Ինչը հեռացնում է ցիտոստատիկները մարմնից: Ցիտոստատիկներ. դեղերի և դրանց ընդունման կարևոր առանձնահատկությունները

Ցիտոստատիկներ- սրանք նյութեր են (ընդգրկված են որոշ բույսերի մեջ, որոնք ունակ են ազդել բջջի վրա, դադարեցնել դրա բաժանումը (վերարտադրությունը) և հետագա զարգացումը:
Ցիտոստատիկների ազդեցությունը կարող է ազդել ոչ միայն ուռուցքային բջիջների վրա, այլև առողջ: Դա գրեթե միշտ տեղի է ունենում, երբ օգտագործվում են ժամանակակից ուռուցքաբանության մեջ օգտագործվող հզոր ցիտոստատիկներ: Ցավոք սրտի, սա այն գինն է, որը պետք է վճարել բուժման հնարավորության համար:

Ցիտոստատիկների ազդեցությունը քաղցկեղի և մարմնի բջիջների վրա

Ո՞ր բջիջներն են հիմնականում վնասվում ցիտոստատիկներից:
Քիմիաթերապիայի արդյունքում վնասված առաջին բջիջներն այն բջիջներն են, որոնք արագ և անընդհատ բաժանվում են: Նման պայմաններում բջիջը կառուցման համար շատ տարբեր նյութերի կարիք ունի։ Այսպիսով, նա գրավում է իր շրջապատից միջբջջային հեղուկամեն ինչ, ներառյալ թույնը: Ամենահեշտ ցիտոստատիկները կարող են վնասել երիտասարդ և աճող ուռուցքային բջիջները, որոնք սովորաբար գտնվում են ծայրամասում ուռուցքային հանգույց, ինչպես նաև ձևավորել մետաստազներ: Այսինքն՝ մեծ մասը հավանական ազդեցությունկարելի է համարել ուռուցքի աճի և մետաստազների դադարեցում, այլ ոչ թե որպես այդպիսին ուռուցքի ոչնչացում։
Ցիտոստատիկների ազդեցության տակ մարմնի առողջ բջիջները, որոնք բնութագրվում են արագ բաժանմամբ, կընկնեն որպես անխուսափելի զոհ: Ուստի քիմիաթերապիայի ժամանակ նկատվում է հետևյալը՝ արյան լեյկոցիտների քանակի նվազում, լորձաթաղանթի վնասում. ստամոքս - աղիքային տրակտի, մազաթափություն և այլն։ Ցիտոստատիկների վնասակար ազդեցությունն ավելի ուժեղ է, այնքան շատ ավելի մեծ կենտրոնացում ակտիվ նյութՄենք տալիս ենք.

Բուսական ծագման ցիտոստատիկներ՝ թունավոր և ոչ թունավոր բույսեր

Որպես ցիտոստատիկ օգտագործվում են ինչպես թունավոր, այնպես էլ ոչ թունավոր բույսերը։ Թունավոր բույսերն ունեն ամենահզոր և արագ ազդեցություննկատմամբ քաղցկեղային ուռուցք. Ոչ թունավոր բույսերը կարելի է բավականին երկար ընդունել բարձր դոզանառանց որևէ մեկի անբարենպաստ ռեակցիաներ. Թույները, որոնք պահանջում են ճշգրիտ չափաբաժիններ, շատ դեպքերում օգտագործվում են ալկոհոլային թուրմերի կամ փոշիների մեջ: Մինչդեռ ոչ թունավոր բույսերը կարող են օգտագործվել թեյերի և պարզ եփուկների տեսքով։
Թունավոր բույսեր, կարիոկլաստիկ թույներ պարունակող, վաղ ժամանակներից օգտագործվել են քաղցկեղի բուժման մեջ։ Դրանք բազմաթիվ միջոցներ են առաջացրել ժամանակակից քիմիաթերապիա.
Ծովախորշհիմք դարձավ բավականին հին դեղամիջոցների՝ վինբլաստինի և վինկրիստինի և ժամանակակից նավելբինի պատրաստման համար:
Թմրամիջոցներ աշնանային կոլխիկօգտագործվում են ավելի հազվադեպ և հիմնականում քաղցկեղի արտաքին ձևերի դեպքում:
Ամենաժամանակակից քիմիաթերապիայի դեղամիջոցներից մեկը՝ Taxotere-ը, ստացվում է ասեղներից։ հյուս.
Բույսերի ամենաարդյունավետ ցիտոստատիկները.Թունավոր գրապլեր, խայտաբղետ հեմլոկ, թունավոր վեխ, կարմիր ճանճի ագարիկ, մարգագետնային լումբագո, ոլորված կիրկազոն, սև հելլեբոր, Օխոտսկի արքայազն, կոմֆրի:

Բավարար չափաբաժնի սկզբունքը նշվում է, որ միայն այդ դեպքում կարելի է հաշվել ընդգծված հակաուռուցքային էֆեկտի վրա, երբ բավարար է բարձր կոնցենտրացիանԱրյան մեջ բույսի ակտիվ նյութերը.
Բույսի ակտիվ նյութերի շատ փոքր կոնցենտրացիաները, մտնելով մարդու օրգանիզմ և չունենալով ուղղակի վնասակար ազդեցություն հյուսվածքի վրա, առաջացնում են որոշակի փոփոխություններ. իմմունային համակարգ(մասնավորապես, հակամարմինների ձևավորում), որոնք հետագայում ոչնչացնում են քաղցկեղի բջիջները. Նվազագույն կոնցենտրացիանտալիս է առավելագույն ազդեցություն.

Միայն դրանից հետո բուսական ծագման ցիտոստատիկները արդյունավետորեն կհարձակվեն ուռուցքի վրաերբ դրանց չափաբաժինը բավականաչափ բարձր է:

Քաղցկեղի դեմ բույսերից ստացված ցիտոստատիկների գործողության վայրը

Առաքման սկզբունքը.Վահանաձև գեղձը կրում է օրգանիզմ ներթափանցող յոդի առյուծի բաժինը։ Թոքերը շատ են սիրում սիլիցիում։ Ոսկորներ - կալցիում և ֆոսֆոր: Հասկանալի է, որ եթե թույնը ինչ-որ կերպ կապված է յոդին, այն անմիջապես կմտնի վահանաձև գեղձև այնտեղ կանի այն, ինչ սպասում ենք նրանից: Սա այն է, ինչ առաջացնում է աքաղաղի հատուկ ազդեցությունը ուռուցքների վրա: վահանաձև գեղձ, եւ knotweed եւ horsetail - թոքերի վրա:
Առաքման սկզբունքի գաղափարն այն է, որ ավելի լավ ներթափանցման համար կոնկրետ մարմինԹունավոր բույսի մեջ պետք է ավելացնել ցանկացած այլ բույս, նույնիսկ ոչ թունավոր, բայց այնպես, որ այն պարունակի այն նյութերն ու միկրոտարրերը, որոնք սիրում է օրգանը։
Այսպիսով, կործանիչի թոքերի առաքումը բարելավելու համար հարկավոր է այն տալ ձիաձետով կամ թոքաբորթով։ Իսկ հեմլակը ոսկորներին հասցնելու համար (ինչն ինքն էլ չի անում), լավ կլինի այն համադրել խատուտիկի կամ կոկորդի հետ։ Շատ դարեր առաջ այս սկզբունքը դրվել է տիբեթական «Չժուդ-շի» տրակտատում: Ավելին, տրակտատում հստակ նշված են այն բույսերը, որոնք ուղեցույց են այս կամ այն ​​դեպքում։
«Չժուդ-շին» ցույց է տալիս սառը պաթոլոգիայում օգտագործվող ունիվերսալ հաղորդիչներ, որոնք ներառում են քաղցկեղը: Սրանք են հերոսները՝ արքայազն, ռոդոդենդրոն, չիչխան և հանքային միջոց«ընտելացված սպար».
Իսկ կոմպոզիցիայի ուղեցույցները՝ գանգի գլխարկը, Saussurea costus, եղեսպակը և գենդիան մակրոֆիլլան, ընդհանուր առմամբ կազմում են բոլոր բուսական կոմպոզիցիաների հիմքը:

Կողմնակի ազդեցությունները մեղմելու սկզբունքը.Յուրաքանչյուր թունավոր բույս ​​ունի անբարենպաստ ռեակցիաների իր սպեկտրը: Սովորաբար դրանք կապված են այս կամ այն ​​օրգանի ընտրովի պարտության հետ։ Օրինակ, շաղգամի ըմբիշը ընտրում է թունավոր ռեակցիաներսիրտ, թռչող ագարիկ - լյարդ:
Ուստի նպատակահարմար է միաժամանակ (թույների հետ) դեղաբույսեր նշանակել, որոնք պաշտպանում են տառապող օրգանները։ Այսպիսով, կործանիչի հետ միասին լավ է նշանակել ալոճենի և անանուխի, իսկ թռչող ագարիկի հետ՝ անմահ և կալենդուլա։ Թույնի և ծածկող բույսի համատեղ նշանակությունը ամենևին չի նշանակում, որ դրանք կան միաժամանակյա օգտագործումը. Ավելի լավ է դրանց ընդունումը առանձնացնել որոշակի ժամանակահատվածով, ասենք, մեկ ժամով։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ շատ բույսերում հայտնաբերված տանիններն ու գալիկաթթուն կարող են չեզոքացնել թունավոր նյութերը, երբ խառնվում են իրար:

Քաղցկեղի համար թունավոր բույսերի դեղաչափերի սխեմաներ

Ալկոհոլային քաղվածքների համար կան մի քանի դեղաչափերի սխեմաներ թունավոր բույսեր. Յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում սխեմայի ընտրությունը կախված է օգտագործվող բույսի տեսակից. կախված նպատակից (չարորակ ուռուցքի բուժում, բուժում բարորակ ուռուցք, հակառեցիդիվ հետվիրահատական ​​բուժում, կանխարգելում) օգտագործվում է բույսը. հիվանդի վիճակի ծանրության և ներքին օրգանների խանգարումների առկայության մասին. կախված բուժման փուլից.

