Opis makroleku na obrzęk płuc. Mikropróbki

Lek nr 42: Zwyrodnienie rogowe naskórka

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Nadmierne (hiperkeratoza)
seksualnie podniecony
Substancje.
Hiperkeratoza
objawia się w
Przyczyny napalenia
dystrofiaedukacja
urozmaicony:
naruszenie
rozwój
skóra, chroniczna
ostry (przy 2-3
razy) pogrubienie
seksualnie podniecony
warstwa naskórka,
który w przeciwnym razie zachowuje
zapalenie,
wirusowy
infekcje,
awitaminoza
itd.
jego zwyczajową strukturę. Keratyna zabarwia się na różowo pod wpływem eozyny i pikrofuksyny.
Wynik może
dwojaki:
eliminacja
powodujący przyczynę
najpierw
gęstość procesu.
Może
Van Gieson – być
na żółto.
On ma
osmiofilowość
i wysoki
elektroniczny
przynieść
do renowacji
może tkaniny
jednak należy przestrzegać
daleko odeszło
sprawy
pochodzi
śmierć
Oprócz naskórka,
ten proces
w warunkach
patologia
w błonach śluzowych
błony komórkowe (leukoplakia) w niektórych guzach nowotworowych.
komórki.

Lek nr 52: Tłuste serce

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Przyczyny zwyrodnienia tkanki tłuszczowej są różne. Najczęściej kojarzony jest z tlenem
Muskularny
włókna
mięsień sercowy
rozłożone
pasma tłuszczu
komórki,
cytoplazma
Który
post.
Drugi
przyczyna
- infekcje
i zatrucie,
prezenterzy
do naruszeń
giełda,
wygląda
„pusty” i
wskutek
rozpuszczenie
wakuola tłuszczowa
alkohol
(patrz przygotowanie
trzeci
- awitaminoza
jednostronny
(z niewystarczającą
treść
białka)
odżywianie.
histologiczne
narkotyki).
Kardiomiocyty
Czy
stan atrofii
- rdzeń
I
Exodus tłuszczu
dystrofia
zależy
z jej dyplomu. Jeśli
ona jest bez opieki
niegrzeczny
złamany
cytoplazma
zredukowany,
Niektóre
kardiomiocyty
zapisane
poprzeczny
prążkowanie.
komórkowy
Struktury,
wtedy z reguły
okazało się
odwracalny.
Globokoe
naruszenie
giełda
Więc
sposób,
tłuszczowy
włókienniczy
Na
Ten
formularz
otyłość
(Więc
zwany
prosty
lipidy komórkowe w większości przypadków kończą się śmiercią komórki, otyłością funkcyjną)
narządy
w zrębie
kiery
muskularny
włókna.
należy do
to jest ostre
jest naruszony
i pomiędzy
szereg przypadków
i wypada.

Lek nr 402: Melanoza skóry w chorobie Addisona

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Choroba
Addisona
scharakteryzowany
powiększenie skóry) z chorobą Addisona: cytoplazma
Melanoza
(zakupione
przebarwienia
produkty
adenofiza
hormon melanotropowy
melanocyty
(ich liczba wzrosła)
warstwa podstawna (melanotropiny).
naskórek i niektóre keratynocyty
Melanotropiny
brać w czymś udział
zwiększyć
liczba melanocytów
w skórze, kolorach).
Dlatego
w której
wypełnione dużymi
ilość
ziarna melaniny
(brązowy pigment
W skórze właściwej
melanina
choroba
odnotowany
wspólny
hipermelanoza
skóra (melasma).
Choroba
Może być widziane
w melanocytach
i makrofagi,
fagocytarny
pigment po śmierci
Addisona
rozwija się
wskutek
zniszczenie
nadmierne tworzenie się keratyny w tkance
melanocyty.
Naskórek
zanikowy,
odnotowany
Zarówno
nadnercza z autoimmunologicznym i gruźliczym zapaleniem nadnerczy, a także z
(hiperkeratoza).
obustronne przerzuty nowotworu złośliwego w nadnerczach.

Lek nr 29: Nekroza nerczycowa

Całość barwiona hematoksyliną
Powody obejmują
rodzaje szoku; zatrucie solami metali ciężkich,
- eozyna.
glikol etylenowy,
organiczny
i nieorganiczne
kwasy kanaliki;
Grupa specjalna
makijaż
Koagulacja
martwica wpływa
nabłonek bliższy
większość
komórki
martwica nerek,
spowodowany
ostry
wewnątrznaczyniowy
hemoliza
V
wynik
transfuzja
jądra są nieobecne, zachowane nie postrzegają dobrze koloru. Komórki martwicze
niekompatybilny
krew
i inne kanaliki, zamieniając się w ziarnisty eozynofil w ich świetle
może zniknąć
ze ścian
Wyniki:
może się zakończyć
kompletny
powrót do zdrowia
chory. Często
i obrzęk
szerokie rzesze. choroba
Jeśli wystąpi martwica
podstawowy
membrany
powstają kanaliki
ich rozstanie
oligoanuryczny
gradacja
pochodzi
śmierć od
ostra mocznica
śródmiąższowy
tekstylia
nerki Kłębuszki
i kontury
kanaliki są zachowane.

Lek nr 2: Przewlekłe przekrwienie żylne płuc (stwardnienie brunatne)

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Obraz histologiczny brązowego stwardnienia płuc charakteryzuje się trzema objawami: 1)
Przyczyna
dany
patologiczny
proces
- przewlekłe,
lewa komora
awaria
rozszerzenie
i mnóstwo
statki,
główny
obraz żył
jak i pęcherzykowy
kiery
wskutek
zawór
wice,
kardioskleroza.
kapilary,
Który
dokonywać
w szczelinę
pęcherzyki płucne; 2) obecność pęcherzyków w pęcherzykach
Skutki: pneumoskleroza,
Jak
I
hemosyderoza,
Na
płuca mają w pęcherzykach tzw
makrofagi zawierające brązowobrązowy w cytoplazmie
zagęszczenie ziarna
pigment hemosyderynowy,
ogonowo-wierzchołkowy
zależy od stopnia
i czas trwania
żylny
stagnacja w
może nastąpić rozprzestrzenianie się
obrzęk płynu i czerwone krwinki;
3) pogrubienie
i ekspansja
pęcherzykowy
płuca.
przegrody uzyskujące strukturę włóknistą (stwardnienie, stwardnienie).

Okaz nr 86: Wybroczyny mózgu

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Wybroczyny - krwotoki
Powody
może być rezultatem
pęknięcie, korozja
i promocja
przepuszczalność
punktowe krwotoki,
diapedyczny
krwawienie
z
mikronaczynia.
W tym preparacie, w obwodzie poszczególnych małych naczyń (tj.
ściany
naczynie.
okołonaczyniowe) lub
mimo wszystko
od nich
widoczny
pod
małe powiększenie
więcej
Exodus. Resorpcja
krew,
Edukacja
cysty
już
miejsce
krwotoki,
kapsułkowanie
obfity
klastry
erytrocyty wprowadzone do tkanki,
mózgowy
tekstylia. Widoczny
wady
lub mniej
kiełkowanie
krwiaki
złączony
przystąpienie
infekcje
i ściany
nie ma odpowiedniego naczynia, chociaż mogą być zdeformowane. W innych
gnicie.
przekrwienie obserwuje się w mikronaczyniach.

Próbka nr 6: Skrzep mieszany

Mieszany skrzep w naczyniu: w
światło żyły (jej ściana - 1) w
uszkodzony obszar
śródbłonek - okluzyjny
skrzeplina (2) zbudowana z fibryny,
erytrocyty, płytki krwi z
domieszka leukocytów

Masy zakrzepowe składają się częściowo z fibryny, leukocytów i są hemolizowane
Skutki zakrzepicy:
topnienie czerwonych krwinek
Pomiędzy nitkami
fibryna może być autentyczna)
rozróżniać masy
aglutynowany
jałowy
(enzymatyczny,
- typowe
na małe skrzepy krwi;
płytki krwi.
Mieszany
skrzeplina
To ma
V
jego
kompozycja
elementy
biały
I
czerwone skrzepy krwi.
organizacja skrzepu krwi - kiełkowanie przez tkankę łączną;
W skrzeplinie mieszanej znajduje się głowa (ma budowę skrzepliny białej), korpus (mieszany
rekanalizacja
– kiełkowanie
złączony
płótno
z formacją
struktura) i ogon
(czerwony skrzep krwi).
Zatykający
zakrzepy
powstają kanały;
w żyłach i małe
ropny
septyczny
topienie
skrzeplina
drobnoustroje;
tętnice, ciemieniowe - na wsierdziu, w uszach i między beleczkami podczas zastoju
separacja
i zatorowość
(aż do zakrzepu krwi
wyrośnięty łącznik
płótno);
sercowy
niewydolność,
w dużych rozmiarach
tętnice z miażdżycą,
w żyłach podczas stanu zapalnego.
odkładanie się soli wapnia w żyłach - petryfikacja z deformacją (formacja
flebolity).

Próbka nr 234: Włókniowe zapalenie osierdzia

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Powoduje:
Może
zostać wezwanym
diplokoki
Frenkla, zapalenie) osierdzia. Film fibrynowy
To jest najbardziej
częsty
postać zapalenia
(fibrynowy
paciorkowce
i gronkowce,
patogeny
błonica i
czerwonka,
prątki
na wczesnych etapach
reprezentowane jest zapalenie
jednorodny
przez masy
i włókna
zawiera
gruźlica,
wirusy
grypa;
toksyny
I
trucizny
endogenny
(Na przykład,
Na
mocznica)
Lub
także komórki mezotelialne, granulocyty neutrofilowe. Obecność granulacji
egzogenny
(w przypadku zatrucia chlorkiem rtęci)
pochodzenie.
tkanki (nowo utworzone
małe statki
z nasierdzia) i oznaki organizacji
Wynik: głęboki
wrzody,
odjazd
Po
ja
bliznowaty
zmiany.
Często masy
fibryna
fibryna wskazuje na długą historię tego procesu.
Wilczy
rodzaj włóknisty
filmy
są narażeni
organizacje,
która prowadzi
do edukacji
zrosty. warstwy osierdzia, a także
(tzw. „włochaty”
serce")
Jest
skutek tarcia
przemawia za czasem trwania stanu zapalnego.

10. Próbka nr 72: Odoskrzelowe zapalenie płuc z powstawaniem ropnia

Przyczyną ropnego zapalenia są często drobnoustroje pyogenne (gronkowce,
Barwienie hematoksyliną
– eozyna.
paciorkowiec,
gonokoki, meningokoki), rzadziej
Dyplokok Frenkla, prątki
gruźlica,
itd.
Grzyby w pęcherzykach płucnych
zauważony
nagromadzenie surowiczego wysięku zmieszanego ze śluzem ze stanu zapalnego
Exodus. W
niekorzystny
sprawy
może przyjść
uogólnienie
rozwija się
oskrzela,
dużo leukocytów,
makrofagi,
erytrocyty,
infekcja złuszczająca,
pęcherzykowy
nabłonek,
posocznica.
Jeśli
proces
jest ograniczony,
ropień,
Co
wskazówki
Do
oswobodzenie
z
ropa.
Wgłębienie
czasami niewielka ilość fibryny. Przegrody międzypęcherzykowe są pogrubione
sprawdzać
ropień
jest wypełniony
granulacja
tkanina,
Który
dojrzewa,
i na miejscu
ropień
okrągła komórka
infiltracja.
Dostępny
ogniska
ropny
topienie
z edukacją
jest uformowany
ropnie.blizna. Możliwy jest inny wynik: ropa w ropniu gęstnieje i zamienia się
szczątki martwicze ulegające petryfikacji.

11. Lek nr 111: Ogniskowa produktywna gruźlica jąder

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
W centrum widoczna strefa martwicy serowatej, na obwodzie limfocyty,
komórki nabłonkowe i komórki Pirogova-Lanhhansa.
Skutki ziarniniaków są dwojakie - martwica lub stwardnienie, których rozwój jest stymulowany przez monokiny
(interleukina I) fagocyty.

12. Próbka nr 28: Rozrost gruczołowy endometrium

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Przyczyna
dyshormonalny
proces,
cechuje
zbędny
rozwój
Dyshormonalne
proces,
cechuje
zbędny
rozwój
(rozrost)
(rozrost)
maciczny
żelazo
gruczoły macicy. Zajmują większość pola widzenia i mają kształt ząbkowany
Prognoza
konstrukcje puszek,
zrobić w oparciu
od zdiagnozowanego
formy. Bardzo
niebezpieczny
na dożywocie
spirala
często
z wydłużoną racemą
luz:
na poprzeczce
liczy
nietypowy
rozrost
endometrium,
więc nabłonkowy
jak ona może się przemienić
w ten sam sposób
czasami tworzone
wrażenie
"żołądź
w żelazie.”
wyściółka endometrium
narażony
rakowaty
proces rozrostu i staje się dwurzędowy. W zrębie obserwuje się hiperplazję
naczyń, niewielki naciek komórkowy i drobne krwotoki (wynik operacji
skrobanie).

13. Próbka nr 294: Gruczolakorak jelita grubego

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Obserwuje się kiełkowanie warstwy podśluzówkowej i właściwej warstwy mięśniowej ściany jelita
komórki gruczołowe różnej wielkości i kształtu (zjawisko atypii tkankowej);
komórki je wyściełające są polimorficzne, ułożone w kilku rzędach, ich jądra
hiperchromiczny (atypia komórkowa guza), występuje wiele mitoz, guz
wrasta w warstwę podśluzówkową i wrasta w warstwę mięśniową jelita (inwazyjny
wysokość).

14. Próbka nr 221: Wewnątrzkanałowy gruczolakowłókniak gruczołu sutkowego

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Łagodny nowotwór w postaci nadmiernego rozrostu pęcherzyków płucnych i
dopływy wewnątrzzrazikowe z jednoczesnym wzrostem dopływów wewnątrzzrazikowych
tkanka łączna. Włókniakogruczolak piersi: dominujący w guzie
składnik zrębowy, kompleksy gruczołowe o różnych rozmiarach i kształtach. Nabłonek w
kompleksy gruczołowe są dojrzałe (mogą mieć łagodne objawy dysplazji); Na
wewnątrzkanałowy gruczolakowłókniak, przewody gruczołowe są ściskane przez zręb
część;

15. Próbka nr 129: Mięśniak gładkokomórkowy jelita cienkiego

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Mięśniak gładki powstaje z wrzecionowatych komórek nowotworowych, które tworzą się
promienie biegnące w różnych kierunkach. Dzięki specjalnym metodom badawczym w
miofibryle są wykrywane w cytoplazmie. Czasami jądra mięśniaka tworzą się rytmicznie
struktury, tzw. struktury palisadowe, które służą jako wskaźnik wzrostu
nowotwory. Im więcej tkanki łącznej ma guz, tym wolniej rośnie. Bardzo
często spotykany w macicy, rzadziej w żołądku, przełyku, jelitach i skórze.

16. Próbka nr 143: Przerzut czerniaka do mózgu

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
W tkance mózgowej skupiska polimorficznych dużych komórek z hiperchromią
jądra i dobrze odgraniczoną cytoplazmę, w której często się znajduje
drobnoziarnisty lub grudkowaty żółto-brązowy pigment - melanina. Guz zawiera
ogniska martwicy. Pigment uwolniony ze zniszczonych komórek leży swobodnie pomiędzy
komórek nowotworowych lub wychwytywane przez makrofagi w zrębie nowotworu.

17. Lek nr 274: Wątroba w przewlekłej białaczce szpikowej

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Granice zrazików wątrobowych są niejasne ze względu na rozproszone rozmieszczenie
naciek białaczkowy. Jego komórki zlokalizowane są w rozszerzonych sinusoidach
wewnątrz płatków i reprezentują różne stopnie różnicowania komórek
seria mieloidalna.

18. Próbka nr 211: Kardioskleroza wielkoogniskowa pozawałowa

Przyczyny: ogniskowa martwica mięśnia sercowego, której powrót następuje
ze względu na organizację tkanki łącznej.
Skutki: CHF, tętniaki serca, blokada przedsionkowo-komorowa.
Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Obszar miażdżycy o nieregularnym kształcie, zabarwiony na czerwono, z wyraźnym przerostem
kardiomiocyty na obwodzie. Według Van Giesona tkanka łączna ulega zabarwieniu
czerwony, kardiomiocyty na żółto.

19. Próbka nr 232: Zakrzep septyczny w tętnicy

nadkrzepliwość,
uszkodzenie ściany naczyń, zaburzenia przepływu krwi.
Powoduje:
Barwienie hematoksyliną
- eozyna.
Wyniki: kanalizacja i unaczynienie, organizacja skrzepliny, petryfikacja, autoliza.
Ściana tętnicy jest obrzęknięta i obserwuje się plazmokrwotok. W świetle następuje kumulacja
erytrocyty, duża liczba leukocytów, pomiędzy którymi widoczne są nici fibrynowe.

20. Lek nr 207: Ziarniniakowe reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Zwróć uwagę na charakterystyczną lokalizację ziarniniaków Aschoffa-Talalaevsky'ego (w składzie
ziarniniaki,
histiocyty,
zawiera limfę
komórki (jedna
leukocyty
i miocyty
(komórki
Powody: poza tym
infekcja
hemolityczny
paciorkowiec
z możliwych
formy
Aniczkowa)
w zrębie mięśnia sercowego, głównie w pobliżu naczyń, a także w ogniskach śluzowych i
reumatyzm).
fibrynoid
obrzęk zrębu,
jej obrzęk. Wicecentrum
świeże ziarniniaki
martwica włóknikowa,
Wyniki: zawał mięśnia sercowego
kardioskleroza
dylatacyjny
kardiomiopatia.
wokół których znajdują się duże hiperchromiczne makrofagi, stopniowo nabywają
wydłużony kształt i zamieniają się w fibroblasty - pojawia się bliznowacenie ziarniniaka.

21. Lek nr 315: Zapalenie wyrostka robaczkowego

Przyczyny: niedrożność światła („kamienie kałowe”, inwazja robaków, nowotwory, ciała obce
organizmu), choroby zakaźne (gruźlica, dur brzuszny, jersinioza), zapalenie naczyń.
Wyniki:
Malowanieperforacja,
ropień hematoksylinowy
- eozyna jamy brzusznej, ropowica zaotrzewnowa
zakrzepowe zapalenie żył
miednica, która
zapalenie otrzewnej,
posocznica.
przestrzeń,
Ściana procesowa
żyły są pogrubione
trochę
zapalenie, zapalenie
nosi
ropny charakter. Wysięk
dyfuzyjnie infiltruje całą grubość ścianki procesu. Aparat limfatyczny jest hiperplastyczny.

