Dərmanlardan tənəffüs depressiyası, simptomlar, müalicə. Böyük neft və qaz ensiklopediyası

Oxuyun:

Tənəffüs çatışmazlığı- bu, normal qanın qaz tərkibinin saxlanmasının təmin edilmədiyi və ya xarici tənəffüs aparatının və ürəyin daha intensiv işləməsi nəticəsində əldə edilən bədənin vəziyyətidir.

Tənəffüs çatışmazlığının iki növü var :

I. Havalandırma- xarici və alveolyar hava arasında qaz mübadiləsi pozulduqda.

II. Diffuziya- alveolların və ağciyər kapilyarlarının divarından oksigen və karbon qazının diffuziyası pozulduqda.

I. Havalandırma Tənəffüs çatışmazlığı aşağıdakılara bölünür:

1. Sentrogenik (beyin zədəsi, beyin işemiyası, morfin, barbituratlar və s. ilə zəhərlənmə nəticəsində tənəffüs mərkəzinin boğulması)

2. Sinir-əzələ (onurğa beyninin zədələnməsi ilə əlaqədar tənəffüs əzələlərinə sinir impulslarının keçirilməsinin pozulması, poliomielit; tənəffüs əzələlərinin xəstəlikləri - miasteniya).

3. Toradiafraqmatik (kifoskolioz səbəbiylə döş qəfəsinin hərəkətlərinin məhdudlaşdırılması, kostovertebral oynaqların artriti, diafraqmanın hərəkətinin məhdudlaşdırılması).

4. Bronxopulmoner və ya ağciyər (tənəffüs yollarının açıqlığının pozulması, tənəffüs səthinin azalması və alveolların daralması). O, öz növbəsində, ventilyasiya disfunksiyasının obstruktiv, məhdudlaşdırıcı və qarışıq növlərinə bölünür.

Tənəffüs çatışmazlığının ilk əlamətlərindən biridir təngnəfəslik. Tənəffüs çatışmazlığı halında, ağır fiziki iş yerinə yetirərkən bədən sağlam bir insanda olduğu kimi eyni kompensasiya mexanizmlərindən istifadə edir. Lakin bu mexanizmlər elə bir yük altında işə salınır ki, sağlam insana lazım deyil. Əvvəlcə onlar yalnız xəstə fiziki işlə məşğul olduqda işə salınır, buna görə də xarici tənəffüs aparatının ehtiyat imkanlarında yalnız azalma var. Sonradan və kiçik bir yüklə, sonra hətta istirahətdə nəfəs darlığı, taxikardiya, siyanoz müşahidə olunur, tənəffüs əzələlərinin işinin artması əlamətləri və tənəffüsdə əlavə əzələ qruplarının iştirakı müəyyən edilir. Tənəffüs çatışmazlığının sonrakı mərhələlərində, kompensasiya imkanları tükəndikdə hipoksemiya və hiperkapniya, həmçinin qanda və toxumalarda hüceyrə mübadiləsinin az oksidləşmiş məhsullarının (süd turşusu və s.) toplanması aşkar edilir. Sonra ürək çatışmazlığı ağciyər çatışmazlığına qoşulur. O, əvvəlcə ağciyərlərin kifayət qədər ventilyasiya olunmamasına və alveolyar hipoksiyaya (Euler-Lillestrand refleksi) cavab olaraq refleks kimi, daha sonra isə birləşdirici toxumanın inkişafı və ağciyər damarlarının obliterasiyası nəticəsində yaranan ağciyər hipertenziyası nəticəsində inkişaf edir. Ağciyər hipertenziyası sağ mədəciyin miokardına artan yük yaradır və ürəyin sağ kameralarının hipertrofiyası inkişaf edir ("kor pulmonale"). Sonra sağ mədəciyin çatışmazlığı tədricən inkişaf edir və sistemli qan dövranında tıkanıklıq meydana gəlir.

Obstruktiv növü havanın bronxlardan keçməsində çətinliklə xarakterizə olunur. Xəstələr kəskin ekspiratuar tənəffüs çətinliyi ilə təngnəfəslikdən, bəlğəmin az axması ilə öskürəkdən şikayət edirlər, bəlğəmin çıxarılması çətin olur. At müayinə sinə - uzun müddətli ekshalasiya ilə nəfəs darlığı, tənəffüs dərəcəsi normal həddə qalır və ya bir qədər artır. Sinə forması emfizematoz, sərtdir. Hər iki tərəfdən səs titrəməsi zəifləyir. Bütün ağciyər sahələrinə perkussiyada qutu səsi, Kreniq sahələrinin genişlənməsi, ağciyərin uclarının hündürlüyünün artması, ağciyərlərin aşağı sərhədlərinin aşağı salınması müşahidə olunur. Ağciyərlərin aşağı kənarının hərəkətliliyinin azalması. Yuxarı ağciyər sahələrinin auskultasiyası zamanı obstruktiv bronxit səbəbiylə uzun müddətli ekshalasiya ilə çətin nəfəs elementləri var. Orta və xüsusilə aşağı ağciyər sahələrinin üzərində, ağciyər amfizeminin inkişafı səbəbindən tənəffüs vezikulyar zəifləyir. Eyni zamanda səpələnmiş quru və səssiz nəmli incə rallar eşidilir. Spiroqrafiya. ekspiratuar məcburi həyat qabiliyyətinin (EFVC) nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması - Votchal-Tiffno testi, maksimum ventilyasiya (MVV) və ehtiyat nəfəs (RR) və həyat qabiliyyətinin (VC) bir qədər azalması, pnevmotaxoqrafiya göstəricilərinin azalması.

Məhdudlaşdırıcı növü (məhdudlaşdırıcı) ağciyər toxumasının genişlənməsi və çökməsi ilə məhdudlaşdıqda (pnevmoskleroz, ağciyər sirrozu, plevra bitişmələri, kifoskolioz), ağciyərlərin tənəffüs səthinin azalması (sətəlcəm, eksudativ plevrit, pnevmotoraks, pnevmotoraks) müşahidə olunur. Xəstələr nəfəs darlığından şikayət edirlər, lakin nəfəs almaq və çıxarmaqda çətinlik çəkmədən, hava çatışmazlığı hissi. Müayinə zamanı döş qəfəsi tez-tez həcmdə azalır və çökür. Nəfəs tez-tez, dayaz, inhalyasiya və ekshalasiya qısa olur. Pnevmoskleroz və ya ağciyər sirozu sahələrinin palpasiyası ilə səs titrəyişlərinin artması aşkar edilə bilər və bu nahiyələrdə zərb ilə ağciyər səsinin tutqunluğu var. Auskultasiyada tənəffüs zəifləyir, vezikulyar; ağır pnevmoskleroz və ya siroz ilə bronxial tənəffüs müşahidə olunur. Eyni zamanda, az dəyişən səs-küylü "xırıltılı" xırıltılar eşidilə bilər və müşayiət olunan bronşektazi ilə nəmli, səsli orta və iri qabarcıqlı xırıltılar eşidilə bilər. Spiroqrafiya ilə tənəffüs sürətinin artması və gelgit həcminin azalması (TV) var. MVR tənəffüs sürətinin artması səbəbindən normal həddə qala bilər. Şiddətli məhdudlaşdırma ilə inspirator ehtiyat həcmi azala bilər. Həyati tutum, MVL və RD də azalır. Bununla belə, ventilyasiya tənəffüs çatışmazlığının obstruktiv növündən fərqli olaraq, Votchal-Tiffen testi (EFVC) və pnevmotaxoqrafiya göstəriciləri normal olaraq qalır.

Qarışıq tip hər iki əvvəlki növün xüsusiyyətlərini birləşdirir.

II. Diffuziya tənəffüs çatışmazlığı qazların diffuziyasının pozulmasına səbəb olan alveol-kapilyar membran qalınlaşdıqda müşahidə edilə bilər (sözdə pnevmonoz). Bura daxildir fibrozan alveolit. O, hiperkapniya ilə müşayiət olunmur, çünki karbon qazının diffuziya sürəti oksigendən 20 dəfə yüksəkdir. Arterial hipoksemiya və siyanoz ilə özünü göstərir; ventilyasiya gücləndirilir. "Saf" formada diffuziya tənəffüs çatışmazlığı çox nadirdir və ən çox məhdudlaşdırıcı tənəffüs çatışmazlığı ilə birləşir.

Bundan əlavə, tənəffüs çatışmazlığı bölünür kəskin (bronxial astmanın hücumu zamanı, lobar pnevmoniya) və xroniki (xroniki diffuz respirator xəstəliklər üçün). Tənəffüs çatışmazlığının 3 dərəcəsi və 3 mərhələsi var. Tənəffüs çatışmazlığının dərəcələri kəskin tənəffüs çatışmazlığına, mərhələləri isə xroniki tənəffüs çatışmazlığına aiddir.

At birinci dərəcə gizli tənəffüs çatışmazlığı), nəfəs darlığı və taxikardiya yalnız fiziki fəaliyyətin artması ilə baş verir. Siyanoz yoxdur. Xarici tənəffüs funksiyasının göstəriciləri (VC, MOD) dəyişdirilmir və yalnız MVL azalır.

At II dərəcə tənəffüs çatışmazlığının (mərhələləri) açıq-aşkar. ağır tənəffüs çatışmazlığı), nəfəs darlığı və taxikardiya kiçik fiziki güclə belə görünür. Siyanoz. Həyat qabiliyyəti azalır, MVL əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Alveolyar havada pO 2 azalır və pCO 2 artır. Havalandırmanın həddindən artıq gərginliyi səbəbindən qanda qazların tərkibi dəyişmir və ya bir qədər dəyişmir. Tənəffüs alkalozu müəyyən edilir.

At III dərəcə tənəffüs çatışmazlığının (mərhələləri) ağciyər ürək çatışmazlığı) istirahətdə təngnəfəslik və taxikardiya müşahidə edilir, sianoz tələffüz olunur, həyat qabiliyyəti əhəmiyyətli dərəcədə azalır; MVL mümkün deyil. Hipoksemiya və hiperkapniya tələffüz olunur. Respirator asidoz. Sağ mədəciyin tipli ağır pulmoner ürək çatışmazlığı.

ÜRƏK-DAMAR SİSTEMİ

ÜRƏKİN PATOFİZİOLOGİYASI

Tənəffüs çatışmazlığının növləri. Etioloji əlamətlərə görə tənəffüs çatışmazlığı sentrogen, sinir-əzələ, torako-abdominal, bronxopulmoner və diffuziyaya bölünür.

Laboratoriya diaqnostikası

1-ci mərhələdə sürətlənmiş qan laxtalanması və artan tromboplastik aktivlik aşkar edilir;

- və içində ikinci- afibrinogenemiyaya qədər (istehlak koaqulopatiyası) qədər P və III faza amillərinin kəskin azalması. Patogenetik terapiya- birinci mərhələdə antikoaqulyantların böyük dozalarda tətbiqi, ikincidə - heparinin mühafizəsi altında təzə plazma və qanın yeridilməsi.

NƏFƏR SİSTEMİNİN PATOFİZİOLOGİYASI(Mühazirə 22)

1. Tənəffüs sistemi haqqında anlayış, tənzimləmə prinsipi.

2. Tənəffüs çatışmazlığı.

3. Nəfəs darlığının növləri, etiologiyası və patogenezi.

4. Ağciyər ödeminin növləri, etiologiyası və patogenezi.

5. Pnevmotoraks.

6. Dövri nəfəsin növləri, etiologiyası və patogenezi.

Nəfəs- bu, orqanizmə oksigen tədarükünü, üzvi maddələrin bioloji oksidləşməsində istifadəsini və karbon qazının çıxarılmasını təmin edən proseslərin məcmusudur. Bioloji oksidləşmə nəticəsində hüceyrələrdə enerji toplanır ki, bu da orqanizmin həyati funksiyalarını təmin etmək üçün istifadə olunur.

fərqləndirmək : xarici və daxili (toxuma) tənəffüs. Tənəffüsün tənzimlənməsi refleksiv və humoral şəkildə həyata keçirilir.

Tənəffüs sistemi üç hissədən ibarətdir:

1) afferent əlaqə- reseptor qavrayış aparatı.

2) mərkəzi əlaqə təqdim etdi tənəffüs mərkəzi. 2 hissədən ibarətdir:

A) ilhamverici- inhalyasiyanı tənzimləyən;

b) ekspiratuar- ekshalasyonun tənzimlənməsi.

3) icra hissəsi :

a) tənəffüs yolları: nəfəs borusu, bronxlar, b) ağciyərlər, c) qabırğaarası tənəffüs əzələləri, d) döş qəfəsi, e) diafraqma və qarın əzələləri.

Tənəffüs çatışmazlığı- bədənin normal qanın qaz tərkibinin saxlanmasının təmin edilmədiyi və ya kompensasiya mexanizmlərinin intensiv işi nəticəsində əldə edildiyi bir vəziyyət.

Sentrogenik tənəffüs çatışmazlığı tənəffüs mərkəzinin disfunksiyası nəticəsində yaranır.

Sinir-əzələ tənəffüs çatışmazlığı onurğa beyni, motor sinirləri və sinir-əzələ sinapslarının zədələnməsi səbəbindən tənəffüs əzələlərinin fəaliyyətində pozğunluqla bağlı ola bilər.

Torako-diafraqmatik tənəffüs çatışmazlığı döş qəfəsinin patoloji vəziyyətləri, diafraqmanın yüksək mövqeyi, plevral yapışmaların olması, ağciyərin qan və hava ilə sıxılması səbəbindən tənəffüsün biomexanikasının pozulması nəticəsində yaranır.

Bronxopulmoner ağciyərlərdə və tənəffüs yollarında patoloji proseslərin inkişafı ilə tənəffüs çatışmazlığı müşahidə olunur.

Səbəblər diffuziya tənəffüs çatışmazlığı pnevmokonioz, fibroz və şok ağciyərdir ki, burada periferik mikrosirkulyasiyanın dərin pozğunluqları nəticəsində qan elementlərinin aqreqatları əmələ gəlir, bu da spazmlı ağciyər kapilyarlarının mikroemboliyasına səbəb olur.

fərqləndirmək kəskin və xroniki tənəffüs çatışmazlığı .

üçün kəskin simptomların sürətli artması, hipoksiya ilə əlaqəli psixi pozğunluqların erkən təzahürü ilə xarakterizə olunur.

Xroniki tənəffüs çatışmazlığı bədənin həyati funksiyalarını dəstəkləyən kompensasiya mexanizmləri səbəbindən uzun müddət ərzində inkişaf edir.

Tənəffüs çatışmazlığının patogenezi. Tənəffüs çatışmazlığına səbəb olan xarici tənəffüs pozğunluqlarının 3 mexanizmi var:

a) alveolyar ventilyasiyanın pozulması;

b) alveolo-kapilyar membran vasitəsilə qazların diffuziyasının pozulması;

c) ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin pozulması.

Havalandırma tənəffüs çatışmazlığı ağciyərlərin ventilyasiyasını təmin edən qüvvələr və sinə divarından, plevradan, ağciyərlərdən və tənəffüs yollarından onların şişməsinə qarşı müqavimət arasındakı əlaqənin pozulmasıdır. Ventilyasiya çətinlikləri təbiətdə məhdudlaşdırıcı, obstruktiv və ya neyrotənzimləyici ola bilər:

Məhdudlaşdırıcı(məhdudlaşdıran) iğtişaşlar sətəlcəm və atelektaz ilə ağciyər uyğunluğunun azalması ilə müşahidə olunur.

Obstruktiv kiçik kalibrli bronxların lümeninin azalması səbəbindən onların açıqlığının azalması nəticəsində ventilyasiya pozğunluqları müşahidə olunur.

Diffuziya uğursuzluq səbəb ola bilər:

a) diffuziya səthinin və ya sahəsinin azalması ilə;

b) qazların diffuziyasının pozulması ilə.

Ventilyasiya-perfuziya pozuntular aşağıdakılar nəticəsində yaranır:

a) qeyri-bərabər ventilyasiya - ağciyərlərin bəzi hissələrinin hiperventilyasiyası və digərlərinin hipoventilyasiyası;

b) kiçik dairədə qan dövranı pozğunluqları.

Nəfəs darlığının növləri, etiologiyası və patogenezi .

Tənəffüs patologiyasının ən ümumi funksional təzahürlərindən biridir təngnəfəslik (təngnəfəslik), tənəffüsün tezliyi, dərinliyi və ritminin pozulması ilə ifadə edilir və subyektiv oksigen çatışmazlığı hissi ilə müşayiət olunur. Nəfəs darlığının səbəbləri:

1. Hiperkapniya- arterial qanda CO 2 miqdarının artması.

2. Rədd olun Qanda pO 2 hipoksiyaya səbəb olur.

1. Polipnea- ağrılı qıcıqlanma zamanı tez-tez və dərin nəfəs alma, əzələ işi və kompensasiyaedici dəyərə malikdir.

2. Taxipnea- ağciyərlərin alveollarının qıcıqlanması, pnevmoniya, ödem və tıxanıqlıq ilə tez-tez, lakin dayaz nəfəs.

3. Bradypnea- yuxarı tənəffüs yolları, nəfəs borusu, bronxlar vasitəsilə havanın keçməsində çətinliklə dərin və nadir tənəffüs (stenoz). Alveollar yavaş-yavaş doldurulur, onların reseptorlarının qıcıqlanması zəifləyir və inhalyasiyadan ekshalasiyaya keçid yavaş-yavaş baş verir (Hering-Breuer refleksinin yavaşlaması).

4. Apne- nəfəsin dayanması.

At ilhamverici nəfəs darlığı yuxarı tənəffüs yollarından hava keçməkdə çətinlik çəkdiyi üçün nəfəs almağı çətinləşdirir və nə zaman ekspiratuar— ekshalasiya çətinləşir, bu, ağciyər toxuması zədələndikdə, xüsusən onun elastikliyini itirdikdə (ağciyər amfizemi) xarakterikdir. Nəfəs darlığı tez-tez baş verir qarışıq- nəfəs almaq və nəfəs almaq çətin olduqda.

Ağciyər ödemi - qanın maye hissəsinin ağciyərlərin interstisial toxumasına, sonra isə alveolalara çoxlu tərləməsi nəticəsində yaranan ağır patoloji vəziyyət.

Ağciyər ödeminin inkişaf sürətinə əsasən onlar fərqlənir:

- ildırım sürətli forma. bir neçə dəqiqə ərzində orqanizmin ölümü ilə başa çatır;

- kəskin ağciyər ödemi. 2-4 saat davam edir

- uzun müddətli ağciyər ödemi. bir neçə gün davam edə bilər.

Ağciyər ödeminin etiologiyası .

1) pulmoner qan dövranında qanın durğunluğu nəticəsində ağciyər kapilyarlarında təzyiqin kəskin artmasına səbəb olan ürəyin sol mədəciyinin çatışmazlığı - kardiogen amillər;

2) diurezin müvafiq monitorinqi aparılmadan böyük miqdarda (bir neçə litr) qan və plazma əvəzedicilərinin (qan itirdikdən sonra) qəbulu;

3) plevra boşluğunda təzyiqin kəskin azalması;

4) damar və alveol divarlarının keçiriciliyinin artmasına səbəb olan müxtəlif intoksikasiyalar:

- ağır yoluxucu xəstəliklər zamanı endotoksinlər tərəfindən kapilyar divarın diffuz zədələnməsi;

- böyrək və qaraciyər funksiyasının çatışmazlığı ilə böyrək ağciyər ödemi, vazoaktiv birləşmələrin təsiri;

5) ağciyər damarlarının tonunun pozulmasına səbəb olan alveolyar hipoksiya;

6) allergik ödem.

Ağciyər ödeminin patogenezi .