Մշտական ​​դեղաչափի ժամանակացույց

Թույների ամենապարզ դեղաչափըդրանց ընդունումն է մշտական, անփոփոխ չափաբաժինով որոշակի պարբերականությամբ: Օրինակ՝ 10 կաթիլ օրական երեք անգամ ուտելուց առաջ։ Այսքանը: Ոչ ավել, ոչ պակաս։
Առավելությունները. Երբ մարդը հստակ գիտի, թե ինչ և ինչքան, նրա համար չափազանց դժվար է սխալվել։
Թերություն. Այս սխեման շատ կոշտ է, անհարմար, բուժման մեջ չկա ճկունություն կամ անհատականություն։ Այսպիսով, հիվանդին ի սկզբանե որոշակի քանակությամբ կաթիլներ նշանակելիս պետք է վստահ լինել, որ այդ չափաբաժինը հենց սկզբից լավ կհանդուրժվի: Մյուս կողմից, որտե՞ղ է երաշխիքը, որ ընտրված չափաբաժինը բավարար կլինի։
Թվում է, որ մշտական ​​դեղաչափի սխեման հարմար է բույսերի օգտագործման ժամանակ, որոնք ամենաթունավոր չեն, կամ, ընդհակառակը, շատ թունավոր, ցածր թերապևտիկ տիրույթով, ինչպես նաև այն դեպքերում, երբ դեղամիջոցի բարձր չափաբաժիններ ընդունելու կարիք չկա: Օրինակ՝ բուժելիս բարորակ նորագոյացություններկամ կանխարգելման դեպքերում։
Դոզավորման սխեման «սլայդ».Ամենահայտնի. Այս սխեման շատ հաճախ օգտագործվում է մարդկանց շրջանում և կոչվում է «սլայդ»: Կան տարբեր սլայդներ, բայց դրանց նշանակությունը հանգում է նույն բանին. աստիճանական աճ և դոզայի նույն աստիճանական նվազում:
Օրինակ՝ դեղը սկսում են ընդունել մեկ կաթիլով՝ ամեն օր ավելացնելով մեկ կաթիլ։ Առավելագույն դոզան հասնելուց հետո սկսվում է նման համակարգված կրճատում: Սա սլայդի գործնական էությունն է:
Դրա դեղաբանական էությունը կայանում է նրանում, որ մեկ (ինչպես նաև ընդհանուր օրական) չափաբաժինը աստիճանաբար ավելանում է:
Ինչ վերաբերում է թույներին, ապա այս մոտեցումը հայտնի է բավականին վաղուց։ Գրավոր աղբյուրները հայտնում են, որ Միտրիդատ VI Եփատոր թագավորը (մ.թ.ա. 132 - 63 թթ.), վախենալով թունավորվելուց, իր մարմինը վարժեցրել է թույներին՝ ընդունելով դրանք աճող չափաբաժիններով՝ սկսած սակավից։
Թույների օգտագործումը սլայդի տեսքով ոչ միայն նպաստում է թերապևտիկ ազդեցության աստիճանական բարձրացմանը, այլև կանխում է անբարենպաստ ռեակցիաների առաջացումը: Այս ազդեցությունը արժանիորեն կոչվում է միտրիդատիզմ:
«Սլայդ» սխեմայի օգտագործման առանձնահատկությունները.Առաջին հայեցակարգը «դոզայի քայլն» է: Դոզայի քայլը այն քանակությունն է, որով դոզան ավելանում է մեկ հավելումով: Օրինակ՝ այսօր հիվանդը մեկ կաթիլ թուրմ է ընդունում, իսկ վաղը՝ երկու, մյուս օրը՝ երեք։ Հետեւաբար, դոզայի ավելացումը հավասար կլինի 1 կաթիլում պարունակվող թույնի քանակին։
Շատ կարևոր կետ! - դեղաչափի քայլը տարբեր կլինի, եթե օգտագործվեն թուրմերի տարբեր կոնցենտրացիաներ, նույնիսկ եթե կիրառման ռեժիմը նույնն է: Օրինակ՝ մի հիվանդ ըմբիշի 10%-անոց թուրմ է ընդունում՝ օրական ավելացնելով 1 կաթիլ, իսկ մեկ այլ հիվանդ նույն ռեժիմով ընդունում է 20%-անոց թուրմ։ Սա նշանակում է, որ դրանց չափաբաժնի ավելացումները կտարբերվեն ուղիղ կեսով:
Երկրորդ հայեցակարգը «դոզային սարահարթ» է: Դոզայի բարձրությունը մի իրավիճակ է, երբ դոզայի սկզբնական աճող կամ նվազող փոփոխության ֆոնի վրա մարդը անցնում է մշտական ​​դոզան ընդունելու:
Օրինակ՝ հիվանդը նախ թուրմն ընդունում է մեկ կաթիլով՝ օրական մեկ կաթիլ ավելացնելով։ Ենթադրենք, նա հասել է 20 կաթիլների, և այդ օրվանից նա շարունակում է ընդունել 20 կաթիլ բուժման ողջ ընթացքում։
Ո՞րն է այս հասկացությունների գործնական արժեքը: Դա բավականին պարզ է. Այս երկու կետերը բուժմանն անհատականություն են հաղորդում։
Օրինակ, դոզայի ավելացումների ընտրությունը մեծապես թելադրված է որոշակի հիվանդի վիճակով որոշակի ժամանակահատվածում որոշակի հանգամանքներում: Եթե ​​հիվանդը թուլացել է, դոզայի ավելացումը փոքր կլինի: Այն նաև փոքր կլինի, եթե բույսի թունավորությունը զգալի լինի: Եվ հակառակը, եթե հիվանդը բավականաչափ ուժեղ է, ուժասպառ չէ ուռուցքային հիվանդությունից, իսկ ժամանակը անհամբեր է, ապա դոզայի ավելացումը կարող է ավելի մեծ լինել:
Որքան մեծ է դոզան, այնքան ավելի արտահայտված է հակաուռուցքային ազդեցությունը։ Հետևաբար, իդեալական տարբերակում մենք պետք է հիվանդին հնարավորինս երկար տրամադրենք դեղամիջոցի առավելագույն չափաբաժինը:
Մենք չենք կարող միանգամից նման չափաբաժին տալ, հիվանդը թունավորվելու է։ Այսպիսով, պարզվում է, որ, հաշվելով միտրիդատիզմի ազդեցությունը, մենք հիվանդին տալիս ենք թույնի նվազագույն չափաբաժին, որը ոչ մի կերպ չի կարելի բուժական համարել։ Աստիճանաբար մենք մեծացնում ենք այն (սահում) և վերջապես հասնում ենք մեզ անհրաժեշտին կամ առավելագույնին, որը հանդուրժվում է: Հենց այստեղ է առաջանում դոզայի բարձրությունը:
Հասկանալի է, որ դոզայի բարձրությունը, ինչպես նաև դոզան քայլը, տարբեր են լինելու յուրաքանչյուր հիվանդի համար՝ կախված նրա անհատական ​​հատկանիշներից:

«Թագավորական բլրի» սխեման.Ամենատարածված և տարածվածներից են քսան, տասնհինգ և տասը կաթիլ բարձրացող-նվազող սլայդները, ինչպես նաև «արքայական» անունով հայտնի սխեման:
Եթե ​​այս սխեմաներից առաջինը վերաբերում է գրեթե բոլոր բույսերին, ապա թագավորական սխեմանվերաբերում է գրեթե բացառապես հեմլոկի օգտագործմանը և կապված է Տիշչենկո անվան հետ:
Դրա հիմնական տարբերությունն այն է, որ թուրմն ընդունվում է ոչ թե օրական երեք անգամ, ինչպես միշտ, այլ միայն մեկ անգամ։ Բայց առավելագույն դոզանսլայդի գագաթնակետին գրեթե երկու անգամ ավելի բարձր է, քան սովորական սխեմաների դեպքում:
Շատ կարևոր է վարչարարության հաճախականության հարցը։ Օրական քանի՞ անգամ պետք է ընդունել թուրմը։ Այս հարցին պատասխանելու համար պետք է հասկանալ հաջորդ բանը. Որպեսզի թերապևտիկ ազդեցությունը լինի օպտիմալ, անհրաժեշտ է, որ բույսի ակտիվ նյութի կոնցենտրացիան ուռուցքի տարածքում, հետևաբար և արյան մեջ, լինի մշտական ​​և բարձր:
Բուսական նյութեր(ալկալոիդներ, գլիկոզիդներ և այլն), ստամոքս-աղիքային տրակտից արյան մեջ մտնելով, այնտեղ անվերջ չեն շրջանառվում: Նախ՝ նրանք իրենց գործն անում են ուռուցքի ներսում և ոչնչացվում։ Երկրորդ՝ դրանք բավականին արագ դուրս են գալիս օրգանիզմից մեզի, կղանքի, լեղու միջոցով։ Երրորդ, նրանք կապվում են արյան սպիտակուցների հետ՝ առաջացնելով ոչ ակտիվ միացություններ։
Ուստի մշտական ​​համալրում է անհրաժեշտ։ Այս առումով, օրվա ընթացքում մեկ դեղաչափը կարող է շատ հակասական լինել: Ի վերջո, թույնի կոնցենտրացիան արյան մեջ մեծապես տարբերվում է օրվա ընթացքում:

Քսան կաթիլ սլայդի ստանդարտ սխեմա

Ընդունելության օր

Առաջին հանդիպում (նախաճաշից առաջ)

Երկրորդ հանդիպում (ճաշից առաջ)

Երրորդ հանդիպում (ընթրիքից առաջ)

Ընդունելության օր

Առաջին հանդիպում (նախաճաշից առաջ)

Երկրորդ հանդիպում (ճաշից առաջ)

Երրորդ սնունդ (ընթրիքից առաջ)

Բուսական ծագման ոչ թունավոր ցիտոստատիկներ քաղցկեղի դեմ

Ինչ վերաբերում է ոչ թունավոր բույսերի դեղաչափերին, ապա նրանց մոտ ամեն ինչ շատ ավելի պարզ է։
Գերակշռող դեղաչափի ձևըՎ այս դեպքում - ջրի թուրմկամ գործընկեր Ոչ թունավոր բույսերը սովորաբար օգտագործվում են որպես պատրաստուկների մաս, ուստի թուրմերի պատրաստման չափաբաժինը սովորաբար ստանդարտացվում է որպես 1 ճաշի գդալ: խառնուրդ վերին 200 մլ ջրի հետ:
Բավական դժվար է որոշել նման բույսերի հակաուռուցքային ազդեցության մեխանիզմը։ Թերեւս նույնիսկ ավելի դժվար, քան թույների դեպքում։
Բույսերը գիտակցում են իրենց ազդեցությունը իրենց բաղադրության մեջ ընդգրկված նյութերի ամբողջ համալիրի շնորհիվ, որոնք ունեն ոչ այնքան ցիտոստատիկ, որքան կարգավորիչ ազդեցություն։
Ի տարբերություն թունավոր բույսերի, ոչ թունավոր բույսերն ավելի հստակ ցույց են տալիս բուժական ազդեցության կախվածությունը իրենց պարունակած նյութերից և միկրոտարրերից՝ մատակարարներից: Վերևում ես արդեն բերել եմ օրինակներ (ձիու պոչ, սովորական խոտ, աքաղաղ և այլն):
Ընդ որում, նրանց համար պակաս կարեւոր է բավարար չափաբաժնի սկզբունքը։ Այսինքն՝ թույների համար պարզ երևում է, որ ինչքան շատ ես տալիս, այնքան ավելի հզոր է բուժական ազդեցությունը, ապա, ասենք, անկողնային ծղոտը նշանակելիս, տարբերություն չկա՝ հիվանդը մեկ ճաշի գդալով թուրմ է ընդունում մեկ բաժակով, թե երկու։
Բայց անչափ կարևոր է ոչ թունավոր բույսերի ընդունման կանոնավորությունն ու տևողությունը։
Քաղցկեղի դեմ ոչ թունավոր բույսերի օրինակներ.Որդան, խոշոր կռատուկի, բայկալյան գանգուղեղ, համառ և իսկական անկողնու ծղոտ, ագրիմոնի, չագա, մեծ սոսի, ցորենի փայլաթիթեղ, ճահճային խոտ, սովորական գայլուկ, Saussurea loosestrife, calendula officinalis և շատ ուրիշներ:
Օրինակ թունավոր և ոչ թունավոր բույսերի համադրման արդյունավետ սխեման:
Որպես թունավոր և ոչ թունավոր բույսերի համադրություն՝ հարկ եմ համարում ներկայացնել մի քանի բույսերից բաղկացած բավականին հայտնի մեկ սխեման։ Հեղինակությունը պատկանում է Հեռավորարևելյան բուսաբան Մ.Վ. Գոլյուկ. Ահա դիագրամը.
առաջին երեք օրը խմում են բերգենիայի ինֆուզիոն (50 գ արմատ 350 մլ ջրին, 2-3 թեյի գդալ ուտելուց առաջ), չորրորդ օրը՝ ցելանդինի թուրմ (100 գ 0,5 լ օղու համար, 2-3 թեյի գդալ 3. օրը 1 անգամ ուտելուց առաջ), հինգերորդ և վեցերորդ օրերին՝ Sophora japonica-ի թուրմ (50 գ 0,5 լ օղու համար, 30 կաթիլ՝ օրը 3 անգամ ուտելուց առաջ), մնացած երեք օրը՝ Eleutherococcus senticosus-ի թուրմ (100 գ մեկում։ 0,5 լ օղի, 1 թեյի գդալ օրը երեք անգամ ուտելուց առաջ): Քաջվարդի թուրմը (մարինի արմատ, 50 գ 0,5 լիտր օղու համար, 30-40 կաթիլ օրական 3 անգամ ուտելուց առաջ) խմում են ամբողջ ցիկլի ընթացքում։
Երբեմն այս սխեման ընդունում է չորս թուրմի ձև՝ ճապոնական Սոֆորան դուրս է ընկնում։ >>

Վերջին 20-25 տարիների ընթացքում ցիտոստատիկները դարձել են բուժման կարևոր բաղադրիչ մեծ քանակությամբաուտոիմուն հիվանդություններ. Նրանց արարքի շնորհիվ նման դեղերգտել են իրենց կիրառությունը ոչ միայն քաղցկեղի բուժման, այլ նաև մաշկաբանության, ստոմատոլոգիայի, մաշկավեներոլոգիայի և այլ ոլորտներում: Ցիտոստատիկներ - ինչ են դրանք և ինչ ազդեցություն ունեն: Այս մասին կարող եք իմանալ այս հոդվածից:

Ցիտոստատիկների մասին

Ցիտոստատիկ դեղամիջոցները կամ ցիտոստատիկները դեղերի խումբ են, որոնք, երբ մտնում են մարդու օրգանիզմ, կարող են խաթարել բջիջների աճի, զարգացման և բաժանման գործընթացները, ներառյալ չարորակ տեսակները: Այս տեսակի դեղամիջոցներով նորագոյացությունների բուժումը նշանակվում է միայն որակավորված բժշկի կողմից: Դեղերը կարող են արտադրվել հաբերի, պարկուճների տեսքով կամ հիվանդներին ներերակային ներթափանցել կաթիլային կամ ներարկումների միջոցով:

Բառացիորեն բոլոր ցիտոստատիկ դեղամիջոցներն են քիմիական նյութերբարձր հետ կենսաբանական ակտիվություն. Նմանատիպ դեղամիջոցներունեն նաև հնարավորություն՝

• արգելակել բջիջների բազմացումը;
• ազդում բջիջների վրա, որոնք ունեն բարձր միոտիկ ինդեքս:

Որտեղ են դրանք օգտագործվում:

Բուժման մեջ լայնորեն կիրառվում են ցիտոստատիկները ուռուցքաբանական հիվանդություններտարբեր բարդության և տարբեր մասերմարմիններ. Դեղերը նախատեսված են չարորակ ուռուցքների բուժման համար քաղցկեղի, լեյկոզների, մոնոկլոնալ գամոպաթիաների և այլնի ժամանակ: Բացի այդ, ցիտոստատիկները կանխում են բջիջների արագ բաժանումը.

• Ոսկրածուծի;
• մաշկ;
• լորձաթաղանթներ;
• ստամոքս-աղիքային տրակտի էպիթելիա;
• մազեր;
• լիմֆոիդ և միելոիդ գենեզը:

Բացի վերը նշվածից, ցիտոստատիկները ակտիվորեն օգտագործվում են մարսողական համակարգի հիվանդությունների, ինչպիսիք են ստամոքսի, կերակրափողի, լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի և ուղիղ աղիքի քաղցկեղը: Դեղորայքն օգտագործվում է այնտեղ, որտեղ քիմիաթերապիան ցանկալի դրական արդյունքներ չի տալիս։

Հաշվի առնելով մանրամասն հրահանգներԴեղորայք ընդունելուց առաջ պարզ է դառնում ցիտոստատիկների գործողության սկզբունքը, որոնք են դրանք և ինչ դեպքերում պետք է օգտագործվեն։ Այս տեսակի դեղամիջոցը առավել հաճախ նշանակվում է ձևով աուտոիմուն թերապիա. Ցիտոստատիկները ուղղակիորեն ազդում են ոսկրածուծի բջիջների վրա՝ միաժամանակ նվազեցնելով իմունային համակարգի ակտիվությունը, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է կայուն ռեմիսիայի։

Ցիտոստատիկների տեսակները

Ցիտոստատիկների ճիշտ դասակարգումը թույլ է տալիս որոշել, թե որոնք են դեղերանհրաժեշտ է այս կամ այն ​​դեպքում. Նշանակել դեղորայքային թերապիակարող է անել միայն որակավորված բժիշկը թեստի արդյունքները ստանալուց հետո: Թմրամիջոցներ ցիտոստատիկ խումբբաժանվում են տեսակների, ինչպիսիք են.