22. Lek 18: Przewlekły wrzód żołądka

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Przyczyny: stres, zła dieta, złe nawyki, niektóre leki
udogodnienia,
Wada ściany
ekscytujące dla żołądka
błona śluzowa
podśluzówka
i mięśnie
powłoka. W
zakaźny
czynniki (H. pylori),
dziedziczność,
autoimmunologiczne
procesy,
na dnie ubytku znajdują się 4 warstwy: 1 - wysięk włóknikowo-ropny; 2 - martwica włóknikowa; 3 NRD.
granulacja
włókienniczy;
4 - blizna
tkanki ze sklerozą
i hialinizowane
Wyniki:
perforacja,
penetracja,
krwawienie,
zapalenie (zapalenie błony śluzowej żołądka),
bliznowacenie (zwężenie,
naczynia. Na krawędziach
przewlekłe wrzody żołądka, procesy restrukturyzacji nabłonka (hiperplazja
odkształcenie),
złośliwość.
nabłonek szyjki macicy, zanik gruczołów, metaplazja jelitowa, łagodna lub umiarkowana dysplazja).

23. Lek nr 322: Marskość wrotna wątroby

Powoduje:
Barwienie hematoksyliną
- zatrucie eozyną (alkoholem, narkotykami),
zakażenia (HBV),
krążeniowy,
"metaboliczny"
(hemochromatoza,
choroba
Żółć Wilsona,
Prezentowany jest miąższ
FAŁSZ
plastry, równomiernie
W rozmiarze,
częściej
zbudowany z
Konowalow),
autoimmunologiczne
procesy.
fragmenty zwyczajności
zraziki (monolobularne
marskość wątroby.) Żyła centralna jest nieobecna lub przemieszczona
Wyniki: wątrobowe
nadciśnienie.
na peryferie. Fałszywa niewydolność,
portal oddzielony zrazikami
wąskie sznurki
tkanka łączna (przegrody),
hepatocyty - ze zjawiskami dystrofii białek. W przegrodach widoczny naciek limfohistiocytarny.

24. Lek nr 22: Pozawłośniczkowe produktywne kłębuszkowe zapalenie nerek

Kolorowanie
hematoksylina
- eozyna (dławica piersiowa, szkarlatyna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, posocznica,
Powoduje:
infekcje
Zapalny
pneumokoki
proces
zapalenie płuc,
zlokalizowane
brzuszny
głównie
tyfus, meningokoki
zakażenie zewnątrzkapilarne,
(w proswetewirusie
torebka kłębuszkowa) i
przedstawione
nefromononukleoza,
kapsułki z helem i
podocyty z formacją
Charakterystyka
dla tego typu
proliferacja zapalenia wątroby
B. zaraźliwy
epidemia
świnka, ospa wietrzna
ospa,
jadeit
"pół księżyc".
Najnowszy"
są położone
główny
droga choroby (układowa
po przeciwnej stronie
naczyniowy
infekcje,
spowodowany
wirusy
Coxsackiego);
systemowe
czerwony
biegun kłębuszka. Skrzepliny fibrynowe są widoczne w świetle pętli naczyń włosowatych, a fibryna w jamie
toczeń, zapalenie naczyń); podawanie szczepionek, surowic; substancje toksyczne
kapsułek, do których przedostaje się poprzez mikroperforacje błon kapilarnych. Dystrofia nabłonkowa
(organiczny
rozpuszczalniki,
alkohol,
rtęć, limfohistiocytowa
ołów itp.)
bliższy
i dystalny
kanaliki,
obrzęk i ognisko
infiltracja zrębu nocy.
.
Skutki: ostre – korzystne; przewlekła – przewlekła niewydolność nerek.

25. Lek nr 448: Wole toksyczne rozproszone

Przyczyny: dziedziczna choroba autoimmunologiczna przenoszona
Kolorowanie
hematoksylina - eozyna.
wieloczynnikowe
przez. Czynniki wywołujące rozwój choroby: psychiczne
Mieszki
zło
formy reprezentowane przez wysokie choroby,
hiperplastyczny
nabłonek. Koloid różu
kolory, wakuolowane. W
urazy, zakaźne i zapalne
czaszkowy
kontuzje,
reakcja limfomakrofagów zrębu.
choroby nosogardzieli.
.
Wyniki: przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

26. Lek nr 151: Ciąża jajowodów

Przyczyny: procesy zapalne, wady rozwojowe, zaburzenia hormonalne,
nowotwory.
W błonie śluzowej jajowodu obserwuje się tkankę liściastą z pojawieniem się dużych i jasnych plam
Skutki: pęknięcie jajowodu, poronienie jajowodów.
komórki liściaste. W świetle rurki widoczne są liczne kosmki kosmówkowe, w niektórych miejscach wnikające w głąb
Barwienie hematoksyliną i eozyną.
błonę śluzową, a nawet do warstwy mięśniowej. Występuje przekrwienie naczyń krwionośnych i obrzęk ściany rury.

27. Lek nr 386: Włóknieniowe zapalenie jelita grubego w czerwonce

Przyczyny: Czynniki wywołujące czerwonkę należą do rodzaju Shigella Gr(-).
Skutki: perforacja wrzodu z rozwojem zapalenia przyzębia lub zapalenia otrzewnej, ropowica jelitowa,
Martwica
błony, krwawienie,
penetrująca blizna
dla różnych
głębokość;
martwiczy
masy są przesiąknięte
rzadziej - śluzowy
wewnątrzjelitowy
zwężenia
jelita,
zatrucie,
nici fibrynowe. Błona śluzowa wzdłuż obwodu ognisk martwiczych, a także błona podśluzówkowa
wyczerpanie.
Barwienie hematoksyliną i eozyną.
warstwa, pełnokrwista, obrzęknięta, nacieczona leukocytami z krwotokami.

28. Lek nr 40: Gruźlicze zapalenie mózgu

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Przyczyny: kwasoodporne bakterie z rodzaju Mycobacterium
Działka
mózg, błona jest rozproszona nacieczona leukocytami,
Wyniki: substancje
obrzęk mózgu.
wokół naczyń tworzą się limfocyty, makrofagi i neutrofile, mikrogranulki
inkluzje (ciała Negriego).

29. Lek nr 98: Zatorowe ropne zapalenie mięśnia sercowego

Przyczyny: posocznica - bakterie (paciorkowce, gronkowce, proteus,
Kolorowanie
Pseudomonas aeruginosa
różdżka,
E. coli itp.), grzyby (rodzaj Candida).
hematoksylina
- eozyna.
Wyniki:

30. Lek nr 208: Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
Tkanka mózgowa i pia mater są naciekane leukocytami. Stopniowo między komórkami
pojawiają się nici fibrynowe. Komórki są szczególnie gęsto zlokalizowane w pobliżu naczyń, których ściany są pierwsze
czas pozostają wolne od infiltracji. W substancji można również znaleźć nacieki leukocytów
Przyczyny: infekcja meningokokowa, pneumokoki, hemophilus influenzae.
mózg W komórkach nerwowych i włóknach zachodzą zmiany zwyrodnieniowe. W tkance mózgowej
Skutki: obrzęk mózgu,
obrzęk septyczny.
szok, sklerotyka
nadnerkowy
awaria,
okołokomórkowy
i okołonaczyniowe
zmiany
w oponach mózgowych są umiarkowane.
ropniak podtwardówkowy.

31. Lek nr 299: Olbrzymiokomórkowe zapalenie płuc wywołane odrą

Barwienie hematoksyliną i eozyną.
W ścianach oskrzeli i przegród międzypęcherzykowych ogniska proliferacji limfatycznej,
histiocytarny
i plazmatyczny
komórki. Dystrofia białkowa
pęcherzyki płucne i razem z tym
Powody: wirus
odra - zawierająca RNA
wirus śródbłonka,
rodzina Paramyxoviridae.
metamorfizm komórek olbrzymich. Dotknięte komórki gwałtownie powiększają się i zawierają zwiększone
Wyniki: rozwój stwardnienia płuc i niewydolności krążeniowo-oddechowej. W ostrym
zawartość jąder (od 2-3 do kilkudziesięciu). Następuje złuszczanie komórek do światła pęcherzyków i oskrzeli. W
przepływ
śmiertelność
- do 50-70%.
lumen,
z wyjątkiem wskaźników
złuszczony
czasami komórki
występuje płyn surowiczy zmieszany z pojedynczymi czerwonymi krwinkami,
makrofagi i leukocyty neutrofilowe.

Podręcznik edukacyjno-metodologiczny
DLA STUDENTÓW SZKOLĄCYCHIII kurs

EGZAMIN
PRZEZ DYSCYPLINĘ
"ANATOMIA PATOLOGICZNA".

Andrus S. N., Pishchenko E. E., Muratkova N. V.

Naddniestrzański Uniwersytet Państwowy

ich. T. G. SZEWCZENKO

ZAKŁAD ANATOMII NORMALNEJ I PATOLOGICZNEJ

Podręcznik edukacyjno-metodologiczny

DLA STUDENTÓW SZKOLĄCYCHIII kurs
Do praktycznej części TŁUMACZENIA
EGZAMIN
PRZEZ DYSCYPLINĘ
"ANATOMIA PATOLOGICZNA".

Tyraspol, 2008
UDC

Podręcznik dydaktyczno-metodyczny przygotowujący studentów III roku do części praktycznej egzaminu transferowego z dyscypliny „anatomia patologiczna” zawiera:

1) Schemat opisu mikroslajdów.

3) Fotografie mikropreparatów wraz z ich charakterystyką opisową.

4) Schemat opisu makropreparatów.

3) Fotografie makropreparatów wraz z ich charakterystyką opisową.

Podręcznik dydaktyczno-metodyczny zawiera 84 fotografie mikropreparatów i 22 fotografie makropreparatów wraz z opisem obrazu morfologicznego.

Podręcznik przeznaczony jest do samodzielnego przygotowania studentów III roku do zajęć praktycznych i przygotowania do egzaminu z anatomii patologicznej.
Opracowali: Andrus S. N., Pishchenko E. E., N. V. Muratkova

Recenzenci: dr, profesor nadzwyczajny L.I. Garbuz

Doktor nauk medycznych, profesor V. R. Okushko
Zatwierdzony przez Radę Naukowo-Metodologiczną PSU im. T.G. Szewczenko

Protokół nr.
© Kompilacja: Andrus S. N.

Pishchenko E. E.

Muratkova N.V.

Tyraspol, 2008

WSTĘP
Egzamin z anatomii patologicznej przeprowadzany jest po ukończeniu rocznego kursu z anatomii patologicznej ogólnej i szczegółowej i obejmuje trzy etapy oceny wiedzy studenta:

Początkowo obiektywna ocena ilości wiedzy w danej dyscyplinie odbywa się za pomocą kontroli testowej;
w drugim etapie oceniane są praktyczne umiejętności opisu zmian morfologicznych badanych makropreparatów i mikropreparatów. Na podstawie spójnego opisu cech morfologicznych student musi wyciągnąć uzasadnione wnioski na temat natury procesu patologicznego, głównych ogniw w pato- i morfogenezie choroby, możliwych objawów klinicznych, powikłań i skutków;
o poziomie ogólnego (teoretycznego i praktycznego) przygotowania studenta decyduje odpowiedź na bilet oraz pytania z części praktycznej egzaminu.

Wymagania egzaminacyjne z anatomii patologicznej zapewniają pełną obiektywną ocenę wiedzy teoretycznej i praktycznej zdobytej przez studenta w trakcie opanowania przedmiotu, który stanowi podstawę teoretyczną nauk medycznych, podstawę wszelkich późniejszych studiów klinicznych dyscyplin medycznych.

Warunkiem koniecznym uzyskania przez studenta bezpośredniego dostępu do egzaminu, obejmującego pytania praktyczne i teoretyczne, jest zdanie egzaminu kontrolnego z pozytywną oceną. Istnieje możliwość zaproponowania różnych wersji testów I, II i III stopnia trudności, obejmujących cały materiał nauczania anatomii patologicznej.

podać jasną definicję procesu patologicznego, choroby, przeprowadzić niezbędne klasyfikacje;
wymienić główne przyczyny procesu patologicznego, scharakteryzować czynniki etiologiczne choroby, wskazać możliwe czynniki ryzyka;
konsekwentnie i logicznie opisują mechanizmy rozwoju procesu patologicznego, patogenezę choroby;
scharakteryzować patomorfologię procesu patologicznego, choroby - biorąc pod uwagę główne etapy morfogenezy, poprawnie opisać zmiany makroskopowe i mikroskopowe w dotkniętych narządach i tkankach, porównać je z objawami klinicznymi choroby;
wymienić możliwe powikłania i skutki procesu patologicznego i choroby;
wskazać możliwe przyczyny śmierci pacjenta z tą chorobą.

Przy ocenie z części praktycznej egzaminu uwzględnia się kompletność odpowiedzi na pytania z mapy przedstawionej powyżej.

„5” - pełna kompetentna odpowiedź, spójne uzasadnione wnioski, biegłość w terminologii patologicznej, krótkie jasne odpowiedzi na dodatkowe pytania;

„4” - odpowiedź niewystarczająco pewna i szybka, ale ogólnie poprawna, drobne błędy w szczegółach, w logice opisu zmian patologicznych;

„3” - odpowiedź jest niekompletna, mało logiczna i kompetentna, zawiera błędy w szczegółach, odpowiedzi na pytania dodatkowe są niepewne, niekompletne;

„2” - odpowiedź na pytania jest niekompletna, niepiśmienna, z rażącymi błędami.

Podręcznik polecany jest studentom do wykorzystania w przygotowaniu do zajęć praktycznych, kontroli średniozaawansowanej i egzaminów z zakresu anatomii patologicznej. Podręcznik zawiera wykaz makropreparatów i mikropreparatów stosowanych na zajęciach praktycznych i egzaminach zgodnie z programem uczelni medycznych, schemat opisujący zmiany morfologiczne podczas studiowania makropreparatów i mikropreparatów.

I. Schemat opisu mikropreparatów
Charakterystyka mikroskopowa poszczególnych chorób, procesów patologicznych i wystawienie uzasadnionego wniosku jest obowiązkowym elementem części praktycznej egzaminu z anatomii patologicznej. Zaleca się opisywanie mikropreparatów według następującego schematu:

zidentyfikować narząd, tkankę, główne elementy strukturalne narządu tkankowego;
wymienić metodę barwienia preparatu;
ustalić główne zmiany w poszczególnych elementach strukturalnych tkanki w porównaniu z normą;
określić zmiany w elementach miąższowych narządu: scharakteryzować liczbę, wielkość i kształt jąder komórkowych, stan cytoplazmy w porównaniu z normą, obecność wtrąceń;
zwróć uwagę na zmianę elementów zrębowych narządu: stan włókien tkanki łącznej, obecność wtrętów, nacieki komórkowe, stan naczyń (szerokość ściany, światło naczynia);
wskazać najbardziej znaczące zmiany w strukturach tkanek, komórek, zrębu narządu, co pozwala wyciągnąć wnioski na temat określonego procesu patologicznego lub choroby;
wymienić możliwe przyczyny tego procesu patologicznego, mechanizmy jego rozwoju, objawy kliniczne, prawdopodobne skutki;

Zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego (barwienie Sudan III).
Naciek tłuszczowy w wątrobie (barwienie hematoksyliną i eozyną).
Śluzowy obrzęk wsierdzia (zabarwiony błękitem toluidynowym).
Amyloidoza śledziony (barwienie hematoksyliną-eozyną i czerwienią Kongo).
Brązowe stwardnienie płuc (barwienie hematoksyliną i eozyną i reakcja Perlsa).
Melanoza skóry w chorobie Addisona.
Przerzuty wapienne w mięśniu sercowym.
Martwica nabłonka kanalików bliższej i dalszej części nefronu.
Zastój żylny wątroby - wątroba gałki muszkatołowej (barwienie hematoksyliną i eozyną, erytrozyną).
Mieszany skrzep w naczyniu.
Niedokrwienny zawał mięśnia sercowego.
Krwotoczny zawał płuc.
Zator tłuszczowy płuc (barwienie Sudan III).
Lobarowe zapalenie płuc.
Błonicze zapalenie podniebienia.
Zatorowe ropne zapalenie nerek.
Ziarniniaki gruźlicze w płucach (gruźlica prosówkowa).
Samotna gumma wątroby.
Przerost mięśnia sercowego.
Brodawczak.
Włókniak.
Naczyniak jamisty.
Rak płaskonabłonkowy z rogowaceniem.
Rak gruczołowy.
Niezróżnicowany włókniakomięsak.
Wątroba w przewlekłej białaczce szpikowej.
Miażdżyca tętnicy wieńcowej serca.
Arterioloskleroza stwardnienia nerek (barwienie hematoksyliną-eozyną, pikrofuksyną).
Krwawienie w mózgu.
Kardioskleroza (barwienie hematoksyliną-eozyną, pikrofuksyną).
Reumatyczne guzkowe produktywne (ziarniniakowe) zapalenie mięśnia sercowego.
Odoskrzelowe zapalenie płuc
Rozstrzenie oskrzeli i stwardnienie płuc.
Przewlekła obturacyjna rozedma płuc (barwienie hematoksyliną-eozyną, fukseliną).
Przewlekły wrzód żołądka.
Flegmoniczne zapalenie wyrostka robaczkowego.
Wirusowa wielozrazikowa (postnekrotyczna) marskość wątroby (barwienie hematoksyliną i eozyną, pikrofuksyną).
Alkoholowa jednozrazikowa (wrotna) marskość wątroby (barwienie hematoksyliną i eozyną, pikrofuksyną).
Pozawłośniczkowe produktywne kłębuszkowe zapalenie nerek.
Amyloidoza nerek (barwienie czerwienią Kongo i Sudanem III).
Zanik trzustki w cukrzycy.
Bazowa Struma.
Osteodystrofia przytarczyc.
Dysplazja włóknista.
Postępująca dystrofia mięśniowa.
Mózg w chorobie Alzheimera (barwienie czerwienią Kongo, impregnacja srebrem).
Węzeł chłonny w zakażeniu wirusem HIV.
Septyczne zapalenie mózgu.
Polipowato-wrzodziejące zapalenie wsierdzia zastawki sklerotycznej.
Mózgowy obrzęk pęcherzyków grupowych w durze brzusznym.

III. CHARAKTERYSTYKA OPISOWA MIKROPREPARACJI.
Przerzuty raka gruczołowego do wątroby.

Przerzuty raka gruczołowego do wątroby 1

(1 - zakonserwowana tkanka wątroby, 2 - nowotworowe formacje gruczołowe naciekające tkankę wątroby.)

Przerzuty raka gruczołowego do wątroby 2

Przerzuty raka gruczołowego do wątroby 3
Kiedy hematoksylina-eozyna plami tkankę wątroby, obserwuje się obszar z przerzedzonymi, czasem podartymi belkami wątrobowymi. Tkanka wątroby jest naciekana przez nowotworowe formacje gruczołowe o różnych rozmiarach i kształtach. Tworzące je komórki są miejscami ułożone w kilka warstw i wyróżniają się wyraźnym polimorfizmem. W niektórych gruczołach nowotworowych widoczne są mitozy. Zrąb jest skąpy i zawiera cienkościenne naczynia krwionośne.
Prosówkowa gruźlica płuc.