Ağciyər ödeminin patogenezində aşağıdakı amillər əsas əhəmiyyət kəsb edir:

- ağciyər dövranının kapilyarlarında hidrostatik təzyiqin kəskin artması;

— kapilyar divarın keçiriciliyinin artırılması;

- qan plazmasının kolloid osmotik təzyiqinin azalması;

- intraplevral təzyiqin sürətli düşməsi;

- mərkəzi və refleks tənzimlənməsinin pozulması.

Ağciyər ödeminin dinamikasında 2 mərhələ var:

— intramural(və ya interstisial) - 1-ci və ya 2-ci dərəcəli pnevmositlərin alveollarının və ya tənəffüs epitelinin şişməsi, interalveolyar septaların ödemli maye ilə doyması;

Mərhələ 2 - alveolyar- alveolların lümenində artıq mayenin yığılması ilə xarakterizə olunur.

Klinik olaraq ağciyər ödemi ağır nəfəs darlığı ilə özünü göstərir. Tənəffüs dərəcəsi 30-40/dəq-ə çatır. Akrosiyanoz tez görünür. Nəfəs köpürür və uzaqdan eşidilir. Bol köpüklü bəlğəm buraxılır, həyəcan başlayır və ölüm qorxusu yaranır.

Ağciyər ödemi üçün təcili yardımın göstərilməsi:

1. Köpüklənmə əleyhinə:

- a) spirtlə nəmlənmiş oksigenlə nəfəs almaq;

— b) xüsusi köpükdən təmizləyicilərin istifadəsi.

2. Ürək fəaliyyətini yüngülləşdirmək üçün dövran edən qanın həcmini azaltmaq lazımdır. Bunun üçün tələb olunur:

— a) əzalara turniketlərin vurulması;

— b) diuretiklərin istifadəsi;

— c) dozalı qanaxma.

3. Qurbanı yarı oturma vəziyyətinə qoyun.

Plevral zədələnmə növləri .

Plevra boşluğunun ən çox görülən xəsarətləri:

— pnevmotoraks- plevra boşluğuna daxil olan hava;

— hidrotoraks- transudatın və ya eksudatın yığılması;

— hemotoraks- plevra boşluğuna qanaxma.

Xüsusilə təhlükəli pnevmotoraks .

Pnevmotoraksın növləri :

1) təbii- bronxların və bronxiolların məhv olması səbəbindən hava plevra boşluğuna daxil olduqda;

2) süni :

a) döş qəfəsinin yaraları və zədələnməsi üçün;

b) istirahət yaratmaq və RES-i səfərbər etmək üçün infiltrativ və ya kavernoz vərəm üçün terapevtik.

Pnevmotoraks ola bilər birtərəfli Və ikitərəfli, qismən(ağciyərin bir hissəsi çökür) və dolu(ağciyərin tam çökməsi). Tam ikitərəfli pnevmotoraks həyatla uyğun gəlmir.

Ətraf mühitlə ünsiyyətin təbiətinə görə onlar fərqləndirilir:

A) Bağlı pnevmotoraks;

b) açıq pnevmotoraks;

V) klapan (və ya gərgin) pnevmotoraks əzələ toxumasından və ya plevradan deşik yerində bir klapan kimi hərəkət edən toxuma parçası əmələ gəldikdə baş verir. Nəfəs alma zamanı plevra boşluğuna hava sorulur və ekshalasiya zamanı dəlik bir klapanla bağlanır və hava geri çıxmır.

Qapaq pnevmotoraksı üçün təcili yardımın göstərilməsi plevra boşluğundan havanın çıxarılmasını və sonra onun möhürlənməsini əhatə edir.

Nəfəs almanın dövri növlərinin növləri, etiologiyası və patogenezi .

Dövri tənəffüs növləri tənəffüs patologiyasının ən ağır təzahürüdür, bu da bədənin tez bir zamanda ölümü ilə nəticələnə bilər. Onlar tənəffüs mərkəzinin zədələnməsi, onun əsas funksional xüsusiyyətlərinin vəziyyətinin pozulması nəticəsində yaranır: həyəcanlılıq və labillik.

1. Nəfəs alma Cheyne-Stokes tənəffüs tezliyinin və dərinliyinin tədricən artması ilə xarakterizə olunur, maksimuma çataraq tədricən azalır və tamamilə yox olur. Tam, bəzən uzun (0,5 dəqiqəyə qədər) fasilə gəlir - apne, sonra tənəffüs hərəkətlərinin yeni dalğası.

2. Nəfəs alma Biota- tənəffüs mərkəzinin daha dərin zədələnməsi ilə baş verir - sinir hüceyrələrində iltihablı və degenerativ xarakterli morfoloji zədələnmələr. 2-5 tənəffüs hərəkətindən sonra fasilə meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunur.

3. Ayrılmış tənəffüs - müxtəlif zəhərlənmələr və intoksikasiyalar üçün (məsələn, botulizm). Fərdi tənəffüs əzələlərinin tənzimlənməsinə selektiv ziyan vura bilər. Ən ağırı Cherny fenomeni- döş qəfəsinin tənəffüs əzələlərinin və diafraqmanın sinxron fəaliyyətinin pozulması nəticəsində dalğavari tənəffüs.

4. Nəfəs alma Kussmaul- ölümdən əvvəl, preqonal və ya onurğa, tənəffüs mərkəzinin çox dərin depressiyasını göstərir, onun yuxarı hissələri tamamilə maneə törədildikdə və tənəffüs, əsasən, sternokleidomastoideus köməkçi əzələlərinin iştirakı ilə onurğa hissələrinin hələ də saxlanılan fəaliyyəti səbəbindən həyata keçirilir. nəfəs almada. İnhalyasiya ağızın açılması ilə müşayiət olunur və xəstə sanki hava alır.

5. Aqonal nəfəs bədənin əzab dövründə baş verir. Bundan əvvəl terminal fasiləsi verilir. Hipoksiya nəticəsində beyin qabığının elektrik fəaliyyəti yox olur, göz bəbəkləri genişlənir, buynuz qişanın refleksləri yox olur. Fasilədən sonra agonal nəfəs başlayır - əvvəlcə zəif inhalyasiya olur, sonra inhalyasiya bir qədər güclənir və müəyyən bir maksimuma çatdıqdan sonra yenidən zəifləyir və nəfəs tamamilə dayanır.

MÜSAFİYYƏTLƏRİ(Mühazirə № 24)

1. Qan dövranı çatışmazlığının təsnifatı.

2. Hemodinamik pozğunluqların göstəriciləri.

3. Ürəyin ritmik fəaliyyətinin pozulması.

4. Miokardın həyəcanlılığının patoloji artması ilə aritmiya.

5. Miokard keçiriciliyinin pozulması - blokadalar.

6. Kəskin ürək çatışmazlığının növləri.

7. Xroniki ürək çatışmazlığı (CHF).

8. CHF-də ürəyin uyğunlaşma formaları.

Ən vacib tipik anlayışdır qan dövranı çatışmazlığı— qan dövranı sisteminin orqan və toxumaların oksigen və metabolik substratlara olan ehtiyacını təmin edə bilməməsi.

Qan dövranının patofiziologiyası anlayışına ürək və damar çatışmazlığı anlayışları daxildir.

Qan dövranı çatışmazlığı .

ürək çatışmazlığı damar çatışmazlığı

sağ mədəciyin - sol mədəciyin - hipertoniya hipotenziyası

qızının qızı //

ost-chroni- ost-chroni- ost-chroni- ost-chroni-

səmavi səmavi səmavi səmavi

Ürək çatışmazlığı- ürəyin orqan və toxumaları qanla adekvat qanla təmin edə bilməməsi nəticəsində yaranan patoloji vəziyyət, yəni. ürəyə daxil olan bütün venoz qanı pompalaya bilməməsi (ürəyə venoz qan axınının olmaması ilə özünü göstərən damar çatışmazlığından fərqli olaraq).

Təsnifat etioloji faktoru nəzərə alaraq ürək çatışmazlığı:

1) zəhərli məhsullar, yoluxucu və allergik amillərlə ürəyin zədələnməsi nəticəsində ürək çatışmazlığının miokard-metabolik forması;

2) həddindən artıq yüklənmədən, yorğunluqdan və inkişaf edən ikincili dəyişikliklərdən ürək fəaliyyətinin çatışmazlığı;

3) qarışıq - zərər və həddindən artıq yük faktorlarının birləşməsi ilə.

Ürək çatışmazlığı ( CH) kursun şiddətinə görə kəskin və xroniki ola bilər, inkişaf yerinə görə - sol və sağ mədəciyin. Sol mədəciyin ürək çatışmazlığı ilə ağciyər dövranında qanın durğunluğu baş verir və ağciyər ödemi inkişaf edə bilər, sağ mədəciyin çatışmazlığı ilə isə ağciyər dövranında qan durğunluğu yaranır və qaraciyər ödemi inkişaf edə bilər.

I. Hemodinamik pozğunluqların göstəriciləri :

1) MOS azalıb (xüsusilə kəskin ÜÇ-də);

2) qan təzyiqinin azalması (MO x periferik müqavimət);

3) xətti və ya həcmli qan axını sürətinin azalması;

4) qan həcmində dəyişikliklər (kəskin ÜÇ-də, daha tez-tez azalma, xroniki ÜÇ-də, daha tez-tez artım);

5) ürək çatışmazlığı üçün spesifik - sağ mədəciyin çatışmazlığında mərkəzi venoz təzyiqin artması.

P. Ürəyin ritmik fəaliyyətinin pozulması .

Aritmiyanın formaları və mexanizmləri .

Aritmiya- (ritmin olmaması, nizamsızlıq) - ürək dərəcəsinin kəskin artması və ya azalması ilə miokardın müxtəlif hissələrinin və ya ürəyin hissələrinin daralmalarının normal koordinasiyasının pozulmasına səbəb olan miokardın əsas elektrofizioloji xüsusiyyətlərində müxtəlif dəyişikliklər.

I. Aritmiya. əlaqəli ürək ritminin pozulması ilə:

1) sinus taxikardiyası;

2) sinus bradikardiyası;

3) sinus aritmiyası;

4) atrioventrikulyar (AV) aritmiya.

1. Sinus taxikardiyası- böyüklərdə ürək dərəcəsinin dəqiqədə 90-dan çox artması.

Fizioloji və patoloji taxikardiya var. Patoloji taxikardiyanın səbəbi ekstrakardiyak xəstəliklər, ürək-damar sisteminin (CVS) müxtəlif lezyonları və bədənin digər xəstəlikləri ola bilər: intoksikasiya, ürək qüsurları, miokard infarktı (MI), revmatizm.

2. Sinus bradikardiyası(vaqotoniya - dəqiqədə 60-dan az) tez-tez sinus düyününün ilkin zəifliyinin, mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi zamanı vagus sinir sisteminin qıcıqlanmasının, mediastendə patoloji proseslərin, xoralı və xolelitiyaz zamanı vagus sinirinin qıcıqlanmasının nəticəsidir. , bir sıra dərmanların təsiri altında, miyokardda patoloji proseslər zamanı.

3. Sinus aritmiyası- sinus düyününün fəaliyyətindəki dalğalanmalarla əlaqəli ürək dərəcəsinin dəyişkənliyi - taxi- və bradikardiyanın növbələşməsi - ağır ürək vəziyyətində əlverişsiz göstərici - ürəyin tükənməsinin göstəricisi.

4. Atrioventrikulyar aritmiya (xəstə sinus sindromu)) - ciddi miokard zədələnməsi səbəbindən ritm yaradan düyünün funksiyası AVU tərəfindən qəbul edilir (nadir ritm 30-40 dəqiqə, lakin ürəyin daralmasının sinxronizasiyası ilə).

II. Aritmiya. əlaqəli miokardın həyəcanlılığının patoloji artması ilə :

1) ekstrasistollar;

2) paroksismal taxikardiya;

3) atrial və mədəciklərin fibrilasiyası.

1. Ekstrasistol- ürək ritminin fizioloji mənbəsindən - atrial, atrioventrikulyar və mədəcikdən olmayan miokardın həyəcanlanması nəticəsində tək və ya qoşalaşmış vaxtından əvvəl ürək sancmalarının (ekstrasistolların) baş verməsi ilə ürək ritminin pozulması. Ekstrasistol bütün ürək xəstəlikləri, intoksikasiya, zəhərlənmə, hipertiroidizm, allergiya, pulmoner dövranın hipertoniyası ilə baş verə bilər.

2. Paroksismal taxikardiya- ekstrasistolik həyəcanın patoloji dövranı və ya ürəkdəki heterotopik avtomatizmin fokusunun patoloji yüksək aktivliyi nəticəsində ürək dərəcəsinin paroksismal artması. Hücumun müddəti bir neçə saniyədən bir neçə günə, bəzən həftələrə qədərdir və hücum zamanı ürək dərəcəsi dəyişmir. Avtomatizmin ektopik fokusunun yerləşdiyi yerə əsasən 3 forma da fərqlənir: atrial, atrioventrikulyar və mədəcik.

3. Ən ağır forması - atrial və mədəciklərin fibrilasiyası- miokardyositlərin 800/dəq-ə qədər təsadüfi sinxronlaşdırılmamış daralması - ürək qanı vura bilmir - A/D düşür, bu da huşun itirilməsinə səbəb olur. Atrial fibrilasiya - nə sistola, nə də diastola yoxdur, mədəciklərin daralması səbəbindən həyat qorunur, lakin onlarda fibrilasiya varsa, ölüm baş verir.

III. Keçiricinin pozulması- ürək blokadası - ürəyin keçirici sistemi vasitəsilə həyəcan impulsunun yayılmasının ləngiməsi və ya tamamilə dayandırılması. Var:

a) sinoaurikulyar;

b) intraatrial;

c) atrioventrikulyar;

d) intraventrikulyar blokada.

İmpulsun keçirilməsi müəyyən səviyyədə dayanarsa, tam blokada baş verir. Qismən (natamam) blokada ilə həyəcan impulsunun keçirilməsində yavaşlama var.

IV. Kontraktil pozğunluq miokard.

V. Miyokardın enzimatik spektrinin pozulması .

Kəskin ürək çatışmazlığı- onun növləri, səbəbləri və patogenezi, diaqnostikanın bəzi prinsipləri və patogenetik terapiya.

Kəskin ürək çatışmazlığının 5 forması var: kəskin ürək tamponadası, tam atrioventrikulyar blokada, mədəciklərin fibrilasiyası və fibrilasiyası, miokard infarktı və kəskin ağciyər arteriyasının obstruksiyası.

Ürək tamponadası- ürəyin maye (hemotamponad, kəskin eksudativ perikardit) və ya qazla perikardial sıxılması nəticəsində yaranan kəskin ürək çatışmazlığı sindromu. Xəstəliyin patogenezi:

1) ürəyin nazik divarlı hissələrinin və böyük damarların mexaniki sıxılması - onun boşluqlarının doldurulmasının azalması. Aşağı ürək çıxışı sindromu inkişaf edir (vuruşun həcminin və MOS-un kəskin azalması), toxuma qan axınının azalması, oliquriya, oksigen istehlakının artması və qanda laktik və piruvik turşuların tərkibi;

2) patoloji vagal refleks perikardın uzanması və n-nin qıcıqlanması səbəbindən baş verir. Vagus.

Böyük bir efüzyonun olması halında, diastol kəskin şəkildə məhdudlaşır və ürəyin işi çox çətinləşir, beynin oksigen açlığı baş verir: narahatlıq, narahatlıq və dərinin solğunluğu artır.

Tam atrioventrikulyar blokada- 4 dərəcə var:

1-ci dərəcə - atrioventrikulyar keçirmə müddətinin uzadılması. 2-ci dərəcədə - P-Q intervalının tədricən uzanmasından sonra bəzi mədəcik komplekslərinin itirilməsi. Ventriküler daralmanın itirilməsindən sonra keçiricilik qısa müddətə yaxşılaşır və sonra yenidən Wenckebach-Samoilov dövrləri başlayır. 3-cü dərəcəli blokada ilə yalnız hər 2, 3, 4 impuls atriyadan mədəciklərə aparılır və 4-cü dərəcəli blokada tam transvers blokadadır.

Atrioventrikulyar blokadanın səbəbləri: hipoksiya, metabolik pozğunluqlarla müşayiət olunan ağır miokard patologiyası, MI, intoksikasiya, çapıqlar, revmatizm.

Ventriküler fibrilasiya- atrial fibrilasiyanın bir forması - miokardın tez-tez və qeyri-müntəzəm həyəcanları ilə ürək ritminin pozulması. tam heterojenlik ürək daralmalarının tezliyi, gücü və ürək dövrlərinin müddəti əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir və təsadüfi olur. Flicker ilə EKQ-də dalğa tezliyi 300/dəq-dən çox (adətən 500-800/dəq), çırpınma zamanı isə 300/dəq-dən az olur.

Fibrilasiya- bütövlükdə bütün miokardın büzülməməsi halında miokard liflərinin daralmalarının olması. Ürək lifləri ayrı-ayrılıqda və müxtəlif vaxtlarda, nasos funksiyasını yerinə yetirmədən büzülür: SV və MO = 0, insan yaşaya bilməz, ölüm 5 dəqiqədən sonra baş verir. Səbəbləri: ağır hipoksiya, miokard işemiyası, intoksikasiya, elektrolit balansının pozulması, mexaniki zədə və elektrik travması, aşağı temperatur, neyropsik ajitasyon, anesteziya zamanı simpatomimetik preparatların istifadəsi.

Miokard infarktı (MI)- ürək əzələsində bir və ya bir neçə nekroz ocağının inkişafı nəticəsində yaranan, müxtəlif ürək pozğunluqları və miokardın kəskin işemiyası və nekrozunun inkişafı ilə əlaqəli klinik sindromlarla özünü göstərən kəskin xəstəlik. MI-nin ən ümumi səbəbi aterosklerozla dəyişdirilmiş koronar arteriyalarda miokardın bir hissəsinə qan axınının dayandırılmasıdır. Koronar arteriya emboliyası olduqca nadirdir. Çox vaxt MI ürəyin işemik xəstəliyi ilə inkişaf edir və kəskin damar çatışmazlığı (kardiogen şok) və kəskin ürək çatışmazlığı (sağ və ya sol mədəciyin) və ya hər ikisinin birləşməsi şəklində özünü göstərə bilər.

Mİ-nin inkişafında mikrosirkulyasiyanın pozulması, hiperkoaqulyasiya və hiperaqreqasiya, trombositlərin yapışma xüsusiyyətlərinin artması böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Diaqnostika: EKQ və zədələnmiş hüceyrələrin fermentlərinin laboratoriya təyini.

Patogenetik terapiya: kontraktil funksiyanın qorunması:

a) ürək stimulyatorları;

b) onun boşaldılması - diuretiklər, əzalara turniketlər;

c) ağrı kəsici;

e) tromboza qarşı mübarizə: erkən mərhələdə heparin və fibrinolizin təyin edilir. Bununla belə, reinfuziya sindromu baş verə bilər ki, bu zaman toxuma parçalanma məhsulları miokard və qan dövranı sisteminə ikincil ziyan vurur.

5 növ OSN - kəskin ağciyər arteriyasının obstruksiyası- tromboz və ya emboliya. Ürəyin sağ hissələri dərhal qanla dolur, refleksli ürək dayanması baş verir (Kitayev refleksi) və ölüm baş verir.

Xroniki ürək çatışmazlığı tez-tez angina pektorisi ilə müşayiət olunan qan dövranı çatışmazlığı ilə inkişaf edir:

1) fiziki və ya emosional stress zamanı adekvat qan axını təmin edə bilməməsi ilə miyokard metabolizmi artır - gərgin angina;

2) miyokardın normal metabolik fəaliyyəti ilə koronar arteriyaların lümeni daralır - istirahət anginası.

