Медикаментозное лечение гиперурикемии. Гиперурикемия – причины, симптомы, диета, лечение

Гиперурикемия – патологическое состоянием, для которого характерно высокое содержание мочевой кислоты в организме. Эта болезнь является одной из причин, повышающей риск возникновения у человека подагры (разновидность артрита, при которой поражаются почки и суставы). Такое состояние обусловлено нарушением пуринового обмена и диагностируется практически у каждого пятого взрослого человека из всего населения земного шара. У детей такое расстройство встречается крайне редко. В международной классификации заболеваний (МКБ-10) гиперурикемия имеет собственное значение – Е79.0.

Возрастание частоты проявления недуга обуславливается неблагоприятными условиями проживания, загрязнённой окружающей средой. Одним из главных симптомов такого заболевания является повышение концентрации мочевой кислоты в крови. У взрослых людей зачастую протекает бессимптомно, а у детей выражается , значительным возрастанием показателей массы тела и повышенным потоотделением. Диагностика болезни состоит из лабораторных исследований анализов крови. Лечение заключается в приёме лекарственных препаратов и соблюдении специальной диеты.

Этиология

Гиперурикемия прогрессирует вследствие быстрого образования в теле индивида мочевой кислоты. Это нередко обусловлено следующими причинами:

  • участием пурина в метаболизме;
  • нарушением функционирования почек;
  • высоким содержанием фруктозы в рационе.

Основными факторами возникновения такого расстройства являются:

  • злоупотребление продуктами, которые содержат в себе высокий процент пурина;
  • приём большого количества жареных и жирных блюд, а также высококалорийного фаст-фуда;
  • продолжительный отказ от еды или соблюдение строгих диет. Голодание приводит к тому, что организму не хватает питательных веществ, и он начинает использовать собственную мышечную массу. По этой причине пурин попадает в кровь, что выявляется по высоким его показателям при биохимическом обследовании крови;
  • онкологические опухоли;
  • широкий спектр заболеваний, которые негативно влияют на функционирование почек;
  • чрезмерный приём алкоголя и некоторых лекарственных препаратов без назначения врача;
  • у пожилых людей;
  • гипертония;
  • широкий спектр заболеваний крови, для которых характерен распад нуклеотидов.

Кроме этого, гиперурикемия сопровождает множество заболеваний, среди которых:

Разновидности

Для диагностики и установления правильной тактики лечения необходимо правильно определить вид гиперурикемии, которая может быть:

  • метаболической – характеризуется высоким содержанием мочевой кислоты не только в крови, но и в урине;
  • почечной – определяется нарушением выделения мочевой кислоты;
  • смешанной – выражается в сочетании двух вышеуказанных типов недуга и диагностируется на фоне уратурии.

По этиологическому фактору это заболевание делится на:

  • врождённую форму – встречается крайне редко;
  • вторичную или приобретённую – составляет практически все случаи гиперурикемии.

Симптомы

Зачастую встречается бессимптомная гиперурикемия. Именно из-за этого чаще удаётся диагностировать болезнь на стадиях её трансформации в или в . Считается, что мочевая кислота может привести к снижению иммунитета. У взрослых патология сопровождается болевым синдромом или протекает вовсе без выражения каких-либо признаков. Для детей характерными симптомами гиперурикемии являются:

Диагностика

Основа диагностических мероприятий - . Помимо этого, в план диагностики включают:

  • анализ мочи;
  • обнаружение мочевой кислоты в сыворотке крови;
  • рентгенографию почек и поражённых суставов, но только в случаях подозрения лечащего врача на подагру;
  • УЗИ этого органа и мочеточников.

Перед тем как сдавать анализы крови и урины, пациенту необходимо придерживаться нескольких правил – за четыре дня до сдачи жидкостей необходимо ограничить употребление в пищу белков и полностью отказаться от спиртных напитков. За восемь часов до анализов запрещается принимать пищу.

