Jaka mutacja zapewnia odporność na HIV? Zmutowane geny są odporne na HIV

Ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) może zawierać dziesiątki różnych mutacji, zwanych polimorfizmami. W niedawnym badaniu międzynarodowy zespół badaczy, w tym naukowcy z Uniwersytetu Missouri, odkrył, że jedna z tych mutacji, zwana 172K, zwiększa podatność niektórych form wirusa na leczenie. Lekarze wkrótce będą mogli wykorzystać tę wiedzę do udoskonalenia terapii lekowych stosowanych u osób zakażonych wirusem HIV.

„Polimorfizm 172K sprawia, że ​​niektóre formy wirusa HIV są mniej oporne na leki” – powiedział Stefan Sarafianos, współautor badania i pracownik naukowy w Bond Life Research Center na Uniwersytecie Missouri. „172K nie wpływa na normalną aktywność wirusa. U niektórych odmian wirusa HIV, które stały się lekooporne, oporność na dwie klasy leków przeciw wirusowi HIV jest tłumiona w obecności mutacji 172K. Przeanalizowaliśmy do 3% szczepów HIV zawierających polimorfizm 172K.

HIV jest retrowirusem, co oznacza, że ​​wykorzystuje enzym zwany odwrotną transkryptazą do wykonania kopii swojego kodu genetycznego. Kopie te są wstawiane do własnych genów ofiary, gdzie wirus przejmuje kontrolę nad maszynerią komórkową komórki gospodarza, aby się rozmnażać. Dwie klasy leków, nukleozydowe (NRTI) i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI), mogą zatrzymać ten proces w swoich sekwencjach.

Jednakże niektóre szczepy wirusa HIV rozwinęły oporność na NRTI i NNRTI. Polimorfizm 172K tłumi tę oporność i umożliwia obu klasom leków skuteczniejszą walkę z HIV. Uważa się, że jest to pierwsza mutacja tego rodzaju, która tłumi oporność na dwie grupy leków.

„Lekarze w klinikach, przepisując leczenie pacjentom zakażonym wirusem HIV, korzystają z bazy danych dotyczącej mutacji wirusa HIV i leków, na które są podatni” – powiedział Sarafianos. „Mutacje, które znajdziemy, zostaną uwzględnione w tej bazie danych. Kiedy to nastąpi i kiedy lekarz ustali, że jego pacjent ma szczep wirusa HIV zawierający polimorfizm 172K, będzie wiedział, że tę infekcję można skuteczniej kontrolować za pomocą leków NRTI i NNRTI”.

Jeden z kolegów Sarafiano z centrum badań klinicznych nad AIDS w Japonii przypadkowo odkrył polimorfizm 172K. Mutację tę po raz pierwszy odkryto u pacjenta, a następnie badaczom udało się ją odtworzyć w laboratorium.

W czasopiśmie „Polimorfizm 172K odwrotnej transkryptazy wirusa HIV-1 po mutacji tłumi efekt oporności na klinicznie istotne leki zarówno nukleozydowych, jak i nienukleozydowych inhibitorów odwrotnej transkryptazy” został opublikowany Journal of Chemii Biologicznej“.

Podczas wszelkiego rodzaju epidemii zawsze znajdowano ludzi, którzy pozostali odporni na tę chorobę. W większości przypadków wynika to z cech genetycznych takich osób, które są odporne na tę chorobę. Pierwszym dobrze zbadanym przykładem była odporność na malarię. W tropikach i subtropikach, gdzie malaria jest szeroko rozpowszechniona, często spotyka się dziedziczną anemię sierpowatokrwinkową, związaną z mutacją w genie hemoglobiny (czerwone krwinki przybierają kształt sierpa). Osoby posiadające mutację hemoglobiny tylko na jednym chromosomie (heterozygoty) są chronione przed malarią. Jeśli mutacja jest zawarta w obu chromosomach, wówczas tacy ludzie, nie cierpiący na malarię, umierają na anemię.

W przypadku zakażenia wirusem HIV istnieje również populacja osób, dla których zakażenie to nie jest groźne. Chociaż różnice w DNA pomiędzy osobnikami wynoszą zaledwie 0,1%, to one determinują wszystko. Okazało się, że zdrowi ludzie, pomimo stałego bliskiego kontaktu z osobami zakażonymi wirusem HIV, wytwarzają zmodyfikowane (zmutowane) białko CCR5, które wraz z receptorem CD4 bierze udział w przenikaniu wirusa do komórek. Zmutowane białko CCR5 w odróżnieniu od zwykłego nie jest w stanie oddziaływać z cząsteczkami wirusa, przez co wirus nie może przedostać się do komórek.

Takie warianty genetyczne występują jedynie u Amerykanów pochodzenia europejskiego i u osób z Azji Zachodniej; takich „ochronnych” genów nie znaleziono u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego i wschodnioazjatyckiego.

Najwyższy poziom oporności na HIV, związany z mutacją w genie białka koreceptora CCR5, występuje u przedstawicieli grupy ugrofińskiej: Finów, Estończyków, Węgrów, Mordwinów. Obecność takiej mutacji w jednym z dwóch sparowanych genów sięga tutaj 15-17%. Podobnych ludzi jest całkiem sporo wśród ludności Europy Północnej, na południu i wschodzie ich liczba jest znacznie mniejsza. Zatem wśród Afroamerykanów stanowią oni zaledwie 1-2%. A wśród przedstawicieli wielu innych ras nie ma ich wcale. Zatem istnieje gradient w rozmieszczeniu osób odpornych na HIV na całej planecie (ryc. 12).

Osoby z mutacją w genie CCR5 są genetycznie niezawodnie chronione przed zakażeniem wirusem HIV tylko wtedy, gdy mutacja ta jest zawarta w obu genach. Takich osób jest znacznie mniej (nie więcej niż 1%). Wśród Moskali około 0,6% jest odpornych na HIV.

Istnieją dowody na to, że u osób z jednym zmutowanym genem objawy AIDS rozwijają się wolniej niż u osób z dwoma prawidłowymi genami i że można je leczyć.

Jednakże obecnie pojawiły się nowe odmiany niezwykle agresywnego wirusa HIV. Nawet obecność zmutowanych genów nie może uratować osób zakażonych takimi wirusami.

W dużych populacjach Amerykanów pochodzenia afroazjatyckiego nie znaleziono jednak zmutowanych genów CCR5 i istnieją tam niewielkie grupy osób, które pomimo licznych kontaktów z osobami zakażonymi zachowują zdrowie, co wskazuje na istnienie innych genów chroniących układ odpornościowy z HIV.