Prosówkowa gruźlica płuc 1

(1-pęcherzyki płucne, 2-ziarniniak gruźliczy w płucach.)

Prosówkowa gruźlica płuc 2

(1- zsiadła martwica tkanki płucnej w środkowej części ziarniniaka, 2- na granicy z martwicą obserwuje się reakcję proliferacyjną z tworzeniem komórek nabłonkowych.)

Komórki M. T. L. Pirogova-Langhansa

(1- Komórki olbrzymie Pirogova-Langhansa, 2- pęcherzyki płucne.)
Ognisko martwicy serowatej w płucach z otoczką.

W tkance płuc znajdują się obszary, w których pęcherzyki są wypełnione wysiękiem i granica pęcherzyków jest słabo rozpoznawalna, jednak jądra w przegrodach i komórki wysiękowe są zabarwione, dlatego tkanka nie jest jeszcze martwicza. Na tym tle widoczne są ogniska martwicy, w których jądra nie są zabarwione, a struktura tkanki nie jest rozróżnialna. Wokół takich zmian narasta włóknista tkanka łączna (otoczenie). W pobliżu torebki znajdują się skupiska rozkładających się jąder w stanie martwicy (kariorrheksja).

Oznaczenia

1) obszar martwicy z karioreksją

2) kapsułki tkanki łącznej

H) prawidłowa tkanka płuc
Krwotok mózgu.

Krwotok mózgowy 1

(1 - nagromadzenie czerwonych krwinek zlokalizowanych wokół naczynia, 3 - obrzęk tkanki mózgowej.)

Krwotok mózgowy 2

(1- nagromadzenie czerwonych krwinek zlokalizowanych wokół naczynia, 2- naczynia włosowate są mocno rozszerzone, zatkane czerwonymi krwinkami,

3 - tkanka mózgowa jest spuchnięta.)
Badanie mikroskopowe ujawnia zniszczenie tkanki mózgowej w miejscu krwotoku, a także zaburzenia naczyniowe w postaci nasycenia osoczem ścian tętniczek i obrzęku okołonaczyniowego.
Obrzęk płuc.

Obrzęk płuc 1

(1 - mocno rozszerzone naczynie przepełnione krwią, 2 - nagromadzenie czerwonych krwinek w świetle naczynia, 3 - impregnacja plazmą ściany naczynia, 4 - przegrody międzypęcherzykowe są pogrubione, częściowo zniszczone.)

Obrzęk płuc 2

(1 - mocno rozszerzone naczynie przepełnione krwią, 2 - nagromadzenie czerwonych krwinek w świetle naczynia, 3 - impregnacja ściany naczynia plazmą.)

Obrzęk płuc 3

(1 - naczynie mocno poszerzone, wypełnione krwią, 4 - przegrody międzypęcherzykowe pogrubione, częściowo zniszczone, 5 - pęcherzyki wypełnione obrzękłym płynem.)

W płucach obrzękowy płyn gromadzi się w tkance śródmiąższowej, a następnie w pęcherzykach płucnych. Rozpycha komórki, włókna kolagenowe, sprężyste i siateczkowe, rozszczepia je na cieńsze włókienka. Komórki są ściskane przez obrzękowy płyn lub puchną, w ich cytoplazmie i jądrze pojawiają się wakuole, w komórkach zachodzą zmiany martwicze i obumierają.
Ogniskowe zapalenie płuc.

Ogniskowe zapalenie płuc 1

(1- nagromadzenie wysięku w pęcherzykach, nierównomiernie rozmieszczone, 2- przegrody międzypęcherzykowe są penetrowane przez naciek komórkowy.)

Ogniskowe zapalenie płuc 2
Jest to ogniskowe zapalenie tkanki pęcherzykowej płuc, rozwijające się na podstawie już istniejącego zapalenia oskrzeli lub zapalenia oskrzelików. Pod mikroskopem można wykryć objawy ostrego zapalenia oskrzeli lub zapalenia oskrzelików. Postać wysiękowego uszkodzenia oskrzeli może być surowicza, surowiczo-śluzówkowa, ropna i mieszana. W pęcherzykach znajduje się mniejsza lub większa ilość wysięku zmieszanego ze śluzem, liczne neutrofile, makrofagi i złuszczony nabłonek pęcherzykowy. Wysięk w pęcherzykach płucnych rozkłada się nierównomiernie.

Wskazania: Ściany pęcherzyków są przesiąknięte naciekiem zapalnym.
Zwapnienie zastawki serca.

Zwapnienie zastawki serca 1

Zwapnienie zastawki serca 2

(1 - wiązanie soli wapnia w tkance, 2 - wsierdzie)
Zaburzenie metabolizmu Ca+ charakteryzuje się wytrącaniem wapna w tkankach w postaci gęstych mas. Proces ten może mieć charakter systemowy i lokalny. W zależności od mechanizmu występowania rozróżniają zwapnienie przerzutowe (hiperkalcemia), dystroficzne (fizykochemiczne właściwości tkanek zapewniające adsorpcję wapna z krwi i płynu tkankowego) i metaboliczne (niestabilność układów buforowych krwi i tkanek).

Oznaczenia: dystroficzne zwapnienie zastawki serca.
Nefroskleroza.

Nefroskleroza 1

(1 - hialinizowane tętniczki, 2 - zapadnięte kłębuszki, 3 - kanaliki zanikowe, 4 - proliferacja śródmiąższowej tkanki łącznej, 5 - zanikowe nefrony zastąpione tkanką łączną,

Nefroskleroza 2

(2 - zapadnięte kłębuszki, 3 - kanaliki zanikowe, 4 - proliferacja śródmiąższowej tkanki łącznej,

6 - hialinizowany kłębek.)
Przy małym powiększeniu widoczny jest duży obszar w kolorze różowym – jest to blizna miażdżycowa. W nim, wśród grubej włóknistej tkanki łącznej, znajdują się hialinizowane kłębuszki, zanik kanalików i naciek limfatyczny. W wielu dużych naczyniach obserwuje się nierównomierne pogrubienie ściany z powodu obecności blaszek miażdżycowych, zwężających ich światło. Małe tętnice i tętniczek są w normie, nie ma hialinozy tętniczek.

Oznaczenia

1) duże ognisko stwardnienia rozsianego

a) hialinizowane kłębuszki b) zanik kanalików

Rodzaje zaburzeń krążenia: przekrwienie - obfitość tkanek (tętniczych i żylnych), niedokrwistość, krwotoki (krwawienia, krwotoki) i krwotoki plazmatyczne, zastój, zjawisko osadu, zakrzepica, zatorowość, niedokrwienie.

Kończy proces niedokrwienia zawał serca- martwica naczyniowa (niedokrwienna).

Hyperemia (obfitość) to wzrost objętości krwi krążącej w tkance lub narządzie. Występuje przekrwienie tętnicze i przekrwienie żylne (zastój żylny).

Przekrwienie tętnicze- jest to zwiększenie dopływu krwi do narządu, części lub tkanki na skutek nadmiernego przepływu krwi przez naczynia tętnicze.

Rodzaje przekrwienia tętniczego: porażenie nerwu (blisko stanu zapalnego), opuszczenie, zabezpieczenie.

Przekrwienie żylne (przekrwienie żylne, przekrwienie zastoinowe, przekrwienie żylne)- jest to zwiększony dopływ krwi do narządu, części lub tkanki. Może wystąpić przekrwienie żylne bierny gdy występuje zaburzenie odpływu krwi i aktywny podczas otwierania zabezpieczeń żylnych. Rodzaje zastoju żylnego: ostre i przewlekłe, ogólne i miejscowe.

Ostre ogólne zastoje żylne- morfologiczny odpowiednik (substrat) zespołu ostrej niewydolności serca.

Ogólna przewlekła obfitość żylna (zastoinowa).- morfologiczny odpowiednik (substrat) zespołu przewlekłej (zastoinowej) niewydolności serca.

Niedokrwistość (niedokrwistość)- zmniejszenie dopływu krwi do tkanek, narządów, części ciała na skutek niedostatecznego przepływu krwi (niewystarczający przepływ krwi tętniczej). Rodzaje anemii: miejscowe i ogólne, ostre i przewlekłe. Rodzaje anemii miejscowej: angiospastyczny, obturacyjny, uciskowy, w wyniku redystrybucji krwi.

Krwotoki- polega na uwolnieniu krwi z krwioobiegu do tkanek (krwotok) lub do jamy ciała i do środowiska zewnętrznego (krwawienie).

Rodzaje krwotoków: krwiak, naciek krwotoczny (impregnacja), siniaki, wybroczyny, wybroczyny, plamica.

Lista leków badanych na lekcji (oznaczona ikoną: )

makropreparaty- przewlekłe zastoje żylne wątroby (wątroba gałki muszkatołowej), brunatne stwardnienie płuc, sinicze stwardnienie nerek, sinicze stwardnienie śledziony, ostre i przewlekłe (zastoinowe zapalenie skóry) zastoje żylne kończyn dolnych, obrzęk płuc, obrzęk mózgu z zespół dyslokacyjny, krwotok w mózgu (krwiak śródmózgowy nieurazowy), ostre nadżerki i wrzody żołądka;

mikroslajdy- przewlekłe zastoje żylne wątroby (wątroba gałki muszkatołowej), brunatne stwardnienie płuc, krwotok mózgowy (nieurazowy krwiak śródmózgowy);

wzór dyfrakcji elektronów - gałka muszkatołowa (zastoinowe, sercowe) zwłóknienie wątroby .

Ryż. 4-1. Makropreparaty (a, b). Przewlekłe zastoje żylne wątroby (wątroba gałki muszkatołowej). Wątroba jest powiększona, ma gęstą konsystencję, torebka jest napięta, gładka, przedni brzeg wątroby jest zaokrąglony. Na przekroju tkanka wątroby jest zróżnicowana ze względu na naprzemienne występowanie małych ognisk w kolorze czerwonym, ciemnym burgundowym i żółtym, przypominających wzór gałki muszkatołowej na przekroju. Żyły wątrobowe są rozszerzone i pełne krwi. Wkładka – gałka muszkatołowa. Zobacz także rys. 21-1.

Ryż. 4-2. Mikroszkieletki (a, b). Przewlekłe zastoje żylne wątroby (wątroba gałki muszkatołowej) - 1. Ostro wyrażona obfitość środkowych odcinków zrazików (aż do pojawienia się „jezior krwi” w środku zrazików z martwicą hepatocytów wokół żył centralnych - 1), normalny dopływ krwi w zewnętrznej trzeciej. Stagnacja krwi nie rozciąga się na obwód płatków, ponieważ na granicy zewnętrznej i środkowej jednej trzeciej płatków krew wpływa do sinusoid z gałęzi tętnicy wątrobowej. Ciśnienie tętnicze zakłóca wsteczne rozprzestrzenianie się krwi żylnej. Tłuszczowe zwyrodnienie hepatocytów zewnętrznej jednej trzeciej zrazików wątroby (2); a, b - x 120. Patrz także rys. 2. 21-2.

Ryż. 4-3. Mikroslajd. Przewlekłe zastoje żylne wątroby (wątroba gałki muszkatołowej) - 2. Tłuszczowe zwyrodnienie hepatocytów zewnętrznej jednej trzeciej zrazików wątroby, wakuoli z lipidami, Sudan III zabarwia się na pomarańczowo-żółto (1). Barwienie Sudanem III, x 400.

Ryż. 4-4. Makropreparaty (a, b). Gałka muszkatołowa (zastoinowe, sercowe) zwłóknienie wątroby. Wątroba jest powiększona, ma gęstą konsystencję, torebka jest napięta, miejscami biaława, powierzchnia wątroby jest ziarnista lub drobno grudkowata, przedni brzeg wątroby jest zaokrąglony. Na przekroju tkanka wątroby jest zróżnicowana ze względu na naprzemienne występowanie małych ognisk w kolorze czerwonym, ciemnym burgundowym i żółtym (przypominającym na przekroju wzór gałki muszkatołowej), oddzielonych wąskimi szarymi warstwami tkanki łącznej. Żyły wątrobowe są rozszerzone i pełne krwi. Zobacz także rys. 21-3.

Ryż. 4-5. Mikroslajd. Gałka muszkatołowa (zastoinowe, sercowe) zwłóknienie wątroby. Na tle wyraźnej mnóstwa przeważnie środkowych odcinków zrazików i zwyrodnienia tłuszczowego hepatocytów na ich obrzeżach powstają przegrody tkanki łącznej, łączące ze sobą żyły wrotne i centralne zraziki, dzieląc zraziki miąższowe na części (fałszywe zraziki ); x 120.

Ryż. 4-6. Wzór dyfrakcji elektronów. Gałka muszkatołowa (zastoinowe, sercowe) zwłóknienie wątroby, 1- nowo utworzone włókna kolagenowe, pojawienie się błony podstawnej w przestrzeni okołozatokowej (przestrzeń Dissego) w pobliżu lipofibroblastów (kapilaryzacja sinusoid) z oznakami aktywności syntetycznej (od).

Ryż. 4-7. Makropreparat. Brązowe stwardnienie płuc. Płuca są powiększone, mają gęstą konsystencję, na wycinku tkanki płucnej liczne małe wtrącenia brązowej hemosyderyny, szare warstwy tkanki łącznej w postaci rozproszonej siatki, proliferacja tkanki łącznej wokół oskrzeli i naczyń (przewlekłe zastoje żylne, miejscowa hemosyderoza i stwardnienie płuc). Widoczne są także zmiany czarne – antrakozowe (patrz też Ryc....). Zobacz także rys. 3-1

Ryż. 4-8. Mikroszkieletki (a, b). Brązowe stwardnienie płuc. Po zabarwieniu hematoksyliną i eozyną (a) widoczne są luźne granulki brązowego pigmentu hemosyderyny, te same ziarnistości w komórkach (syderoblastach i syderofagach) w pęcherzykach płucnych, przegrodach międzypęcherzykowych, tkance okołooskrzelowej, naczyniach limfatycznych (także w węzłach chłonnych płuca). Przekrwienie naczyń włosowatych międzypęcherzykowych, pogrubienie przegród międzypęcherzykowych i tkanki okołooskrzelowej z powodu stwardnienia rozsianego. Po zabarwieniu barwnikiem Perls granulki pigmentu hemosyderyny zabarwiają się na niebiesko-zielono („błękit pruski”); b - Reakcja Perla, a, b - x 100 (a - preparat N.O. Kryukova). Zobacz także rys. 3-2, 3-3.

Ryż. 4-9. Makropreparat. Obrzęk płuc. Płuca o zmniejszonej przewiewności, pełne krwi, z dużą ilością światła, czasem różowawe, na skutek domieszki krwi, z rozciętej powierzchni wypływa pienisty płyn. Ta sama pienista ciecz wypełnia światło oskrzeli. Zobacz także rys. 13-42

Ryż. 4-10. Mikroszkieletki (a, b). Obrzęk płuc. Większość pęcherzyków płucnych jest wypełniona eozynofilowym, jednorodnym płynem białkowym z pęcherzykami powietrza, wyraża się ostre przekrwienie żylne, w świetle pęcherzyków znajdują się złuszczone pęcherzyki płucne; a – x 600, b – x 100.

Ryż. 4-11. Makropreparaty (a, b). obrzęk mózgu z zespołem dyslokacyjnym, a - mózg powiększony, zakręty spłaszczone, bruzdy wygładzone, opony miękkie niebieskawe, z naczyniami pełnokrwistymi, b - na migdałkach móżdżku i pniu mózgu odcisk przepukliny do otworu wielkiego , krwotoki wybroczynowe wzdłuż linii przepukliny - zespół dyslokacji. Zobacz także rys. 13-20, 29-1.

Ryż. 4-12. Mikroslajd. Opuchlizna mózgu. Obrzęk okołonaczyniowy i okołokomórkowy, struktura substancji mózgowej o strukturze plastra miodu wokół naczyń, nierównomierne przekrwienie naczyń. Zmiany dystroficzne w neuronach, proliferacja komórek glejowych; x 100. Patrz także rys. 2. 29-2.

Ryż. 4-13. Mikroslajd. Krwotoki diapedetyczne w mózgu. Wokół naczyń dochodzi do gromadzenia się czerwonych krwinek, przy jednoczesnym zachowaniu integralności ścian naczyń. W świetle naczyń krwionośnych znajduje się osad erytrocytów. Obrzęki okołonaczyniowe i okołokomórkowe, zmiany dystroficzne w neuronach, proliferacja komórek glejowych; x 200. Patrz także rys. 2. 29-3.

Ryż. 4-14. Makropreparaty (a – c). Sinicze stwardnienie nerek. Nerki są powiększone, mają gęstą konsystencję (stwardnienie), o gładkiej powierzchni, po przecięciu kora i rdzeń są szerokie, równomiernie obfite, mają niebieskawy wygląd (sinicze). Zobacz także rys. 22-32

Ryż. 4-15. Mikroszkieletki (a, b). Ostre i przewlekłe (sinicze stwardnienie) zastoje żylne nerek, a - o budowa obfitości żylnej: widoczne są wyraźne przekrwienie naczyń mikrokrążenia, w tym naczyń włosowatych kłębuszków, żyłek i żył, krwotoki diapedetyczne, zwyrodnienie białek i martwica nabłonka kanalików nerkowych, obrzęk zrębu; B - Wraz ze zmianami opisanymi powyżej postępuje stwardnienie i hemosyderoza zrębu, stwardnienie ścian naczyń krwionośnych i poszczególnych kłębuszków oraz zanik nabłonka kanalikowego.

Ryż. 4-16. Makropreparaty (a, b). Sinicze stwardnienie śledziony.Śledziona jest powiększona, o gęstej konsystencji (stwardnieniu), o gładkiej powierzchni, torebka napięta, na przekroju tkanka śledziony jest niebieskawa (sinicza) z wąskimi szaro-białymi warstwami (a - łagodna hialinoza torebki śledziony widoczna jest także „przeszklona” śledziona – patrz ryc. 2-...).

Ryż. 4-17. Mikroszkieletki (a, b). Ostre i przewlekłe (sinicze stwardnienie) przekrwienie żylne śledziony, a - ostry zastój żylny: wyraźna obfitość przeważnie czerwonej miazgi, krwotoki diapedetyczne, zachowana biała miazga (tkanka limfatyczna); B - przewlekłe zastoje żylne: Wraz z obfitością postępuje stwardnienie i hemosyderoza czerwonej miazgi, stwardnienie i hialinoza ścian naczyń krwionośnych, beleczek, kapilaryzacja sinusoid i zanik białej miazgi (tkanki limfatycznej).

