Charakterystyka chorób przewodu pokarmowego u uczniów szkół podstawowych. Badanie przewodu pokarmowego. Teoretyczne podstawy badań bakteryjnych przewodu pokarmowego

480 rubli. | 150 UAH | $7,5 ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Rozprawa doktorska - 480 RUR, dostawa 10 minut, całodobowo, siedem dni w tygodniu oraz w święta

Michajłowa, Olesia Nikołajewna. Teoretyczne i praktyczne aspekty profilaktyki i leczenia chorób przewodu pokarmowego u cieląt we wczesnym okresie poporodowym: rozprawa doktorska... Kandydat nauk weterynaryjnych: 02.06.02 / Mikhailova Olesya Nikolaevna; [Miejsce ochrony: Kur. państwo rolniczy akad. ich. I.I. Ivanova].- [Kursk], 2013.- 159 s.: il. RSL OD, 61 14-16/47

Wstęp

1.0 Przegląd literatury 8

1.1 Choroby przewodu pokarmowego cieląt we wczesnym okresie poporodowym: etiologia, cechy kliniczne i epidemiologiczne 8

1.2 Zapobieganie i leczenie chorób przewodu pokarmowego u cieląt 20

1.3 Zastosowanie immunostymulantów w chorobach przewodu pokarmowego nowonarodzonych cieląt 31

2.0 Badania własne 34

2.1 Materiał i metody badawcze 34

3.0 Wyniki badań własnych 36

3.1 Teoretyczne uzasadnienie metodologii badań rozprawy doktorskiej 36

3.2 Określenie przyczyn i cech przebiegu oraz objawów chorób przewodu pokarmowego u nowonarodzonych cieląt 38

3.3. Teoretyczne i eksperymentalne uzasadnienie otrzymania nowego leku immunometabolicznego na bazie kwasu bursztynowego i lewamizolu 44

3.3.1 Badanie wpływu leku złożonego (bursztyn lewamizolowy) na parametry hematologiczne, immunologiczne i biochemiczne nowonarodzonych cieląt 48

3.4 Wpływ bursztynu lewamizolowego na częstość występowania biegunki 55

3.5 Skuteczność bursztynu lewamizolowego w korekcji procesów metabolicznych i odpornościowych u krów w głębokiej ciąży 56

3.6 Przemysłowe badania skuteczności bursztynu lewamizolowego w profilaktyce chorób przewodu pokarmowego u nowonarodzonych cieląt 61

3.7 Skuteczność złożonych preparatów kwasu bursztynowego w profilaktyce i leczeniu biegunki u nowonarodzonych cieląt przy podawaniu doustnym 68

3.7.1 Teoretyczne i doświadczalne uzasadnienie możliwości łącznego stosowania kwasu bursztynowego, ASD drugiej frakcji jodynolu 68

3.7.2 Wpływ kwasu bursztynowego w połączeniu z ASD II frakcji, w połączeniu z jodinolem, na parametry hematologiczne, immunologiczne i biochemiczne klinicznie zdrowych cieląt po podaniu doustnym 70

3.7.3 Skuteczność doustnego podawania kompozycji na bazie kwasu bursztynowego i ASD w profilaktyce i w połączeniu z jodinolem w klinice w leczeniu biegunki u nowonarodzonych cieląt 73

3.7.4 Skuteczność doustnego podawania kompozycji na bazie kwasu bursztynowego i ASD w profilaktyce i w skojarzeniu z jodinolem w leczeniu biegunki u nowonarodzonych cieląt z ciężkim zespołem toksykoinfekcyjnym 75

3.8 Wyniki doświadczeń przemysłowych w ocenie skuteczności osiągnięć naukowych w zapobieganiu biegunce u nowonarodzonych cieląt 77

4.0 Omówienie wyników badań 81

5.0 Wnioski 104

6.0 Praktyczne sugestie 106

7.0 Referencje 107

Załącznik 143

Wprowadzenie do pracy

Trafność tematu. Choroby żołądkowo-jelitowe objawiające się zespołem biegunkowym są powszechne i powodują ogromne szkody ekonomiczne w przemysłowej hodowli zwierząt. Pomimo dużej uwagi, jaką nauka i praktyka poświęca problematyce profilaktyki i leczenia chorób przewodu pokarmowego u cieląt, nie widać znaczącej poprawy sytuacji. Cielęta, które we wczesnym wieku cierpiały na biegunkę, są następnie zahamowane w rozwoju i z reguły są podatne na patologie układu oddechowego.

Główną przyczyną masowych chorób przewodu pokarmowego u nowonarodzonych cieląt są patogeny zakaźne, których zjadliwość wzrasta po przejściu przez organizm podatnych zwierząt. W przypadku biegunki u nowonarodzonych cieląt bardzo trudno jest określić wiodącą rolę konkretnego patogenu. Pod tym względem próby zapobiegania tym chorobom za pomocą określonych środków nie zawsze dają pozytywny wynik. Jednocześnie powszechnie praktykowane stosowanie chemioterapii i antybiotykoterapii często prowadzi do selekcji lekoopornych szczepów drobnoustrojów.

Odporność cieląt na biegunkę jest całkowicie zdeterminowana działaniem odporności siary, która jest bezpośrednio zależna od jakości siary (Mishchenko V.A. i in. 2004). Dane z ostatnich lat wskazują, że w warunkach przemysłowego chowu zwierząt w siarze krów obserwuje się gwałtowny spadek czynników obrony immunologicznej, w wyniku czego nowonarodzone cielęta mają niedobór humoralnego układu odpornościowego (Voronin E.S., Shakhov A.G., 1999). Biorąc pod uwagę, że u podłoża klinicznych objawów wszystkich stanów patofizjologicznych leżą zaburzenia procesów metabolicznych i odpornościowych, współczesna koncepcja profilaktyki i leczenia chorób przewodu pokarmowego powinna uwzględniać obowiązkowe stosowanie leków immunometabolicznych.

Wszystko to zadecydowało o wyborze tematu pracy doktorskiej, poświęconej poszukiwaniu skutecznych sposobów profilaktyki i leczenia chorób przewodu pokarmowego przebiegających z zespołem biegunkowym.

Cel badań. Głównym celem badań rozprawy doktorskiej było teoretyczne i doświadczalne uzasadnienie wytwarzania i zastosowania preparatów kwasu bursztynowego w systemie środków zapobiegania i leczenia chorób przewodu pokarmowego u cieląt z zespołem biegunkowym.

Aby osiągnąć ten cel, zidentyfikowano następujące zadania:

Badanie cech manifestacji i przebiegu chorób żołądkowo-jelitowych u nowonarodzonych cieląt;

Teoretycznie i eksperymentalnie uzasadnić metody otrzymywania złożonych leków o działaniu immunometabolicznym i przeciwinfekcyjnym;

Badanie skuteczności stosowania preparatów kwasu bursztynowego w celu stymulacji procesów immunobiochemicznych, profilaktyki i leczenia chorób przewodu pokarmowego u cieląt.

Określenie efektywności produkcyjnej autorskich metod zapobiegania i leczenia biegunek u cieląt.

Nowość naukowa. Potwierdzono naukowo, opracowano i opatentowano nowe składy złożonych preparatów immunometabolicznych na bazie kwasu bursztynowego oraz określono skuteczność ich stosowania w pobudzaniu procesów metabolicznych i odpornościowych, zapobieganiu dysbiozie i leczeniu biegunek u cieląt we wczesnym okresie poporodowym.

Praktyczne znaczenie pracy. W wyniku badań naukowych z zakresu praktycznej medycyny weterynaryjnej zaproponowano opłacalne, proste i skuteczne środki oraz praktyczne propozycje zapobiegania i leczenia chorób przewodu pokarmowego u nowonarodzonych cieląt. Wyniki badań uwzględniono jako integralną część projektu tymczasowego podręcznika stosowania bursztynu lewamizolowego, zatwierdzonego przez dyrektora Kurskiego Instytutu Badawczego Produkcji Rolno-Przemysłowej Rosyjskiej Akademii Rolniczej i wydziału weterynarii obwodu kurskiego.

Główne postanowienia pracy dyplomowej złożonej do obrony:

1. Przyczyny, cechy manifestacji i przebiegu chorób przewodu pokarmowego u nowonarodzonych cieląt;

2. Teoretyczne i doświadczalne uzasadnienie wytwarzania nowych związków o działaniu immunometabolicznym, przeciwinfekcyjnym i detoksykacyjnym.

3. Wyniki badań skuteczności stosowania nowych leków w systemie działań stymulujących procesy metaboliczne i odpornościowe, profilaktyce i leczeniu chorób przewodu pokarmowego u cieląt z zespołem biegunkowym.

Zatwierdzanie i publikacja wyników badań. Materiały badawcze rozprawy zostały zgłoszone i omówione na Międzynarodowej Konferencji Naukowo-Praktycznej Państwowej Akademii Rolniczej w Biełgorodzie „Problemy produkcji rolnej na obecnym etapie i sposoby ich rozwiązywania” – Biełgorod, 2012; na Międzynarodowej Konferencji Naukowo-Praktycznej Państwowej Akademii Rolniczej w Kursku „Kompleks rolno-przemysłowy: kontury przyszłości” – Kursk, 2012; na Międzynarodowej Konferencji Naukowo-Praktycznej Don-Agrarnej „Aktualne problemy zapewnienia dobrostanu weterynaryjnego hodowli zwierząt” – Zernograd, 2012; na Międzynarodowej Konferencji Naukowo-Praktycznej „Aktualne problemy medycyny weterynaryjnej i intensywnej hodowli zwierząt” Państwowej Akademii Rolniczej w Briańsku – Briańsk – 2013.

Na podstawie materiałów zgłoszonych do obrony rozprawy opublikowano 7 artykułów, w tym 3 w czasopismach recenzowanych.

Struktura i zakres rozprawy doktorskiej.

Praca rozprawy zaprezentowana jest na 143 stronach tekstu komputerowego, ilustrowana 24 tabelami, składa się ze wstępu, przeglądu literatury, badań własnych i dyskusji ich wyników, wniosków, propozycji opracowania oraz wykazu wykorzystanej literatury. Spis wykorzystanej literatury obejmuje 344 źródła, w tym 122 autorów zagranicznych.

Profilaktyka i leczenie chorób przewodu pokarmowego u cieląt

Według Samokhina V.T. i in. (2002), Shakhova A.G. (2002) Przy opracowywaniu racjonalnych metod zapobiegania i kontroli chorób noworodkowych kompleks biologiczny „matka-płód-noworodek” należy rozpatrywać jako jeden system, ponieważ Istnieje bezpośredni związek pomiędzy stanem metabolizmu, poziomem naturalnej odporności organizmu krowy, wewnątrzmacicznym rozwojem płodu, a stanem zdrowia i bezpieczeństwem nowonarodzonych cieląt. Ten punkt widzenia jest wynikiem licznych badań naukowych prowadzonych w różnych okresach przez Woronina E.S. (1981) i wsp. (1989), Devrishev D.A. (2000), Zaroza V.G. (1983), Kasich A.Yu. (1987), Niemczenko M.I. i in. (1986), Semenov V.G. (2002), Sidorov M.A. (1981, 1987), Suleymanov S.M. (1999), Urban V.P., Neimanov I.L. (1984), Fedorov Yu.Shch1988), Chekishev V.M. (1985), Sharabrin I.G. (1974), Shishkov V.P. i wsp. (1981, 1985), Shkil N.A. (1997) itp.

Nawet normalnie rozwinięte cielęta mają szereg cech fizjologicznych, które czynią je szczególnie podatnymi na choroby żołądkowo-jelitowe. Przede wszystkim jest to fizjologiczny niedobór odporności.

U noworodków układ odpornościowy nie jest dostatecznie rozwinięty, charakteryzują się one niską aktywnością funkcjonalną komórek i gorszą odpornością humoralną. Kompensacja związanych z wiekiem niedoborów układu odpornościowego noworodków w poporodowym okresie życia następuje dzięki czynnikom komórkowym i humoralnym siary. Wraz z niedoborem siary niedobór odporności ulega pogorszeniu (Woronin E.S., Shakhov A.G., 1999; Devrishev D.A., 2000; Terekhov V.I., 2002; Fedorov Yu.N. 1988 i in.).

Zdaniem zdecydowanej większości badaczy o odporności cieląt na biegunkę decyduje działanie odporności siary, która jest bezpośrednio zależna od jakości siary, która jest jedynym źródłem immunoglobulin (Mishchenko V.A. i in., 2005; Richou R„ 1981; Salt L.J., 1985; Selman J.E., 1979).

Wraz z przeciwciałami matki, wraz z siarą do noworodka przekazywane są immunologicznie aktywne komórki leukocytów (Ber A. e.a., 1971 Concha S. e.a., 1980; Selman J. 1979; Suling L. 1980; Smith Y. e.a., 1977; Tough D.F.e.a., 1996).

Przy terminowym podawaniu siary, nie później niż 2 godziny po urodzeniu, udział gammaglobulin w białkach osocza krwi osiąga 30-50%, co znacznie zmniejsza ryzyko biegunki. I odwrotnie, cielęta, których poziom gammaglobulin we krwi nie przekracza 10% w ciągu jednego dnia, zachorują i prawie wszystkie umierają.

Znaczenie terminowego podawania noworodkom siary najlepiej wskazuje na porównanie danych klinicznych dotyczących rejestracji biegunek u cieląt „żyjących nocą” i „jednodniowych”. Zachorowalność i śmierć cieląt urodzonych w nocy znacznie przewyższa wskaźniki cieląt „dziennych” (Mishchenko V.A. i in., 2005). Podawanie siary cielętom „nocnym” odbywa się rano, czyli po 5-6 lub więcej godzinach.

Zaraz po wycieleniu należy zbadać siarę pod kątem zapalenia sutka. Najważniejszym czynnikiem w zapobieganiu biegunce u noworodków jest czas podawania siary. Najlepszy moment na pierwszy drink to moment pojawienia się odruchu ssania w łydce (w większości przypadków 30-40 minut po urodzeniu). Jeśli krowa ma zapalenie sutka, można zastosować siarę od innych krów. Zaleca się posiadanie banku zamrożonej siary.

Istotnym czynnikiem wpływającym na poziom odporności siary jest stężenie immunoglobulin w siarze (Weaver D.e.a. 2000). U krów wysokowydajnych stężenie immunoglobulin w siarze jest niższe niż u zwierząt o niższej wydajności mlecznej. Krowy z zaburzeniami procesów metabolicznych rodzą cielęta z podobnym zespołem objawów metabolicznych. Naruszenie stanu immunometabolicznego u matki ma bezpośredni wpływ na rozwój embrionalny płodu, co może stać się jedną z przyczyn rozwoju wtórnych niedoborów odporności i być może konsekwencją wysokiej zachorowalności.

Kolejną cechą wpływającą na skłonność do biegunek jest jałowość jelit po urodzeniu. Cielę rodzi się słabo chronione, a gdy znajdzie się w nowym środowisku nasyconym różnymi patogenami, łatwo ulega zakażeniu.

Główną drogą zakażenia nowonarodzonych cieląt jest droga żywieniowa, w wyniku kontaktu z tzw. mikroflorą „stodołową”, reprezentowaną przez zespół mikroorganizmów Gram-ujemnych i Gram-dodatnich.

Oportunistyczna („stabilna”) mikroflora rozkłada mleko w żołądku, tworząc dużą ilość toksyn, które podrażniają błonę śluzową jelit.

Zjawisko dysbiozy odzwierciedla zmienione warunki w jelitach do reprodukcji kwasu mlekowego i mikroorganizmów oportunistycznych. Ten ostatni, wnikając do trawieńca, wypiera mikroorganizmy kwasu mlekowego. Szybkiemu rozmnażaniu się oportunistycznych mikroorganizmów towarzyszy powstawanie dużej ilości toksycznych produktów ich życiowej aktywności.

W celu kompensacji dysbiozy fizjologicznej i wcześniejszego rozwoju oporności kolonizacyjnej jelit po pierwszym podaniu siary nowonarodzonym cielętom zaleca się podawanie probiotyków (Antipov V.A., 1981; Bazhenov A.N. i in., 1986; Voronin E.S. i in., 1994 ; Grigoriev G.I. i in., 2000; Gryazneva T.N., 2005; Gudkov A.V. i in., 1986; Devrishev D.A., 1988; Intizarov M.M., 1989; Karpov V.N., 1987; Kvasnikov E.I. i in., 1975; Panin A.N. i in. , 1988; Perdigon G. i in., 2001; Shanahan F., 2001 itd.).

Probiotyki to preparaty biologiczne będące stabilizowanymi kulturami mikroorganizmów symbiontycznych lub produktów ich fermentacji, wykazujące działanie antagonistyczne wobec mikroorganizmów gnilnych i chorobotwórczych, m.in. i Escherichia w jelitach.