1. Ալկիլացնող դեղամիջոցներ, որոնք ունեն արագ բաժանվող բջիջների ԴՆԹ-ն վնասելու հատկություն։ Չնայած դրանց արդյունավետությանը, դեղամիջոցները դժվար է հանդուրժել հիվանդների կողմից, և թերապիայի բացասական հետևանքները ներառում են լյարդի և երիկամների պաթոլոգիաները:
2. Բուսական տիպի ցիտոստատիկ ալկալոիդներ (Էտոպոսիդ, Ռոզևին, Կոլխամին, Վինկրիստին):
3. Ցիտոստատիկ հակամետաբոլիտները դեղամիջոցներ են, որոնք հանգեցնում են ուռուցքային հյուսվածքի նեկրոզին և քաղցկեղի հեռացմանը:
4. Ցիտոստատիկ հակաբիոտիկները հակաուռուցքային գործակալներ են, որոնք ունեն հակամանրէային հատկություններ:
5. Ցիտոստատիկ հորմոնները դեղամիջոցներ են, որոնք արգելակում են որոշակի հորմոնների արտադրությունը: Նրանք կարող են նվազեցնել աճը չարորակ ուռուցքներ.
6. Մոնոկլոնալ հակամարմինները արհեստականորեն ստեղծված հակամարմիններ են, որոնք նույնական են իրական իմունային բջիջներին:

Գործողության մեխանիզմ

Ցիտոստատիկները, որոնց գործողության մեխանիզմը ուղղված է բջիջների տարածման և ուռուցքային բջիջների մահվան արգելակմանը, ունեն հիմնական նպատակներից մեկը՝ ազդել բջջի տարբեր թիրախների վրա, մասնավորապես.

• ԴՆԹ-ի վրա;
• ֆերմենտների համար.

Վնասված բջիջները, այսինքն՝ փոփոխված ԴՆԹ-ն, խանգարում են նյութափոխանակության գործընթացներըմարմնում և հորմոնների սինթեզը. Իհարկե, ուռուցքային հյուսվածքների տարածման արգելակման հասնելու մեխանիզմը կարող է տարբեր լինել տարբեր ցիտոստատիկների միջև: Դա պայմանավորված է նրանով, որ նրանք ունեն տարբեր քիմիական կառուցվածքներ և կարող են տարբեր կերպ ազդել նյութափոխանակության վրա: Կախված ցիտոստատիկ դեղամիջոցների խմբից, բջիջները կարող են ազդել.

• thymidylate synthetase գործունեությունը;
• thymidylate synthetase;
• տոպոիզոմերազ I ակտիվություն;
• միտոտիկ spindle- ի ձևավորում և այլն:

Ընդունման հիմնական կանոնները

Ցիտոստատիկները խորհուրդ են տրվում ընդունել ճաշի ընթացքում կամ դրանից հետո: ընթացքում դեղորայքային բուժումԱրգելվում է օգտագործել ցիտոտոքսիկ դեղամիջոցներ ալկոհոլային խմիչքներ. Բժիշկները խորհուրդ չեն տալիս նման դեղամիջոցներ ընդունել հղիության կամ լակտացիայի ընթացքում:

Կողմնակի ազդեցություն

Ցիտոստատիկներ. ինչ են դրանք և օգտագործման համար ինչ հակացուցումներ կան, յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում կարող է բացատրվել ներկա բժշկի կողմից: Կողմնակի ազդեցությունների հաճախականությունը ուղղակիորեն կախված է այնպիսի նրբերանգներից, ինչպիսիք են.

• դեղորայքի տեսակը, որը դուք ընդունում եք;
• դեղաքանակ;
• կառավարման սխեման և եղանակը;
• թերապևտիկ ազդեցություն, որը նախորդել է դեղամիջոցի ընդունմանը.
• մարդու մարմնի ընդհանուր վիճակը.

Շատ դեպքերում կողմնակի ազդեցությունները պայմանավորված են ցիտոստատիկ դեղամիջոցների հատկություններով: Հետեւաբար, հյուսվածքների վնասման մեխանիզմը նման է ուռուցքի վրա գործողության մեխանիզմին: Ցիտոստատիկների մեծամասնությանը բնորոշ առավել բնորոշ կողմնակի ազդեցություններն են.

• ստոմատիտ;
• արյունաստեղծության արգելակում;
• սրտխառնոց, փսխում, փորլուծություն;
• տարբեր տեսակների ալոպեկիա;
• ալերգիա ( մաշկի ցաներկամ քոր);
• սրտի անբավարարություն, անեմիա;
• նեֆրոտոքսիկություն կամ վնաս երիկամային խողովակներ;
• ռեակցիա երակներից (ֆլեբոսկլերոզ, ֆլեբիտ և այլն);
• գլխացավեր և թուլություն, որը զգացվում է ամբողջ մարմնում;
• սարսուռ կամ ջերմություն;
• ախորժակի կորուստ;
• ասթենիա.

Չափից մեծ դոզայի դեպքում կարող է առաջանալ սրտխառնոց, փսխում, անորեքսիա, փորլուծություն, գաստրոէնտերիտ կամ լյարդի դիսֆունկցիա: Բացասական ազդեցությունՑիտոստատիկ դեղամիջոցներով դեղորայքային բուժումը ազդում է ոսկրածուծի վրա, որի առողջ բջիջները սխալ տարրեր են ընդունում և չեն կարողանում նույն արագությամբ նորանալ։ Այս դեպքում մարդը կարող է պակասություն ունենալ արյան բջիջները, ինչը հանգեցնում է թթվածնի տեղափոխման խանգարմանը և հեմոգլոբինի մակարդակի նվազմանը։ Դա երևում է մաշկի գունատությունից:

Ցիտոստատիկների ընդունման մյուս կողմնակի ազդեցությունը լորձաթաղանթների վրա ճաքերի, բորբոքային ռեակցիաների և խոցերի առաջացումն է։ Թերապիայի ընթացքում մարմնի նման տարածքները զգայուն են մանրէների և սնկերի ներթափանցման նկատմամբ:

Նվազեցնել կողմնակի ազդեցությունները

Շնորհիվ ժամանակակից դեղամիջոցներիսկ վիտամինները կարող են կրճատվել բացասական ազդեցությունցիտոստատիկներ մարմնի վրա, առանց նվազեցնելու թերապևտիկ ազդեցություն. Ընդունելով հատուկ դեղեր, միանգամայն հնարավոր է ձերբազատվել գագ ռեֆլեքսից և պահպանել արդյունավետությունը և առողջությունամբողջ օրը.

Նման դեղամիջոցները խորհուրդ է տրվում ընդունել առավոտյան, որից հետո ամբողջ օրվա ընթացքում չպետք է մոռանալ ջրային հավասարակշռության մասին։ Պետք է խմել 1,5-ից 2 լիտր մաքուր ջուրօրում. Դա կարելի է բացատրել նրանով, որ բառացիորեն ցիտոստատիկ դեղամիջոցների ամբողջ ցանկը բնութագրվում է երիկամների միջոցով արտազատմամբ, այսինքն՝ դեղերի տարրերը նստում են միզապարկում և գրգռում հյուսվածքները։ Օրվա ընթացքում խմած ջրի շնորհիվ օրգանը մաքրվում է և Բացասական հետևանքներցիտոստատիկ թերապիա. Նաև հաճախակի օգտագործումըՀեղուկները փոքր չափաբաժիններով կարող են նվազագույնի հասցնել ավելացման ռիսկը թույլատրելի նորմբակտերիաներ բերանի խոռոչում.

Օրգանիզմը մաքրելու և արյան բաղադրությունը բարելավելու համար բժիշկները խորհուրդ են տալիս արյան փոխներարկում, ինչպես նաև արհեստականորեն հարստացնել հեմոգլոբինով։

Հակացուցումներ

• գերզգայնություն դեղամիջոցի կամ դրա բաղադրիչների նկատմամբ;
• ոսկրածուծի գործառույթների ճնշում;
• ախտորոշվել են ջրծաղիկ, եզերք կամ այլ վարակիչ հիվանդություններ.
• խախտում նորմալ գործունեությունըերիկամներ և լյարդ;
• հոդատապ;
• երիկամների քարերի հիվանդություն.

Սովորաբար նշանակված ցիտոստատիկներ

Ցիտոստատիկների հարցը, թե ինչ են դրանք և դրանց դերը չարորակ ուռուցքների բուժման գործում միշտ էլ արդիական է եղել։ Հաճախ նշանակվող դեղամիջոցներն են.

1. «Ազաթիոպրինը» իմունոպրեսանտ է, որն ունի մասնակի ցիտոստատիկ ազդեցություն։ Նշանակվում է բժիշկների կողմից, երբ բացասական ռեակցիա է առաջանում հյուսվածքների և օրգանների փոխպատվաստման ժամանակ, տարբեր համակարգային հիվանդությունների դեպքում։
2. «Դիպինը» ցիտոստատիկ դեղամիջոց է, որը ճնշում է հյուսվածքների, այդ թվում՝ չարորակների բազմացումը։
3. «Միելոսանը» դեղամիջոց է, որը կարող է արգելակել արյան տարրերի աճի գործընթացը մարմնում։
4. «Բուսուլֆանը» անօրգանական դեղամիջոց է, որն ունի ընդգծված մանրէասպան, մուտագեն և ցիտոտոքսիկ հատկություններ։
5. «Ցիսպլատինը» պարունակում է ծանր մետաղներև ունակ է արգելակել ԴՆԹ սինթեզը։
6. «Պրոսպիդինը» հիանալի հակաուռուցքային դեղամիջոց է, որն առավել հաճախ ընդունվում է կոկորդում և կոկորդում առաջացած չարորակ նորագոյացությունների դեպքում։

Ցիտոստատիկ դեղամիջոցները, որոնց ցանկը ներկայացված է վերևում, նշանակվում են միայն բժշկի նշանակմամբ։ Ի վերջո, դրանք բավականին ուժեղ միջոցներ են։ Դեղորայք ընդունելուց առաջ արժե ուսումնասիրել, թե ինչ են ցիտոստատիկները, ինչ են դրանք ներառում և ինչ են դրանք կողմնակի ազդեցություն. Ներկա բժիշկը կկարողանա ընտրել ամենաարդյունավետ ցիտոստատիկ դեղամիջոցները՝ կախված հիվանդի վիճակից և ախտորոշումից:

Ես կքննարկեմ ցիտոստատիկների կողմնակի ազդեցությունները և դրանց ազդեցությունները տեղեկատվական նպատակներով: Այս դեղերը հիմնականում ազդում են այսպես կոչված միտոտիկ ինդեքսով, այսինքն՝ արագ բաժանման գործընթացով բջիջների վրա։

Ցիտոստատիկներ - որո՞նք են այդ դեղերը:?