ULEPSZONE
Wielu Rosjan jest nosicielami mutacji genetycznej, która czyni ich odpornymi na wirusa niedoboru odporności

Analiza wcale nie jest przerażająca. Ilya Kofiadi, badacz w Laboratorium Genetyki Zgodności Tkankowej Człowieka w Instytucie Immunologii Federalnej Agencji Medycznej i Biologicznej Rosji, wręcza mi starannie zamkniętą, sterylną sondę. Teraz otworzę paczkę i podrapę się po policzku patykiem – własnoręczną ręką, żeby do sondy nie dostało się DNA nikogo innego. Następnie naukowiec opuści sondę do probówki ze specjalnym odczynnikiem. Trzeba będzie trochę poczekać. Już za dwie godziny dowiem się, czy zaliczam się do szczęśliwców. W przeddzień 1 grudnia – Światowego Dnia AIDS – byłoby to mile widziane. Naukowcy odkryli, że około jeden procent mieszkańców Starego Świata jest odporny na wirusa niedoboru odporności w wyniku mutacji genetycznej. Istnieją inne korzystne mutacje, które nawet w przypadku zakażenia wirusem HIV mogą opóźnić rozwój choroby o wiele lat.

Zaloguj się do wirusa

Fakt, że ludzie różnie reagują na HIV, stał się znany wkrótce po pojawieniu się AIDS. „Naukowcy odkryli, że istnieje wzór odpornościowy, który czyni ludzi mniej lub bardziej wrażliwymi na wirusa niedoboru odporności” – mówi Eduard, kierownik laboratorium biologii molekularnej Instytutu Immunologii, kierownik laboratorium immunochemii Instytutu Badawczego D. I. Ivanovsky'ego Wirusologia Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, członek rady koordynacyjnej Globalnego Projektu Szczepionek Karamov: - Około 7–10 procent nosicieli wirusa HIV należy do grupy „długowiecznych” – zapadają na AIDS 15–18 lat po zakażeniu , choć zwykle okres ten wynosi 7-8 lat, zdarzają się tak zwane osoby szybko postępujące, z czego 15-20 procent - u takich osób objawy AIDS pojawiają się w ciągu roku lub dwóch. Obiektem szczególnego zainteresowania naukowców były osoby z innej grupy – takie, które wielokrotnie były narażone na ryzyko zarażenia się wirusem HIV, ale nigdy się nie zaraziły. Próbując odpowiedzieć na pytanie, dlaczego nie chorują, badacze postanowili „zakopać się” w ich DNA.

Podejrzewa się, że geny kandydujące kodują białka znajdujące się na powierzchni limfocytów zaatakowanych przez wirusa. Naukowcy rozumowali w ten sposób: aby przeniknąć do komórki, wirus musi przyczepić się do białka receptorowego na błonie komórkowej. Problemy z tymi receptorami, wynikające z mutacji w genach, mogą utrudniać wirusowi przedostanie się do komórki. W 1996 roku, badając osoby, którym nie udało się zarazić wirusem HIV, amerykańscy naukowcy odkryli, że zdecydowana większość miała defekty w genie białka receptora CCR5. Receptor ten znajduje się głównie na powierzchni komórek odpornościowych i jest dostrojony do chemokiny – białka o niskiej masie cząsteczkowej, które aktywuje limfocyty i pomaga rekrutować je do miejsca infekcji lub stanu zapalnego. Jednakże wirus HIV wykorzystuje ten receptor do innego celu – do penetracji komórek organizmu. Oczywiście mutacja w genie kodującym białko najczęściej wiąże się z jakimś defektem. Okazuje się jednak, że czasem przydać się może nowy wariant genu. W przypadku CCR5 utrata 32 nukleotydów z łańcucha genetycznego powoduje, że powstałe białko receptorowe jest znacznie skrócone i nie pojawia się na powierzchni komórki, co powoduje, że wirus niedoboru odporności nie może go skutecznie wykorzystać do ataku.

„Każdy chromosom u człowieka ma swoją parę” – mówi Ilya Kofiadi. „Mutacja może wystąpić jednocześnie w obu sparowanych chromosomach lub tylko w jednym. Jeśli utrata 32 zasad nukleotydowych z genu CCR5 nastąpi w obu chromosomach jednocześnie, wówczas nosiciele takiej mutacji są praktycznie odporni na HIV. „Przynajmniej nie odnotowano jeszcze u nich ani jednego przypadku zakażenia. Wszak w tym przypadku na powierzchni komórki po prostu nie ma receptora CCR5”. W drugim przypadku, gdy odpowiednia mutacja występuje tylko w jednym chromosomie z pary, zmniejsza się również możliwość rozprzestrzeniania się wirusa HIV w organizmie. Białka receptora CCR5 są nieobecne dokładnie w połowie komórek, co oznacza, że ​​wirusowi niedoboru odporności trudniej je przeniknąć.

Pomorowie pod ochroną

Po odkryciu korzystnej mutacji naukowcy od razu chcieli ustalić, u jakich ludów i jak często występuje. Porównując wyniki analizy genetycznej osób należących do różnych grup etnicznych, doszli do wniosku, że pochodzenia mutacji CCR5delta32 należy szukać gdzieś w północnej Europie, w Skandynawii. Im dalej od tych miejsc, tym rzadziej się pojawiał, a w wielu krajach, jak to było możliwe od wymienionego punktu, jak Japonia czy Wenezuela, w ogóle go nie było. Europejczycy okazali się mieć więcej szczęścia. Około jeden procent mieszkańców Starego Świata jest nosicielami mutacji CCR5delta32 w obu sparowanych chromosomach – w zasadzie nie tak mało. Oznacza to przecież, że co setny z nich jest odporny na wirusa HIV. Kolejne 18 procent Europejczyków ma mutację tylko w jednym ze sparowanych chromosomów. Natura też je chroni, choć nie tak skutecznie. Może wystąpić infekcja wirusem niedoboru odporności, ale początek ciężkiej choroby, AIDS, jest opóźniony o co najmniej dwa lata.