Анализы будут готовы через несколько суток, после чего специалист назначает индивидуальную тактику лечения и применение медикаментов (что зависит от причин возникновения недуга и степени проявления симптомов).

Лечение

Основу лечения гиперурикемии составляют приём медикаментов и назначение специальной диеты. Первый способ предусматривает приём пациентом лекарственных препаратов, направленных на снижение концентрации мочевой кислоты.

Диета при гиперурикемии предусматривает отказ от таких продуктов, как:

  • алкоголь. Допустим лишь приём небольшого количества сухого вина;
  • рыба и мясо любых сортов, в частности, жаренные или запечённые;
  • жирные бульоны и супы, приготовленные из них;
  • копчёности;
  • колбасы;
  • консервы;
  • бобовые культуры;
  • твёрдый сыр и грибы;
  • шоколад и какао;
  • редис, щавель и шпинат;
  • цветная капуста.

Строгое питание не ограничивает употребление:

  • диетических сортов мяса, таких как курица, индейка или кролик;
  • кисломолочных и молочных продуктов;
  • овощных супов;
  • яиц, но только в отварном виде;
  • ягод, зелени, фруктов и овощей, кроме запрещённых. Приветствуются тыква и дыня, яблоки и груши, виноград и горошек, абрикосы и морковь, черешня и вишня, баклажаны и огурцы, морковь и перец, калина и белокочанная капуста;
  • морсов, фрешей и компотов. Необходимо употреблять более двух литров жидкости в день.

Во время лечения можно принимать щелочную минеральную воду, но не более двухнедельного срока. Также благоприятным воздействием обладают разгрузочные дни, которые необходимо устраивать один раз в неделю.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные.

Высокий уровень уратов в плазме крови может наблюдаться при вы­раженном обмене нуклеиновых кислот, быстро растущих злокачественных новообразованиях и их лечении. Терапия опухолей методами радиотерапии или с помощью цитотоксических лекарственных средств приводит к вы­свобождению нуклеиновых кислот и их последующему распаду. В резуль­тате блокирования почечных канальцев кристаллами мочевой кислоты может развиться острая почечная недостаточность. Во время указанных лечебных процедур рекомендуется назначение аллопуринола.

Голодание иповреждение тканей может сопровождаться повышением количества образующихся уратов.

В этом случае, по-видимому, развивается ацидоз, причем кислоты, очевидно, подавляют экскрецию уратов с мочой, усугубляя проявление ги­перурикемии. Установлено, что при полном голодании концентрация ура­тов может достигать 0,9 ммоль/л и более. Гиперурикемия наблюдается также при недостаточности почечных клубочков, псориазе, лечении диуретиками и т.д.

2.Гипоурикемия

Причина - либо увеличение выведения (встречается чаще) или снижение образования.

К гипоурикемии ведет недостаточность ксантиноксидазы, вызванная генетическим дефектом, но наблюдается и при тяжелом поражении печени. При этом с мочой увеличивается выведение гипоксантина и ксантина (ксантинурия), что может вести к образованию ксантиновых камней.

3. Нарушение обмена пиримидиновых нуклеотидов

Катаболизм пиримидинов протекает в основном в печени с образова­нием хорошо растворимых конечных продуктов при распаде урацила, цитозина, NH 3 , СО 2 , ß-аланина, а при распаде тимина - СО 2 , NH 3 и β-аминоизомасляная кислота. В силу хорошей растворимости данных соединений клинические симптомы при их избыточном образовании слабо выражены.

Экскреция β-аминоизомасляной кислоты увеличивается при лейкемии и после рентгеновского облучения, что указывает на ускорение гибели кле­ток и деструкцию их ДНК.

Нарушение катаболизма пиримидинов Наследственная оротовая ацидурия

Описано два возможных типа этой патологии.

I тип

Является более распространенной формой и возникает при дефиците оротатфосфорибозилтрансферазы и оротидин-5-фосфатдекарбоксилазы. В детском возрасте характерна задержка физического и психического развития и мегалобластическая анемия. В моче обнаруживаются кристаллы оротовой кислоты оранжевого цвета (оранжевая кристаллоурия).