Xroniki ürək çatışmazlığı var 3 mərhələ :

1) ilkin. gizli, yalnız fiziki fəaliyyət zamanı özünü göstərir, istirahətdə isə hemodinamika və orqan funksiyaları pozulmur;

2) tələffüz olunur. ağciyər və sistem qan dövranında tıxanma, orqan funksiyalarının və istirahətdə maddələr mübadiləsinin pozulması ilə müşayiət olunan uzunmüddətli qan dövranı çatışmazlığı:

Dövr A- kiçik hemodinamik pozğunluqlar və ürəyin və ya onun hər hansı bir hissəsinin disfunksiyası.

B dövrü— dərin hemodinamik pozğunluqlarla uzun bir mərhələnin sonu.

3) terminal. uğursuzluğun distrofik mərhələsi.

Xroniki ürək çatışmazlığının səbəbləri:

1) xroniki koronar çatışmazlıq, koronar skleroz, ürəyin işemik xəstəliyi;

2) ürək qüsurları;

3) miokardda patoloji proseslər;

4) ürəkdənkənar səbəblər:

Tənəffüs çatışmazlığı

Tənəffüs (ventilyasiya-ağciyər) çatışmazlığı pulmoner qaz mübadiləsinin pozulduğu və ya həddindən artıq enerji xərcləri hesabına baş verdiyi pozğunluqlarla xarakterizə olunur.

Tənəffüs çatışmazlığının növləri:

1) havalandırma;

2) paylanma-diffuziya (şunt-diffuziya, hipoksemik);

3) mexaniki.

I dərəcə. Nəfəs darlığı tənəffüs aktında köməkçi əzələlərin iştirakı olmadan dəyişir; istirahətdə, bir qayda olaraq, yoxdur. Perioral siyanoz, qeyri-sabit, narahatlıq ilə pisləşir, 40-50% oksigenlə nəfəs aldıqda yox olur; üzün solğunluğu. Qan təzyiqi normaldır, daha az tez-tez orta dərəcədə yüksəlir. Nəbzin tənəffüs sayına nisbəti 3,5-2,5-dir. 1; taxikardiya. Davranış narahatdır və ya narahat deyil.

II dərəcə. Nəfəs alma aktında köməkçi əzələlərin iştirakı, döş qəfəsinin uyğun sahələrinin geri çəkilməsi ilə istirahətdə dispne sabitdir; Bu, həm də inhalyasiya və ya ekshalasiyanın üstünlük təşkil etməsi, məsələn, hırıltı, hırıltılı ekshalasiya ilə ola bilər. Üz və əllərin perioral siyanozu daimidir, 40-50% oksigenlə nəfəs aldıqda yox olmur, oksigen çadırında yox olur; dərinin ümumiləşdirilmiş solğunluğu, tərləmə, dırnaq yataqlarının solğunluğu. Qan təzyiqi yüksəlir. Nəbzin tənəffüs sayına nisbəti 2-1,5-dir. 1, taxikardiya. Davranış: süstlük, şübhə, adinamiya, sonra qısa müddət ərzində həyəcan; azalmış əzələ tonusu.

III dərəcə. Şiddətli nəfəs darlığı (tənəffüs dərəcəsi - normanın 150% -dən çox); dayaz nəfəs, dövri bradipne, tənəffüs desinxronizasiyası, paradoksal nəfəs. İlham zamanı nəfəs səslərinin azalması və ya olmaması. Ümumiləşdirilmiş siyanoz; selikli qişaların və dodaqların siyanozu var, 100% oksigenlə nəfəs aldıqda keçmir; ümumiləşdirilmiş ebru və ya mavi rəngli dərinin solğunluğu; yapışqan tər. Qan təzyiqi azalır. Nəbzin tənəffüs sayına nisbəti dəyişir. Davranış: letarji, şübhə, şüur və ağrıya reaksiya basdırılır; əzələ hipotenziyası, koma; qıcolmalar.

Uşaqlarda kəskin tənəffüs çatışmazlığının səbəbləri.

1. Tənəffüs - kəskin bronxiolit, pnevmoniya, kəskin larinqotraxeit, yalançı krup, bronxial astma, anadangəlmə ağciyər qüsurları.

2. Ürək-damar - anadangəlmə ürək xəstəlikləri, ürək çatışmazlığı, ağciyər ödemi, periferik qan dövranı pozğunluqları.

3. Sinir-əzələ - ensefalit, kəllədaxili hipertoniya, depressiv vəziyyətlər, poliomielit, tetanoz, epileptik status.

4. Yaralanmalar, yanıqlar, zəhərlənmələr, beyin, döş qəfəsi orqanlarına cərrahi müdaxilələr, yuxu həbləri, narkotiklər, sakitləşdirici dərmanlarla zəhərlənmələr.

5. Böyrək çatışmazlığı.

Diferensial diaqnoz. Uşaqlarda kəskin bronxiolit

Həyatın 1-ci ili bronxial astma, obliterans bronxiolit, damar sistemi və ürəyin anadangəlmə qüsurları, anadangəlmə lobar emfizem, bronxopulmoner displaziya, kistik fibroz, yad cisim, kəskin pnevmoniya ilə keçir.

Müalicə. Obstruktiv sindromun müalicəsi: burun kateteri və ya burun kanülləri vasitəsilə daimi oksigen tədarükü tələb olunur, b-aqonistlərin aerozolda yeridilməsi (spasersiz 2 doza və 0,7 tutumlu spaser vasitəsilə 4-5 doza üstünlük verilir). 1 l), parenteral və ya ağızdan: salbutamol (ventolin), terbutalin (bricanil), fenoterol (berotek), berodual (fenoterol + ipratropium bromid), orsiprenalin (alupent, astmapent). b-aqonistlə birlikdə kortikosteroid preparatlarından biri - prednizolon (6 mq/kq - 10-12 mq/kq/gün nisbətində) əzələdaxili yeridilir. B-aqonistlərin qəbulundan heç bir təsir olmadıqda, aminofillin kortikosteroidlərlə birlikdə venadaxili (4-6 mq/kq yükləmə dozasından sonra, 1 mq/kq/saat dozada davamlı infuziya) istifadə olunur. IV maye infuziyası yalnız susuzlaşdırma əlamətləri olduqda həyata keçirilir. Terapevtik tədbirlərin effektivliyi tənəffüs dərəcəsinin azalması (dəqiqədə 15 və ya daha çox), qabırğaarası geri çəkilmələrin azalması və ekspiratuar səslərin intensivliyi ilə qiymətləndirilir.

Obstruktiv sindrom üçün mexaniki ventilyasiya üçün göstərişlər:

1) ilham zamanı tənəffüs səslərinin zəifləməsi;

2) 40% oksigenlə nəfəs alarkən siyanozun qorunması;

3) ağrı reaksiyasının azalması;

4) PaO2 60 mm Hg-dən aşağı düşür. İncəsənət.;

5) PaCO2-nin 55 mm Hg-dən yuxarı artması. İncəsənət.

Etiotrop terapiya antiviral dərmanların təyin edilməsi ilə başlayır.

1. Kimyaterapiya - rimantadin (hüceyrəyə nüfuz etdikdən sonra və RNT transkripsiyasının başlamazdan əvvəl erkən mərhələdə virusun spesifik çoxalmasını maneə törədir) həyatın 1-ci ilindən, kurs 4-5 gün - arbidol (eyni mexanizm + interferon) induktor), 6 yaşdan etibarən - 0,1, 12 yaşdan yuxarı - 0,2, kurs - 3-5 gün - amiksin 7 yaşdan yuxarı uşaqlarda istifadə olunur. Adenovirus infeksiyası üçün məlhəmlər yerli olaraq istifadə olunur (intranazal, konyunktivada): oksolinik məlhəm 1-2%, florenal 0,5%, bonafton 0,05%.

2. İnterferonlar - yerli leykosit interferon (1000 ədəd/ml) gündə 4-6 dəfə burunda - rekombinant a-interferon (reoferon, gripferon) daha aktiv (10 000 ədəd/ml) intranazal, viferon rektal süpozituar şəklində.

3. İnterferon induktorları:

1) sikloferon (metilqlükamin akridon asetat), neovir (kridanimod) - endogen a-, b- və y-interferonların sintezini təşviq edən aşağı molekulyar çəkili maddələr;

2) amiksin (tiloron) - ribomunil (respirator xəstəliyin kəskin mərhələsində, sxemə uyğun olaraq istifadə olunur (1 paket 0,75 mq və ya 3 tablet 0,25 mq, səhər acqarına 4 gün). Qızdırma salıcı. dərmanlar uşaq praktikasında istifadə edilmir

istifadə - amidipirin, antipirin, fenasetin, asetilsalisil turşusu (aspirin). Hal-hazırda uşaqlarda antipiretik olaraq yalnız parasetamol və ibuprofen istifadə olunur, həmçinin litik qarışığın temperaturunu tez bir zamanda azaltmaq lazım olduqda, 0,5-1,0 ml 2,5% aminazin və prometazin (pipolfen) məhlulları əzələdaxili olaraq verilir. ) və ya daha az arzuolunan, analgin (50% məhlul, 0,1-0,2 ml/10 kq bədən çəkisi. Simptomatik terapiya: öskürək əleyhinə dərmanlar yalnız xəstəliyin məhsuldar olmayan, ağrılı, ağrılı öskürək ilə müşayiət olunduğu hallarda göstərilir , yuxunun pozulmasına gətirib çıxarır. ,uşağın iştahı və ümumi tükənməsi.Hər yaşda olan uşaqlarda ağrılı,quru,obsesif öskürəklə müşayiət olunan laringit,kəskin bronxit və digər xəstəliklər zamanı istifadə olunur.Narkotik olmayan öskürək əleyhinə dərmanlardan istifadəyə üstünlük verilir.Xəstəliklərdə mukolitik preparatlar istifadə olunur. qalın, viskoz, çətin ayrılan bəlğəm ilə məhsuldar öskürək ilə müşayiət olunur. Kəskin bronxitdə onun evakuasiyasını yaxşılaşdırmaq üçün mukorregulyatorlardan - karbocestein törəmələrindən və ya bəlğəmgətirici təsir göstərən mukolitik dərmanlardan istifadə etmək daha yaxşıdır. Mukolitik dərmanlar öskürək əleyhinə dərmanlarla birlikdə istifadə edilməməlidir. Öskürək qalın, viskoz bəlğəmin olması ilə müşayiət olunarsa, lakin onun ayrılması çətindirsə, ekspektoranlar göstərilir. Mərkəzi təsir göstərən öskürək əleyhinə dərmanlar.

1) narkotik: kodein (0,5 mq/kq gündə 4-6 dəfə);

2) narkotik olmayan: Sinekod (butamirat), Qlauvent (qlaucin hidroxlorid), quru öskürək üçün Fervex (həmçinin parasetamol və C vitamini ehtiva edir).

Periferik təsirli narkotik olmayan antitüsiv dərmanlar: libexin (prenoxdiazine hidroxlorid), levopront (levodropropizin).

Qarışıq öskürək əleyhinə preparatlar: tussinplus, stoptussin, bronxolitin (qlaucin, efedrin, limon turşusu, reyhan yağı).

Mukolitik agentlər.

1. Mukolitik dərmanların özləri:

1) proteolitik ferment;

2) dornaza (pulmozim);

3) asetilsistein (ACC, mukoben);

4) karbosistein (bronkatar, mukodin, mukopront, fluvik).

2. Bəlğəmgətirici təsir göstərən mukolitik preparatlar:

1) bromeksin (bisolvon, broksin, solvin, fleqamin, fulpen);

2) ambroksol (ambroben, ambrohexal, ambrolan, lazolvan, ambrosan).

3. Ekspektoran dərmanlar:

1) bronxolitin (qlaucin, efedrin, limon turşusu, reyhan yağı);

2) qliserlər (biyan kökü);

4) Coldrex (terpen hidrat, parasetamol, vitamin C). Bronxodilatatorlar obstruktiv olaraq istifadə olunur

bronxitin formaları. Aerozol şəklində olan simpatomimetik β-aqonistlərə üstünlük verilir. β2-adrenergik agonistlər:

1) salbutamol (Ventolin);

2) fenoterol (Berotec);

3) salmeterol (uzun müddət fəaliyyət göstərən);

4) formoterol (hərəkət tez başlayır və uzun müddət davam edir).

"Uşaqlarda ARI: müalicə və profilaktika" (2002) proqramında EUPHYLLIN-in istifadəsi mümkün yan təsirlərə görə daha az arzuolunan olduğunu bildirir. İltihab əleyhinə dərmanlar. İnhalyasiya edilmiş qlükokortikosteroidlər:

1) beklometazon (aldesin, bekotid və s.);

2) budesonid (budesonide mite və forte, pulmicort);

3) flunisolid (Ingacort);

4) flutikazon (fliksotid).

Qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar Erespal (fenspirid) - bronxokonstriksiyaya qarşı çıxır və bronxlarda iltihab əleyhinə təsir göstərir.

Göstərişlər: bronxopulmoner xəstəliklərlə müşayiət olunan funksional simptomların (öskürək və bəlğəm) müalicəsi. Kəskin respirator infeksiyalar allergik təzahürlərin (histamin H1 reseptor blokerləri) görünüşü və ya güclənməsi ilə müşayiət olunduqda antihistaminiklər təyin edilir.

Birinci nəsil dərmanlar: diazolin, difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil, fenistil.

İkinci nəsil dərmanlar: Zyrtec, Claritin, Semprex, Telfast, Erius.

İmmunoterapiya.

1. Ribomunil ribosomal immunomodulyatordur, onun tərkibinə vaksinləşdirici təsir göstərən LOR və tənəffüs orqanlarının infeksiyalarının əsas patogenlərinin ribosomları və orqanizmin qeyri-spesifik müqavimətini stimullaşdıran membran proteoqlikanları daxildir.

2. Bronxomunal, IRS-19 - bakterial lizatlar, o cümlədən əsas pnevmotrop patogenlərin bakteriyaları və əsasən immunomodulyator təsir göstərir.

3. Lykopid - tənəffüs yoluxucu infeksiyalara səbəb olan əsas bakteriyaların membran fraksiyaları bədənin qeyri-spesifik müqavimətini stimullaşdırır, lakin patogenlərə qarşı spesifik immunitetin inkişafına kömək etmir.

Ribomunilin təyin edilməsi üçün göstərişlər.

1. Reabilitasiya komplekslərinə daxil edilməsi:

1) KBB orqanlarının təkrarlanan xəstəlikləri;

2) təkrarlanan tənəffüs xəstəlikləri;

3) tez-tez xəstələnən uşaqlar.

2. Etiopatogenetik terapiya kompleksinə daxil edilməsi.

Tənəffüs depressiyası (hipoventilyasiya) yavaş və təsirsiz nəfəs ilə xarakterizə olunan tənəffüs pozğunluğudur.

Normal tənəffüs dövrü ərzində ağciyərlərinizə oksigeni tənəffüs edirsiniz. Qanınız oksigeni bədəninizin ətrafında daşıyaraq onu toxumalarınıza çatdırır.Daha sonra qanınız tullantı məhsulu olan karbon dioksidi yenidən ağciyərlərinizə aparır. Nəfəs aldığınız zaman karbon qazı bədəni tərk edir.

Hipoventilyasiya zamanı bədən karbon qazını lazımi şəkildə çıxara bilmir, bu da ağciyərlər tərəfindən oksigenin zəif istifadəsi ilə nəticələnə bilər. Nəticə karbon qazının yüksək səviyyələri və bədən üçün çox az oksigendir.

Hipoventilyasiya hiperventilyasiyadan fərqlidir. Hiperventilyasiya çox tez nəfəs aldığınız zaman qanınızdakı karbon qazının səviyyəsini aşağı salır.

Simptomlar Tənəffüs depressiyasının simptomları

Tənəffüs depressiyasının simptomları müxtəlifdir. Yüngül və ya orta dərəcədə simptomlar ola bilər:

yorğunluq
gündüz yuxululuğu
təngnəfəslik
yavaş və dayaz nəfəs
depressiya

Vəziyyət irəlilədikcə və karbon dioksid səviyyəsi artdıqca siz:

mavi dodaqlar, barmaqlar və ya ayaq barmaqları
tutmalar
qarışıqlıq
Baş ağrısı

Sürətli nəfəs hipoventilyasiya üçün xarakterik deyil. Bununla belə, bəzi insanlar bədənləri artıq karbon qazını atmağa çalışdıqda daha sürətli nəfəs alırlar.

Tənəffüs depressiyasının səbəbləri

Tənəffüs depressiyası bir neçə səbəbdən baş verə bilər. Hipoventiliyanın mümkün səbəbləri arasında:

sinir-əzələ xəstəlikləri (nəfəs almağa nəzarət edən əzələlərin zəifləməsinə səbəb olur)
sinə divarının deformasiyaları (inhalyasiya və ekshalasiyanın qarşısını almaq)
ağır piylənmə (bədənin daha çətin nəfəs almasına səbəb olur)
beyin zədələnməsi (beynin nəfəs alma kimi əsas funksiyaları idarə etmək qabiliyyətinə mane olur)
obstruktiv yuxu apnesi (yuxu zamanı tənəffüs yollarını məhv edir)
xroniki ağciyər xəstəliyi (tənəffüs yollarının tıxanmasına səbəb olan KOAH və kistik fibroz kimi şərtləri təsvir edir)

Hipoventilyasiya müəyyən dərmanların yan təsiri kimi də baş verə bilər. Mərkəzi sinir sistemi depressantlarının böyük dozaları tənəffüs sistemini yavaşlata bilər.

Bədənə bu təsir göstərə bilən dərmanlara aşağıdakılar daxildir:

spirt
barbituratlar
sedativlər
opioidlər
benzodiazepin

DiaqnozTənəffüs depressiyasını necə təyin etmək olar

Tənəffüs depressiyasının əlamətləri varsa, həkiminizlə əlaqə saxlayın.

Həkiminiz simptomlarınız və dərmanlarınız haqqında soruşacaq. Daha sonra diaqnoz qoymaq üçün fiziki müayinə və testləri tamamlayacaqlar.

Həkiminiz tənəffüs depressiyasının səbəbini müəyyən etmək üçün bir sıra testlər təyin edə bilər.Testlərə aşağıdakılar daxildir:

döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası: sinə bölgəsinin fotoşəkillərini çəkən və anormallıqları yoxlayan görüntüləmə testi.
ağciyər funksiyası testi: ağciyərlərinizin nə qədər yaxşı işlədiyini müəyyən edən nəfəs testi
qan analizi: qan testinizdə karbon dioksid və oksigen miqdarını, həmçinin turşu-əsas balansını ölçən qan testi
nəbz oksimetriyası: Barmağınızdakı ağrısız monitor vasitəsilə qan oksigen səviyyəsini ölçür
hematokrit və hemoglobin üçün qan testi: bədəninizdə oksigeni daşımaq üçün mövcud olan qırmızı qan hüceyrələrinin sayını təxmin edir
yuxu tədqiqatı: yuxu apnesi kimi yuxu pozğunluqlarının diaqnozu üçün istifadə olunur

MüalicəTənəffüs depressiyasını necə müalicə etmək olar

Tənəffüs depressiyası müalicə edilə bilən bir vəziyyətdir. Müalicə səbəbdən asılıdır.

Dərman hipoventilyasiyaya səbəb olduqda, dərmanın dayandırılması normal nəfəs almağı bərpa edə bilər.

Hipoventilyasiya üçün digər mümkün müalicələrə aşağıdakılar daxildir:

nəfəs almağı dəstəkləmək üçün oksigen terapiyası
çəki itirmək
Yuxu zamanı tənəffüs borusunu açıq saxlamaq üçün CPAP və ya BiPAP maşını
döş qəfəsinin deformasiyasını düzəltmək üçün cərrahiyyə
tənəffüs yollarını açmaq və davam edən ağciyər problemlərini müalicə etmək üçün dərmanı tənəffüs etmək

Fəsadlar Tənəffüs razılaşması fəsadlara səbəb olurmu?

Müalicə edilməzsə, hipoventilyasiya ölüm də daxil olmaqla, həyati təhlükəsi olan ağırlaşmalara səbəb ola bilər.