Ryż. 4-18. Ostre i przewlekłe (zastoinowe zapalenie skóry) zastoje żylne kończyn dolnych; a - kończyna dolna jest powiększona, obrzęknięta, sinicza (sinicza), z krwotokami wybroczynowymi - ostry przekrwienie żylne w ostrym zakrzepowym zapaleniu żył kończyn dolnych, b - kończyna dolna jest powiększona, obrzękowa, sinicza (sinicza) ), skóra jest pogrubiona z wyraźnym nadmiernym rogowaceniem - zaburzenia troficzne - zastoinowe zapalenie skóry w przewlekłym zastoju żylnym spowodowanym przewlekłą niewydolnością serca (b - zdjęcie E.V. Fedotova).

Ryż. 4-19. Przewlekła limfostaza kończyn dolnych (słonica). Kończyny dolne są znacznie zwiększone w objętości, opuchnięte, stwardniałe (nabyty przewlekły miejscowy obrzęk limfatyczny), mogą być sinicze (sinicze - a), z nierównomiernie wyraźną hiperkeratozą (b).

Ryż. 4-20. Chylothorax (chłonkotok wewnętrzny). W prawej jamie opłucnej znajduje się płyn chłonny (limfa o dużej zawartości tłuszczu, przypominająca mleko) z powodu naruszenia odpływu limfy z powodu ucisku klatki piersiowej przewodu limfatycznego przez przerzuty raka żołądka. Zapadnięcie się prawego płuca.

Ryż. 4-21. Opłucnowa. W prawej jamie opłucnej gromadzi się klarowny, żółtawy płyn (przesięk) w przebiegu ogólnego przewlekłego zastoju żylnego (zespół przewlekłej niewydolności serca). Zapadnięcie się prawego płuca.

Ryż. 4-22. Hydroperikardium. W jamie osierdzia gromadzi się przezroczysty, żółtawy płyn (przesięk) w przebiegu przewlekłego zastoju żylnego (zespół przewlekłej niewydolności serca).

Ryż. 4-23. Makropreparaty (a – c). Ostra i przewlekła niedokrwistość nerek; a, b – ostra niedokrwistość: nerka niezmieniona w objętości, wiotka konsystencja, o gładkiej, bladej powierzchni z punktowymi krwotokami, na odcinku z szeroką, bladą anemiczną korą i błoną śluzową kielichów i miednicy (mogą wystąpić punktowe krwotoki) , piramidy umiarkowanie sinicze, z szokiem rozwojowym lub zapaścią, może ujawnić się przeciek korowo-rdzeniowy (obfitość granicy kory i piramid), może rozwinąć się martwicza nerczyca (ostra martwica kanalików nerkowych - patrz ryc. ..); c – niedokrwistość przewlekła: nerka niezmieniona lub nieznacznie zmniejszona, o gładkiej, bladej powierzchni, może być zwiotczała lub mieć normalną konsystencję, w odcinku kora i piramidy, błona śluzowa kielichów i miednicy jest blada, anemiczna

Ryż. 4-24. Makropreparaty (a, b). Ostra i przewlekła niedokrwistość śledziony. a – ostra niedokrwistość; śledziona jest zmniejszona, ma wiotką konsystencję, może mieć pomarszczoną torebkę, na pewnym odcinku jest zabarwiona na czerwono, daje umiarkowane lub wyraźne skrobanie, b - niedokrwistość przewlekła: śledziona jest znacznie zmniejszona, elastyczna konsystencja, może mieć pomarszczona kapsułka, na części ma blady szarawo-czerwony kolor, nie pozwala na skrobanie.

Ryż. 4-25. Makropreparaty (a, b). Krwawienie w mózgu (krwiak śródmózgowy nieurazowy). W obszarze jąder podkorowych, płatach ciemieniowych i skroniowych lewej półkuli (a, strzałka) lub na granicy płatów czołowych i skroniowych prawej półkuli (b, strzałka), w miejscu zniszczonej tkanki mózgowej czy ubytki są wypełnione skrzepami krwi; a - z powodu zniszczenia ścian lewego bocznego żołądka - przebicie krwi do rogów przednich i tylnych; b – powstawanie hemosyderyny w obwodowych częściach krwiaka i otaczającej tkance mózgowej, objawy resorpcji skrzepów krwi – początek powstawania brązowej torbieli. W pozostałej części mózgu zachowana jest architektura mózgu, jego tkanka jest spuchnięta, bruzdy wygładzone, zwoje spłaszczone, komory rozszerzone, a płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera domieszkę krwi. Krwiak śródmózgowy może mieć charakter nieurazowy (w chorobach naczyń mózgowych) lub urazowy (w urazowym uszkodzeniu mózgu). Zobacz także rys. 29-10

Ryż. 4-26. Mikroszkiełki (a, b) Krwotok w mózgu (krwiak śródmózgowy nieurazowy). W miejscu krwotoku tkanka mózgowa ulega zniszczeniu, jest pozbawiona struktury, zastąpiona elementami krwi, głównie erytrocytami, częściowo ulega lizie. Wokół ognisk krwotocznych - obrzęk okołonaczyniowy i okołokomórkowy, zmiany dystroficzne w neuronach, nagromadzenie syderoblastów i syderofagów, proliferacja komórek glejowych (a). Zmiany w ścianach tętniczek w różnym wieku - stare (stwardnienie, hialinoza) i świeże, w postaci impregnacji osocza, martwicy włókników, zakrzepicy (b), wokół tego ostatniego widoczne są ogniska małych krwotoków okołonaczyniowych (zwykle diapedetycznych); a – x 120, b – x 200. Patrz też ryc. 29-11.

Ryż. 4-27, a, b. Makropreparaty „Krwotoki podpajęczynówkowe (a) i podtwardówkowe (b) (krwiaki)”: a - pod oponami miękkimi i w ich grubości, w obszarze podstawy mózgu, płatów czołowych i skroniowych, stwierdza się duże ciemne skrzepy krwi (krwiak); b - pod oponą twardą w lewej półkuli mózgu znajduje się duży ciemny skrzep krwi (krwiak). Tkanka mózgowa w obszarze krwiaka jest ściśnięta. Wyraźny jest obrzęk mózgu - zakręty są wygładzone i spłaszczone (a, b). Krwiak podpajęczynówkowy jest najczęściej nieurazowy, zaliczany do grupy chorób naczyniowo-mózgowych, rzadziej urazowy, obserwowany w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu. Krwiak podtwardówkowy jest typowym objawem urazowego uszkodzenia mózgu (preparaty A.N. Kuzina i B.A. Kolontareva). Zobacz także rys. 13-40, 29-4, 29-12.

Ryż. 4-28. Makropreparaty (a – c). Brązowe torbiele mózgu w wyniku krwiaka śródmózgowego. W tkance mózgowej w jądrach podkorowych (a), płatach czołowych, ciemieniowych i skroniowych prawej półkuli (b) oraz w pniu mózgu (c) znajdują się wnęki o różnej wielkości i kształcie o gładkich brązowych ścianach, z przezroczystą lub brązowawą zawartością . Zobacz także rys. …. (preparaty: a – N.O. Kryukova, c – A.N. Kuzina i B.A. Kolontareva). Zobacz także rys. 29-17.

Ryż. 4-29. Makropreparat. Hemosyderoza i stwardnienie opon miękkich w wyniku krwotoku podpajęczynówkowego. Miękkie opony mózgowe z ogniskowym brązowym zabarwieniem (hemosyderoza) i umiarkowanym pogrubieniem (stwardnienie). Zobacz także rys. …. (przygotowania A.N. Kuzina i B.A. Kolontareva).

Ryż. 4-30. Makropreparaty (a, b). Tętniak aorty z pęknięciem i powstaniem krwiaka, a - krwiak w tylnym śródpiersiu (widok z tyłu): skrzepy krwi w wyniku masywnego krwotoku w wyniku pęknięcia tętniaka miażdżycowego aorty piersiowej; b - krwiak przestrzeni zaotrzewnowej i naciek krwotoczny tkanki tłuszczowej zaotrzewnowej i okołonerkowej (widok z tyłu) - z pęknięciem tętniaka miażdżycowego aorty brzusznej. Widoczna jest ciężka miażdżyca aorty (b). Zobacz także rys. 16-22, 16-23, 16-24.

Ryż. 4-31 (a, b). Krwotoki do skóry; a - liczne punktowe (wybroczyny) i zlewające się krwotoki (plamica) podczas posocznicy, b - mały ogniskowy krwotok do skóry (siniak, wybroczyny) (a - fotografia E.V. Fedotova).

Ryż. 4-32. Makropreparaty (a – d). Krwotoki w błonach śluzowych: a - punktowe (wybroczyny) i zlewające się krwotoki na błonie śluzowej krtani i tchawicy, b - liczne zlewające się krwotoki na błonie śluzowej żołądka w przebiegu posocznicy, c - zlewające się krwotoki na błonie śluzowej miedniczki nerkowej i kielichów w przebiegu posocznicy , d - liczne zlewające się krwotoki do błony śluzowej pęcherza moczowego w przypadku ostrego zatrzymania moczu na skutek zwężenia cewki moczowej w przebiegu łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (c – preparat B.D. Perchuk).

Ryż. 4-33. Makropreparaty (a – c). Krwotoki do błon surowiczych: a - wielkoogniskowe i zlewające się punkcikowate krwotoki w nasierdziu podczas zawału mięśnia sercowego, b - drobnopunktowe (wybroczyny) krwotoki w opłucnej podczas białaczki, c - drobnopunktowe (wybroczyny) i zlewające się krwotoki w otrzewnej po laparotomii (preparaty: a - N.O. Kryukova, b - B.D.Perchuk).

Ryż. 4-34. Makropreparaty (a – d). Krwotoki w narządach wewnętrznych: a - liczne krwotoki (naciek krwotoczny) z uszkodzeniem tkanki trzustki (widoczna jest także martwica stłuszczeniowa - patrz ryc. ...) z mieszaną (krwotoczną i tłuszczową) martwicą trzustki, b - urazowy krwiak podtorebkowy wątroby, c - krwotok (krwiak z naciekiem krwotocznym) w jednym z węzłów z guzkowym wolem koloidowym, d - krwotok (naciek krwotoczny) i martwica tkanki nadnerczy (zespół Waterhouse'a-Friderichsena w posocznicy), e - krwotok (naciek krwotoczny) w jajnikach w zespole DIC.

Ryż. 4-35. Mikroszkieletki (a – c). Krwotoki (naciek krwotoczny) do narządów wewnętrznych: naciek krwotoczny zrębu tarczycy (a), zrębu trzustki (b), krwotok śródpęcherzykowy do płuc (c); a – x 200, b, c – x 100.

Ryż. 4-36. Makropreparaty (a – c). Krwotoki w guzie: a – przerzuty raka żołądka do wątroby, b – rak nerkowokomórkowy, c – mięśniak gładki macicy (krwiaki i nacieki krwotoczne, c – lek utrwalony w formalinie) . Preparaty: a – N.I. Polyanko, b – E.V. Fedotova

Ryż. 4-37. Makropreparaty (a – c). Ostre nadżerki i wrzody żołądka. W błonie śluzowej żołądka występują liczne drobne, powierzchowne (nadżerki) i głębsze, obejmujące warstwę podśluzówkową i mięśniową ściany żołądka (ostre wrzody), okrągłe ubytki o miękkich, gładkich krawędziach i brązowawo-czarnym lub szaro-czarnym dnie (z powodu do hematyny kwasu solnego, która powstaje z hemoglobiny erytrocytów pod wpływem kwasu solnego i enzymów soku żołądkowego). Na dnie niektórych ostrych nadżerek i wrzodów znajdują się skrzepy krwi (obecne krwawienie z żołądka); c – zawartość żołądka przypominająca „fusy od kawy” na skutek krwawienia z żołądka z powodu ostrych nadżerek i wrzodów (patrz także ryc. 3-8, 19-18, 19-19).

Ryż. 4-38. Makropreparaty (a – d). Krwawienie, różne rodzaje: a - masywne krwawienie z żołądka na skutek uszkodzenia naczynia na dnie wrzodu żołądka, skrzepy krwi wypełniają światło żołądka, b - masywne krwawienie z jelita z naczynia zapalenia na dnie wrzodu dwunastnicy, zakrzepy krwi i krew płynna w świetle jelita (klinicznie – melena), c – krwawienie płucne w gruźlicy płuc – skrzepy krwi wypełniają światło oskrzeli i tchawicy (klinicznie charakterystyczne jest szkarłatne zabarwienie krwi), d – skrzepy krwi w jamie macicy – hematometra (klinicznie – krwawienie z macicy, krwotok maciczny), e – krwawienie do jamy pęcherza z krwotocznym zapaleniem pęcherza moczowego (klinicznie – duży krwiomocz). Przygotowania: b - E.V. Fedotova, c - I.N. Shestakova, d - N.O. Kryukova.

Ryż. 4-39. Makropreparaty (a – d). Krwotok osierdziowy, krwiak opłucnowy, krwiak otrzewnowy: a, b – krwawienie do jamy worka sercowego – hemopericardium; c – krwawienie do jamy opłucnej, ucisk (zapadnięcie) płuca – krwiak opłucnowy; d - krwawienie do jamy brzusznej - krwiak otrzewnej (c - lek A.N. Kuzina i B.A. Kolontareva)

Ryż. 4-40. Makropreparat. Symetryczne krwotoki w jądrach podkorowych półkul mózgowych w hemofilii. Symetrycznie zlokalizowane obustronne duże krwiaki w jądrach podkorowych półkul mózgowych w hemofilii. Krwiaki z objawami resorpcji, hemosyderoza tkanki mózgowej w tworzących się ścianach cyst (preparat A.N. Kuzina i B.A. Kolontareva).

EGZAMIN

PRZEZ DYSCYPLINĘ

"ANATOMIA PATOLOGICZNA".

Andrus S. N., Pishchenko E. E., Muratkova N. V.

Naddniestrzański Uniwersytet Państwowy

ich. T. G. SZEWCZENKO

ZAKŁAD ANATOMII NORMALNEJ I PATOLOGICZNEJ

Podręcznik edukacyjno-metodologiczny

DLA STUDENTÓW SZKOLĄCYCH III kurs

Do praktycznej części TŁUMACZENIA

EGZAMIN

PRZEZ DYSCYPLINĘ

"ANATOMIA PATOLOGICZNA".

Tyraspol, 2008

Podręcznik dydaktyczno-metodyczny przygotowujący studentów III roku do części praktycznej egzaminu transferowego z dyscypliny „anatomia patologiczna” zawiera:

1) Schemat opisu mikroslajdów.

3) Fotografie mikropreparatów wraz z ich charakterystyką opisową.

4) Schemat opisu makropreparatów.

3) Fotografie makropreparatów wraz z ich charakterystyką opisową.

Podręcznik dydaktyczno-metodyczny zawiera 84 fotografie mikropreparatów i 22 fotografie makropreparatów wraz z opisem obrazu morfologicznego.

Podręcznik przeznaczony jest do samodzielnego przygotowania studentów III roku do zajęć praktycznych i przygotowania do egzaminu z anatomii patologicznej.

Opracowali: Andrus S. N., Pishchenko E. E., N. V. Muratkova

Recenzenci: dr, profesor nadzwyczajny L.I. Garbuz

Doktor nauk medycznych, profesor V. R. Okushko

Zatwierdzony przez Radę Naukowo-Metodologiczną PSU im. T.G. Szewczenko

Protokół nr.

Pishchenko E. E.

Muratkova N.V.

Tyraspol, 2008

Wstęp

Egzamin z anatomii patologicznej przeprowadzany jest po ukończeniu rocznego kursu z anatomii patologicznej ogólnej i szczegółowej i obejmuje trzy etapy oceny wiedzy studenta:

Początkowo obiektywna ocena ilości wiedzy w danej dyscyplinie odbywa się za pomocą kontroli testowej;

w drugim etapie oceniane są praktyczne umiejętności opisu zmian morfologicznych badanych makropreparatów i mikropreparatów. Na podstawie spójnego opisu cech morfologicznych student musi wyciągnąć uzasadnione wnioski na temat natury procesu patologicznego, głównych ogniw w pato- i morfogenezie choroby, możliwych objawów klinicznych, powikłań i skutków;

o poziomie ogólnego (teoretycznego i praktycznego) przygotowania studenta decyduje odpowiedź na bilet oraz pytania z części praktycznej egzaminu.

podać jasną definicję procesu patologicznego, choroby, przeprowadzić niezbędne klasyfikacje;

wymienić główne przyczyny procesu patologicznego, scharakteryzować czynniki etiologiczne choroby, wskazać możliwe czynniki ryzyka;

konsekwentnie i logicznie opisują mechanizmy rozwoju procesu patologicznego, patogenezę choroby;

scharakteryzować patomorfologię procesu patologicznego, choroby - biorąc pod uwagę główne etapy morfogenezy, poprawnie opisać zmiany makroskopowe i mikroskopowe w dotkniętych narządach i tkankach, porównać je z objawami klinicznymi choroby;

wymienić możliwe powikłania i skutki procesu patologicznego i choroby;

wskazać możliwe przyczyny śmierci pacjenta z tą chorobą.

Przy ocenie z części praktycznej egzaminu uwzględnia się kompletność odpowiedzi na pytania z mapy przedstawionej powyżej.

„5” - pełna kompetentna odpowiedź, spójne uzasadnione wnioski, biegłość w terminologii patologicznej, krótkie jasne odpowiedzi na dodatkowe pytania;

„4” - odpowiedź niewystarczająco pewna i szybka, ale ogólnie poprawna, drobne błędy w szczegółach, w logice opisu zmian patologicznych;

„3” - odpowiedź jest niekompletna, mało logiczna i kompetentna, zawiera błędy w szczegółach, odpowiedzi na pytania dodatkowe są niepewne, niekompletne;

„2” - odpowiedź na pytania jest niekompletna, niepiśmienna, z rażącymi błędami.

I. Schemat opisu mikroslajdów

Charakterystyka mikroskopowa poszczególnych chorób, procesów patologicznych i wystawienie uzasadnionego wniosku jest obowiązkowym elementem części praktycznej egzaminu z anatomii patologicznej. Zaleca się opisywanie mikropreparatów według następującego schematu:

zidentyfikować narząd, tkankę, główne elementy strukturalne narządu tkankowego;

wymienić metodę barwienia preparatu;

ustalić główne zmiany w poszczególnych elementach strukturalnych tkanki w porównaniu z normą;

określić zmiany w elementach miąższowych narządu: scharakteryzować liczbę, wielkość i kształt jąder komórkowych, stan cytoplazmy w porównaniu z normą, obecność wtrąceń;

zwróć uwagę na zmianę elementów zrębowych narządu: stan włókien tkanki łącznej, obecność wtrętów, nacieki komórkowe, stan naczyń (szerokość ściany, światło naczynia);

wskazać najbardziej znaczące zmiany w strukturach tkanek, komórek, zrębu narządu, co pozwala wyciągnąć wnioski na temat określonego procesu patologicznego lub choroby;

wymienić możliwe przyczyny tego procesu patologicznego, mechanizmy jego rozwoju, objawy kliniczne, prawdopodobne skutki;

Zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego (barwienie Sudan III).