Skąd mieszkańcy Europy wzięli korzystną mutację? Zdania naukowców są podzielone. Niektórzy uważają, że został on podarowany mieszkańcom Starego Świata około siedemset lat temu przez szalejącą wówczas epidemię dżumy. W końcu czynnik sprawczy tej choroby, Yersinia pestis, zasadniczo wykorzystuje te same białka receptorowe co wirus HIV, aby zaatakować ludzki organizm. Możliwe, że w Europie, która najbardziej ucierpiała z powodu zarazy, przeprowadzono selektywną selekcję osób, które miały tę mutację CCR5. W czasie epidemii dżumy mieli większe szanse na przeżycie. Z tym punktem widzenia polemizują inni badacze: ich zdaniem częstość występowania mutacji CCR5delta32 w epoce brązu nie różniła się od obserwowanej obecnie.

Tak czy inaczej, udana mutacja stopniowo oddalała się w kręgach od miejsca swojego pierwotnego pochodzenia, ale nie odeszła zbyt daleko od tego miejsca. Do niedawna nie było jasne, jak powszechna jest ta mutacja w Rosji i krajach sąsiednich, ale pracownicy Instytutu Immunologii zamalowali puste miejsce na mapie.

„Nasze badania pokazują, że mutacja CCR5delta32 prawie nigdy nie występuje u Kazachów, Kirgizów, Czeczenów i Tuwińczyków” – mówi Kofiadi. „Ale w Rosji jest jedna grupa etniczna, w której występuje ona znacznie częściej niż średnia europejska”. Mówimy o Pomorach, małej, kilkutysięcznej grupie etnicznej zamieszkującej dziś obwód archangielski. Co zaskakujące, być może natura najlepiej chroniła tych ludzi przed wirusem HIV na naszej planecie. Według naukowców z Instytutu Immunologii aż trzy procent z nich to nosiciele „ratującej” mutacji CCR5delta32 w dwóch sparowanych chromosomach jednocześnie, co czyni je odpornymi na wirusa niedoboru odporności. Kolejne 30 procent ma mutację tego genu w jednym z chromosomów i dlatego jest znacznie mniej podatnych na tę chorobę.

Rosyjscy naukowcy zbadali także dwie inne „dobre” mutacje, które pomagają przeciwstawić się tej straszliwej chorobie. Wcześniej wykrywano je u tzw. osób długowiecznych: osób, które zaraziły się wirusem niedoboru odporności, ale przez dziesięciolecia nie wykazywały żadnych oznak rozwoju AIDS. „Obecnie na świecie zbadano już kilkanaście takich mutacji genetycznych” – mówi Eduard Karamov – „Jednak do tej pory nie było jasne, jak szeroko są one rozpowszechnione w Rosji”. Na dwa z nich zwrócili uwagę pracownicy Instytutu Immunologii. Pierwsza zlokalizowana jest w części genu SDF1, który koduje wielkość wytwarzania cząsteczki ligandu, która wiąże się z receptorami komórek odpornościowych podczas odpowiedzi immunologicznej organizmu. „Działanie” SDF1 jest zauważalne w zaawansowanych stadiach infekcji, kiedy we krwi danej osoby krąży już duża ilość wirusa niedoboru odporności. „Złamanie” genu, które wyraża się w zwiększonej produkcji cząsteczki ligandu, w tym przypadku może stworzyć naturalną barierę dla choroby. „W końcu, jeśli cząsteczek SDF1 jest za dużo, wiążą się one z receptorami na powierzchni limfocytów, uniemożliwiając przedostanie się wirusa HIV do komórek” – mówi Ilya Kofiadi. „Pozbawiony luki, wirus pozostaje bezczynny. ” Zagadkowa pozostaje druga mutacja, CCR2-641, związana z „pęknięciem” innego genu kodującego białko receptorowe na powierzchni limfocytów. Naukowcom udało się wykryć go u „długowiecznych” zwierząt. Jednak nikt jeszcze nie wie, w jaki sposób może spowolnić rozwój AIDS.

Według większości badaczy obie mutacje są znacznie starsze niż CCR5delta32, więc prawdopodobnie istnieje wiele punktów wyjścia dla nich. „Nie wiadomo na pewno, w jaki sposób migracje ludzi można powiązać z ich rozprzestrzenianiem się” – mówi Ilya Kofiadi. „Ale nadal można prześledzić pewne fale tych genów w populacji ludzkiej. Na przykład odkryliśmy, że wśród Kazachów i Kirgizów częstotliwość występowania mutacji CCR2-641 jest taka sama „Jedna z najwyższych dla regionu Azji Centralnej. Następnie jej fala, stopniowo opadająca, trafia do Azji Południowo-Wschodniej. Jednocześnie następuje ruch przeciwny – mutacja SDF1 wręcz przeciwnie, rozprzestrzenia się z południowego wschodu do Azji Środkowej.” Okazuje się, że hordy nomadów, pędzące po przestrzeniach Eurazji na długo przed pojawieniem się wirusa HIV w populacji ludzkiej, jednocześnie rozprzestrzeniały geny zdolne do walki z nim...

Szczęśliwy bilet

Obliczając częstotliwość „użytecznych” mutacji na terytorium Rosji, biolodzy napotkali spore trudności w odpowiedzi na pytanie, kim są rdzenni Rosjanie. Warunkowo postanowili uznać mieszkańców regionu Wołogdy za takich. Okazało się, że u około dziesięciu procent z nich mutacja CCR5delta32 występuje na jednym lub dwóch sparowanych chromosomach. Co ciekawe, zgodnie ze znanym powiedzeniem „podrap Rosjanina, znajdziesz Tatara” osoby te pod względem liczby mutacji plasowały się dokładnie pośrodku między Pomorami a Tatarami. „Trzy procent Pomorów dzięki homozygotycznej mutacji CCR5delta32 jest całkowicie chronionych przed wirusem HIV, podczas gdy Tatarzy mają jeden procent” – mówi Ilya Kofiadi. „Oznacza to, że średnio Rosjanie mogą mieć od jednego do trzech procent osób odpornych na HIV .”

Dlaczego takie informacje są potrzebne? Po pierwsze, dla konkretnej osoby może być ona bezcenna, jeśli zostanie poddana indywidualnej analizie. Niemniej jednak eksperci nie zalecają popadania w skrajności nawet tym, którzy wylosują szczęśliwy los – dowiadują się, że są nosicielami udanej homozygotycznej mutacji CCR5delta32. „Do tej pory w żadnym kraju nie wyizolowano wirusa HIV od osób z taką mutacją” – mówi Eduard Karamov. „Jednak w laboratorium, wybierając specjalny szczep wirusa niedoboru odporności, może on zainfekować dowolne komórki. Przeprowadziliśmy takie eksperymenty.”