Ցիտոստատիկները օգտագործվում են որպես հակաուռուցքային միջոցներ: Նրանք արգելակում կամ ամբողջությամբ ճնշում են ուռուցքային բջիջների բաժանման գործընթացը, և ընդգծված տարածումը դադարում է շարակցական հյուսվածքի. Արագ բաժանվող բջիջները, մասնավորապես չարորակ ուռուցքները, ենթակա են ցիտոստատիկ ազդեցության:

Ավելի փոքր չափով նորմալ, այսպես կոչված, արագ բաժանվող բջիջները նույնպես զգայուն են ցիտոստատիկների, մասնավորապես ոսկրածուծի բջիջների, լիմֆոիդ ծագման և միելոիդ, մաշկի և լորձաթաղանթի բջիջների ազդեցության նկատմամբ:

Հայտնաբերվել է ցիտոստատիկների կարողությունը՝ ճնշելու բջիջների տարածումը անմիջապես ոսկրածուծում լայն կիրառությունաուտոիմուն հիվանդությունների բուժման մեջ. Այս դեղամիջոցները արգելակում են լեյկոպոեզը և նվազեցնում աուտոագրեսիվ T- և B-լիմֆոցիտների քանակը:

Բոլոր ցիտոստատիկ դեղագործական միջոցները խիստ թունավոր են, հետևաբար, կենսանյութերի հեռացումը պետք է համապատասխանի, այսպես կոչված, ընդհանուր ընդունված սանիտարական չափանիշներին: ժամը տարբեր հիվանդություններայս դեղամիջոցները կիրառություն են գտել:

Ցիտոստատիկներ - նրանց գործողության մեխանիզմը

Ցիտոստատիկները խախտում են այսպես կոչված բնականոն ընթացքը բջիջների բաժանում, վնաս են պատճառում բիոմակրոմոլեկուլներին՝ դրանով իսկ առաջացնելով կենսաքիմիական տարբեր պրոցեսների անկազմակերպում՝ անկախ այսպես կոչված վերարտադրողական ԴՆԹ սինթեզից։

Ցիտոստատիկները քիչ ազդեցություն ունեն հանգստացող բջիջների վրա: Այս դեղամիջոցները առաջացնում են գենոտոքսիկ սթրես՝ փոփոխելով ԴՆԹ-ի ձևանմուշը, երբ ձևավորվում են ներշղթայական և միջշերտային ԴՆԹ խաչաձև կապեր: Դրանք նպաստում են առանցքային ֆերմենտների ապաակտիվացմանը, խաթարում են արտագրման, վերամշակման, սպիտակուցների սինթեզի գործընթացները և այլն։

Դեղերի այս խումբը բիոտրանսֆորմացվում է ֆոսֆատազների անմիջական ազդեցության տակ, ինչի արդյունքում ձևավորվում են ակտիվ մետաբոլիտներ, որոնք ունեն այսպես կոչված ալկիլացնող ազդեցություն:

Ցիտոստատիկների ներերակային ներարկումից հետո դրանց կոնցենտրացիան արյան մեջ բավականին արագ նվազում է առաջին օրվա ընթացքում, սակայն կարող է որոշվել 72 ժամվա ընթացքում: Այս խմբից բանավոր դեղեր ընդունելիս մետաբոլիտների կոնցենտրացիան գրեթե նույնն է, ինչ ինֆուզիոն ընդունման ժամանակ: Կես կյանքը միջինը յոթ ժամ է: Այն օրգանիզմից արտազատվում է երիկամներով և աղիքներով։

Կողմնակի ազդեցություն

Ցիտոստատիկ թերապիան ազդում է ամբողջ մարմնի վրա: Թունավոր բաղադրիչները արգելակում են ոսկրածուծի ակտիվորեն բաժանվող բջիջների զարգացումը, լիմֆատիկ համակարգ, մարսողական համակարգը, լյարդի ակտիվությունը տուժում է լյարդի ֆերմենտների մակարդակի բարձրացման հետեւանքով։

Ցիտոստատիկների հզոր իմունոպրեսիվ ազդեցությունը հանգեցնում է իմունիտետի նվազմանը։ Մարմնի համար ավելի դժվար է դիմադրել վարակիչ հիվանդություններև պայքարել հետ պաթոգեն միկրոօրգանիզմներ, արդյունքում կարող է վատթարանալ քրոնիկ գործընթացներ. Եթե ​​մարդ անցնի երկարատև բուժում, ապա կարող է զարգանալ լեյկոպենիա, անեմիա, նշվում է փորլուծություն, հնարավոր է անորեքսիա։

Կողմնակի ազդեցությունները կարող են դիտվել միզուղիների համակարգից՝ հեմոռագիկ միզուկի տեսքով, երբեմն նշվում է ֆիբրոզ։ Միզապարկմեզի մեջ կարող են հայտնաբերվել երիկամային խողովակների նեկրոզ, միզապարկի ատիպիկ բջիջներ, ցիտոստատիկների բարձր չափաբաժիններով, առաջանում է երիկամային դիսֆունկցիա, արձանագրվում է հիպերուրիցեմիա, նեֆրոպաթիա, որը կարող է կապված լինել աճի հետ: միզաթթու.

Բացի այդ, նկատվում է կարդիոտոքսիկություն, չի կարելի բացառել սրտային անբավարարությունը, այն կարող է պայմանավորված լինել հեմոռագիկ միոկարդիտով: Ավելացվում է կողմնակի ազդեցություն շնչառական համակարգից՝ ինտերստիցիալ թոքային ֆիբրոզի տեսքով։

Այլ կողմնակի ազդեցությունները արտահայտվում են գլխի, ինչպես նաև մաշկի ողջ տարածքում մազաթափության տեսքով, կարող են լինել սրտխառնոց և փսխում, ընդհանուր առմամբ նվազում է մարմնի տոնուսը, նկատվում է արագ հոգնածություն, ավելացում, շփոթություն դաշտանային ցիկլը, մեծանում է անպտղության հավանականությունը, ինչպես նաեւ այլ բացասական դրսեւորումներ։

Ցիտոստատիկներ գլոմերուլոնեֆրիտի համար

Երիկամների պաթոլոգիայի դեպքում, մասնավորապես, ախտորոշված ​​գլոմերուլոնեֆրիտով, ի լրումն այլ դեղամիջոցների, նշանակվում են նաև ցիտոստատիկներ, մասնավորապես օգտագործվում են հետևյալ դեղամիջոցները՝ Իմուրան, Միելոսան, բացի այդ՝ Լեյկերան, Ցիկլոֆոսֆամիդ, ինչպես նաև Ամինոպտերին, Ազատիոպրին։ և Մերկապտոպուրին։

Ցիտոստատիկներ պանկրեատիտի համար

Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների, մասնավորապես պանկրեատիտի դեպքում ցուցված է նաև ցիտոստատիկների օգտագործումը, ինչպես նաև հիվանդին նշանակվում են այլ դեղագործական միջոցներ։ Մասնավորապես, հիվանդության ծանր դեպքերում մարդուն կարող է նշանակվել Fluorouracil: Արդյունքում դեղը կարողանում է արգելակել (ճնշել) այսպես կոչված արտազատման ֆունկցիաենթաստամոքսային գեղձի.

Ցիտոստատիկներ - դեղերի ցանկ ռևմատոիդ արթրիտ

Ախտորոշված ​​ռևմատոիդ արթրիտի դեպքում օգտագործեք հետևյալ դեղերը, պատկանում են ցիտոստատիկներին՝ մետոտրեքսատ, Արավա, բացի այդ, ցիկլոֆոսֆամիդ, ռեմիկադ, ազաթիոպրին և նաև ցիկլոսպորին։

Եզրակացություն

Ցիտոստատիկների օգտագործումը պետք է իրականացվի միայն հիվանդին զննելուց և բուժող բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո:

Բոլոր հակաուռուցքային դեղամիջոցները՝ ըստ իրենց գործողության մեխանիզմի, քիմիական կառուցվածքըև արտադրության աղբյուրը կարելի է բաժանել ալկիլացնող միացությունների, հակամետաբոլիտների, հակաուռուցքային հակաբիոտիկների, բուսական պատրաստուկների, ֆերմենտների և խմբի. տարբեր դեղեր(Աղյուսակ 9.5):

Աղյուսակ 9.5. Դասակարգում հակաուռուցքային դեղամիջոցներ(ԱՀԿ).

