Wpływ promieniowania jonizującego na odporność człowieka. Immunologia radiacyjna

Wpływ promieniowania na układ odpornościowy i jego konsekwencje

Promieniowanie jonizujące w dowolnej dawce powoduje zmiany funkcjonalne i morfologiczne w strukturach komórkowych oraz zmienia aktywność niemal wszystkich układów organizmu. W rezultacie reaktywność immunologiczna zwierząt jest zwiększona lub obniżona. Układ odpornościowy jest wysoce wyspecjalizowany, składa się z narządów limfatycznych, ich komórek, makrofagów, komórek krwi (neutrofile, eozynofile i bazofile, granulocyty), układu dopełniacza, interferonu, lizozymu, właściwadyny i innych czynników. Głównymi komórkami immunokompetentnymi są limfocyty T i B, odpowiedzialne za odporność komórkową i humoralną.

O kierunku i stopniu zmian reaktywności immunologicznej zwierząt pod wpływem promieniowania decyduje przede wszystkim pochłonięta dawka i siła napromieniania. Małe dawki promieniowania zwiększają swoistą i nieswoistą, komórkową i humoralną, ogólną i immunobiologiczną reaktywność organizmu, przyczyniają się do korzystnego przebiegu procesu patologicznego oraz zwiększają produkcyjność zwierząt gospodarskich i drobiu.

Promieniowanie jonizujące w dawkach subletalnych i śmiertelnych prowadzi do osłabienia zwierząt lub zahamowania reaktywności immunologicznej zwierząt. Naruszenie wskaźników reaktywności immunologicznej obserwuje się znacznie wcześniej niż pojawiają się kliniczne objawy choroby popromiennej. Wraz z rozwojem ostrej choroby popromiennej właściwości immunologiczne organizmu są coraz bardziej osłabione.

Odporność zakażonego organizmu na czynniki zakaźne zmniejsza się z następujących powodów: upośledzona przepuszczalność błon barierowych tkanek, zmniejszone właściwości bakteriobójcze krwi, limfy i tkanek, zahamowanie hematopoezy, leukopenia, anemia i trombocytopenia, osłabienie fagocytarnego mechanizmu obrony komórkowej , stany zapalne, zahamowanie wytwarzania przeciwciał i inne zmiany patologiczne w tkankach i narządach.

Pod wpływem promieniowania jonizującego w małych dawkach zmienia się przepuszczalność tkanek, a przy dawce subletalnej przepuszczalność ściany naczyń, zwłaszcza naczyń włosowatych, wzrasta gwałtownie. Po napromienianiu umiarkowanymi dawkami śmiertelnymi u zwierząt rozwija się zwiększona przepuszczalność bariery jelitowej, co jest jedną z przyczyn rozprzestrzeniania się mikroflory jelitowej po narządach. Zarówno przy napromieniowaniu zewnętrznym, jak i wewnętrznym obserwuje się wzrost autoflory skóry, który objawia się wcześnie, już w utajonym okresie uszkodzeń popromiennych. Zjawisko to można zaobserwować u ssaków, ptaków i ludzi. Zwiększone rozmnażanie i osadzanie się mikroorganizmów na skórze, błonach śluzowych i narządach spowodowane jest zmniejszeniem właściwości bakteriobójczych płynów i tkanek.

Oznaczenie liczby Escherichia coli, a zwłaszcza form hemolitycznych drobnoustrojów na powierzchni skóry i błon śluzowych, jest jednym z badań pozwalającym na wczesne określenie stopnia zaburzenia reaktywności immunobiologicznej. Zazwyczaj wzrost autoflory następuje synchronicznie z rozwojem leukopenii.

Schemat zmian autoflory skóry i błon śluzowych podczas napromieniania zewnętrznego i inkorporacji różnych izotopów promieniotwórczych pozostaje taki sam. Przy ogólnym napromienianiu zewnętrznymi źródłami promieniowania obserwuje się strefowe zaburzenie bakteriobójczej skóry. To ostatnie najwyraźniej wiąże się z anatomicznymi i fizjologicznymi cechami różnych obszarów skóry. Ogólnie rzecz biorąc, działanie bakteriobójcze skóry jest bezpośrednio zależne od pochłoniętej dawki promieniowania; w dawkach śmiertelnych gwałtownie maleje. U bydła i owiec narażonych na działanie promieni gamma (cez-137) w dawce LD 80-90/30 zmiany w autoflorze skóry i błon śluzowych rozpoczynają się od pierwszego dnia, a u zwierząt, które przeżyły, wracają do stanu wyjściowego w dniach 45-60.

Napromienianie wewnętrzne, podobnie jak napromienianie zewnętrzne, powoduje znaczny spadek zdolności bakteriobójczej skóry i błon śluzowych przy jednorazowym podaniu kurczętom jodu-131 w dawkach 3 i 25 mCi na 1 kg ich masy ciała, liczebność bakterii na skóra zaczyna rosnąć od pierwszego dnia, osiągając maksimum piątego dnia. Frakcyjne podanie określonej ilości izotopu w ciągu 10 dni prowadzi do znacznie większego skażenia bakteryjnego skóry i błony śluzowej jamy ustnej, maksymalnie w 10 dniu, a przede wszystkim zwiększa się liczba drobnoustrojów o zwiększonej aktywności biochemicznej. Następnym razem istnieje bezpośredni związek między wzrostem liczby bakterii a klinicznymi objawami uszkodzenia popromiennego.

Jednym z czynników zapewniających naturalną oporność przeciwdrobnoustrojową tkanek jest lizozym. W przypadku uszkodzenia popromiennego zmniejsza się zawartość lizozymu w tkankach i krwi, co wskazuje na zmniejszenie jego produkcji. Test ten można wykorzystać do wykrycia wczesnych zmian w oporności u zakażonych zwierząt.

Fagocytoza odgrywa ważną rolę w odporności zwierząt na infekcje. W zasadzie przy napromieniowaniu wewnętrznym i zewnętrznym zmiany reakcji fagocytarnej mają podobny obraz. Stopień upośledzenia reakcji zależy od dawki narażenia; przy małych dawkach (do 10-25 rad) następuje krótkotrwała aktywacja zdolności fagocytarnej fagocytów, przy dawkach półśmiertelnych faza aktywacji fagocytów zmniejsza się do 1-2 dni, następnie aktywność fagocytozy maleje, a w przypadkach śmiertelnych osiąga zero. U zwierząt wracających do zdrowia reakcja fagocytozy jest powoli aktywowana.

Zdolności fagocytarne komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego i makrofagów ulegają w napromienianym organizmie istotnym zmianom. Komórki te są dość radioodporne. Jednak zdolność fagocytarna makrofagów podczas napromieniania zostaje wcześnie zakłócona. Hamowanie reakcji fagocytarnej objawia się niekompletnością fagocytozy. Najwyraźniej napromienianie zakłóca związek między procesami wychwytu cząstek przez makrofagi a procesami enzymatycznymi. Tłumienie funkcji fagocytozy w tych przypadkach może wiązać się z hamowaniem wytwarzania odpowiednich opsonin przez układ limfatyczny, ponieważ wiadomo, że przy chorobie popromiennej następuje spadek dopełniacza, właściwej, opsonin i innych substancji biologicznych we krwi .

