Funkcja oddychania zewnętrznego nie jest zaburzona. Dysfunkcja typu restrykcyjnego

Układ oddechowy człowieka każdego dnia narażony jest na działanie negatywnych czynników zewnętrznych. Zła ekologia, złe nawyki, wirusy i bakterie prowokują rozwój chorób, które z kolei mogą prowadzić do problemów z oddychaniem. Problem ten jest dość powszechny i ​​nie traci na znaczeniu, dlatego każdy powinien wiedzieć o ograniczeniu płuc.

O stanie patologicznym

Restrykcyjne zaburzenia oddychania mogą prowadzić do tak poważnego stanu patologicznego, jak niewydolność oddechowa. Niewydolność oddechowa to zespół, w którym wymagany skład gazów we krwi nie występuje prawidłowo, co może prowadzić do poważnych powikłań, w tym śmierci.

Według etiologii zdarza się to:

  • obturacyjny (często obserwowany przy zapaleniu oskrzeli, zapaleniu tchawicy oraz w przypadku dostania się ciała obcego do oskrzeli);
  • restrykcyjne (obserwowane przy zapaleniu opłucnej, zmianach nowotworowych, odmie opłucnowej, gruźlicy, zapaleniu płuc itp.);
  • połączone (łączy typy obturacyjne i restrykcyjne i w większości przypadków występuje w wyniku długiego przebiegu patologii krążeniowo-oddechowych).

Typ obturacyjny lub restrykcyjny rzadko występuje w czystej postaci. Typ mieszany jest bardziej powszechny.

Zwężenie dróg oddechowych to niezdolność narządów oddechowych (płuc) do rozszerzania się z powodu utraty elastyczności i osłabienia mięśni oddechowych. Takie zaburzenia objawiają się zmniejszeniem miąższu narządu (płuc) i ograniczeniem jego przemieszczania się.

Podstawą tej choroby jest uszkodzenie białek tkanki śródmiąższowej (błona śródmiąższowa zawiera kolagen, elastynę, fibronektynę, glikozaminoglikany) pod wpływem enzymów. To patologiczne zjawisko staje się wyzwalaczem, który wywołuje rozwój zaburzeń, takich jak ograniczenia.

Przyczyny i objawy

Istnieją różne przyczyny restrykcyjnego typu hipowentylacji płucnej:

  • dopłucne (powstają w wyniku zmniejszonej rozciągliwości płuc podczas niedodmy, włóknistych procesów patologicznych, rozlanych guzów);
  • pozapłucne (powstają w wyniku negatywnych skutków zapalenia opłucnej, zwłóknienia opłucnej, obecności krwi, powietrza i płynu w klatce piersiowej, kostnienia chrząstki żebrowej, ograniczonej ruchomości stawów klatki piersiowej itp.).

Przyczynami zaburzeń pozapłucnych mogą być:

  • Odma płucna. Jego rozwój jest wywoływany przez przenikanie powietrza do szczelinowej przestrzeni pomiędzy warstwą ciemieniową i trzewną opłucnej otaczającej każde płuco (jama opłucnej).
  • Hydrothorax (rozwój tego stanu powoduje wejście przesięku i wysięku do jamy opłucnej).
  • Hemothorax (pojawia się w wyniku przedostania się krwi do jamy opłucnej).

Przyczynami chorób płuc są:

  • naruszenia właściwości lepkosprężystych tkanki płucnej;
  • uszkodzenie środka powierzchniowo czynnego w płucach (zmniejszenie jego aktywności).

Zapalenie płuc to dość powszechna choroba, która pojawia się na skutek negatywnego wpływu wirusów, bakterii i Haemophilus influenzae na płuca, co często prowadzi do rozwoju poważnych powikłań. W większości przypadków objawy zaburzeń oddychania zwężającego płuca mogą być wywołane płatowym zapaleniem płuc, charakteryzującym się pojawieniem się zagęszczenia w jednym lub kilku płatach płuc.

Główne objawy (obraz kliniczny przy zaburzeniach restrykcyjnych):

  • duszność (uczucie braku powietrza);
  • suchy kaszel lub kaszel z plwociną (w zależności od choroby podstawowej);
  • sinica;
  • częste i płytkie oddychanie;
  • zmiana kształtu klatki piersiowej (przybiera kształt beczki) itp.

Jeżeli pojawi się którykolwiek z powyższych objawów, należy zgłosić się do lekarza.

Diagnostyka

Podczas wizyty u specjalisty lekarz wysłuchuje skarg i przeprowadza badanie. Można zalecić następujące środki diagnostyczne:

Pomaga zidentyfikować przyczynę restrykcyjnych zaburzeń oddychania (obecność infekcji wirusowej lub bakteryjnej).

Na przykład w przypadku zapalenia płuc wykryte zostaną następujące zmiany parametrów krwi: wzrost liczby czerwonych krwinek (w ciężkich przypadkach z powodu odwodnienia), wzrost liczby białych krwinek, wzrost ESR. W zapaleniu płuc wywołanym przez bakterie zmniejsza się liczba limfocytów.

Radiografia

Jedna z najczęstszych metod diagnostycznych, która pozwala wykryć następujące choroby: zapalenie płuc, rak płuc, zapalenie opłucnej, zapalenie oskrzeli itp. Zaletami tej metody jest brak specjalnego przeszkolenia i dostępność. Wady: niska zawartość informacji w porównaniu z niektórymi innymi metodami (CT, MRI).

Metoda spirometryczna

W procesie diagnostycznym określane są następujące wskaźniki: objętość oddechowa (w skrócie DO), rezerwowa objętość wdechowa (w skrócie RO vd.), pojemność życiowa płuc (w skrócie VC), funkcjonalna pojemność resztkowa (w skrócie FRC), itp.

Ocenia się także wskaźniki dynamiczne: minutową objętość oddechową (w skrócie MVR), częstość oddechów (w skrócie RR), natężoną objętość wydechową w ciągu 1 sekundy (w skrócie FEV 1), rytm oddechowy (w skrócie DR), maksymalną wentylację płuc (w skrócie DR). w skrócie MVL) itp.

Główne zadania i cele stosowania tej metody diagnostycznej to: ocena dynamiki choroby, wyjaśnienie ciężkości i stanu tkanki płucnej, potwierdzenie (odmowa) skuteczności przepisanej terapii.

CT

Jest to najdokładniejsza metoda diagnostyczna, dzięki której można ocenić stan układu oddechowego (płuca, oskrzela, tchawica). Wadą procedury CT jest jej wysoki koszt, dlatego nie każdy może sobie na nią pozwolić.

Bronchografia

Pomaga bardziej szczegółowo ocenić stan oskrzeli, określić obecność nowotworów i jam w płucach. Cel zabiegu jest uzasadniony, ponieważ zaburzenia restrykcyjne mogą również wystąpić w wyniku narażenia na gruźlicę (można przepisać fluorografię w celu wykrycia gruźlicy) i onkologii.

Pneumotachometria

Można go wykonać w celu wykrycia pneumosklerozy. Pomaga ocenić: MAX prędkość powietrza, wskaźnik Tiffno, średni i szczytowy przepływ wydechowy, pojemność życiową płuc. Ta metoda jest przeciwwskazana w przypadku poważnych problemów z oddychaniem.

Leczenie

Leczenie zaburzeń restrykcyjnych dobiera się w zależności od głównej przyczyny ich wystąpienia (choroby, które spowodowały ich wystąpienie).