Wieloskładnikowy skład i wszechstronne działanie farmakologiczne pozwalają na zastosowanie probiotyków o wysokim działaniu w profilaktyce i leczeniu kolibakteriozy u cieląt, dysbiozy, detoksykacji poszczególnych toksyn endogennych i egzogennych, tworzenia nieswoistej ochrony jelit przed bakteriami chorobotwórczymi (odporność na kolonizację jelit). Są to leki bezpieczne dla środowiska, fizjologiczne pod względem farmakokinetyki i farmakodynamiki, zaawansowane technologicznie do stosowania grupowego, nie powodują skutków ubocznych, nie kumulują się w narządach i tkankach zwierząt oraz nie powodują uzależnienia od patogennej mikroflory (V.A. Antipov, 2001; A. Panin i in., 1993; Yu.N. Proskurin, 2000; S.I. Parnikova, 2002).

Wczesne podanie probiotyków nowonarodzonym cielętom jest również istotne, ponieważ prawidłowa mikroflora jelitowa działa jak pierwszy stymulator układu odpornościowego. Należy zaznaczyć, że skuteczność terapeutyczna probiotyków w leczeniu chorób przewodu pokarmowego u cieląt nie jest dostatecznie wysoka. Przeciwwskazaniem do stosowania probiotyków jest niedopuszczalność ich łączenia z antybiotykami lub innymi lekami przeciwbakteryjnymi.

Dietę głodową przepisuje się, gdy pojawiają się oznaki częstych wypróżnień. Wyeliminować 1-3 (według uznania lekarza weterynarii) karmienie siarą (mlekiem), zastępując ją roztworami elektrolitowo-energetycznymi (0,5 - 1,0 l) lub wywarami (naparami) z roślin leczniczych (R.J. Bywater, 1983). Aby zapobiec odwodnieniu i zatruciu chorych cieląt, zaproponowano wiele różnych roztworów elektrolitów, zarówno do picia, jak i do podawania pozajelitowego.

Główną grupą leków stosowanych w tych patologiach pozostaje chemio-antybiotykoterapia.

Leki przeciwbakteryjne są lekami etiotropowymi, które selektywnie hamują rozwój drobnoustrojów, co decyduje o ich najważniejszej właściwości – specyficzności w stosunku do czynników wywołujących choroby zakaźne u cieląt. Wśród tych leków najważniejsze miejsce zajmują antybiotyki. Kovalev V.F. i in. (1988). Witebski E.L. i in. (1998), Sokołow V.D. i in. (2000), Troshin A.N. i in. (2003):

Do wysoce skutecznych leków przeciwbiegunkowych należą leki z serii nitrofuran. Mając szerokie spektrum bioaktywności, nitrofurany, w odróżnieniu od antybiotyków, są w stanie zwiększyć ogólną odporność makroorganizmu (Shipitsyn A.G. i in., 1999).

W wyniku masowego i często niesystematycznego stosowania tej grupy leków, ich skuteczność zauważalnie spadła. Główną tego przyczyną jest akumulacja w przyrodzie lekoopornych szczepów drobnoustrojów oportunistycznych.

W celu przezwyciężenia lekooporności drobnoustrojów najczęściej stosuje się połączenie dwóch leków oraz połączenie terapii przeciwbakteryjnej z lekami wzmacniającymi mechanizmy obronne organizmu.

Badanie wpływu leku złożonego (lewamizolu bursztyn) na parametry hematologiczne, immunologiczne i biochemiczne nowonarodzonych cieląt

W tej serii doświadczeń wykorzystano skład leku, w skład którego wchodziły: 1% kwas bursztynowy i 2% lewamizol. Sposób otrzymywania złożonego preparatu ilustrujemy następującym przykładem.

Do przygotowania kompleksowego preparatu użyto 950 ml wody demineralizowanej, w której po ogrzaniu rozpuszczono kolejno 10,0 g kwasu bursztynowego i 20 g lewamizolu. Całkowitą objętość doprowadzono do 1000 ml. poprzez dodanie wody zdemineralizowanej. Powstały roztwór miał pH = 4,5-4,7. Po zapakowaniu leku do fiolek przeprowadzono sterylizację. Sterylizacja w autoklawie pod ciśnieniem 1,0-1,1 atm. w ciągu 30 minut nie zmieniły właściwości fizykochemicznych leku. Podczas przechowywania przez 12 miesięcy nie utworzył się osad.

Doświadczenie naukowo-produkcyjne przeprowadzono w Państwowym Przedsiębiorstwie Geologicznym Kalininsky.

Celem badań było zbadanie wpływu leku (lewamizol bursztynu) na parametry hematologiczne, immunologiczne i biochemiczne cieląt normotroficznych i hipotroficznych.

Na podstawie dostępnego materiału klinicznego do doświadczenia utworzono 4 grupy cieląt. Dwie pierwsze grupy utworzono z cieląt rozwiniętych fizjologicznie. Cielęta w tym samym wieku, ale spośród cieląt hipotroficznych, wybrano do dwóch kolejnych grup.

Tym samym, przeprowadzając pierwszą serię eksperymentów, mieliśmy okazję zbadać wpływ leku na organizm fizjologicznie rozwiniętych cieląt oraz zwierząt z wyraźnymi oznakami niedoborów odporności. To ostatnie potwierdziły dane dotyczące homeostazy tła cieląt wybranych do doświadczeń, przedstawione w tabelach 4,5,6,7.

Jak można było się spodziewać, pierwsze wyniki kontroli badań wykazały, że parametry hematologiczne nawet u cieląt rozwiniętych fizjologicznie kształtowały się na niższych wartościach normy fizjologicznej dla tej grupy wiekowej. Zastosowanie bursztynu lewamizolowego umożliwiło aktywację procesów metabolicznych, co wpłynęło na wzrost i normalizację poziomu hemoglobiny u cieląt normotroficznych. U hipotroficznych cieląt z grupy doświadczalnej poziom zawartości hemoglobiny i liczby erytrocytów prawie osiągnął wskaźniki tła u klinicznie zdrowych rówieśników. W kolejnych badaniach (po 2 tygodniach) nie zaobserwowano w tym okresie istotnych zmian u cieląt z grup kontrolnych.

Badania poziomu białka ogólnego i frakcji białkowych w surowicy krwi cieląt wykazały, że początkowo ich zawartość wahała się w dolnych granicach normy fizjologicznej. Stosowanie bursztynu lewamizolowego już trzeciego dnia wykazało tendencję do wzrostu białka całkowitego i γ-globulin, które osiągnęły maksymalną wartość w 7 dniu, po czym następowała tendencja do stopniowego spadku. Natomiast w 14. dniu badań kontrolnych poziom białka całkowitego i frakcji gamma-globuliny był istotnie wyższy niż u rówieśników z grup kontrolnych (P < 0,05). W trakcie badań odnotowano także nieznaczny wzrost poziomu albumin oraz frakcji α- i β-globulin.

Zatem zastosowanie bursztynu lewamizolowego przyczyniło się do poprawy parametrów hematologicznych i metabolizmu białek.

Wzrost poziomu frakcji gammaglobulin wskazywał na wzrost odporności organizmu.

Stosowanie leku znacząco poprawiło parametry biochemiczne krwi (tab. 7). Zatem po 2 tygodniach u fizjologicznie rozwiniętych cieląt zawartość wapnia całkowitego w surowicy krwi wyniosła 3,02±0,11 w porównaniu do 2,41±0,19 u zwierząt kontrolnych (P < 0,05); oraz u cieląt hipotroficznych odpowiednio 2,28 ± 0,10 i 1,57 ± 0,18 (P < 0,005). Wyraźną tendencję wzrostową wykazywała także zawartość fosforu nieorganicznego. I tak, u cieląt normotroficznych zawartość fosforu nieorganicznego wzrosła w dniu 7 do 2,04 ± 0,15, w dniu 14 do 2,09 ± 0,16, co było odpowiednio o 11,3% i 12,4% wyższe niż u zwierząt z grupy kontrolnej. Podobny wzór zaobserwowano w zawartości fosforu nieorganicznego u cieląt normotroficznych. Normalizacja metabolizmu wapnia i fosforu znacznie poprawiła rezerwę zasadową krwi. I tak u cieląt normotroficznych wzrosło ono z 29,4±2,3 do 43,7±3,1% obj. CO2 (w dniu 14), a u cieląt hipotroficznych z 14,3+2,1% obj. CO2 do 29,1±2,8% obj. CO2. Wzrost i normalizacja zawartości wapnia, fosforu i rezerwowej zasadowości krwi nie mogło nie wskazywać na ogólną poprawę metabolizmu minerałów, co jest ważne dla zwiększenia ogólnej odporności organizmu. Obserwacje kliniczne wykazały, że zwierzęta z grup eksperymentalnych rosły lepiej i były spokojniejsze niż ich rówieśnicy z grup kontrolnych. Średni przyrost masy żywej klinicznie zdrowych cieląt wyniósł 307 g, a cieląt kontrolnych 250 g. Ogółem bezwzględny przyrost masy żywej klinicznie zdrowych cieląt doświadczalnych wyniósł 9,2 + 0,3 kg w porównaniu do 7,5 + 0,4 kg u cieląt kontrolnych i u cieląt opóźnionych w rozwoju odpowiednio 5,0 ± 0,2 kg i 2,4 +0,2 kg (tab. 8).

Jak wiadomo, jednym z czynników nieswoistej obrony organizmu jest fagocytoza. Analizując wyniki reakcji fagocytarnej stwierdzono, że już w 3. dobie aktywność fagocytarna granulocytów obojętnochłonnych zarówno u pacjentów klinicznie zdrowych, jak i chorych z hipotrofią była o 13% i 5,8% wyższa niż przed podaniem leku oraz o 12% i 5,2% wyższe w porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi.

Aktywność bakteriobójcza i lizozymowa surowicy krwi, odzwierciedlająca ogólnie humoralne mechanizmy naturalnej oporności, była już wyższa w 3. dobie po immunizacji niż u zwierząt kontrolnych (tab. 9).

Dynamika parametrów immunologicznych wskazuje, że bursztyn lewamizolowy wykazywał wyraźną tendencję do zwiększania aktywności fagocytarnej neutrofili i działania bakteriobójczego surowicy krwi. W 14 dniu wskaźniki te nie uległy znaczącym zmianom.

Wpływ kwasu bursztynowego w połączeniu z ASD II frakcji w połączeniu z jodinolem na parametry hematologiczne, immunologiczne i biochemiczne klinicznie zdrowych cieląt po podaniu doustnym

Do przeprowadzenia doświadczeń wykorzystaliśmy kompozycję opartą na 1% kwasie bursztynowym, 4% ASD drugiej frakcji w połączeniu z jodinolem w stosunku 3:1. W oparciu o zasadę analogów w Kalininskim SPK utworzono trzy grupy cieląt. Pierwsza grupa doświadczalna (n=5) otrzymywała biostymulator bursztynowy, druga (n=5) biostymulator bursztynowy w połączeniu z jodem. Trzecia grupa (n=5) była grupą kontrolną. Cielęta z tej grupy otrzymywały wodny roztwór jodinolu (3:1). Leki przyjmowano w objętości 100 ml raz dziennie przez 5 dni, 30 minut przed wypiciem mleka.

Krew do badań pobierano przed, w trzecim i czternastym dniu od zażycia leków. W tabelach 19, 20, 21 podajemy informacje dotyczące dynamiki badań hematologicznych, immunologicznych i biochemicznych.

Wyniki badań hematologicznych wykazały, że stosowanie preparatów kwasu bursztynowego pozytywnie wpływa na poziom czerwonych krwinek i ich wysycenie hemoglobiną. Stężenie hemoglobiny w 3. i 14. dniu od zakończenia zażywania leku było istotnie wyższe u cieląt doświadczalnych w porównaniu z ich rówieśnikami z grupy kontrolnej.

Rezerwowy wskaźnik zasadowości u cieląt z grup kontrolnych we wszystkich okresach badań kształtował się poniżej normy fizjologicznej, natomiast u zwierząt obu grup doświadczalnych mieścił się w granicach fizjologicznych. Wskazywało to, że doustne podawanie preparatów kwasu bursztynowego eliminowało kwasicę metaboliczną. Wyeliminowanie kwasicy metabolicznej miało także pozytywny wpływ na metabolizm białek. Poziom białka ogólnego we krwi cieląt z grup doświadczalnych mieścił się w przeciętnych parametrach fizjologicznych, natomiast u rówieśników nieco powyżej dolnej granicy.

W okresach kontrolnych badań, po cyklu zażywania narkotyków, wskaźniki działania bakteriobójczego i lizozymowego u cieląt obu grup doświadczalnych były istotnie wyższe niż u osobników z grupy kontrolnej. Wskazuje to na pozytywny wpływ preparatów kwasu bursztynowego na naturalne czynniki odporności, co ma istotne znaczenie w kontekście odporności organizmu na zakażenia endogenne, w tym biegunkę.

Wyniki doświadczeń przemysłowych w ocenie skuteczności osiągnięć naukowych w profilaktyce biegunki u nowonarodzonych cieląt

Biorąc pod uwagę fakt, że odporność nowonarodzonych cieląt na biegunkę jest całkowicie zdeterminowana działaniem odporności siarowej, która bezpośrednio zależy od jakości siary, ważną rolę należy przypisać zdrowiu krów w głębokiej ciąży. Jednakże dane z badań retrospektywnych, w tym przeprowadzonych przez nas, wskazują, że u większości krów w ostatnich miesiącach ciąży rozwijają się głębokie procesy patobiochemiczne. Procesy metaboliczne i odpornościowe są ze sobą powiązane. Ta okoliczność stała się dla nas podstawą do opracowania złożonego leku o działaniu immunometabolicznym. W trakcie doświadczeń naukowych i produkcyjnych stwierdzono, że zastosowanie bursztynu lewamizolowego zapewnia skuteczną korekcję procesów metabolicznych i odpornościowych u krów i cieląt w głębokiej ciąży. Miało to pozytywny wpływ na częstość występowania biegunek u nowonarodzonych cieląt.

Z kolei doustne stosowanie jodynolu, biostymulatora bursztynowego, okazało się dość skuteczną metodą łagodzenia zespołu biegunkowego u nowonarodzonych cieląt.

Doświadczenia badawcze i produkcyjne przeprowadzono w rolniczym kompleksie produkcyjnym Kalininsky od stycznia do maja 2013 r. Procedura prowadzenia doświadczeń naukowo-produkcyjnych obejmowała prowadzenie działań profilaktycznych zarówno u krów w głębokiej ciąży, jak i u nowonarodzonych cieląt.

Obiektem doświadczenia naukowo-produkcyjnego były krowy w głębokiej ciąży oraz nowonarodzone cielęta do 10 dnia życia.

Prowadząc kurs profilaktycznej terapii immunometabolicznej kierowaliśmy się sprawdzonym już schematem stosowania bursztynu lewamizolowego, który przewiduje trzykrotne domięśniowe podanie leku krowom w głębokiej ciąży w objętości 10,0 ml w odstępie 10 dni .

W przypadku wystąpienia biegunki u cieląt, picie siary lub mleka zastępowano podawaniem jodinolu – biostymulatora bursztynowego (100 ml) zmieszanego z roztworem soli fizjologicznej z jednoczesnym jednorazowym wstrzyknięciem lewamizolu bursztynowego w dawce 2,0 ml. Stężenie kwasu bursztynowego w preparacie stosowanym dla krów i cieląt wynosiło 1,5%.

Spośród krów w głębokiej ciąży utworzono dwie grupy doświadczalne. Krowy grupy doświadczalnej (n=103) leczono bursztynem lewamizolowym. Do grupy kontrolnej wybrano 95 krów.

Na podstawie wyników obserwacji klinicznej cieląt uzyskano następujące dane, które przedstawiono w tabeli 24.

Obserwacje kliniczne wykazały, że biegunkę u cieląt uzyskanych od krów z grupy kontrolnej w marcu i kwietniu odnotowano u prawie wszystkich zwierząt. W tym przypadku często występowała biegunka z objawami ciężkiego zatrucia.

U cieląt urodzonych od krów w grupie doświadczalnej biegunka miała przeważnie łagodny i umiarkowany przebieg.

Warto zwrócić uwagę na tę cechę. U cieląt urodzonych od krów z grupy kontrolnej zespół biegunkowy rozwijał się zwykle w 2. lub 3. dobie. Natomiast u cieląt urodzonych od krów w grupie doświadczalnej biegunka pojawiła się w 5-6 dobie.

W leczeniu biegunki zastosowaliśmy biostymulator jodyno-bursztynowy. Stwierdzono, że pojedyncza dawka jodynolu, biostymulatora bursztynowego, podana cielętom z objawami łagodnej biegunki z reguły wystarczała, aby ją zatrzymać. Przy umiarkowanym nasileniu biegunki wymagane były dwa, rzadziej trzy napoje tego składu w odstępie 5-6 godzin.