Bez uwzględnienia genetyki człowieka jest mało prawdopodobne, aby w najbliższej przyszłości jakiekolwiek poważne badania naukowe dotyczące wirusa HIV były możliwe. Na przykład niektórzy eksperci tłumaczą niepowodzenie zeszłorocznych badań szczepionki przeciwko AIDS firmy Merck częściowo faktem, że kohorty uczestników nie zostały poddane badaniom przesiewowym pod kątem mutacji genetycznych. Jednak w najbliższej przyszłości naukowcy nie będą już mieli okazji popełnić tak niefortunnego błędu. W Stanach Zjednoczonych realizowany jest obecnie wspaniały projekt naukowy mający na celu zbadanie 300 ludzkich genów wpływających na reprodukcję wirusa HIV w organizmie. Na tej liście nieoczekiwanie znalazły się nawet geny odpowiedzialne za białka pomagające kurczyć się mięśniom. Już niedługo wszyscy naprawdę dowiemy się o naszym związku z AIDS.

Miejska budżetowa instytucja oświatowa Nowobytowska szkoła średnia

z dogłębną nauką poszczególnych przedmiotów

Okręg miejski Czechowa

region Moskwy

Badania

AIDS jest problemem XXI wiek

Zakończony:

Czebańska Ekaterina Maksimovna,

Szachina Julia Jewgieniewna,

Uczniowie klasy 8a

Kierownik:

Firsowa Swietłana Aleksandrowna,

nauczyciel biologii

Czechow, 2018

Treść

Wprowadzenie……………………………………….…………………………………………3

Część główna………………………………………………………………………………….….....4

1. Rozdział I. Historia pojawienia się wirusa HIV........................... ...............4

2. Rozdział II. Drogi zakażenia wirusem HIV……………………………………………………….……5

3. RozdziałIII. Objawy HIV i AIDS.……………..…………………….……………..….…6

4. RozdziałIV. Leczenie i rokowanie….……………..…………………….……………..….…7

5. RozdziałV. Dyskryminacja HIV jako problem społeczny….……………..……..….…8

6. RozdziałVI. Mity na temat zakażenia wirusem HIV……………………………………………………9

7. RozdziałVII. Część praktyczna….……………..…………………….……………..…...11

Zakończenie………………………………………………………………………………………..….….20

Referencje……………………………………………………………………………...…21

Wstęp

Temat „AIDS problemem XXI wieku”

Problem: Ludzie są słabo poinformowani o drogach zakażenia, co stwarza ryzyko zarażenia większej liczby osób.

Trafność tematu: Rozprzestrzenianie się zakażenia wirusem HIV stało się problemem numer jeden dla Światowej Organizacji Zdrowia i ONZ, spychając na drugie miejsce nowotwory i choroby układu krążenia. Dzieje się tak z kilku głównych powodów. Po pierwsze, nie wynaleziono jeszcze skutecznego leku (szczepionki) przeciwko wirusowi; po drugie, w efekcie gwałtownie rośnie liczba osób zarażonych.

Hipoteza: Jeśli przekażemy informację o HIV (AIDS) dzisiejszym uczniom w wieku szkolnym, którzy najprawdopodobniej są słabo poinformowani o problematyce zakażenia wirusem HIV, to w przyszłości liczba przypadków może spaść.

Cel: Zapoznaj się z zagadnieniami związanymi z HIV (AIDS)

Zadania:

Dowiedz się, co uczniowie i nauczyciele naszej szkoły wiedzą o HIV (AIDS).

Rozpoznaj drogi zakażenia wirusem HIV i objawy.

Ustal, jakie istnieją metody leczenia HIV (AIDS).

Uruchom raport wizualny w formie prezentacji multimedialnej

Przedmiot badań: ludzkie zdrowie

Przedmiot badań: Zakażenie wirusem HIV

Metody badawcze:

Badania – praca ze źródłami

Metoda ankiety - badania uczniów i nauczycieli Liceum Nowobytowskiego

Interaktywne – praca w Internecie, tworzenie prezentacji, diagramów.

Rozdział I. Historia HIV

HIV to cała grupa różnych retrowirusów, zwanych także lenwirusami lub „powolnymi”. Nazwa ta wynika z ich charakterystycznej cechy - od momentu przedostania się do organizmu do pojawienia się oznak patologii mija bardzo dużo czasu. Proces ten może potrwać dłużej niż rok. Po przeniesieniu wirusa HIV na osobę dostaje się on do krwioobiegu i przyłącza się do komórek krwi, które są bezpośrednio odpowiedzialne za reaktywność organizmu, to znaczy za pełne funkcjonowanie układu odpornościowego. Wewnątrz takich komórek wirus HIV aktywnie się namnaża i zanim nastąpi odpowiedź immunologiczna, czynniki zakaźne rozprzestrzeniają się po całym organizmie człowieka. Pierwszym „celem” są węzły chłonne, ponieważ zawierają dużą liczbę limfocytów. W trakcie choroby organizm nie reaguje na obecność w nim wirusa HIV. Wynika to z faktu, że dotknięte komórki odpornościowe nie mogą normalnie funkcjonować. Warto również zwrócić uwagę na fakt, że wirus HIV z biegiem czasu może zmieniać swoją strukturę, przez co układ odpornościowy po prostu nie jest w stanie zidentyfikować wirusa i go zniszczyć.

Warto od razu zauważyć, że dwa terminy „AIDS” i „HIV” różnią się od siebie. To nie są synonimy, jak większość ludzi myśli. AIDS to termin odnoszący się do niedoboru odporności, który może rozwinąć się w wyniku długotrwałego narażenia na promieniowanie, chorób przewlekłych i stosowania silnych leków farmaceutycznych. Jednak ostatnio termin ten jest używany wyłącznie w odniesieniu do ostatniego stadium zakażenia wirusem HIV.

Istnieje kilka teorii na temat jego pochodzenia:

Teoria Roberta Gallo. Naukowiec ten uważa, że ​​pierwotnymi nosicielami zakażenia wirusem HIV były małpy zielone żyjące w Afryce. W pewnym momencie niebezpieczny retrowirus zdołał pokonać barierę międzygatunkową i został przeniesiony na ludzi. Oprócz zielonych małp zagrożone są również niektóre inne gatunki naczelnych, na przykład afrykański mangabit i szympansy, ponieważ w ich krwi wykryto przeciwciała przeciwko wirusowi HIV. Ale nikt jeszcze nie wie, skąd wziął się ten retrowirus u małp.