Aby poprawić stan, pacjentowi można przepisać:

Ćwiczenia terapeutyczne (w przypadku łagodnych schorzeń)

Przepisywany, jeśli restrykcyjne zaburzenia oddychania są wywołane zapaleniem płuc (w ramach kompleksowego leczenia).

Terapia wysiłkowa pomaga zwiększyć wentylację płuc, zwiększyć wewnętrzną objętość płuc, poprawić wychylenie przepony, przywrócić rytm oddychania i normalizować odruch kaszlowy. Tej metody nie wykonuje się, jeśli u pacjenta występuje hipertermia i (lub) pogarsza się stan ogólny.

Oddychanie sprzętowe

Środek ratunkowy wskazany w przypadku bezdechu, zaburzeń rytmu, częstotliwości, głębokości oddechu, objawów niedotlenienia itp. Zadania dla różnych patologii są ustalane inaczej. Na przykład w odmie opłucnowej głównymi celami są zwiększenie objętości wydechowej, zmniejszenie oporu wydechowego i zmniejszenie szczytowego ciśnienia wdechowego.

Leczenie tlenem

W przypadku niektórych chorób układu oddechowego (w tym gruźlicy, zapalenia płuc, astmy) przepisywane są inhalacje tlenowe. Głównym celem ich stosowania jest zapobieganie rozwojowi niedotlenienia.

Zbilansowana dieta, utrzymanie sprawności fizycznej, rezygnacja ze złych nawyków, brak sytuacji stresowych i stanów depresyjnych, prawidłowa rutyna dnia, kontakt ze specjalistami w odpowiednim czasie to główne środki zapobiegawcze. Ignorowanie choroby lub samoleczenie może prowadzić do problemów z oddychaniem (niedrożność lub ograniczenie) i śmierci. Dlatego też, jeśli wystąpi choć jeden z niepokojących objawów (kaszel, duszność, długotrwała hipertermia), należy zwrócić się o pomoc lekarską, aby uniknąć poważnych powikłań i konsekwencji.

Restrykcyjna niewydolność oddechowa może być spowodowana: 1. chorobami opłucnej ograniczającymi przemieszczanie się płuc (wysiękowe zapalenie opłucnej, opłucnej, odma opłucnowa, włókniak opłucnowy itp.);

2. zmniejszenie objętości funkcjonującego miąższu płuc (niedodma, zapalenie płuc, resekcja płuc itp.);

3. zapalny lub hemodynamiczny naciek tkanki płucnej, prowadzący do wzrostu „sztywności” miąższu płucnego (zapalenie płuc, śródmiąższowy lub pęcherzykowy obrzęk płuc z niewydolnością lewej komory serca itp.);

4. stwardnienie płuc o różnej etiologii;

5. zmiany chorobowe klatki piersiowej (deformacje, kifoskolioza) i mięśni oddechowych (zapalenie mięśni).

Należy zauważyć, że w wielu chorobach układu oddechowego występuje połączenie zaburzeń restrykcyjnych i obturacyjnych, a także zaburzenie procesów perfuzji płuc i dyfuzji gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową. Niemniej jednak zawsze ważna jest ocena dominujących mechanizmów upośledzenia wentylacji płuc, aby uzyskać obiektywne uzasadnienie przepisania tej lub innej terapii patogenetycznej. Powstają zatem następujące zadania:

1. Rozpoznanie dysfunkcji układu oddechowego i obiektywna ocena ciężkości niewydolności oddechowej.

2. Diagnostyka różnicowa obturacyjnych i restrykcyjnych zaburzeń wentylacji płuc.

3. Przesłanki patogenetycznego leczenia niewydolności oddechowej.

4. Ocena skuteczności leczenia.

Problemy te rozwiązuje się zarówno w badaniu funkcji oddechowych, w tym spirografii i pneumotachografii, jak i przy zastosowaniu bardziej złożonych metod, które umożliwiają badanie wskaźników mechaniki oddechowej i wymiany gazowej w płucach.

Spirografia to metoda graficznego rejestrowania zmian objętości płuc podczas wykonywania różnych manewrów oddechowych, za pomocą której określa się wskaźniki wentylacji płuc, objętości i pojemności płuc (pojemność obejmuje kilka objętości).

Pneumotachografia to metoda graficznego rejestrowania przepływu (objętościowej prędkości powietrza) podczas spokojnego oddychania i wykonywania określonych manewrów. Nowoczesny sprzęt spirometryczny (spirometry) umożliwia oznaczanie wskaźników spirograficznych i pneumotachometrycznych. Pod tym względem coraz częściej wyniki badań funkcji oddychania zewnętrznego łączy się pod jedną nazwą - „spirometria”.

Mieszane zaburzenia wentylacji płuca. Czysto obturacyjne i restrykcyjne zaburzenia wentylacji płuc są możliwe tylko teoretycznie. Prawie zawsze występuje kombinacja obu typów zaburzeń wentylacji.

Uszkodzenie opłucnej prowadzi do rozwoju zaburzeń restrykcyjnej wentylacji płuc z następujących przyczyn: 1) ból w klatce piersiowej; 2) opłucnej; 3) krwiak opłucnowy; 4) odma opłucnowa; 5) cumowania opłucnej.

Pod wpływem bólu ruch oddechowy klatki piersiowej jest ograniczony. Ból pojawia się przy zapaleniu opłucnej (zapaleniu opłucnej), guzach, ranach, urazach, nerwobólach międzyżebrowych i itp.

Opłucnowa- płyn w jamie opłucnej powodujący ucisk płuca, ograniczający jego rozszerzanie (niedodma uciskowa). W przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej wysięk wykrywa się w jamie opłucnej, w przypadku ropienia płuc, zapalenia płuc, wysięk może być ropny; w przypadku niewydolności prawego serca w jamie opłucnej gromadzi się przesięk. Przesięk w jamie opłucnej można również wykryć w zespole obrzękowym o różnym charakterze.

Hemothorax- krew w jamie opłucnej. Może się to zdarzyć w przypadku urazów klatki piersiowej, guzów opłucnej (pierwotnych i przerzutowych). W przypadku uszkodzeń przewodu piersiowego w jamie opłucnej wykrywa się płyn chyliczny (zawiera substancje lipidowe i wyglądem przypomina mleko). W niektórych przypadkach w opłucnej może gromadzić się tzw. płyn pseudochylowy, czyli mętny, białawy płyn niezawierający substancji lipidowych. Charakter tej cieczy nie jest znany.

Odma płucna- gazy w okolicy opłucnej. Wyróżnia się odmę spontaniczną, traumatyczną i terapeutyczną. Spontaniczna odma opłucnowa pojawia się nagle. Pierwotna samoistna odma opłucnowa może rozwinąć się u praktycznie zdrowej osoby podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku. Przyczyny tego typu odmy opłucnowej nie zawsze są jasne. Najczęściej jest to spowodowane pęknięciem małych torbieli podopłucnowych. Wtórna samoistna odma opłucnowa rozwija się również nagle u pacjentów na tle obturacyjnych i nieobturacyjnych chorób płuc i jest związana z rozpadem tkanki płucnej (gruźlica, rak płuc, sarkoidoza, zawał płuc, torbielowata hipoplazja płuc itp.). Urazowa odma opłucnowa jest związana z naruszeniem integralności ściany klatki piersiowej i opłucnej oraz uszkodzeniem płuc. W ostatnich latach rzadko stosuje się odmę terapeutyczną. Kiedy powietrze dostaje się do jamy opłucnej, rozwija się niedodma płuc, tym bardziej wyraźna, im więcej gazu znajduje się w jamie opłucnej.