W klinice leczenia biegunki z wyraźnym zespołem objawów toksycznych bardzo skuteczne okazało się dożylne podanie 100 ml reamberiny (1,5% roztwór kwasu bursztynowego) z dodatkiem 50 ml 40% glukozy. Wybór Reamberinu do łagodzenia objawów zatrucia nie jest przypadkowy. Roztwór detoksykujący „Reamberin” zawiera 1,5% kwasu bursztynowego w postaci soli – bursztynianu sodu. Praktyczne zastosowanie Reamberinu w medycynie i weterynarii wskazuje, że ma on wyjątkowo duże działanie lecznicze w toksycznych chorobach zakaźnych. Doświadczenia jego stosowania wskazują jednak, że może on powodować działania niepożądane także ze strony układu sercowego i oddechowego. Do naparów stosuje się dożylnie, w kroplówce. Jest oczywiste, że podawanie kroplowe leku zwierzętom produkcyjnym jest trudne w warunkach produkcyjnych.

Z wyników naszych obserwacji wynika, że ​​dodatek glukozy do roztworu infuzyjnego pozwolił na zmniejszenie ryzyka wystąpienia działań niepożądanych reamberiny na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy przy powolnym (przez cienką igłę) podaniu leku. Przetestowaliśmy ten skład na 17 cielętach. W żadnym przypadku nie stwierdzono żadnych skutków ubocznych.

Wyniki stosowania reamberiny w połączeniu z glukozą zapewniły korzystny „odwrót” w zespole zatrucia. Z reguły po pierwszym podaniu kompozycji infuzyjnej stan kliniczny cieląt poprawił się na tyle, że nie było już obaw o niekorzystny wynik. Należy zauważyć, że zastosowanie w klinice innych roztworów infuzyjnych, w szczególności roztworów soli glukozy i soli, w celu łagodzenia zespołu toksycznego, nie dało tak wyraźnego pozytywnego efektu.

Do wyceny: Loranskaya I.D., Lavrentieva O.A. Analiza funkcjonalna mikrobiocenozy przewodu żołądkowo-jelitowego // RMZh. 2011. Nr 17. Str. 1057

Historia badań składu mikroflory przewodu pokarmowego (GIT) rozpoczyna się w 1681 roku, kiedy holenderski badacz Antonie Van Leeuwenhoek po raz pierwszy opisał swoje obserwacje bakterii i innych mikroorganizmów występujących w ludzkich odchodach i postawił hipotezę o współistnieniu różnych typów bakterii w przewodzie pokarmowym - przewód pokarmowy. W 1850 roku Louis Pasteur opracował koncepcję funkcjonalnej roli bakterii w procesie fermentacji. Niemiecki lekarz Robert Koch kontynuował badania w tym kierunku i stworzył metodę izolacji czystych kultur, która pozwala na identyfikację konkretnych szczepów bakterii, co jest niezbędne do odróżnienia mikroorganizmów chorobotwórczych od pożytecznych. W 1886 roku jeden z twórców doktryny o infekcjach jelitowych, F. Esherich, po raz pierwszy opisał Escherichia coli (Bacterium coli communae). Ilja Iljicz Miecznikow w 1888 roku, pracując w Instytucie Ludwika Pasteura, argumentował, że w jelicie człowieka znajduje się zespół mikroorganizmów, które mają „wpływ autozatrucia” na organizm, wierząc, że wprowadzenie „zdrowych” bakterii do przewodu pokarmowego może modyfikować działanie mikroflory jelitowej i przeciwdziałanie zatruciom. Praktyczną realizacją pomysłów Miechnikowa było wykorzystanie acidofilnych pałeczek kwasu mlekowego do celów terapeutycznych, które rozpoczęło się w USA w latach 1920–1922. Krajowi badacze zaczęli zajmować się tą problematyką dopiero w latach 50. XX wieku. W 1955 roku Peretz L.G. wykazali, że E. coli u zdrowych ludzi jest jednym z głównych przedstawicieli prawidłowej mikroflory i odgrywa pozytywną rolę ze względu na swoje silne właściwości antagonistyczne wobec drobnoustrojów chorobotwórczych. Rozpoczęte ponad 300 lat temu badania nad składem mikrobiocenozy jelitowej, jej fizjologią prawidłową i patologiczną oraz rozwojem sposobów pozytywnego oddziaływania na mikroflorę jelitową trwają do dziś.

Główne biotopy to: przewód pokarmowy (jama ustna, żołądek, jelito cienkie, jelito grube), skóra, drogi oddechowe, układ moczowo-płciowy.
Mikroflora przewodu żołądkowo-jelitowego jest najbardziej reprezentatywna, jej masa u osoby dorosłej przekracza 2,5 kg, jej liczba wynosi 1014. Wcześniej uważano, że mikrobiocenoza przewodu żołądkowo-jelitowego obejmuje 17 rodzin, 45 rodzajów i ponad 500 gatunki mikroorganizmów. Biorąc pod uwagę nowe dane uzyskane z badania mikroflory różnych biotopów przewodu pokarmowego metodami genetyki molekularnej oraz chromatografii gazowo-cieczowej i spektrometrii masowej, całkowity genom bakterii przewodu pokarmowego zawiera 400 tysięcy genów, czyli 12 razy więcej niż genom człowieka. Mikroflorę ciemieniową (śluzówkową) 400 różnych odcinków przewodu pokarmowego, uzyskaną podczas badania endoskopowego różnych odcinków jelit ochotników, analizowano pod kątem homologii sekwencjonowanych genów 16S rRNA. W wyniku badań wykazano, że mikroflora ciemieniowa i luminalna obejmuje 395 odrębnych filogenetycznie grup mikroorganizmów, z czego 244 to zupełnie nowe grupy mikroorganizmów. Co więcej, 80% nowych taksonów zidentyfikowanych podczas badań genetyki molekularnej należy do mikroorganizmów nieuprawnych. Większość przypuszczalnych nowych filotypów mikroorganizmów to przedstawiciele rodzajów Firmicutes i Bacteroides. Całkowita liczba gatunków zbliża się do 1500 i wymaga dalszych wyjaśnień.
Przewód pokarmowy komunikuje się poprzez układ zwieraczy ze środowiskiem zewnętrznym otaczającego nas świata i jednocześnie poprzez ścianę jelita ze środowiskiem wewnętrznym organizmu. Dzięki tej właściwości przewód pokarmowy posiada własne środowisko, które można podzielić na dwie odrębne nisze: treść pokarmową i błonę śluzową. Układ trawienny człowieka oddziałuje z różnymi bakteriami, które można określić jako „mikroflorę endotroficzną biotopu jelitowego człowieka”. Ludzka mikroflora endotroficzna dzieli się na trzy główne grupy. Do pierwszej grupy zalicza się mikroflorę eubiotyczną rodzimą lub eubiotyczną przejściową, korzystną dla człowieka; drugi - neutralne mikroorganizmy, które są stale lub okresowo wysiewane z jelit, ale nie wpływają na życie ludzkie; trzecia obejmuje bakterie chorobotwórcze lub potencjalnie chorobotwórcze („populacje agresywne”). Z mikroekologicznego punktu widzenia biotop przewodu pokarmowego można podzielić na warstwy (jama ustna, żołądek, odcinki jelit) i mikrobiotopy (jama, ciemieniowy i nabłonkowy). Możliwość zastosowania w mikrobiotopie ciemieniowym tj. Histadhezyjność (właściwość utrwalania i kolonizacji tkanek) określa istotę przejściowości lub niepowtarzalności bakterii. Objawy te, oprócz przynależności do grupy eubiotycznej lub agresywnej, są głównymi kryteriami charakteryzującymi mikroorganizm oddziałujący z przewodem pokarmowym. Bakterie eubiotyczne uczestniczą w tworzeniu odporności kolonizacyjnej organizmu, która jest unikalnym mechanizmem systemu bariery przeciwinfekcyjnej. Mikrobiotop jamy w całym przewodzie pokarmowym jest niejednorodny, a jego właściwości zależą od składu i jakości zawartości danego poziomu. Poziomy mają swoje własne cechy anatomiczne i funkcjonalne, dlatego ich zawartość różni się składem substancji, konsystencją, pH, szybkością ruchu i innymi właściwościami. Właściwości te determinują skład jakościowy i ilościowy przystosowanych do nich populacji drobnoustrojów jamy ustnej. Mikrobiotop ciemieniowy jest najważniejszą strukturą ograniczającą środowisko wewnętrzne organizmu od zewnętrznego. Jest reprezentowany przez złogi śluzowe (żel śluzowy, żel mucynowy), glikokaliks znajdujący się nad wierzchołkową błoną enterocytów i powierzchnię samej błony wierzchołkowej. Mikrobiotop ścienny cieszy się największym zainteresowaniem z punktu widzenia bakteriologii, ponieważ to w nim zachodzą korzystne lub szkodliwe dla człowieka interakcje z bakteriami - co nazywamy symbiozą. Dziś wiadomo, że mikroflora błony śluzowej jelit znacznie różni się od mikroflory światła jelita i kału. Chociaż jelita każdego dorosłego człowieka zamieszkuje pewna kombinacja dominujących gatunków bakterii, skład mikroflory może zmieniać się w zależności od stylu życia, diety i wieku. Badania porównawcze mikroflory u dorosłych, którzy są w takim czy innym stopniu genetycznie spokrewnieni, wykazały, że na skład mikroflory jelitowej wpływają w większym stopniu czynniki genetyczne niż odżywianie.
Rozważmy skład normalnej mikroflory różnych części przewodu żołądkowo-jelitowego. Jama ustna i gardło dokonują wstępnej obróbki mechanicznej i chemicznej pożywienia oraz oceniają zagrożenie bakteriologiczne przedostania się bakterii do organizmu człowieka. Ślina jest pierwszym płynem trawiennym, który przetwarza substancje pokarmowe i wpływa na przenikającą mikroflorę. Całkowita zawartość bakterii w ślinie jest zmienna i wynosi średnio 108 MK/ml. Normalna mikroflora jamy ustnej obejmuje paciorkowce, gronkowce, pałeczki kwasu mlekowego, maczugowców i dużą liczbę beztlenowców. W sumie mikroflora jamy ustnej obejmuje ponad 200 rodzajów mikroorganizmów. Na powierzchni błony śluzowej, w zależności od stosowanych przez osobę środków higienicznych, wykrywa się około 103-105 MK/mm2. Oporność kolonizacyjną jamy ustnej przeprowadzają głównie paciorkowce (S. salivarus, S. mitis, S. mutans, S. sangius, S. viridans), a także przedstawiciele biotopów skóry i jelit. Jednocześnie S. salivarus, S. sangius, S. viridans dobrze przylegają do błony śluzowej i płytki nazębnej. Te paciorkowce alfa-hemolizujące, które charakteryzują się wysokim stopniem histadhezy, hamują kolonizację jamy ustnej przez grzyby z rodzaju Candida i gronkowce. Mikroflora przechodząca przejściowo przez przełyk jest niestabilna, nie wykazuje histaminy do jego ścian i charakteryzuje się dużą liczebnością gatunków czasowo występujących, które dostają się z jamy ustnej i gardła. W żołądku tworzą się stosunkowo niekorzystne warunki dla bakterii ze względu na zwiększoną kwasowość, wpływ enzymów proteolitycznych, szybką funkcję ewakuacji motorycznej żołądka i inne czynniki ograniczające ich wzrost i rozmnażanie. Tutaj mikroorganizmy są zawarte w ilościach nieprzekraczających 102-104 na 1 ml zawartości. Eubiotyki w żołądku kolonizują przede wszystkim biotop jamy; mikrobiotop ścian jest dla nich mniej dostępny. Głównymi mikroorganizmami aktywnymi w środowisku żołądka są kwasoodporni przedstawiciele rodzaju Lactobacillus, z lub bez histologicznego związku z mucyną, niektóre rodzaje bakterii glebowych i bifidobakterie. Lactobacilli, pomimo krótkiego czasu przebywania w żołądku, oprócz działania antybiotykowego w jamie żołądka, mają zdolność czasowej kolonizacji mikrobiotopu okładzinowego. W wyniku połączonego działania składników ochronnych większość mikroorganizmów dostających się do żołądka umiera. Jeśli jednak funkcjonowanie składników śluzowych i immunobiologicznych zostanie zakłócone, niektóre bakterie znajdują swój biotop w żołądku. Zatem, ze względu na czynniki patogeniczności, populacja Helicobacter pylori osadza się w jamie żołądka.
Główne funkcje jelita cienkiego obejmują hydrolizę pokarmu w jamie i ścianie, wchłanianie, wydzielanie i ochronę barierową. W tym ostatnim, oprócz czynników chemicznych, enzymatycznych i mechanicznych, znaczącą rolę odgrywa rodzima mikroflora jelita cienkiego. Bierze czynny udział w hydrolizie ubytków i ścian, a także w procesach wchłaniania składników odżywczych. Jelito cienkie jest jednym z najważniejszych ogniw zapewniających długotrwałe zachowanie eubiotycznej mikroflory ciemieniowej. Istnieje różnica w kolonizacji mikrobiotopów jamowych i ciemieniowych przez mikroflorę eubiotyczną, a także w kolonizacji warstw wzdłuż jelita. Mikrobiotop jamy ustnej podlega wahaniom składu i stężenia populacji drobnoustrojów, natomiast mikrobiotop ściany charakteryzuje się stosunkowo stabilną homeostazą. W grubości złogów śluzu zachowane są populacje o właściwościach histologicznych na mucynę. Bliższa część jelita cienkiego zwykle zawiera stosunkowo niewielkie ilości flory Gram-dodatniej, składającej się głównie z pałeczek kwasu mlekowego, paciorkowców i grzybów. Stężenie mikroorganizmów wynosi 102-104 na 1 ml treści jelitowej. W miarę zbliżania się do dystalnych odcinków jelita cienkiego, całkowita liczba bakterii wzrasta do 108 na 1 ml treści, jednocześnie pojawiają się dodatkowe gatunki, do których zaliczają się enterobakterie, Bacteroides i Bifidobacteria.
Główne funkcje jelita grubego to rezerwa i usuwanie treści pokarmowej, resztkowe trawienie pokarmu, wydalanie i wchłanianie wody, wchłanianie niektórych metabolitów, resztkowe substraty odżywcze, elektrolity i gazy, tworzenie i detoksykacja kału, regulacja ich wydalania, utrzymanie barierowych mechanizmów ochronnych. Wszystkie powyższe funkcje realizowane są przy udziale jelitowych mikroorganizmów eubiotycznych. Liczba mikroorganizmów w okrężnicy wynosi 1010-1012 CFU na 1 ml zawartości. Bakterie stanowią do 60% kału. Przez całe życie zdrowego człowieka dominują beztlenowe gatunki bakterii (90–95% całkowitego składu): bifidobakterie, bacteroides, pałeczki kwasu mlekowego, fusobakterie, eubakterie, veillonella, peptostreptococcus, clostridia. Od 5 do 10% mikroflory okrężnicy stanowią mikroorganizmy tlenowe: Escherichia, Enterococcus, Staphylococcus, różne rodzaje oportunistycznych Enterobacteria (Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Serration itp.), Bakterie niefermentujące (Pseudomonas, Acinetobacter), drożdżopodobne grzyby z rodzaju Candida itp. Analizując skład gatunkowy mikroflory jelita grubego należy podkreślić, że w jej składzie, oprócz wskazanych mikroorganizmów beztlenowych i tlenowych, znajdują się przedstawiciele niepatogennych rodzajów pierwotniaków oraz około 10 wirusów jelitowych. Dwa biotopy różniące się cechami anatomicznymi, fizjologicznymi i środowiskowymi – jelito cienkie i grube – oddzielone są skutecznie działającą barierą: zastawką Baugina, która otwiera się i zamyka, umożliwiając przejście zawartości jelita tylko w jednym kierunku i utrzymując zanieczyszczenie rurki jelitowej w ilościach niezbędnych dla zdrowego organizmu. Tak więc, chociaż zawartość bakterii w jamie ustnej może być dość wysoka - do 106 CFU/ml, w żołądku spada do 0-10 CFU/ml, wzrastając do 101-103 w jelicie czczym i 105-106 w dalszej części jelita krętego , z późniejszym gwałtownym wzrostem ilości mikroflory w okrężnicy, osiągając w jej dystalnych odcinkach poziom 1012 CFU/ml. W miarę przemieszczania się treści do rurki jelitowej zmniejsza się ciśnienie parcjalne tlenu i wzrasta wartość pH środowiska, przez co pojawia się „poziom” pionowego osadzania się różnych typów bakterii: najwyżej znajdują się tlenowce, niżej fakultatywne beztlenowce , a ścisłe beztlenowce są jeszcze niższe.
Udowodniono, że mikroflora może wpływać na funkcję sensomotoryczną jelit w trzech kierunkach:
1) poprzez końcowe produkty fermentacji i metabolizmu bakteryjnego,
2) czynniki neuroendokrynne
3) mediatory odpornościowe.
Peptydy bakteryjne stymulują jelitowy układ nerwowy i unerwienie doprowadzające, a endotoksyny (lipopolisacharydy) mogą wpływać na motorykę jelit. Produkty metabolizmu bakterii sacharylitycznych – krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), takie jak maślan, octan, propionian, odgrywają ważną rolę w utrzymaniu prawidłowej funkcji jelit i mogą brać udział w patogenezie chorób przewodu pokarmowego. SCFA są ważnym źródłem energii niezbędnej dla kolonocytów. Utrzymanie warunków beztlenowych w okrężnicy odbywa się również za pomocą metabolitów drobnoustrojów.
SCFA wpływają na produkcję serotoniny, motyliny i somatostatyny zawartych w komórkach enteroendokrynnych okrężnicy i jelita krętego; są kluczowymi mediatorami motoryki jelit. Mikroflora jest ważna dla prawidłowego rozwoju układu odpornościowego jelit i tkanki limfatycznej. Nie należy lekceważyć znaczenia układu odpornościowego w regulacji funkcji sensomotorycznej jelit.
Istnieją histochemiczne, morfologiczne, molekularne metody genetyczne do badania mikroorganizmów i testy warunków skrajnych.
Najpopularniejszą metodą jest badanie bakteriologiczne kału. Z reguły liczba oznaczanych wskaźników waha się od 14 do 25. Zaletą tej metody jest dokładna weryfikacja bakterii chorobotwórczych. Do wad tej metody należy możliwość uzyskania wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych ze względu na niejednorodność izolacji mikroorganizmów z różnych skrawków kału oraz trudność hodowli mikroorganizmów beztlenowych. Dodatkowo określa się florę jamową i tranzytową, w której dominuje flora kałowa, nie ocenia się flory ciemieniowej.
Alternatywą dla badań bakteriologicznych mogą być chromatograficzne metody różnicowania mikroorganizmów – chromatografia gazowo-cieczowa, chromatografia jonowymienna, a w szczególności chromatografia gazowo-cieczowa (GLC) w połączeniu ze spektrometrią mas (MS) – GLC-MS. Metoda GLC-MS polega na oznaczaniu składników komórek bakteryjnych, które powstają w wyniku ich naturalnej śmierci lub ataku elementów układu odpornościowego. Jako markery stosuje się drobne składniki lipidowe błon drobnoustrojów. Na podstawie ich zawartości i ilości w ciągu kilku godzin można oznaczyć do 170 gatunków bakterii tlenowych i beztlenowych oraz grzybów w różnych środowiskach biologicznych.
Opracowano i wdraża się metodę analizy GLC, opartą na oznaczeniu SCFA, które są metabolitami głównie beztlenowych rodzajów mikroorganizmów. Na podstawie uzyskanych danych stworzono paszport metaboliczny dla eubiozy jelitowej. Metoda pozwala szybko i dokładnie ocenić stan rodzimej mikroflory.
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) obejmuje nieprawidłowy wzrost (powyżej 105 CFU/ml) endogennych bakterii w jelicie cienkim, podobnych do tych normalnie występujących w okrężnicy. Do diagnozowania SIBO stosuje się metody bezpośrednie i pośrednie. Metoda bezpośrednia polega na posiewie treści dwunastnicy i jelita czczego uzyskanej za pomocą sterylnej sondy. Metoda pośrednia obejmuje badanie emisji wodoru – test oddechowy. Uzasadnieniem stworzenia wodorowego testu oddechowego był fakt, że podczas metabolizmu węglowodanów przez mikroflorę jelita grubego powstaje duża ilość gazów, w tym wodoru. Test wodorowy można wykorzystać do przybliżonego wyobrażenia o stopniu skażenia bakteryjnego jelita cienkiego. Ostatnio jednak pojawiła się opinia, że ​​wodorowy test oddechowy może jedynie określić tranzyt przez otwór ustno-kątniczy bakterii.
Obecnie rozpowszechniona jest metoda określania typów mikroorganizmów za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Metodę PCR opracował w 1983 roku Kary Mullis, za co w 1993 roku otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii. Metoda PCR polega na wielokrotnym kopiowaniu (amplifikacji) pożądanego fragmentu DNA przy użyciu enzymu polimerazy DNA. W porównaniu z tradycyjnymi metodami diagnostycznymi, PCR jest wysoce czuła i specyficzna. Pozwala to na zastosowanie do diagnostyki próbek o mniej rygorystycznych wymaganiach dotyczących żywotności badanych mikroorganizmów niż do badań metodami mikrobiologicznymi. Obecnie istnieje bardziej zaawansowana metoda PCR niż „klasyczna” – z wykrywaniem wyników w czasie rzeczywistym. Metoda ta opiera się na automatycznym pomiarze poziomu sygnału fluorescencyjnego, który wzrasta z każdym cyklem podczas dodatniej reakcji PCR, co pozwala na ilościową ocenę DNA badanego mikroorganizmu w próbce biologicznej.
Ewolucja człowieka i zwierząt odbywała się w ciągłym kontakcie ze światem drobnoustrojów, w wyniku czego ukształtowały się ścisłe powiązania pomiędzy makro- i mikroorganizmami. Wpływ mikroflory przewodu pokarmowego na utrzymanie zdrowia człowieka, jego równowagę biochemiczną, metaboliczną i immunologiczną jest niewątpliwy, potwierdzony licznymi pracami doświadczalnymi i obserwacjami klinicznymi. Jego rola w genezie wielu chorób jest nadal aktywnie badana (miażdżyca, otyłość, zespół jelita drażliwego, nieswoiste choroby zapalne jelit, celiakia, rak jelita grubego itp.). Zatem problem korygowania zaburzeń mikroflory jest w istocie problemem zachowania zdrowia człowieka i kształtowania zdrowego stylu życia.
Należy pamiętać, że zaburzenia dysbiotyczne mają zawsze charakter wtórny. Dlatego eliminacja przyczyn, leczenie choroby podstawowej, na tle której rozwijają się zaburzenia mikrobiocenozy jelitowej, jest jedną z wiodących zasad jej korygowania. Oprócz wpływu na chorobę podstawową i zwiększenie odporności organizmu, w korekcji zaburzeń dysbiotycznych widoczne są: normalizacja funkcji motorycznych jelit, stosowanie enterosorbentów, przepisywanie leków przeciwbakteryjnych, pre- i probiotyków oraz synbiotyków.
Takie właściwości posiada Baktistatin®, kompleksowy lek pochodzenia naturalnego, innowacyjny enterosorbent o działaniu probiotycznym, stosowany we współczesnej praktyce klinicznej.
Lek Baktistatin® składa się z trzech składników, które wzajemnie wzmacniają swoje działanie. Podstawą leku jest sterylizowany płyn hodowlany naturalnego drobnoustroju Bacillus Subtilis o wysokich właściwościach medyczno-biologicznych, zawierający substancje probiotyczne (lizozym, bakteriocyny, katalazy), enzymy i aminokwasy. Działanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne na drobnoustroje chorobotwórcze i warunkowo patogenne wynika z zawartości substancji probiotycznych syntetyzowanych podczas wzrostu wegetatywnego bakterii szczepu B. subtilis oraz ich stężenia w płynie hodowlanym podczas fermentacji. Tym samym związki probiotyczne zawarte w Bactistatin® zapewniają przywrócenie prawidłowej mikroflory jelitowej i zwiększają nieswoistą odporność organizmu.
Drugim składnikiem jest zeolit, naturalny sorbent o właściwościach jonowymiennych. Zeolit ​​może wykazywać właściwości sorpcyjne przede wszystkim w stosunku do związków o niskiej masie cząsteczkowej (metan, siarkowodór, amoniak i inne substancje toksyczne), nie wchodząc w bezpośrednie interakcje z witaminami, aminokwasami, białkami, pozostawiając je w przewodzie pokarmowym. Jony zawarte w organizmie można włączyć w strukturę krystaliczną minerału i odwrotnie, z minerału organizm otrzymuje potrzebne mu pierwiastki nieorganiczne. Następuje tak zwana selektywna wymiana jonowa. Zeolity pomagają normalizować metabolizm tłuszczów, białek i węglowodanów; zwiększenie odporności; zwiększyć odporność na stres; poprawić funkcje rozrodcze, funkcję komórek wątroby; normalizuje motorykę jelit, przyspieszając przepływ treści jelitowej przez przewód pokarmowy.
Bactistatin® zawiera także hydrolizat mąki sojowej, który jest naturalnym źródłem pełnowartościowego białka, aminokwasów, oligosacharydów i zapewnia najkorzystniejsze warunki dla niekonkurencyjnego wzrostu normalnej flory i odbudowy krajobrazu mikrobiologicznego organizmu.
Bactistatin® jest szczególnie skuteczny w normalizacji mikroflory jelitowej w ostrych i przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego z objawami dysbakteriozy, w dysbakteriozie występującej przy zespole jelita drażliwego, w wyniku antybiotykoterapii oraz po infekcjach jelitowych.