Dərmanın həddindən artıq dozası zamanı baş verən tənəffüs depressiyası tənəffüsün dayanmasına səbəb ola bilər. Bu, tənəffüsün tamamilə dayandığı zamandır ki, bu da ölümcül ola bilər. Davam edən hipoventilyasiya epizodları da sağ tərəfli ürək çatışmazlığına səbəb ola bilən pulmoner hipertenziyaya səbəb ola bilər.

Tənəffüs depressiyası üçün OutlookOutlook

Müalicə planınıza əməl etməklə, fəsadların inkişafının qarşısını ala bilərsiniz.

Hipoventilyasiya həyat keyfiyyətinizə mane ola bilər. Erkən aşkarlama və müalicə bədəninizə sağlam oksigen və karbon dioksid səviyyələrini saxlamağa və fəsadların qarşısını almağa kömək edə bilər.

Məlum olduğu kimi, orqanizmin tənəffüs funksiyası orqanizmin normal fəaliyyətinin əsas funksiyalarından biridir. Qan komponentlərinin balansının pozulduğu, daha dəqiq desək, karbon qazının konsentrasiyasının əhəmiyyətli dərəcədə artması və oksigenin həcminin azalması sindromu “kəskin tənəffüs çatışmazlığı” adlanır və xroniki də ola bilər. Xəstə bu vəziyyətdə necə hiss edir, hansı simptomlar onu narahat edə bilər, bu sindromun əlamətləri və səbəbləri nələrdir - aşağıda oxuyun. Həmçinin məqaləmizdən diaqnostik üsullar və bu xəstəliyin müalicəsinin ən müasir üsulları haqqında məlumat əldə edəcəksiniz.

Bu xəstəlik hansı xüsusiyyətlərə malikdir?

Tənəffüs çatışmazlığı (RF) tənəffüs orqanları onu lazımi miqdarda oksigenlə təmin edə bilmədiyi zaman insan orqanizminin özünü tapdığı xüsusi bir vəziyyətdir. Bu vəziyyətdə qanda karbon qazının konsentrasiyası əhəmiyyətli dərəcədə artır və kritik səviyyəyə çata bilər. Bu sindrom qan dövranı sistemi ilə ağciyərlər arasında karbon qazı və oksigenin qeyri-adekvat mübadiləsinin bir növ nəticəsidir. Qeyd edək ki, xroniki və kəskin tənəffüs çatışmazlığı təzahürlərində əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənə bilər.

Hər hansı tənəffüs pozğunluğu bədəndə bir müddət lazımi tarazlığı bərpa etməyə və qan tərkibini normala yaxınlaşdıra bilən kompensasiya mexanizmlərini işə salır. Bir insanın ağciyərlərində qaz mübadiləsi pozulursa, kompensasiya funksiyasını yerinə yetirməyə başlayan ilk orqan ürək olacaqdır. Daha sonra bir insanın qanında miqdarı və ümumi səviyyəsi artacaq, bu da bədənin hipoksiyaya və oksigen aclığına reaksiyası hesab edilə bilər. Təhlükə bədənin gücünün sonsuz olmaması və gec-tez ehtiyatlarının tükənməsi, bundan sonra insanın kəskin tənəffüs çatışmazlığının təzahürü ilə qarşılaşmasıdır. Oksigenin qismən təzyiqi 60 mm Hg-dən aşağı düşdükdə və ya karbon qazının səviyyəsi 45 mm-ə qədər yüksəldikdə ilk simptomlar xəstəni narahat etməyə başlayır.

Xəstəlik uşaqlarda necə özünü göstərir?

Uşaqlarda tənəffüs çatışmazlığı tez-tez böyüklərdə olduğu kimi eyni səbəblərdən qaynaqlanır, lakin simptomlar adətən daha az şiddətlidir. Yenidoğulmuşlarda bu sindrom zahirən tənəffüs pozğunluğu kimi özünü göstərir:

Çox vaxt bu patoloji vaxtından əvvəl doğulmuş və ya çətin doğuş keçirmiş yenidoğulmuşlarda olur.
Vaxtından əvvəl doğulmuş körpələrdə çatışmazlığın səbəbi səthi aktiv maddənin, alveolları əhatə edən bir maddənin inkişaf etməməsidir.
Həmçinin, DN simptomları intrauterin həyatda hipoksiya ilə qarşılaşan yeni doğulmuşlarda da görünə bilər.
Tənəffüs disfunksiyası, mekoniumunu udan, amniotik mayeni və ya qanı udan yeni doğulmuş körpələrdə də baş verə bilər.
Həmçinin, tənəffüs yollarından mayenin vaxtında sorulmaması tez-tez yeni doğulmuşlarda DN-yə səbəb olur.
Yenidoğulmuşların anadangəlmə qüsurları tez-tez tənəffüs çatışmazlığına səbəb ola bilər. Məsələn, inkişaf etməmiş ağciyərlər, polikistik ağciyər xəstəliyi, diafraqma yırtığı və s.

Ən tez-tez yeni doğulmuş uşaqlarda bu patoloji aspirasiya, hemorragik və ödem sindromu şəklində özünü göstərir, ağciyər atelektazi isə bir qədər az rast gəlinir. Qeyd etmək lazımdır ki, kəskin tənəffüs çatışmazlığı yenidoğulmuşlarda daha çox olur və nə qədər tez diaqnoz qoyulsa, uşağın xroniki tənəffüs çatışmazlığının inkişaf etməməsi şansı bir o qədər yüksəkdir.

Bu sindromun səbəbləri

Tez-tez DN-nin səbəbi insan bədəninin digər orqanlarının xəstəlikləri və patologiyaları ola bilər. Bədəndəki yoluxucu və iltihablı proseslər nəticəsində, həyati orqanların zədələnməsi ilə ağır xəsarətlərdən sonra, tənəffüs sisteminin bədxassəli şişləri ilə, həmçinin tənəffüs əzələlərinin və ürəyin pozğunluqları ilə inkişaf edə bilər. Sinə hərəkətinin məhdudlaşdırılması səbəbindən bir şəxs də tənəffüs problemi ilə qarşılaşa bilər. Beləliklə, tənəffüs çatışmazlığı hücumları aşağıdakılara səbəb ola bilər:

Bronşektazi, qırtlaq ödemi və s. üçün xarakterik olan tənəffüs yollarının daralması və ya tıxanması.
Bronxlarda yad bir cismin olması nəticəsində yaranan aspirasiya prosesi.
Belə patologiyalara görə ağciyər toxumasının zədələnməsi: ağciyərin alveollarının iltihabı, fibroz, yanıqlar, ağciyər absesi.
Qan axınının pozulması tez-tez pulmoner arteriya emboliyası ilə müşayiət olunur.
Əsasən kompleks ürək qüsurları. Məsələn, oval pəncərə vaxtında bağlanmazsa, venoz qan ağciyərlərə nüfuz etmədən birbaşa toxuma və orqanlara axır.
Bədənin ümumi zəifliyi, əzələ tonusunun azalması. Bədənin bu vəziyyəti onurğa beyninin ən kiçik zədələnməsi ilə, həmçinin əzələ distrofiyası və polimiyozit ilə baş verə bilər.
Patoloji təbiətə malik olmayan tənəffüsün zəifləməsi həddindən artıq piylənmə və ya pis vərdişlər - alkoqolizm, narkomaniya, siqaret çəkmə səbəb ola bilər.
Qabırğa və onurğada anormallıqlar və ya yaralanmalar. Onlar kifoskoliozla və ya döş qəfəsinin zədələnməsindən sonra baş verə bilər.
Tez-tez depressiya nəfəsinin səbəbi ağır dərəcə ola bilər.
DN mürəkkəb əməliyyatlar və ağır qan itkisi ilə ağır yaralanmalardan sonra baş verir.
Mərkəzi sinir sisteminin həm anadangəlmə, həm də qazanılmış müxtəlif lezyonları.
Bədənin tənəffüs funksiyasının pozulması pulmoner qan dövranında təzyiqin pozulması nəticəsində baş verə bilər.
Müxtəlif yoluxucu xəstəliklər, məsələn, tənəffüs prosesində iştirak edən əzələlərə impulsun ötürülməsinin adi ritmini poza bilər.
Bu xəstəliyin inkişafına tiroid hormonlarının xroniki balanssızlığı da səbəb ola bilər.

Bu xəstəliyin hansı əlamətləri var?

Bu xəstəliyin ilkin əlamətləri onun meydana gəlməsinin səbəblərindən, həmçinin spesifik növündən və şiddətindən təsirlənir. Ancaq tənəffüs çatışmazlığı olan hər bir xəstə bu sindrom üçün ümumi simptomlarla qarşılaşacaq:

hipoksemiya;
hiperkapniya;
təngnəfəslik;
tənəffüs əzələlərinin zəifliyi.

Təqdim olunan simptomların hər biri xəstənin vəziyyətinin spesifik xüsusiyyətlərinin məcmusudur, hər birini daha ətraflı nəzərdən keçirəcəyik.

Hipoksemiya

Hipoksemiyanın əsas əlaməti arterial qanın oksigenlə doyma dərəcəsinin aşağı olmasıdır. Bu vəziyyətdə, bir insanın dərisi rəngini dəyişə və mavimsi bir rəng əldə edə bilər. Dərinin maviliyi və ya siyanoz, bu vəziyyət başqa adlanır, xəstəliyin əlamətlərinin bir insanda nə qədər əvvəl və nə qədər şiddətli görünməsindən asılı olaraq güclü və ya yüngül ola bilər. Tipik olaraq, qanda oksigenin qismən təzyiqi kritik səviyyəyə çatdıqdan sonra dəri rəngini dəyişir - 60 mm Hg. İncəsənət.

Bu maneəni dəf etdikdən sonra xəstə vaxtaşırı ürək dərəcəsinin artması ilə qarşılaşa bilər. Aşağı qan təzyiqi də müşahidə olunur. Xəstə ən sadə şeyləri unutmağa başlayır və yuxarıdakı göstərici 30 mm Hg-ə çatırsa. Art., onda bir insan ən çox huşunu itirir, sistemlər və orqanlar artıq əvvəlki kimi işləyə bilmir. Və hipoksiya nə qədər uzun sürərsə, bədənin öz funksiyalarını bərpa etməsi bir o qədər çətin olacaq. Bu xüsusilə beyin fəaliyyəti üçün doğrudur.

Hiperkapniya

Qanda oksigen çatışmazlığına paralel olaraq, karbon qazının faizi artmağa başlayır, bu vəziyyət hiperkapniya adlanır, tez-tez xroniki tənəffüs çatışmazlığı ilə müşayiət olunur. Xəstə yuxu ilə bağlı problemlər yaşamağa başlayır, o, uzun müddət yuxuya gedə bilmir və ya bütün gecəni yatmır. Eyni zamanda yuxusuzluqdan taqətdən düşmüş insan bütün günü özünü yorğun hiss edir və yatmaq istəyir. Bu sindrom ürək dərəcəsinin artması ilə müşayiət olunur, xəstə ürəkbulanma hiss edə bilər, şiddətli baş ağrıları yaşayır.

Özünü xilas etməyə çalışan insan bədəni artıq karbon qazından qurtulmağa çalışır, tənəffüs çox tez-tez və dərinləşir, lakin hətta bu tədbirin heç bir təsiri yoxdur. Eyni zamanda, bu vəziyyətdə xəstəliyin inkişafında həlledici rol qanda karbon qazının miqdarının nə qədər tez artması ilə oynanır. Yüksək böyümə sürəti xəstə üçün çox təhlükəlidir, çünki bu, beynə qan dövranının artması və kəllədaxili təzyiqin artması ilə təhdid edir. Dərhal müalicə edilmədikdə, bu əlamətlər beynin şişməsinə və komaya səbəb olur.

Nəfəs darlığı

Bu simptom meydana gəldikdə, insan həmişə hava çatışmazlığı hiss edir. Eyni zamanda, nəfəs alma hərəkətlərini gücləndirməyə çalışsa da, nəfəs alması çox çətindir.

Tənəffüs əzələlərinin zəifliyi

Xəstə dəqiqədə 25-dən çox nəfəs alırsa, bu, onun tənəffüs əzələlərinin zəifləməsi, adi funksiyalarını yerinə yetirə bilməməsi və tez yorulması deməkdir. Eyni zamanda, insan nəfəs almağı yaxşılaşdırmaq üçün bütün gücü ilə çalışır və qarın əzələlərini, yuxarı tənəffüs yollarını və hətta boyunu prosesə cəlb edir.

Xəstəliyin gec mərhələsi ilə ürək çatışmazlığının inkişaf etdiyini və bədənin müxtəlif hissələrinin şişdiyini də qeyd etmək lazımdır.

Ağciyər çatışmazlığının diaqnozu üsulları

Bu xəstəliyi müəyyən etmək üçün həkim aşağıdakı diaqnostik üsullardan istifadə edir:

Sağlamlığınız və tənəffüs problemləriniz haqqında danışmağın ən yaxşı yolu xəstənin özüdür; həkimin vəzifəsi ondan simptomlar haqqında mümkün qədər ətraflı soruşmaq, habelə onun xəstəlik tarixini öyrənməkdir.
Həmçinin, həkim ilk fürsətdə xəstənin DN-nin gedişatını ağırlaşdıra biləcək müşayiət olunan xəstəliklərin olub olmadığını öyrənməlidir.
Tibbi müayinə zamanı həkim döş qəfəsinin vəziyyətinə diqqət yetirəcək, fonendoskopla ağciyərləri dinləyəcək və ürək dərəcəsini və tənəffüs dərəcəsini hesablayacaq.
Ən vacib diaqnostik nöqtə, oksigen və karbon qazının doymasını araşdıran qan qazının tərkibinin təhlilidir.
Qanın turşu-əsas parametrləri də ölçülür.
Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası tələb olunur.
Tənəffüsün xarici xüsusiyyətlərini qiymətləndirmək üçün spiroqrafiya üsulu istifadə olunur.
Bəzi hallarda pulmonoloqun məsləhətləşməsi lazımdır.

DN təsnifatı

Bu xəstəlik xarakterik simptomdan asılı olaraq bir neçə təsnifata malikdir. Sindromun yaranma mexanizmini nəzərə alsaq, aşağıdakı növləri ayırd edə bilərik:

Parenximal tənəffüs çatışmazlığı, həmçinin hipoksemik adlanır. Bu tip aşağıdakı xüsusiyyətlərə malikdir: oksigenin miqdarı azalır, qanda oksigenin qismən təzyiqi azalır, bu vəziyyəti hətta oksigen terapiyası ilə düzəltmək çətindir. Çox vaxt bu, pnevmoniya və ya distress sindromunun nəticəsidir.
Ventilyasiya və ya hiperkapnik. Qanda bu tip xəstəliklə, ilk növbədə, karbon qazının miqdarı artır, onun oksigenlə doyması azalır, lakin bu, oksigen terapiyasının köməyi ilə asanlıqla düzəldilə bilər. Bu tip DN tənəffüs əzələlərinin zəifliyi ilə müşayiət olunur və qabırğaların və ya döş qəfəsinin mexaniki qüsurları tez-tez müşahidə olunur.

Daha əvvəl qeyd etdiyimiz kimi, əksər hallarda bu patoloji digər orqanların xəstəliklərinin nəticəsi ola bilər, etiologiyaya əsasən xəstəlik aşağıdakı növlərə bölünə bilər:

Obstruktiv DN, nəfəs borusu və bronxlar vasitəsilə maneəli hava hərəkətini nəzərdə tutur; buna bronxospazm, tənəffüs yollarının daralması, ağciyərlərdə yad cismin olması və ya bədxassəli şiş səbəb ola bilər. Bu xəstəlik növü ilə insan tam nəfəs almaqda çətinlik çəkir və ekshalasiya daha da çətinliyə səbəb olur.
Məhdudlaşdırıcı tip ağciyər toxumasının funksiyalarının genişlənməsi və büzülməsi baxımından məhdudlaşdırılması ilə xarakterizə olunur; bu xarakterli xəstəlik pnevmotoraksın, ağciyərin plevra boşluğunda yapışmaların, həmçinin qabırğanın hərəkəti ilə nəticələnə bilər. çərçivə məhduddur. Bir qayda olaraq, belə bir vəziyyətdə xəstənin havanı nəfəs alması son dərəcə çətindir.
Qarışıq tip həm məhdudlaşdırıcı, həm də obstruktiv çatışmazlıq əlamətlərini birləşdirir, onun simptomları ən çox patologiyanın gec mərhələlərində görünür.
Hemodinamik DN, ağciyərin ayrı bir bölgəsində ventilyasiya olmadıqda hava dövranının pozulması səbəbindən baş verə bilər. Bu tip xəstəlik ürəkdəki açıq deşik vasitəsilə həyata keçirilən sağdan sola qan şuntundan yarana bilər. Bu zaman venoz və arterial qanın qarışması baş verə bilər.
Diffuz tipli çatışmazlıq kapilyar-alveolyar membranın qalınlaşması səbəbindən qazların ağciyərə daxil olması pozulduqda baş verir.

Bir insanın nə qədər müddətdir tənəffüs problemi yaşadığından və xəstəliyin əlamətlərinin nə qədər tez inkişaf etməsindən asılı olaraq, bunlar var:

Kəskin uğursuzluq bir insanın ağciyərlərinə yüksək sürətlə təsir göstərir, adətən bir neçə saatdan çox deyil. Patologiyanın belə sürətli inkişafı həmişə hemodinamik pozğunluqlara səbəb olur və xəstənin həyatı üçün çox təhlükəlidir. Bu tip əlamətlər görünəndə xəstəyə, xüsusən də digər orqanların kompensasiya funksiyasını yerinə yetirməyi dayandırdığı anlarda reanimasiya terapiyası kompleksi lazımdır. Çox vaxt xəstəliyin xroniki formasının kəskinləşməsini yaşayanlarda müşahidə olunur.
Xroniki tənəffüs çatışmazlığı insanı uzun müddət, bir neçə ilə qədər narahat edir. Bəzən bu, müalicə olunmayan kəskin formanın nəticəsidir. Xroniki tənəffüs çatışmazlığı bir insanı bütün həyatı boyu müşayiət edə bilər, zaman zaman zəifləyir və güclənir.

Bu xəstəlikdə qanın qaz tərkibi böyük əhəmiyyət kəsb edir, onun komponentlərinin nisbətindən asılı olaraq kompensasiya olunmuş və dekompensasiya olunmuş növləri fərqləndirilir. Birinci halda kompozisiya normaldır, ikincidə hipoksemiya və ya hiperkapniya müşahidə olunur. Tənəffüs çatışmazlığının şiddətinə görə təsnifatı belə görünür:

1-ci dərəcə – bəzən xəstə intensiv fiziki yüklənmə zamanı nəfəs darlığı hiss edir;
2-ci dərəcə - tənəffüs çatışmazlığı və təngnəfəslik hətta yüngül güclə də görünür, istirahətdə olan digər orqanların kompensasiya funksiyaları iştirak edir;
3-cü dərəcə - kəskin nəfəs darlığı və istirahətdə dərinin siyanozu, xarakterik hipoksemiya ilə müşayiət olunur.

Tənəffüs funksiyasının pozulmasının müalicəsi

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının müalicəsi iki əsas vəzifəni əhatə edir:

Normal ağciyər ventilyasiyasını mümkün qədər bərpa edin və bu vəziyyətdə saxlayın.
Tənəffüs problemlərinə səbəb olan müşayiət olunan xəstəlikləri diaqnoz edin və mümkünsə müalicə edin.