Odma opłucnowa może być ograniczona, jeśli w jamie opłucnej w wyniku procesu zapalnego występują zrosty warstw trzewnych i ciemieniowych opłucnej. Jeśli powietrze dostanie się do jamy opłucnej bez ograniczeń, następuje całkowite zapadnięcie się płuc. Obustronna odma opłucnowa ma bardzo złe rokowanie. Jeśli dostęp powietrza do jamy nie jest w żaden sposób ograniczony, następuje całkowite zapadnięcie się lewego i prawego płuca, co jest oczywiście śmiertelnym stanem patologicznym. Jednak częściowa odma opłucnowa ma poważne rokowanie, ponieważ zakłóca nie tylko funkcję oddechową płuc, ale także funkcję serca i naczyń krwionośnych. Odma opłucnowa może być zastawkowa, gdy podczas wdechu powietrze dostaje się do jamy opłucnej, a podczas wydechu zamyka się patologiczny otwór. Ciśnienie w jamie opłucnej staje się dodatnie i wzrasta, ściskając funkcjonujące płuco i znacznie zakłócając pracę serca i naczyń krwionośnych. W takich przypadkach zaburzenia wentylacji płuc i krążenia krwi szybko nasilają się i mogą doprowadzić do śmierci pacjenta, jeśli nie zapewni się mu wykwalifikowanej pomocy.

Stan, w którym w jamie opłucnej znajduje się zarówno ciecz, jak i gaz, nazywany jest wodniakiem opłucnowym. Dzieje się tak, gdy ropień płuca przedostaje się do oskrzeli i jamy opłucnej.

Cumowania opłucnowe są konsekwencją zapalenia opłucnej. Nasilenie cumowania może być różne: od umiarkowanego do tzw. lekkiego pancernego.

Upośledzenie wydolności wentylacyjnej płuc, które polega na wzroście oporu przepływu powietrza przez drogi oddechowe, czyli upośledzeniu obturacji oskrzeli. Zaburzenia drożności oskrzeli mogą mieć wiele przyczyn: skurcz oskrzeli, zmiany obrzękowo-zapalne w drzewie oskrzelowym (obrzęk i przerost błony śluzowej, naciek zapalny ściany oskrzeli itp.), nadmierne wydzielanie z nagromadzeniem patologicznych zawartość światła oskrzeli, zapadnięcie się małych oskrzeli w wyniku utraty przez płuca właściwości elastycznych, rozedma płuc, dyskineza tchawiczo-oskrzelowa, zapadnięcie się dużych oskrzeli podczas wydechu. W przewlekłej nieswoistej patologii płuc często spotyka się obturacyjny wariant zaburzeń.

Głównym elementem niedrożności jest trudność wydechu. Na spirogramie objawia się to zmniejszeniem objętościowego natężenia przepływu wymuszonego wydechu, co przede wszystkim wpływa na taki wskaźnik jak FEV1.

Zaburzenia wentylacji

Pojemność życiowa płuc w czasie obturacji pozostaje przez długi czas w normie, w tych przypadkach test Tiffno (FEV1/VC) zmniejsza się w przybliżeniu w takim samym stopniu (o ten sam procent) jak FEV.. Przy długotrwałej niedrożności, przy przedłużających się stanach astmatycznych towarzyszy ostry obrzęk płuc, szczególnie w przypadku rozedmy płuc, niedrożność prowadzi do zwiększenia objętości resztkowej płuc. Przyczyny wzrostu objętości całkowitej podczas zespołu obturacyjnego leżą w nierównych warunkach ruchu powietrza przez oskrzela podczas wdechu i wydechu. Ponieważ opór na wydechu jest zawsze większy niż na wdechu, wydech jest opóźniony, wydłużony, opróżnianie płuc jest utrudnione, przepływ powietrza do pęcherzyków zaczyna przekraczać jego wydalanie z pęcherzyków, co prowadzi do wzrostu całkowitej objętości. Wzrost TLC może nastąpić bez zmniejszenia VC, ze względu na wzrost całkowitej pojemności płuc (TLC). Często jednak, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, możliwości zwiększenia TLC są niewielkie, wówczas TLC zaczyna rosnąć w wyniku spadku VC. W tych przypadkach spirogram nabiera charakterystycznych cech: niskie natężone objętościowe natężenie przepływu wydechowego (FEV1 i MOS) połączone są z małą objętością pojemności życiowej. Wskaźnik względny, wskaźnik Tiffno, w tych przypadkach traci swoją zawartość informacyjną i może okazać się bliski normy (ze znacznym spadkiem pojemności życiowej), a nawet całkiem normalny (z gwałtownym spadkiem pojemności życiowej).

Duże trudności w diagnostyce spirograficznej stwarza rozpoznanie wariantu mieszanego, w którym łączą się elementy obturacji i restrykcji. Jednocześnie na spirogramie widać spadek pojemności życiowej na tle małych prędkości objętościowych natężonego wydechu, czyli taki sam obraz jak przy zaawansowanej niedrożności. W diagnostyce różnicowej wariantów obturacyjnych i mieszanych można pomóc, mierząc objętość zalegającą i całkowitą pojemność płuc: w przypadku wariantu mieszanego niskie wartości FEV1 | i VC łączy się ze spadkiem TLC (lub z normalną TLC); w wariancie obturacyjnym wzrasta TLC. We wszystkich przypadkach wnioski dotyczące obecności czynników ograniczających ekspansję płuc na tle patologii obturacyjnej należy wyciągać ostrożnie.

U źródła ograniczający(od łac. ograniczenie

powodować zmniejszenie powierzchni oddechowej i/lub zmniejszenie podatności płuc. Do takich przyczyn należą: zapalenie płuc, nowotwory łagodne i złośliwe, gruźlica, resekcja płuc, niedodma, zapalenie pęcherzyków płucnych, stwardnienie płuc, obrzęk płuc (pęcherzykowy lub śródmiąższowy), zaburzenia tworzenia się środków powierzchniowo czynnych w płucach, uszkodzenie elastyny ​​śródmiąższowej płuc (np. narażenie na dym tytoniowy).

FVD – zaburzenia funkcji wentylacyjnej płuc o charakterze mieszanym, obturacyjno-restrykcyjnym.

Wraz ze spadkiem tworzenia lub niszczenia środka powierzchniowo czynnego zmniejsza się zdolność płuc do rozciągania podczas wdechu, czemu towarzyszy wzrost oporu elastycznego płuc. W rezultacie głębokość wdechu maleje, a częstość oddechów wzrasta. Występuje płytki, szybki oddech (tachypnea).

ZOBACZ WIĘCEJ:

Restrykcyjne zaburzenia oddychania

U źródła ograniczający(od łac. ograniczenie– ograniczenie) zaburzeń wentylacji płuc polega na ograniczeniu ich rozszerzania się w fazie wdechowej na skutek przyczyn wewnątrzpłucnych i pozapłucnych. Opiera się na zmianach właściwości lepkosprężystych tkanki płucnej.

Śródpłucne przyczyny restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej

Pozapłucne przyczyny restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej prowadzić do ograniczenia wielkości ruchów klatki piersiowej i zmniejszenia objętości oddechowej (TV). Takimi przyczynami są: patologia opłucnej, przepony, upośledzona ruchomość klatki piersiowej i upośledzone unerwienie mięśni oddechowych.