Literatura
1. Baranovsky A.Yu., Kondrashina E.A. Dysbakterioza i dysbioza jelitowa. - Petersburg: Piotr. - 2000. - s. 17
2. Bondarenko V.M., Matsulevich T.V. Dysbioza jelitowa jako zespół kliniczny i laboratoryjny: aktualny stan problemu. - M.: Grupa wydawnicza „GEOTAR-Media”. - 2007. - s. 8-35
3. Grigoriew A.V. Przewód pokarmowy jako siedlisko bakterii // Rozdział 1. - M.: Wydawca: ZAO „SILMA”. - 2004.- s. 5-7, s. 16-32
4. Korovina N.A., Zakharova I.N., Kostadinova V.N. i inne Prebiotyki i probiotyki na zaburzenia mikrobiocenozy jelitowej u dzieci. - M.: Wydawnictwo „Medpraktika-M”. - 2004. - s. 8-9
5. Tkachenko E.I., Uspienski Yu.P. Odżywianie, mikrobiocenoza i inteligencja człowieka. - Petersburg: SpetsLit. - 2006. - s. 110-113
6. Ursova N.I. Nowoczesne technologie w korekcji dysbakteriozy u dzieci. - Instruktaż. - Moskwa. - 2003. - s. 4-6.
7. Eckburg P.B., Bik E.M., Bernstein C.N. i in. Różnorodność flory bakteryjnej jelit człowieka. // Nauka. 2005. - 308.- R.1635-1638.
8. Ghoshal U.C., Park H., Gwee K.-A. Błędy i zespół jelita drażliwego: dobre, złe i brzydkie. // J Gastroenterologia, Hepatologia. - 2010 r. - 25 (2). - s. 244-251.
9. O'Hara A.M., Shanahan F. Recenzja. Mikroflora jelitowa: analiza potencjału terapeutycznego. // Gastroenterologia kliniczna i hepatologia. Wydanie rosyjskie. - 2008.- Tom 1, nr 4: 236-247.
10. Spiller R.S. Artykuł przeglądowy: Probiotyki i prebiotyki w zespole jelita drażliwego // Farmakologia i terapia pokarmowa. 2008; 28(4):385-396.

Ostre infekcje jelitowe (AI) są szeroko rozpowszechnione na całym świecie i charakteryzują się rozprzestrzenianiem się w środowisku kałowo-ustnym (pokarmowym, wodnym) lub w gospodarstwie domowym oraz pierwotną lokalizacją patogenu w jelicie. Są to choroby polietiologiczne, których czynniki sprawcze należą do różnych grup mikroorganizmów (bakterie, grzyby, wirusy, pierwotniaki).

Bakteryjne patogeny ostrych infekcji jelitowych obejmują przedstawicieli następujących rodzin:

1.Enterobakterie :

Rodzaj Shigella , których przedstawiciele powodują infekcję antroponotyczną - czerwonkę.

Rodzaj Salmonella , których przedstawiciele powodują infekcje antroponotyczne - dur brzuszny i dur paratyfoidalny A i B oraz zooantroponozę - salmonellozę.

Rodzaj Escherichia

Biegunkowe mi. coli wywołując escherichiozę.

Rodzaj Iersynia wywołujący jersiniozę jelitową i pseudotuberkulozę.

Bakteria raczej Klebsiella spp, Odmieniec spp, Enterobakter spp, Citrobacter spp – powodujące choroby przenoszone przez żywność.

2. Vibrionaceae

Rodzaj Wibracja - V. cholera 0,1 lub 0139, wywołujące cholerę i wibracje oportunistyczne, czynniki wywołujące biegunkę wibriogenną.

3. Camphylobacteriaceae

RodzajCamphylobakter (C. jejuni, C. coliitd.), powodując zooantroponozę - kampylobakteriozę. Rodzaj Helicobacter (H. odźwiernik związane z wrzodami żołądka i dwunastnicy).

4. Baccililaceae.

Rodzaj Bakcyl (B . cereus powodując zatrucie pokarmowe).

5. Clostridiaceae

RodzajClostridium (Z.botulina, C. trudnemi)- wywołujące rzekomobłoniaste zapalenie jelit wywołane antybiotykami.

6. Gronkowce

Rodzaj Gronkowiec (S. Amocznik), wytwarzając enterotoksynę. Kiedy duża ilość enterotoksyny dostanie się do organizmu z pożywieniem, rozwija się zatrucie pokarmowe gronkowcowe.

Wirusy- Czynnikami sprawczymi ostrych infekcji jelitowych są rotawirusy, wirus Norwalk, niektóre serotypy adenowirusów, enterowirusy, w tym wirus zapalenia wątroby typu A i wirus zapalenia wątroby typu E.

Normalna mikroflora żołądkowo-jelitowa

W układzie pokarmowym występuje specyficzny rozkład mikroflory. W całym przewodzie pokarmowym wyróżnia się kilka biotopów znacznie różniących się składem mikrobiocenozy, co jest związane z różnymi cechami morfologicznymi, funkcjonalnymi i biochemicznymi odpowiednich odcinków przewodu żołądkowo-jelitowego.

Przełyk. Mikroflora przełyku jest uboga. W części bliższej występują bakterie typowe dla mikroflory jamy ustnej i gardła, w części dalszej stwierdza się Staphylococcus spp., dyfteroidy, Sarcina spp.B. subtilis, grzyby z rodzaju Candida.

Żołądek. W żołądku praktycznie nie ma bakterii, ich liczba nie przekracza 10 3 ml zawartości. Dzieje się tak za sprawą kwasu solnego, lizozymu i enzymów. W części odźwiernikowej wykrywa się dużą liczbę bakterii. Przedstawiono skład gatunkowy Lactobacillus spp, Bifidobacterium spp., Bacteroides spp., Streptococcus spp, grzyby drożdżopodobne, Sarcina spp., Enterococcus spp., Pseudomonas spp., Bacteroides spp.

Jelita. W dwunastnicy liczba bakterii nie przekracza 10 4 - 10 5 CFU na 1 ml zawartości. Przedstawiona mikroflora Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Bacteroides spp., Enterococcus spp. Część z nich pochodzi z mas pokarmowych, część z górnych odcinków jelita cienkiego.

W górnej części jelita cienkiego mikroorganizmy wykrywa się w niewielkiej ilości 10 4 CFU/ml. Głównym mechanizmem zapobiegającym rozwojowi bakterii w jelicie cienkim jest działanie żółci, enzymów, perystaltyki jelit i wydzielanie immunoglobulin do światła jelita. W miarę przesuwania się w stronę dystalnej części jelita cienkiego działanie czynników bakteriobójczych i bakteriostatycznych słabnie, a na wejściu do jelita grubego tworzą się sprzyjające warunki dla bakterii (pewne pH, temperatura, wiele substratów odżywczych), co przyczynia się do ich intensywnego ich reprodukcja. W związku z tym oraz obecnością dużej liczby produktów rozkładu, stała, prawidłowa mikroflora jelita grubego u dorosłych zajmuje pierwsze miejsce pod względem liczebności (10 11 - 10 12 CFU/g kału) i różnorodności (ponad 100 różnych rodzajów mikroorganizmy stale)

Ponieważ u zdrowego człowieka w tym biotopie tworzą się warunki beztlenowe, przeważa skład prawidłowej mikroflory jelita grubego (96-99%), bakterie beztlenowe-bakteroidy, C.Rerfringens, Paciorkowiec spp, Fubacterium spp., Veilonella spp.,Gemella spp, Peptostreptococcus spp.Lactobacillus spp, tylko do 4% mikroflory to mikroorganizmy tlenowe, fakultatywnie beztlenowe mi. coli, Enterobacteriaceae spp., w małych ilościach Staphylococcus spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., grzyby z rodzaju CAndida spp, poszczególne gatunki Treponema spp, Mycobacterium spp., Mycoplasma spp., Actinomyces spp., pierwotniaki i wirusy.

Drogi żółciowe. Wątroba. U zdrowych ludzi drobnoustroje zwykle nie występują w drogach żółciowych.

Niespecyficzne choroby przewodu pokarmowego

Nieswoiste choroby żołądkowo-jelitowe - biegunka, niespecyficzne zapalenie jelita grubego, zespół złej sorpcji, zapalenie dwunastnicy, wrzód żołądka, zapalenie żołądka, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie przełyku. Często kojarzone są z enterowirusami, rotawirusami, amebiazą, balantydiozą, pleśniawką i kandydozą jelitową.

Mikrobiologia zapalenia żołądka i jelit- zapalenie błon śluzowych żołądka i jelita cienkiego. Czynnikiem etiologicznym jest Enterobakteria spp, Staphylococcus spp., Clostridium spp., Bacillus spp., Camphylobakteria spp, Iersinia spp,Vibrio spp., rotawirusy, enterowirusy.