Заболевание поддается лечению глюкокортикоидами и пиримидин-нуклеотидами. При отсутствии лечения больные более подвержены инфекциям.

II тип

Развивается при недостатке только одного фермента-оротидин-5-фосфатдекарбоксилазы.

При обследовании у таких пациентов в моче обнаруживается оротидин в отличие от I типа, при котором в большей степени экскретируется оротовая кислота.

Вторичная оротовая ацидурия (синдром Рейне)

Возникает при поражении митохондрий печени. В результате нарушается утилизация образующегося карбамаилфосфата, и он включается в цикл синтеза оротовой кислоты.

Ситуационные задачи

1. При исследовании крови больного обнаружено 600 мкмоль/л мочевой кислоты. Сколько мочевой кислоты содержится в крови здоровых людей? Могут ли данные анализа свидетельствовать о конкретной патологии? (Ответ: в норме содержание мочевой кислоты 179- 476 мкмоль/Л) В данном случае гиперурикемия, о конкретной патологии говорить нельзя, но можно предположить

1. активация катаболизма пуринов (как пищевых, так и собственных,)

2. снижение выделения продуктов катаболизма (в том числе и мочевой кислоты) в связи нарушением экскреторной функции почек

2.У больного с мочой за сутки выделяется 1,5 г мочевой кислоты (норма 0,6 г), повышено ее содержание и в крови, (гиперурикемия). Врач назначил лечебный препарат аллопуринол, рекомендовал ограничить мясную пищу. Какую болезнь Вы диагностируете (предполагаете)? Принцип действия аллопуринола? Ответ: можно предположить подагру, принцип действия аллопуринола- конкурентное ингибирование гипоксантиноксидазы, которая предотвращает накопление мочевой кислоты.

3. При многократных анализах мочи у больного обнаруживаются значительное выделение уратов. Объясните причину уратурии? Какую диету следует рекомендовать больному? Ответ: больному следует ограничить в пищевом рационе пищи с повышенным содержанием пуринов, причинами уратурии могут быть не только повышенное потребление пищевых уратов, но и усиление катаболизма собственных пуринов, потребление алкоголя, что способствует смещению рН крови (ацидозу).

4. Мягкий гидролиз нуклеиновых кислот, проведенный в лаборатории, показал, что они распадаются на следующие продукты: азотистое основание, соединенное с рибозой, а также рибозу, соединенную с фосфорной кислотой. Исходя из этого, установите строение нуклеотида. Напишите формулу АМФ и обоснуйте правильность такого изображения мононуклеотида. (без комментариев)

5. В результате гидролиза неизвестного протеида в смеси обнаружено наличие протеида щелочного характера, пентоз, фосфорной кислоты и циклических азотистых соединений с 6- и 9-членными кольцами. Какой протеид был подвержен гидролизу? Дайте характеристику каждого соединения. (без комментариев)

6. К раствору нуклеиновых кислот была прилита смесь разных белков:

альбуминов, глобулинов, глютелинов, проламинов, протаминов, гистонов.

При связи с каким белком нуклеиновые кислоты образуют нуклеопротеид? (Ответ : нуклеиновые кислоты образуют комплекся с гистонами)

7. Дана смесь органических соединений, одна из групп которых имеет циклическую структуру, способна к кето-енольной таутомерии, поглощает свет в УФ-области, является слабым, но высокоэффективным основанием. Что это за группа соединений? Почему для них характерны указанные свойства?

8. Могут ли амино-окси и метилпиримидины входить в состав ДНК и РНК в качестве азотистых оснований? Как особенности структуры этих соединений влияют на их биологические функции? Ответ: перечисленные производные образуются в заключительной стадии репликации и служат для защиты ДНК от действия нуклеаз.