Szczególne znaczenie w rozwoju pozapłucnych postaci restrykcyjnych zaburzeń oddychania zewnętrznego ma jama opłucnowa, gromadzenie się w niej wysięku lub przesięku (z opłucną), przedostawanie się do niej powietrza (odma opłucnowa) i gromadzenie się w niej krwi (hemothorax).

Zgodność (zgodność) płuc(∆V/∆P) jest wielkością charakteryzującą zmianę objętości płuc na jednostkę ciśnienia wdechowego i jest głównym czynnikiem wyznaczającym granicę maksymalnego wdechu. Rozciągliwość jest wartością odwrotnie proporcjonalną do sprężystości.

Upośledzona wentylacja

Zaburzenia hipowentylacji typu restrykcyjnego charakteryzują się zmniejszeniem objętości statycznych (VC, FRC, TLC) i zmniejszeniem siły napędowej przepływu wydechowego. Funkcja dróg oddechowych pozostaje normalna, dlatego prędkość przepływu powietrza nie zmienia się. Chociaż FVC i FEV1 są obniżone, stosunek FEV1/FVC% jest prawidłowy lub podwyższony. W restrykcyjnych chorobach płuc podatność płuc (∆V/∆P) i odrzut elastyczny płuc są zmniejszone. Dlatego objętość objętościowa wymuszonego wydechu SOS25-75 (wartość średnia w pewnym okresie pomiarów od 25% do 75% FVC) zmniejsza się nawet przy braku niedrożności dróg oddechowych. FEV1, który charakteryzuje objętościowy przepływ wydechowy, a maksymalny przepływ wydechowy w zaburzeniach restrykcyjnych ulega zmniejszeniu w wyniku zmniejszenia wszystkich objętości płuc (VC, FUEL, TLC).

Zaburzenia oddychania podczas hipowentylacji często wynikają z dysfunkcji ośrodka oddechowego i mechanizmów regulacji oddychania. Z powodu zakłócenia ośrodka oddechowego towarzyszą im poważne zaburzenia rytmogenezy, powstawanie patologicznych typów oddychania i rozwój bezdechu.

Istnieje kilka form zaburzeń ośrodka oddechowego, w zależności od zaburzenia aferentacji.

1. Niedobór pobudzających wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (z niedojrzałością chemoreceptorów u wcześniaków, z zatruciem środkami odurzającymi lub etanolem, z zespołem Pickwicka).

2. Nadmiar hamujących wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (na przykład z silnym bólem towarzyszącym aktowi oddychania, który obserwuje się przy zapaleniu opłucnej, urazach klatki piersiowej).

3. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego na skutek uszkodzenia mózgu - urazowe, metaboliczne, krążeniowe (miażdżyca mózgu, zapalenie naczyń), toksyczne, neuroinfekcyjne, zapalne; na nowotwory i obrzęk mózgu; przedawkowanie środków odurzających, uspokajających itp.

4. Rozpad automatycznej i dobrowolnej regulacji oddychania (podczas powstawania potężnych przepływów impulsów doprowadzających: bólowych, psychogennych, chemoreceptorów, baroreceptorów itp.

ZOBACZ WIĘCEJ:

32.3.1. Obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc

Restrykcyjne zaburzenia oddychania

U źródła ograniczający(od łac.

ograniczenie– ograniczenie) zaburzeń wentylacji płuc polega na ograniczeniu ich rozszerzania się w fazie wdechowej na skutek przyczyn wewnątrzpłucnych i pozapłucnych. Opiera się na zmianach właściwości lepkosprężystych tkanki płucnej.

Śródpłucne przyczyny restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej powodować zmniejszenie powierzchni oddechowej i/lub zmniejszenie podatności płuc. Do takich przyczyn należą: zapalenie płuc, nowotwory łagodne i złośliwe, gruźlica, resekcja płuc, niedodma, zapalenie pęcherzyków płucnych, stwardnienie płuc, obrzęk płuc (pęcherzykowy lub śródmiąższowy), zaburzenia tworzenia się środków powierzchniowo czynnych w płucach, uszkodzenie elastyny ​​śródmiąższowej płuc (np. narażenie na dym tytoniowy). Wraz ze spadkiem tworzenia lub niszczenia środka powierzchniowo czynnego zmniejsza się zdolność płuc do rozciągania podczas wdechu, czemu towarzyszy wzrost oporu elastycznego płuc. W rezultacie głębokość wdechu maleje, a częstość oddechów wzrasta. Występuje płytki, szybki oddech (tachypnea).

Pozapłucne przyczyny restrykcyjnego typu hipowentylacji pęcherzykowej prowadzić do ograniczenia wielkości ruchów klatki piersiowej i zmniejszenia objętości oddechowej (TV). Takimi przyczynami są: patologia opłucnej, przepony, upośledzona ruchomość klatki piersiowej i upośledzone unerwienie mięśni oddechowych.

Szczególne znaczenie w rozwoju pozapłucnych postaci restrykcyjnych zaburzeń oddychania zewnętrznego ma jama opłucnowa, gromadzenie się w niej wysięku lub przesięku (z opłucną), przedostawanie się do niej powietrza (odma opłucnowa) i gromadzenie się w niej krwi (hemothorax).

Zgodność (zgodność) płuc(∆V/∆P) jest wielkością charakteryzującą zmianę objętości płuc na jednostkę ciśnienia wdechowego i jest głównym czynnikiem wyznaczającym granicę maksymalnego wdechu. Rozciągliwość jest wartością odwrotnie proporcjonalną do sprężystości. Zaburzenia hipowentylacji typu restrykcyjnego charakteryzują się zmniejszeniem objętości statycznych (VC, FRC, TLC) i zmniejszeniem siły napędowej przepływu wydechowego. Funkcja dróg oddechowych pozostaje normalna, dlatego prędkość przepływu powietrza nie zmienia się. Chociaż FVC i FEV1 są obniżone, stosunek FEV1/FVC% jest prawidłowy lub podwyższony. W restrykcyjnych chorobach płuc podatność płuc (∆V/∆P) i odrzut elastyczny płuc są zmniejszone. Dlatego objętość objętościowa wymuszonego wydechu SOS25-75 (wartość średnia w pewnym okresie pomiarów od 25% do 75% FVC) zmniejsza się nawet przy braku niedrożności dróg oddechowych. FEV1, który charakteryzuje objętościowy przepływ wydechowy, a maksymalny przepływ wydechowy w zaburzeniach restrykcyjnych ulega zmniejszeniu na skutek zmniejszenia wszystkich objętości płuc (VC, FUEL, TLC).

Zaburzenia oddychania podczas hipowentylacji często wynikają z dysfunkcji ośrodka oddechowego i mechanizmów regulacji oddychania. Z powodu zakłócenia ośrodka oddechowego towarzyszą im poważne zaburzenia rytmogenezy, powstawanie patologicznych typów oddychania i rozwój bezdechu.

Istnieje kilka form zaburzeń ośrodka oddechowego, w zależności od zaburzenia aferentacji.

1. Niedobór pobudzających wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (z niedojrzałością chemoreceptorów u wcześniaków, z zatruciem środkami odurzającymi lub etanolem, z zespołem Pickwicka).