Mikrobiologia zapalenia żołądka- uszkodzenie błony śluzowej żołądka, któremu towarzyszy dysfunkcja . Towarzyszy temu zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzody żołądka i dwunastnicy ZH. odźwiernik.

Mikrobiologia zapalenia przełyku - zapalenie błony śluzowej przełyku. Główny patogen C. albicans, wirusy opryszczki pospolitej, wirusy cytomegalii.

Mikrobiologia zapalenia pęcherzyka żółciowego- zapalenie pęcherzyka żółciowego, głównie pochodzenia bakteryjnego ( mi . coli , S. aureus, Enterokoki spp, Streptococcus spp., Proteus spp, grzyby drożdżopodobne, flora mieszana.).

Diagnostyka mikrobiologiczna. Główną metodą diagnostyki mikrobiologicznej ostrych infekcji jelitowych jest badanie bakteriologiczne.

Zbiór materiałów:

Kał zbierany jest do sterylnych pojemników z zachowaniem zasad aseptyki. W przypadku naturalnego wypróżnienia pobieranie odbywa się z pieluszek lub z garnka za pomocą sterylnej szpatułki umieszczonej w bawełnianej zatyczce probówki;

Kał można pobrać z odbytnicy za pomocą rurki doodbytniczej, którą wprowadza się na głębokość 8–10 cm;

Podczas badania profilaktycznego osób zdrowych w kierunku nosicielstwa duru brzusznego i paratyfusu, osobie badanej należy podać 25-30 g siarczanu magnezu o działaniu żółciopędnym i przeczyszczającym na 3 godziny przed rozpoczęciem pobierania materiału;

Materiał pobiera się w momencie pojawienia się pierwszych objawów choroby, przed rozpoczęciem antybiotykoterapii. Wskazane jest przeprowadzenie pobrania i wstępnego wysiania materiału w izbie przyjęć, należy go dostarczyć do laboratorium nie później niż 2 godziny po pobraniu, w przeciwnym razie należy go przechowywać w lodówce. Jeżeli natychmiastowe posiew nie jest możliwy, pobrany materiał umieszcza się w probówkach z roztworem konserwującym;

Transport należy odbywać z zachowaniem niezbędnych zasad ostrożności - w torbach, piórnikach;

Materiał pobiera się z przełyku i żołądka podczas esofagoskopii i gastroskopii;

Zawartość jelita cienkiego pobiera się za pomocą sondy. Próbkę bada się nie później niż godzinę po pobraniu;

Na escherichioza jelitowa- to jest kał, materiał z różyczki, mocz, żółć, wymioty;

Na escherichioza pozajelitowa- ropna wydzielina, mocz, plwocina, krew w postaciach septycznych;

Infekcje durowo-przyuszne, wybór materiału zależy od fazy patogenezy:

Faza bakteriemii (1 tydzień) krew,

Wysokość choroby (2,3 tygodnia): krew, nakłucie szpiku kostnego, zeskrobanie różyczki;

Faza wydalniczo-alergiczna (4 tydzień): krew (w przypadku nawrotu), kał, mocz, żółć;

żółć pobierane do sterylnych probówek poprzez sondowanie dwunastnicy. W tym przypadku oddzielnie pobiera się zawartość dwunastnicy, żółć torbielowatą i żółć z dróg żółciowych (partia A, B, C);

- różyczka skarfikować, pobrany materiał zaszczepia się na bulionie żółciowym;

Pobieranie moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego, biopsji szpiku kostnego, plwociny - opisano w odpowiednich rozdziałach.

Diagnostyka mikrobiologiczna

Badanie laboratoryjne kału rozpoczyna się od wstępnego badania kaprologicznego, w tym celu konieczne jest:

Przygotuj rozmazy z kału, poplamij je błękitem metylenowym, aby zidentyfikować leukocyty, co wskazuje na uszkodzenie błony śluzowej jelit;

Przeprowadź analizę mikroskopową natywnego rozmazu kału dla robaka, ponieważ robaki mogą wystąpić z obrazem klinicznym ostrych infekcji jelitowych;

Przeprowadzić analizę mikroskopową pierwotniaków (ameba, lamblia, cryptosporidium).

Badanie bakteriologiczne kału pod kątem podejrzenia ostrych infekcji jelitowych

Cechy wydarzenia 1. etap Badanie bakteriologiczne w przypadku podejrzenia ostrych infekcji jelitowych obejmuje:

Nie wykonuje się pierwotnej mikroskopii rozmazów kału;

Biorąc pod uwagę polietiologię OCI, w celu wyizolowania czystej kultury wysiew rozcieńczeń kału przeprowadza się na podłożach do diagnostyki różnicowej (Endo, Levin, Ploskireva, agar bizmutowo-siarczynowy i podłoża wzbogacające).

Na etapie 2 badania bakteriologiczne

Wybiera się wyhodowane kolonie ujemne pod względem laktozy (bezbarwne). Tworzą je salmonella, shigella;

Laktozowo-dodatnie (zabarwione) kolonie, które dały Escherichia, są ostrożnie usuwane za pomocą ezy i przeprowadza się z nimi reakcję aglutynacji ze złożoną poliwalentną surowicą Escherichia dla różnych patogennych grup serologicznych. Kolonie, dla których zarejestrowano wynik pozytywny, po reakcji z odpowiednią surowicą, przesiewa się pod kątem akumulacji na skosie agarowym.

Nagromadzoną kulturę identyfikuje się w rodzaju i gatunku na podstawie zestawu właściwości biochemicznych:

W przypadku podejrzenia jersiniozy, inokulację pierwotną przeprowadza się na pożywce Serowa, a następnie wzbogaca się na zimno (szczepienia umieszcza się w lodówce, a następnie wysiewa na pożywkę stałą);

Jeśli podejrzewa się kampylobakteriozę, wysiew pierwotny przeprowadza się na specjalnych pożywkach z dodatkiem antybiotyków. Uprawy inkubuje się w anaestatach;

W celu bakteriologicznej diagnostyki cholery materiał pobrany od pacjenta zaszczepia się na podłożu planowym (1% woda peptonowa, agar alkaliczny);

Aby zdiagnozować choroby wywołane przez C. trudne W kale pacjentów stwierdza się egzotoksynę. Stosowane są metody ELISA lub genetyka molekularna.

W przypadku podejrzenia choroby przenoszonej przez żywność, początkowy wysiew materiału przeprowadza się na kilku określonych podłożach:

Wysiew na podłożu Endo - w celu izolacji enterobakterii;

Siew według Szczukiewicza - w celu odizolowania Proteusa;

Siew na ZhSA - do izolacji S. aureus,

Hodowla na agarze z krwią w celu izolacji paciorkowców;

Wysiew na podłoże Kitt-Tarrotsi w celu izolacji beztlenowców.

Wysiew na podłożu Sabourauda w celu izolacji grzybów.

W diagnostyce mikrobiologicznej ostrych infekcji jelitowych stosuje się także: serodiagnoza - często wykonywane retrospektywnie.

Immunowskazanie - reakcja immunofluorescencyjna, aglutynacja lateksowa, koaglutynacja.

Państwowa budżetowa instytucja edukacyjna

wyższe wykształcenie zawodowe

„Państwowa Akademia Medyczna w Omsku”

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Zakład Propedeutyki Chorób Wewnętrznych

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyki chorób przewodu żołądkowo-jelitowego

SS. Bunova, L.B. Rybkina, E.V. Usaczowa

Przewodnik po nauce dla studentów

UDC 616.34-07(075.8)
BBK 54.13-4ya73

W podręczniku przedstawiono laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyki chorób przewodu pokarmowego oraz przedstawiono ich możliwości diagnostyczne. Materiał przedstawiony jest w prostej i przystępnej formie. Podręcznik zawiera 39 ilustracji, 3 tabele, które ułatwią przyswojenie materiału podczas samodzielnej pracy. Proponowany podręcznik stanowi uzupełnienie podręcznika z propedeutyki chorób wewnętrznych. Przedstawione zadania testowe mają na celu utrwalenie przyswojenia prezentowanego materiału.

Podręcznik przeznaczony jest dla studentów kierunków: 060101 – Medycyna ogólna, 060103 – Pediatria, 060105 – Medycyna medyczna i profilaktyka.

Przedmowa
Lista skrótów

Rozdział 2. Dane z instrumentalnych metod badań chorób przewodu pokarmowego
1. Endoskopowe metody badań
1.1. Fibroesofagogastroduodenoskopia
1.2. Sigmoidoskopia
1.3. Kolonoskopia
1.4. Enteroskopia
1,5. Endoskopia kapsułkowa
1.6. Chromoskopia (chromoendoskopia)
1.7. Laparoskopia diagnostyczna
2. Metody badań rentgenowskich
2.1. Fluoroskopia (prześwietlenie) przełyku i żołądka
2.2. Tomografia komputerowa i wielorzędowa tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej
2.3. Badanie radiologiczne narządów jamy brzusznej i badanie przejścia baru przez jelita
2.4. Irygoskopia
3. Metody badań ultrasonograficznych
3.1. USG żołądka
3.2. USG jelit (USG endorektalne)
4. Funkcjonalne metody diagnostyczne

4.2. Badanie wydzielania żołądkowego - metoda aspiracyjno-miareczkowa (frakcyjne badanie wydzielania żołądkowego za pomocą cienkiej sondy)

Zadania testowe do samodzielnej nauki
Bibliografia

Przedmowa

Choroby przewodu pokarmowego zajmują jedno z pierwszych miejsc w strukturze zachorowań, szczególnie wśród młodych osób w wieku produkcyjnym, liczba chorych z patologiami narządów trawiennych stale wzrasta. Wynika to z wielu czynników: częstości występowania zakażenia Helicobacter pylori w Rosji, palenia tytoniu, spożywania alkoholu, czynników stresowych, stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków przeciwbakteryjnych i hormonalnych, cytostatyków itp. Metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych są niezwykle ważny punkt w diagnostyce chorób przewodu pokarmowego, gdyż często występują one w sposób utajony, bez wyraźnych objawów klinicznych. Ponadto laboratoryjne i instrumentalne metody chorób przełyku, żołądka i jelit są głównymi metodami monitorowania dynamiki choroby, monitorowania skuteczności leczenia i rokowania.

W podręczniku przedstawiono możliwości diagnostyczne laboratoryjnych i instrumentalnych metod diagnostyki chorób przełyku, żołądka i jelit, w tym ogólne kliniczne i specjalne metody badań laboratoryjnych, metody endoskopowe, radiologiczne, ultradźwiękowe oraz metody diagnostyki funkcjonalnej.

Oprócz tradycyjnych badań, które ugruntowały się w praktyce, rozważono nowe, nowoczesne metody diagnostyki chorób przewodu pokarmowego: ilościowe oznaczanie transferyny i hemoglobiny w kale, oznaczenie markera stanu zapalnego błony śluzowej jelit – kalprotektyny w kale, surowicy krwi badania metodą „GastroPanel”, metoda diagnostyki raka żołądka przy wykorzystaniu markera nowotworowego w surowicy krwi, nowoczesne metody diagnostyki zakażenia Helicobacter pylori, endoskopia kapsułkowa, tomografia komputerowa i wielorzędowa tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej, badanie ultrasonograficzne żołądka i jelit (endorektalnie) USG) i wiele innych.

Obecnie potencjał usług laboratoryjnych znacznie wzrósł w wyniku wprowadzenia nowych technologii laboratoryjnych: reakcji łańcuchowej polimerazy, testów immunochemicznych i immunoenzymatycznych, które zajęły mocne miejsce na platformie diagnostycznej i pozwalają na badania przesiewowe, monitorowanie określonych patologii i rozwiązywanie złożone problemy kliniczne.

Badania koprologiczne nie straciły dotychczas na znaczeniu w ocenie wydolności trawiennej narządów układu pokarmowego, dla doboru odpowiedniej enzymatycznej terapii zastępczej. Metoda ta jest łatwa w wykonaniu, nie wymaga dużych kosztów materiałów ani specjalistycznego sprzętu laboratoryjnego i jest dostępna w każdej placówce medycznej. Ponadto w niniejszym podręczniku szczegółowo opisano główne zespoły skatologiczne.

Dla lepszego zrozumienia możliwości diagnostycznych metod badań laboratoryjnych i instrumentalnych oraz interpretacji uzyskanych wyników, w podręczniku zamieszczono 39 rycin i 3 tabele. Ostatnia część podręcznika zawiera zadania testowe do samodzielnego przygotowania.

Lista skrótów

CZOŁG	- chemia krwi
BDS	– brodawka duża dwunastnicy
DPK	- dwunastnica
ZhVP	– drogi żółciowe
ŻKB	- kamica żółciowa
Przewód pokarmowy	- przewód pokarmowy
ELISA	- połączony test immunoabsorpcyjny
CT	- Tomografia komputerowa
MSCT	– wielorzędowa tomografia komputerowa
DĄB	- ogólna analiza krwi
OAM	- ogólna analiza moczu
OBP	– narządy jamy brzusznej
p/z	- linia wzroku
PCR	– reakcja łańcuchowa polimerazy
soż	- Błona śluzowa żołądka
tak	- szybkość sedymentacji erytrocytów
Tf	– transferyna w kale
Ultradźwięk	- USG
FEGDS	- fibroesofagogastroduodenoskopia
HP	- Helicobacter pylori
Hb	– hemoglobina w kale
NS1	- kwas chlorowodorowy