Həkim bir xəstədə açıq hipoksiya görsə, ilk növbədə oksigen terapiyasını təyin edəcək, bu müddət ərzində həkimlər xəstənin vəziyyətini diqqətlə izləyir və qan tərkibinin xüsusiyyətlərini izləyirlər. Bir şəxs öz-özünə nəfəs alırsa, bu prosedur üçün xüsusi bir maska və ya burun kateteri istifadə olunur. Komada olan bir xəstə ağciyərləri süni şəkildə ventilyasiya edən intubasiya edilir. Eyni zamanda, xəstə antibiotiklər, mukolitiklər və bronxodilatatorlar qəbul etməyə başlayır. Ona bir sıra prosedurlar təyin olunur: sinə masajı, məşq terapiyası, ultrasəs istifadə edərək inhalyasiya. Bronxları təmizləmək üçün bronkoskop istifadə olunur.

Tənəffüs pozğunluğu havanın ağciyərlərə daxil və ya xaricə keçməsində çətinlik yarandıqda baş verir və tənəffüs, ürək-damar və ya sinir sistemlərinin xəstəliklərinin təzahürü ola bilər. Tənəffüs funksiyasının pozulmasının əsas təzahürləri dayanma, nəfəs darlığı, öskürək və nəfəs almaqda çətinlik hissidir. Gəlin hər birinə daha yaxından nəzər salaq.

Nəfəs almanın dayandırılması (apnoe)

Tənəffüsün qəfil dayandırılmasının səbəbləri tənəffüs yollarından havanın keçməsinə maneələr ola bilər, əksər hallarda - tənəffüs əzələlərinin fəaliyyətinin dayandırılması, tənəffüsü tənzimləyən beyin mərkəzinin fəaliyyətinin inhibə edilməsi.

Tənəffüs tutulmasının simptomları

Nəfəs alma hərəkətlərinin olmaması, hava ağız və burundan keçmir. Dəri solğunlaşır və tezliklə mavi bir rəng əldə edir. Konvulsiyalar mümkündür. Ürək dərəcəsi artır, qan təzyiqi düşür. Şüur itkisi baş verir.

Körpələrdə tənəffüs tutulması sindromu tənəffüs sisteminin hələ tam formalaşmaması səbəbindən baş verir. Bir qayda olaraq, körpələrdə tənəffüs tutulması yuxu zamanı baş verir. Əksər hallarda, körpənin bədəni oksigen çatışmazlığına tez reaksiya verir: uşaq titrəyir və nəfəs almağa yenidən "başlayır". Bununla belə, körpələrdə ani ölümün səbəblərindən biri də tənəffüsün kortəbii dayanmasıdır.

Tənəffüs tutulması üçün ilk yardım

Ediləcək ilk şey insanın tənəffüs yollarında yad cismin olmadığından əmin olmaqdır. Əksər hallarda tənəffüs tutulması səbəb deyil, bir sıra orqanların fəaliyyətinin pozulduğu bir növ daxili zədənin nəticəsidir. Təcili yardım çağırmaq lazımdır və həkim briqadasını gözləyərkən xəstəyə müstəqil şəkildə kömək etməyə çalışmalısınız: tənəffüs yolundan yad cismi çıxarın, qurbanı kürəyinə qoyun (onurğa və boyun nahiyəsi zədələnirsə). xaric edilir) və süni tənəffüs və ürəkləri masaj etmək üçün bir sıra tədbirlər həyata keçirin.

Körpələrin qəfil ölümünün qarşısını almaq üçün heç vaxt uşağı qundalamamalısınız: tənəffüs funksiyasını bərpa etmək üçün körpə qollarını "silkələyir" və kortəbii hərəkətlər edir. Əgər o, bu imkandan məhrumdursa, o zaman körpənin yenidən nəfəs ala bilməməsi riski var.

Tənəffüs yollarında yad cisim

Ən çox kiçik əşyalarla oynayan uşaqlarda baş verir. Uşaq ağzında kiçik bir əşya (sikkə, düymə, top) tutaraq nəfəs alır və yad cisim hava axını ilə nəfəs borusu və ya bronxlara daxil olur. Yetkinlərdə oxşar proseslər qusmanı hava axını ilə tənəffüs edərkən, daha çox spirtli intoksikasiya vəziyyətində, nevroloji xəstələrdə və yaşlılarda baş verir.

Boğazda yad cismin əlamətləri

Tənəffüs çatışmazlığı, sürətli huşun itirilməsi, dərinin və görünən selikli qişaların solğunluğu və siyanozu.

Tənəffüs yollarında yad cisim olduqda ilk yardım

Hər hansı bir obyekt tənəffüs lümenini bloklayırsa, onu əllərinizlə və ya cımbızla çıxarmağa çalışmalısınız. Bunu etmək mümkün olmadıqda, traxeotomiya etmək lazımdır: tıxanmış sahənin altındakı bronxlarda bir ponksiyon edin və havanın bronxlara axdığı boru və ya hər hansı digər obyekti daxil edin.

Bronxlarda və ağciyərlərdə su varsa, qurbanı mədəsinə, yardım göstərən şəxsin dizinə qoyurlar. Bu, adətən kömək edir: su tökülür və xəstədə tənəffüs refleksi yaranır. Qurban özbaşına nəfəs almırsa, süni tənəffüs və ürək masajı etmək lazımdır.

qırtlaq və traxeyanın kəskin iltihabı və şişməsi (krup)

Bu patoloji, bir qayda olaraq, yoluxucu xəstəliklər (difteriya, qırmızı atəş, qızılca, qrip) ilə baş verir. İltihabi prosesin inkişafı ilə qırtlağın, glottisin və traxeyanın selikli qişasının şişməsi onlarda selik və qabıqların yığılması ilə baş verir ki, bu da tənəffüs yollarının lümeninin daralmasına, onların tam bağlanmasına səbəb olur. . Adətən uşaqlarda olur.

Qırtlaq ödeminin digər ümumi səbəbi zəhərli və anafilaktik şok, bədənin hər hansı bir qıcıqlandırıcıya (arı zəhəri, anesteziya, anesteziya və s.) kəskin allergik reaksiyasıdır. Anafilaksi yalnız bir xəstəxanada mümkün olan hərtərəfli reabilitasiya tədbirləri tələb edir.

Qırtlaq ödeminin simptomları

Həyəcan, uşağın narahatlığı, yüksək bədən istiliyi ilə müşayiət olunur. Nəfəs alma əvvəlcə səs-küylü olur, sinə hərəkətləri nəzərəçarpacaq dərəcədə artır, mavi dəri görünür, sonra nəfəs alarkən fit səsi, kobud hürən öskürək, nazolabial üçbucağın dərisi mavi olur, soyuq tər görünür və ürək döyüntüsü sürətlənir. Prosesin daha da inkişafı ilə nəfəs tamamilə dayanır, çünki hava tənəffüs yolundan keçmir.

Qırtlağın şişməsinə kömək edin

İlk yardım olaraq, xəstənin arxasında dayanaraq, əllərinizlə önünə sıxaraq, sinəni kəskin şəkildə sıxa bilərsiniz. Bu zaman təzyiq altında ağciyərlərdən çıxan hava yad cismi tənəffüs yolundan itələyir. Bu cür cəhdlərdən müsbət nəticə alınmazsa, dərhal xəstəni tibb müəssisəsinə çatdırın!

Asma (strangulyasiya asfiksiyası)

İntihar cəhdləri zamanı, boynun əşyalar arasında sıxılması zamanı, uşaqlarda oynayan zaman baş verir. Boğazın sıxılması səbəbindən ağciyərlərə hava axınının qəfil dayandırılmasına əsaslanır.

Asfiksiyanın simptomları

Şüur adətən itir. Əzaların və ya bütün bədənin konvulsiv seğirmesi mümkündür. Üz şişir, dəri göyərir, boyunda boğucu obyektin (ip, əllər) təsirinin izləri mavi-bənövşəyi zolaqlar şəklində görünür, gözlərin sklerasında çoxsaylı qanaxmalar görünür. Ölüm baş verməyibsə, boyun sıxılmadan azad edildikdən sonra boğuq, səs-küylü, qeyri-bərabər nəfəs görünür. Məcburi nəcis və sidik ifrazı var.

Asfiksiya ilə kömək edin

İlkin tibbi yardım kimi dərhal boyun nahiyəsini boşaltmaq, ağız boşluğunu selikdən, köpükdən təmizləmək, ürək dayanması zamanı tibb işçiləri gələnə qədər ürək masajı və süni ventilyasiya aparmaq lazımdır.

Tənəffüs mərkəzinin depressiyası

Beynin hissələrindən birində (medulla oblongata) tənəffüsü tənzimləyən bir mərkəz var. Bəzi maddələr və dərmanlar bu mərkəzə depressiv təsir göstərir, onun fəaliyyətini pozur və tənəffüs tutulmasına səbəb olur. Sakitləşdirici dərmanların, narkotik maddələrin, xüsusən də tiryək törəmələrinin (haşhaş samanının həlimi, heroin, tramadol, kodein tərkibli preparatlar) yüksək dozalarda qəbulu beynin tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin kəskin şəkildə inhibə edilməsinə gətirib çıxarır ki, bu da tezliyi və tezliyini tənzimləyir. inhalyasiya və ekshalasiya dərinliyi.

Tənəffüs depressiyasının simptomları

Tənəffüs hərəkətlərinin və nəbzin azalması, tənəffüs təsirsiz olur, qeyri-bərabər olur, fasilələrlə, fasilələrlə, tamamilə dayanana qədər. Şüur ümumiyyətlə yoxdur. Dəri solğun, soyuq, nəm və toxunuşa yapışqandır. Şagirdlər kəskin şəkildə daralır.

Nəfəs darlığı

Nəfəs darlığı - boğulma, hava çatışmazlığı hissi, sürətli nəfəs. Bu son dərəcə xoşagəlməz hissləri aradan qaldırmağa çalışan xəstə daha tez-tez nəfəs almağa başlayır. Effektiv olmayan tənəffüs səbəbindən dəri və görünən selikli qişalar solğun olur, bəzən mavimsi bir rəng alır. Nəfəs darlığına səbəb olan xəstəliklər birbaşa tənəffüs sistemi ilə əlaqəli ola bilər, həmçinin ürək-damar (ürək nəfəs darlığı) və sinir (nevroz, panik atak, isteriya) kimi digər orqan və sistemlərin patologiyasının təzahürü ola bilər.

Nəfəs darlığı ilə kömək edin

Ürək-damar sisteminin patologiyası (miokard infarktı, ürək damarlarının tıxanması və s.) səbəbiylə boğulma simptomları baş verərsə, yalnız həkimlər ixtisaslı yardım göstərə bilər.

Panik ataklar

Bu tip boğulma psixo-emosional stress və stress keçirdikdən sonra baş verir. Narahatlıq fonunda tənəffüs pozğunluğu baş verir - səmərəsiz, dayaz, səthi, fasilələrlə olur. Hava çatışmazlığı hissi, dərindən nəfəs ala bilməmək, nəfəs almağı asanlaşdırmaq üçün bir pəncərə açmaq və ya otaqdan çıxmaq istəyi var. Dərin nəfəs almaq və əsnəmək üçün refleksiv ehtiyac yaranır.

Nevrozlar və panik ataklar zamanı panikanın səbəbini aradan qaldırmaq və xəstəni sakitləşdirmək lazımdır. Bir çox hallarda ürək damlaları və sedativ dərmanlar kömək edir.

Bronxial astma

Bronxial astmanın mexanizmi bronxların kiçik budaqlarının spazmına əsaslanır. Bronxial astmanın əsas təzahürlərindən biri boğulma hücumudur. Ekshalasiyada çətinliklə nəfəs darlığı ilə xarakterizə olunur. Boğulma hücumu, xəstədən bir qədər məsafədə belə eşidilən çoxlu vızıltılı xırıltılı səs-küylü hırıltı, həmçinin viskoz selikli bəlğəmli öskürək ilə müşayiət olunur. Dəri solğun olur, mavi bir rəng alır. Bütün sinə nəfəs almada iştirak edir. Xəstə bədənin məcburi mövqeyini alır - oturur, irəli əyilir, əlləri çarpayıya, stula, dizlərə söykənir. Bronxial astmanın hücumları müstəqil şəkildə müalicə edilə bilməz: müalicə ümumi praktikant və ya pulmonoloq tərəfindən həyata keçirilir.

Ağciyər emboliyası

Cərrahi əməliyyatlardan sonra trombların əmələ gəlməsinin artması (aşağı ətrafların varikoz damarları, tromboflebit, miokard infarktı) ilə müşayiət olunan xəstəliklərin ağırlaşması kimi baş verir. Qan laxtasının bir parçası qan axını ilə ağciyər arteriyasına nüfuz edir, bu da ağciyər bölgəsində qan dövranının pozulmasına səbəb olur.

Ağciyər tromboembolizminin müalicəsi yalnız bir cərrah tərəfindən həyata keçirilir. Qan laxtalanmasından şübhələnirsinizsə, qurbanı təcili olaraq xəstəxanaya aparmaq lazımdır.

Ağciyər zədələnməsi

Ağciyərin mexaniki zədələnməsi səbəbindən tənəffüs pozulur: yıxılma, güclü zərbə, iti əşyaların zədələnməsi, avtomobil qəzası. Bu cür xəsarətlərlə, çox vaxt ağciyərin perforasiyası qanaxma ilə baş verir. Qan ağciyərlərin alveolyar hissələrini doldurur, tənəffüs lümenlərinin tıxanması baş verir, ağciyər funksiyasının pozulması baş verir. Ağciyər zədələri tənəffüs çatışmazlığı və sonrakı asfiksiya, kütləvi qanaxma, ağciyər ödemi və yayılmış damardaxili laxtalanma sindromu səbəbindən təhlükəlidir.

Tibbi qrup yardım göstərməli, xəstənin vəziyyətini sabitləşdirməli və qurbanı mümkün qədər tez cərrahiyyə şöbəsinə çatdırmalıdır.

Öskürək

Öskürək mexanizmi: refleks bronxların lümenini orada yığılan iltihab prosesinin məhsullarından azad etməyə çalışır. Nəfəs aldıqdan sonra interkostal əzələlərin və diafraqmanın kəskin daralması baş verir. Eyni zamanda, sinə içində havanın təzyiqi kəskin şəkildə artır. Hava axını onunla birlikdə bronxların lümenini daraldan və ağciyərlərə daxil olan havanın həcmini azaldan iltihab məhsullarını daşıyır. Öskürək quru (yəni bəlğəmsiz) və ya bəlğəmlə ola bilər.

22.1. ÜMUMİ MÜDDƏALAR

Beynin oksigenlə kifayət qədər təchizatı qarşılıqlı təsirdə olan dörd əsas amildən asılıdır.

1. Ağciyərlərdə tam qaz mübadiləsi, pulmoner ventilyasiyanın kifayət qədər səviyyəsi (xarici tənəffüs). Xarici tənəffüsün pozulmasına gətirib çıxarır kəskin tənəffüs çatışmazlığı və əlaqəli hipoksik hipoksiya.

2. Beyin toxumasında optimal qan axını. Serebral hemodinamik pozğunluqların nəticəsidir qan dövranı hipoksiyası.

3. Qanın nəqliyyat funksiyasının adekvatlığı (normal konsentrasiya və həcmli oksigen tərkibi). Qanın oksigen daşıma qabiliyyətinin azalması səbəb ola bilər hemik (anemiya) hipoksiya.

4. Beynin arterial qanla daxil olan oksigeni (toxuma tənəffüsü) istifadə etmək qabiliyyəti qorunur. Doku tənəffüsünün pozulmasına gətirib çıxarır histotoksik (toxuma) hipoksiya.

Hipoksiyanın sadalanan formalarından hər hansı biri beyin toxumasında metabolik proseslərin pozulmasına və onun funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır; Üstəlik, beyindəki dəyişikliklərin təbiəti və bu dəyişikliklərin yaratdığı klinik təzahürlərin xüsusiyyətləri hipoksiyanın şiddətindən, yayılmasından və müddətindən asılıdır. Yerli və ya ümumiləşdirilmiş beyin hipoksiyası bayılma, keçici işemik hücumlar, hipoksik ensefalopatiya, işemik insult, işemik komanın inkişafına səbəb ola bilər. və bununla da həyata uyğun olmayan bir vəziyyətə gətirib çıxarır. Eyni vaxtda müxtəlif səbəblərə görə yerli və ya ümumiləşdirilmiş beyin lezyonları tez-tez müxtəlif növ tənəffüs pozğunluqlarına və ümumi hemodinamikaya səbəb olur, orqanizmin həyat qabiliyyətini pozan təhdid xarakterli ola bilər (Şəkil 22.1).

Yuxarıdakıları ümumiləşdirərək, beynin və tənəffüs sisteminin vəziyyətinin qarşılıqlı asılılığını qeyd edə bilərik. Bu fəsildə, ilk növbədə, mərkəzi və periferik sinir sisteminin müxtəlif səviyyələri təsirləndikdə tənəffüs pozğunluqlarına və müxtəlif tənəffüs pozğunluqlarına səbəb olan beyin funksiyasındakı dəyişikliklərə diqqət yetirilir.

Normal beyin toxumasında aerob qlikoliz şəraitini xarakterizə edən əsas fizioloji göstəricilər Cədvəldə verilmişdir. 22.1.

düyü. 22.1.Tənəffüs mərkəzi, tənəffüsdə iştirak edən sinir strukturları. K - qabıq; GT - hipotalamus; PM - medulla oblongata; CM - orta beyin.

Cədvəl 22.1.Beyin toxumasında aerob qlikoliz şəraitini xarakterizə edən əsas fizioloji göstəricilər (Vilensky B.S., 1986)

Cədvəlin sonu. 22.1

22.2. NƏFSALIN NEYROGEN TƏNZİMİ

Tənəffüs tənzimlənməsi ilk növbədə sözdə təmin edilir tənəffüs mərkəzi, 1885-ci ildə rus fizioloqu N.A. Mislavski (1854-1929), - generator, medulla oblongata səviyyəsində gövdənin tegmentumunun retikulyar formalaşmasının bir hissəsi olan tənəffüs ritminin sürücüsü. Onun onurğa beyni ilə əlaqələri qorunub saxlandıqda, tənəffüs əzələlərinin ritmik daralmalarını, avtomatlaşdırılmış tənəffüs aktını təmin edir (Şəkil 22.1).

Tənəffüs mərkəzinin fəaliyyəti, xüsusən də xarici mühitin xüsusiyyətlərindən və bədəndə baş verən metabolik proseslərdən asılı olan qanın qaz tərkibi ilə müəyyən edilir. Bu baxımdan tənəffüs mərkəzini bəzən metabolik mərkəz də adlandırırlar.

Tənəffüs mərkəzinin formalaşmasında əsas əhəmiyyət kəsb edən medulla oblongatada retikulyar formalaşma hüceyrələrinin toplanmasının iki sahəsidir (Popova L.M., 1983). Onlardan biri tək dəstənin nüvəsinin ventrolateral hissəsinin yerləşdiyi sahədə - ilham verən dorsal tənəffüs qrupu (DRG) (tənəffüs mərkəzinin inspirator hissəsi) yerləşir. Bu hüceyrə qrupunun neyronlarının aksonları onurğa beyninin əks yarısının ön buynuzlarına yönəldilir və burada tənəffüs aktında iştirak edən əzələlərin, xüsusən də əsas əzələlərin innervasiyasını təmin edən motor neyronlarında bitir. diafraqma.

Tənəffüs mərkəzinin neyronlarının ikinci çoxluğu da ambiguus nüvəsinin yerləşdiyi ərazidə medulla oblongatada yerləşir. Bu qrup neyronlar tənəffüsün tənzimlənməsində iştirak edir, ekshalasiyanı təmin edir, tənəffüs mərkəzinin ekspirator hissəsidir, ventral tənəffüs qrupunu (VRG) təşkil edir.

DRG ağciyər inspirator gərilmə reseptorlarından, nazofarenksdən, qırtlaqdan və periferik kemoreseptorlardan gələn afferent məlumatları birləşdirir. Onlar həmçinin VRG-nin neyronlarına nəzarət edirlər və buna görə də liderdirlər

tənəffüs mərkəzinin bir hissəsidir. Beyin sapının tənəffüs mərkəzində qan qazının tərkibindəki dəyişikliklərə incə şəkildə cavab verən özünəməxsus çoxsaylı kimyəvi reseptorlar var.