2. Nadmiar hamujących wpływów doprowadzających na ośrodek oddechowy (na przykład z silnym bólem towarzyszącym aktowi oddychania, który obserwuje się przy zapaleniu opłucnej, urazach klatki piersiowej).

3. Bezpośrednie uszkodzenie ośrodka oddechowego na skutek uszkodzenia mózgu - urazowe, metaboliczne, krążeniowe (miażdżyca mózgu, zapalenie naczyń), toksyczne, neuroinfekcyjne, zapalne; na nowotwory i obrzęk mózgu; przedawkowanie środków odurzających, uspokajających itp.

4. Rozpad automatycznej i dobrowolnej regulacji oddychania (podczas powstawania potężnych przepływów impulsów doprowadzających: bólowych, psychogennych, chemoreceptorów, baroreceptorów itp.

1. Zmniejszona siła wydechowa.

2. Spadek PSV.

3. Spadek FEV1.

4. Spadek wskaźnika Tiffno (wskaźnik Tiffno = (FEV1/VC) x 100%, norma – 70-80%).

5. Zmniejszenie MVL (właściwy MVL = VC X 35).

Restrykcyjny typ DN

Powoduje:

1) zwłóknienie płuc (pylica płuc, twardzina skóry);

2) rozedma płuc;

3) zrosty opłucnej;

4) wysiękowe zapalenie opłucnej, opłucnej;

5) odma opłucnowa;

6) zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie płuc, nowotwory płuc;

7) usunięcie odcinka płuc.

Zmiany w funkcjonowaniu układu oddechowego w restrykcyjnym typie DN

1. Zmniejszenie pojemności życiowej.

2. Obniżony MVL.

Mieszany (obstrukcyjno-restrykcyjny) typ DN

Charakteryzuje się obecnością u pacjenta objawów typu obturacyjnego i restrykcyjnego w DN.

Ostra DN

Rozumie się termin ostra DN.

1. Nagłe wystąpienie DN.

2. Stopniowy rozwój DN do stanu krytycznego wymagającego intensywnej terapii lub resuscytacji.

Etapy ostrej DN

Etap I- wstępny.

Charakterystyka:

Wymuszona pozycja pacjenta to ortopnea;

Ciężka sinica skóry i błon śluzowych;

Podniecenie, niepokój, czasami delirium, halucynacje;

Szybkie oddychanie do 40 na minutę;

Udział pomocniczych mięśni oddechowych w akcie oddychania;

Tachykardia do 120 na minutę;

Umiarkowana hipoksemia tętnicza (Pa O 2 – 60-70 mm Hg) i normokapnia (Pa CO 2 – 35-45 mm Hg).

Etap II– głębokie niedotlenienie.

Charakterystyka:

Stan pacjentów jest niezwykle poważny;

Oddech jest płytki, pacjenci konwulsyjnie łapią powietrze;

Pozycja – ortopnea;

Naprzemienne okresy podniecenia z okresami senności;

Częstość oddechów przekracza 40 na minutę;

Tętno na minutę powyżej 120;

We krwi wykrywa się niedotlenienie (P a O 2 - 50-60 mm Hg) i hiperkapnię (P a CO 2 - 50-70 mm Hg).

Etap III- śpiączka hiperkapniczna.

Charakterystyka:

Nie ma świadomości;

Ciężka rozlana sinica;

Zimny, lepki pot;

Źrenice są rozszerzone (rozszerzenie źrenic);

Oddech jest płytki, rzadki, często arytmiczny – typu Cheyne’a-Stokesa;

We krwi wykrywa się ostre niedotlenienie (P a O 2 – 40-55 mm Hg) i wyraźną hiperkapnię (P a CO 2 – 80-90 mm Hg).

Etapy przewlekłej niewydolności oddechowej

Gradacja Ja (zrekompensowany) II (wymawiane: subkompensowany) III (zdekompensowany)
Duszność Z prof. obciążenie Pod codziennym obciążeniem W spoczynku
Sinica NIE Pojawia się pod obciążeniem Stała rozproszona
Udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania Nie biorę udziału Zauważalny udział pod obciążeniem Weź udział w odpoczynku
BH (za 1 min.) M.B. norma Ponad 20 w spoczynku Ponad 20 w spoczynku
Tętno (na 1 minutę) norma Ponad 90 Ponad 90
Problemy z wentylacją Redukcja wskaźników do 80-50% Redukcja wskaźników do 50-30% Spadek wskaźników poniżej 30%

WYKŁAD: Symptomatologia i diagnostyka zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc

Ostre zapalenie oskrzeli to proces zapalny tchawicy, oskrzeli i (lub) oskrzelików, charakteryzujący się ostrym przebiegiem i rozproszonym, odwracalnym uszkodzeniem, głównie błony śluzowej.

Etiologia ostrego zapalenia oskrzeli

1. Czynniki zakaźne – wirusy grypy, paragrypy, adenowirusy, mykoplazmy (tj. patogeny ostrych chorób układu oddechowego).

2. Czynniki fizyczne - gorące powietrze i hipotermia, promieniowanie jonizujące.

3. Czynniki chemiczne - pary kwasów, zasad, substancji toksycznych (dwutlenek siarki, tlenki azotu).

4. Narażenie na cząsteczki pyłu .

Czynniki predysponujące:

Palenie;

Alkoholizm;

Choroby układu krążenia (niewydolność lewej komory);

Zaburzenia oddychania przez nos;

Ogniska przewlekłej infekcji w nosogardzieli;

Ciężkie choroby, które zmniejszają reaktywność immunologiczną organizmu.

Fazy ​​​​rozwoju ostrego zapalenia oskrzeli

1. Reaktywno-hiperemiczny lub neuroodruchowy:

Przekrwienie i obrzęk błony śluzowej;

Uszkodzenie nabłonka;

Hamowanie klirensu śluzowo-rzęskowego;

Zwiększona produkcja śluzu.

2. Faza infekcyjna:

Utrwalenie infekcji bakteryjnej na błonie śluzowej;

Rozwój ropnego zapalenia.

Klasyfikacja ostrego zapalenia oskrzeli

I. Czynnik etiologiczny.

1. Ostre zakaźne zapalenie oskrzeli.

2. Ostre niezakaźne zapalenie oskrzeli.

II. Charakter zapalenia.

1. Katar.

2. Ropny.

3. Ropno-nekrotyczny.

III. Lokalizacja zmiany.

1. Bliższy.

2. Dystalny.

3. Ostre zapalenie oskrzelików.

IV. Funkcje funkcjonalne.

1. Nie przeszkadzający.

2. Obstrukcyjne.

V. Prąd.

1. Ostry – do 2 tygodni.

2. Przedłużone – do 4 tygodni.

3. Powtarzający się – występuje 3 lub więcej razy w ciągu roku.

Klinika ostrego zapalenia oskrzeli

Uskarżanie się

1. Kaszel.

2. Oddzielenie plwociny.

3. Duszność wydechowa (z zespołem niedrożności oskrzeli).

4. Gorączka.

5. Oznaki zatrucia.

Kontrola

1. Objawy gorączki: zaczerwienienie twarzy, błyszczące oczy, pocenie się.

2. Rozlana sinica (z zespołem obturacyjnym oskrzeli).

3. Skrzynia nie ulega zmianie.

Opukiwanie i palpacja klatki piersiowej

Zmiany patologiczne nie są wykrywane.