Autoprzeciwciała odgrywają ważną rolę w mechanizmach samoobrony immunologicznej organizmu. W przypadku urazów popromiennych zwiększa się tworzenie i akumulacja autoprzeciwciał. Po napromienianiu w organizmie można wykryć komórki immunokompetentne z translokacjami chromosomowymi. Genetycznie różnią się od normalnych komórek organizmu, tj. są mutantami. Organizmy, w których istnieją genetycznie różne komórki i tkanki, nazywane są chimerami. Nieprawidłowe komórki powstałe pod wpływem promieniowania, odpowiedzialne za reakcje immunologiczne, nabywają zdolność do wytwarzania przeciwciał przeciwko normalnym antygenom organizmu. Reakcja immunologiczna nieprawidłowych komórek przeciwko własnemu organizmowi może spowodować powiększenie śledziony z zanikiem aparatu limfatycznego, anemię, opóźnienie wzrostu i masy ciała zwierzęcia oraz szereg innych zaburzeń. Jeśli liczba takich komórek jest wystarczająco duża, może nastąpić śmierć zwierzęcia.

Zgodnie z koncepcją immunogenetyczną zaproponowaną przez immunologa R.V. Petrova, obserwuje się następującą sekwencję procesów uszkodzeń popromiennych: mutagenne działanie promieniowania → względny wzrost nieprawidłowych komórek ze zdolnością do agresji wobec normalnych antygenów → gromadzenie się takich komórek w organizmie → autogenna agresja nieprawidłowych komórek przeciwko normalnym tkankom. Według niektórych badaczy autoprzeciwciała pojawiające się wcześnie w napromienianym organizmie biorą udział w zwiększaniu jego oporności na promieniowanie podczas jednorazowego narażenia na dawki subletalne oraz podczas przewlekłego napromieniania małymi dawkami.

O osłabionej odporności zwierząt podczas napromieniania świadczy leukopenia i niedokrwistość, zahamowanie czynności szpiku kostnego i elementów tkanki limfatycznej. Uszkodzenia komórek krwi i innych tkanek oraz zmiany w ich aktywności wpływają na stan humoralnego układu odpornościowego – osocza, składu frakcyjnego białek surowicy, limfy i innych płynów. Z kolei substancje te poddawane działaniu promieniowania oddziałują na komórki i tkanki oraz same determinują i uzupełniają inne czynniki zmniejszające naturalną odporność.

Zahamowanie odporności nieswoistej u napromienianych zwierząt prowadzi do wzmożonego rozwoju infekcji endogennej – zwiększa się liczba drobnoustrojów w autoflorze jelit, skóry i innych obszarów, zmienia się jej skład gatunkowy, tj. Rozwija się dysbakterioza. We krwi i narządach wewnętrznych zwierząt zaczynają być wykrywane drobnoustroje - mieszkańcy przewodu pokarmowego.

Bakteriemia jest niezwykle istotna w patogenezie choroby popromiennej. Istnieje bezpośredni związek pomiędzy wystąpieniem bakteriemii a czasem śmierci zwierząt.

Wraz z radiacyjnym uszkodzeniem organizmu zmienia się jego naturalna odporność na infekcje egzogenne: drobnoustroje gruźlicy i czerwonki, pneumokoki, paciorkowce, patogeny paradurów, leptospiroza, tularemia, rzęsistkowica, kandydoza, wirusy grypy, grypa, wścieklizna, polio, rzekomy pomór drobiu (a. wysoce zakaźna choroba wirusowa ptaków z rzędu kurcząt, charakteryzująca się uszkodzeniem układu oddechowego, pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego), pierwotniaki (kokcydia), toksyny bakteryjne. Jednakże, gatunkowo specyficzna odporność zwierząt na choroby zakaźne pozostaje.

Narażenie na promieniowanie w dawkach subletalnych i śmiertelnych pogarsza przebieg choroby zakaźnej, a infekcja z kolei pogarsza przebieg choroby popromiennej. W przypadku takich wariantów objawy choroby zależą od dawki, zjadliwości i kombinacji czasu działania czynników. Przy dawkach promieniowania powodujących ciężką i wyjątkowo ciężką chorobę popromienną oraz w przypadku zakażenia zwierząt, pierwsze trzy okresy jej rozwoju (okres reakcji pierwotnych, okres utajony i nasilenie choroby) będą zdominowane głównie przez objawy ostrej choroby choroba popromienna. Zakażenie zwierząt czynnikiem wywołującym ostrą chorobę zakaźną w krótkim czasie lub na tle napromieniania dawkami subletalnymi prowadzi do pogorszenia przebiegu choroby wraz z rozwojem stosunkowo charakterystycznych objawów klinicznych. I tak u prosiąt napromieniowanych dawkami śmiertelnymi (700 i 900 R) i zakażonych po 5 godzinach, 1, 2, 3, 4 i 5 dniach. Po napromienianiu wirusem dżumy sekcja zwłok ujawnia głównie zmiany, które obserwuje się u napromienianych zwierząt. W tych przypadkach nie obserwuje się nacieku leukocytów, reakcji proliferacyjnej komórek i zawałów śledziony obserwowanych w czystej postaci dżumy. Zwiększona wrażliwość loszek na czynnik wywołujący różę u osób, które przeżyły umiarkowaną chorobę popromienną, utrzymuje się po 2 miesiącach. po naświetleniu promieniami rentgenowskimi w dawce 500 R. W przypadku eksperymentalnego zakażenia czynnikiem wywołującym różę choroba u świń objawia się gwałtowniej, uogólnienie procesu zakaźnego następuje trzeciego dnia, natomiast u zwierząt kontrolnych zwykle odnotowano dopiero czwartego dnia. Zmiany patomorfologiczne u napromienianych zwierząt charakteryzują się wyraźną skazą krwotoczną.

Badania eksperymentalne na świnkach morskich i owcach wykazały wyjątkowy przebieg wąglika u zwierząt cierpiących na umiarkowaną chorobę popromienną. Zarówno zewnętrzne, jak i łączne działanie promieniowania zmniejszają ich odporność na zakażenie czynnikiem sprawczym tej choroby. Objawy kliniczne nie są ściśle specyficzne dla choroby popromiennej ani wąglika. U pacjentów występuje ciężka leukopenia, wzrost temperatury ciała, przyspieszenie tętna i oddechu, zaburzona jest funkcja przewodu pokarmowego, w surowicy krwi pojawia się niskie miano przeciwciał wąglika, wykrywane na podstawie pośredniej reakcji hemaglutynacji. Choroba ma ostry przebieg i kończy się śmiercią. We wszystkich przypadkach podczas autopsji patologicznej stwierdza się zmniejszenie śledziony oraz zanieczyszczenie narządów wewnętrznych i węzłów chłonnych drobnoustrojami wąglika.

W konsekwencji oddziaływanie na zwierzęta promieniowania jonizującego w dawkach subletalnych powoduje spadek wszystkich naturalnych czynników odporności organizmu na zakażenia endogenne i egzogenne. Przejawia się to tym, że u zwierząt napromienianych początek chorób zakaźnych następuje już przy mniejszej dawce patogenu, wśród zwierząt napromienianych wzrasta odsetek osób, które chorują, choroba kończy się szybciej i częściej śmiercią.