Rozdział 1. Dane z laboratoryjnych metod badań chorób

1. Przesiewowe metody badań

1.1. Ogólna analiza krwi

1.2. Ogólna analiza moczu

1.3. Chemia krwi

1.4. Badanie kału na obecność jaj robaków i cyst pierwotniaków:

2. Specjalne metody badawcze

2.1. Metody badania kału

2.1.1. Badania koprologiczne (coprogram)

Wskaźniki współprogramu	Wskaźniki Coprogramu są w normie	Zmiany wskaźników coprogramu w chorobach przewodu pokarmowego
Badanie makroskopowe
Ilość kału	100-200 g dziennie. Gdy w diecie dominują pokarmy białkowe, ilość odchodów maleje, a wzrasta odchodów roślinnych. W przypadku diety wegetariańskiej ilość odchodów może osiągnąć 400-500 g.	- Wydalanie kału w dużej objętości (ponad 300 g dziennie - substancja wielokałowa) jest charakterystyczne dla biegunki. - Niewielka objętość kału (mniej niż 100 g dziennie) jest charakterystyczna dla zaparć.
Konsystencja stolca	Umiarkowanie gęsty (gęsty)	- Gęsta konsystencja - przy ciągłych zaparciach na skutek nadmiernego wchłaniania wody - Płynna lub papkowata konsystencja stolca - ze wzmożoną perystaltyką (na skutek niedostatecznego wchłaniania wody) lub z obfitym wydzielaniem przez ścianę jelita wysięku zapalnego i śluzu - Konsystencja maści - w obecności dużej ilości tłuszczów obojętnych (np. przy przewlekłym zapaleniu trzustki z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą) - Konsystencja pienista – z wzmożonymi procesami fermentacji w jelicie grubym i powstawaniem dużych ilości dwutlenku węgla
Kształt kału	Cylindryczny	- Postać stolca w postaci „dużych grudek” – z długim przebywaniem stolca w okrężnicy (niedoczynność jelit u osób prowadzących siedzący tryb życia lub niejedzących paszy objętościowej, a także w przypadkach raka jelita grubego , choroba uchyłkowa) - Kształt w postaci małych grudek - „owczy odchód” wskazuje na stan spastyczny jelit, podczas postu, wrzody żołądka i dwunastnicy, charakter odruchowy po wycięciu wyrostka robaczkowego, przy hemoroidach, szczelinie odbytu - Kształt wstążki lub „ołówka” – w przypadku chorób, którym towarzyszy zwężenie lub silny i długotrwały skurcz odbytnicy, w przypadku guzów odbytnicy - Nieuformowany kał - zespół złego trawienia i złego wchłaniania Bristolska skala formy stolca (ryc. 1) to medyczna klasyfikacja form ludzkich kału, opracowana przez Meyersa Haytona na Uniwersytecie w Bristolu, opublikowana w 1997 roku. Typy 1 i 2 charakteryzują zaparcia Typy 3 i 4 - normalny stolec Typ 5, 6 i 7 - biegunka
Zapach	Kał (zwykły)	- Długotrwałe zatrzymywanie kału w jelicie grubym (zaparcie) prowadzi do wchłaniania substancji aromatycznych, a zapach prawie całkowicie zanika - Podczas procesów fermentacji zapach kału jest kwaśny ze względu na lotne kwasy tłuszczowe (masłowy, octowy, walerianowy) - Nasilone procesy gnilne (niestrawność gnilna, zanik guzów jelitowych) powodują pojawienie się cuchnącego zapachu na skutek tworzenia się siarkowodoru i merkaptanu metylowego
Kolor	Brązowy (przy jedzeniu produktów mlecznych - żółtawo-brązowy, mięso - ciemnobrązowy). Spożycie pokarmów roślinnych i niektórych leków może zmienić kolor stolca (buraki – czerwonawe; jagody, czarne porzeczki, jeżyny, kawa, kakao – ciemnobrązowe; bizmut, żelazo zabarwione na czarno)	- Z niedrożnością dróg żółciowych (kamień, guz, skurcz lub zwężenie zwieracza Oddiego) lub z niewydolnością wątroby (ostre zapalenie wątroby, marskość wątroby), co prowadzi do naruszenia wydzielania bilirubiny, przepływu żółci do jelito zatrzymuje się lub zmniejsza, co prowadzi do przebarwienia stolca, staje się szarawobiały, gliniasty (acholiczny kał) - W przypadku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki - szary, ponieważ sterkobilinogen nie ulega utlenieniu do sterkobiliny - Krwawieniu z żołądka, przełyku i jelita cienkiego towarzyszy pojawienie się czarnego stolca – „smolistego” (Melena) - W przypadku krwawień z dystalnych odcinków jelita grubego i odbytnicy (guz, wrzody, hemoroidy) w zależności od stopnia krwawienia stolec ma mniej lub bardziej wyraźny czerwony kolor - W przypadku cholery wydzielina jelitowa ma postać szarego wysięku zapalnego z płatkami fibryny i kawałkami błony śluzowej jelita grubego („woda ryżowa”) - Czerwonce towarzyszy wydzielanie śluzu, ropy i szkarłatnej krwi - Wydzielina jelitowa z amebiazą może mieć charakter galaretowaty, ciemnoróżowy lub czerwony.
Szlam	Brak (lub w niewielkich ilościach)	- W przypadku zajęcia dalszej części okrężnicy (zwłaszcza odbytnicy) śluz występuje w postaci grudek, pasm, wstęg lub masy szklistej - W przypadku zapalenia jelit śluz jest miękki, lepki, miesza się z kałem, nadając mu galaretowaty wygląd - Śluz pokrywający zewnętrzną stronę utworzonego stolca w postaci cienkich grudek, występuje przy zaparciach i stanach zapalnych jelita grubego
Krew	Nieobecny	- Podczas krwawienia z dystalnych odcinków jelita grubego krew gromadzi się w postaci smug, strzępków i skrzepów na powstałym stolcu - Szkarłatna krew pojawia się podczas krwawienia z dolnych części esicy i odbytnicy (hemoroidy, szczeliny, wrzody, nowotwory) - zmieniona krew z górnego odcinka układu pokarmowego (przełyk, żołądek, dwunastnica), mieszając się z kałem, zabarwia ją na czarno („smolisty” kał, smoliste stolce) - Krew w kale można wykryć w chorobach zakaźnych (czerwonka), wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, chorobie Leśniowskiego-Crohna, rozpadających się guzach jelita grubego w postaci smug, skrzepów, aż do obfitego krwawienia
Ropa	Nieobecny	- Ropa na powierzchni stolca objawia się ciężkim stanem zapalnym i owrzodzeniem błony śluzowej jelita grubego (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, czerwonka, rozpad guza jelita, gruźlica jelit), często z krwią i śluzem - Podczas otwierania ropni okołojelitowych obserwuje się duże ilości ropy bez śluzu
Resztki niestrawionego pokarmu (lientorrhea)	Nic	Ciężkiej niewydolności trawienia żołądka i trzustki towarzyszy uwalnianie niestrawionych resztek pokarmu
Badania chemiczne
Reakcja	Neutralny, rzadziej lekko zasadowy lub lekko kwaśny	- Obserwuje się reakcję kwaśną (pH 5,0-6,5), gdy aktywuje się flora jodofilna, wytwarzająca dwutlenek węgla i kwasy organiczne (niestrawność fermentacyjna) - Odczyn zasadowy (pH 8,0-10,0) zachodzi wraz ze wzmożonymi procesami gnicia białek w jelicie grubym, aktywacją flory gnilnej wytwarzającej amoniak (niestrawność gnilna)
Reakcja na krew (reakcja Gregersena)	Negatywny	Pozytywna reakcja na krew wskazuje na krwawienie w dowolnym odcinku przewodu pokarmowego (krwawienie z dziąseł, pęknięcie żylaków przełyku, zmiany erozyjne i wrzodziejące przewodu pokarmowego, nowotwory dowolnej części przewodu żołądkowo-jelitowego w stadium rozkładu )
Reakcja na sterkobilinę	Pozytywny	- Brak lub gwałtowny spadek ilości sterkobiliny w kale (reakcja na sterkobilinę jest ujemna) wskazuje na niedrożność przewodu żółciowego wspólnego kamieniem, ucisk przez guz, zwężenie, zwężenie przewodu żółciowego wspólnego lub gwałtowny spadek w funkcjonowaniu wątroby (na przykład w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby) - Zwiększenie ilości sterkobiliny w kale występuje w przypadku masywnej hemolizy czerwonych krwinek (żółtaczka hemolityczna) lub zwiększonego wydzielania żółci
Reakcja na bilirubinę	Negatywne, ponieważ żywotna aktywność normalnej flory bakteryjnej jelita grubego zapewnia proces przywracania bilirubiny do sterkobilinogenu, a następnie do sterkobiliny	Wykrycie niezmienionej bilirubiny w kale osoby dorosłej wskazuje na zaburzenie procesu odzyskiwania bilirubiny w jelicie pod wpływem flory bakteryjnej. Bilirubina może pojawić się podczas szybkiego wydalania pokarmu (gwałtowny wzrost motoryki jelit), ciężkiej dysbiozy (zespół przerostu bakteryjnego w okrężnicy) po zażyciu leków przeciwbakteryjnych
Reakcja Vishnyakova-Tribouleta (dla białka rozpuszczalnego)	Negatywny	Reakcja Vishnyakova-Tribouleta służy do identyfikacji ukrytego procesu zapalnego. Wykrycie rozpuszczalnego białka w kale wskazuje na zapalenie błony śluzowej jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna)
Badanie mikroskopowe
Włókna mięśniowe: Z prążkami (niezmienione, niestrawione) - bez prążków (przerobiony, rozgotowany)	Nic Nieobecny (lub tylko kilka w zasięgu wzroku)	Duża liczba zmienionych i niezmienionych włókien mięśniowych w kale ( Doretorreaktor) wskazuje na naruszenie proteolizy (trawienie białek): - w stanach, którym towarzyszy achlorhydria (brak wolnego HCl w soku żołądkowym) i achylia (całkowity brak wydzielania HCl, pepsyny i innych składników soku żołądkowego): zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, stan po resekcji żołądka - z przyspieszoną ewakuacją treści pokarmowej z jelit - w przypadku naruszenia funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki - na niestrawność gnilną
Tkanka łączna (pozostałości niestrawionych naczyń, więzadeł, powięzi, chrząstek)	Nieobecny	Obecność tkanki łącznej w kale wskazuje na niedobór enzymów proteolitycznych żołądka i obserwuje się ją przy hipo- i achlorhydrii, achylii
Neutralny pod względem tłuszczu Kwas tłuszczowy Sole kwasów tłuszczowych (mydła)	Nic lub skromne ilość sole tłuszczowe kwasy	Zaburzone trawienie tłuszczów i pojawienie się w kale dużych ilości obojętnych tłuszczów, kwasów tłuszczowych i mydeł nazywa się Steatorrhea. - ze spadkiem aktywności lipazy (zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, mechaniczna niedrożność odpływu soku trzustkowego), tłuszczak jest reprezentowany przez tłuszcz obojętny. - jeśli dochodzi do naruszenia przepływu żółci do dwunastnicy (naruszenie procesu emulgowania tłuszczu w jelicie cienkim) i jeśli upośledzone jest wchłanianie kwasów tłuszczowych w jelicie cienkim, kwasy tłuszczowe lub sole kwasów tłuszczowych (mydła) znajdują się w kale
Błonnik roślinny (strawny) znajduje się w miąższu warzyw, owoców, roślin strączkowych i zbóż. Błonnik niestrawny (skórka owoców i warzyw, włosie roślin, naskórek zbóż) nie ma wartości diagnostycznej, gdyż w układzie pokarmowym człowieka nie ma enzymów rozkładających go	Pojedyncze komórki w p/z	Występuje w dużych ilościach podczas szybkiego usuwania pokarmu z żołądka, achlorhydrii, achylii oraz przy zespole przerostu bakteryjnego w okrężnicy (wyraźne zmniejszenie prawidłowej mikroflory i wzrost patogennej mikroflory w okrężnicy)
Skrobia	Brak (lub pojedyncze komórki skrobiowe)	Nazywa się obecność dużych ilości skrobi w kale amilorrhea i obserwuje się częściej przy zwiększonej motoryce jelit, niestrawności fermentacyjnej, rzadziej przy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trawienia trzustki
Mikroflora jodofilna (clostridia)	Pojedynczy w rzadkich p/z (zwykle flora jodofilna żyje w okolicy krętniczo-kątniczej okrężnicy)	Przy dużej ilości węglowodanów Clostridia intensywnie się rozmnażają. Duża liczba Clostridia jest uważana za dysbiozę fermentacyjną
Nabłonek	Brak lub pojedyncze komórki nabłonka walcowatego w p/z	Dużą ilość nabłonka walcowatego w kale obserwuje się w ostrym i przewlekłym zapaleniu jelita grubego o różnej etiologii
Leukocyty	Brak lub pojedyncze neutrofile w p/z	Dużą liczbę leukocytów (zwykle neutrofili) obserwuje się w ostrym i przewlekłym zapaleniu jelit i zapaleniu okrężnicy o różnej etiologii, wrzodziejących zmianach martwiczych błony śluzowej jelit, gruźlicy jelit, czerwonce
Czerwone krwinki	Nic	- pojawienie się w kale nieznacznie zmienionych czerwonych krwinek wskazuje na obecność krwawień z jelita grubego, głównie jego dystalnych odcinków (owrzodzenia błony śluzowej, rozpadający się guz odbytnicy i esicy, szczeliny odbytu, hemoroidy) - podczas krwawienia z bliższego odcinka okrężnicy, czerwone krwinki ulegają zniszczeniu i nie są wykrywane pod mikroskopem - duża liczba czerwonych krwinek w połączeniu z leukocytami i cylindrycznym nabłonkiem jest charakterystyczna dla wrzodziejących zmian martwiczych błony śluzowej jelita grubego (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna z uszkodzeniem jelita grubego), polipów i nowotworów złośliwych jelita grubego
Jaja robaków	Nic	Jaja glisty, tasiemca itp. wskazują na odpowiednią inwazję robaków
Pierwotniaki chorobotwórcze	Nic	Cysty ameby czerwonkowej, lamblii itp. wskazują na odpowiednią inwazję pierwotniaków
Komórki drożdży	Nic	Występuje w kale podczas leczenia antybiotykami i kortykosteroidami. Identyfikacja grzyba Candida albicans odbywa się poprzez hodowlę na specjalnych podłożach (pożywka Sabourauda, ​​Microstix Candida) i wskazuje na zakażenie grzybicze jelita
Szczawian wapnia (kryształy wapna szczawiowego)	Nieobecny	Dostają się do układu żołądkowo-jelitowego z pokarmami roślinnymi i zwykle rozpuszczają się w HCl soku żołądkowego, tworząc chlorek wapnia. Wykrywanie kryształów jest oznaką achlorhydrii
Potrójne kryształy fosforanowe (fosforan amonu, magnez)	Nic	Powstaje w jelicie grubym podczas rozkładu lecytyny, nukleiny i innych produktów rozpadu białek. Potrójne kryształy fosforanów znalezione w kale (pH 8,5-10,0) bezpośrednio po wypróżnieniu wskazują na wzmożony proces gnicia w okrężnicy

Zespoły skatologiczne

Zespół niedoboru żucia

Zespół niedoboru żucia objawia się niewydolnością w akcie przeżuwania pokarmu (wykrycie cząstek pokarmu w kale widocznych gołym okiem).

Przyczyny zespołu niedoboru żucia:

• brakujące zęby trzonowe
• liczne próchnice zębów wraz z ich zniszczeniem

Normalna aktywność enzymatyczna wydzieliny trawiennej w jamie ustnej jest zagłuszana przez produkty przemiany materii patogennej mikroflory. Wygląd w jamie ustnej bogata flora patogenna zmniejsza aktywność enzymatyczną żołądka i jelit, dlatego niedostateczne żucie może stymulować rozwój zespołów żołądkowo-jelitowych i skatologicznych.

Zespół niewydolności trawiennej w żołądku (gastrogenny zespół skatologiczny)

Gastrogenny zespół koprologiczny rozwija się w wyniku upośledzonego tworzenia kwasu solnego i pepsynogenu w płynie chłodzącym.

Przyczyny gastrogennego zespołu skatologicznego:

• zanikowe zapalenie żołądka
• rak żołądka
• stany po resekcji żołądka
• nadżerki w żołądku
• wrzód żołądka
• Zespół Zollingera-Ellisona

Gastrogenny zespół koprologiczny charakteryzuje się wykryciem w kale dużej liczby niestrawionych włókien mięśniowych (twórcy), tkanki łącznej w postaci włókien elastycznych, warstw błonnika strawnego i kryształów szczawianu wapnia.

Obecność błonnika strawnego w kale świadczy o zmniejszeniu ilości wolnego HCl i zaburzeniu trawienia żołądka. Podczas normalnego trawienia żołądka strawny błonnik jest macerowany (zmiękczany) przez wolny HCl soku żołądkowego i staje się dostępny dla enzymów trzustkowych i jelitowych i nie występuje w kale.

Zespół trzustkowej niewydolności trawiennej (pankreatogenny zespół skatologiczny)

Prawdziwym wskaźnikiem niewydolności trawiennej trzustki jest pojawienie się w kale obojętnego tłuszczu (steatorrhea), ponieważ lipazy nie hydrolizują tłuszczów.

Występują włókna mięśniowe bez prążków (creatorrea), możliwa jest obecność skrobi i charakterystyczna jest materia polifekalna; miękka konsystencja przypominająca maść; nieuformowany kał; kolor szary; ostry, cuchnący zapach, reakcja na sterkobilinę jest pozytywna.

Przyczyny pankreatogennego zespołu skatologicznego:

• przewlekłe zapalenie trzustki z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą
• rak trzustki
• stany po pankreatektomii
• mukowiscydoza z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki

Zespół niedoboru żółci (hipo- lub acholia) lub wątrobowy zespół skatologiczny

Hepatogenny zespół koprologiczny rozwija się z powodu braku żółci ( acholia) lub jego niedostateczna podaż ( hipocholia) w KDP. Dzięki temu kwasy żółciowe biorące udział w emulgowaniu tłuszczów i aktywujące lipazę nie przedostają się do jelita, czemu towarzyszy upośledzenie wchłaniania kwasów tłuszczowych w jelicie cienkim. Jednocześnie zmniejsza się ruchliwość jelit stymulowana przez żółć i jej działanie bakteriobójcze.

Powierzchnia stolca staje się matowa, ziarnista ze względu na zwiększoną zawartość kropelek tłuszczu, konsystencja maści, kolor szaro-biały, reakcja na sterkobilinę jest ujemna.

Badanie mikroskopowe ujawnia dużą ilość kwasów tłuszczowych i ich soli (mydeł) – produktów niepełnego rozkładu.

Przyczyny hepatogennego zespołu skatologicznego:

• choroby pęcherzyka żółciowego (kamica żółciowa, niedrożność przewodu żółciowego wspólnego kamieniem (kamica żółciowa), ucisk przewodu żółciowego wspólnego i przewodu żółciowego przez guz głowy trzustki, ciężkie zwężenia, zwężenie przewodu żółciowego wspólnego)
• choroby wątroby (ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby)

Zespół niestrawności w jelicie cienkim (zespół skatologiczny jelitowy)

Enteralny zespół koprologiczny rozwija się pod wpływem dwóch czynników:

• niewydolność aktywności enzymatycznej wydzieliny jelita cienkiego
• zmniejszone wchłanianie końcowych produktów hydrolizy składników odżywczych

Przyczyny jelitowego zespołu skatologicznego:

• zespół niewydolności żucia, niewydolność trawienia żołądka
• niewydolność oddzielania lub przedostawania się żółci do dwunastnicy
• inwazja robaków jelitowych i pęcherzyka żółciowego
• choroby zapalne jelita cienkiego (zapalenie jelit o różnej etiologii), zmiany wrzodziejące jelita cienkiego
• choroby endokrynologiczne powodujące wzmożoną motorykę jelit (tyreotoksykoza)
• choroby gruczołów krezkowych (gruźlica, limfogranulomatoza, kiła, mięsak limfatyczny)
• Choroba Leśniowskiego-Crohna atakująca jelito cienkie
• niedobór disacharydazy, enteropatia glutenowa (celiakia)

Objawy skatologiczne będą się różnić w zależności od przyczyny zaburzeń trawiennych w jelicie cienkim.