Osłuchiwanie płuc

1. Ciężki oddech.

2. Wydłużenie fazy wydechowej (przy zespole obturacji oskrzeli).

3. Suchy świszczący oddech.

Instrumentalne metody diagnozowania ostrego zapalenia oskrzeli

1. Badanie rentgenowskie płuc: wzmożony obraz płuc w strefach wnęk; ekspansja korzeni płuc.

2. Badanie funkcji oddychania zewnętrznego.

Zespół obturacyjny oskrzeli charakteryzuje się:

Spadek wartości wskaźnika Tiffno;

Zmniejszony szczytowy przepływ wydechowy (PEF);

Umiarkowane zmniejszenie maksymalnej wentylacji płuc (MVL).

Laboratoryjne objawy ostrego zapalenia oskrzeli

1. Ogólne badanie krwi: leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem wzoru jądrowego neutrofili w lewo; przyspieszenie ESR.

2. Biochemiczne badanie krwi: wzrasta poziom białka C-reaktywnego, seromukoidu, fibrynogenu, glikoprotein i kwasów sialowych.

3. Badanie mikroskopowe plwociny: duża liczba leukocytów z przewagą neutrofili; nabłonek oskrzeli.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to choroba charakteryzująca się przewlekłym, rozlanym zapaleniem oskrzeli, objawiającym się kaszlem z plwociną i dusznością, prowadzącą do postępującego upośledzenia wentylacji płuc i wymiany gazowej o charakterze obturacyjnym.

Definicja epidemiologiczna POChP (WHO)

Do chorych na POChP należy zaliczyć osoby, u których kaszel z wydzieliną plwociny trwa co najmniej 3 miesiące w roku przez 2 lata z rzędu, pod warunkiem wykluczenia u tych chorych innych chorób mogących powodować te same objawy (przewlekłe zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, gruźlica i inne). .

Etiologia POChP

Czynniki ryzyka rozwoju POChP

Etapy powstawania POChP

Etap I– zagrożenie chorobą.

Obecność egzogennych i endogennych czynników ryzyka: tytoń do palenia; długotrwałe narażenie na kurz i inne zanieczyszczenia (czynniki drażniące); częste ostre infekcje dróg oddechowych (więcej niż 3 razy w roku); naruszenie oddychania przez nos; predyspozycje genetyczne itp.

Etap II– stany przedchorobowe.

Charakterystyczne zmiany w błonie śluzowej oskrzeli: restrukturyzacja aparatu wydzielniczego; zastąpienie nabłonka rzęskowego komórkami kubkowymi; rozrost gruczołów śluzowych; niewydolność śluzowo-rzęskowa.

Objawy kliniczne: kaszel palacza; przedłużający się i nawracający przebieg ostrego zapalenia oskrzeli.

Etap III– klinicznie dojrzała POChP.

Etap IV– powikłania: rozedma płuc; rozstrzenie oskrzeli; krwioplucie; niewydolność oddechowa; przewlekła choroba płuc i serca.

Patogeneza POChP


Funkcja zewnętrznego aparatu oddechowego ma na celu dostarczanie organizmowi tlenu i usuwanie tlenku węgla (IV) powstającego w procesach metabolicznych. Funkcja ta realizowana jest przede wszystkim poprzez wentylację, czyli wymianę gazową pomiędzy powietrzem zewnętrznym i pęcherzykowym, zapewniającą niezbędne ciśnienie tlenu i tlenku węgla (IV) w pęcherzykach płucnych (istotnym punktem jest dopłucna dystrybucja wdychanego powietrza); po drugie, poprzez dyfuzję przez ścianę pęcherzyków i naczyń włosowatych płuc tlenu i tlenku węgla (IV), która zachodzi w przeciwnych kierunkach (tlen przepływa z pęcherzyków do krwi, a tlenek węgla (IV) dyfunduje z krwi do pęcherzyki). Wiele ostrych i przewlekłych chorób oskrzeli i płuc prowadzi do rozwoju niewydolności oddechowej (pojęcie to wprowadził Wintrich w 1854 r.), a stopień zmian morfologicznych w płucach nie zawsze odpowiada stopniowi niewydolności ich funkcji.

Obecnie przyjmuje się, że niewydolność oddechową definiuje się jako stan organizmu, w którym nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazometrycznego krwi lub osiąga się to poprzez wzmożoną pracę zewnętrznego aparatu oddechowego i serca, co prowadzi do zmniejszenia możliwości funkcjonalne organizmu. Należy pamiętać, że funkcja aparatu oddychania zewnętrznego jest bardzo ściśle związana z funkcją układu krążenia: w przypadku niewydolności oddychania zewnętrznego, wzmożona praca serca jest jednym z ważnych elementów jego kompensacji.

Klinicznie niewydolność oddechowa objawia się dusznością, sinicą, a w późnym stadium – w przypadku dodania niewydolności serca – obrzękiem.

W przypadku niewydolności oddechowej u pacjentów z chorobami układu oddechowego organizm wykorzystuje te same mechanizmy rezerwy kompensacyjnej, co u osoby zdrowej podczas wykonywania ciężkiej pracy fizycznej. Mechanizmy te jednak zaczynają działać znacznie wcześniej i pod takim obciążeniem, że zdrowy człowiek ich nie potrzebuje (np. przy wolnym chodzeniu może wystąpić duszność i przyspieszony oddech u pacjenta z rozedmą płuc).

Jednym z pierwszych objawów niewydolności oddechowej są niedostateczne zmiany wentylacji (zwiększenie, pogłębienie oddechu) przy stosunkowo małej aktywności fizycznej u zdrowego człowieka; MOD wzrasta. W niektórych przypadkach (astma oskrzelowa, rozedma płuc itp.) kompensacja niewydolności oddechowej odbywa się głównie na skutek wzmożonej pracy mięśni oddechowych, czyli zmian w mechanice oddychania. Zatem u pacjentów z patologią układu oddechowego utrzymanie funkcji oddychania zewnętrznego na właściwym poziomie odbywa się poprzez połączenie mechanizmów kompensacyjnych, czyli kosztem większego wysiłku niż u osób zdrowych i ograniczenia rezerw oddechowych: maksymalnej wentylacji płuc ( MVV) maleje, współczynnik wykorzystania tlenu (KIO 2) itp.

Włączenie różnych mechanizmów kompensacyjnych w walce z postępującą niewydolnością oddechową następuje stopniowo, adekwatnie do jej stopnia. Początkowo, we wczesnych stadiach niewydolności oddechowej, funkcja zewnętrznego aparatu oddechowego w spoczynku odbywa się w zwykły sposób. Dopiero gdy pacjent wykonuje pracę fizyczną, aktywują się mechanizmy kompensacyjne; dlatego następuje jedynie zmniejszenie możliwości rezerwowych zewnętrznego aparatu oddechowego. Później, przy niewielkim obciążeniu, a następnie w spoczynku, obserwuje się przyspieszony oddech i tachykardię, stwierdza się oznaki wzmożonej pracy mięśni oddechowych podczas wdechu i wydechu oraz udział dodatkowych grup mięśni w akcie oddychania. W późniejszych stadiach niewydolności oddechowej, gdy organizm wyczerpuje swoje możliwości kompensacyjne, wykrywa się hipoksemię tętniczą i hiperkapnię. Równolegle ze wzrostem „jawnej” hipoksemii tętniczej obserwuje się również oznaki „ukrytego” niedoboru tlenu i gromadzenia się niedotlenionych produktów (kwasu mlekowego itp.) we krwi i tkankach.