Avtomatik tənəffüs sistemi öz daxili ritminə malikdir və avtopilot prinsipi ilə işləyərək həyat boyu davamlı olaraq qaz mübadiləsini tənzimləyir, eyni zamanda beyin qabığının və kortikonuklear yolların avtomatik tənəffüs sisteminin fəaliyyətinə təsiri mümkündür, lakin zəruri deyil. Eyni zamanda, avtomatik tənəffüs sisteminin funksiyasına tənəffüs aktında iştirak edən əzələlərdə yaranan proprioseptiv impulslar, həmçinin ümumi əzələlərin bifurkasiyası sahəsində karotid zonada yerləşən kemoreseptorlardan gələn afferent impulslar təsir göstərir. karotid arteriya və aorta qövsünün divarlarında və onun budaqlarında.

Karotid zonanın kemoreseptorları və osmoreseptorları qanda oksigen və karbon qazının tərkibindəki dəyişikliklərə və qanın pH-dakı dəyişikliklərə cavab verir. və dərhal tənəffüs mərkəzinə impulslar göndərin (bu impulsların yolları hələ öyrənilməmişdir), bu, avtomatlaşdırılmış, refleks xarakterli tənəffüs hərəkətlərini tənzimləyir. Bundan başqa karotid zonanın reseptorları qan təzyiqindəki dəyişikliklərə və ümumi və yerli hemodinamikanın vəziyyətinə təsir edən qanda katekolaminlərin və digər kimyəvi birləşmələrin tərkibinə cavab verir. Tənəffüs mərkəzinin reseptorları qan və qan təzyiqinin qaz tərkibi haqqında məlumat daşıyan periferiyadan impulslar qəbul etmək, avtomatlaşdırılmış tənəffüs hərəkətlərinin tezliyini və dərinliyini təyin edən həssas strukturlardır.

Beyin sapında yerləşən tənəffüs mərkəzinə əlavə olaraq, Tənəffüs funksiyasının vəziyyətinə kortikal zonalar da təsir göstərir, onun könüllü tənzimlənməsini təmin edir. Onlar beynin somatomotor korteksində və mediobazal strukturlarında yerləşirlər. Korteksin motor və premotor sahələri, insanın iradəsi ilə nəfəs almağı asanlaşdırır və aktivləşdirir, beyin yarımkürələrinin mediobazal hissələrinin korteksi isə tənəffüs hərəkətlərini maneə törədir, emosional sahənin vəziyyətinə təsir göstərir. , həmçinin vegetativ funksiyaların tarazlıq dərəcəsi. Beyin qabığının bu hissələri tənəffüs funksiyasının davranış reaksiyaları ilə əlaqəli mürəkkəb hərəkətlərə uyğunlaşmasına təsir göstərir və tənəffüsü cari gözlənilən metabolik dəyişikliklərə uyğunlaşdırır.

Könüllü tənəffüsün təhlükəsizliyi oyaq bir insanın tənəffüs hərəkətlərinin ritmini və dərinliyini könüllü və ya tapşırıq əsasında dəyişdirmək və əmr əsasında müxtəlif mürəkkəblikdə ağciyər testlərini yerinə yetirmək qabiliyyəti ilə qiymətləndirilə bilər. Nəfəs almanın könüllü tənzimlənməsi sistemi yalnız oyaqlıq zamanı fəaliyyət göstərə bilər. Qabıqdan gələn impulsların bir hissəsi gövdənin tənəffüs mərkəzinə, kortikal strukturlardan gələn impulsların digər hissəsi onurğa beyninin ön buynuzlarının neyronlarına, sonra isə onurğa beyninin ön buynuzlarının neyronlarına göndərilir. onların aksonları tənəffüs əzələlərinə. Mürəkkəb lokomotor hərəkətlər zamanı tənəffüsün idarə edilməsi beyin qabığı tərəfindən idarə olunur. Kortiko-nüvə və kortikospinal yollar boyunca korteksin motor zonalarından motor neyronlarına, sonra isə farenks, qırtlaq, dil, boyun əzələlərinə və tənəffüs əzələlərinə gələn impuls, funksiyaların əlaqələndirilməsində iştirak edir. bu əzələlərin və tənəffüs hərəkətlərinin belə mürəkkəb motor hərəkətlərinə uyğunlaşdırılması Danışma, mahnı oxuma, udma, üzgüçülük, suya tullanma, tullanma kimi hərəkətlər və tənəffüs hərəkətlərinin ritminin dəyişdirilməsi zərurəti ilə bağlı digər hərəkətlər.

Nəfəs alma aktı, gövdələri gövdənin müvafiq səviyyələrinin motor nüvələrində və onurğa beyninin yan buynuzlarında yerləşən periferik motor neyronları tərəfindən innervasiya edilən tənəffüs əzələləri tərəfindən təmin edilir. Bu neyronların aksonları boyunca efferent impulslar tənəffüs hərəkətlərini təmin edən əzələlərə çatır.

Əsas, ən güclü tənəffüs əzələsi diafraqmadır. Sakit nəfəs zamanı gelgit həcminin 90%-ni təmin edir. Ağciyərlərin həyati tutumunun təxminən 2/3 hissəsi diafraqmanın işi ilə və yalnız 1/3 hissəsi tənəffüs aktına kömək edən qabırğaarası əzələlər və köməkçi əzələlər (boyun, qarın) tərəfindən müəyyən edilir, dəyəri arta bilər. tənəffüs pozğunluqlarının bəzi növlərində.

Tənəffüs əzələləri fasiləsiz işləyir və günün çox hissəsi üçün nəfəs alma ikili nəzarət altında ola bilər (gövdənin tənəffüs mərkəzindən və beyin qabığından). Tənəffüs mərkəzi tərəfindən təmin edilən refleks tənəffüs pozulursa, canlılıq yalnız könüllü tənəffüs yolu ilə təmin edilə bilər, lakin bu vəziyyətdə sözdə Ondine lənət sindromu(aşağıya bax).

Beləliklə, avtomatik tənəffüs aktı əsasən medulla oblongatanın retikulyar formalaşmasının bir hissəsi olan tənəffüs mərkəzi tərəfindən təmin edilir. Tənəffüs əzələləri, tənəffüs mərkəzi kimi, beyin qabığı ilə əlaqəyə malikdir, bu, arzu olunarsa, avtomatlaşdırılmış nəfəs almağı şüurlu, könüllü olaraq idarə etməyə imkan verir. Bəzən bu imkanın həyata keçirilməsi müxtəlif səbəblərə görə zəruridir, lakin əksər hallarda diqqəti nəfəs almağa yönəltmək, yəni. avtomatlaşdırılmış tənəffüsü idarə olunan tənəffüsə dəyişdirmək onu yaxşılaşdırmır. Beləliklə, məşhur terapevt V.F. Mühazirələrinin birində Zelenin tələbələrdən nəfəs almağa nəzarət etməyi xahiş etdi və 1-2 dəqiqədən sonra nəfəs almaqda çətinlik çəkənlərə əllərini qaldırmağı təklif etdi. Dinləyicilərin yarıdan çoxu adətən əllərini qaldırırdı.

Tənəffüs mərkəzinin funksiyası birbaşa zədələnməsi nəticəsində pozula bilər, məsələn, travmatik beyin zədəsi, beyin sapında kəskin serebrovaskulyar qəza və s. Tənəffüs mərkəzinin disfunksiyası mümkündür sedativlərin və ya trankvilizatorların, neyroleptiklərin və narkotik vasitələrin həddindən artıq dozasının təsiri altında. Bu da mümkündür tənəffüs mərkəzinin anadangəlmə zəifliyi, yuxu zamanı tənəffüs fasilələri (apnoe) kimi özünü göstərə bilər.

Kəskin poliomielit, amiotrofik lateral skleroz, Guillain-Barre sindromu, miyasteniya qravisi, botulizm, boyun və onurğa beyninin travması tənəffüs əzələlərinin parezi və ya iflicinə və nəticədə ikincili tənəffüs çatışmazlığına, hipoksiyaya və hiperkapa səbəb ola bilər.

Tənəffüs çatışmazlığı kəskin və ya yarımkəskin şəkildə özünü göstərirsə, tənəffüs ensefalopatiyasının müvafiq forması inkişaf edir. Hipoksiya şüur səviyyəsinin azalmasına, qan təzyiqinin artmasına, taxikardiyaya, tənəffüsün kompensasiyaedici artmasına və dərinləşməsinə səbəb ola bilər. Artan hipoksiya və hiperkapniya adətən şüurun itirilməsinə səbəb olur. Hipoksi və hiperkapniya diaqnozu arterial qanın qaz tərkibinin təhlilinin nəticələrinə əsasən təsdiqlənir; bu, xüsusən də əsl tənəffüs çatışmazlığını psixogen nəfəs darlığından ayırmağa kömək edir.

Funksional pozğunluq və xüsusilə bu mərkəzləri onurğa beyni ilə birləşdirən yolların tənəffüs mərkəzlərinin anatomik zədələnməsi və nəhayət, sinir sisteminin periferik hissələri və tənəffüs əzələləri tənəffüs çatışmazlığının inkişafına səbəb ola bilər. Tənəffüs pozğunluqları mümkündür, təbiəti əsasən mərkəzi və periferik sinir sisteminin zədələnmə səviyyəsi ilə müəyyən edilir.

Neyrogen tənəffüs pozğunluqlarında sinir sisteminin zədələnmə səviyyəsini təyin etmək çox vaxt nozoloji diaqnozu aydınlaşdırmağa kömək edir, adekvat tibbi taktikaların seçilməsi, xəstəyə qayğı göstərmək üçün tədbirlərin optimallaşdırılması.

22.3. BEYNİN ZƏHİYƏLƏRİNDƏ TƏNƏFƏF POZUNLUĞU

İkitərəfli premotor korteksin zədələnməsi beyin yarımkürələri adətən könüllü tənəffüsün pozulması, könüllü olaraq onun ritmini, dərinliyini və s. dəyişdirmək qabiliyyətinin itirilməsi ilə özünü göstərir, halbuki kimi tanınan bir fenomen tənəffüs apraksiyası. Əgər varsa, xəstələrdə könüllü udma aktı bəzən pozulur.

Mediobazalın zədələnməsi ilk növbədə beynin limbik strukturları, ağlama və ya gülüş zamanı tənəffüs hərəkətlərində özünəməxsus dəyişikliklərin görünüşü ilə davranış və emosional reaksiyaların qarşısını almağa kömək edir. İnsanlarda limbik strukturların elektrik stimullaşdırılması nəfəs almağı maneə törədir və sakit ekshalasiya mərhələsində gecikməyə səbəb ola bilər. Nəfəs almanın maneə törədilməsi adətən oyanma və yuxululuq səviyyəsinin azalması ilə müşayiət olunur. Barbituratların qəbulu yuxu apnesinin başlamasına və ya artmasına səbəb ola bilər. Nəfəs almağı dayandırmaq bəzən epileptik tutmaya bərabərdir. Tənəffüsün kortikal nəzarətinin ikitərəfli pozulmasının bir əlaməti posthiperventilyasiya apnesi ola bilər.

Posthiperventilyasiya apnesi - bir sıra dərin nəfəslərdən sonra tənəffüsün dayandırılması, bunun nəticəsində arterial qanda karbon qazının gərginliyi normal səviyyədən aşağı düşür və tənəffüs yalnız arterial qanda karbon qazının gərginliyi yenidən normal dəyərlərə yüksəldikdən sonra bərpa olunur. Post-hiperventilyasiya apnesini müəyyən etmək üçün xəstədən başqa göstərişlər almadan 5 dəfə dərin nəfəs və ekshalasiya tələb olunur. Struktur və ya metabolik pozğunluqlar nəticəsində ikitərəfli ön beyin zədəsi olan oyaq xəstələrdə dərin nəfəslər bitdikdən sonra apne 10 saniyədən çox (12-20 s və ya daha çox) davam edir; Normalda apne baş vermir və ya 10 saniyədən çox davam etmir.

Beyin sapının zədələnməsi ilə hiperventilyasiya (uzunmüddətli, sürətli, kifayət qədər dərin və kortəbii) beyin sapı tegmentumunun disfunksiyası olan xəstələrdə baş verir ara beynin aşağı hissələri ilə körpünün orta üçdə biri arasında. Retikulyar formasiyanın ventral su kanalına və beynin dördüncü mədəciyinin paramedian bölmələri təsirlənir. Belə bir patoloji vəziyyətində hiperventilyasiya yuxu zamanı davam edir, bu da onun psixogen təbiətinə qarşı çıxır. Bənzər bir tənəffüs pozğunluğu siyanür zəhərlənməsi ilə baş verir.

Kortikonuklear traktların ikitərəfli zədələnməsi psevdobulbar iflicinə səbəb olur, eyni zamanda, fonasiya və udma pozğunluğu ilə yanaşı, yuxarı tənəffüs yollarının açıqlığının pozulması mümkündür və bununla əlaqədar tənəffüs çatışmazlığı əlamətlərinin görünüşü mümkündür.

Medulla oblongatada tənəffüs mərkəzinə ziyan və tənəffüs yollarının disfunksiyasına səbəb ola bilər tənəffüs depressiyası və müxtəlif hipoventilyasiya sindromları. Nəfəs dayaz olur; tənəffüs hərəkətləri yavaş və təsirsizdir; nəfəs tutula və dayana bilər, adətən yuxu zamanı baş verir. Tənəffüs mərkəzinin zədələnməsinin və davamlı tənəffüsün dayanmasının səbəbi beyin sapının aşağı hissələrində qan dövranının dayandırılması və ya onların məhv edilməsi ola bilər. Belə hallarda ekstremal koma və beyin ölümü inkişaf edir.

Tənəffüs mərkəzinin funksiyası birbaşa patoloji təsirlər nəticəsində, məsələn, travmatik beyin zədəsi, serebrovaskulyar qəzalar, beyin sapı ensefaliti, beyin sapının şişi, həmçinin beyin sapına ikincil təsir nəticəsində pozula bilər. yaxınlıqda və ya məsafədə yerləşən həcmli patoloji proseslərin. Tənəffüs mərkəzinin funksiyasının yatırılması müəyyən dərmanların, xüsusən də sedativlərin, trankvilizatorların və narkotiklərin həddindən artıq dozasının nəticəsi ola bilər.

Bu da mümkündür tənəffüs mərkəzinin anadangəlmə zəifliyi, adətən yuxu zamanı baş verən davamlı tənəffüs dayanması səbəbindən ani ölümə səbəb ola bilər. Tənəffüs mərkəzinin anadangəlmə zəifliyi ümumiyyətlə yenidoğulmuşlarda qəfil ölümün mümkün səbəbi hesab olunur.

Bulbar sindromunda tənəffüs pozğunluqları quyruq gövdəsinin motor nüvələri və müvafiq kəllə sinirləri (IX, X, XI, XII) zədələndikdə baş verir. Nitq və udma pozulur, faringeal parezi inkişaf edir, faringeal və palatal reflekslər və öskürək refleksi yox olur. Nəfəs alma aktı ilə əlaqəli hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması var. Yuxarı tənəffüs yollarının aspirasiyası və aspirasiya pnevmoniyasının inkişafı üçün ilkin şərait yaradılır. Belə hallarda, hətta əsas tənəffüs əzələlərinin kifayət qədər funksiyası olsa da, asfiksiya xəstənin həyatına təhlükə yarada bilər, qalın bir mədə borusunun tətbiqi isə farenks və qırtlağın aspirasiyası və disfunksiyasını artıra bilər. Belə hallarda hava yolundan istifadə etmək və ya intubasiya etmək məsləhətdir.

22.4. ONURĞU KOYUNUN, PERİFERİK SİNİRLƏRİN LƏZƏNƏLƏRİNDƏ NƏFƏR POZUNLUQLARI

SİSTEMLER VƏ ƏZƏLƏLƏR

Tənəffüs pozğunluqları onurğa beyninin və ya periferik sinir sisteminin onurğa səviyyəsində zədələnməsi nəticəsində yaranan periferik parezlər və ifliclər üçün, periferik motor neyronların və onların aksonlarının funksiyaları pozulduqda baş verə bilər, tənəffüs aktını təmin edən əzələlərin innervasiyasında iştirak etmək, Bu əzələlərin ilkin zədələnməsi də mümkündür. Belə hallarda tənəffüs pozğunluqları tənəffüs əzələlərinin zəif parezi və ya iflicinin və bununla əlaqədar olaraq zəifləmənin, ağır hallarda isə tənəffüs hərəkətlərinin dayandırılmasının nəticəsidir.

Epidemik kəskin poliomielit, amyotrofik lateral skleroz, Guillain-Barre sindromu, miyasteniya qravisi, botulizm, boyun və onurğa beyninin travması və bəzi digər patoloji proseslər səbəb ola bilər. tənəffüs əzələlərinin iflici və nəticədə ikincili tənəffüs çatışmazlığı, hipoksiya və hiperkapniya. Diaqnoz arterial qanın qaz tərkibinin təhlilinin nəticələrinə əsasən təsdiqlənir, bu, xüsusən də əsl tənəffüs çatışmazlığını psixogen nəfəs darlığından fərqləndirməyə kömək edir.

Sinir-əzələ tənəffüs çatışmazlığı sətəlcəm zamanı müşahidə olunan bronxopulmoner tənəffüs çatışmazlığından iki əlamətlə fərqlənir: tənəffüs əzələlərinin zəifliyi və atelektaz. Tənəffüs əzələlərinin zəifliyi irəlilədikcə aktiv şəkildə nəfəs alma qabiliyyəti itir. Bundan əlavə, öskürəyin gücü və effektivliyi azalır, bu da tənəffüs yollarının məzmununun adekvat evakuasiyasına mane olur. Bu amillər ağciyərlərin periferik hissələrində mütərəqqi miliar atelektazın inkişafına səbəb olur, lakin bu, rentgen müayinəsi ilə həmişə aşkar edilmir. Atelektazın inkişafının başlanğıcında xəstədə inandırıcı klinik əlamətlər olmaya bilər və qanda qazların səviyyəsi normal həddə və ya bir qədər aşağı ola bilər.

Daha tənəffüs əzələlərinin artan zəifliyi və gelgit həcminin azalması tənəffüs dövrünün uzun müddətlərində alveolların getdikcə daha çox çökməsinə səbəb olur. Bu dəyişikliklər tənəffüsün artması ilə qismən kompensasiya olunur, buna görə də bir müddət P CO2-də heç bir açıq dəyişiklik olmaya bilər. Qan oksigenlə zənginləşmədən çökmüş alveolları yumağa davam etdikcə, oksigensiz qan sol atriuma daxil olur ki, bu da arterial qanda oksigen gərginliyinin azalmasına səbəb olur. Beləliklə, yarımkəskin sinir-əzələ tənəffüs çatışmazlığının ən erkən əlaməti atelektazın yaratdığı orta dərəcəli hipoksiyadır.

Kəskin tənəffüs çatışmazlığında, bir neçə dəqiqə və ya saat ərzində inkişaf edən, hiperkapniya və hipoksiya təxminən eyni vaxtda baş verir, lakin, bir qayda olaraq, sinir-əzələ çatışmazlığının ilk laboratoriya əlaməti orta dərəcəli hipoksiyadır.