9. Каковы различия нуклеозидов и нуклеотидов по структуре и биологическим функциям? Как изменяется функция нуклеотида при его циклизации? (на примере ц-АМФ). Ответ : у таких нуклеотидов полностью изменяются функции, они являются мессенджерами при передаче гормонального сигнала для гидрофильных гормонов

10.Каковы пути образования ди-, три-, и полинуклеотидов? Опишите эту возможность путем образования новых связей 3-5. Дайте характеристику этой группе веществ. Ответ : образованию 3-5 фосфодиэфирных связей способствуют ДНК-полимеразы, используя энергию нуклеотидтрифосфатов

11. Какими химическими связями обусловлены первичная, вторичная и третичная структуры нуклеиновых кислот? Ответ : Первичная структура обусловлена образованием 3-5 фосфодиэфирных, вторичная – водородными связями, возникающими между комплементарными парами азотистых оснований, третичная – за счет связей между отрицательно связями фосфорных остатков и остатками лизина гистоновых белков (нуклеосомы)

12. Больной Н. - 30 лет, жалуется на припухлость и боли в суставах, особенно мелких, в частности в суставах больших пальцев ног. В последнее время заметил появление мелких узелков вокруг суставов. Предположительный диагноз - ревматоидный артрит. Однако, специфическое лечение, в частности, гормонотерапия, положительного эффекта не оказала. Вместе с тем после приема аллопуринола наступило значительное облегчение. Что это за заболевание? Какими мерами еще можно облегчить страдания больного? (см 2 задачу, заболевание подагра)

13. В детскую клинику обратилась мама больного ребенка в возрасте трех лет. Диагноз не выставлен. У ребенка спастические параличи, нарушение мышления, в последнее время появилась агрессивность и склонность к самокалеченью. Лабораторно: содержание мочевой кислоты в моче 3,6 ммоль/сут, отношение концентрации мочевая кислота/креатинин выше нормы в 3 раза. Какое заболевание вы могли бы заподозрить у данного ребенка. Определение активности какого фермента в крови ребенка необходимо для подтверждения вашего диагноза. Ответ: Синдром Леша -Нихена, необходимо проверить активность фермента гипоксантин гуанинфосфорибозилтрансферазы

Практические навыки, которыми должен овладеть студент - определять мочевую кислоту в биологических объектах, анализировать и интерпретировать данные анализов при определении уратов

С каждым годом все более возрастает количество случаев проявления у детей и взрослых такой патологии, как гиперурикемия. Как утверждают данные скриннинговых исследований, данное патологическое состояние, связанное с нарушениями пуринового обмена, наблюдается практически у 20% взрослого и 3% детского населения земного шара. Возрастание нарушений метаболизма пуриновых снований ученые связывают с неблагоприятной экологической обстановкой в мире, в частности с увеличением токсических выбросов продуктов сгорания бензиновых моторов, которые крайне негативно влияют на пуриновый обмен.

Что же представляет собой данное заболевание, каковы симптомы гиперурикемии и причины возникновения? Так исторически сложилось, что данная патология больше известна своими клиническими проявлениями, то есть нефролитиазом и подагрой. Собственно говоря, гиперурикемия – это повышенное содержание в крови человека мочевой кислоты. До недавнего времени это заболевание не привлекало к себе большого внимания, поскольку обладало небольшой распространенностью в популяции, но последние исследования в области влияния данной патологии на течение сердечнососудистых заболеваний, заставили специалистов посмотреть на заболевание другими глазами. Основные симптомы гиперурикемии – это повышение уровня мочевой кислоты в биохимическом анализе крови. Если болезнь прогрессирует, к данным симптомам гиперурикемии присоединяются клинические проявления подагры.

Также необходимо отметить, что гиперурикемия у беременной женщины крайне опасна для плода, поскольку способствует формированию врожденной гистологической или анатомической нефропатии. Сегодня выделяют три патогенетических вида гиперурикемии:

  • почечную;
  • метаболическую;
  • смешанную.

Нормальная концентрация мочевой кислоты в крови колеблется в диапазоне 240-400 мкм/л. Некоторые специалисты довольно критически относятся к верхнему порогу и считают пограничным уровнем содержание мочевой кислоты в количестве 354 мкм/л.