Naruszenie reaktywności immunobiologicznej występuje już w okresie pierwotnych reakcji na promieniowanie i stopniowo narasta, osiągając maksymalny rozwój w szczytowym momencie choroby popromiennej. U zwierząt, które przeżyły, przywracane są naturalne czynniki odporności, których kompletność zależy od stopnia uszkodzenia popromiennego.

Należy zaznaczyć, że w odniesieniu do wpływu promieniowania jonizującego na czynniki naturalnej odporności nadal wiele jest niejasnych, w szczególności kwestie kolejności ich hamowania, znaczenia każdego z nich w różnych infekcjach i u różnych zwierząt możliwość ich kompensacji i aktywacji została słabo zbadana.

Unikalną cechą promieniowania jonizującego jako czynnika etiologicznego patologii klinicznej jest to, że energetycznie nieistotna pod względem termicznym (choć bardzo znacząca pod względem dawki promieniowania) ilość promieniowania jonizującego, równoważna „energii” zawartej w filiżance gorącej herbaty , jest wchłaniany w subtelnych ułamkach sekund przez organizm człowieka lub zwierzęcia, może powodować zmiany, które nieuchronnie skutkują ostrą chorobą popromienną, często ze skutkiem śmiertelnym.

V.V. Talko, doktor nauk medycznych, profesor, Centrum Naukowe Medycyny Radiacyjnej Akademii Nauk Medycznych Ukrainy, Kijów

Zjawisko to, zwane „paradoksem energii”, u zarania radiobiologii nazwano „podstawowym paradoksem radiobiologii”. Jego znaczenie przez długi czas pozostawało tajemnicą i dopiero teraz zaczyna się wyłaniać. Staje się jasne, w jaki sposób, za pomocą jakich mechanizmów, stosunkowo niewielka ilość energii wchodząca do organizmu przekształca się w różnorodne efekty biologiczne i wyraźne efekty medyczne, w zależności od dawki. Skutki te opierają się na dwóch krytycznych zdarzeniach: 1) trwałym uszkodzeniu strukturalnym materiału genetycznego, którego nie można wyeliminować poprzez naprawę; 2) wywołane promieniowaniem zmiany w biomembranach, wywołujące kaskadę standardowych odpowiedzi komórkowych, mających na celu utrzymanie podstaw genetycznych gatunku biologicznego. W tym przypadku szczególnie istotna jest dawna, a ostatnio potwierdzona teza: „Promieniowanie nie powoduje żadnych nowych zjawisk biologicznych; zwiększa to tylko prawdopodobieństwo różnych... zdarzeń komórkowych, które od czasu do czasu pojawiają się spontanicznie.”

To, jak rozwiną się długoterminowe skutki promieniowania, czy można je przewidzieć i zminimalizować w grupach wysokiego ryzyka, w dużej mierze zależy od stanu układu odpornościowego. Można go scharakteryzować jako wielofunkcyjny, wieloetapowo realizowany system zapewniający nadzór nad realizacją programu genetycznego i homeostazą. Jest oczywiste, że mechanizmy odpornościowe biorą udział w rozwoju szerokiej gamy stanów patologicznych u ludzi, działając jako przyczyna lub konsekwencja. Zaburzenia odporności wywołane pewnymi wpływami prowadzą do braku koordynacji działania innych układów regulacyjnych organizmu, co z kolei pogłębia niewydolność układu odpornościowego.

Ocena skutków narażenia na promieniowanie dla zdrowia człowieka jest problemem niezwykle trudnym, szczególnie w odniesieniu do skutków promieniowania występujących przy małych poziomach narażenia. Wyniki badań eksperymentalnych, których obiektywność zapewniają ściśle kontrolowane warunki eksperymentalne, nie zawsze mogą być z wystarczającą wiarygodnością ekstrapolowane na ludzi. Złożoność tego problemu wynika m.in. z trzech okoliczności: 1) niejednorodności populacji ludzkiej pod względem indywidualnej promienioczułości i jej zmienności; 2) brak jednolitego stanowiska wśród naukowców na temat rzeczywistych i hipotetycznych szkód dla zdrowia człowieka wynikających z niskiego poziomu i natężenia promieniowania jonizującego; 3) brak jednoznacznej charakterystyki ilościowej tych poziomów lub zakresów tzw. niskich dawek promieniowania jonizującego.

Przekonujących dowodów na heterogeniczność i genetycznie zdeterminowaną promieniooporność (radiowrażliwość) dostarczają wyniki badań immunogenetycznych, według których istnieje ścisły związek pomiędzy narażeniem na promieniowanie jonizujące a ryzykiem rozwinięcia się predyspozycji genetycznej do określonych stanów patologicznych. Podczas badania genetycznych układów krwi uczestników likwidacji skutków awarii w Czarnobylu odkryto antygeny, fenotypy i haplotypy, które są związane z różną wrażliwością jednostek na narażenie na promieniowanie. Ekstremalne formy radiowrażliwości u dorosłych i dzieci mogą się znacznie różnić. W populacji ludzkiej 14–20% ludzi jest odpornych na promieniowanie, 10–20% ma zwiększoną wrażliwość na promieniowanie, a 7–10% ma nadwrażliwość na promieniowanie.

Układ odpornościowy jest jednym z organów krytycznych (wysoce wrażliwych) w związku ze skutkami promieniowania jonizującego. W ostrym okresie po napromienianiu krytyczność układu odpornościowego zależy od szkodliwego wpływu na kwasy nukleinowe, a także struktury błonowe komórek immunokompetentnych w wyniku zwiększonej peroksydacji lipidów, tworzenia się produktów radiolizy wody i innych związków aktywnych. Zakłócenie ekspresji antygenów różnicujących na błonach komórek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej komplikuje ich interakcję i osłabia funkcję nadzorczą układu odpornościowego.

Ustalono, że wywołane promieniowaniem mutacje w locus receptora komórek T (TCR) wpływają na efektywność interakcji komórkowych. Można je stosować jako wskaźnik dozymetrii biologicznej. W długim okresie liczba komórek TCR-dodatnich bezpośrednio koreluje z obniżoną odpornością u pacjentów, którzy przeszli ostrą chorobę popromienną.

Zaburzenie w długotrwałym okresie po napromienianiu mechanizmów immunologicznych oporności przeciwnowotworowej, wśród których wiodącą rolę odgrywa cytotoksyczność komórek NK, prowadzi do rozwoju stochastycznych efektów onkologicznych. Wyniki badań eksperymentalnych, klinicznych i epidemiologicznych wskazują na wysoką skuteczność blastomogenną promieniowania jonizującego. Rak nie pojawia się natychmiast. Jest to ostatnie ogniwo w długim łańcuchu zmian, które często nazywane są chorobami przedrakowymi lub przedrakowymi.

Odkryto pewne cechy oddziaływania komórek zrębowych i komórek krwiotwórczych szpiku kostnego, wywołane ekspozycją na promieniowanie jonizujące. W szczególności następuje blokowanie limfocytów w elementach zrębowych, a także aktywacja procesu niszczenia megakariocytów przez granulocyty neutrofilowe

.

Możliwe jest, że długotrwałe zmiany strukturalne i funkcjonalne w komórkach zrębowych pod wpływem promieniowania jonizującego zapoczątkowują transformację złośliwą. Zagadnienie roli zrębu w rozwoju patologii hematologicznych, zwłaszcza zespołu mielodysplastycznego i białaczki, w długim okresie po napromienianiu, ze względu na jego szczególne znaczenie, wymaga dalszych badań.