Sinir-əzələ tənəffüs çatışmazlığının digər çox əhəmiyyətli bir xüsusiyyəti də gözdən qaçırılmamasıdır tənəffüs əzələlərinin artan yorğunluğu. Əzələ zəifliyi inkişaf edən xəstələrdə gelgit həcminin azalması ilə PCO 2-ni eyni səviyyədə saxlamaq meyli var, lakin artıq zəifləmiş tənəffüs əzələləri belə gərginliyə tab gətirə bilmir və tez yorulur (xüsusilə diafraqma). Ona görə də əsas prosesin sonrakı gedişatından asılı olmayaraq Guillain-Barré sindromu, miyasteniya gravis və ya botulizm ilə tənəffüs əzələlərinin artan yorğunluğu səbəbindən tənəffüs çatışmazlığı çox tez inkişaf edə bilər.

Tənəffüs əzələlərinin artan yorğunluğu ilə tənəffüsün artması olan xəstələrdə gərginliyə səbəb olur qaş bölgəsində tərin görünüşü və orta taxikardiya. Diafraqmanın zəifliyi inkişaf etdikdə, qarın nəfəsi paradoksal olur və ilham zamanı qarının geri çəkilməsi ilə müşayiət olunur. Bunun ardınca tezliklə nəfəsinizi tutacaqsınız. İntubasiya və ventilyasiya aralıq müsbət təzyiq ilə həyata keçirməyə başlamaq lazımdır tam olaraq V bu erkən dövr onun tədricən baş verməsini gözləmədən

ağciyərlərin ventilyasiyasına ehtiyac artacaq və tənəffüs hərəkətlərinin zəifliyi nəzərə çarpacaq. Bu an ağciyərlərin həyati tutumu 15 ml/kq və ya daha əvvələ çatdıqda baş verir.

Əzələ yorğunluğunun artması ağciyərlərin həyat qabiliyyətinin artan azalmasının səbəbi ola bilər, lakin bu göstərici bəzən maksimum şiddətə çatan əzələ zəifliyi daha da artmazsa, sonrakı mərhələlərdə sabitləşir.

Sağlam ağciyərlərlə tənəffüs çatışmazlığı səbəbindən pulmoner hipoventiliyanın səbəbləri müxtəlifdir. Nevroloji xəstələrdə bunlar aşağıdakı kimi ola bilər:

1) tənəffüs mərkəzinin morfin törəmələri, barbituratlar, bəzi ümumi anesteziklər tərəfindən inhibə edilməsi və ya pontomedulyar səviyyədə beyin sapının tektumunda patoloji proses nəticəsində zədələnməsi;

2) tənəffüs mərkəzindən efferent impulsların tənəffüs əzələlərini innervasiya edən periferik motor neyronlarına çatdığı tənəffüs yollarının səviyyəsində onurğa beyni yollarının zədələnməsi;

3) poliomielit və ya amiotrofik lateral skleroz zamanı onurğa beyninin ön buynuzlarının zədələnməsi;

4) difteriya, Guillain-Barré sindromu zamanı tənəffüs əzələlərinin innervasiyasının pozulması;

5) myastenia gravisdə sinir-əzələ sinapsları vasitəsilə impulsların keçirilməsinin pozulması, kurare zəhəri, botulinum toksinləri ilə zəhərlənmə;

6) mütərəqqi əzələ distrofiyası nəticəsində yaranan tənəffüs əzələlərinin zədələnməsi;

7) döş qəfəsinin deformasiyaları, kifoskolioz, ankilozan spondilit; yuxarı tənəffüs yollarının obstruksiyası;

8) Pikvik sindromu;

9) idiopatik hipoventilyasiya;

10) nəzarətsiz qusma nəticəsində, həmçinin diuretiklər və qlükokortikoidlər qəbul edərkən kalium və xloridlərin itirilməsi ilə əlaqəli metabolik alkaloz.

22.5. BƏZİ POZĞUNLUQ SİNDROMLARI

NEYROGEN MƏNŞƏLİNİN NƏFƏS ALMASİ

Frenik sinir sindromu (Koffart sindromu) - birtərəfli diafraqma iflici əsasən onurğa beyninin C IV seqmentinin ön buynuzlarının hüceyrələrinin aksonlarından ibarət olan frenik sinirin zədələnməsi səbəbindən. Sinə yarılarının tənəffüs ekskursiyalarının şiddətində tezliyin artması və qeyri-bərabərlik kimi özünü göstərir. Təsirə məruz qalan tərəfdə, nəfəs alarkən, boyun əzələlərində gərginlik və qarın divarının geri çəkilməsi qeyd olunur (paradoksal nəfəs növü). Flüoroskopiya diafraqmanın iflic günbəzinin inhalyasiya zamanı yüksəlməsini və ekshalasiya zamanı aşağı salınmasını aşkar edir. Təsirə məruz qalan tərəfdə, ağciyərin aşağı lobunda atelektaz mümkündür, sonra təsirlənmiş tərəfdən diafraqmanın qübbəsi daim qaldırılır. Diafraqmanın zədələnməsi paradoksal tənəffüsün inkişafına səbəb olur (diafraqmanın paradoksal hərəkətliliyinin simptomu, və ya Duchenne diafraqmatik əlaməti). Diafraqmatik iflic ilə

tənəffüs hərəkətləri əsasən qabırğaarası əzələlər tərəfindən həyata keçirilir. Bu zaman nəfəs aldıqda epiqastrik nahiyədə geri çəkilmə olur, nəfəs verdikdə isə qabağa çıxır. Sindromu fransız həkim G.B. Duchenne

(1806-1875).

Diafraqmanın iflici onurğa beyninin zədələnməsi (C III - C V seqmentləri) nəticəsində də yarana bilər. xüsusilə poliomielit ilə, travma və ya mediastenin şişi nəticəsində bir və ya hər iki tərəfdən frenik sinirin intravertebral şiş, sıxılma və ya travmatik zədələnməsinin nəticəsi ola bilər. Bir tərəfdən diafraqmanın iflici tez-tez nəfəs darlığı və ağciyərlərin həyat qabiliyyətinin azalması ilə özünü göstərir. Diafraqmanın ikitərəfli iflici daha az müşahidə olunur: belə hallarda tənəffüs pozğunluqlarının şiddəti xüsusilə yüksəkdir. Diafraqma iflic olduqda, tənəffüs tez-tez olur, hiperkapnik tənəffüs çatışmazlığı yaranır, Qarın ön divarının paradoksal hərəkətləri xarakterikdir (nəfəs aldıqda geri çəkilir). Xəstə dik vəziyyətdə olduqda ağciyərlərin həyati tutumu daha çox azalır. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyasında günbəzin iflic tərəfində yüksəlməsi (rahatlıq və dik durma) aşkar edilir (nəzərə almaq lazımdır ki, adətən diafraqmanın sağ günbəzi soldan təxminən 4 sm yuxarıda yerləşir); diafraqma iflici daha çox olur. floroskopiya ilə aydın görünür.

Tənəffüs mərkəzinin depressiyası - əsl ağciyər hipoventiliyasının səbəblərindən biridir. Bu, gövdə tegmentumunun pontomedulyar səviyyədə zədələnməsi (ensefalit, qanaxma, işemik infarkt, travmatik zədə, şiş) və ya onun funksiyasının morfin törəmələri, barbituratlar və ya narkotik dərmanlar tərəfindən maneə törədilməsi nəticəsində yarana bilər. Tənəffüs mərkəzinin depressiyası, karbon qazının tənəffüs stimullaşdırıcı təsirinin azalması səbəbindən hipoventilyasiya ilə özünü göstərir. O, adətən öskürək və faringealın yatırılması ilə müşayiət olunur reflekslər yaradır tənəffüs yollarında bronxial sekresiyaların durğunluğuna gətirib çıxarır. Tənəffüs mərkəzinin strukturlarının orta dərəcədə zədələnməsi halında, onun depressiyası ilk növbədə yalnız yuxu zamanı apne dövrləri ilə özünü göstərir. Yuxu apnesi - yuxu zamanı burun və ağızdan hava axınının 10 saniyədən çox dayanması ilə xarakterizə olunan vəziyyət. Belə epizodlar (gecədə 10-dan çox olmamaqla) sağlam insanlarda da REM adlanan dövrlərdə (sürətli göz hərəkəti yuxusu) mümkündür. Patoloji yuxu apnesi olan xəstələrdə gecə yuxusu zamanı adətən 10-dan çox apne fasiləsi olur. Yuxu apnesi tənəffüs mərkəzinin fəaliyyətinin maneə törədilməsi nəticəsində yaranan obstruktiv (adətən xoruldama ilə müşayiət olunur) və mərkəzi ola bilər. Patoloji yuxu apnesinin baş verməsi həyat üçün təhlükəlidir Bu zaman xəstələr yuxuda ölürlər.

İdiopatik hipoventilyasiya (ilkin idiopatik hipoventilyasiya, "Ondinin lənəti" sindromu) ağciyər və döş qəfəsinin patologiyasının olmaması fonunda özünü göstərir. Adların sonuncusu, ona aşiq olan gəncləri qeyri-ixtiyari nəfəs almaq qabiliyyətindən məhrum etmək qabiliyyətinə malik olan və hər nəfəslərini könüllü olaraq idarə etməyə məcbur olan şər pəri Ondine mifindən qaynaqlanır. səylər. Çox vaxt 20-60 yaşlı kişilər bu xəstəlikdən əziyyət çəkirlər (tənəffüs mərkəzinin funksional çatışmazlığı). Xəstəlik ümumi zəiflik, artan yorğunluq, baş ağrıları, məşq zamanı nəfəs darlığı ilə xarakterizə olunur. Dərinin maviliyi tipikdir, yuxu zamanı daha aydın görünür

Bu vəziyyətdə hipoksiya və polisitemiya tez-tez olur. Çox vaxt yuxu zamanı tənəffüs dövri olur. İdiopatik hipoventilyasiya olan xəstələr adətən sedativlərə və mərkəzi anesteziklərə qarşı həssaslıq artmışdır. Bəzən idiopatik hipoventilyasiya sindromu kəskin respirator infeksiya fonunda debüt edir. Zamanla mütərəqqi idiopatik hipoventilyasiya sağ ürəyin dekompensasiyası ilə müşayiət olunur (ürək ölçüsünün artması, hepatomeqaliya, boyun damarlarının şişməsi, periferik ödem). Qanın qaz tərkibini öyrənərkən, karbon dioksid gərginliyinin 55-80 mm Hg-ə qədər artması qeyd olunur. və oksigen gərginliyinin azalması. Xəstə könüllü səylə tənəffüs hərəkətlərinin artmasına nail olarsa, qanın qaz tərkibi praktiki olaraq normallaşa bilər. Xəstənin nevroloji müayinəsi adətən mərkəzi sinir sisteminin heç bir fokus patologiyasını aşkar etmir. Sindromun şübhəli səbəbidir anadangəlmə zəiflik, tənəffüs mərkəzinin funksional çatışmazlığı.

Asfiksiya (boğulma) - ağciyərlərdə qeyri-kafi qaz mübadiləsi, qanda oksigen miqdarının kəskin azalması və karbon qazının yığılması nəticəsində yaranan kəskin və ya yarımkəskin inkişaf edən və həyat üçün təhlükə yaradan patoloji vəziyyət. Asfiksiya toxumalarda və orqanlarda ağır metabolik pozğunluqlara səbəb olur və onlarda geri dönməz dəyişikliklərin inkişafına səbəb ola bilər. Asfiksiyanın səbəbi xarici tənəffüsün pozulması, xüsusən də tənəffüs yollarının tıxanması (spazm, tıkanma və ya sıxılma) - mexaniki asfiksiya, həmçinin tənəffüs əzələlərinin iflici və ya parezi ola bilər. (poliomielit, amiotrofik lateral skleroz və s. üçün), ağciyərlərin tənəffüs səthinin azalması (sətəlcəm, vərəm, ağciyər şişi və s.), ətraf havada oksigenin az olması şəraitinə məruz qalma (yüksək dağlar, yüksəklikdə uçuşlar).

Bir yuxuda qəfil ölüm hər yaşda olan insanlarda baş verə bilər, lakin yeni doğulmuşlarda daha çox rast gəlinir - ani neonatal ölüm sindromu, və ya "beşikdə ölüm" Bu sindrom kimi qəbul edilir yuxu apnesinin unikal forması. Nəzərə almaq lazımdır ki, körpələrdə döş qəfəsi asanlıqla çökür; bu baxımdan, onlar sinənin patoloji ekskursiyasını yaşaya bilərlər: nəfəs alarkən çökür. Vəziyyət onun innervasiyasının pozulması səbəbindən tənəffüs əzələlərinin daralmasının qeyri-kafi koordinasiyası ilə ağırlaşır. Bundan əlavə, yenidoğulmuşlarda tənəffüs yollarının keçici obstruksiyası ilə, böyüklərdən fərqli olaraq, tənəffüs səylərində müvafiq artım yoxdur. Bundan başqa, tənəffüs mərkəzinin zəifliyi səbəbindən hipoventilyasiyası olan körpələrdə yuxarı tənəffüs yollarının infeksiyası ehtimalı yüksəkdir.

22.6. NƏFƏS ALMA RİTM POZUNLUĞU

Beynin zədələnməsi tez-tez tənəffüs ritminin pozulmasına səbəb olur. Yaranan patoloji tənəffüs ritminin xüsusiyyətləri aktual diaqnostikaya, bəzən isə beyində əsas patoloji prosesin xarakterini təyin etməyə kömək edə bilər.

Kussmaul nəfəsi (böyük nəfəs) - vahid, nadir, müntəzəm tənəffüs dövrləri ilə xarakterizə olunan patoloji nəfəs: dərin səs-küylü inhalyasiya və məcburi ekshalasiya. Adətən metabolik ilə müşahidə olunur

beynin hipotalamik hissəsinin disfunksiyası səbəbindən ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə nəzarətsiz diabetes mellitus və ya xroniki böyrək çatışmazlığı səbəbindən lik asidoz, xüsusən diabetik komada. Nəfəs almanın bu növü alman həkimi A. Kussmaul (1822-1902) tərəfindən təsvir edilmişdir.

Cheyne-Stokes nəfəsi - hiperventilyasiya (hiperpne) və apnea fazalarının bir-birini əvəz etdiyi dövri tənəffüs. Növbəti 10-20 saniyəlik apnedən sonra tənəffüs hərəkətləri artan amplituda, maksimum diapazona çatdıqdan sonra isə azalan amplituda, hiperventilyasiya fazası adətən apne mərhələsindən daha uzun olur. Cheyne-Stokes tənəffüsü zamanı tənəffüs mərkəzinin CO 2 tərkibinə həssaslığı həmişə artır, CO 2-yə orta ventilyasiya reaksiyası normaldan təxminən 3 dəfə yüksəkdir, ümumiyyətlə nəfəsin dəqiqəlik həcmi həmişə artır, hiperventilyasiya və qaz alkalozu. daim müşahidə olunur. Cheyne-Stokes tənəffüsü adətən kəllədaxili patologiyaya görə tənəffüs aktına neyrojenik nəzarətin pozulması nəticəsində yaranır. Həm də ürək patologiyası səbəbiylə hipoksemiya, qan axınının yavaşlaması və ağciyərlərdə tıxanma səbəb ola bilər. F. Plum və b. (1961) Cheyne-Stokes tənəffüsünün əsas neyrogen mənşəyini sübut etdi. Qısa müddətli Cheyne-Stokes tənəffüsü sağlam insanlarda müşahidə oluna bilər, lakin tənəffüsün dövriliyinin keçilməzliyi həmişə ciddi beyin patologiyasının nəticəsidir və ön beynin tənəffüs prosesinə tənzimləyici təsirinin azalmasına səbəb olur. Cheyne-Stokes tənəffüsü, beyin yarımkürələrinin dərin hissələrinin ikitərəfli zədələnməsi ilə, psevdobulbar sindromu ilə, xüsusən də ikitərəfli beyin infarktı ilə, diensefalik bölgədəki patoloji ilə, ponsun yuxarı hissəsinin səviyyəsindən yuxarı olan beyin sapında mümkündür. , bu strukturların işemik və ya travmatik zədələnməsinin, maddələr mübadiləsinin pozulmasının, ürək çatışmazlığı səbəbindən beyin hipoksiyasının, uremiyanın və s. nəticəsi ola bilər. Supratentorial şişlərdə Cheyne-Stokes tənəffüsünün qəfil inkişafı başlanğıc transtentorial yırtığın əlamətlərindən biri ola bilər. . Cheyne-Stokes tənəffüsünü xatırladan, lakin qısaldılmış dövrlərlə dövri tənəffüs, ağır kəllədaxili hipertansiyonun nəticəsi ola bilər, beyində qan təzyiqinin perfuziya səviyyəsinə yaxınlaşır, posterior kəllə fossasında şişlər və digər yer tutan patoloji proseslər, eləcə də beyincikdə qansızmalarla. Apne ilə dəyişən hiperventilyasiya ilə dövri nəfəs də beyin sapının pontomedulyar hissəsinin zədələnməsinin nəticəsi ola bilər. Bu cür tənəffüs şotlandiyalı həkimlər tərəfindən təsvir edilmişdir: 1818-ci ildə J. Cheyne (1777-1836) və bir az sonra W. Stokes (1804-1878).

Mərkəzi neyrogen hiperventilyasiya sindromu - müntəzəm sürətli (təxminən 1 dəqiqədə 25) və dərin nəfəs (hiperpne), ən çox beyin sapının tegmentumu zədələndikdə, daha dəqiq desək, orta beynin aşağı hissələri ilə orta beynin orta üçdə biri arasında paramedian retikulyar formalaşma zədələndikdə baş verir. pons. Bu tip tənəffüs, xüsusən də orta beynin şişləri ilə, tentorial yırtıq səbəbiylə ara beynin sıxılması və bununla əlaqədar olaraq beyin yarımkürələrində geniş hemorragik və ya işemik ocaqlar ilə baş verir. Mərkəzi neyrogen ventilyasiyanın patogenezində aparıcı amil pH-ın azalması səbəbindən mərkəzi kemoreseptorların qıcıqlanmasıdır. Mərkəzi neyrogen hiperventilyasiya hallarında qan qazının tərkibini təyin edərkən, tənəffüs alkalozu aşkar edilir.

Alkalozun inkişafı ilə CO 2 gərginliyinin azalması tetaniya ilə müşayiət oluna bilər. Bikarbonatların aşağı konsentrasiyası və normal arterial pH-a yaxındır

qan (kompensasiya edilmiş tənəffüs alkalozu) xroniki hiperventilyasiyanı kəskindən fərqləndirir. Xroniki hiperventilyasiya ilə xəstə qısa müddətli bayılmadan, beyin dövranının pozulması nəticəsində yaranan görmə pozğunluğundan və qanda CO 2 gərginliyinin azalmasından şikayət edə bilər.

Komanın dərinləşməsi ilə mərkəzi neyrogen hipoventilyasiya müşahidə edilə bilər. EEG-də yüksək amplituda olan yavaş dalğaların görünüşü hipoksik vəziyyəti göstərir.

Apneustik tənəffüs ilham hündürlüyündə nəfəsin tutulması ("inspirator spazmı") ilə uzanan inhalyasiya ilə xarakterizə olunur - inhalyasiya mərhələsində tənəffüs əzələlərinin konvulsiv daralmasının nəticəsi. Belə tənəffüs tənəffüsün tənzimlənməsində iştirak edən beynin tegmentumunun orta və kaudal hissələrinin zədələnməsini göstərir. Apneustik tənəffüs vertebrobazilar sistemdə işemik insultun təzahürlərindən biri ola bilər, körpüdə infarktın əmələ gəlməsi ilə müşayiət olunur, həmçinin hipoqlikemik komada, bəzən meningitin ağır formalarında müşahidə olunur. Biotun nəfəsi ilə əvəz edilə bilər.

Biotun nəfəsi - sürətli, vahid ritmik tənəffüs hərəkətlərinin uzun (30 saniyəyə qədər və ya daha çox) fasilələrlə (apnoe) dəyişməsi ilə xarakterizə olunan dövri tənəffüs forması.