У современного человека, употребляющего с пищей в избыточном количестве натрий хлорид, гиперурикемия может привести к развитию артериальной гипертензии, и способна значительно повысить риск осложнений различных сердечнососудистых заболеваний. Существует медикаментозное и нефармокологическое лечение гиперурикемии, которое заключается в соблюдении определенной диеты, направленной на снижение уровня мочевой кислоты.

Причины гиперурикемии

Причинами гиперурикемии почечного типа являются три основных фактора:

  • участие пурина в обмене веществ;
  • избыточное образование мочевой кислоты из-за высокого содержания в пище фруктозы;
  • нарушение выведения мочевой кислоты из-за ослабленной работы почек.

Почечная гиперурикемия может носить как наследственный, так и приобретенный характер. Пусковым механизмом, независимо от причины гиперурикемии, является нарушение фильтрационно-канальцевых функций почек. Почечная гиперурикемия, которая носит приобретенный характер, чаще всего возникает в пожилом возрасте на фоне склерозирования почечных сосудов из-за атеросклероза, сахарного диабета, гипертонии или в результате необоснованного длительного приема некоторых лекарственных препаратов, например, диуретиков или аспирина.

Причины гиперурикемии могут заключаться в заболеваниях крови, которые сопровождаются массивным распадом нуклеотидов в клеточных ядрах – это различные заболевания лимфатической системы, болезни крови, саркоидоз, псориаз и другие патологии, которые способны нарушить почечную экскрецию.

Основные причины гиперурикемии приобретенного характера кроются в постоянном употреблении богатой пурином, или высококалорийной, жирной пищи. Также крайне негативное влияние на метаболические процессы оказывает алкоголь. Такие продукты вызывают в организме избыток субстрата синтезирующего мочевую кислоту. Кроме того, жирная пища серьезно влияет на экскрецию уратов почками. Поэтому в лечении патологии особое значение имеет диета при гиперурикемии.

Диагностика и клинические проявления

Чаще всего, гиперурикемия не вызывает со стороны человека никаких жалоб и проходит практически бессимптомно, а выявление обмена веществ, как правило, происходит в случае какого-либо медицинского обследования. Симптомы гиперурикемии в основном неспецифичны. У детей данная патология может проявляться запорами, ночным энурезом, болями в животе, повышенной потливостью, тиками и логоневрозом. У подростков встречаются такие симптомы гиперурикемии, как зуд в мочеиспускательном канале, боль в пояснице, избыточная масса тела, дискинезия желчевыводящих путей. Также к симптоматике могут присоединиться признаки интоксикации и астенизации. У пациентов с гиперурикемией часто диагностируют различные патологии пищеварительного тракта и признаки нарушений метаболических процессов в миокарде.

Одним из терапевтических направлений в лечении гиперурикемии является диетотерапия, которая предусматривает снижение употребления тех продуктов питания, которые содержат пуриновые основания. Значительно ограничивается прием крепкого чая и кофе, жирных сортов рыбы, блюд, содержащих в составе желатин. Из рациона следует исключить крепкий алкоголь и пиво, наваристые рыбные и мясные супы, запеченные, жареные, тушеные мясо и рыбу, копчености, консервы, колбасные изделии. Диета при гиперурикемии подразумевает ограничение потребления шоколада, какао, шпината, щавеля, цветной капусты.

Правильная диета при гиперурикемии играет первостепенное значение. В рацион необходимо включить те фрукты и овощи, которые содержат много калия – баклажаны, тыква, белокочанная капуста, зеленый горошек, кабачки, абрикосы, персики, бананы, дыни, груши, виноград, огурцы, морковь и др.

Из ягод более всего полезны ярко-красные, синие и темные плоды – черешня, вишня, голубика, клюква, ежевика, брусника и т.д. Содержащиеся в них вещества способствуют снижению мочевой кислоты в крови. Также диета при гиперурикемии включает в себя обильное питье. В день необходимо выпивать не менее 2,5 л жидкости, которая обладает способностью разбавлять мочу, предупреждая образование камней в почках.