HIV to błąd popełniony przez naukowców. Niektórzy uważają, że ten śmiercionośny wirus powstał w wyniku nieudanego eksperymentu, w ramach którego naukowcy w latach 70. XX wieku próbowali stworzyć szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby i polio. To właśnie w tym czasie w Stanach Zjednoczonych po raz pierwszy odnotowano przypadki AIDS u ludzi. Nawiasem mówiąc, szczepionki przeciwko polio i wirusowemu zapaleniu wątroby powstają właśnie z materiału biologicznego szympansów. I tutaj nie sposób nie zauważyć związku z poprzednią teorią.

HIV – nie ma takiej choroby! Istnieje terapia antyretrowirusowa, która następnie powoduje AIDS u ludzi. Okazuje się, że HIV to tylko bajka firm farmaceutycznych, które chcą w ten sposób zarobić więcej.

HIV to broń biologiczna, która została stworzona przez amerykańskich naukowców w celu podważenia pozycji ZSRR w świecie.

Ostatnie badania sugerują, że ludzie zarazili się wirusem w Afryce Zachodniej około 1926 roku. Do lat trzydziestych XX wieku wirus nie objawiał się w żaden sposób. W 1959 r. w Kongo zmarł mężczyzna. Późniejsze badania lekarzy, którzy analizowali jego historię medyczną, wykazały, że mógł to być pierwszy przypadek śmierci z powodu AIDS odnotowany na świecie.

1981 – pierwsze publikacje na temat AIDS w USA.

1982 - tytuł roboczy AIDS (AIDS, SIDA). Pierwsze przypadki choroby w Europie.

1983 – odkrycie patogenu. Luc Montagnier (Institut Louis Pasteur, Francja) Robert Gallo (Narodowy Instytut Zdrowia, USA)

1985 – pierwsze przypadki choroby w Azji Południowo-Wschodniej.

1986 - ONZ zatwierdziła program WHO dotyczący kontroli i zapobiegania AIDS. Międzynarodowy Komitet Taksonomii podał obecną nazwę patogenu. Opis przypadków w Afryce.

1987 - pierwszy pacjent z AIDS w ZSRR.

1995 - początek ery specyficznego leczenia zakażenia wirusem HIV.

1996-1997 – wzrost zachorowań w Rosji.

W Rosji w 2017 roku oficjalnie zidentyfikowano 85 tysięcy nowych osób zakażonych wirusem HIV, a zapadalność (stosunek liczby przypadków na populację) wirusa HIV wyniosła 57,9 przypadków na 100 tysięcy ludności Federacji Rosyjskiej. Co godzinę w Rosji jest 10 osób zakażonych wirusem HIV.

Ogólna liczba zarejestrowanych osób zakażonych wirusem HIV we wszystkich latach obserwacji na dzień 1 listopada 2017 r. wyniosła 1 193 890 osób, z czego 269 282 zmarło.

W rezultacie wskaźnik zakażenia wirusem HIV wśród ludności Rosji wynosi 629,8 obywateli zakażonych wirusem HIV na 100 tysięcy mieszkańców. Jeśli przeliczyć to procentowo, okazuje się, że 0,6% populacji Rosji jest zakażonych wirusem HIV.

Rosja zajmuje 3. miejsce, po Republice Południowej Afryki i Nigerii, pod względem tempa pojawiania się nowych przypadków HIV w jednostce czasu (stopa wzrostu).

Rozdział II. Drogi zakażenia wirusem HIV

Istnieje kilka sposobów zarażenia wirusem HIV:

– Seksualne – HIV może zostać przeniesiony na zdrową osobę poprzez kontakt seksualny, niezależnie od orientacji seksualnej.

– Zastrzyk (instrumentalny) - przy użyciu strzykawek, igieł, cewników zanieczyszczonych wirusem.

– Hemotransfuzja - po przetoczeniu zakażonej krwi lub jej składników.

– Okołoporodowe – od zakażonej matki (przedporodowe, przezłożyskowe) lub w momencie przejścia dziecka przez zakażony kanał rodny matki (doporodowe).

– Przeszczep - podczas przeszczepiania zakażonych narządów, szpiku kostnego, sztucznej inseminacji zakażonym plemnikiem.

– Mleko – zakażenie dziecka zakażonym mlekiem matki.

– Profesjonalne i domowe - zakażenie przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe osób mających kontakt z krwią lub niektórymi wydzielinami pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Nie można zarazić się AIDS:

HIV nie może przetrwać poza organizmem człowieka i nie wszystkie płyny ustrojowe zawierają komórki wirusa (nie występują one w kale ani moczu). Nie da się więc zarazić tą chorobą poprzez uścisk dłoni, przytulanie czy dotyk. Nie można zachorować od wspólnego używania sztućców, a nawet szczoteczek do zębów, a tym bardziej od kropelek unoszących się w powietrzu – od kichania i kaszlu. Niezwykle trudno jest zarazić się ludzkim wirusem niedoboru odporności podczas pocałunku. Zakażenie jest możliwe tylko wtedy, gdy w jamie ustnej występują duże rany lub owrzodzenia lub gdy dziąsła krwawią. Jak dotąd nie zgłoszono żadnego przypadku zakażenia przez ślinę.

Rozdział III. Objawy HIV i AIDS

HIV występuje w trzech stadiach: ostra gorączka; bezobjawowy; AIDS lub zaawansowany etap.

OSTRA GORĄCZKA

Ten etap pojawia się 1–2 miesiące po zakażeniu. Nie występuje u wszystkich chorych, ale tylko u 50–70%. W pozostałych przypadkach okres inkubacji ustępuje fazie bezobjawowej: ból gardła; lekka hipertermia; biegunka; nudności i wymioty; ból stawów; Na skórze mogą pojawić się różne elementy wysypki.

BEZOBJAWOWE

Utrzymuje się przez długi okres czasu. U połowy pacjentów utrzymuje się do 10 lat. Na tempo postępu tego etapu istotny wpływ ma tempo reprodukcji wirusa w komórkach. W fazie bezobjawowej nie obserwuje się objawów choroby, jednak w rzadkich przypadkach możliwe jest powiększenie niektórych grup węzłów chłonnych.

AIDS LUB ETAP ZAAWANSOWANY.