Zespół niestrawności okrężnicy

Przyczyny zespołu niestrawności w okrężnicy:

• naruszenie funkcji ewakuacyjnej okrężnicy - zaparcia, spastyczne dyskinezy okrężnicy
• choroby zapalne jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna)
• niewydolność trawienia w jelicie grubym, taka jak niestrawność fermentacyjna i gnilna
• masywne uszkodzenie jelit przez robaki, pierwotniaki

W przypadku spastycznych dyskinez okrężnicy i zespołu jelita drażliwego z zaparciami zmniejsza się ilość kału, jego konsystencja jest gęsta, kał jest rozdrobniony, w postaci małych grudek, śluz otacza kał w postaci wstążek i grudek, umiarkowana ilość cylindrycznego nabłonka, pojedyncze leukocyty.

Objawem zapalenia okrężnicy będzie pojawienie się śluzu z leukocytami i nabłonkiem kolumnowym. W przypadku zapalenia dystalnej części okrężnicy (wrzodziejące zapalenie jelita grubego) obserwuje się zmniejszenie ilości kału, konsystencja jest płynna, kał jest nieformowany, obecne są patologiczne zanieczyszczenia: śluz, ropa, krew; ostro pozytywna reakcja na krew i reakcja Wiszniakowa-Tribouleta; duża liczba nabłonka kolumnowego, leukocytów i erytrocytów.

Niewydolność trawienia w jelicie grubym w zależności od rodzaju niestrawności fermentacyjnej i gnilnej:

• Niestrawność fermentacyjna(dysbioza, zespół przerostu bakteryjnego w okrężnicy) występuje na skutek upośledzonego trawienia węglowodanów i towarzyszy mu wzrost ilości flory jodofilnej. Procesy fermentacji zachodzą w kwaśnym środowisku pH (4,5-6,0). Kał jest obfity, płynny, pienisty i ma kwaśny zapach. Śluz zmieszany z kałem. Ponadto niestrawność fermentacyjna charakteryzuje się obecnością w kale dużych ilości strawnego błonnika i skrobi.
• Zgniła niestrawność częściej u osób cierpiących na zapalenie błony śluzowej żołądka z niewydolnością wydzielniczą (ze względu na brak wolnego kwasu solnego pokarm nie jest prawidłowo przetwarzany w żołądku). Trawienie białek zostaje zakłócone, następuje ich rozkład, a powstałe produkty podrażniają błonę śluzową jelit i wzmagają wydzielanie płynu i śluzu. Śluz jest dobrą pożywką dla flory bakteryjnej. W procesach gnilnych kał ma płynną konsystencję, ciemnobrązowy kolor, reakcję zasadową z ostrym, zgniłym zapachem i dużą liczbę włókien mięśniowych pod mikroskopem.

2.1.2. Badanie bakteriologiczne kału

Badanie bakteriologiczne kału- wysiew kału na pożywki w celu analizy jakościowej i ilościowego określenia prawidłowej mikroflory jelitowej oraz oportunistycznych i patogennych form mikroorganizmów.
Posiew bakteriologiczny kału służy do diagnostyki zespołu przerostu bakteryjnego jelit (dysbioza jelitowa), infekcji jelitowych oraz monitorowania skuteczności ich leczenia:

• ilościowa ocena mikroflory (bakterie bifido, bakterie kwasu mlekowego, clostridia, mikroflora oportunistyczna i chorobotwórcza, grzyby) z określeniem wrażliwości na antybiotyki i fagi
• identyfikacja patogenów infekcji jelitowych (Shigella, Salmonella, Proteus, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E.coli, Candida, rotawirusy, adenowirusy)

2.1.3. Markery uszkodzenia błony śluzowej jelit:

A. badanie kału na krew utajoną (reakcja Gregersena)
B. oznaczenie transferyny (Tf) i hemoglobiny (Hb) w kale

A. Badanie kału na krew utajoną (reakcja Gregersena):

Krew ukryta to krew, która nie zmienia koloru stolca i nie jest wykrywalna makroskopowo ani mikroskopowo. Reakcja Gregersena służąca do wykrywania krwi utajonej opiera się na właściwości barwnika krwi przyspieszającego procesy oksydacyjne (badanie chemiczne).

Dodatnia reakcja na krew utajoną w kale może wystąpić, gdy:

• zmiany erozyjne i wrzodziejące przewodu żołądkowo-jelitowego
• nowotwory żołądka i jelit w fazie rozkładu
• inwazja robaków, które uszkadzają ścianę jelita
• pęknięcie żylaków przełyku, wpustu żołądka, odbytnicy (marskość wątroby)
• krew przedostająca się do przewodu pokarmowego z jamy ustnej i krtani
• zanieczyszczenia w kale z krwią z hemoroidów i szczelin odbytu

Badanie pozwala na oznaczenie hemoglobiny w stężeniu minimalnym 0,05 mg/g kału; wynik pozytywny w ciągu 2-3 minut.

B. Oznaczanie transferyny (Tf) i hemoglobiny (Hb) w kale(metoda ilościowa (iFOB)) - identyfikacja zmian chorobowych błony śluzowej jelit. Badanie to jest znacznie bardziej czułe niż badanie na krew utajoną w kale. Transferyna utrzymuje się w kale dłużej niż hemoglobina. Wzrost poziomu transferyny wskazuje na uszkodzenie jelita górnego, a hemoglobiny wskazuje na uszkodzenie jelita dolnego. Jeśli oba wskaźniki są wysokie, oznacza to zakres uszkodzeń: im wyższy wskaźnik, tym większa głębokość lub dotknięty obszar.

Badania te mają ogromne znaczenie w diagnostyce raka jelita grubego, gdyż pozwalają wykryć nowotwór zarówno we wczesnych stadiach (I i II), jak i późniejszych (III i IV).

Wskazania do oznaczania transferyny (Tf) i hemoglobiny (Hb) w kale:

• rak jelita grubego i jego podejrzenie
• badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego – jako badanie profilaktyczne u osób po 40. roku życia (raz w roku)
• monitorowanie stanu jelita po operacji (szczególnie w obecności procesu nowotworowego)
• Polipy jelitowe i podejrzenie ich obecności
• przewlekłe zapalenie jelita grubego, w tym wrzodziejące zapalenie jelita grubego
• Choroba Leśniowskiego-Crohna i jej podejrzenie
• badanie członków rodziny pierwszego i drugiego stopnia, u których zdiagnozowano nowotwór lub polipowatość jelit

2.1.4. Oznaczanie markera stanu zapalnego błony śluzowej jelit – kalprotektyny w kale

Kalprotektyna jest białkiem wiążącym wapń, wydzielanym przez neutrofile i monocyty. Kalprotektyna jest markerem aktywności leukocytów i stanu zapalnego w jelitach.

Wskazania do oznaczania kalprotektyny w kale:

• wykrywanie ostrych procesów zapalnych w jelitach
• monitorowanie aktywności stanu zapalnego podczas leczenia nieswoistych zapaleń jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego)
• diagnostyka różnicowa organicznych chorób jelit od chorób o podłożu czynnościowym (np. zespół jelita drażliwego)

2.1.5. Oznaczanie antygenu Clostridium difficile (toksyny A i B) w kale- służy do identyfikacji rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego (na tle długotrwałego stosowania leków przeciwbakteryjnych), w którym czynnikiem sprawczym jest ten mikroorganizm.

2.2. Badanie surowicy krwi przy użyciu GastroPanelu

„GastroPanel” to zestaw specjalistycznych badań laboratoryjnych, które pozwalają wykryć obecność zaniku płynu chłodzącego, ocenić ryzyko zachorowania na raka żołądka i wrzody trawienne oraz określić infekcję HP. Panel ten zawiera:

• gastryna-17 (G-17)
• pepsynogen-I (ChOG)
• pepsynogen-II (PGII)
• swoiste przeciwciała - immunoglobuliny klasy G (IgG) przeciwko Helicobacter pylori

Wskaźniki te określa się przy użyciu technologii testu immunoenzymatycznego (ELISA).

Pomiary pH w żołądku przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Wskaźniki pH-metryczne dożołądkowe

pH treści żołądkowej	stan nadkwasowy	normokwas państwo	hipokwas państwo	bezkwasowy państwo
okres podstawowy	<1,5	1,6-2,0	2,1-6,0	>6,0
po stymulacji	<1,2	1,2-2,0	2,1-3,0 3,1-5,0 (bardzo słaba reakcja)	>5,1
pH antrum żołądka	kompensacja alkalizacji	obniżona funkcja alkalizująca	subkompensacja za alkalizację	dekompensacja alkalizacji
okres podstawowy	>5,0	-	2,0-4,9	<2,0
po stymulacji	>6,0	4,0-5,9	2,0-3,9	<2,0

4.2. Badanie wydzielania żołądkowego– metoda aspiracyjno-miareczkowa (frakcyjne badanie wydzielania soku żołądkowego za pomocą cienkiej sondy).

Technika obejmuje dwa etapy:

1. Badanie wydzielania podstawowego
2. Test stymulowanego wydzielania

Badanie wydzielania podstawowego: na dzień przed badaniem odstawia się leki hamujące wydzielanie soku żołądkowego, a po 12-14-godzinnym poście rano do antrum żołądka wprowadza się cienką sondę żołądkową (ryc. 39). Pierwszą porcję, składającą się z całkowicie usuniętej zawartości żołądka, umieszcza się w probówce – jest to część na czczo. Ta część nie jest brana pod uwagę przy badaniu wydzielania podstawowego. Następnie co 15 minut usuwa się sok żołądkowy. Badanie kontynuujemy przez godzinę – w ten sposób otrzymujemy 4 porcje, odzwierciedlające poziom podstawowej wydzieliny.

Badanie wydzielania pobudzonego: obecnie stosuje się pozajelitowe stymulatory wydzielania żołądkowego (histamina lub pentagastryna – syntetyczny analog gastryny). Zatem po zbadaniu wydzielania w fazie podstawowej pacjentowi wstrzykuje się podskórnie histaminę (0,01 mg/kg masy ciała pacjenta – submaksymalna stymulacja komórek okładzinowych płynu chłodzącego lub 0,04 mg/kg masy ciała pacjenta – maksymalnie stymulacja komórek okładzinowych płynem chłodzącym) lub pentagastryna (6 mg/kg masy ciała pacjenta). Następnie co 15 minut zbiera się sok żołądkowy. Powstałe 4 porcje w ciągu godziny stanowią objętość soku w drugiej fazie wydzielania – fazie wydzielania pobudzonego.

Właściwości fizyczne soku żołądkowego: normalny sok żołądkowy jest prawie bezbarwny i bezwonny. Jego żółtawy lub zielonkawy kolor wskazuje zwykle na domieszkę żółci (refluks dwunastniczo-żołądkowy), a czerwonawy lub brązowawy kolor wskazuje na domieszkę krwi (krwawienie). Pojawienie się nieprzyjemnego gnilnego zapachu wskazuje na znaczne zaburzenie ewakuacji żołądka (zwężenie odźwiernika) i wynikający z tego gnilny rozkład białek. Normalny sok żołądkowy zawiera tylko niewielką ilość śluzu. Zwiększenie się zanieczyszczeń śluzem świadczy o zapaleniu płynu chłodzącego, a pojawienie się resztek jedzenia w powstałych porcjach wskazuje na poważne zaburzenia ewakuacji żołądka (zwężenie odźwiernika).

Wskaźniki prawidłowego wydzielania żołądkowego przedstawiono w tabeli 3.

Tabela 3. Wskaźniki wydzielania żołądkowego są prawidłowe

Wskaźniki	Normalne wartości
Określenie napięcia zegara – ilość soku żołądkowego produkowane przez żołądek w ciągu godziny	Faza wydzielania podstawowego: 50-100 ml na godzinę - 100-150 ml na godzinę (submaksymalna stymulacja histaminą) - 180-220 ml na godzinę (maksymalna stymulacja histaminą)
Oznaczanie natężenia przepływu bez HCl. – ilość HCl, uwalniana do światła żołądka na godzinę i wyrażona w miligramowych odpowiednikach	Faza wydzielania podstawowego: 1-4,5 mEq/l/godzinę Stymulowana faza wydzielania: - 6,5-12 meq/l/h (submaksymalna stymulacja histaminą) - 16-24 meq/l/h (maksymalna stymulacja histaminą)
Badanie mikroskopowe soku żołądkowego	Leukocyty (neutrofile) pojedyncze w polu widzenia Pojedynczy cylindryczny nabłonek w polu widzenia Szlam +

Interpretacja wyników badań

1. Zmiana napięcia zegara:

• wzrost ilości soku żołądkowego wskazuje na nadmierne wydzielanie (nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód antrum lub dwunastnicy, zespół Zollingera-Ellisona) lub naruszenie ewakuacji pokarmu z żołądka (zwężenie odźwiernika)
• zmniejszenie ilości soku żołądkowego wskazuje na nadmierne wydzielanie (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rak żołądka) lub przyspieszone usuwanie treści pokarmowej z żołądka (biegunka motoryczna)

2. Zmiana godziny przepływu wolnego HCl:

• stan normoacid (normoaciditas)
• nadkwaśność (hyperaciditas) – wrzód odbytu lub dwunastnicy, zespół Zollingera-Ellisona
• stan niedokwasoty (hypoaciditas) - zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rak żołądka
• stan odkwaszenia (anaciditas) lub całkowity brak wolnego HCl po maksymalnej stymulacji pentagastryną lub histaminą.

3. Badanie mikroskopowe. Wykrycie leukocytów, nabłonka kolumnowego i śluzu w dużych ilościach podczas mikroskopii wskazuje na zapalenie płynu chłodzącego. W przypadku achlorhydrii (brak wolnego kwasu solnego w fazie wydzielania podstawowego) oprócz śluzu można znaleźć także komórki nabłonka kolumnowego.

Wady metody aspiracyjno-miareczkowej ograniczające jej zastosowanie w praktyce:

• usunięcie soku żołądkowego zaburza normalne warunki pracy żołądka, ma niewielką wartość fizjologiczną
• Część treści żołądkowej jest nieuchronnie usuwana przez odźwiernik
• wskaźniki wydzielania i kwasowości nie odpowiadają rzeczywistym (z reguły są zaniżone)
• zwiększa się funkcja wydzielnicza żołądka, ponieważ sama sonda działa drażniąco na gruczoły żołądkowe
• metoda aspiracji powoduje wystąpienie refluksu dwunastniczo-żołądkowego
• nie da się określić wydzielania nocnego i dobowego rytmu wydzielania
• nie da się ocenić powstawania kwasu po jedzeniu

Ponadto istnieje szereg chorób i stanów, w przypadku których wprowadzenie sondy jest przeciwwskazane:

• żylaki przełyku i żołądka
• oparzenia, uchyłki, zwężenia, zwężenie przełyku
• krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego (przełyk, żołądek, dwunastnica)
• tętniak aorty
• wady serca, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, ciężkie postacie niewydolności wieńcowej

Zadania testowe do samodzielnej nauki

Wybierz jedną lub więcej poprawnych odpowiedzi.