Pomimo wysokiego potencjału regeneracyjnego większości komórkowych składników układu odpornościowego, powrót do zdrowia jest opóźniony o lata, szczególnie u rekonwalescentów po ostrej chorobie popromiennej. Co więcej, zmiany nie zawsze mają jednoznaczną zależność od dawki promieniowania, co w klasycznej radiobiologii było i jest uważane za jedyny prawdziwy dowód reakcji układu biologicznego na działanie promieniowania jonizującego.

Niedobory odporności, jako końcowe lub znacznie zaawansowane stadium patogenetyczne zmian w układzie odpornościowym osób poszkodowanych w wyniku wypadku popromiennego, określa się dość rzadko. Częściej stwierdza się wyraźną niewydolność ilościową lub funkcjonalną niektórych subpopulacji komórek lub naruszenie produkcji czynników humoralnych z wdrożeniem na poziomie organizmu w postaci patologii somatycznej - wykrywa się choroby układu trawiennego, nerwowego, sercowo-naczyniowego, oddechowego i wydalniczego . U osób napromienianych dawką powyżej 0,25 Gy obserwuje się znaczny wzrost częstości wykrywania chorób alergicznych (do 20%) i klinicznych objawów niedoborów odporności (do 80%).

Jedną z priorytetowych kwestii wymagających pilnego rozwoju naukowego są utrzymujące się infekcje wirusowe w dotkniętych populacjach. Wyniki badań pacjentów z przetrwałą limfocytozą i leukopenią związaną ze skutkami promieniowania w 2/3 przypadków wykazały obecność uporczywych infekcji, wirusa cytomegalii, toksoplazmy itp., co umożliwiło przeprowadzenie odpowiedniego leczenia i korekcji immunologicznej.

Należy podkreślić, że podejście do immunokorekcji musi być ściśle zindywidualizowane, uzasadnione odpowiednią ilością badań, gdyż wstępne wnioski dotyczące zaburzeń układu odpornościowego wywołanych promieniowaniem, obecności stanu niedoborów odporności i konieczności stosowania terapii immunostymulacyjnej, sformułowane w placówek medycznych na poziomie miasta lub powiatu, na podstawie obserwacji pacjentów, po ocenie eksperckiej potwierdzono jedynie u 15,2% pacjentów.

Organizm ludzki stanowi jedną całość, w warunkach wypadku i zdarzeń powypadkowych okresu wczesnego i późnego narażony jest, oprócz promieniowania, na działanie innych czynników o charakterze niepromieniowym. Stres psychogenny jest jednym z najpotężniejszych w tej serii. Stwierdzono, że wpływowi stresu na układ neuroendokrynny towarzyszy wzrost poziomu neuropeptydów, katecholamin, glukokortykoidów i innych hormonów osi podwzgórze-przysadka-nadnercza we krwi. Wysoki poziom glukokortykoidów i innych hormonów we krwi powoduje inwolucję grasicy, zmniejszenie liczby limfocytów śledziony, szpiku kostnego, zmniejszenie aktywności makrofagów, proliferację limfocytów i wzrost produkcji cytokin. Jednak układ neuroendokrynny nie tylko wpływa na funkcje układu odpornościowego, ale i odwrotnie, układ odpornościowy oddziałuje na oś podwzgórze-przysadka-nadnercza poprzez receptory dla cytokin.

Do czynników niepromienistych zaliczają się także alergeny przemysłowe i domowe, sole metali ciężkich, składniki spalin samochodowych itp. W związku z tym mamy prawo mówić o złożonym, niekorzystnym dla środowiska wpływie na organizm, wpływającym na aktywność układu odpornościowego.

Dane z badań układu tarczycowego ofiar w ostrym tzw. „okresie jodowym” wypadku ujawniły zmiany charakterystyczne dla stopniowego rozwoju niestochastycznych skutków napromieniania tarczycy. Zmiany immunologiczne w okresie pierwotnej reakcji tarczycy wskazywały na początek rozwoju przewlekłego, najprawdopodobniej autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Do grupy zwiększonego ryzyka rozwoju przewlekłego zapalenia tarczycy i niedoczynności tarczycy zaliczali się pacjenci, którzy zostali poddani napromienianiu tarczycy o najbardziej złożonym złożonym charakterze: połączeniu napromieniania wewnętrznego krótkotrwałymi izotopami jodu z zewnętrznym napromienianiem γ. Do tej grupy zaliczali się byli mieszkańcy 30-kilometrowej strefy elektrowni jądrowej w Czarnobylu oraz uczestnicy akcji likwidacji skutków awarii „okresu jodowego” w 1986 r.

Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały, że rozwój reakcji neuroautoimmunologicznych może być jednym z ogniw w patogenezie encefalopatii popromiennej.

Oceny skutków medycznych dla zdrowia dotkniętej ludności bombardowań atomowych w japońskich miastach Hiroszima i Nagasaki są niejednoznaczne. Jednakże w ostatnich latach dostarczono dowodów na znaczne pogorszenie stanu zdrowia „hibakushi” w porównaniu ze standardową populacją Japonii w przypadku wielu klas chorób (1,7–13,4 razy). Według badaczy wzrost zachorowań na choroby, w tym nowotwory i białaczkę, których występowanie wynika z zaburzeń w wielofunkcyjnym działaniu układu odpornościowego, wiąże się z narażeniem na promieniowanie jonizujące w latach, gdy pacjenci ci byli dziećmi lub młodzi dorośli.

Badania stanu odporności dzieci i młodzieży dotkniętej katastrofą w Czarnobylu zajmują szczególne miejsce w ogólnym problematyce skutków popromiennych. Realizowane w ramach ogólnopolskiego programu „Dzieci Czarnobyla” długoterminowe monitorowanie stanu układu odpornościowego osób napromienianych w dzieciństwie w wyniku narażenia na radionuklidy jodu (131 I, 129 I), a także 137 Cs, 90 Sr, 229 Pu itp. pozwoliły nam ustalić pewne wzorce na etapach rozwoju zależnych od dawki zmian w układzie odpornościowym i funkcjonowaniu tarczycy.

Wyniki badań układu odpornościowego dzieci zamieszkujących tereny skażone radionuklidami, przeprowadzonych w pierwszych latach powypadkowych, wskazują na występowanie łagodnych, lecz istotnych statystycznie odchyleń w subpopulacjach limfocytów T i B od odpowiednich wskaźników grupy kontrolnej pacjentów.

Na etapie obserwacji w latach 1991-1996. Stwierdzono różnice pomiędzy grupami dzieci napromienianych i nienapromienianych w poziomie zawartości głównych subpopulacji regulatorowych limfocytów krwi obwodowej oraz kierunku korelacji pomiędzy zawartością limfocytów T, B, NK, CD3+, CD4+ Komórki T i dawki promieniowania tarczycy radiojodem.

W latach 1994-1996 uzyskano przekonujące dane na temat rozwoju 131 chorób autoimmunologicznych zależnych od dawki I, w oparciu o ocenę fenotypową limfocytów według głównych loci zgodności tkankowej HLA, HLA-Dr i wielu innych parametrów subpopulacji limfocytów.