Naciek tłuszczowy w wątrobie (barwienie hematoksyliną i eozyną).

Śluzowy obrzęk wsierdzia (zabarwiony błękitem toluidynowym).

Amyloidoza śledziony (barwienie hematoksyliną-eozyną i czerwienią Kongo).

Brązowe stwardnienie płuc (barwienie hematoksyliną i eozyną i reakcja Perlsa).

Melanoza skóry w chorobie Addisona.

Przerzuty wapienne w mięśniu sercowym.

Martwica nabłonka kanalików bliższej i dalszej części nefronu.

Zastój żylny wątroby - wątroba gałki muszkatołowej (barwienie hematoksyliną i eozyną, erytrozyną).

Mieszany skrzep w naczyniu.

Niedokrwienny zawał mięśnia sercowego.

Zator tłuszczowy płuc (barwienie Sudan III).

Lobarowe zapalenie płuc.

Błonicze zapalenie podniebienia.

Zatorowe ropne zapalenie nerek.

Ziarniniaki gruźlicze w płucach (gruźlica prosówkowa).

Samotna gumma wątroby.

Przerost mięśnia sercowego.

Brodawczak.

Naczyniak jamisty.
Rak płaskonabłonkowy z rogowaceniem.
Rak gruczołowy.
Niezróżnicowany włókniakomięsak.
Wątroba w przewlekłej białaczce szpikowej.
Miażdżyca tętnicy wieńcowej serca.
Arterioloskleroza stwardnienia nerek (barwienie hematoksyliną-eozyną, pikrofuksyną).
Kardioskleroza (barwienie hematoksyliną-eozyną, pikrofuksyną).
Reumatyczne guzkowe produktywne (ziarniniakowe) zapalenie mięśnia sercowego.
Odoskrzelowe zapalenie płuc
Rozstrzenie oskrzeli i stwardnienie płuc.
Przewlekła obturacyjna rozedma płuc (barwienie hematoksyliną-eozyną, fukseliną).
Przewlekły wrzód żołądka.
Flegmoniczne zapalenie wyrostka robaczkowego.
Wirusowa wielozrazikowa (postnekrotyczna) marskość wątroby (barwienie hematoksyliną i eozyną, pikrofuksyną).
Alkoholowa jednozrazikowa (wrotna) marskość wątroby (barwienie hematoksyliną i eozyną, pikrofuksyną).
Pozawłośniczkowe produktywne kłębuszkowe zapalenie nerek.
Amyloidoza nerek (barwienie czerwienią Kongo i Sudanem III).
Zanik trzustki w cukrzycy.
Bazowa Struma.
Dysplazja włóknista.
Postępująca dystrofia mięśniowa.
Mózg w chorobie Alzheimera (barwienie czerwienią Kongo, impregnacja srebrem).
Węzeł chłonny w zakażeniu wirusem HIV.
Septyczne zapalenie mózgu.
Polipowato-wrzodziejące zapalenie wsierdzia zastawki sklerotycznej.
Mózgowy obrzęk pęcherzyków grupowych w durze brzusznym.

III. Charakterystyka opisowa mikropreparatów.

Przerzuty raka gruczołowego do wątroby.

Przerzuty raka gruczołowego do wątroby 1

(1 - zakonserwowana tkanka wątroby, 2 - nowotworowe formacje gruczołowe naciekające tkankę wątroby.)

Przerzuty raka gruczołowego do wątroby 2

Przerzuty raka gruczołowego do wątroby 3

Kiedy hematoksylina-eozyna plami tkankę wątroby, obserwuje się obszar z przerzedzonymi, czasem podartymi belkami wątrobowymi. Tkanka wątroby jest naciekana przez nowotworowe formacje gruczołowe o różnych rozmiarach i kształtach. Tworzące je komórki są miejscami ułożone w kilka warstw i wyróżniają się wyraźnym polimorfizmem. W niektórych gruczołach nowotworowych widoczne są mitozy. Zrąb jest skąpy i zawiera cienkościenne naczynia krwionośne.

Prosówkowa gruźlica płuc.

Prosówkowa gruźlica płuc 1

(1-pęcherzyki płucne, 2-ziarniniak gruźliczy w płucach.)

Prosówkowa gruźlica płuc 2

(1- zsiadła martwica tkanki płucnej w środkowej części ziarniniaka, 2- na granicy z martwicą obserwuje się reakcję proliferacyjną z tworzeniem komórek nabłonkowych.)

Komórki M. T. L. Pirogova-Langhansa

(1- Komórki olbrzymie Pirogova-Langhansa, 2- pęcherzyki płucne.)

Ognisko martwicy serowatej w płucach z otoczką.

Oznaczenia

1) obszar martwicy z karioreksją

2) kapsułki tkanki łącznej

H) prawidłowa tkanka płuc

Krwotok mózgu.

Krwotok mózgowy 1

(1 - nagromadzenie czerwonych krwinek zlokalizowanych wokół naczynia, 3 - obrzęk tkanki mózgowej.)

Krwotok mózgowy 2

(1- nagromadzenie czerwonych krwinek zlokalizowanych wokół naczynia, 2- naczynia włosowate są mocno rozszerzone, zatkane czerwonymi krwinkami,

3 - tkanka mózgowa jest spuchnięta.)

Badanie mikroskopowe ujawnia zniszczenie tkanki mózgowej w miejscu krwotoku, a także zaburzenia naczyniowe w postaci nasycenia osoczem ścian tętniczek i obrzęku okołonaczyniowego.

Obrzęk płuc.

Obrzęk płuc 1

Obrzęk płuc 2

(1 - mocno rozszerzone naczynie przepełnione krwią, 2 - nagromadzenie czerwonych krwinek w świetle naczynia, 3 - impregnacja ściany naczynia plazmą.)

Obrzęk płuc 3

(1 - naczynie mocno poszerzone, wypełnione krwią, 4 - przegrody międzypęcherzykowe pogrubione, częściowo zniszczone, 5 - pęcherzyki wypełnione obrzękłym płynem.)

W płucach obrzękowy płyn gromadzi się w tkance śródmiąższowej, a następnie w pęcherzykach płucnych. Odsuwa od siebie komórki, kolagen, włókna elastyczne i siateczkowe, dzieli je na cieńsze włókienka. Komórki są ściskane przez obrzękowy płyn lub puchną, w ich cytoplazmie i jądrze pojawiają się wakuole, w komórkach zachodzą zmiany martwicze i obumierają.

Ogniskowe zapalenie płuc.

Ogniskowe zapalenie płuc 1

(1- nagromadzenie wysięku w pęcherzykach, nierównomiernie rozmieszczone, 2- przegrody międzypęcherzykowe są penetrowane przez naciek komórkowy.)

Ogniskowe zapalenie płuc 2

Jest to ogniskowe zapalenie tkanki pęcherzykowej płuc, rozwijające się na podstawie już istniejącego zapalenia oskrzeli lub zapalenia oskrzelików. Pod mikroskopem można wykryć objawy ostrego zapalenia oskrzeli lub zapalenia oskrzelików. Postać wysiękowego uszkodzenia oskrzeli może być surowicza, surowiczo-śluzówkowa, ropna i mieszana. W pęcherzykach znajduje się mniejsza lub większa ilość wysięku zmieszanego ze śluzem, liczne neutrofile, makrofagi i złuszczony nabłonek pęcherzykowy. Wysięk w pęcherzykach płucnych rozkłada się nierównomiernie.

Wskazania: Ściany pęcherzyków są przesiąknięte naciekiem zapalnym.

Zwapnienie zastawki serca.

Zwapnienie zastawki serca 1

Zwapnienie zastawki serca 2

(1 - wiązanie soli wapnia w tkance, 2 - wsierdzie)

Zaburzenie metabolizmu Ca+ charakteryzuje się wytrącaniem wapna w tkankach w postaci gęstych mas. Proces ten może mieć charakter systemowy i lokalny. W zależności od mechanizmu występowania rozróżniają zwapnienie przerzutowe (hiperkalcemia), dystroficzne (fizykochemiczne właściwości tkanek zapewniające adsorpcję wapna z krwi i płynu tkankowego) i metaboliczne (niestabilność układów buforowych krwi i tkanek).

Oznaczenia: dystroficzne zwapnienie zastawki serca.

Nefroskleroza.

Nefroskleroza 1

(1 - hialinizowane tętniczki, 2 - zapadnięte kłębuszki, 3 - kanaliki zanikowe, 4 - proliferacja śródmiąższowej tkanki łącznej, 5 - zanikowe nefrony zastąpione tkanką łączną,

Nefroskleroza 2

(2 - zapadnięte kłębuszki, 3 - kanaliki zanikowe, 4 - proliferacja śródmiąższowej tkanki łącznej,

6 - hialinizowany kłębek.)

Przy małym powiększeniu widoczny jest duży obszar w kolorze różowym – jest to blizna miażdżycowa. W nim, wśród grubej włóknistej tkanki łącznej, znajdują się hialinizowane kłębuszki, zanik kanalików i naciek limfatyczny. W wielu dużych naczyniach obserwuje się nierównomierne pogrubienie ściany z powodu obecności blaszek miażdżycowych, zwężających ich światło. Małe tętnice i tętniczek są w normie, nie ma hialinozy tętniczek.

Oznaczenia

1) duże ognisko stwardnienia rozsianego

a) hialinizowane kłębuszki b) zanik kanalików

Martwica nabłonka krętych kanalików nerkowych (nerczyca martwicza).

Nekronercze 1

(3 - zachowane kłębuszki naczyniowe, 4 - martwica pętli naczyń włosowatych kłębuszków.)

Nekronercze 2

(1 - kręte kanaliki, w nabłonku, którego jądra nie są zidentyfikowane (karioliza), 2 - w nabłonku prostych kanalików jądra są zachowane, 3 - zachowane kłębuszki naczyniowe, 4 - martwica pętli naczyń włosowatych kłębuszków .)

Martwica nabłonka kanalików krętych nerki (nerczyca martwicza)

Zwinięty nabłonek kanalików jest ostro spuchnięty, wypełniając światło kanalików. W większości komórek nie ma jąder, a granice są słabo określone. Komórki martwicze są miejscami nasycone solami wapna. Struktura komórkowa kłębuszków i kanalików prostych, w przeciwieństwie do kanalików krętych, jest dobrze określona.

Oznaczenia

1) martwiczy nabłonek skręconych kanalików (jądra nie są zabarwione)

2) normalny kłębek

H) normalne proste kanaliki

Brodawczak skóry.

Brodawczak 1

Brodawczak 2

(1 - brodawki guza tkanki łącznej, 2 - nabłonek wielowarstwowy płaski rogowaciejący)

Guz wyrasta z pokrywającego nabłonka wielowarstwowego płaskiego, jego powierzchnia jest brodawkowata (brodawczakowatość), nabłonek zachował anizomorfizm pionowy, na powierzchni występuje rogowacenie (hiperkeratoza), fałdy naskórka są pogrubione, zagłębiają się w skórze właściwej (akantoza) . Zrąb nowotworu składa się z luźnej tkanki łącznej, przez którą przechodzą naczynia. Obecność nadmiernego rogowacenia wskazuje, że jest to brodawczak.

Oznaczenia

1) brodawczakowatość

2) akantoza

3) nadmierne rogowacenie

4) zrąb tkanki łącznej

Rak płaskonabłonkowy z rogowaceniem.

Rak płaskonabłonkowy z keratynizacją 1

Rak płaskonabłonkowy z keratynizacją 2

(1 - zagnieżdżone nagromadzenia atypowych komórek nabłonkowych, głęboko wrastające i niszczące leżącą pod nimi tkankę,

2 - komórki nowotworowe zawierają perły nowotworowe.)

Rak płaskonabłonkowy z keratynizacją 3

(1 - zagnieżdżone nagromadzenia atypowych komórek nabłonkowych, głęboko wrastające i niszczące leżącą pod nimi tkankę,

2 - komórki nowotworowe zawierają perły nowotworowe.)

Rozwija się w skórze i błonach śluzowych pokrytych nabłonkiem płaskim lub przejściowym (przełyk, szyjka macicy). Charakteryzuje się tworzeniem w środku komórek nowotworowych perełek rakowych - zaokrąglonych, warstwowych mas zrogowaciałej substancji.

Oznaczenia: tkanka nowotworowa.

Marskość wrotna wątroby.

Marskość wrotna wątroby 1

(1 - większość komórek wątroby w stanie wielkokropelkowej degeneracji tłuszczowej, 2 - komórki wątroby w stanie martwicy, 4 - zniszczone zraziki wątrobowe, 5 - szerokie warstwy tkanki łącznej).

Marskość wrotna 2

(1 - większość komórek wątroby w stanie wielkokropelkowego zwyrodnienia tłuszczowego, 2 - komórki wątroby w stanie martwicy, 3 - duże komórki wątroby z kilkoma jądrami - symplasty regeneracyjne,

4 – zniszczone zraziki wątroby, 5 – szerokie warstwy tkanki łącznej).

Po zabarwieniu pikrofuksyną wyraźnie widoczne są pasma tkanki łącznej w postaci pierścieni pokrywających grupy zrazików wątrobowych. Zmiany dystroficzne w miąższu wątroby wyrażają się przede wszystkim w zwyrodnieniu tłuszczowym komórek wątroby. Czynnikiem wysiękowym jest naciek limfoidalny, czynnikiem wytwórczym jest tworzenie wyżej wymienionych pasm tkanki łącznej i tak zwanych fałszywych pasaży w postaci małych kanalików nabłonkowych. Obszary postępującego zapalenia charakteryzują się znacznym naciekiem limfatycznym i stosunkowo licznymi fałszywymi drogami żółciowymi. W miejscach, w których proces zapalny zakończył się lub ustąpił, warstwy tkanki łącznej są reprezentowane przez grubsze wiązki włókien.

Oznaczenia

Przypadkowe zapalenie płuc.

Przypadki zapalenia płuc 1

(1 - zsiadła martwica tkanki płucnej w miejscu zapalenia.)

Przypadkowe zapalenie płuc 2

(1 - tandetna martwica tkanki płucnej w miejscu zapalenia, 2 - na granicy z martwicą obserwuje się reakcję proliferacyjną z tworzeniem się komórek nabłonkowych.)

Przy małym powiększeniu widać wyraźnie, że prawie cała tkanka płuc jest pozbawiona powietrza. W niektórych obszarach tkanka płuc jest martwicza i ma wygląd różowej, drobnoziarnistej masy z fragmentami chromatyny o słabo widocznych konturach pęcherzyków płucnych. Wzdłuż obrzeży tych ognisk martwiczych nadal zachowała się struktura przegród międzypęcherzykowych, światło pęcherzyków wypełnione jest wysiękiem białkowym z domieszką makrofagów pęcherzykowych i pojedynczych leukocytów.

Oznaczenia

1) serowate zapalenie płuc (komórki wysięku i przegrody międzypęcherzykowe są martwicze)

2) wysięk składający się z płynu białkowego, makrofagów pęcherzykowych i leukocytów

W preparacie barwionym fuksyliną do włókien elastycznych widać, że w większości zachowana jest elastyczna struktura przegród w obszarach martwicy serowatej.

Wole koloidowe makromikropęcherzykowe.

Wole koloidowe 1

(1 - duże pęcherzyki przypominające cystę wypełnione koloidem, 2 - małe pęcherzyki wypełnione koloidem.)

Wole koloidowe 2

(1 - duże pęcherzyki przypominające cystę wypełnione koloidem.)

Jest to patologiczne powiększenie tarczycy. Wole koloidowe zbudowane jest z pęcherzyków różnej wielkości wypełnionych koloidem. W niektórych przypadkach pęcherzyki są duże, przypominają cystę, nabłonek w nich jest spłaszczony (wole koloidowe makrofolikularne), w innych są małe (wole koloidowe mikropęcherzykowe), u innych obok dużych występują również małe pęcherzyki ( wole koloidowe makromikropęcherzykowe).

Oznaczenia: patologicznie zmieniona tkanka tarczycy.

Guzkowe zapalenie okołotętnicze.

Guzkowe zapalenie tętnic 1

naczynie, 2 - reakcja komórkowa w przydance i otaczającej tkance łącznej, 3 - naczynia sklerotyczne.)

Guzkowe zapalenie tętnic 2

(1 - okrągła martwica włóknikowa wewnętrznej i środkowej błony ściany

naczynie, 3 - naczynia sklerotyczne.)

Podstawą choroby jest zapalenie naczyń, a stan zapalny w ścianie tętnic przeważnie małego i średniego kalibru polega na sukcesywnej zmianie zmian alternatywnych (odcinkowa lub okrężna martwica włóknikowa błony środkowej), wysiękowych i proliferacyjnych reakcji komórkowych w błonie zewnętrznej . Zapalenie kończy się stwardnieniem z utworzeniem guzkowych zgrubień ściany tętnicy.

Kardioskleroza pozawałowa.

Kardioskleroza pozawałowa 1

(1 - Rozległe pola bliznowatej tkanki łącznej, które rozwinęły się w obszarze martwicy mięśnia sercowego, 3 - ostro przerośnięte włókna mięśniowe na granicy z blizną.)

Kardioskleroza pozawałowa 2

(1 - rozległe pola bliznowatej tkanki łącznej, które rozwinęły się w obszarze martwicy mięśnia sercowego,

2 – zanik kardiomiocytów w obszarze stwardnienia rozsianego, 3 – ostro przerośnięte włókna mięśniowe na granicy z blizną.)

Duże pola włóknistej tkanki łącznej przeplatają się z włóknami mięśniowymi, na obrzeżach tkanki bliznowatej są przerośnięte, w innych częściach normalne.

Oznaczenia

1) blizna

2) przerośnięte włókna mięśniowe wzdłuż obwodu tkanki bliznowatej

3) tkanka mięśniowa

Zakrzepica żył wątrobowych.

Zakrzepica żył wątrobowych 1

Zakrzepica żył wątrobowych 2

(1 - ściana naczyń, 2 - masy zakrzepowe składające się z fibryny, leukocytów i aglutynujących erytrocytów, 3 - tkanka wątroby.)

Badając lek gołym okiem, można stwierdzić rozszerzenie naczyń żylnych i ciemnoczerwony kolor masy skrzepu krwi, całkowicie blokując światło. W małym powiększeniu bada się skład skrzepu krwi, stwierdza się obecność różnej grubości nici fibrynowych i licznych czerwonych krwinek, a także, jeśli są obecne, hemosyderofagi. Kiedy skrzep krwi wchodzi w kontakt ze ścianą naczynia, widoczne są cienkościenne naczynia i towarzyszące im komórki tkanki ziarninowej wrastające w skrzep.

Oznaczenia

1) ściana naczynia żylnego

2) nici fibrynowe i czerwone krwinki skrzepliny

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek 1

(1 - stosunkowo zachowany kłębek nerkowy, 2 - warstwy włóknistej tkanki łącznej, 3 - wyraźny naciek limfoplazmocytowy w tkance śródmiąższowej nerki.)