1. Specjalne badania laboratoryjne w kierunku chorób przewodu pokarmowego

1. badania skatologiczne
2. ogólna analiza krwi
3. badanie surowicy krwi za pomocą GastroPanelu
4. badanie bakteriologiczne kału
5. ogólna analiza moczu

2. Zmiany w ogólnych wynikach badań krwi, charakterystyczne dla chorób zapalnych jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna)

1. leukocytoza neutrofilowa
2. trombocytoza
3. niedokrwistość
4. erytrocytoza
5. przyspieszenie ESR

3. Niedokrwistość w ogólnym badaniu krwi można zaobserwować przy:

1. wrzód żołądka powikłany krwawieniem
2. stan po resekcji żołądka
3. przewlekłe zapalenie dwunastnicy
4. rak jelita ślepego w fazie zaniku
5. przywr

4. Zmiany w wynikach biochemicznego badania krwi spowodowane zespołem złego wchłaniania w jelicie cienkim:

1. hipoproteinemia
2. hiperproteinemia
3. hiperlipidemia
4. hipolipidemia
5. hipokaliemia

5. Normalny coprogram charakteryzuje się:

1. pozytywna reakcja na sterkobilinę
2. pozytywna reakcja na bilirubinę
3. dodatnia reakcja Vishnyakova-Tribouleta (dla białka rozpuszczalnego)
4. mikroskopia wykazuje niewielką ilość obojętnego tłuszczu
5. mikroskopia pokazuje niewielką ilość strawionych włókien mięśniowych

6. Objawy krwawienia z wrzodu dwunastnicy:

1. acholiczne odchody
2. „smoły” stolec
3. Zdecydowanie pozytywna reakcja Gregersena
4. niedokrwistość
5. polifekal

7. W koprogramie wskaźniki makroskopowe to

1. włókna mięśniowe
2. kolor stołka
3. reakcja na sterkobilinę
4. konsystencja stolca
5. reakcja na bilirubinę

8. W coprogramie wskaźniki chemiczne to

1. reakcja na sterkobilinę
2. tkanka łączna
3. kształt stołka
4. reakcja na bilirubinę
5. Reakcja Gregersena

9. W koprogramie wskaźniki makroskopowe to

1. ilość stolca
2. neutralny tłuszcz
3. błonnik roślinny (strawny)
4. leukocyty
5. Czerwone krwinki

10. Steatorrhea to znak

1. ahilia
2. wycięcie ślepej kiszki
3. hiperchlorhydria
4. zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki
5. normalny program

11. Przyczyny hepatogennego zespołu skatologicznego

1. cholidokamica
2. guz żołądka
3. guz głowy trzustki
4. marskość wątroby
5. zanikowe zapalenie żołądka

12. Markery uszkodzenia błony śluzowej jelit

1. Reakcja Gregersena
2. transferyna w kale
3. reakcja na bilirubinę
4. hemoglobina w kale
5. reakcja na sterkobilinę

13. Metody diagnostyki zakażenia Helicobacter pylori

1. badanie morfologiczne próbek biopsyjnych błony śluzowej żołądka
2. Rentgen
3. ureazowy test oddechowy z 13C-mocznikiem
4. szybki test ureazowy
5. bakteriologiczny

14. Endoskopowe metody diagnostyki chorób przewodu pokarmowego to

1. fibroesofagogastroduodenoskopia
2. irygoskopia
3. kolonoskopia
4. fluoroskopia żołądka
5. sigmoidoskopia

15. Rentgenowskie metody diagnozowania chorób przewodu pokarmowego

1. irygoskopia
2. sigmoidoskopia
3. enteroskopia
4. tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej
5. fluoroskopia żołądka

16. Opcje pH-metrii dożołądkowej

1. krótkoterminowe
2. dążenie
3. endoskopowy
4. Rentgen
5. Dzienna dieta

17. Wskaźniki wydzielania żołądkowego oznaczane metodą aspiracyjno-miareczkową

1. gastryna-17
2. napięcie godzinowe
3. oznaczanie przeciwciał IgG przeciwko Helicobacter pylori
4. godzina przepływu wolnego HCl
5. pepsynogen-I

18. Duża ilość rozłożonego i niestrawionego tłuszczu w kale nazywa się _____________

19. Duża liczba zmienionych i niezmienionych włókien mięśniowych w kale nazywa się___________

20 Duża ilość skrobi w kale nazywa się ____________

Odpowiedzi do zadań testowych

1.	1, 3, 4	6.	2, 3, 4	11.	1, 3, 4	16.	1, 3, 5
2.	1, 3, 5	7.	2, 4	12.	1, 2, 4	17.	2, 4
3.	1, 2, 4	8.	1, 4, 5	13.	1, 3, 4, 5	18.	tłuszczak
4.	1, 4, 5	9.	2, 3, 4, 5	14.	1, 3, 5	19.	twórca
5.	1, 5	10.	4	15.	1, 4, 5	20.	amilorrhea

Bibliografia

1. Wasilenko V.Kh., Grebenev A.L., Golochevskaya V.S., Pletneva N.G., Sheptulin A.A. Propedeutyka chorób wewnętrznych / wyd. GLIN. Grebeneva. Podręcznik. – wydanie V, poprawione i rozszerzone. - M.: Medycyna, 2001 – 592 s.
2. Molostova V.V., Denisova I.A., Yurgel V.V. Badania skatologiczne w zdrowiu i patologii: podręcznik edukacyjno-metodologiczny / wyd. Z.Sz. Golewcowa. – Omsk: Wydawnictwo Omska Państwowa Akademia Medyczna, 2008. – 56 s.
3. Molostova V.V., Golevtsova Z.Sh. Metody badania funkcji kwasotwórczej żołądka: podręcznik edukacyjny. Uzupełnione i poprawione – Omsk: Wydawnictwo Om-GMA, 2009. – 37 s.
4. Aruin L.I., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Międzynarodowa klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka: co należy zaakceptować, a co budzi wątpliwości // Archiwum patologii. – 2009. – Tom 71 – nr 4 – s. 11–18.
5. Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Choroby wewnętrzne. Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna: podręcznik. – Moskwa: Wydawnictwo MEDpress-inform, 2013. – 816 s.
6. Biblioteka elektroniczna Państwowej Akademii Medycznej w Omsku. Tryb dostępu: weblib.omsk-osma.ru/.
7. Elektroniczny system biblioteczny „KnigaFond”. Tryb dostępu: htwww. knigafund.ru
8. Elektroniczny system biblioteczny 1. Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. I.M. Sieczenow. Tryb dostępu: www. scsml.rssi.ru
9. Naukowa biblioteka elektroniczna (eLibrary). Tryb dostępu: http://elibrary.ru
10. Dziennik Consilium Medicum. Tryb dostępu: www. consilium-medicum.com

We współczesnym świecie patologie i choroby przewodu żołądkowo-jelitowego ( Przewód pokarmowy ) są najczęstsze we wszystkich kategoriach wiekowych. Ponadto dysfunkcja żołądka i jelit aktywnie wywołuje choroby innych narządów, zmniejsza wydajność i negatywnie wpływa na jakość życia.

Niestety większość chorób przewodu pokarmowego, w tym nowotwory, pojawia się w zaawansowanym stadium. Dlatego ważne jest, aby poddawać się badaniom w odpowiednim czasie, zwłaszcza że przy odpowiednio dobranej terapii i zbilansowanej diecie dobrze reagują na leczenie.

Wskazania dla

Oprócz ostrych objawów w postaci silnego bólu, krwawień i krytycznych zaburzeń, objawami pierwotnymi i wtórnymi do przeprowadzenia badania diagnostycznego przewodu pokarmowego może być cała gama wskazań bezpośrednich i pośrednich. Główne zespoły kliniczne to:

• zgaga;
• bębnica;
• prywatne zaparcia i biegunka;
• krytyczne zmiany w konsystencji stolca;
• ból w klatce piersiowej (pochodzenia niesercowego);
• bolesny dyskomfort w okolicy biodrowej i parcie na mocz;
• wydzielanie śluzu z kałem;
• zmniejszony apetyt;
• utrata wagi.

Ponadto u niektórych pacjentów rozwojowi i przebiegowi chorób przewodu pokarmowego mogą towarzyszyć inne objawy: stały lub okresowy rozlany ból w nadbrzuszu, niechęć do jedzenia, odbijanie, dysfagia i wymioty. Mogą również wystąpić zmiany w mikroflorze, zażółcenie skóry, zaburzenia snu i drażliwość nerwowa.

Metody diagnostyki laboratoryjnej przewodu pokarmowego

Aby uzyskać obiektywny obraz kliniczny charakteru choroby i potwierdzić rozpoznanie, często konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej metodami inwazyjnymi i nieinwazyjnymi. Northwestern Center for Evidence-Based Medicine oferuje badania laboratoryjne, instrumentalne i funkcjonalne bez kolejki i rejestracji.

Usługi naszego ośrodka pomogą zidentyfikować patologie, określić dynamikę zdrowienia, potwierdzić skuteczność terapii i profilaktyki, a także zdiagnozować nowotwory i inwazje robaków. Naszym klientom oferujemy zarówno tradycyjne metody diagnostyczne, jak i najnowocześniejsze metody badawcze, a najnowocześniejszy system kodowania wyników i zautomatyzowane wspomaganie informacyjne eliminują możliwość błędów i pomyłek w analizach.

Diagnostyka laboratoryjna przewodu żołądkowo-jelitowego

Ogólna analiza krwi. Inwazyjne badanie kliniczne, które pozwala uzyskać szczegółowe informacje na temat głównych wskaźników krwi włośniczkowej lub żylnej pacjenta:

• liczba leukocytów, płytek krwi i czerwonych krwinek;
• poziomy hemoglobiny i ESR;
• indeks koloru.

Test ten jest szeroko stosowany w celu uzyskania ogólnego obrazu klinicznego i monitorowania terapii lub postępu choroby. Specjaliści SZTSDM korzystają z wysokiej jakości materiałów eksploatacyjnych i pobierają krew w sposób możliwie najbardziej komfortowy dla pacjenta. W połączeniu z pełnym przestrzeganiem wszelkich norm medycznych i sanitarnych gwarantuje to maksymalną wiarygodność wyniku.

. Ta analiza mikrobiologiczna umożliwia wykrycie w kale cyst pierwotniaków, które dostają się do organizmu człowieka wraz ze źle umytymi warzywami, wodą złej jakości, śladami substratów glebowych lub od zakażonego nosiciela (zwierząt, ludzi, ptaków). Mikrospopia pozwala dokładnie wykryć giardiozę, balantidozę, amebiozę i toksoplazmozę, które atakują przewód pokarmowy i tłumią układ odpornościowy.

. Badania bakteryjne ujawniają ilościowe i jakościowe zmiany w biocynozie jelitowej. Pozwala określić wzrost lub spadek patogennej i zdrowej mikroflory (bacteroides, bifidobacteria, candida, Klebsiella, clostridia, Proteus, Escherechia, Pseudomonas aeruginosa, strepto-, entero- i gronkowce) i wstępnie określić stopień dysbiozy.

Należy zaznaczyć, że dla każdej grupy wiekowej stosowane są specjalne metodologie interpretacji wyników tej analizy. W takim przypadku badanie można przepisać także noworodkom, osobom z objawami alergicznymi oraz pacjentom, którzy przeszli intensywną chemioterapię przeciwzapalną, hormonalną i chemioterapię.

. Kompleksowe chemiczne, makro- i mikroskopowe badanie laboratoryjne szerokiego zakresu kału, cieszące się dużym zainteresowaniem wśród klinicystów i łatwe do interpretacji. Analiza zakłada:

• określenie aktywności enzymatycznej narządów trawiennych, zdolności ewakuacyjnej żołądka i jelit;
• badanie odczynu pH, stanu mikroflory, barwy i konsystencji kału;
• wykrywanie barwników żółciowych, soli kwasów tłuszczowych i śluzu.

To nieinwazyjne badanie obejmuje również identyfikację procesów zapalnych i przeprowadzenie analizy na obecność ukrytych śladów ropy i krwi w kale (reakcja Gregersena). Pozwala dokładnie wykryć zmienioną hemoglobinę erytrocytów i mętny wysięk, a tym samym zidentyfikować ukryte krwawienia i patologie przewodu żołądkowo-jelitowego.

Rotawirusy, norowirusy, astrowirusy. Analizę przeprowadza się metodą reakcji polimerazy (PCR) i testem immunoenzymatycznym. Zapewnia to wysoką dokładność analityczną i pozwala z maksymalną wiarygodnością identyfikować w kale patogeny zakaźne chorób przewodu pokarmowego.

Z reguły czynniki zakaźne są aktywnie przenoszone drogą ustno-kałową od zakażonej osoby, dlatego niezwykle ważna jest prawidłowa i terminowa identyfikacja patogenów. Badanie pozwoli określić czynnik etiologiczny ostrych infekcji jelitowych i pozwoli na zróżnicowane podejście do leczenia procesów zapalnych.

Diagnostyka funkcjonalna przewodu żołądkowo-jelitowego

Badanie USG (USG). Nowoczesna i wysoce informacyjna metoda nieinwazyjnej diagnostyki. Jego zasada opiera się na efekcie Dopplera (zmiana częstotliwości i długości fali ultradźwięków w wyniku percepcji lub odbicia przez materię), co sprawia, że ​​jest bezpieczna dla dorosłych i dzieci oraz pozwala na szybkie wykonanie badania bez konieczności wcześniejszego przygotowania Pacjent.

Można przepisać ultradźwięki przewodu żołądkowo-jelitowego:

• dzieci;
• kobiety w ciąży;
• osoby po chemioterapii i radioterapii.

W zależności od zaleceń lekarza i występujących objawów zabieg może obejmować kompleksowe badanie jamy brzusznej lub tylko żołądka i jelit, w tym kątnicy, esicy, odbytnicy, wstępującej i zstępującej okrężnicy. W niektórych przypadkach badanie jelit przeprowadza się z wprowadzeniem czujnika doodbytniczego. Ultradźwięki żołądka mają gorszą zawartość informacyjną niż gastroskopia. Jednak biorąc pod uwagę nieinwazyjny charakter zabiegu, pozwala on na postawienie diagnozy nawet u niemowląt i osób z zapaleniem i uszkodzeniem dróg pokarmowych.

Kolonoskopia. Endoskopowa metoda diagnozowania stanu całego jelita grubego, którego długość sięga ponad metra. Charakteryzuje się najwyższą zawartością informacyjną i pozwala na:

• wizualnie określić charakter rozwoju wrzodów i ulgę wewnętrznych ścian całego jelita grubego;
• wykryć nawet mikroskopijne guzy i polipy;
• wykonać biopsję.

Kolonoskopia pozwala na wczesną diagnostykę wrzodów i nowotworów. Dlatego lekarze zalecają, aby nawet przy braku wyraźnych objawów osoby po 50. roku życia badać się co 5–7 lat.

Rozpoznanie opiera się na wprowadzeniu endoskopu i wiąże się z zaczerwienieniem i rozdęciem jelit, co powoduje znaczny dyskomfort i ból. Dlatego przeprowadza się go po głębokim oczyszczeniu i zastosowaniu znieczulenia.

Endoskopia. Nowoczesna metoda dająca szerokie możliwości badania powierzchni śluzowych przewodu pokarmowego. Umożliwia:

• pobrać próbkę tkanki do badań laboratoryjnych;
• określić zwężenie i rozszerzenie przełyku;
• zdiagnozować warstwy włókniste.

Diagnoza opiera się na naturalnym wprowadzeniu do przełyku elastycznego czujnika endoskopowego. Endoskop jest wyposażony w oświetlenie światłowodowe i przesyła wysokiej jakości powiększony obraz do monitora. Zatem diagnostyka gastroendoskopowa zapewnia pełny obraz kliniczny obecności nadżerek, wrzodów i procesów zapalnych na błonie śluzowej żołądka, przełyku i dwunastnicy. Pozwala zdiagnozować raka przewodu pokarmowego we wczesnych stadiach i obiektywnie monitorować dynamikę patologii lub remisji. Należy zauważyć, że zabieg jest ściśle przeprowadzany tylko na czczo.

Laparoskopia. Małoinwazyjna metoda badania jamy brzusznej, wykonywana przy użyciu sztywnego endoskopu. Szeroko stosowany w okresie pooperacyjnym w diagnostyce powikłań oraz w przypadkach, gdy rentgen i inne metody kliniczne i laboratoryjne okazały się nieskuteczne.

Jest bardzo pouczające, niezawodne i proste technicznie, ale wymaga znieczulenia miejscowego lub ogólnego. Dotyczy dzieci i starszych pacjentów.

Diagnostyka radiacyjna (CT)

Nowoczesna metoda łącząca technologie cyfrowe z badaniem rentgenowskim. W SZTsDM zainstalowany jest tomograf najnowszej generacji, który pozwolił na maksymalne ograniczenie wpływu promieniowania na pacjenta, uzyskanie diagnostycznych obrazów 2D i 3D o doskonałej rozdzielczości oraz analizę ich pod dowolnym kątem.

Tomografia komputerowa pozwala w sposób nieinwazyjny wykryć nowotwory i przerzuty, których nie rozpoznaje się za pomocą badania USG, a także określić:

• procesy zapalne i erozyjne;
• elastyczność i grubość ścian przełyku, żołądka i jelit;
• patologie wrodzone i dynamika rekonwalescencji pooperacyjnej.

Badanie było dobrze tolerowane przez pacjentów w każdym wieku. Wymaga minimalnego przygotowania.

Większości chorób przewodu pokarmowego można dość łatwo zapobiec. Wystarczy ograniczyć spożycie tłustych i smażonych potraw, wprowadzić do diety fermentowane produkty mleczne, warzywa i potrawy bogate w błonnik.

Niemałe znaczenie w profilaktyce chorób przewodu pokarmowego ma także picie czystej wody. I:

• zdrowy sen;
• aktywność fizyczna kardiologiczna i siłowa;
• terminowe leczenie lambliozy, dysbakteriozy, inwazji robaków pasożytniczych;
• przyjmowanie leków ściśle według instrukcji i zaleceń lekarzy;
• rezygnacja ze złych nawyków (palenie tytoniu, nadużywanie mocnej herbaty i kawy parzonej, alkoholu, w tym napojów niskoalkoholowych).

Koszt usług w JSC „SZDCM”

Nasze Centrum Medyczne przywiązuje dużą wagę do jakości badań i badań pacjentów. SZTsDM SA zainstalowała certyfikowany sprzęt wiodących światowych producentów, co pozwala nam zagwarantować wysoką niezawodność laboratoryjną i funkcjonalną oraz stworzyć konkurencyjne ceny rynkowe na wszystkie usługi.

Gdzie się przebadać

Northwestern Center for Evidence-Based Medicine, dysponując potężną bazą laboratoryjną i sprzętem diagnostycznym najnowszej generacji, oferuje stałym i potencjalnym klientom poddanie się diagnostyce ostrych, przewlekłych i infekcyjnych chorób przewodu pokarmowego.

W SZTsDM SA można również zamówić wezwanie pielęgniarki w celu pobrania materiału biologicznego w domu. Skontaktuj się z nami, gwarantujemy wysokie kompetencje specjalistów, rzetelność diagnozy i pełną poufność.