Retrospektywna analiza stanu układu odpornościowego dzieci zamieszkujących tereny skażone radionuklidami wskazuje na występowanie zaburzeń niedoborów odporności głównie o charakterze mieszanym. Ustalono, że 68% dzieci z nieprawidłowościami w stanie odporności ma allele genetyczne kontrolujące kierunek odpowiedzi immunologicznej organizmu, które z reguły wiążą się z słabą odpowiedzią układu odpornościowego na działanie jakichkolwiek czynników czynniki egzogenne lub z procesami autoimmunologicznymi. Są to przede wszystkim antygeny HLA-A9, HLA-B7, HLA-DR4, HLA-Bw35, HLA-DR3, HLA-B8. Na podstawie uzyskanych wyników można przypuszczać, że u dzieci tych rozwinęła się genetyczna predyspozycja do zaburzeń odporności na skutek narażenia na niekorzystne czynniki środowiskowe, w szczególności promieniowanie.

W porównaniu do dorosłych, dominującą rolę w powstawaniu chorób tarczycy u dzieci odgrywa antygen HLA-Bw35, który jest także markerem procesów autoimmunologicznych. Należy również zauważyć, że stopień asocjacyjnego związku między antygenami zgodności tkankowej a chorobami w dzieciństwie jest znacznie wyższy niż u dorosłych. Wyniki badań immunogenetycznych i immunocytologicznych potwierdziły objawy kliniczne dysfunkcji tarczycy popromiennej, a także dane z badań epidemiologicznych przeprowadzonych u ponad 10 tysięcy dzieci napromienianych w „okresie jodowym” (ewakuowanych z 30. km strefy wypadków) i ponad 2,5 tys. dzieci – mieszkańców terenów skażonych radioaktywnie (napromieniowanych w „okresie jodowym” i stale narażonych na napromieniowanie długożyciowymi radionuklidami 137 Cs, 90 Sr itp.

Uzyskano dane dotyczące negatywnego wpływu niskich dawek promieniowania jonizującego na odporność przeciw błonicy, tężcowi, odrze i krztuścowi u dzieci zamieszkujących tereny skażone radionuklidami. Uzasadnia to tworzenie zróżnicowanych programów szczepień uwzględniających regionalne i indywidualne cechy stanu odporności dzieci.

Badania prowadzone po 2001 roku wskazują na zależny od dawki wpływ na układ odpornościowy nawet po 15 latach, a próg narażenia na promieniowanie jonizujące na układ odpornościowy dla większości badanych parametrów wynosi 250 mSv.

To właśnie monitorowanie wskaźników układu odpornościowego kontyngentów dotkniętych awarią w elektrowni jądrowej w Czarnobylu przyczynia się do uzyskiwania nowych informacji naukowych na temat długoterminowych skutków promieniowania jonizującego, a w praktyce jest podstawą wczesnego wykrywania patologii somatycznych i onkologicznych, poprawa wyników leczenia, profilaktyka pierwotna i wtórna.

Niewątpliwie integracja wiedzy z zakresu immunologii i radiobiologii, która nastąpiła w wyniku katastrofy nuklearnej, była swego rodzaju bodźcem w kształtowaniu i rozwoju nowego kierunku naukowo-klinicznego – immunologii radiacyjnej. Skala i wszechstronność medycznych konsekwencji katastrofy w Czarnobylu stała się katalizatorem licznych badań eksperymentalnych i klinicznych, które przyczyniły się nie tylko do zgromadzenia faktów, ale także dostarczyły istotnych wniosków naukowych i praktycznych rekomendacji dla immunologii klinicznej.

Dziś wydaje się oczywiste, że następuje spadek zainteresowania społeczności światowej problemami związanymi z awarią w Czarnobylu. Wynika to z pojawienia się nowych poważnych problemów humanitarnych wymagających pilnych rozwiązań. Jednocześnie energetyka jądrowa stale się rozwija, co wynika z stale rosnących potrzeb ludzkości w zakresie surowców energetycznych, a co za tym idzie, stale zwiększa się liczba osób mających zawodowy kontakt z promieniowaniem jonizującym. Pod koniec ubiegłego wieku w krajach rozwiniętych ich liczba zbliżała się do 7-8% populacji. Dlatego też problematyka wpływu promieniowania jonizującego na układ odpornościowy człowieka będzie w przyszłości nadal miała duże znaczenie praktyczne.