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek 2

(1 - bliznowacenie kłębuszków, 2 - zanikowe nefrony zastąpione tkanką łączną.)

Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest chorobą zakaźną, w której bierze udział miedniczka nerkowa, jej kielichy i substancja nerek, z dominującym uszkodzeniem tkanki śródmiąższowej. Zmiany w tkance nerek w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek mają charakter ogniskowy: obszary śródmiąższowego zapalenia, zaniku i stwardnienia są otoczone stosunkowo zachowaną tkanką nerkową, w której można znaleźć oznaki przerostu regeneracyjnego.

Przewlekły wrzód żołądka.

Przewlekły wrzód żołądka 1

(1 - strefa martwicy włókników, 3 - tkanka ziarninowa.)

Przewlekły wrzód żołądka 2

(1 - strefa martwicy włóknikowatej, 2 - wysięk włóknikowy z leukocytami, 3 - tkanka ziarninowa,

4 - blizna.)

Badanie mikroskopowe ujawnia szeroką strefę martwicy włóknikowatej w obszarze dna i krawędzi owrzodzenia. Wysięk włóknikowo-ropny znajduje się na powierzchni mas martwiczych. Obszar martwicy jest ograniczony tkanką ziarnistą. Po tkance ziarnistej następuje gruba włóknista tkanka bliznowata.

Endocerwikoza.

Endocerwikoza 1

Endocerwikoza 2

(1 - reprezentowane tworzenie struktur gruczołowych

wysoce pryzmatyczne komórki z podstawowym układem jąder.)

Endocerwikoza 3

(1 - reprezentowane tworzenie struktur gruczołowych

wysoce pryzmatyczne komórki z podstawowym układem jąder.)

Jest to choroba dyshormonalna charakteryzująca się nagromadzeniem gruczołów na grubości pochwowej części szyjki macicy ze zmianami w pokrywającej je warstwie nabłonkowej. Istnieje proliferująca, prosta i gojąca się endocerwikoza, które są uważane za jej etapy.

Rak jelita.

Rak jelita grubego 1

(1 – nowotwory gruczołowe)

Rak jelita 2

(1 – guzy gruczołowe różnej wielkości i kształtu, 2 – komórki nowotworowe z atypią i wyraźnym polimorfizmem)

Typ histologiczny raka jelita to gruczolakorak pęcherzykowy ciemnokomórkowy.

Oznaczenia

Amyloidoza śledziony. Śledziona Sago.

Śledziona Sago 1

Śledziona Sago 2

(1 - odkładanie się amyloidu w grudkach limfatycznych śledziony.)

Śledziona Sago 3

(1 - odkładanie się amyloidu w grudkach limfatycznych śledziony.)

Pęcherzyki modyfikowane amyloidem na przekroju mają wygląd półprzezroczystych ziaren, przypominających ziarna sago (śledziona sago).

Amyloid jest selektywnie odkładany w mieszkach włosowych. Można je łatwo wykryć w postaci zaokrąglonych formacji o ceglastoczerwonym kolorze. W pęcherzyku pozostało tylko kilka limfocytów. Reszta uległa atrofii i śmierci w wyniku ucisku przez masy amyloidu. W miazdze czerwonej nie ma amyloidu. Zatoki żylne pomiędzy powiększonymi pęcherzykami zawierającymi masy amyloidowe ulegają uciskowi.

Oznaczenia

1) powiększone pęcherzyki zawierające amyloid

2) pojedyncze komórki limfoidalne zakonserwowane w pęcherzykach

3) uciśnięte zatoki żylne pomiędzy pęcherzykami

Amyloidoza śledziony. Śledziona łojowa.

Śledziona łojowa 1

Śledziona łojowa 2

Barwienie: usta Kongo + hematoksylina

Odkładanie się amyloidu obserwuje się nie tylko w mieszkach włosowych, ale także w czerwonej miazdze. Można go łatwo wykryć jako formację ceglastoczerwoną. Pęcherzyki i większość miazgi czerwonej uległy atrofii i śmierci w wyniku ucisku przez masy amyloidu. Zatoki żylne są ściśnięte.

Oznaczenia

1) równomierne odkładanie się amyloidu w pęcherzykach i czerwonej miazdze śledziony

2) uciśnięte zatoki żylne.

Mięsak olbrzymiokomórkowy.

Mięsak olbrzymiokomórkowy 1

Mięsak olbrzymiokomórkowy 2

(a - komórki typu fibroblastów tworzą wiązki bogate we włókna kolagenowe o nieregularnym ułożeniu, b - komórki olbrzymie z jednym lub większą liczbą brzydkich jąder hiperchromicznych.)

Nowotwory złośliwe tkanki łącznej i jej pochodne nazywane są mięsakami. Po zabarwieniu hematoksyliną-eozyną miąższ mięsaka składa się z niezróżnicowanych komórek tkanki łącznej i wykrywa się również dużą liczbę gigantycznych komórek wielojądrowych.

Przerost mięśnia sercowego. Kardioskleroza.

Kardioskleroza. Przerost mięśnia sercowego 1

również powiększone, hiperchromiczne, 2 - rozległe pola bliznowatej tkanki łącznej.)

Kardioskleroza. Przerost mięśnia sercowego 2

(1 - przerośnięte włókna mięśniowe znacznie zwiększają swój rozmiar, ich jądra

także powiększone, hiperchromiczne, 2 - rozległe pola bliznowatej tkanki łącznej,

3 - tętnica typu zamykającego.)

W przerośniętym mięśniu grubość włókien mięśniowych gwałtownie wzrasta. Ich jądra są również powiększone. Takie zmiany obserwuje się podczas przerostu roboczego.

Oznaczenia

1) włókna mięśniowe normalnego mięśnia sercowego

2) ostro pogrubione włókna mięśniowe przerośniętego mięśnia sercowego

3) duże jądra włókien mięśniowych

Przewlekłe zapalenie wątroby zakończone marskością wątroby.

Ropne zapalenie wątroby 1

(1 - triada (tętnica, żyła, przewód żółciowy), 2 - rozlany naciek limfohistiocytarny w sklerotycznym zrębie wątroby, 3 - zaburzona jest struktura belek zrazika, hepatocyty znajdują się w stanie wodnistym

dystrofia.)

Ropne zapalenie wątroby 2

(1 – pełnokrwiste naczynie krwionośne, 2 – rozlany naciek limfohistiocytarny w sklerotycznym zrębie wątroby.)

Ropne zapalenie wątroby 3

(2 - rozlany naciek limfohistiocytarny w sklerotycznym zrębie wątroby, 3 - struktura belek zrazika jest zaburzona, hepatocyty znajdują się w stanie zwyrodnienia wodnistego.)

Przewlekłe zapalenie wątroby charakteryzuje się zniszczeniem elementów miąższu, naciekiem komórkowym zrębu, stwardnieniem i regeneracją tkanki wątroby.

Ropne zapalenie mięśnia sercowego.

Ropne zapalenie mięśnia sercowego 1

Ropne zapalenie mięśnia sercowego 2

(1 - kardiomiocyty z oznakami martwicy i topnienia, 2 - kardiomiocyty zmienione dystroficznie, 3 - w obrzękowym zrębie mięśnia sercowego gromadzą się neutrofile, limfocyty, makrofagi, komórki plazmatyczne.)

Po wybarwieniu hematoksyliną-eozyną w badanym materiale obserwuje się zwyrodnienie kardiomicytów. Zrąb mięśnia sercowego jest w stanie surowiczego obrzęku i nacieku różnymi limfocytami, neutrofilami, makrofagami i komórkami plazmatycznymi.

Przerost gruczołowy prostaty.

Gruczołowy przerost prostaty 1

Gruczołowy przerost prostaty 2

(1 - gruczoły są skręcone, 2 - ich światło jest rozszerzone, 3 - zręb jest bogaty w komórki.)

Na podstawie struktury histologicznej wyróżnia się gruczołowe (gruczolakowate), mięśniowo-włókniste (zrębowe) i mieszane formy rozrostu rdzeniastego. Rozrost gruczołów charakteryzuje się wzrostem elementów gruczołowych, a wielkość płatków i liczba ich elementów składowych jest bardzo zróżnicowana.

Tłuszczowy naciek wielkokropelkowy wątroby.

Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby 1

Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby 2

(1 - wakuole w cytoplazmie komórek wątroby (tłuszcz rozpuszczony w alkoholach podczas leczenia lekiem),

2 - zachowane belki wątrobowe.)

Barwienie: hematoksylina-eozyna.

Nie tylko różne leki, ale także różne obszary tego samego leku mogą znacznie różnić się od siebie stopniem otyłości. W ciężkich przypadkach obserwuje się otyłość całego płacika. Jądra komórek wątroby są przenoszone przez krople tłuszczu na obrzeża i występuje znaczne podobieństwo do zwykłej tkanki tłuszczowej. W innych przypadkach otyłość nie dotyczy całego płata, ale jego części, obwodowej lub centralnej. Krople tłuszczu mogą być zarówno małe, jak i duże. Na podstawie wielkości kropel tłuszczu i ich umiejscowienia w centrum lub na obwodzie płatka nie da się odróżnić otyłości fizjologicznej od otyłości dystroficznej. Jedynym przekonującym kryterium są zmiany dystroficzne w jądrach komórek wątroby, ale zmiany te obserwuje się w zaawansowanych przypadkach.

Oznaczenia

1) belki wątrobowe;

2) duże (małe) krople tłuszczu w komórkach wątroby wzdłuż obwodu (w środku) płatków;

H) płatek wątroby, który jako całość stał się otyły.

Wole Hashimoto.

Wole Hashimoto 1

Wole Hashimoto 2

(1 - pęcherzyki różnej wielkości, wypełnione koloidem.)

Autoimmunizacja wiąże się z pojawieniem się autoprzeciwciał przeciwko antygenowi mikrosomalnemu i antygenom powierzchniowym tyreocytów, a także tyreoglobulinie. Proces autoimmunologiczny prowadzi do rozproszonego nacieku tkanki gruczołu limfocytami i komórkami plazmatycznymi, tworząc w niej pęcherzyki limfatyczne. Miąższ gruczołu obumiera i zostaje zastąpiony tkanką łączną.

Zawał śledziony.

zawał śledziony 1

(1 - martwicza tkanka śledziony, 2 - mnóstwo czerwonej miazgi.)

zawał śledziony 2

(1 – obszar zawału tkanki śledziony.)

zawał śledziony 3

(1 – obszar martwicy w postaci amorficznych mas detrytusu.)

W obszarze martwicy w wyniku procesów enzymatycznych zachodzą charakterystyczne zmiany będące reakcją „żywych” na „martwych”:

Jądro komórkowe - kariopiknoza, kariorreksja, karioliza;

Cytoplazma - koagulacja, rozpad zbrylony, cytoliza, substancja paraplazmatyczna i struktury włókniste tkanki łącznej;

Włókna nerwowe - martwica włóknikowa, fragmentacja, rozpad grudkowo-ziarnisty.

Oznaczenia: 1. tkanka martwicza śledziony;

2. miąższ czerwony;

Naczyniak jamisty.

Naczyniak jamisty 1

Naczyniak jamisty 2

(1 – cienkościenne jamy naczyniowe (jamy), wyścielone komórkami śródbłonka i wypełnione płynną lub zakrzepłą krwią)

Naczyniak to zbiorowa koncepcja obejmująca nowotwory o charakterze dysembrioplastycznym i blastomicznym. Naczyniak jamisty charakteryzuje się dużymi jamistymi (jamistymi) i naczyniowymi jamami. Guz pojawia się w dzieciństwie i jest zlokalizowany głównie w skórze głowy i szyi, w błonach śluzowych, a także w wielu narządach wewnętrznych - wątrobie, śledzionie, trzustce i mózgu. Naczyniowe cienkościenne jamy (jamy), wyłożone komórkami śródbłonka i wypełnione płynną lub skrzepniętą krwią.

Gruczolakorak jelit.

Gruczolakorak jelita 1

polimorfizm ich komórek składowych, 2 - mitozy w gruczołach nowotworowych.)

Gruczolakorak jelita 2

(1 - nowotwory gruczołowe o różnych rozmiarach i kształtach z wyraźnym

polimorfizm ich komórek składowych.)

Guz składa się z kanalików gruczołowych wyłożonych komórkami nabłonkowymi o wyraźnej atypii i polimorfizmie. Komórki nabłonkowe o różnych rozmiarach i kształtach znajdują się w jednej lub kilku warstwach. Występują mitozy. Rozmiar rurek i ich kształt są różne. Rurki gruczołowe penetrują warstwy podśluzówkowe i mięśniowe ściany jelita (wzrost naciekający).

Oznaczenia

1) rurki gruczołowe wrastające w warstwę podśluzową i mięśniową

2) komórki nowotworowe z atypią i polimorfizmem

Rak podstawnokomórkowy skóry (rak podstawnokomórkowy).

Bazylioma 1

jądra, jest związany z naskórkiem i wrasta głęboko w skórę właściwą, 3 - skóra właściwa, 4 - prawidłowy naskórek.)

Bazylioma 2

(1 - warstwa tkanki nowotworowej, składająca się z małych komórek z hiperchromią

jądra, jest związany z naskórkiem i wrasta głęboko w skórę właściwą, 2 - w obwodowych częściach warstwy nowotworowej komórki mają kształt wrzeciona i są rozmieszczone w postaci palisady, 3 - skóra właściwa, 4 - prawidłowy naskórek. )

Guz z miejscowym, destrukcyjnym wzrostem nawraca, ale nie daje przerzutów; Najczęściej jest zlokalizowany na szyi, twarzy i ma wygląd płytki nazębnej lub głębokiego owrzodzenia. Guz jest często mnogi. Jest zbudowany z małych okrągłych, owalnych lub wrzecionowatych komórek, przypominających komórki podstawne naskórka, ale pozbawionych mostków międzykomórkowych. Komórki ułożone są w sznury lub gniazda, w których mogą rozwijać się formacje podobne do przydatków skóry.

Marskość żółciowa wątroby.

Marskość żółciowa wątroby 1

(2 - pełnokrwiste naczynie krwionośne.)

Marskość żółciowa wątroby 2

(1 - zakłócenie struktury belek płatków wątrobowych z utworzeniem płatków fałszywych, 3 - utworzenie drobno zapętlonej sieci tkanki łącznej.)

Barwienie pikrofuksyną według Van Giesona.

Po zabarwieniu pikrofuksyną wyraźnie widoczne są pasma tkanki łącznej w postaci pierścieni pokrywających grupy zrazików wątrobowych. Zmiany dystroficzne w miąższu wątroby wyrażają się przede wszystkim w zwyrodnieniu tłuszczowym komórek wątroby. Czynnik wysiękowy jest reprezentowany przez naciek limfoidalny, powstający w wyniku tworzenia wyżej wymienionych sznurów tkanki łącznej i tak zwanych fałszywych pasaży w postaci małych rurek nabłonkowych. Obszary postępującego zapalenia charakteryzują się znacznym naciekiem limfatycznym i stosunkowo licznymi fałszywymi drogami żółciowymi. W miejscach, w których proces zapalny zakończył się lub ustąpił, warstwy tkanki łącznej są reprezentowane przez grubsze wiązki włókien.

Oznaczenia

1) włóknista tkanka łączna w postaci pierścieni pokrywających grupy zrazików wątrobowych

2) naciek limfoidalny w tkance łącznej włóknistej

3) zwyrodnienie tłuszczowe komórek wątroby

Brązowe stwardnienie płuc.

Brązowe stwardnienie płuc 1

2 - przegrody międzypęcherzykowe są pogrubiałe i sklerotyczne,

3 - naczynia krwionośne są rozszerzone i sklerotyczne.)

Brązowe stwardnienie płuc 2

(1 - w zrębie płuc i świetle pęcherzyków płucnych gromadzą się syderofagi-fagocyty obciążone pigmentem hemosyderyną,

2 - przegrody międzypęcherzykowe są pogrubione i sklerotyczne.)

Małe naczynia płucne są rozszerzone i wypełnione krwią. Przegrody międzypęcherzykowe ulegają pogrubieniu w wyniku wzrostu w nich tkanki łącznej. W pęcherzykach i przegrodach widoczne są duże komórki, makrofagi zawierające barwnik hemosyderynowy (brązowy) – tzw. komórki wady serca. Takie zmiany w płucach obserwuje się najczęściej przy wadach serca, rzadziej przy przewlekłej niewydolności serca innego pochodzenia.

Oznaczenia

1) pogrubiona przegroda międzypęcherzykowa

2) rozszerzone naczynka

H) komórki wad serca

Hialinoza naczyń śledziony.

Hialinoza naczyń śledziony 1

2 - światło naczyń jest ostro zwężone.)

Hialinoza naczyń śledzionowych 2

(1 - ściany tętnic są pogrubione, reprezentowane przez jednorodną substancję szklistą,

2 - światło naczyń jest gwałtownie zwężone, 3 - torebka śledziony jest pogrubiona.)

Hialinoza naczyń śledzionowych 3

(1 - ściany tętnic są pogrubione, reprezentowane przez jednorodną substancję szklistą, 2 - światło naczyń jest ostro zwężone, 3 - torebka śledziony jest pogrubiona.)

Hialinoza występuje głównie w małych tętnicach i tętniczekach. Jest to szczególnie charakterystyczne dla nadciśnienia i stanów nadciśnieniowych, mikroangiopatii cukrzycowej oraz chorób z obniżoną odpornością.

Poprzedza go uszkodzenie śródbłonka, jego błony i komórek mięśni gładkich, ścian oraz nasycenie osoczem krwi. W badaniu mikroskopowym w przestrzeni podśródbłonkowej stwierdza się szklistą warstwę, która wypycha na zewnątrz i niszczy blaszkę elastyczną, błona środkowa staje się cieńsza. Wreszcie tętniczki zamieniają się w pogrubione szkliste rurki z ostro zwężonym lub całkowicie zamkniętym światłem.

Gangrenowe zapalenie wyrostka robaczkowego.

Zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego 1

(1 - wszystkie warstwy wyrostka robaczkowego są ostro obrzęknięte i naciekane leukocytami wielojądrzastymi,

2 - obserwuje się liczne ogniska martwicy. Obrzęk ściany i jej oddzielenie ropnym wysiękiem.)

Zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego 2

Barwienie - hematoksylina-eozyna

Ściana wyrostka robaczkowego jest mocno pogrubiona. Wszystkie jego warstwy (śluzówkowa, podśluzówkowa, mięśniowa) są rozproszonie naciekane wysiękiem składającym się z leukocytów (wysięk ropny). Ropny wysięk jest szczególnie wyraźnie widoczny w warstwach międzymięśniowych i podśluzówkowych.