Ալկիլացնող դեղամիջոցներ

Ամբողջ խմբի կենսաբանական գործողության հիմքը (Աղյուսակ 9.6) ռեակցիան է` ցիտոստատիկի ալկիլ (մեթիլ) խմբի կապը ԴՆԹ-ի և սպիտակուցների նուկլեոֆիլ խմբերի հետ, որին հաջորդում են պոլինուկլեոտիդային շղթաների ընդմիջումները:

ԴՆԹ-ի մոլեկուլների ալկիլացումը, խաչաձև կապերի և ընդմիջումների ձևավորումը հանգեցնում է դրանց գործառույթների խախտմանը վերարտադրման և տրանսկրիպցիայի գործընթացներում և, ի վերջո, ուռուցքային բջիջների անհավասարակշիռ աճի և մահվան: Առանց բացառության, բոլոր ալկիլացնող նյութերը ընդհանուր բջջային թույներ են, որոնք ունեն գերակշռող փուլային չեզոք ազդեցություն:

Դրանք հատկապես ընդգծված վնասակար ազդեցություն ունեն արագ բաժանվող բջիջների վրա։ Ալկիլացնող նյութերի մեծ մասը լավ ներծծվում է ստամոքս-աղիքային տրակտից, սակայն նրանց ուժեղ տեղային գրգռիչ ազդեցության պատճառով նրանցից շատերը ներարկվում են ներերակային:

Չնայած ընդհանուր մեխանիզմԳործողություններով, այս խմբի դեղերի մեծ մասը միմյանցից տարբերվում է ուռուցքների վրա ազդեցության սպեկտրով, ինչպես նաև կողմնակի ազդեցություններով, թեև դրանք բոլորն էլ արգելակում են արյունաստեղծությունը, և երկարաժամկետ և երկարատև օգտագործման դեպքում դրանցից շատերը կարող են առաջացնել երկրորդական ուռուցքներ: .

Ալկիլացնող միացությունները ներառում են նաև պրոսպիդինը, որը նվազեցնում է պլազմային թաղանթների իոնային թափանցելիությունը և փոխում է թաղանթին կապված ֆերմենտների ակտիվությունը։ Ենթադրվում է, որ դրա գործողության ընտրողականությունը որոշվում է ուռուցքի պլազմային մեմբրանների կառուցվածքի և գործառույթների տարբերություններով և նորմալ բջիջներ.

Նիտրոզուրայի խմբի դեղերը նաև ալկիլացնող նյութեր են, որոնք կապում են ԴՆԹ-ի հիմքերը և ֆոսֆատները, ինչը հանգեցնում է ուռուցքի և նորմալ բջիջներում դրա մոլեկուլի կոտրվածքների և խաչաձեւ կապի: Լիպիդներում իրենց բարձր լուծելիության պատճառով նիտրոզուրայի ածանցյալները ներթափանցում են արյունաուղեղային պատնեշը, ինչը նրանց լայնորեն օգտագործում է գլխուղեղի առաջնային և մետաստատիկ չարորակ ուռուցքների բուժման մեջ:

Դեղերը ունեն բավականին լայն գործողության սպեկտր, բայց նաև բարձր թունավորություն: Ածանցյալների շարքում III սերունդձեռք են բերվել նոր բարձր ակտիվ, բայց պակաս թունավոր միացություններ։ Դրանցից ամենահետաքրքիրը ֆոտեմուստինն է (մուստոֆորան), որն ունի բջիջ ներթափանցման բարձր արագություն և արյունաուղեղային պատնեշի միջով։

Ֆոտեմուստինը ամենաարդյունավետն է տարածված մելանոմայի և, մասնավորապես, ուղեղում նրա մետաստազների համար, առաջնային ուռուցքներուղեղի (գլիոմա) և դրանց ռեցիդիվները վիրահատությունից և/կամ հետո ճառագայթային թերապիա.

Հակամետաբոլիտներն են կառուցվածքային անալոգներՆուկլեինաթթուների «բնական» բաղադրիչներ (մետաբոլիտներ) (պուրինի և պիրիմիդինի անալոգներ): Նորմալ մետաբոլիտների հետ մրցակցային հարաբերությունների մեջ մտնելով՝ նրանք խախտում են ԴՆԹ-ի և ՌՆԹ-ի սինթեզը։ Շատ մետաբոլիտներ ունեն S-փուլի յուրահատկություն և կա՛մ արգելակում են նուկլեինաթթվի սինթեզի ֆերմենտները, կա՛մ խախտում են ԴՆԹ-ի կառուցվածքը, երբ անալոգը ներառված է:

Պիրիմիդինի հակամետաբոլիտներից առավել լայնորեն կիրառվում է տիմինի անալոգը։ 5-ֆտորուրացիլ (5FU). Այս խմբի մեկ այլ դեղամիջոց՝ ֆտորաֆուրը, համարվում է 5FU-ի տրանսպորտային ձև: Ի տարբերություն 5FU-ի, ֆտորաֆուրն ավելի երկար է մնում օրգանիզմում, ավելի քիչ թունավոր է և ավելի լավ լուծելի է լիպիդներում: ուստի այն թափանցում է արյունաուղեղային պատնեշը և օգտագործվում է ուղեղի ուռուցքների դեպքում։

Պիրիմիդին հակամետաբոլիտները լայնորեն կիրառվում են ստամոքս-աղիքային և կրծքագեղձի ուռուցքների բուժման մեջ։ Պիրիմիդինի հակաֆերմենտային անալոգներից ամենահայտնին ցիտարաբինն է (ցիտոսար), որի թիրախային ֆերմենտը ԴՆԹ պոլիմերազն է, և հետևաբար բջիջների զգայունությունը ցիտարաբինի նկատմամբ առավելագույնն է S-փուլում (արգելափակում է անցումը G1-ից դեպի S փուլ և առաջացնում է սուր S-: փուլային բջիջների մահ):

Եթե ​​ոչ մեծ չափաբաժիններԿացին ցիտարաբինը S- փուլի բջիջներում առաջացնում է ԴՆԹ-ի սինթեզի միայն ժամանակավոր բլոկ, ինչը հնարավորություն է տալիս այն օգտագործել նման չափաբաժիններով՝ ուռուցքային բջիջները «համաժամեցնելու» և նրանց զգայունությունը ցիկլից կախված այլ դեղամիջոցների նկատմամբ:

Հավանական է, որ ԴՆԹ-ի փոքր վնասների դեպքում է, որ իրագործվում է ցիտարաբինի՝ չարորակ բջիջներում ապոպտոզը խթանելու ունակությունը: Պիրիմիդինային հակամետաբոլիտների շարքում ամենահեռանկարայինը համարվում է գեմցիտաբինը (գեմզար), որն ավելի արդյունավետ է արգելակում ԴՆԹ-ի սինթեզը, քան մյուսները:

Պուրինի հակամետաբոլիտները ներառում են 6-մերկապտոպուրին: Այն տարբերվում է բնական մետաբոլիտներից նրանով, որ դրա մեջ թթվածնի ատոմը փոխարինվում է ծծմբով։ Այս դեղամիջոցը արգելակում է ուռուցքներում պուրինների դե նոր սինթեզը, ինչպես նաև ներառված է նուկլեինաթթուների մեջ և խաթարում է դրանց գործառույթը, ինչը հանգեցնում է ուռուցքային բջիջների մահվան:

Այս հակամետաբոլիտի հիմնական թերությունը զարգացում առաջացնելու ունակությունն է դեղերի դիմադրությունուռուցքային բջիջների հետ կրկնել դասընթացներըբուժում. Կլինիկական պրակտիկայում ներդրվել են պուրինային հակամետաբոլիտների խմբի երեք նոր դեղամիջոցներ՝ ֆլուդարաբին, կլադրիբին և պենտոստատին։ Ֆլուդարաբինը արգելակում է ԴՆԹ-ի սինթեզը և հիմնականում վնասում է բջիջները G1 և G փուլերի միջև:

Կլադրիբինը ադենոզինի հակամետաբոլիտ է, որը ներառված է ԴՆԹ-ի մեջ՝ առաջացնելով ԴՆԹ-ի շղթայի կոտրվածքներ: Հիմնականում մահանում են S փուլի բջիջները, սակայն վնասվում են նաև չբաժանվող բջիջները։ Պենտոստատինը հանգեցնում է բջջում ադենոզինի մետաբոլիտների կուտակմանը, որոնք ճնշում են ԴՆԹ-ի սինթեզը։ Այս երկու դեղամիջոցներն էլ ցույց տվեցին բարձր ակտիվությունոչ Հոջկինի լիմֆոմաների, լեյկոզների համար.

TO ակտիվ դեղամիջոցներԴՆԹ-ի սինթեզի հզոր արգելակիչ հիդրօքսյուրեա (հիդրեա) ունի հակամետաբոլիտային գործողության մեխանիզմ: Այս դեղամիջոցի գործողության արագ շրջելիությունը առաջացնում է դրա համեմատաբար ցածր թունավորությունը և այն դարձնում է բջիջների բաժանման լավ համաժամանակացնող միջոց, ինչը թույլ է տալիս օգտագործել հիդրօքսյուրիային որպես ռադիոզգայունացնող մի շարք պինդ ուռուցքների համար:

Համար նորմալ բարձրությունբջիջներին անհրաժեշտ է ֆոլաթթու, որը մասնակցում է պուրինների և պիրիմիդինների և, ի վերջո, նուկլեինաթթուների սինթեզին։ Ֆոլաթթվի անտագոնիստներից առավել լայնորեն օգտագործվում է մետոտրեքսատը, որը արգելակում է ֆոլաթթվի սինթեզը, որը խաթարում է պուրինների և թիմիդինի ձևավորումը և դրանով իսկ խանգարում ԴՆԹ սինթեզին։

Մետոտրեքսատը, որպես ֆոլաթթվի հակառակորդ, բնորոշ հակամետաբոլիտ է: Ավելի նոր հակաֆոլատները ներառում են էդատրեքսատ, տրիմետրեքսատ և պիրիտրեքսիմ:

Հակամետաբոլիտների դասում հայտնվել է պուրինի և թիմիդինի նոր ինհիբիտոր՝ ռալտիտրեքսիդ (Տոմուդեքս) Tomudex, ի տարբերություն 5FU-ի և մետոտրեքսատի։ արագ հեռանում է երիկամների և աղեստամոքսային տրակտի միջոցով և չի ունենում կուտակային ազդեցություն։

Tomudex-ի կողմից թերապևտիկ գործունեությունԱյս առումով, այն մոտ է 5FU-ի համակցմանը իր կենսաքիմիական մոդուլատոր լեյկովորինի հետ, բայց ունի ավելի քիչ թունավորություն: Դեղը արդյունավետ է եղել կոպորեկտալ քաղցկեղով հիվանդների մոտ: Այս առումով, այն կարող է դասակարգվել որպես առաջին գծի դեղամիջոց այս տեղայնացման համար:

Բուսական ալկալոիդներ

Բուսական ծագման պատրաստուկները վաղուց են ներառվել ուռուցքային հիվանդությունների բուժման պրակտիկայում։ Ամենահայտնին վինկա ալկալոիդներն են, որոնք պարունակվում են վարդագույն բույսի մեջ: Վինկաալկապոիդները (վինբլաստին, վինկրիստին) ունեն աննշան տարբերություններ քիմիական կառուցվածքը, ունեն գործողության նմանատիպ մեխանիզմ, սակայն տարբերվում են հակաուռուցքային գործողության սպեկտրով և հատկապես կողմնակի ազդեցություններով։

Նրանց գործողության մեխանիզմը կրճատվում է մինչև տուբուլինի դենատուրացիա՝ միտոտիկ լիսեռի միկրոխողովակների սպիտակուցը, ինչը հանգեցնում է կալանքի: բջջային ցիկլըմիտոզում (միտոտիկ թունավորումներ): Նոր վինկա ալկալոիդները՝ տուբուլինի ինհիբիտորի ակտիվությամբ, ներառում են նավելբինը (vinorelbine): Դեղամիջոցի սահմանափակող թունավորությունը նեյտրոպենիան է: Միևնույն ժամանակ, այն ավելի քիչ նեյրոտոքսիկ է, քան այլ վինկա ալկալոիդները, ինչը թույլ է տալիս այն օգտագործել ավելի երկար ժամանակահատվածում և ավելի բարձր չափաբաժիններով:

Բուսական պատրաստուկները ներառում են նաև պոդոֆիպլին (նյութերի խառնուրդ վահանաձև գեղձի պոդոֆիլումի արմատներից), որը նախկինում տեղական օգտագործում էին կոկորդի և միզապարկի պապիլոմատոզի համար։ Ներկայումս օգտագործվում են պոդոֆիլինի կիսասինթետիկ ածանցյալներ՝ էտոպոզիդ (VP-16, Vepesid) և տենիպոզիդ (Vumon, VM-26):

Պոդոֆիլոտոքսինները գործում են բջիջների բաժանման վրա՝ արգելակելով միջուկային տոպոիզոմերազ II ֆերմենտը, որը պատասխանատու է վերարտադրության ընթացքում ԴՆԹ-ի պարույրի ձևը փոխելու համար («թափվել» և «ոլորվել»): Արդյունքում, բջջային ցիկլը արգելափակվում է G2-ում և արգելակվում է ուռուցքային բջիջների մուտքը միտոզ:

IN վերջին տարիներըՏաքսոիդները (paclitaxel, docetaxel) լայնորեն կիրառվում են բազմաթիվ պինդ ուռուցքների բուժման մեջ։ Pacpitaxep (taxoi) 60-ական թվականներին ԱՄՆ-ում մեկուսացվել է խաղաղօվկիանոսյան եղևնիի կեղևից, իսկ 80-ականներին դոցետաքսել (taxotere) ստացվել է եվրոպական եղևնիի ասեղներից։

Դեղամիջոցներն ունեն գործողության յուրահատուկ մեխանիզմ՝ տարբերվող հայտնի ցիտոտոքսիկ բույսերի ալկալոիդներից։ Տաքսոիդների թիրախը ուռուցքային բջջի տուբուլինային միկրոխողովակների համակարգն է։ Այնուամենայնիվ, առանց միկրոխողովակային ապարատի ոչնչացման, նրանք առաջացնում են թերի միկրոխողովակներ և բջիջների բաժանման անդառնալի դադարեցում: Տարբերությունները մեջ կլինիկական գործունեությունայս երկու տաքսոիդները հիանալի չեն: Երկուսի հիմնական դոզան սահմանափակող թունավորությունը նեյտրոպենիան է:

Հակաուռուցքային հակաբիոտիկներ

Մեծ խումբհակաուռուցքային դեղամիջոցները սնկերի թափոններ են, որոնցից ամենամեծը գործնական օգտագործումհայտնաբերվել է անտրացիկլինային հակաբիոտիկներ: Դրանցից դոքսորուբիցինը (Ադրիամիցին, Դոքսոլեմ), էպիռուբիցինը (ֆարմորուբիցին) և ռուբոմիցինը (դաունորուբիցին) ունեն հակաուռուցքային ազդեցությունների լայն շրջանակ։

Հակաբիոտիկները, ինտերկալացիայի միջոցով (բազային զույգերի միջև ներդիրների ձևավորում) առաջացնում են ԴՆԹ-ի միաշղթա ընդմիջումներ՝ ակտիվացնելով ազատ ռադիկալների օքսիդացման մեխանիզմը՝ բջջային թաղանթների և ներբջջային կառուցվածքների վնասման դեպքում:

ԴՆԹ-ի կառուցվածքի խախտումը հանգեցնում է վերարտադրության և արտագրման արգելակմանը ուռուցքային բջիջները. Դեղերը բարձր արդյունավետ են տարբեր պինդ ուռուցքների դեմ, սակայն ունեն ծանր սրտանոթային թունավորություն, որը պահանջում է հատուկ դեղորայքային պրոֆիլակտիկա:

Բլեոմիցինի հակաբիոտիկներից առավել լայնորեն կիրառվում է բլեմիցինը, որն ընտրողաբար արգելակում է ԴՆԹ-ի սինթեզը՝ առաջացնելով առանձին ԴՆԹ-ի ընդմիջումներ։ Ի տարբերություն այլ հակաուռուցքային հակաբիոտիկների, բլեոմեցինը չունի միելո- և իմունոպրեսիվ ազդեցություն, բայց կարող է առաջացնել թոքային ֆիբրոզ:

Anthracenedione հակաբիոտիկ mitoxantrone-ը տոլոիզոմերազ II-ի ինհիբիտոր է: Արդյունավետ է լեյկեմիայի դեպքում՝ ցիտարաբինի հետ համատեղ, ինչպես նաև մի շարք պինդ ուռուցքների դեպքում։ Վերջին տարիներին միտոքսանտրոնի և պրեդնիզոլոնի փոքր չափաբաժինների համակցության ընդգծված անալգետիկ ազդեցությունը հայտնաբերվել է քաղցկեղի բազմաթիվ մետաստազների ժամանակ: շագանակագեղձիոսկորների մեջ։

Այլ ցիտոստատիկներ

Վերը նկարագրված խմբերում չընդգրկված ցիտոստատիկների հակաուռուցքային գործողության մեխանիզմները շատ տարբեր են:

Պլատինի ածանցյալներ

Ալկիլացնող միացություններին մոտ են պլատինի ածանցյալները (կարբոպլատին), որոնց հիմնական թիրախը ԴՆԹ-ն է։ Հաստատվել է, որ դրանք փոխազդում են ԴՆԹ-ի հետ՝ ձևավորելով միջմոլեկուլային ԴՆԹ-սպիտակուց և ԴՆԹ-ԴՆԹ խաչաձև կապեր:

Պլատինային դեղամիջոցները հիմք են հանդիսանում բազմաթիվ պինդ ուռուցքների համակցված քիմիաթերապիայի ծրագրերի համար, սակայն դրանք բարձր էմետոգեն և նեֆրոտոքսիկ (ցիսպլատին) գործակալներ են:

IN ժամանակակից դեղամիջոցներ(կարբոպլատին, օքսալիպլատին) նեֆրոտոքսիկությունը կտրուկ թուլանում է, սակայն առկա են միելոսուպրեսիա (կարբոպլատին) և նեյրոտոքսիկություն (օքսալիպլատին):

Camptothecin ածանցյալներ

80-ականների սկիզբը նշանավորվեց կլինիկա սկզբունքորեն նոր հակաուռուցքային միացությունների ներմուծմամբ։ Դրանք ներառում են տոլոիզոմերազ I և II ինհիբիտորները: Տոլոիզոմերազները սովորաբար պատասխանատու են ԴՆԹ-ի տոպոլոգիայի և դրա եռաչափ կառուցվածքի համար, մասնակցում են ԴՆԹ-ի վերարտադրմանը և ՌՆԹ-ի տրանսկրիպցիային, ինչպես նաև բջիջներում ԴՆԹ-ի վերականգնմանը և գենոմի վերադասավորմանը: Տոլոիզոմերազ I-ի ինհիբիտորները առաջացնում են առանձին շղթաների հետադարձելի խանգարումներ տրանսկրիպցիայի շրջանակներում:

Դեղորայք, որոնք արգելակում են տոլոիզոմերազ II-ի ակտիվությունը, տրանսկրիպցիայի, վերարտադրման և վերականգնման գործընթացների ընթացքում հանգեցնում են կրկնակի շղթաների շրջելի վնասմանը: Տոլոիզոմերազի ինհիբիտորները նաև կայունացնում են ԴՆԹ-տոլոիզոմերազային համալիրը՝ բջիջը դարձնելով ԴՆԹ-ի սինթեզի անկարողություն։