Literatura

1. Antipkin Yu.G., Czernyszow V.P., Vykhovanets E.V. Promieniowanie i odporność komórkowa u ukraińskich dzieci. Uogólnienie danych z I i początku II etapu dziesięcioletniego (1991-2001) monitorowania stanu układu odpornościowego dzieci i młodzieży dotkniętych promieniowaniem w wyniku awarii w elektrowni jądrowej w Czarnobylu // International Journal of Medycyny Radiacyjnej. – 2001 r. – nr 3-4. – s. 152.
2. Bariakhtar V.G. (red.). Katastrofa w Czarnobylu. – K.: Naukova Dumka, 1995. – 559 s.
3. Bebeshko V.G., Bazika D.A., Klimenko V.I. w. Hematologiczne i immunologiczne skutki przewlekłego metabolizmu // Czarnobyl: Strefa Obca / Wyd. V.G. Bar „yachtara. - K.: Naukova Dumka. - 2001. - P. 214-216.
4. Bebeshko V.G., Bazyka D.A., Loganovsky K.N. Biologiczne markery promieniowania jonizującego // Ukraińskie Godziny Medyczne. – 2004 r. – nr 1 (39) – I/II. – s. 11-14.
5. Bebeshko V.G., Bazika D.A., Kovalenko O.M., Talko V.V. Medyczne dziedzictwo katastrofy w Czarnobilu // Bezpieczeństwo radiacyjne na Ukrainie (Biuletyn NKRZU). – 2001. – nr 1-4. – s. 20-25.
6. Butenko G.M., Tereshina O.P. Stres i odporność // International Medical Journal. – 2001. – nr 3. – s. 91-93.
7. Vereshchagina A.O., Zamulaeva I.A., Orlova N.V. i inne Częstotliwość mutacji limfocytów w genach receptorów limfocytów T jako możliwe kryterium tworzenia grup o podwyższonym ryzyku rozwoju nowotworów tarczycy u osób napromienianych i nienapromienianych // Biologia radiacyjna, radioekologia. – 2005. – T. 45. – Nr 5. – P. 581-586.
8. Lisyany N.I., Lyubich L.D. Rola reakcji neuroimmunologicznych w rozwoju encefalopatii popromiennej pod wpływem niskich dawek promieniowania jonizującego // International Journal of Radiation Medicine. – 2001 r. – nr 3-4. – s. 225.
9. Mazurik V.K. Rola układów regulacyjnych odpowiedzi komórek na uszkodzenia w powstawaniu skutków promieniowania // Biologia radiacyjna, radioekologia. – 2005. – T. 45 – nr 1. – s. 26-45.
10. Minczenko Zh.M. Genetyczne układy krwi // Choroba Gostra Promeneva (medyczne dziedzictwo katastrofy w Czarnobilu) / Wyd. O.M. Kowalenko. – K.: Iwan Fiodorow. – 1998. – s. 76-84.
11. Minczenko Zh.N., Bazyka D.A., Bebeshko V.G. i inne Charakterystyka fenotypowa HLA i organizacja subpopulacji komórek immunokompetentnych w powstawaniu skutków popromiennych w dzieciństwie // Medyczne konsekwencje wypadku w elektrowni jądrowej w Czarnobylu. Monografia w 3 książkach. Kliniczne aspekty katastrofy w Czarnobylu. Księga 2. – K.: Międzynarodowe Centrum Badań Naukowych „Medekol” BIO-ECOS. – 1999. – s. 54-69.
12. Michajłowska E.V. Charakterystyka składu komórkowego stref wzrostu pierwotnych hodowli narządów krwiotwórczych i jego reakcji na narażenie na promieniowanie // Medyczne konsekwencje awarii w elektrowni jądrowej w Czarnobylu. Księga 3. Radiobiologiczne aspekty katastrofy w Czarnobylu. – K.: Międzynarodowe Centrum Badań Naukowych „Medecol” Bio-Ecos. – 1999. – s. 70-81.
13. Oradovskaya I.V., Leiko I.A., Oprishchenko M.A. Analiza stanu zdrowia i odporności osób, które brały udział w likwidacji skutków awarii w elektrowni jądrowej w Czarnobylu // International Journal of Radiation Medicine. – 2001 r. – nr 3-4. – s. 257.
14. Podavalenko A.P., Chumachenko T.A., Reznikov A.P. w. Rozwój odporności swoistej u dzieci po katastrofie w Czarnobilu // Dovkilla i Zdorovya – 2005. – Zhovten-chest – s. 6-8.
15. Potapova S.M., Kuzmenok O.I., Potapnev M.P., Smolnikova V.V. Ocena stanu komórek T i jednostek monocytowych u likwidatorów awarii w Czarnobylu po 11 latach // Immunologia. – 1999. – nr 3. – s. 59-62.
16. Sepiashvili R.I., Shubich M.G., Kolesnikova N.V. i inne Apoptoza w procesach immunologicznych // Alergologia i immunologia. – 2000. – T.1. – nr 1. – s. 15-22.
17. Talko V.V. Wskaźniki odporności komórkowej, oporności nieswoistej i charakterystyki metabolicznej komórek immunokompetentnych w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy u osób narażonych w związku z awarią elektrowni jądrowej w Czarnobylu // Problemy medycyny radiacyjnej. Reprezentant. międzywydziałowe sob. – K. – 1993. – Wydanie. 5. – s. 41-45.
18. Talko V.V., Minchenko Zh.M., Mikhailovska E.V., Lagutin A.Yu. Wskaźniki układu odpornościowego dzieci, które doświadczyły fali choroby jonizującej, 5 lat po katastrofie w Czarnobilu // Pediatria, położnictwo i ginekologia. – 1993. – nr 4. – s. 23-25.
19. Timofeev-Resovsky N.V., Yablokov A.V., Glotov N.V. Esej na temat doktryny populacji. – M.: Nauka. – 1973. – 278 s.
20. Cheban A.K. Niestochastyczne skutki katastrofy w Czarnobylu na tarczycę // International Journal of Radiation Medicine. – 1999 r. – nr 3-4. – s. 76-93.
21. Chumak A.A. Układ odpornościowy ofiar Czarnobyla w długotrwałym okresie powypadkowym – diagnoza niedoborów i sposoby ich korygowania // International Journal of Radiation Medicine. – 2001 r. – nr 3-4. – s. 400.
22. Chumak A.A., Bazyka D.A., Abramenko I.V., Boychenko P.K. Cytomegalowirus, promieniowanie, odporność. – K. – 2005. – 134 s.
23. Chumak A.A., Bazika D.A., Talko V.V. w. Kliniczne badania immunologiczne w medycynie radiacyjnej – raport piętnastokrotny // Ukraiński Journal of Hematology and Transfusiology – 2002. – nr 5. – str. 14-16.
24. Chumak A.A., Bazyka D.A., Kovalenko A.N. i inne // Skutki immunologiczne u rekonwalescencji z ostrej choroby popromiennej – wyniki trzynastoletniego monitorowania / International Medical Journal. – 2002 r. – nr 1 (5). – s. 40-41.
25. Chumak A., Bazyka D., Byelyaeva N. i in. Komórki odpornościowe u pracowników napromienianych w Czarnobylu narażonych na napromieniowanie niskimi dawkami // Int J of Low Radiation. – 2003. – Tom.1. – nr 1. – s. 19-23.
26. Chumak A., Bazyka D., Minchenko J., Szewczenko S. Układ odpornościowy // Skutki zdrowotne awarii w Czarnobylu. Monografia w 4 częściach / wyd. A. Wozianow, W. Bebeszko, D. Bazyka. – Kijów: DLA, 2003. – R. 275-282.
27. Furitsu K., Sadamori K., Inomata M., Murata S. / Równoległe obrażenia popromienne ofiar bomby atomowej w Hiroszimie i Nagasaki po 50 latach oraz ofiary Czarnobyla po 10 latach // Czarnobyl: konsekwencje dla zdrowia środowiskowego i praw człowieka . Stały Trybunał Ludowy, Wiedeń, 12-15 kwietnia 1996.
28. Kovalev E.E., Smirnova O.A. Szacowanie ryzyka radiacyjnego w oparciu o koncepcję indywidualnej zmienności promienioczułości. Bethesda: Instytut Radiobiol Res Sił Zbrojnych. – 1996. – 201 s.

Blok do wynajęcia

Wydaje się, że niskie dawki promieniowania nie mają zauważalnego wpływu na odporność. W przypadku napromieniania zwierząt dawkami subletalnymi i śmiertelnymi następuje gwałtowny spadek odporności organizmu na zakażenia, na co wpływa szereg czynników, wśród których najważniejszą rolę odgrywa: gwałtowny wzrost przepuszczalności barier biologicznych (skóra, drogi oddechowe, przewód pokarmowy itp.), hamowanie właściwości bakteriobójczych skóry, surowicy krwi i tkanek, zmniejszenie stężenia lizozymu w ślinie i krwi, gwałtowny spadek liczby leukocytów w krwiobiegu , hamowanie układu fagocytarnego, niekorzystne zmiany właściwości biologicznych drobnoustrojów stale zamieszkujących organizm - wzrost ich aktywności biochemicznej, zwiększone właściwości patogenne, zwiększona odporność itp.

Napromienianie zwierząt w dawkach subletalnych i śmiertelnych prowadzi do tego, że ogromna liczba bakterii przedostaje się do krwi i tkanek z dużych rezerwuarów drobnoustrojów (jelita, drogi oddechowe, skóra)! W tym przypadku tradycyjnie wyróżnia się okres sterylności (jego czas trwania wynosi jeden dzień), podczas którego w tkankach praktycznie nie wykrywa się drobnoustrojów; okres zakażenia regionalnych węzłów chłonnych (zwykle pokrywa się z okresem utajonym); okres bakteriemii (jego czas trwania wynosi 4-7 dni), który charakteryzuje się pojawieniem się drobnoustrojów we krwi i tkankach, i wreszcie okres dekompensacji mechanizmów ochronnych, podczas którego następuje gwałtowny wzrost liczby drobnoustroje w narządach, tkankach i krwi (okres ten trwa kilka dni, aż do śmierci zwierzęcia).

