cədvəl 17). Ən çox yayılmış xüsusi dermatoloji laboratoriya "Bioderma" (proqram "Atoderm"), laboratoriya "Uriage" (quru və atopik dəri üçün proqram), laboratoriya "Aven" (atopik dəri üçün proqram).

Dərini təmizləmək üçün 10 dəqiqə davam edən gündəlik sərin vannalar (+32...+35 °C) qəbul etmək məsləhətdir. Hamamlar duşa üstünlük verilir. Hamamlar, tərkibində qələvi olmayan yumşaq deterjan bazası (pH 5.5) olan məhsullarla aparılır. Eyni məqsədlə dərman dermatoloji kosmetikası tövsiyə olunur. Hamamdan sonra dəri yalnız qurudulmadan silinir.

Atopik dermatitin ümumi müalicəsi üçün əsas terapiya antihistaminiklərdir (Cədvəl 18).

1-ci nəsil antihistaminiklər bir sıra əhəmiyyətli çatışmazlıqlara malikdir: istənilən terapevtik effektə nail olmaq üçün onları böyük dozalarda təyin etmək lazımdır. Bundan əlavə, onlar letarji, yuxululuq yaradır və diqqəti azaldır. Bu baxımdan, onlar uzun müddət istifadə edilməməlidir və gecə qısa kurslarda prosesin kəskinləşməsi halında istifadə olunur.

Cədvəl 17.Atopik dermatit ilə dəriyə qulluq üçün dermatoloji kosmetika

Proqram

Nəmləndirmə

İltihab əleyhinə

Atoderm proqramı (Bioderma laboratoriyası)

mis - sink gel

mis - sink

atoderm RR Hydrabio krem Termal su Uriage (sprey) Hidrolipid krem

atoderm RR Krem Yumşaldıcı Krem Estrem

Krem atoderm Sprey mis - sink Krem mis - sink

Prirised krem Prirised gel

Quru və atopik dərilər üçün proqram (Uriage laboratoriyası)

mis - sink gel

mis - sink

Termal

Uriage (sprey) Hidrolipid krem

Krem yumşaldıcı Krem Extrem

Sprey mis - sink Krem mis - sink

Krem çömbəlmək

Gel çömbəlmək

Cədvəl 18.Müasir antihistaminiklər

2-ci nəsil antihistaminiklər daha təsirli olur. Onlar gündüz də istifadə edilə bilər.

Mast hüceyrələrinin membranlarını sabitləşdirmək üçün kromonlar təyin edilir - nalcrom, membran stabilləşdirici dərmanlar: ketotifen, E vitamini, dimefosfon, xidifon, antioksidantlar ( A, C vitaminləri,çox doymamış yağ turşuları), vitaminlər və B 15, sink və dəmir preparatları. Leykotrien əleyhinə dərmanlar təsirlidir ( montelukast, zafirlukast və s.).

Mədə-bağırsaq traktının və bağırsaq biosenozunun funksiyasını normallaşdırmaq üçün ferment preparatları göstərilir ( festal, mezim-forte, pansitrat, kreon) və bağırsağın normal mikroflora ilə kolonizasiyasını təşviq edən amillər (probiyotiklər - laktobakterin, bifidobakteriyalar, enterol, bactisubtil və s.; prebiyotiklər - inulin, fruktooliqosaxaridlər, qalaktoliqosaxaridlər; sinbiotiklər - fruktooliqosaxaridlər + bifidobakteriyalar, laktiol + laktobakteriyalar və s.).

Enterosorbentlər qida allergenlərini udmaq üçün sistematik olaraq istifadə olunur: aktivləşdirilmiş karbon, smekta, polipefan, belosorb.

Ağır hallarda və bütün digər müalicə üsullarının qeyri-kafi effektivliyində sistemli qlükokortikoidlər və immunosupressiv terapiya istifadə olunur.

Qarşısının alınması.İlkin profilaktika dölün inkişafı zamanı aparılmalı və uşaq doğulduqdan sonra da davam etdirilməlidir.

Hamiləlik dövründə yüksək antigen yükləri (yüksək allergen qidalardan sui-istifadə, birtərəfli karbohidrat qidası, dərmanların səmərəsiz istifadəsi, gestoz, peşə allergenlərinə məruz qalma) uşaqda atopik dermatit riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Uşağın həyatının ilk ilində ana südü ilə qidalanma, süd verən ananın rasional qidalanması, əlavə qidalanmanın düzgün tətbiqi və hipoalerjenik həyat tərzi vacibdir.

Atopik dermatitin ilkin profilaktikası həmçinin hamiləlik dövründə və uşağın olduğu evdə siqaretdən çəkinmək, hamilə qadın və uşağın ev heyvanları ilə təmasını aradan qaldırmaq və uşaqların evdə kimyəvi maddələrlə təmasını azaltmaqdan ibarətdir.

İkinci dərəcəli profilaktika residivlərin qarşısını almaqdır. Ana südü ilə qidalandırarkən, xəstəliyin şiddəti hipoalerjenik pəhrizdən sonra və probiyotik qəbul edən ana tərəfindən əhəmiyyətli dərəcədə azaldıla bilər. Onların uşaqda istifadəsi vacibdir. Əgər ana südü ilə qidalandırmaq mümkün deyilsə, hipoalerjenik formulaların istifadəsi tövsiyə olunur. Gələcəkdə pəhriz terapiyasının əsas prinsipi səbəb-əhəmiyyətli alerjenin pəhrizdən xaric edilməsi olaraq qalır.

Profilaktik tədbirlər sistemində binaların gigiyenik saxlanmasına (isti havada kondisionerdən istifadə etmək, təmizlik zamanı tozsorandan istifadə etmək və s.), hipoalerjenik həyat tərzinin təmin edilməsinə, uşaq və ailənin maarifləndirilməsinə böyük əhəmiyyət verilir.

İkinci dərəcəli profilaktikanın vacib elementi dəriyə qulluqdur (qidalandırıcı və nəmləndirici maddələrdən və dərman preparatlarından düzgün istifadə etmək, günəşli havada günəşdən qoruyucu tətbiq etmək, hər gün sərin duş qəbul etmək, yuyulmaq üçün dərin sürtünməyə imkan verməyən havlu paltardan istifadə etmək). dəri, pambıq parçalardan, ipəkdən, kətandan paltar geymək, yun və heyvan xəzindən hazırlanmış məhsulların qarderobdan çıxarılması, yataq dəstinin müntəzəm dəyişdirilməsi, yataq dəstləri üçün sintetik doldurucuların istifadəsi. Kəskinləşmə zamanı uşağa yatmaq tövsiyə olunur. pambıq əlcəklərdə və corablarda, dırnaqları qısa kəsin, yuma üçün maye yuyucu vasitələrdən istifadə edin.