Oznaczenia

1) warstwy ściany jelita

2) naciek ropny wszystkich warstw ściany

H) zapalne przekrwienie naczyń

IV. Schemat opisu makropreparatu.

Charakterystyka makroskopowa poszczególnych chorób, procesy patologiczne i wydanie uzasadnionego wniosku są obowiązkowym elementem części praktycznej egzaminu z anatomii patologicznej. Zaleca się opisywanie makropreparatów według następującego schematu:

zidentyfikować narząd, część narządu lub tkanki;

opisać wielkość narządu, jego jam, grubość ścian narządu;

scharakteryzować kształt narządu, wielkość jego wnęk;

opisać powierzchnię narządu, wygląd narządu w przekroju;

określić oczekiwaną konsystencję narządu;

Należy zwrócić uwagę na obecność zmian ogniskowych narządu, opisać lokalizację zmiany(-ów), kształt, wielkość, kolor, konsystencję, granice;

Zidentyfikuj główne zmiany patologiczne w narządzie i tkance, na podstawie których można założyć obecność określonego procesu patologicznego lub choroby;

Podaj możliwą przyczynę, mechanizmy rozwoju, znaczenie kliniczne (funkcjonalne) tego procesu patologicznego, jego skutki, powikłania, możliwe przyczyny śmierci.

Tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego („serce tygrysa”).

Stłuszczeniowe zwyrodnienie wątroby.

Arteriolosklerotyczne stwardnienie nerek.

Choroba reumatyczna serca.

Amyloidoza śledziony.

Miażdżyca aorty, skrzeplina mieszana.

Brązowe stwardnienie płuc.

Skóra z chorobą Addisona.

Brązowy zanik serca.

Kamienie nerkowe i wodonercze.

Kamienie pęcherzyka żółciowego.

Niedokrwienny zawał śledziony.

Petryfikacja w płucach.

Gangrena kończyny dolnej.

Wątroba gałki muszkatołowej.

Krwawienie w mózgu.

Zatorowość płucna.

Zatorowe ropne zapalenie nerek.

Przerzuty raka do wątroby.

Niedokrwienny zawał mięśnia sercowego z krwotocznym brzegiem.

Krwotoczny zawał płuc.

Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Włókniste zapalenie osierdzia.

Błonicze zapalenie jelita grubego.

Prosówkowa gruźlica płuc.

Syfilityczne zapalenie mezaorty.

Przerost serca.

Przewlekły tętniak serca.

Mięśniaki macicy.

Glejak mózgu.

Przerzuty czerniaka do wątroby.

Rak żołądka w kształcie spodka.

Rozlany rak żołądka.

Rak płuc (centralny i obwodowy).

Rak sutka.

Wątroba, śledziona, szpik kostny w przewlekłej białaczce szpikowej.

Węzły chłonne w przewlekłej białaczce limfatycznej.

Reumatyczne nawracające brodawkowate zapalenie wsierdzia.

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

Amyloidoza nerek.

Lobarowe zapalenie płuc.

Odoskrzelowe zapalenie płuc.

Rozstrzenie oskrzeli i stwardnienie płuc.

Przewlekły wrzód żołądka.

Flegmoniczne zapalenie wyrostka robaczkowego.

Mała guzkowa marskość wątroby.

Duża guzowa marskość wątroby.

Wole guzkowe koloidowe.

Osteodystrofia przytarczyc.

Dysplazja włóknista.

Stwardnienie zanikowe boczne.

Mózgowy obrzęk pęcherzyków grupowych jelita cienkiego w przebiegu duru brzusznego.

Pierwotny zespół gruźlicy płuc.

Gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa.

Gruźlica włóknisto-jamista.

Septyczne zapalenie błony śluzowej macicy.

Polipowato-wrzodziejące zapalenie wsierdzia sklerotycznych zastawek.

Krzemica płuc.

VI. Charakterystyka opisowa makropreparatów.

Włókniowe zapalenie osierdzia.

Włókniowe zapalenie osierdzia.

Ten makrolek to serce.

Kształt organów zachowano, wymiary nieznacznie zwiększono. Nasierdzie jest matowoszare, szorstkie, pokryte jasnobrązowymi włoskami. Nie ma obszarów krwotoku ani martwicy. Linia włosów jest bardziej wyraźna na przedniej ścianie prawej komory, a także nieco po prawej stronie, u podstawy.

Te zmiany patologiczne mogą rozwijać się w chorobach reumatycznych z uszkodzeniem serca. W warstwach błony serca rozwijają się dezorganizacja tkanki łącznej, uszkodzenie naczyń i procesy immunopatologiczne. Zwiększona przepuszczalność naczyń w fazie wysięku prowadzi do „pocenia się” fibrynogenu poza ich ścianami i powstania „włochatego” serca.

1) korzystne:

a) resorpcja fibryny;

2) niekorzystne: zatarcie jamy błony serca i zwapnienie utworzonej w niej tkanki łącznej (serce pancerne).

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują, że w przebiegu reumatyzmu w warstwach osierdzia rozwinęła się dystrofia i wysiękowe zapalenie włóknikowe.

Diagnoza: Włóknikowe zapalenie osierdzia (owłosione serce).

Mięśniaki macicy

Mięśniaki macicy

Tym lekiem jest macica. Rozmiar i waga są znacznie zwiększone z powodu węzła nowotworowego. Kolor jest biało-żółty. Widoczny jest węzeł tkanki nowotworowej, który znajduje się wewnątrz myometrium trzonu macicy (bliżej endometrium), średnica 2,5 cm, wymiary tego węzła wynoszą 10-12 cm, okrągły kształt, gęsta konsystencja. Nie obserwuje się ognisk martwicy ani krwotoku.

Opis procesu patologicznego.

Ten proces patologiczny ma wiele etiologii, ale najbardziej prawdopodobną przyczyną są zaburzenia dysharmoniczne. Obowiązkowym etapem są zmiany przednowotworowe, do których zaliczają się tzw. zmiany tła, objawiające się dystrofią, zanikiem i rozrostem. Rozrost sam w sobie jest uważany za proces przednowotworowy. Etap rozwoju nowotworu: rozsiany rozrost, ogniskowy rozrost, łagodny nowotwór. W tym preparacie guz reprezentowany jest przez komórki mięśni gładkich. Ponieważ zrąb guza jest dobrze rozwinięty, nazywa się go włókniakiem. W macicy w zależności od lokalizacji wyróżnia się mięśniaki śródścienne, podśluzówkowe i podśluzówkowe.

Powikłania: rozwój guza pod endometrium często powoduje niewielkie krwawienia z macicy, które nawet jeśli same nie zagrażają życiu, po pewnym czasie prowadzą do rozwoju anemii (niedobór żelaza z odpowiednimi konsekwencjami). Malignizacja.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na rozwój elementów dyshormonalnych w macicy.

Diagnoza: Mięśniaki macicy.

Węzeł przerzutowy do tkanki płucnej.

Węzeł przerzutowy do tkanki płucnej.

Ten makropreparat jest lekki. Kształt organów został zachowany. Płuco na przekroju jest koloru brązowego z utworzeniem białawego koloru, okrągłego kształtu o średnicy 5 cm Płuco jest niejednorodne: widoczne są jasnoszare oskrzela i czarne wtrącenia o średnicy 0,5-3 mm, które nie mają wyraźnej lokalizacji: te zmiany patologiczne mają postać małych wtrąceń o ciemnoszarym kolorze, które mogą przypominać sadzę, kurz i są szczególnie widoczne u palaczy i górników.

Okrągła plamka reprezentuje nagromadzenie komórek nowotworowych. Wtrącenia punktowe w klastrze nowotworowym reprezentują obszary krwotoku.

1) korzystne.

a) powolny wzrost węzła przerzutowego.

2) niekorzystne - śmierć z powodu niewydolności oddechowej, wyczerpania, zatrucia, wtórnych zmian martwiczych i rozkładu.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na proces przerzutowy z proliferacją komórek nowotworowych w tkance płucnej.

Diagnoza: Przerzut raka gruczołowego do płuc. Progresja nowotworu.

Włóknisty rak żołądka (Scirrhus)

Włóknisty rak żołądka (Scirrhus)

Tym makropreparatem jest żołądek. Kształt i wielkość narządu ulegają zmianie na skutek wzrostu biało-żółtej tkanki, która wrasta w ścianę żołądka i znacznie ją pogrubia (do 10 cm lub więcej). Ulga błony śluzowej nie jest wyraźna. W środkowej części narośla widoczne są wgłębienia, obszary rozluźnienia i zwisania - owrzodzenia.

Te zmiany patologiczne mogą rozwinąć się na skutek stanów przednowotworowych i zmian przedrakowych (metaplazja jelitowa i ciężka dysplazja).

W obszarach zmian nabłonkowych dochodzi do nowotworu złośliwego komórek i rozwoju nowotworu (lub nowotwór rozwija się de novo). Na podstawie obrazu makroskopowego można stwierdzić, że jest to nowotwór o przewadze endofitycznego wzrostu naciekającego – rak naciekowo-wrzodziejący (dowodem na to są owrzodzenia nowotworowe). Histologicznie może to być gruczolakorak lub rak niezróżnicowany. Postęp, guz wrasta w ścianę żołądka i znacznie ją pogrubia.

1) korzystne:

a) powolny wzrost raka;

b) późne przerzuty;

2) niekorzystne: śmierć z wycieńczenia, zatrucia, przerzutów; rozprzestrzenianie się raka poza żołądek i kiełkowanie do innych narządów i tkanek, wtórne zmiany martwicze i rozpad raka; dysfunkcja żołądka.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na mutacyjną transformację komórek nabłonkowych wraz z ich złośliwością i następczą progresją nowotworu, co wraz z naciekającym wzrostem doprowadziło do kiełkowania ściany żołądka z owrzodzeniami, co może oznaczać wtórne zmiany martwicze i rozpad guza.

Diagnoza: Naciekający wrzodziejący rak żołądka.

Miażdżyca aorty.

Miażdżyca aorty

Ten makroskopowy okaz to aorta. Kształt organów został zachowany. Zewnętrzna powierzchnia ściany jest ciemnobrązowa, nierówna, błona wewnętrzna jest nierówna, biaława, cała jej powierzchnia składa się z guzków i wgłębień. Guzki mają pomarańczowe obszary z białymi obwódkami. Widoczne są żółte plamki o średnicy 5 mm. W błonie wewnętrznej aorty blaszki owrzodzą, co może prowadzić do rozwarstwienia ściany aorty.

Opis zmian patologicznych:

Te zmiany patologiczne mogą wystąpić na skutek zaburzeń metabolizmu tłuszczów i białek. Nieuregulowany metabolizm komórkowy prowadzi do powstawania komórek piankowatych w błonie wewnętrznej tętnic, co wiąże się z powstawaniem blaszek miażdżycowych (żółtych plam). Rolę odgrywają również następujące czynniki:

Odżywcze;

Hormonalne;

Nerwowy;

Hemodynamiczny;

Naczyniowy;

Dziedziczny;

Etniczny.

Białawe guzki to włókniste płytki powstałe w wyniku wzrostu tkanki łącznej do grubości szczątków. Pomarańczowe plamki z białą obwódką oznaczają krwiaki śródścienne powstałe w wyniku zniszczenia osłony blaszki miażdżycowej lub jej owrzodzenia na skutek miażdżycy. Biała granica to obszar zwapnienia; blaszki wskazują, że miażdżyca postępuje i na stare zmiany nakłada się nowa fala lipoidozy.

1) korzystne: regresja miażdżycy z wymywaniem lipidów z blaszek na drodze resorpcji makrofagów i rozpuszczania tkanki łącznej;

2) niekorzystne:

a) zakrzepica;

b) choroba zakrzepowo-zatorowa;

c) zatorowość masami miażdżycowymi lub fragmentami błony wewnętrznej;

d) zawał serca i gangrena.

e) pęknięcie tętniaka aorty -> śmierć z powodu ostrej niedokrwistości.

Wniosek: te zmiany morfologiczne w ścianie aorty wskazują na zmiany dystroficzne w błonie wewnętrznej aorty z późniejszym rozrostem ściany i powikłaniami leżącymi u podstaw miażdżycy aorty.

Diagnoza: Postępująca miażdżyca aorty.

GB. Przerost mięśnia sercowego

GB Przerost mięśnia sercowego

Ten makrolek to serce. Zwiększa się masa i rozmiar narządu. Na przekroju długość serca jest powiększona ze względu na drogę odpływu, droga dopływu nie ulega zmianie. Ściana lewej komory jest pogrubiona. Nie ma śladów martwicy ani krwotoku.

Opisy zmian patologicznych.

Widoczne zmiany wskazują na zwiększenie masy sarkoplazmy komórek mięśniowych, wielkości jądra, liczby miofilamentów, wielkości i liczby mitochondriów, tj. rozrost ultrastruktur wewnątrzkomórkowych. Jednocześnie zwiększa się objętość włókien mięśniowych. Jednocześnie dochodzi do rozrostu struktur włóknistych i zrębu, co należy uznać za wzmocnienie zrębu tkanki łącznej napiętego, pracującego serca. Elementy aparatu nerwowego przerostu serca.

Rozwojowi tych zmian sprzyjają czynniki mechaniczne utrudniające przepływ krwi, a także wpływy neurohumoralne. Procesy te doprowadziły do zapewnienia niezbędnego poziomu funkcjonalnego ogólnego krążenia krwi. Następnie w przerośniętych kardiomiocytach wystąpią zmiany dystroficzne, a kurczliwość mięśnia sercowego stopniowo słabnie, co doprowadzi do rozwoju dekompensacji serca.

Diagnoza: przerost mięśnia sercowego.

Choroba zastawki mitralnej

Choroba zastawki mitralnej

Sztuczna zastawka mitralna

Ten makrolek to serce. Kształt narządu zostaje zachowany, waga i wielkość są nieznacznie zwiększone. Tłuszcz podnasierdziowy jest wysoko rozwinięty. Warstwy tłuszczowe znajdują się również w mięśniu sercowym. Zastawka mitralna jest sztuczna. Organy są w kolorze jasnoszarym.

Opis zmian patologicznych:

Te zmiany patologiczne, które doprowadziły do wszczepienia sztucznej zastawki, mogły powstać w wyniku procesów zapalnych zastawki mitralnej – zapalenia wsierdzia, które mogą być spowodowane chorobami reumatycznymi, septycznymi lub miażdżycowymi. Na etapie proliferacji płatki zastawki pogrubiają się, stwardniają i łączą się, co prowadzi do zwężenia światła. Występują zaburzenia przepływu krwi i tworzenie się mas zakrzepowych na zmienionych zastawkach. Urządzenia kompensacyjne mają na celu zapewnienie przepływu krwi, co objawia się przerostem i rozszerzeniem lewego przedsionka. Zwiększone obciążenia, stresory i inne czynniki, a także postępujące zwężenie prowadzą do dekompensacji, która objawia się miogennym powiększeniem jamy lewego przedsionka, a także procesami zwyrodnieniowymi w kardiomiocytach (zwyrodnienie tłuszczowe). Rozwijający się zastój krwi w lewym przedsionku -> zastój żylny w płucach -> serce płucne -> śmierć z powodu ostrej niewydolności serca.

1) korzystne: odszkodowanie; implantacja sztucznej zastawki;

2) niekorzystne:

Śmierć z powodu ostrej niewydolności serca;

Tworzenie się zastoinowej skrzepliny w lewym przedsionku;

Zawały serca w wyniku niedokrwienia przerośniętego mięśnia sercowego;

Zapalenie płuc spowodowane zastojem żylnym.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na trwający proces zapalny zastawki mitralnej wraz z rozwojem zwężenia i późniejszą interwencją chirurgiczną polegającą na wszczepieniu zastawki.

Diagnoza: choroba serca. Sztuczna zastawka mitralna. Tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego.

Skrzeplina ciemieniowa w jamie serca

Skrzeplina ciemieniowa w jamie serca

Ten makrolek to serce. Kształt narządu zostaje zachowany, masa i rozmiary są zwiększone ze względu na pogrubienie ściany lewej komory (grubość u podstawy do 2,5 cm). Narząd ma kolor jasnoszary, tłuszcz podnasierdziowy jest umiarkowanie rozwinięty, z rozległymi obszarami krwotoku i martwicy. Konsystencja jest wiotka, struny ulegają skróceniu, zwiększa się objętość mięśni brodawkowatych i belek. W jamie lewej komory tworzy się formacja o nieregularnym kształcie, barwie ciemnoszarej, średnicy do 5 cm, o gęstej konsystencji. Opis zmian patologicznych:

Te zmiany patologiczne rozwijają się w wyniku:

a) zapalenie wsierdzia zastawki mitralnej;

b) spowolnienie i zakłócenie przepływu krwi;

c) zaburzenie związku między układami krzepnięcia, antykoagulacji i fibrynolizy;

d) zmiany właściwości reologicznych krwi;

e) ostry zawał mięśnia sercowego.

Lek ten zawiera rozległą martwicę mięśnia sercowego, co doprowadziło do rozwoju niewydolności krążenia i dlatego podczas rozkurczu zwiększona ilość krwi dostaje się do lewej komory, co powoduje tokogenne rozszerzenie jej jamy - zastój krwi - powstawanie stagnacja mieszanego skrzepliny.

1) stosunkowo korzystne: zastąpienie strefy martwicy tkanką bliznowatą, od strony skrzepliny: organizacja z późniejszą kanalizacją i unaczynieniem (tkanka łączna wrasta w skrzeplinę od strony wsierdzia).

2) niekorzystne: śmierć w wyniku objawów ostrej niewydolności serca.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na rozwój martwicy mięśnia sercowego, któremu towarzyszą zaburzenia krążenia i powstawanie skrzepliny ciemieniowej.

Diagnoza: Ostry przezścienny zawał mięśnia sercowego z utworzeniem skrzepliny przyściennej.

Udar krwotoczny

Udar krwotoczny

Ten makrolek to mózg. Kształt narządu zostaje zachowany, wielkość nie jest zwiększona. Mózg ma kolor bladożółty, z wyraźnymi granicami między istotą białą i szarą. Na przekroju widoczne są małe brązowe wtrącenia o średnicy 1 mm, w górnej części płata w obszarze kory znajdują się jasnobrązowe wydłużone sekcje (5x7 i 4x11 mm). W dolnej części nacięcia znajduje się duża plama o średnicy 7 cm o nierównomiernie rozłożonym zabarwieniu. Obszary ciemnobrązowego koloru z rozmytymi granicami przeplatają się z jaśniejszymi. Strefa jest dobrze odgraniczona od otaczającej tkanki.

Opis zmian patologicznych:

Te zmiany patologiczne mogą rozwijać się w wyniku:

1) pęknięcie;

2) korozja ściany naczynia, która doprowadziła do masywnego krwawienia i krwotocznej penetracji tkanki mózgowej (obszar krwotoku jest niejednorodny -> częściowo zachowane elementy komórkowe).

Małe brązowe wtrącenia reprezentują punktowe krwotoki z żył, które wystąpiły podczas nacięcia.