Pod wpływem dużych dawek promieniowania, powodujących częściową lub całkowitą śmierć wszystkich napromienianych zwierząt, organizm staje się bezbronny zarówno wobec mikroflory endogennej (saprofitycznej), jak i infekcji egzogennych. Uważa się, że w szczytowym okresie ostrej choroby popromiennej zarówno naturalna, jak i sztuczna odporność są znacznie osłabione. Istnieją jednak dane wskazujące na korzystniejszy przebieg ostrej choroby popromiennej u zwierząt zaszczepionych przed ekspozycją na promieniowanie jonizujące. Jednocześnie ustalono eksperymentalnie, że szczepienie napromienianych zwierząt pogarsza przebieg ostrej choroby popromiennej i dlatego jest przeciwwskazane do czasu ustąpienia choroby. Wręcz przeciwnie, kilka tygodni po napromienianiu w dawkach subletalnych produkcja przeciwciał jest stopniowo przywracana, dlatego już 1-2 miesiące po ekspozycji na promieniowanie szczepienie jest całkiem dopuszczalne.

Posiadamy największą bazę informacji w RuNet, dzięki czemu zawsze możesz znaleźć podobne zapytania

Ten temat należy do działu:

Bezpieczeństwo radioaktywne

Pobieranie próbek produktów roślinnych. Wpływ promieniowania jonizującego na odporność. Stopień zmian w narządach krwiotwórczych i naczyniach krwionośnych jest bezpośrednio zależny od dawki promieniowania. Organizacja kontroli radiologicznej w weterynarii

Jak uzyskać ulgę podatkową

Kto może zwrócić pieniądze? Od czego odejmujemy? Ile możesz dostać? Ile razy można uzyskać odliczenie? Kiedy pieniądze zostaną zwrócone? Przykład obliczeń. Dekoracje. Jakie dokumenty mam zebrać?

Raport z praktyki edukacyjnej w aptece

Podczas stażu zapoznałem się z apteką Zdorovye LLC. Studiowałem tworzenie firmy LLC „Zdorovye”. Ukończone szkolenie BHP

Typologia mediów

Typologia to klasyfikacja obiektów lub zjawisk według wspólnych cech. Na studiach dziennikarskich ważne jest, aby posiadać kompetencje zawodowe i potrafić podać typologiczny opis każdej konkretnej publikacji lub programu telewizyjnego.

Rozwój dziecka już od najmłodszych lat. Liczby orientacyjne

Wskaźniki rozwoju dziecka we wczesnym wieku. Wskaźniki rozwoju dziecka w okresie niemowlęcym. Szacowane wskaźniki rozwoju neuropsychicznego dzieci.

2.2 Wpływ promieniowania jonizującego na odporność

Wydaje się, że niskie dawki promieniowania nie mają zauważalnego wpływu na odporność. W przypadku napromieniania zwierząt dawkami subletalnymi i śmiertelnymi następuje gwałtowny spadek odporności organizmu na zakażenia, na co wpływa szereg czynników, wśród których najważniejszą rolę odgrywa: gwałtowny wzrost przepuszczalności barier biologicznych (skóra, drogi oddechowe, przewód pokarmowy itp.), hamowanie właściwości bakteriobójczych skóry, surowicy krwi i tkanek, zmniejszenie stężenia lizozymu w ślinie i krwi, gwałtowny spadek liczby leukocytów w krwiobiegu , hamowanie układu fagocytarnego, niekorzystne zmiany właściwości biologicznych drobnoustrojów stale zamieszkujących organizm - wzrost ich aktywności biochemicznej, zwiększone właściwości patogenne, zwiększona odporność itp.

Napromienianie zwierząt w dawkach subletalnych i śmiertelnych prowadzi do tego, że ogromna liczba bakterii przedostaje się do krwi i tkanek z dużych rezerwuarów drobnoustrojów (jelita, drogi oddechowe, skóra)! W tym przypadku tradycyjnie wyróżnia się okres sterylności (jego czas trwania wynosi jeden dzień), podczas którego w tkankach praktycznie nie wykrywa się drobnoustrojów; okres zakażenia regionalnych węzłów chłonnych (zwykle pokrywa się z okresem utajonym); okres bakteriemii (jego czas trwania wynosi 4-7 dni), który charakteryzuje się pojawieniem się drobnoustrojów we krwi i tkankach, i wreszcie okres dekompensacji mechanizmów ochronnych, podczas którego następuje gwałtowny wzrost liczby drobnoustroje w narządach, tkankach i krwi (okres ten następuje na kilka dni przed śmiercią zwierząt).

Pod wpływem dużych dawek promieniowania, powodujących częściową lub całkowitą śmierć wszystkich napromienianych zwierząt, organizm staje się bezbronny zarówno wobec mikroflory endogennej (saprofitycznej), jak i infekcji egzogennych. Uważa się, że w szczytowym okresie ostrej choroby popromiennej zarówno naturalna, jak i sztuczna odporność są znacznie osłabione. Istnieją jednak dane wskazujące na korzystniejszy przebieg ostrej choroby popromiennej u zwierząt zaszczepionych przed ekspozycją na promieniowanie jonizujące. Jednocześnie ustalono eksperymentalnie, że szczepienie napromienianych zwierząt pogarsza przebieg ostrej choroby popromiennej i dlatego jest przeciwwskazane do czasu ustąpienia choroby. Wręcz przeciwnie, kilka tygodni po napromienianiu w dawkach subletalnych produkcja przeciwciał jest stopniowo przywracana, dlatego już 1-2 miesiące po ekspozycji na promieniowanie szczepienie jest całkiem dopuszczalne.

Radiobiolodzy dysponują bardzo solidną bazą wiedzy na temat wpływu wysokich dawek promieniowania jonizującego na biomakrocząsteczki, komórki i organizmy, ale nie mają wystarczających danych...

Narażenie na niskie dawki promieniowania

Ogromna liczba nowych faktów dotyczących skutków promieniowania dała początek tragicznym konsekwencjom dwóch ogromnych katastrof radiacyjnych: katastrofy na Uralu Południowym w 1957 r. i Czarnobyla w 1986 r....

Narażenie na niskie dawki promieniowania

Wybitny szwedzki radiobiolog R.M. Już w 1950 roku Siewert doszedł do wniosku, że nie ma progu wpływu promieniowania na organizmy żywe. Poziom progowy to...

Wpływ promieniowania na człowieka i środowisko

Uważa się, że promieniowanie w dowolnej dawce jest bardzo niebezpieczne. Jego wpływ na żywy organizm może być zarówno pozytywny: stosowany w medycynie, jak i negatywny: choroba popromienna. Naukowcy uzyskali interesujące wyniki...

Wpływ promieniowania jonizującego na zwierzęta

W zasadzie wszystkie zwierzęta hodowlane narażone na promieniowanie jonizujące można podzielić na dwie kategorie. Do pierwszej kategorii zaliczają się zwierzęta, które otrzymały śmiertelne dawki promieniowania...

Naturalne tło promieniowania

Cechy wpływu promieniowania na materię żywą

Ludność świata jest narażona na większość ekspozycji z naturalnych źródeł promieniowania. Większość z nich ma taki charakter, że absolutnie niemożliwe jest uniknięcie narażenia na promieniowanie z ich strony...

Cechy wpływu promieniowania na materię żywą

Średnio około 2/3 skutecznej dawki równoważnej promieniowania, jaką człowiek otrzymuje z naturalnych źródeł promieniowania, pochodzi z substancji radioaktywnych, które dostają się do organizmu wraz z pożywieniem, wodą i powietrzem...