Następnie do niewydolności płuc dołącza się niewydolność serca (prawej komory) spowodowana rozwojem nadciśnienia w krążeniu płucnym, któremu towarzyszy zwiększone obciążenie prawej komory serca, a także pojawiające się zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym na skutek jego stałego przeciążenie i niewystarczający dopływ tlenu. Nadciśnienie naczyń krążenia płucnego z rozlanymi zmianami w płucach występuje odruchowo w odpowiedzi na niewystarczającą wentylację płuc, niedotlenienie pęcherzyków płucnych (odruch Eulera-Lillestranda; przy ogniskowych zmianach w płucach ten mechanizm odruchowy odgrywa ważną rolę adaptacyjną, ograniczając dopływ krwi do niedostatecznie wentylowanych pęcherzyków płucnych).

W przyszłości, w przypadku przewlekłych chorób zapalnych płuc, z powodu procesów stwardnienia blizn (i uszkodzenia sieci naczyniowej płuc), przepływ krwi przez naczynia krążenia płucnego staje się jeszcze trudniejszy. Zwiększone obciążenie mięśnia sercowego prawej komory stopniowo prowadzi do jego niewydolności, wyrażającej się zastojem w krążeniu ogólnoustrojowym (tzw. serce płucne).

W zależności od przyczyny i mechanizmu niewydolności oddechowej wyróżnia się trzy rodzaje zaburzeń funkcji wentylacyjnej płuc: obturacyjne, restrykcyjne („restrykcyjne”) i mieszane („kombinowane”).

Typ obstrukcyjny charakteryzuje się trudnością w przepuszczaniu powietrza przez oskrzela (z powodu zapalenia oskrzeli - zapalenie oskrzeli, skurcz oskrzeli, zwężenie lub ucisk tchawicy lub dużych oskrzeli, na przykład guz itp.). W badaniu spirograficznym stwierdza się wyraźny spadek MVL i FVC przy niewielkim spadku VC. Przeszkoda w przepływie strumienia powietrza powoduje zwiększone wymagania dla mięśni oddechowych, wpływa to na zdolność aparatu oddechowego do wykonywania dodatkowego obciążenia funkcjonalnego (w szczególności zdolność do szybkiego wdechu, a zwłaszcza wydechu oraz gwałtowny wzrost oddychania) upośledzony).

Typ restrykcyjny (ograniczający). upośledzoną wentylację obserwuje się, gdy zdolność płuc do rozszerzania się i zapadania jest ograniczona: przy stwardnieniu płuc, wodniaku lub odmie opłucnowej, masywnych zrostach opłucnej, kifoskoliozie, kostnieniu chrząstek żebrowych, ograniczonej ruchomości żeber itp. W tych stanach pierwszym ograniczeniem jest głębokość maksymalnego możliwego wdechu, czyli pojemność życiowa (i MVL) maleje, ale nie ma przeszkód dla dynamiki aktu oddechowego, czyli szybkości zwykłej głębokości wdechu, a w razie potrzeby także znaczny wzrost oddychania.

Typ mieszany (kombinowany).łączy w sobie cechy obu poprzednich typów, często z przewagą jednego z nich; występuje w przewlekłych chorobach płuc i serca.

Niewydolność funkcji oddychania zewnętrznego występuje także w przypadku zwiększyć tak zwana anatomiczna przestrzeń martwa(w przypadku dużych jam płuc, jam, ropni, a także w przypadku mnogich dużych rozstrzeni oskrzeli). Niewydolność oddechowa jest zbliżona do tego typu z powodu zaburzeń krążenia(na przykład w przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej itp.), w której część płuc, przy zachowaniu pewnego stopnia wentylacji, zostaje wyłączona z wymiany gazowej. Wreszcie niewydolność oddechowa występuje, gdy nierównomierna dystrybucja powietrza w płucach(„zaburzenia dystrybucji”) aż do wyłączenia części płuc z wentylacji (zapalenie płuc, niedodma), gdy zachowują one dopływ krwi. Z tego powodu część krwi żylnej, bez natlenienia, dostaje się do żył płucnych i lewej strony serca. Patogenetycznie zbliżone do tego typu niewydolności oddechowej są przypadki tzw zastawka naczyniowa(od prawej do lewej), w którym część krwi żylnej z układu tętnic płucnych bezpośrednio, omijając łożysko włośniczkowe, przedostaje się do żył płucnych i miesza się z natlenioną krwią tętniczą. W tych ostatnich przypadkach utlenowanie krwi w płucach jest upośledzone, ale hiperkapnii nie można zaobserwować ze względu na kompensacyjny wzrost wentylacji w zdrowych obszarach płuc. Jest to częściowa niewydolność oddechowa, w przeciwieństwie do całkowitej, całkowitej, „miąższowej”, gdy obserwuje się zarówno hipoksemię, jak i hiperkapnię.

Tak zwana rozlana niewydolność oddechowa charakteryzuje się upośledzoną wymianą gazową przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową płuc i można ją zaobserwować, gdy zgęstnieje, powodując upośledzoną dyfuzję gazów przez nią (tzw. zapalenie płuc, „blok pęcherzykowo-kapilarny”), zwykle też jej nie towarzyszy przez hipokapnię, ponieważ szybkość dyfuzji tlenku węgla (IV) jest 20 razy większa niż tlenu. Ta postać niewydolności oddechowej objawia się przede wszystkim hipoksemią tętniczą i sinicą. Wentylacja została poprawiona.

Niezwiązane bezpośrednio z patologią płuc niewydolność oddechowa spowodowana toksyczną depresją ośrodka oddechowego, niedokrwistość, brak tlenu w wdychanym powietrzu.

Atrakcja ostry(na przykład podczas ataku astmy oskrzelowej, płatowego zapalenia płuc, spontanicznej odmy opłucnowej) i przewlekła niewydolność oddechowa.

Istnieją również trzy stopnie i trzy etapy niewydolności oddechowej. Stopień niewydolności oddechowej odzwierciedla jej nasilenie w danym momencie choroby. W stopniu I niewydolność oddechową (głównie duszność) wykrywa się dopiero przy umiarkowanym lub dużym wysiłku fizycznym, w stopniu II duszność pojawia się przy niewielkim wysiłku fizycznym, mechanizmy kompensacyjne aktywują się już w spoczynku, a funkcjonalne metody diagnostyczne pozwalają na identyfikację liczba odchyleń od wartości właściwych. W stopniu III w spoczynku obserwuje się duszność i sinicę jako przejaw hipoksemii tętniczej oraz istotne odchylenia parametrów czynnościowych testów płucnych od normy.

Identyfikacja etapów niewydolności oddechowej w przewlekłych chorobach płuc odzwierciedla jej dynamikę w trakcie postępu choroby. Zazwyczaj wyróżnia się etapy utajonej niewydolności płuc, ciężkiej niewydolności płuc i płuc i serca.

Leczenie. W przypadku niewydolności oddechowej zapewnia następujące środki: 1) leczenie choroby podstawowej, która ją spowodowała (zapalenie płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, przewlekłe procesy zapalne w oskrzelach i tkance płucnej itp.); 2) łagodzenie skurczu oskrzeli i poprawa wentylacji płuc (stosowanie leków rozszerzających oskrzela, fizykoterapia itp.); 3) tlenoterapia; 4) w przypadku „serca płucnego” – stosowanie leków moczopędnych, 5) w przypadku zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym i objawowej erytrocytozy wykonuje się dodatkowe upuszczanie krwi.