Etap ten charakteryzuje się aktywacją oportunistycznych mikroorganizmów bytujących w organizmie każdego człowieka. Objawy AIDS są takie same u kobiet i mężczyzn. Cały proces patologiczny można podzielić na dwa etapy.
Pierwsze oznaki AIDS (etap 1): redukcja masy ciała o 10%; zapalenie jamy ustnej; często pojawia się opryszczka; Leukoplakia owłosiona jamy ustnej jest charakterystycznym objawem AIDS u mężczyzn i kobiet. Na bocznych powierzchniach języka gromadzi się biały nalot; półpasiec; zmniejszenie stężenia płytek krwi we krwi. Powoduje to pojawienie się krwotocznej wysypki na kończynach; pacjent często doświadcza zapalenia zatok, zapalenia zatok, zapalenia gardła itp.; powiększenie kilku grup węzłów chłonnych; zwiększone pocenie się w nocy; obniżona funkcja wzrokowa. W drugim etapie choroby obserwuje się spadek masy ciała o ponad 10%. Do powyższych procesów patologicznych dodaje się następujące infekcje: chłoniak; hipertermia; biegunka; robaczyca jelitowa; gruźlica; toksoplazmoza; Mięsak Kaposiego.

ETAP TERMINALU

Występują nieodwracalne zmiany, a leczenie jest nieskuteczne. Liczba pomocniczych komórek T (komórek CD4) spada poniżej 0,05 x 109/l, pacjenci umierają tygodnie lub miesiące od początku stadium.

U narkomanów stosujących substancje psychoaktywne od kilku lat poziom CD4 może utrzymywać się niemal w granicach normy, jednak bardzo szybko rozwijają się poważne powikłania infekcyjne (ropnie, zapalenie płuc itp.) prowadzące do śmierci.

Rozdział IV . Leczenie i rokowanie

Obecnie dostępne są metody leczenia, które pozwalają zarażonej osobie żyć pełnią życia aż do sędziwego wieku, jednocześnie w obliczu śmierci z powodu najczęstszej choroby. Na HIV nadal nie ma leku, ale można go kontrolować. Aby to zrobić, konieczne jest regularne przyjmowanie specjalnych leków i podejmowanie działań zapobiegających zakażeniu innej osoby, ponieważ takie przypadki będą skutkować odpowiedzialnością karną. Mimo to życia osób zakażonych nie można nazwać najłatwiejszym. Po zakażeniu człowiek staje się nosicielem wirusa HIV na całe życie. Można z nią walczyć, ale nie można się jej pozbyć, podobnie jak wielu innych chorób przewlekłych. Nie oznacza to jednak, że leczenie nie ma sensu. Istnieje skojarzona terapia przeciwwirusowa, która hamuje reprodukcję wirusa HIV w organizmie i zapobiega wystąpieniu stadium AIDS. Przyjmując leki wpływające na wirusa, człowiek może czuć się zdrowy. Dlatego bardzo ważne jest jak najszybsze rozpoznanie choroby, skonsultowanie się z lekarzem i podjęcie niezbędnych działań.

Konwencjonalnie leczenie zakażenia wirusem HIV można podzielić na następujące typy:

Etiotropowy. Działa bezpośrednio na patogen i pomaga zmniejszyć jego patogenny wpływ na organizm.

Patogenetyczny. Ma na celu zapobieganie lub spowolnienie zmian zachodzących w organizmie w wyniku działania wirusa niedoboru odporności.

Objawowy. To leczenie AIDS ma na celu wyeliminowanie objawów chorób wtórnych, które powstają na tle niedoboru odporności.

W większości przypadków wszystkie powyższe metody leczenia HIV są stosowane jednocześnie, ponieważ ważne jest nie tylko spowolnienie postępu AIDS, ale także wyeliminowanie objawów chorób narządów wewnętrznych, które powstały pod wpływem wirusa wirusa, bo to właśnie od nich najczęściej cierpi osoba zarażona.

Na podstawie powyższego nie jest trudno ustalić zasady leczenia zakażenia wirusem HIV. Są one następujące:

Zmniejszenie zakaźności wirusa niedoboru odporności.

Poprawa ogólnego stanu pacjenta.

Zwalczanie wtórnych patologii narządów wewnętrznych wywołanych AIDS.

Rozdział V. Dyskryminacja HIV jako problem społeczny

Dyskryminacja osób zakażonych wirusem HIV jest konsekwencją błędnych wyobrażeń na temat dróg przenoszenia wirusa. Faktem jest, że przez długi czas choroba ta była uważana za chorobę elementów aspołecznych. Właśnie na podstawie tych informacji ukształtowały się postawy wobec chorych na AIDS. Jednak choroba ta już dawno przestała być uważana za chorobę osób marginalizowanych. Obecnie każdy może zarazić się wirusem niedoboru odporności. Każdy może zarazić się niesterylnym narzędziem podczas operacji, nieprzetestowaną krwią dawcy i wieloma innymi czynnikami, które nie mają nic wspólnego z niemoralnym stylem życia. Dlatego zanim zaczniesz dyskryminować osoby zakażone, powinieneś pamiętać, że nikt nie jest odporny na straszliwą chorobę zwaną AIDS.

Tolerancyjna postawa wobec osób zakażonych wirusem HIV jest ważna nie tylko w kontekście interakcji społecznych. Dyskryminacja osób zakażonych strasznym wirusem może doprowadzić do wzrostu poziomu zagrożenia epidemicznego. Faktem jest, że zarażeni, narażeni na negatywny wpływ społeczeństwa, starają się ukryć swoją diagnozę. O tej strasznej chorobie nie mówią swoim współpracownikom, rodzinie i przyjaciołom, a czasami nawet pracownikom służby zdrowia. Oczywiście może to spowodować przypadkowe zakażenie innych osób.