Очень полезно добавлять в питьевую воду небольшое количество сока клюквы, брусники или лимона. Кроме того, необходимо проводить раз в неделю разгрузочные дни. Следование этим несложным рекомендациям поможет избежать дальнейшего развития заболеваний, связанных с высоким уровнем мочевой кислоты в крови. Такое лечение гиперурикемии вполне посильно для человека.

Медикаментозное лечение гиперурикемии предполагает прием лекарственных препаратов, которые повышают почечный клиренс мочевой кислоты. Очень эффективным препаратом в данной области является Пробенецид. Также широко применяется ингибитор ксантинокидазы – Аллопуринол, который способствует снижению продукции пуринов и повышению экскреции оксипуринов. Медикаментозное лечение гиперурикемии и разработку индивидуального плана питания у лиц с данным заболеванием должен осуществлять только специалист, поскольку самолечение приведет к тяжелому осложнению патологии – развитию подагры.

Внимание!

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Записаться на прием к врачу

Гиперурикемия - это повышенное по сравнению с нормой содержание мочевой кислоты в составе крови. Нормой содержания мочевой кислоты считается 240-400 мкм/л.

Виды гиперурикемии

По характеру возникновения определяют первичную и вторичную форму заболевания.

Первичная гиперурикемия имеет идиопатический характер, т.е. возникает по неясным, не выявленным причинам. Считается, что она возникает как следствие нарушения биосинтеза на молекулярном уровне и распада нуклеидов в результате патологии метаболизма пуринов (пурины - жизненно важные вещества, имеющиеся во всех клетках организма человека).

Вторичная гиперурикемия отмечается при ускоренном распаде аденозинтрнфосфатаи и возникает как следствие каких-либо заболеваний. Подобная форма часто наблюдается при гипоксии различного вида, а также при нарушении баланса лактата и глюкозы в крови, кроме того при злоупотреблении алкоголем.

Вторичная гиперурикемия может быть результатом опухолевого процесса при миело- и лимфопролифера-тивных болезнях, инфекционном мононуклеозе, пернициозной анемии и других заболеваниях с разрастанием тканей путем деления клеток.

Лечение также может стать причиной вторичной гиперурикемии.

Частым последствием подобного формы является почечная недостаточность, возникающая в результате блокирования кристаллами мочевой кислоты почечных канальцев.

Гиперурикемия: причины

По провоцирующим факторам причины гиперурикемии подразделяются на формы, приводящие к увеличению содержания в крови мочевой кислоты.

К одной из причин относится избыточное формирование мочевой кислоты, при этом возникает метаболическая или обменная гиперурикемия.

При нарушении вывода мочевой кислоты почками определяется почечная гиперурикемия. Почечная гиперурикемия может развиться как наследственная предрасположенность, так и быть приобретенной. В обоих случаях развитие заболевания происходит при нарушении функции почек по фильтрационно-канальцевому типу.

Приобретенная форма гиперурикемии, обычно развивается у пожилых людей из-за разрастания рубцовой ткани стенок почечных сосудов, вызывающих их сужение - склерозирования сосудов.

Кроме того причинами гиперурикемии приобретенной формы могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет. Нередко длительное и порою необоснованное использование аспирина, диуретиков или других медикаментов так же приводят к развитию гиперурикемии.

Гиперурикемия, возникшая в результате нарушения вывода из мочи мочевой кислоты, т.е. ее накопления в моче, приводят к образованию песка и камней в почках.

При нарушении пуринового обмена развивается подагра - заболевание суставов воспалительного характера, сопровождающееся их деформацией и острыми болями.

Причинами гиперурикемии могут быть заболевания крови и лимфатической системы, псориаз, саркоидоз и другие факторы нарушающие функцию почек.