14. Pojęcie niewydolności oddechowej i przyczyny jej rozwoju.

Niewydolność oddechowa- jest to stan patologiczny organizmu, w którym albo nie jest zapewnione utrzymanie prawidłowego składu gazowego krwi tętniczej, albo osiąga się to w wyniku działania zewnętrznego aparatu oddechowego, co zmniejsza możliwości funkcjonalne organizmu.

Wyróżnia się następujące rodzaje dysfunkcji układu oddechowego.

1. Zaburzenia wentylacji - naruszenie wymiany gazowej pomiędzy powietrzem zewnętrznym i pęcherzykowym.

2. Zaburzenia miąższowe spowodowane zmianami patologicznymi w miąższu płuc.

2.1. Zaburzenia restrykcyjne są spowodowane zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc lub zmniejszeniem ich rozciągliwości.

2.2. Zaburzenia dyfuzji - naruszenie dyfuzji tlenu i CO2 przez ścianę pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych płuc.

2.3. Zaburzenia perfuzji lub krążenia są naruszeniem wchłaniania tlenu z krwi z pęcherzyków płucnych i uwalniania z niego CO 2 do pęcherzyków płucnych z powodu rozbieżności między intensywnością wentylacji pęcherzykowej a przepływem krwi w płucach.

Przyczyny niewydolności oddechowej wentylacyjnej.

1. Centrogenny - spowodowany depresją ośrodka oddechowego podczas znieczulenia, uszkodzeniem mózgu, niedokrwieniem mózgu, długotrwałym niedotlenieniem, udarem, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym i zatruciem lekami.

2. Nerwowo-mięśniowe - spowodowane naruszeniem przewodzenia impulsów nerwowych do mięśni oddechowych i chorobami mięśni - uszkodzenie rdzenia kręgowego, poliomyelitis, miastenia itp.

3. Piersiowo-przeponowy - spowodowany ograniczoną ruchomością klatki piersiowej i płuc z przyczyn pozapłucnych - kifoskolioza, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, wodobrzusze, wzdęcia, otyłość, zrosty opłucnej, wysiękowe zapalenie opłucnej.

4. Obturacyjna choroba oskrzelowo-płucna - spowodowana chorobami układu oddechowego, charakteryzująca się upośledzoną drożnością dróg oddechowych (zwężenie krtani, nowotwory tchawicy, oskrzeli, ciała obce, POChP, astma oskrzelowa).

5. Restrykcyjna niewydolność oddechowa - spowodowana zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc i zmniejszeniem ich elastyczności, wysięk opłucnowy, odma opłucnowa, zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie płuc, pneumonektomia.

Dyfuzyjna niewydolność oddechowa spowodowane uszkodzeniem błony pęcherzykowo-kapilarnej. Dzieje się tak w przypadku obrzęku płuc, gdy błona pęcherzykowo-kapilarna pogrubia się z powodu pocenia się osocza, z nadmiernym rozwojem tkanki łącznej w śródmiąższu płuc - (pylica płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych, choroba Hammana-Richa).

Ten typ niewydolności oddechowej charakteryzuje się występowaniem lub gwałtownym nasileniem sinicy i duszności wdechowej, nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Jednocześnie wskaźniki funkcji wentylacji płuc (VC, FEV 1, MVL) nie ulegają zmianie.

Perfuzyjna niewydolność oddechowa spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w płucach w wyniku zatorowości płucnej, zapalenia naczyń, skurczu gałęzi tętnicy płucnej podczas niedotlenienia pęcherzykowego, ucisku naczyń włosowatych tętnicy płucnej podczas rozedmy płuc, pneumonektomii lub resekcji dużych obszarów płuc itp.

15. Obturacyjne i restrykcyjne typy dysfunkcji układu oddechowego. Metody badania funkcji oddychania zewnętrznego (spirometria, pneumotachometria, spiroografia, przepływometria szczytowa).

Obraz kliniczny obturacyjnej niewydolności oddechowej.

Uskarżanie się: w przypadku duszności o charakterze wydechowym, najpierw podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku (w przypadku astmy oskrzelowej - napadowej); kaszel z skąpą śluzową lub śluzowo-ropną plwociną, trudną do oddzielenia, nieprzynoszącą ulgi (po odkrztuszaniu plwociny utrzymuje się uczucie trudności w oddychaniu w przypadku rozedmy płuc), lub zmniejszenie duszności po wypróżnieniu plwociny – w brak rozedmy płuc.

Kontrola. Obrzęk twarzy, czasami zastrzyk twardówki, rozlana (centralna) sinica, obrzęk żył szyjnych podczas wydechu i ich zapadnięcie podczas wdechu, rozedma klatki piersiowej. Zauważalnie trudne oddychanie (wydech jest trudniejszy). Częstość oddechów jest prawidłowa lub bradypnea. Oddech jest głęboki, rzadki, często w oddali słychać świszczący oddech.

Palpacja klatki piersiowej i opukiwanie płuc: wykryto oznaki rozedmy płuc.

Osłuchiwanie płuc: rozpoznać objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli - trudności w oddychaniu, wydłużenie wydechu, suche gwizdanie, buczenie lub świszczący oddech, bardziej widoczne w fazie wydechu, zwłaszcza w pozycji leżącej i podczas wymuszonego oddychania.

Spirometria i pneumotachometria: spadek FEV I, wskaźnik Tiffno poniżej 70%, VC jest obniżone w przypadku rozedmy płuc lub w normie.

Klinika restrykcyjnego typu niewydolności oddechowej.

Uskarżanie się: w przypadku duszności wdechowej (uczucia braku powietrza), suchego kaszlu lub plwociny.

Kontrola: Wykrywa się rozproszoną sinicę, szybki, płytki oddech (szybki wdech zastępuje się równie szybkim wydechem), ograniczone wychylenie klatki piersiowej i jej beczkowaty kształt.

Palpacja klatki piersiowej, opukiwanie i osłuchiwanie płuc. Dane zależą od choroby, która spowodowała niewydolność oddechową.

Badanie czynności płuc: spadek VC i MVL.

Metody badania funkcji oddychania zewnętrznego.

Spirometria– pomiar objętości płuc (powietrza wdychanego i wydychanego) podczas oddychania za pomocą spirometru.

Spirografia- graficzna rejestracja objętości płuc podczas oddychania za pomocą spirometru.

Spirograf tworzy zapis (spirogram) krzywej zmian objętości płuc względem osi czasu (w sekundach), gdy pacjent oddycha spokojnie, bierze najgłębszy możliwy wdech, a następnie jak najszybciej i najmocniej wydycha powietrze.

Wskaźniki spirograficzne (objętości płuc) dzielą się na statyczne i dynamiczne.

Wolumetryczne wskaźniki statyczne:

1. Pojemność życiowa płuc (VC) – maksymalna objętość powietrza, jaką można wydalić z płuc po maksymalnym wdechu.

2. Objętość oddechowa (VT) - objętość powietrza wdychana jednym oddechem podczas spokojnego oddychania (normalnie 500 - 800 ml). Część objętości oddechowej biorąca udział w wymianie gazowej nazywana jest objętością pęcherzykową, pozostała część (około 30% objętości oddechowej) nazywana jest „przestrzenią martwą”, rozumianą przede wszystkim jako „anatomiczna” pojemność zalegająca płuc (tj. powietrze znajdujące się w przewodzących drogach oddechowych).