Cechy wpływu promieniowania na materię żywą

W swoim najnowszym raporcie UNSCEAR po raz pierwszy od 20 lat opublikował szczegółowy przegląd informacji związanych z ostrymi uszkodzeniami organizmu człowieka, do których dochodzi przy wysokich dawkach promieniowania. Ogólnie rzecz biorąc, promieniowanie ma podobny efekt...

Ocena zagrożenia dla środowiska fragmentów rozszczepienia

Wpływ promieniowania na organizm ludzki nazywa się napromieniowaniem. Podczas tego procesu energia promieniowania przekazywana jest do komórek, tym samym je niszcząc. Promieniowanie może powodować wszelkiego rodzaju choroby: powikłania zakaźne...

Maksymalne dopuszczalne stężenie substancji szkodliwych

Maksymalny dopuszczalny poziom (MAL) to maksymalny poziom narażenia na promieniowanie, hałas, wibracje, pola magnetyczne i inne szkodliwe wpływy fizyczne, który nie stwarza zagrożenia dla zdrowia ludzi, kondycji zwierząt, roślin...

Promieniowanie słoneczne i jego wpływ na procesy przyrodnicze i gospodarcze

Cytologia i ochrona środowiska

Skutki promieniowania na organizm mogą być różne, ale prawie zawsze są negatywne. W małych dawkach promieniowanie może stać się katalizatorem procesów prowadzących do raka lub zaburzeń genetycznych...

Źródła promieniowania jonizującego (radionuklidy) mogą znajdować się na zewnątrz ciała i (lub) w jego wnętrzu. Jeśli zwierzęta są narażone na promieniowanie z zewnątrz, mówią o tym promieniowanie zewnętrzne, i nazywa się wpływem promieniowania jonizującego na narządy i tkanki z wbudowanych radionuklidów wewnętrzne napromieniowanie. W warunkach rzeczywistych najczęściej możliwe są różne opcje ekspozycji zarówno zewnętrznej, jak i wewnętrznej. Tego typu wpływy nazywane są połączone obrażenia popromienne.

Zewnętrzna dawka promieniowania powstaje głównie w wyniku działania promieniowania g; Promieniowanie b i b nie mają znaczącego udziału w całkowitym napromieniowaniu zewnętrznym zwierząt, ponieważ są pochłaniane głównie przez powietrze lub naskórek skóry. Uszkodzenia radiacyjne skóry przez cząstki β są możliwe głównie podczas trzymania zwierząt gospodarskich na terenach otwartych w czasie opadu radioaktywnych produktów wybuchu jądrowego lub innego opadu radioaktywnego.

Charakter zewnętrznego napromieniania zwierząt może zmieniać się w czasie. Możliwe są różne opcje jeden raz napromienianie, w przypadku którego zwierzęta są narażone na promieniowanie przez krótki okres czasu. W radiobiologii za jednorazowe narażenie uważa się narażenie na promieniowanie trwające nie dłużej niż 4 dni. We wszystkich przypadkach, gdy zwierzęta są narażone na sporadyczne napromieniowanie zewnętrzne (może ono mieć różny czas trwania), należy frakcjonowany (przerywany) naświetlanie. Mówią o ciągłym, długotrwałym narażeniu organizmu zwierzęcia na promieniowanie jonizujące przedłużony naświetlanie.

Zaznacz generała (całkowity) napromieniowanie, podczas którego całe ciało jest narażone na promieniowanie. Do tego typu narażenia dochodzi na przykład wtedy, gdy zwierzęta żyją na terenach skażonych substancjami radioaktywnymi. Ponadto można to przeprowadzić w warunkach specjalnych badań radiobiologicznych lokalny napromieniowanie, gdy ta lub inna część ciała jest narażona na promieniowanie! Przy tej samej dawce promieniowania najpoważniejsze konsekwencje obserwuje się w przypadku promieniowania ogólnego. Przykładowo przy napromienianiu całego ciała zwierząt dawką 1500 R obserwuje się prawie 100% ich śmierci, natomiast napromienianie ograniczonego obszaru ciała (głowa, kończyny, tarczyca itp.) nie. nie powodować żadnych poważnych konsekwencji. Poniżej rozpatrzono jedynie konsekwencje ogólnego, zewnętrznego napromieniania zwierząt.

Wpływ promieniowania jonizującego na odporność

Wydaje się, że niskie dawki promieniowania nie mają zauważalnego wpływu na odporność. W przypadku napromieniania zwierząt dawkami subletalnymi i śmiertelnymi następuje gwałtowny spadek odporności organizmu na zakażenia, na co wpływa szereg czynników, wśród których najważniejszą rolę odgrywa: gwałtowny wzrost przepuszczalności barier biologicznych (skóra, drogi oddechowe, przewód pokarmowy itp.), hamowanie właściwości bakteriobójczych skóry, surowicy krwi i tkanek, zmniejszenie stężenia lizozymu w ślinie i krwi, gwałtowny spadek liczby leukocytów w krwiobiegu , hamowanie układu fagocytarnego, niekorzystne zmiany właściwości biologicznych drobnoustrojów stale zamieszkujących organizm - wzrost ich aktywności biochemicznej, zwiększone właściwości patogenne, zwiększona odporność itp.

Napromienianie zwierząt w dawkach subletalnych i śmiertelnych prowadzi do tego, że ogromna liczba bakterii przedostaje się do krwi i tkanek z dużych rezerwuarów drobnoustrojów (jelita, drogi oddechowe, skóra)! W tym przypadku tradycyjnie wyróżnia się okres sterylności (jego czas trwania wynosi jeden dzień), podczas którego w tkankach praktycznie nie wykrywa się drobnoustrojów; okres zakażenia regionalnych węzłów chłonnych (zwykle pokrywa się z okresem utajonym); okres bakteriemii (jego czas trwania wynosi 4-7 dni), który charakteryzuje się pojawieniem się drobnoustrojów we krwi i tkankach, i wreszcie okres dekompensacji mechanizmów ochronnych, podczas którego następuje gwałtowny wzrost liczby drobnoustroje w narządach, tkankach i krwi (okres ten następuje na kilka dni przed śmiercią zwierząt).

Pod wpływem dużych dawek promieniowania, powodujących częściową lub całkowitą śmierć wszystkich napromienianych zwierząt, organizm staje się bezbronny zarówno wobec mikroflory endogennej (saprofitycznej), jak i infekcji egzogennych. Uważa się, że w szczytowym okresie ostrej choroby popromiennej zarówno naturalna, jak i sztuczna odporność są znacznie osłabione. Istnieją jednak dane wskazujące na korzystniejszy przebieg ostrej choroby popromiennej u zwierząt zaszczepionych przed ekspozycją na promieniowanie jonizujące. Jednocześnie ustalono eksperymentalnie, że szczepienie napromienianych zwierząt pogarsza przebieg ostrej choroby popromiennej i dlatego jest przeciwwskazane do czasu ustąpienia choroby. Wręcz przeciwnie, kilka tygodni po napromienianiu w dawkach subletalnych produkcja przeciwciał jest stopniowo przywracana, dlatego już 1-2 miesiące po ekspozycji na promieniowanie szczepienie jest całkiem dopuszczalne.