Jasnobrązowe obszary powstają na skutek zwiększonej przepuszczalności ściany naczynia, która powstała na skutek zaburzeń w postaci obrzęku naczynioruchowego, zmian w mikrokrążeniu i niedotlenienia tkanek. Pęknięcie lub korozja naczynia może nastąpić w wyniku miażdżycy, martwicy, zapalenia, stwardnienia rozsianego lub nowotworu złośliwego.

1) korzystne: resorpcja krwi; powstawanie torbieli w miejscu krwotoku, kapsułkowania lub organizacji.

2) niekorzystne: śmierć na skutek uszkodzenia ośrodków życiowych; infekcja i ropienie.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na pęknięcie lub korozję ściany naczynia, co doprowadziło do krwotocznego nasycenia tkanki mózgowej.

Diagnoza: Udar krwotoczny.

Wielokrotny zawał nerek

Wielokrotny zawał nerek

Zawał nerek

Ten makrolek to nerka. Kształt narządu zostaje zachowany, masa i wielkość nie są zwiększone. Sekcja przedstawia korę i rdzeń. Znaczne złogi tkanki tłuszczowej w kielichach i miedniczce nerkowej. W korze widoczne są liczne obszary białawego koloru o wymiarach 1 x 0,5 cm, a ziarna niektórych z nich są ciemnobrązowe. Organy mają kolor jasnobrązowy.

Opisy zmian patologicznych.

Te zmiany patologiczne mogą rozwinąć się w wyniku długotrwałego skurczu naczyń, napięcia czynnościowego narządu w warunkach niedostatecznego ukrwienia, miażdżycy, choroby zakrzepowo-zatorowej lub zakrzepicy tętnic nerkowych. Niedokrwienie substancji nerkowej prowadzi do martwicy (niedokrwienie > niedotlenienie > zaburzenia metaboliczne > dystrofia > martwica), której mechanizmem morfogenetycznym jest rozkład, a mechanizmem biochemicznym jest denaturacja białek > martwica koagulacyjna w wyniku niedokrwienia > zawał niedokrwienny (białe obszary ). Wokół strefy martwicy tworzy się krwotoczna korona z powodu ostrego rozszerzenia spazmatycznych naczyń. Naczynia są przepełnione, występują krwotoki diapedetyczne (ziarniste białe obszary o brązowym kolorze).

1) korzystne:

a) autoliza i regeneracja martwicy;

b) organizacja i powstawanie blizny;

2) niekorzystne:

a) śmierć w wyniku ostrej niewydolności nerek na skutek zawału serca;

b) śmierć w wyniku przewlekłej niewydolności nerek z powodu organizacji zawałów serca, powstawania blizn lub rozwoju stwardnienia nerek.

c) ropne topienie.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na procesy dystroficzne i martwicze w korze nerek na skutek upośledzenia ukrwienia.

Diagnoza: zawał nerek.

Marskość wątroby

Marskość wątroby

Tym makrolekiem jest wątroba. Kształt narządu zostaje zachowany, masa i rozmiar są zmniejszone. Torebka jest pogrubiona, powierzchnia narządu grubo grudkowata, barwa białawoczerwona, płat prawy ciemniejszy.

Opis zmian patologicznych:

Te zmiany patologiczne mogły rozwinąć się w wyniku zwyrodnienia i martwicy hepatocytów, co doprowadziło do wzmożonej regeneracji hepatocytów i powstania zregenerowanych węzłów otoczonych ze wszystkich stron tkanką łączną. Śmierć hepatocytów stymuluje proliferację tkanki łącznej (z powodu niedotlenienia komórek wewnątrz węzłów). Następuje kapilaryzacja sinusoid płatków rzekomych, a wynikające z tego niedotlenienie prowadzi do nowej fali zwyrodnienia i martwicy. Z tymi zjawiskami wiąże się niewydolność komórek wątroby. Zregenerowane węzły ulegają rozsianemu zwłóknieniu (wątroba wielkoguzowata), co wiąże się z martwicą hepatocytów i niedotlenieniem na skutek ucisku naczyń przez węzły, ich stwardnienia, kapilaryzacji sinusoid i obecności wewnątrzwątrobowych przecieków wrotno-kawalnych. Aktywuje to fibroblasty, komórki Kupffera i zwiększa produkcję tkanki łącznej. Stwardnienie pól okołowrotnych i żył wątrobowych prowadzi do nadciśnienia wrotnego, w wyniku czego żyła wrotna zostaje odciążona nie tylko poprzez zespolenia wewnątrzwątrobowe, ale także poprzez zespolenia zewnątrzwątrobowe.

1) korzystne: wyrównana marskość wątroby;

2) niekorzystne: śmierć z powodu niewydolności komórek wątroby, powikłania na skutek nadciśnienia żył wrotnych: wodobrzusze, żylaki i krwawienia z żył przełyku, żołądka, żył hemoroidalnych, zapalenie otrzewnej, stwardnienie, marskość wątroby, zakrzepica, żółtaczka, zespół hemolityczny, powiększenie śledziony , zespół wątrobowo-nerkowy, nowotwór.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na postnekrotyczną reakcję mezenchymalno-komórkową wątroby z rozwojem błędnego koła: blokady między krwią a hepatocytami, co prowadzi do strukturalnej restrukturyzacji organizmu.

Diagnoza: Postnekrotyczna (duża guzkowa) marskość wątroby.

Pączek wtórny pomarszczony.

Pączek wtórny pomarszczony

Ten makrolek to nerka. Kształt narządu zostaje zachowany, masa i rozmiar są zmniejszone. Organy mają kolor jasnoszary, powierzchnia jest drobno grudkowata. Nie ma obszarów krwawienia.

Opis zmian patologicznych:

Te zmiany patologiczne mogą rozwinąć się przede wszystkim na skutek stwardnienia naczyń nerkowych -> nadciśnienia, a wtórnie na skutek zmian zapalnych i dystroficznych w kłębuszkach, kanalikach i zrębie. Choroba występuje w 2 etapach: nozologicznym i syndromicznym. Biorąc pod uwagę drobno grudkowatą powierzchnię nerek (co zdarza się przy nadciśnieniu i kłębuszkowym zapaleniu nerek), a także brak ognisk krwotoku lub zawału (w nerkach - białych z krwotoczną koroną i białych), przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek można uznać za przyczynę to choroba, która w I stadium prowadzi do stwardnienia kłębuszków nerkowych, a w II stadium - zablokowanie przepływu krwi na poziomie kłębuszków prowadzi do niedokrwienia substancji nerkowej -> postęp zaniku miąższu i stwardnienia nerek -> marszczenie nerek (przewlekłe niewydolność nerek).

1) korzystne: przy stosowaniu regularnej hemodializy rozwija się przewlekła suburemia;

2) niekorzystne: śmierć w wyniku przewlekłej niewydolności nerek i jej następstw.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na strukturalną restrukturyzację tkanki nerkowej i zastąpienie jej miąższu tkanką łączną.

Diagnoza: Wtórna pomarszczona nerka. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek.

Amyloidoza nerek.

Amyloidoza nerek

Ten makrolek to nerka. Kształt narządu zostaje zachowany, masa i rozmiar są znacznie zwiększone. Organy są pstrokate. Sekcja przedstawia korę i rdzeń. W rdzeniu występują znaczne złogi koloru pomarańczowego, wśród których znajdują się ograniczone naczynia tkanki łącznej. Kora składa się z obszarów o wymiarach 2x1 cm i mniejszych obszarów o białawym kolorze, które są oddzielone od siebie ciemnobrązowymi paskami, które wcinają się w jasne obszary o rozmytych krawędziach.

Opis zmian patologicznych:

Te zmiany patologiczne mogą powstać w wyniku zmian mutacyjnych na tle długotrwałej stymulacji antygenowej w szeregu infekcji i chorób autoimmunologicznych. Mutacja makrofagów prowadzi do zwiększonego uwalniania interleukiny 1, która stymuluje syntezę SAA we krwi - zwiększa się wchłanianie SAA przez makrofagi, które nie mają czasu na ich zniszczenie i akumulację. Na tle syntezy ACD składa się fibryna F i przyłącza się składnik P (w wyniku krwotoku plazmatycznego) ze słabą odpowiedzią immunologiczną organizmu. Ponieważ amyloid jest zbudowany z białek organizmu, odpowiedź immunologiczna jest słaba i amyloidoza postępuje. Amyloid gromadzi się wzdłuż włókien siatkowych i kolagenowych: ścian naczyń krwionośnych, w pętlach naczyń włosowatych i mezangium-kłębuszkach, w błonie podstawnej kanalików i zrębu, w torebce za amyloidozą rozwija się stwardnienie.

Amyloidoza rozprzestrzenia się sekwencyjnie:

1) w fazie utajonej - w piramidach;

2) w białkomoczu - w kłębuszkach i tętniczkach;

3) w nerczycowym - wzdłuż błony podstawnej kanalików;

4) w azotemii - śmierć większości nefronów i powstawanie nerki pomarszczonej amyloidem. Białe obszary na skrawku to amyloid, brązowe obszary to krwotoki spowodowane atrofią ścian naczyń.

1) korzystne: resorpcja amyloidu na początku procesu;

2) niekorzystne:

a) śmierć z powodu przewlekłej niewydolności nerek i mocznicy;

b) ostra niewydolność nerek;

c) infekcja;

d) nerkopochodne nadciśnienie tętnicze i jego następstwa.

Wniosek: te zmiany morfologiczne wskazują na mutacyjne uszkodzenie makrofagów na tle długotrwałej stymulacji antygenowej, co prowadzi do amyloidozy nerkowej.

Diagnoza: Amyloidoza i martwica nerek.

Wniosek.

Po zaliczeniu części praktycznej zajęć z anatomii patologicznej student musi

WIEDZIEĆ:

Główne elementy strukturalne i funkcjonalne tkanek i narządów są normalne.

Podstawowe metody utrwalania i barwienia preparatów.

Istota i podstawowe wzorce ogólnych procesów patologicznych zachodzących w narządach wewnętrznych podczas głównych chorób człowieka.

UMIEĆ:

Opisać zmiany morfologiczne w badanych makro- i mikropreparatach.

Biorąc pod uwagę zmiany morfologiczne, wskaż najważniejsze procesy patologiczne zachodzące bezpośrednio w strukturach tkankowych, komórkach i zrębie narządu(ów).

Podaj ogólną charakterystykę etiopato- i morfogenetyczną niektórych procesów patologicznych, chorób ukazanych na poziomie makro- i mikroskopowym.

Na podstawie tej cechy należy przeprowadzić analizę kliniczną i anatomiczną oraz postawić diagnozę patologiczną, zgodnie z jej strukturą.

Literatura

Program zajęć z anatomii patologicznej i sekcji biopsji. M., 1997. 74 s.

Strukov A.I., Serov V.V. Anatomia patologiczna. wyd. 4. M.: Medycyna, 1995, 688 s.

Serov V.V., Drozd T.N., Varshavsky V.A., Tatervosyants G.O. Przewodnik po praktycznych zajęciach z anatomii patologicznej. M.: Medycyna, 1987. 287 s.

Volkova L.V., podręcznik Pytania przygotowujące do egzaminu z anatomii patologicznej i przygotowujące prace egzaminacyjne, RIO PSU, 1999, 40 s.

Kaliteevsky P.F. Makroskopowa diagnostyka różnicowa procesów patologicznych, Moskwa, Medycyna, 1987.

Serov V.V., Yarygin N.E., Paukov V.S. Anatomia patologiczna // Atlas. M. Medycyna, 1986

Wstęp

Schemat opisu mikroszkiełka.

Charakterystyka opisowa mikropreparatów.

Schemat opisu makropreparatu.

Charakterystyka opisowa makropreparatów.

Wniosek

1. naskórek

3. przerost melanocytów w warstwie podstawnej naskórka na granicy ze skórą właściwą

4. w skórze właściwej znajdują się makrofagi gromadzące melaninę (melanoformy)

5. Miejscowa melanoza nabyta, możliwe zwyrodnienie w nowotwory złośliwe - czerniak.

15. Mikroszkieł Ch/31 – stwardnienie kłębuszków szklistych.

1. ściany tętniczek ulegają pogrubieniu w wyniku odkładania się pod śródbłonkiem szklistego jednorodnego masy eozynofilowej

2. liczne hialinizowane kłębuszki

3. pomiędzy hialinizowanymi kłębuszkami kanaliki zanikły i zostały zastąpione tkanką łączną

4. Mechanizm powstawania szklistego. Zniszczenie struktur włóknistych i zwiększona przepuszczalność naczyń tkankowych (krwawienie plazmatyczne) w związku z procesami naczynioruchowymi (dyskrążeniowymi), metabolicznymi i immunopatologicznymi. Plazmoragia wiąże się z impregnacją tkanki białkami osocza i ich adsorpcją na zmienionych strukturach włóknistych, a następnie wytrącaniem i tworzeniem białka szklistego. Hialinoza jest wynikiem impregnacji osocza, obrzęku fibrynoidów, zapalenia, martwicy, stwardnienia.

16. Microslide O/87 – włóknikowe zapalenie osierdzia.

1) Struktura i kolor złogów włóknistych na nasierdziu: kolor czerwono-różowy, w postaci splecionych nitek.

2) Nasierdzie jest naciekane leukocytami.

3) Siła połączenia błony z leżącymi pod nią tkankami: słabe połączenie cienkiej błony włóknistej z leżącymi pod nią tkankami można łatwo usunąć, po rozdzieleniu powstają defekty powierzchniowe.

4) Naczynia nasierdzia są pełne krwi.

5) Rodzaj włóknistego zapalenia nasierdzia jest płatowy.

6) Jakie choroby mogą powodować włóknikowe zapalenie osierdzia:

reumatyzm, mocznica, posocznica, przezścienny zawał mięśnia sercowego.

17. Microslide Ch/140 – błonicze zapalenie pęcherza moczowego.

1. nabłonek przejściowy jest całkowicie martwiczy i nasycony fibryną,

2. martwica częściowo obejmuje błonę podśluzową,

3. rozlany naciek zapalny w błonie podśluzowej.

4. warstwy mięśniowe i błona surowicza pęcherza zostają zachowane,

5. wymienić możliwe następstwa tego typu zapalenia włóknikowego: owrzodzenie, a następnie substytucja. Z głębokimi wrzodami - blizny, posocznica, krwawienie.

18. Mikroszkieł O/20 – ropień nerki.

1) Obecność jamy w nerce.

2) Skład ropnego wysięku zawartego w jamie: ropna, kremowa masa. Szczątki tkankowe z miejsca zapalenia, drobnoustroje, żywe i martwe granulocyty, limfocyty, makrofagi, neutrofile, leukocyty.

3) Błona pyogenna na granicy z tkanką nerkową.

4) Struktura błony ropotwórczej: trzon tkanki ziarninowej. Torebka ropna to tkanka ziarninowa wyznaczająca jamę ropnia. Z reguły składa się z 2 warstw: warstwa wewnętrzna składa się z granulatów, warstwa zewnętrzna powstaje w wyniku dojrzewania tkanki ziarninowej do dojrzałego SDT. Może brakować zewnętrznej warstwy.

5) Ropień w przebiegu: ostry, w zaostrzeniu przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, któremu towarzyszy ropna wydzielina.

19. Mikroslide O/135 – Cellulitis skóry.

1) Naskórek jest częściowo martwiczy.

2) Rozproszony naciek leukocytów w skórze właściwej i tkance podskórnej.

3) Surowy wysięk, krwotoki w podskórnej skórze.

4) Ropowica - ropne, nieograniczone, rozlane zapalenie, w którym ropny wysięk przenika i złuszcza tkankę.

5) Rodzaj flegmy z uzasadnieniem - ropowica miękka, ponieważ nie ma wyraźnych ognisk miękki , jeśli dominuje liza tkanki martwiczej, oraz twardy , gdy u flegmy występuje martwica koagulacyjna tkanek.

20. Microslide O/164 – kłykcin.

1) narośla stożkowate, pokryte płaskim nabłonkiem warstwowym rogowaciejącym,

2) nabłonek wielowarstwowy płaski pogrubiony z wyraźną akantozą (zanurzenie pasm nabłonka płaskiego w skórę właściwą),

3) zręb jest luźny, z dużą liczbą nowo powstałych naczyń włosowatych,

4) rozlany naciek zapalny zrębu,

5) naciek zapalny składa się z komórek plazmatycznych, limfocytów i makrofagów.

21. Microslide Ch/65 – prosówkowa gruźlica płuc.

1) Mnogie ziarniniaki;

2) w środku tylko pojedynczych ziarniniaków występuje martwica serowata (ponieważ tworzenie się martwicy zajmuje więcej czasu). Wokół martwicy znajdują się aktywowane makrofagi – komórki nabłonkowe, tworzące warstwę krążeniową o różnej grubości. Tworzenie się ogniska martwiczego jest procesem etapowym, makrofagi do pewnego momentu radzą sobie z Bacillus Kocha, następnie następuje postęp inwazji.

3) skład komórkowy ziarniniaków: komórki nabłonkowe, olbrzymie wielojądrowe komórki Pirogova-Langhansa, limfocyty,

4) w pęcherzykach wokół ziarniniaków występuje wysięk surowiczy,

5) wskazać, do jakiego rodzaju ziarniniaka należy ziarniniak gruźliczy według etiologii - ustalonej, zakaźnej, patogenezy - odpornościowej, według poziomu metabolizmu - o wysokim poziomie metabolizmu, aktywnego, produktywnego, według składu komórkowego - komórka nabłonkowa.

22. Mikroszkiełka 0/50 - alweokokoza wątroby.

1) pęcherzyki (alweocysty) z chitynowymi muszlami pomalowanymi na różowo,

2) wokół pęcherzy znajduje się strefa martwicy tkanki wątroby,

3) naciek zapalny na granicy z martwicą i wzdłuż dróg wrotnych wątroby,

4) naciek zapalny składa się z makrofagów, limfocytów, fibroblastów,

5) w niektórych obszarach wokół martwicy tworzy się tkanka łączna.

23. Mikroszkieł O/94 – ziarniniak będący ciałem obcym Zbadaj i opisz skład ziarniniaka:

1) materiał szwu (katgut), w kolorze niebieskim,

2) obok nici katgutu znajdują się duże, gigantyczne komórki wielojądrowe o różnych kształtach i rozmiarach,

3) wokół nacieku zapalnego, składającego się z makrofagów i fibroblastów,

4) rozrost tkanki łącznej,

5) wskazać, do jakiego rodzaju ziarniniaka należy ten ziarniniak pod względem morfologii i poziomu metabolicznego. Nieimmunologiczny ziarniniak olbrzymiokomórkowy o niskim tempie metabolizmu. Występuje pod wpływem substancji obojętnych (obojętnych ciał obcych).

24. Microslajd Ch/111 – przywr wątroby.

2) reaktywny wzrost nabłonka przewodowego z tworzeniem struktur gruczołowych,

3) rozrost tkanki łącznej w ścianie przewodów,

4) martwica środkowozrazikowa otaczającej tkanki wątroby,