Stosunek ludzi do osób zakażonych wirusem HIV musi być odpowiedni. Przecież ta choroba nie jest trądem, dżumą czy inną chorobą przenoszoną przez kontakt domowy lub drogą kropelkową. Z osobą zarażoną można komunikować się, przytulać, trzymać za rękę, nie narażając się na zakażenie. Postawa społeczeństwa wobec osób zakażonych wirusem HIV jest katalizatorem moralności społeczeństwa. Każdy powinien zrozumieć, że takie nieszczęście nie zawsze jest oznaką niemoralnego zachowania pacjenta. Dlatego tak ważne jest opracowanie odpowiedniej strategii komunikacji z takimi osobami. Osoby, które nie mają wystarczających informacji na temat dróg przenoszenia wirusa, często zadają pytania o możliwość komunikowania się z osobami zakażonymi wirusem HIV. Nie trzeba być specjalistą z zakresu immunologii i wirusologii, aby odpowiedzieć na nie pozytywnie. Oczywiście choroba ta nie została w pełni zbadana. Jednak naukowcom udało się już dawno dowiedzieć, że choroba nie jest przenoszona przez kontakt domowy lub powietrzny. Sposób komunikowania się z osobami zakażonymi wirusem HIV to pytanie, które również interesuje wielu. Nie należy robić żadnych wyjątków. Należy pamiętać, że osoby o statusie pozytywnym są takie same jak wszyscy inni. Prowadzą takie samo życie, odwiedzają miejsca publiczne, a nawet zakładają rodziny. Straszliwą chorobą można zarazić się jedynie bezpośrednio od nosiciela poprzez stosunek płciowy lub krew. Zachowanie w obecności osoby zakażonej wirusem HIV jest sprawą indywidualną każdego człowieka. Nikt nie ma prawa go zmuszać. Wybierając jednak politykę dotyczącą stosunku do zakażonych, nie należy zapominać, że każdy może być na ich miejscu.

Rozdział VI. Mity na temat zakażenia wirusem HIV

1. Testy na HIV często dają nieprawidłowe wyniki.

Czasami można usłyszeć, że test na HIV może nie wykazać obecności wirusa przez prawie kilka lat. To jest źle. Zakażenie wirusem HIV może nie dać się odczuć przez kilka lat, to prawda. Ale test na HIV staje się pozytywny w ciągu pierwszych tygodni. U 95% osób wynik testu jest pozytywny już po 3 miesiącach, u pozostałych proces ten trwa do 6 miesięcy.

2. HIV rozprzestrzenia się poprzez igły w kinach (dyskoteki, transport)

Każdy słyszał o słynnych „kłuciach igłami”. Napisali w gazetach, w Internecie można znaleźć „listy z radością” w tej sprawie, a znajomy znajomego miał znajomego, któremu najwyraźniej podano taki zastrzyk. Problem jest tylko jeden: przez wiele lat epidemii nie odnotowano ani jednego przypadku, w którym próbowanoby przekazać komuś wirusa HIV. Igły w balustradach niezmiennie okazują się dziełem lokalnych chuliganów, zastrzyki w klubach – machinacje zawodników lub nadmierna wyobraźnia podchmielonych gości.

3. Jeśli kobieta w ciąży jest zakażona wirusem HIV, na pewno zostanie on przekazany dziecku

Istnieje aż nadto przesady w odniesieniu do ciąży zakażonej wirusem HIV. Uważa się, że wirus HIV może zostać przekazany dziecku przez matkę w czasie ciąży, porodu lub karmienia piersią. Jeśli kobieta karmi piersią i nie zastosowano żadnych środków ochronnych podczas ciąży i porodu, ryzyko dla dziecka wyniesie 20-30%. Sztuczne karmienie i specjalny lek przeciwwirusowy w czasie ciąży zmniejszą to ryzyko do 1-5%. W krajach rozwiniętych, takich jak USA czy Wielka Brytania, wskaźnik przenoszenia wirusa HIV na dzieci od dawna wynosi mniej niż 1%. Dlatego też kobiety w ciąży poddawane są testom na obecność wirusa HIV, aby można było podjąć wszelkie środki w celu ochrony dziecka.

4. HIV przenoszony jest przez komary

HIV żyje w komórkach układu odpornościowego organizmu ludzkiego, ale nie zwierząt. Dlatego żadne stworzenia wysysające krew - komary, pchły, wszy, kleszcze - nie są straszne pod tym względem.

5. HIV przenosi się poprzez pocałunki i przypadkowy kontakt między ludźmi

HIV nie może przetrwać poza organizmem człowieka i nie wszystkie płyny ustrojowe zawierają komórki wirusa, które przeżywają.

Rozdział VII. Część praktyczna

W celu określenia poziomu świadomości na temat zakażenia wirusem HIV przeprowadziliśmy ankietę wśród uczniów klas 8-11 oraz nauczycieli naszej szkoły. W ankiecie znalazły się następujące pytania:

Czy każdy może zarazić się wirusem HIV?

HIV/AIDS można leczyć, ale nie można go całkowicie wyleczyć?

Czy zakażenie wirusem HIV może zostać przeniesione drogą powietrzną (podczas rozmowy, kaszlu)?

Czy możesz samodzielnie określić swój status HIV bez wykonywania testów?

Czy osoby zakażone wirusem HIV potrzebują osobnego miejsca pracy/pokoju do szkolenia?

Czy zakażenie wirusem HIV przenosi się poprzez używanie wspólnych igieł lub strzykawek?

Czy możesz zarazić się wirusem HIV, całując osobę zakażoną wirusem HIV?

Czy można zarazić się wirusem HIV poprzez ukąszenie komara?

Czy wirus HIV może zostać przeniesiony podczas stosunku płciowego bez zabezpieczenia (tj. bez prezerwatywy)?

Czy kobieta zakażona wirusem HIV może urodzić zdrowe dziecko?

Czy w ciągu ostatnich 12 miesięcy badałeś się na obecność wirusa HIV?

Jeśli bliska Ci osoba zachoruje na AIDS, czy będziesz ją wspierał, pomagał i opiekował się nią?

Na ankietę odpowiedziało 83 uczniów i 13 nauczycieli. Wyniki badania ukazały istniejące luki w wiedzy uczniów na temat profilaktyki zakażenia wirusem HIV oraz jasno ukształtowaną wiedzę nauczycieli na temat dróg i czynników przenoszenia czynnika sprawczego zakażenia wirusem HIV. Pytanie nr 5 „Czy osoby zakażone wirusem HIV potrzebują osobnego miejsca pracy/pomieszczenia do szkolenia?” pokazuje poziom tolerancyjnej postawy wobec osób zakażonych wirusem HIV. Niestety, tylko połowa studentów może uczyć się razem z osobami zakażonymi wirusem HIV.

Wyniki ankiety studenckiej:

Wyniki ankiety dla nauczycieli:

Wniosek

Wniosek:

W naszym badaniu potwierdziła się nasza hipoteza mówiąca, że ​​młodzież nie jest dostatecznie poinformowana o sposobach szerzenia się choroby i środkach jej zapobiegania. Pytani o możliwe drogi zakażenia wirusem HIV respondenci często wykazali się niewiedzą.

Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się zakażenia wirusem HIV, najskuteczniejszą metodą pozostaje jedynie profilaktyka, oparta na znajomości cech samego wirusa, a także dróg jego przenoszenia. Dlatego najważniejszym aspektem profilaktyki HIV jest promowanie zdrowego stylu życia.

Na podstawie wyników badania doszliśmy do wniosku, że konieczne jest prowadzenie wśród uczniów naszej szkoły prac profilaktycznych, które doprowadzą do zachowania ich zdrowia. Planujemy prezentacje dla uczniów naszej szkoły. Zdobywszy niezbędną wiedzę, młodzi ludzie nie będą się już bać komunikowania się z osobami zakażonymi wirusem HIV i zyskają pewność siebie w przyszłości i w walce z tak poważną chorobą, jak AIDS.

Strona Światowej Organizacji Zdrowia (kurs elektroniczny) – tryb dostępu:

Strona internetowa Federalnego Centrum Naukowo-Metodologicznego ds. Zapobiegania i Kontroli AIDS (kurs elektroniczny) – tryb dostępu:

HIV (ludzki wirus niedoboru odporności)- infekcja atakująca układ odpornościowy organizmu, której końcowy etap nazywany jest AIDS.
Wirus wnika do komórek i niszczy je do tego stopnia, że ​​organizm traci zdolność przeciwstawiania się innym infekcjom, które dla zdrowego człowieka nie stanowią zagrożenia. Zakażenie wirusem HIV rozwija się bardzo długo - od momentu zakażenia do rozwoju AIDS, w przypadku braku jakiejkolwiek terapii, mija 9-11 lat.

Kilka lat temu opisano genotyp człowieka odporny na HIV. Przenikanie wirusa do komórki odpornościowej wiąże się z jego interakcją z receptorem powierzchniowym: białkiem CCR5. Jednak delecja (utrata sekcji genu) CCR5-Delta32 prowadzi do odporności jego nosiciela na HIV. Uważa się, że mutacja ta powstała około dwa i pół tysiąca lat temu i ostatecznie rozprzestrzeniła się na Europę.
dzięki kanadyjskiemu naukowcowi z laboratorium Health Genetic Center.

Mutacja może wystąpić jednocześnie w obu sparowanych chromosomach lub tylko w jednym. Jeśli utrata 32 zasad nukleotydowych z genu CCR5 nastąpi na obu chromosomach jednocześnie, wówczas nosiciele takiej mutacji są praktycznie odporni na HIV. Przecież w tym przypadku na powierzchni komórki po prostu nie ma receptora CCR5. W drugim przypadku, gdy odpowiednia mutacja występuje tylko w jednym chromosomie z pary, zmniejsza się również możliwość rozprzestrzeniania się wirusa HIV w organizmie. Białka receptora CCR5 są nieobecne dokładnie w połowie komórek, co oznacza, że ​​wirusowi niedoboru odporności trudniej je przeniknąć.

Obecnie średnio 1% Europejczyków jest rzeczywiście odpornych na HIV, a 10–15% Europejczyków jest częściowo odpornych na HIV.

Czy jesteś odporny na zakażenie wirusem HIV na poziomie genetycznym?

Jakie mutacje testujemy?

1. .

Nosiciele obu kopii tej mutacji – tacy ludzie stanowią jedynie około 1% całej populacji Ziemi – posiadają naturalną odporność na takie choroby jak ospa, dżuma, a nawet HIV (wirus wywołujący AIDS). Około 20% ludzkości ma jedną kopię mutacji Delta32 i choć osoby te nadal są narażone na zakażenie wirusem HIV, choroba postępuje znacznie wolniej i żyją dłużej.

Osoby będące nosicielami HLA-B27 i HLA-B57 (allele lub różne formy tego samego genu) zakażają się wirusem HIV i zachowują zdrowie przez wiele dziesięcioleci bez stosowania terapii retrowirusowej. Nazywa się ich „elitarnymi kontrolerami”. HLA-B27 i HLA-B57 występują u około 3% światowej populacji. Pacjenci, u których badania wykazały obecność tych alleli, byli odporni na wirus zapalenia wątroby typu C i inne choroby autoimmunologiczne, w których układ odpornościowy wytwarza przeciwciała przeciwko własnym białkom organizmu. Gen ten powoduje mutację wirusa, co uniemożliwia jego dalsze rozmnażanie. Ważne jest również, aby geny HLA-B27 i HLA-B57 zapobiegały zakażeniu wirusem HIV, identyfikując najniebezpieczniejsze mutacje w krytycznych ogniskach choroby.

3. Test mutacji dla DRB1*13 i DQB1*6.
Nosiciele tych genów, nosiciele wirusa HIV, nazywani są „osobami niepostępującymi”. Pomimo braku leczenia choroba nie postępuje. Naukowcy odkryli, że jeśli ktoś ma szczęście i posiada oba geny, w swoim organizmie posiada komórki T, co stanowi prawdziwą supermoc w rozpoznawaniu wirusa HIV. Jeśli nosiciel obu genów zostanie zakażony wirusem HIV i nie zostanie poddany terapii przeciwretrowirusowej, przez długi czas może nadal utrzymywać niski poziom wirusa i liczbę limfocytów T CD4 w pobliżu normy. Naukowcy zgadzają się również, że zachowanie i wzrost limfocytów T CD4 i CD8 mogą być kluczowymi mechanizmami, dzięki którym organizm bez postępu jest odporny na wirusa.

Gen MTHFR jest powiązany z wieloma chorobami: wadami cewy nerwowej, chorobami naczyniowymi, zespołem Downa, osteoporozą, powikłanym wywiadem położniczym, wadami serca i niepłodnością męską. Istnieje ponad 50 znanych mutacji genu MTHFR; najczęściej są to C677T i A1298C. Pierwsza odmiana wywołuje choroby serca i może powodować udar, druga jest zwykle związana z chorobami przewlekłymi.

W naszym centrum DNA możesz poddać się badaniu na odporność na zakażenie wirusem HIV, które obejmuje badanie DNA 4 mutacji całkowicie wykluczających zakażenie wirusem HIV

Zrób test DNA na 4 mutacje powodujące oporność na wirusa HIV tylko teraz w specjalnej cenie:
za jedyne 29 900 rubli.

typ próbki: Nabłonek policzkowy
Czas gotowości: 2-3 tygodnie.
produkcja (Kanada) Laboratory Health Genetic Center
Bezpłatna konsultacja tel. 8805502413