Некоторые разновидности гиперурикемии

Бессимптомной гиперурекимией называется процесс увеличения мочевой кислоты без признаков образования кристаллов и воспалительного артрита. Бессимптомная гиперурикемия редко требует медикаментозного вмешательства и довольно часто ее называют подагрой без симптомов. При этой форме гиперурикемии отсутствуют такие проявления как тофусы, уратные камни, уратная нефрпатия, подагрический артрит, но отмечается повышенное содержание мочевой кислоты.

Бессимптомная гиперурикемия отмечается у 5% жителей планеты, при этом последствия возникают примерно у 10-20% из них. При данном виде не отмечается нарушений функции почек, а снижение количества мочевой кислоты не дает никаких изменений в состоянии организма.

Чаще всего факторами, влияющими на ее возникновение, являются артериальная гипертония, ожирение, повышенное содержание липидов и/или липопротеинов.

Гиперурикемия и подагра

Гиперурикемия является одним из факторов развития - заболевания из наиболее известных разновидностей артрита. В результате подагры отмечается стойкое поражение суставов и почек. Подагра и гиперурикемия тесно связаны, т.к. повышенное содержание в крови мочевой кислоты, приводит к отложению в околосуставных тканях ее кристаллов. Мочевая кислота, с током крови проникает в суставную жидкость и образует кристаллы, разрушающие и деформирующие их.

Много лет подагра считалась болезнью наследственного происхождения. Примерно у 20% пациентов отмечается семейная предрасположенность.

Но, основываясь на современных исследованиях, установлена связь между пуриновым обменом и образованием уратных камней. Кроме того нарушенный пуриновый метаболизм приводит к неспособности бета-клеток поджелудочной железы синтезировать инсулин.

Поэтому подагра может быть связана с мочекаменной болезнью и сахарным диабетом.

Но подагра не всегда развивается только в результате избыточного образования мочевой кислоты. Ее возникновение может быть одновременно вызвано уменьшенной фильтрацией уратов почкам или под влиянием различных сторонних факторов.

Признаками подагры являются острые воспалительные процессы, покраснения кожи на пораженном участке, припухлости и боль, гиперурикемия, одностороннее поражение суставов.

Поэтому подагру и гиперурикемию необходимо лечить одновременно.

Симптомы гиперурикемии выражаются в зависимости от происхождения заболевания, и основным критерием является повышенный уровень мочевой кислоты. Поэтому для успешного лечения гиперурикемии необходимо пройти соответствующую диагностику с выявлением причин и формы развития болезни.

Лечение гиперурикемии

Современная медицина использует несколько методов лечения гиперурикемии. Основным критерием для снижения уровня мочевой кислоты считается соблюдение диеты, предполагающей исключение из питания продуктов с высоким содержанием пуринов.

Полностью исключается алкоголь и пиво, крутые мясные и рыбные супы. Нельзя употреблять в пищу жаренные, тушенные и запеченные мясные и рыбные блюда. Не рекомендуется употреблять печень, сердце, почки, колбасы, копчености, бобовые растения. Ограничивается потребление шоколада, сыров, цветной капусты, щавеля, шпината, редиса.

В рацион включаются мясо кролика, индейки, курицы, супы, приготовленные на вторичном бульоне, кисломолочные и молочные продукты. Рекомендуется употреблять овощи и фрукты, богатые калием - сладкий перец, тыкву, огурцы, баклажаны, морковь, абрикосы, груши, яблоки, виноград и пр.

Полезны при гиперурикемии - вишня, калина, брусника, клюква, боярышник и др. темные, ярко-красные и синие ягоды, способствующие снижению уровня мочевой кислоты.

Необходимо ежедневно употреблять не менее 2-2,5 литров жидкости, т.к. вода предотвращает образование камней. Кроме того полезно проводить разгрузочные дни.

Медикаментозное лечение заключается в использовании пробенецида, способствующего снижению уровня мочевой кислоты в крови. Кроме того назначаются ингибиторы ксантиноксидазы и аллопуринол.