Տոլոիզոմերազ I-ի ինհիբիտորները irinotecan (CAMPTO) և tolothecan (hicamptin) արգելափակում են ԴՆԹ-ի վերարտադրությունը՝ կայունացնելով ԴՆԹ-տոլոիզոմերազ I համալիրը:

Դեղերը հատուկ են S- փուլին

KAMPTO-ն օգտագործվում է բազմաթիվ պինդ քաղցկեղների բուժման համար, սակայն համարվում է ամենաարդյունավետ ցիտոստատիկներից մեկը առաջադեմ կոլոռեկտալ քաղցկեղի բուժման համար, հատկապես երբ զուգակցվում է լեյկովորինի և 5-ֆտորուրասիպի հետ: KAMPTO-ի կողմնակի ազդեցությունները, որոնց թվում ամենատարածվածը փորլուծությունն է, լիովին շրջելի են:

Տոլոտոտեկանը կառուցվածքով նման է KAMPTO-ին, բայց ունի կլինիկական գործունեության տարբեր սպեկտր (ցիսպլատինի դիմացկուն ձվարանների քաղցկեղ, փոքր բջջային թոքերի քաղցկեղ, լեյկոզ և սարկոմա երեխաների մոտ): Դեղը ներթափանցում է արյունաուղեղային պատնեշը և ունի թերապևտիկ ազդեցություն տարբեր պինդ ուռուցքների ուղեղի մետաստազների դեմ:

L-ասպարագինազ

Շատ ուռուցքներ չեն կարողանում սինթեզվել ասպարտիկ թթուև կախված է արյան մատակարարումից՝ հանելով այդ մետաբոլիտը այնտեղից: Հենց ուռուցքային և նորմալ բջիջների կենսաքիմիական հայտնաբերված տարբերությունների հիման վրա է նպատակաուղղված իրականացվում L-asparaginase-ի օգտագործումը։

Ֆերմենտը ոչնչացնում է ասպարագինն օրգանիզմում և, համապատասխանաբար, նվազեցնում է դրա պարունակությունը արտաբջջային հեղուկում։ Ուռուցքների աճը, որոնք, ի տարբերություն նորմալ հյուսվածքների, ընդունակ չեն սինթեզել ասպարագին, նման ամինաթթուների «սովի» պայմաններում ընտրողաբար ճնշվում է։ Այս ազդեցությունը հստակորեն դրսևորվում է դեղամիջոցով բուժման ընթացքում սուր լեյկոզև ոչ Հոջկինի լիմֆոմաներ:

Քիմիաթերապիայի դեղերի խմբերը բնութագրելիս հակաքաղցկեղային դեղերի անվանումները, որպես կանոն, տրվում են ըստ միջազգային անվանացանկի։ Միաժամանակ դեղագործական շուկայում առկա անվանումների բազմազանությունը, սխալներից խուսափելու համար, ստիպում է թվարկել նշված ցիտոստատիկների հիմնական հոմանիշները։ լիովին համապատասխանում են միմյանց միջազգային չափանիշներին.

Uglyanitsa K.N., Lud N.G., Uglyanitsa N.K.

Ցիտոստատիկ նյութեր (Cyto...-ից և հունարեն statikós-ից՝ կարող է կանգ առնել, կանգ առնել)

տարբերվում են քիմիական կառուցվածքով բուժիչ նյութեր, արգելափակելով բջիջների բաժանումը: Այդ դեղամիջոցների կողմից բջիջների բաժանման որոշակի փուլերի ճնշման մեխանիզմները տարբեր են։ Այսպիսով, ալկիլացնող նյութերը (օրինակ, էմբիկին, ցիկլոֆոսֆամիդ) ուղղակիորեն փոխազդում են ԴՆԹ-ի հետ. հակամետաբոլիտները ճնշում են նյութափոխանակությունը բջիջում՝ մրցակցության մեջ մտնելով նուկլեինաթթուների նորմալ մետաբոլիտների՝ պրեկուրսորների հետ (ֆոլաթթվի հակառակորդներ՝ մետոտրեքսատ, պուրիններ՝ 6-մերկապտոպուրին, թիոգուանին, պիրիմիդիններ՝ 5-ֆտորուրացիլ, ցիտոզին արաբինոսիդ): Որոշ հակաուռուցքային հակաբիոտիկներ (օրինակ՝ քրիզոմալին, ռուբոմիցին) արգելափակում են նուկլեինաթթուների սինթեզը, իսկ բուսական ալկալոիդները (օրինակ՝ վինկրիստինը) արգելափակում են քրոմոսոմների շեղումը բջիջների բաժանման ժամանակ։ Վերջնական ազդեցությունը C. s. - բաժանվող բջիջների ընտրովի ճնշում, շատ առումներով նման է իոնացնող ճառագայթման կենսաբանական ազդեցություններին (տես Իոնացնող ճառագայթման կենսաբանական ազդեցությունները) , չնայած դրանց ցիտոստատիկ ազդեցության մեխանիզմները տարբեր են: Շատ C. s. կարողանում են հիմնականում ճնշել ուռուցքի աճը կամ արգելակել որոշակի հյուսվածքների նորմալ բջիջների վերարտադրությունը: Օրինակ, միելոզանն ի վիճակի է արգելակել ոսկրածուծի նախածննդյան արյունաստեղծ բջիջները, բայց գրեթե չի ազդում ավշային բջիջների և աղիքային էպիթելի բջիջների վրա, իսկ ցիկլոֆոսֆամիդը արգելակում է լիմֆատիկ բջիջները: Հետևաբար, հենց ցիկլոֆոսֆամիդն է օգտագործվում որպես իմունային ռեակցիաները ճնշելու միջոց, իսկ միելոսանը արդյունավետ է ոսկրածուծի արյունաստեղծ բջիջներից առաջացող որոշ ուռուցքների բուժման համար (օրինակ՝ քրոնիկ միլոզան լեյկոզ):

Կարողություն C. s. բջիջների բազմացումը ճնշելու համար օգտագործվում է հիմնականում չարորակ ուռուցքների քիմիաթերապիայի ժամանակ (տես Հակաուռուցքային դեղամիջոցներ)։ Քանի որ չարորակ ուռուցքները պարունակում են հավաքածուներ տարբեր բջիջներ(անհավասար վերարտադրության տեմպերով, նյութափոխանակության բնութագրերով), հաճախ իրականացվում է միաժամանակյա բուժումմի քանի C. with., որը կանխում է ուռուցքի ռեցիդիվները, որոնք առաջանում են որոշակի դեղամիջոցի նկատմամբ կայուն բջիջների բազմացման հետևանքով: Գ կոմբինացիաների կիրառում, էջ. հնարավորություն տվեց հասնել լիմֆոգրանուլոմատոզով հիվանդների կյանքի տեւողության (մինչեւ գործնական վերականգնման դեպքերի) ավելացմանը, սուր. լիմֆոբլաստային լեյկոզերեխաներ, chorionepithelioma և որոշ այլ տեսակի ուռուցքներ:

Որոշ C. s. օգտագործվում է որպես իմունոպրեսանտներ - աուտոիմուն հիվանդությունների ժամանակ իմունային ռեակցիաները ճնշելու համար (տես Աուտոիմուն հիվանդություններ) , առաջացած մարմնի սեփական հյուսվածքներին հակամարմինների առաջացման և օրգանների փոխպատվաստման ժամանակ (տես Փոխպատվաստում) , երբ անհրաժեշտ է ճնշել փոխպատվաստված օրգանի հյուսվածքներին հակամարմինների արտադրությունը։ Այս ազդեցությունը C. s. առաջանում է համապատասխան (այսպես կոչված, իմունային կոմպետենտ) լիմֆատիկ բջիջների բաժանման դադարեցմամբ։ C. s-ի մեծ չափաբաժինների ազդեցությունը: հանգեցնում է այսպես կոչված ցիտոստատիկ հիվանդություն, որը բնութագրվում է արյունաստեղծության արգելակմամբ, ստամոքս-աղիքային տրակտի, մաշկի բջիջների և լյարդի վնասմամբ։ Սա սահմանափակում է թերապևտիկ չափաբաժիններ C. s., մասնավորապես, ուռուցքների բուժման մեջ:

Լիտ.:Պետրով Ռ.Վ., Մանկո Վ.Մ., Իմունոպրեսորներ: (Տեղեկագիրք), Մ., 1971; Sigidin Ya. A., Հակառևմատիկ դեղամիջոցների թերապևտիկ գործողության մեխանիզմները, Մ., 1972; Նորույթ արյունաբանության մեջ, խմբ. A. I. Vorobyova and Yu. I. Lorie, M., 1974: Mashkovsky M. D., Medicines, 7th ed., vol. 2, M., 1972:

Ա.Ի.Վորոբիև. E. G. Bragina.

Մեծ Խորհրդային հանրագիտարան. - Մ.: Խորհրդային հանրագիտարան. 1969-1978 .

Տեսեք, թե ինչ են «Ցիտոստատիկ դեղամիջոցները» այլ բառարաններում.

- (սին. ցիտոստատիկ) դեղամիջոցներ, որոնք ճնշում են բջիջների բաժանումը; Օգտագործվում են Չ arr. չարորակ ուռուցքների բուժման համար... Մեծ բժշկական բառարան - Անատոմիական թերապևտիկ քիմիական դասակարգում(ATH) Ընդհանուր հոդվածներ