Üzvi beyin lezyonlarında, qan dövranı pozğunluqlarında, ağır intoksikasiyada, şokda və medulla oblongatanın, xüsusən də orada yerləşən tənəffüs mərkəzinin dərin hipoksiyası ilə müşayiət olunan digər patoloji vəziyyətlərdə müşahidə olunur. Nəfəs almanın bu formasını fransız həkimi S.Biot (1878-ci il təvəllüdlü) meningitin ağır formasında təsvir etmişdir.

Xaotik və ya ataktik nəfəs - tezliyi və dərinliyi qeyri-müntəzəm olan tənəffüs hərəkətləri, dayaz və dərin nəfəslərin təsadüfi ardıcıllıqla bir-birini əvəz etməsi. Apne şəklində tənəffüs fasilələri də qeyri-müntəzəmdir, müddəti 30 saniyəyə və ya daha çox ola bilər. Ağır hallarda tənəffüs hərəkətləri yavaşlayır və hətta dayanır. Ataktik tənəffüs tənəffüs ritmini yaradan neyron formasiyalarının qeyri-mütəşəkkilliyi nəticəsində yaranır. Medulla oblongata disfunksiyası bəzən qan təzyiqinin düşməsindən çox əvvəl baş verir. Bu, subtentorial boşluqda patoloji proseslər zamanı baş verə bilər: beyincikdə, körpüdə qanaxmalarla, ağır kəllə-beyin travması ilə, beyinciklərin badamcıqlarının foramen maqnuma yırtığı ilə subtentorial şişlər və s., həmçinin uzunsov medullanın birbaşa zədələnməsi ilə. (damar patologiyası, sirinqobulbiya, demiyelinləşdirici xəstəliklər). Tənəffüs ataksiyası hallarında xəstəni mexaniki ventilyasiyaya köçürmək barədə düşünmək lazımdır.

Qrup dövri nəfəs (klaster nəfəsi) - körpünün aşağı hissələri və medulla oblongatanın yuxarı hissələri təsirləndikdə, aralarında nizamsız fasilələrlə tənəffüs hərəkətləri qrupları. Tənəffüs ritminin pozulmasının bu formasının mümkün səbəbi Shy-Drager xəstəliyi ola bilər.

Nəfəs alma (aqonal, terminal nəfəs) - nəfəslərin nadir, qısa, qıcolma, maksimum dərinlikdə, tənəffüs ritminin yavaş olduğu patoloji tənəffüs. Şiddətli beyin hipoksiyasında, həmçinin medulla oblongata birincili və ya ikincil zədələnmə ilə müşahidə olunur. Tənəffüs tutulmasına səbəb sedativlər və medulla oblongata funksiyalarını maneə törədən narkotik maddələr ola bilər.

Güclü nəfəs (latınca stridordan - fısıltı, fit çalma) - qırtlaq və traxeyanın lümeninin daralması səbəbindən yaranan səs-küylü fısıltı və ya xırıltı, bəzən nəfəs alma zamanı daha aydın şəkildə cırıltılı nəfəs. Daha tez-tez bu, spazmofiliya, isteriya, travmatik beyin zədəsi, eklampsiya, maye və ya bərk hissəciklərin aspirasiyası, aorta anevrizması ilə vagus sinirinin budaqlarının qıcıqlanması, guatr, mediastinal şiş və ya infiltasiya ilə müşayiət olunan larinqospazm və ya larinqostenozun əlamətidir. qırtlaq, onun travmatik və ya onkoloji lezyonu, difteriya krupu ilə. Şiddətli stridor nəfəsi mexaniki asfiksiyanın inkişafına səbəb olur.

İnspirator dispne - beyin sapının aşağı hissələrinin ikitərəfli zədələnməsinin əlaməti, adətən xəstəliyin terminal mərhələsinin təzahürüdür.

22.7. SİNİR SİSTEMİNİN ÜZVİ PATOLOGİYASI OLAN XƏSTƏLƏRİN TƏNƏFƏF POZUNLUQLARININ MÜALİCƏSİ

Yuxarı tənəffüs yollarının tıxanması hallarında ağız sanitariyası təsirli ola bilər. Ekshalasiya və öskürək hərəkətlərinin gücü azaldıqda, nəfəs məşqləri və sinə masajı göstərilir. Lazım gələrsə, tənəffüs yolu və ya traxeostomiya istifadə edilməlidir, bəzən traxeotomiya üçün göstərişlər var.

Tənəffüs əzələlərinin zəifliyi halında süni ventilyasiya (ALV) göstərilə bilər. Tənəffüs yolunu saxlamaq üçün intubasiya aparılmalıdır, bundan sonra zəruri hallarda aralıq müsbət təzyiqi olan ventilyator qoşula bilər. Ağciyərlərin həyati tutumu (VC) 12-15 ml/kq olduqda tənəffüs əzələlərinin şiddətli yorğunluğu yaranana qədər süni tənəffüs aparatı birləşdirilir. Mexanik havalandırmanın təyin edilməsi üçün əsas göstəricilər, cədvələ baxın. 22.2. CO 2 mübadiləsinin azalması ilə fasiləli müsbət təzyiq ilə müxtəlif dərəcələrdə ventilyasiya tam avtomatik ventilyasiya ilə mexaniki ventilyasiya zamanı əvəz edilə bilər, halbuki 5 ml / kq-a bərabər həyati tutum adətən kritik olaraq tanınır. Ağciyərlərdə atelektazın əmələ gəlməsinin və tənəffüs əzələlərinin yorğunluğunun qarşısını almaq üçün ilkin olaraq dəqiqədə 2-3 nəfəs tələb olunur, lakin tənəffüs çatışmazlığı artdıqca tələb olunan tənəffüs hərəkətlərinin sayı adətən dəqiqədə 6-9-a qədər artır. Pa O2-nin 100 mm Hg səviyyəsində saxlanmasını təmin edən ventilyasiya rejimi əlverişli hesab olunur. və 40 mm Hg səviyyəsində Ra CO2. Şüurlu xəstəyə öz nəfəsindən istifadə etmək üçün maksimum imkan verilir, lakin tənəffüs əzələlərinin yorulmasına imkan vermədən. Sonradan vaxtaşırı qandakı qazların tərkibini izləmək, endotrakeal borunun açıqlığını təmin etmək, yeridilmiş havanı nəmləndirmək və onun temperaturunu izləmək lazımdır ki, bu da təxminən 37 ° C olmalıdır.

Ventilyatorun ayrılması ehtiyatlılıq və ehtiyatlılıq tələb edir, tercihen sinxronlaşdırılmış aralıq məcburi ventilyasiya (IPV) zamanı, çünki mexaniki ventilyasiyanın bu mərhələsində xəstə öz tənəffüs əzələlərindən maksimum istifadə edir. Ağciyərlərin spontan həyati tutumu 15 ml/kq-dan çox, tənəffüs gücü 20 sm su sütunu, Pa O2 100 mm Hg-dən çox olduqda mexaniki ventilyasiyanın dayandırılması məqsədəuyğun hesab olunur. və inhalyasiya edilən oksigen gərginliyi

Cədvəl 22.2.Mexanik ventilyasiyanın təyin edilməsi üçün əsas göstəricilər (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984)

hava 40%. Müstəqil nəfəs almağa keçid tədricən baş verir, həyati tutum 18 ml/kq-dan yuxarıdır. Mexanik ventilyasiyadan spontan tənəffüsə keçid alkalozlu hipokalemiya, xəstənin pis qidalanması və xüsusən də bədənin hipertermiyası ilə çətinləşir.

Ekstubasiyadan sonra faringeal refleksin basdırılması səbəbindən xəstə 24 saat ərzində ağızdan qidalanmamalıdır; sonradan, bulbar funksiyaları qorunub saxlanılırsa, əvvəlcə bu məqsədlə diqqətlə püresi qidadan istifadə edərək xəstə qidalana bilər.

Üzvi beyin patologiyası nəticəsində yaranan neyrogen tənəffüs pozğunluqları halında, əsas xəstəliyin müalicəsi (konservativ və ya neyrocərrahi) lazımdır.

22.8. FUNKSİONAL NƏFƏS POZUNLUĞU

XARAKTER

Funksional xarakterli tənəffüs pozğunluqları halında, otonomik disfunksiyanın təzahürü, tez-tez nevrozlarda, xüsusən də histerik nevrozlarda, eləcə də vegetativ-damar paroksismlərində baş verən emosional stress ilə təhrik olunan nəfəs darlığı ola bilər. Xəstələr adətən bu nəfəs darlığını hava çatışmazlığı hissinə reaksiya kimi izah edirlər. Psixogen tənəffüs pozğunluqları, ilk növbədə, affektiv stressin yüksəkliyində "köşələnmiş bir itin nəfəs alması" nın inkişafına qədər tezliyin əsassız artması və dərinləşməsi ilə məcburi dayaz nəfəslə özünü göstərir. Tez-tez qısa tənəffüs hərəkətləri rahatlıq hissi gətirməyən dərin nəfəslərlə, sonra qısa nəfəs tutma ilə əvəz oluna bilər. Tənəffüs hərəkətlərinin tezliyində və amplitudasında dalğa kimi artım onların sonrakı azalması və bu dalğalar arasında qısa fasilələrin yaranması Cheyne-Stokes tipli qeyri-sabit nəfəs təəssüratını yarada bilər. Bununla birlikdə, ən xarakterik olanı, tez-tez təkrarlanan sinə tipli dayaz nəfəsin paroksismləridir.

inhalyasiyadan ekshalasiyaya qədər hərəkət və nəfəsi uzun müddət tutmağın mümkünsüzlüyü. Psixogen təngnəfəslik hücumları, adətən, həyəcanla artan ürək döyüntüsü və kardialji hissləri ilə müşayiət olunur.

Xəstələr bəzən tənəffüs problemlərini ciddi ağciyər və ya ürək patologiyasının əlaməti kimi qəbul edirlər. Fiziki sağlamlığın vəziyyəti ilə bağlı narahatlıq, adətən yeniyetmələrdə və gənclərdə müşahidə olunan tənəffüs funksiyasının üstünlük təşkil edən pozğunluğu ilə psixogen vegetativ pozğunluqların sindromlarından birini də doğura bilər - "nəfəs alma korseti" sindromu və ya "Əsgər ürəyi" nəfəs darlığı, səs-küylü, iniltili tənəffüs ilə hiperventilyasiya paroksismləri ilə özünü göstərən tənəffüs və ürək fəaliyyətinin vegetativ-nevrotik pozğunluqları ilə xarakterizə olunur. Nəticədə yaranan hava çatışmazlığı və tam nəfəs ala bilməmək hissləri tez-tez boğulma və ya ürək dayanmasından ölüm qorxusu ilə birləşir və maskalı depressiyanın nəticəsi ola bilər.

Affektiv reaksiyalar zamanı demək olar ki, daimi və ya kəskin artan, havanın olmaması və bəzən sinədə müşayiət olunan tıxanma hissi təkcə travmatik xarici amillərin mövcudluğunda deyil, həm də emosional sferanın vəziyyətində endogen dəyişikliklərlə özünü göstərə bilər. adətən tsiklik xarakter daşıyır. Avtonom, xüsusən də tənəffüs pozğunluqları depressiya mərhələsində xüsusilə əhəmiyyətli olur və depressiv əhval-ruhiyyə fonunda görünür, tez-tez şiddətli ümumi zəiflik, başgicəllənmə, yuxu və oyaqlıq dövrünün pozulması, fasilələrlə yuxu, kabuslar şikayətləri ilə birlikdə. və s.

uzandı funksional nəfəs darlığı, daha tez-tez səthi, sürətli, dərin nəfəs hərəkətləri ilə özünü göstərir, adətən tənəffüs narahatlığının artması ilə müşayiət olunur və hiperventiliyanın inkişafına səbəb ola bilər. Müxtəlif avtonom pozğunluqları olan xəstələrdə tənəffüs narahatlığı, o cümlədən nəfəs darlığı 80% -dən çox hallarda baş verir (Moldovanu I.V., 1991).

Funksional təngnəfəslik nəticəsində yaranan hiperventilyasiya bəzən tənəffüs sisteminin ilkin patologiyası, xüsusən də pnevmoniya nəticəsində yarana bilən kompensasiyalı hiperventilyasiyadan fərqləndirilməlidir. Psixogen tənəffüs pozğunluqlarının paroksismlərini interstisial ağciyər ödemi və ya bronxial obstruksiya sindromu nəticəsində yaranan kəskin tənəffüs çatışmazlığından da fərqləndirmək lazımdır. Həqiqi kəskin tənəffüs çatışmazlığı ağciyərlərdə quru və nəmli hırıltı və hücum zamanı və ya bitdikdən sonra bəlğəm istehsalı ilə müşayiət olunur; Proqressiv arterial hipoksemiya bu hallarda artan siyanoz, ağır taxikardiya və arterial hipertansiyonun inkişafına kömək edir. Psixogen hiperventiliyanın paroksismləri arterial qanın normala yaxın oksigen doyması ilə xarakterizə olunur ki, bu da xəstəyə aşağı başlıq ilə yataqda üfüqi mövqe tutmağa imkan verir.

Funksional tənəffüs pozğunluqları səbəbindən boğulma şikayətləri tez-tez artan gestikulyasiya, həddindən artıq hərəkətlilik və ya xəstənin ümumi vəziyyətinə mənfi təsir göstərməyən aşkar motor narahatlığı ilə birləşdirilir. Psixogen hücum, bir qayda olaraq, siyanoz və ya nəbzdə əhəmiyyətli dəyişikliklərlə müşayiət olunmur, qan təzyiqinin artması mümkündür, lakin adətən çox orta səviyyədədir. Ağciyərlərdə xırıltı eşidilmir, bəlğəm çıxmır. Psixogen tənəffüs

pozğunluqlar adətən psixogen bir stimulun təsiri altında yaranır və tez-tez normal tənəffüsdən tələffüz olunan taxipneaya kəskin keçidlə başlayır, tez-tez paroksism hündürlüyündə tənəffüs ritminin pozulması ilə, tez-tez eyni vaxtda dayanır, bəzən bu, xəstənin diqqətini cəlb edərkən baş verir. açarları və ya digər psixoterapevtik üsulların köməyi ilə.

Funksional tənəffüs pozğunluğunun başqa bir təzahürü psixogen (adi) öskürəkdir. Bununla bağlı 1888-ci ildə C.Şarko (Charcot J., 1825-1893) yazırdı ki, bəzən səhərdən axşama kimi aramsız öskürən xəstələr olur, onların heç nə etməyə vaxt tapmır. Psixogen öskürəkdən şikayətlər müxtəlifdir: quruluq, yanma, qıdıqlanma, ağızda və boğazda ağrı, uyuşma, ağızda və boğazda selikli qişaya yapışmış qırıntı hissi, boğazda sıxılma. Nevrotik öskürək tez-tez quru, boğuq, monoton, bəzən yüksək və hürən olur. Bu, kəskin qoxular, havanın sürətli dəyişməsi, günün istənilən vaxtında özünü göstərən və bəzən narahat düşüncələrin təsiri altında yaranan affektiv gərginlik, "nə baş verə bilər" qorxusu ilə təhrik edilə bilər. Psixogen öskürək bəzən dövri larinqospazm və ani başlanğıc və bəzən də səs pozğunluqlarının qəfil kəsilməsi ilə birləşir. Xırıltılı olur, dəyişkən tonallıq, bəzi hallarda spazmodik disfoniya ilə birləşir, bəzən afoniyaya çevrilir, belə hallarda bu, kifayət qədər səsli öskürək ilə birləşdirilə bilər, yeri gəlmişkən, ümumiyyətlə yuxuya mane olmur. Xəstənin əhval-ruhiyyəsi dəyişdikdə, səsi gur ola bilər, xəstə onu maraqlandıran söhbətdə fəal iştirak edir, gülə və hətta oxuya bilər.

Psixogen öskürək adətən öskürək refleksini boğan dərmanlarla müalicəyə cavab vermir. Tənəffüs sisteminin üzvi patologiyası əlamətlərinin olmamasına baxmayaraq, xəstələrə tez-tez inhalyasiya və kortikosteroidlər təyin olunur, bu da tez-tez xəstənin təhlükəli bir xəstəliyə malik olduğuna inamını gücləndirir.

Funksional tənəffüs pozğunluğu olan xəstələr tez-tez narahat və şübhəli olurlar və hipokondriyaya meyllidirlər. Onlardan bəziləri, məsələn, öz rifahının hava şəraitindən müəyyən asılılığını dərk edərək, hava hesabatlarına, atmosfer təzyiqi baxımından qarşıdan gələn “pis” günlər haqqında mətbuata verilən xəbərlərə və s. Qorxu, vəziyyətləri əslində bu anda əhəmiyyətli dərəcədə pisləşərkən, xəstəni qorxutan meteoroloji proqnozlar gerçəkləşməsə belə.

Funksional nəfəs darlığı olan insanlarda fiziki fəaliyyət zamanı tənəffüs hərəkətlərinin tezliyi sağlam insanlardan daha çox artır. Bəzən xəstələrdə ağırlıq hissi, ürək nahiyəsində təzyiq, taxikardiya və ekstrasistoliya mümkündür. Hiperventilyasiya hücumu tez-tez ürək bölgəsində hava çatışmazlığı və ağrı hissi ilə müşayiət olunur. Qanın kimyəvi və mineral tərkibi normaldır. Hücum adətən nevrastenik sindromun əlamətləri fonunda, tez-tez obsesif-fobik sindromun elementləri ilə özünü göstərir.

Belə xəstələrin müalicəsi prosesində ilk növbədə xəstəyə təsir edən və onun üçün vacib olan psixotravmatik amillərin aradan qaldırılması arzuolunandır. Psixoterapiyanın ən təsirli üsulları, xüsusən də rasional psixoterapiya, istirahət üsulları, loqoped-psixoloqla işləmək, xəstənin ailə üzvləri ilə psixoterapevtik söhbətlər, sedativlərlə müalicə, lazım olduqda trankvilizatorlar və antidepresanlar.

Dərmanlardan tənəffüs depressiyası, simptomlar, müalicə. Böyük neft və qaz ensiklopediyası

ÜRƏKİN PATOFİZİOLOGİYASI

Tənəffüs çatışmazlığı

Simptomlar Tənəffüs depressiyasının simptomları

Tənəffüs depressiyasının səbəbləri

DiaqnozTənəffüs depressiyasını necə təyin etmək olar

MüalicəTənəffüs depressiyasını necə müalicə etmək olar

Fəsadlar Tənəffüs razılaşması fəsadlara səbəb olurmu?

Tənəffüs depressiyası üçün OutlookOutlook

Bu xəstəlik hansı xüsusiyyətlərə malikdir?

Xəstəlik uşaqlarda necə özünü göstərir?

Bu sindromun səbəbləri

Bu xəstəliyin hansı əlamətləri var?

Hipoksemiya

Hiperkapniya

Nəfəs darlığı

Tənəffüs əzələlərinin zəifliyi

Ağciyər çatışmazlığının diaqnozu üsulları

DN təsnifatı

Tənəffüs funksiyasının pozulmasının müalicəsi

Nəfəs almanın dayandırılması (apnoe)

Tənəffüs tutulmasının simptomları

Tənəffüs tutulması üçün ilk yardım

Tənəffüs yollarında yad cisim

Boğazda yad cismin əlamətləri

Tənəffüs yollarında yad cisim olduqda ilk yardım

qırtlaq və traxeyanın kəskin iltihabı və şişməsi (krup)

Qırtlaq ödeminin simptomları

Qırtlağın şişməsinə kömək edin

Asma (strangulyasiya asfiksiyası)

Asfiksiyanın simptomları

Asfiksiya ilə kömək edin

Tənəffüs mərkəzinin depressiyası

Tənəffüs depressiyasının simptomları

Nəfəs darlığı

Nəfəs darlığı ilə kömək edin

Panik ataklar

Bronxial astma

Ağciyər emboliyası

Ağciyər zədələnməsi

Öskürək

Ən son

Bunu bilməlisən