Dlaczego rozwija się mikroangiopatia mózgowa: objawy i leczenie. Mikroangiopatia mózgowa – co to jest? Co oznacza mikroangiopatia mózgowa?


Znaczenie. Współcześni lekarze muszą być „instrumentalnie skupieni” na identyfikacji specyficznych objawów mikroangiopatii i właściwym ich opisaniu, ze względu na częste występowanie patologii naczyń mózgowych i powszechne stosowanie rezonansu magnetycznego (MRI).

Zawały lakunarne. Klinicznym dowodem niedawnego małego zawału podkorowego jest udar lakunarny lub zespół lakunarny, który stanowi około 25% wszystkich udarów niedokrwiennych (ryc. 1). Zmiany lakunarne są często spowodowane miejscowym zamknięciem małych tętnic, chociaż patogeneza tych zawałów pozostaje nie do końca poznana. U niektórych pacjentów z mnogimi zawałami lakunarnymi w głębokich partiach mózgu bez rozlanego uszkodzenia istoty białej (status lakunarny) proces ten jest prawdopodobnie związany z mikromiażdżycą początkowej części tętnic penetrujących wchodzących w głąb mózgu lub zamknięciem światła dużego naczynia przez blaszkę miażdżycową w miejscu, z którego wychodzi gałąź penetrująca.


Czasami zawały lakunarne przebiegają bezobjawowo i są wykrywane przypadkowo w badaniu MRI, w takich przypadkach są to bezobjawowe zawały mózgu. Natomiast z nieznanych przyczyn u 30% pacjentów występują objawy udaru lakunarnego bez widocznych zmian w badaniu MRI, co wskazuje, że techniki MRI nie są wystarczająco czułe, aby wykryć tego typu zawały.

Szereg badań pokazuje, że małe zawały podkorowe mogą mieć zmienny przebieg w obrazie MRI, rozwinąć się w jamy lakunarne lub hiperintensywność istoty białej bez widocznej kawitacji na obrazach T2-zależnych lub zniknąć z niewielkimi widocznymi konsekwencjami w MRI (patrz rysunek powyżej). Liczba skutków związanych z ich zniknięciem waha się od 28% do 94% przypadków (Potter GM, Doubal FN, Jackson CA i in. 2010).

Ogniska zawału lakunarnego są zwykle zlokalizowane w istocie białej mózgu, zwojach podkorowych, torebce wewnętrznej, koronie promienistej, centrum półowalnym, moście i pniu mózgu.


    ● 1 punkt – do 2 zmian;
    ● 2 punkty - 3-5 zmian;
    ● 3 punkty - > 5 zmian.
Małe (≤5 mm) i duże (6-14 mm) zawały lakunarne ocenia się oddzielnie. W zależności od lokalizacji zawały lakunarne dzieli się na struktury podkorowe (zwoje podstawy, wzgórze, torebki wewnętrzne i zewnętrzne, ciało modzelowate, głębokie i
istota biała okołokomorowa), w pniu mózgu i móżdżku. Średnica ogniska zawału lakunarnego wynosi zwykle 10–15 mm.

W trybie FLAIR luki, które przypuszcza się, że mają pochodzenie naczyniowe, zazwyczaj mają centralnie hipointensywny sygnał (podobny do płynu mózgowo-rdzeniowego) z otaczającą krawędzią hiperintensywną. Jednocześnie nie zawsze występuje obwód, a hiperintensywność brzegowa może również otaczać przestrzenie okołonaczyniowe, gdzie przechodzą one przez obszar hiperintensywności istoty białej.


▼

Przestrzenie okołonaczyniowe(kryblury). Okołonaczyniowe przestrzenie Virchowa-Robina to ekspansje pozamózgowych przestrzeni płynowych wokół tętnic, tętniczek, żył i żyłek. Biegną od powierzchni mózgu do miąższu i przez miąższ, kierując się do warstw opon mózgowo-rdzeniowych. Przestrzenie okołonaczyniowe są zwykle mikroskopijne i niewidoczne w konwencjonalnym neuroobrazowaniu. Jednakże duże przestrzenie stają się coraz bardziej zauważalne wraz z wiekiem pacjenta, zwłaszcza gdy znajdują się u podstawy mózgu. Poszerzenie przestrzeni okołonaczyniowych może być związane z innymi cechami morfologicznymi patologii naczyń mózgowych, takimi jak leukoarajoza, zawały lakunarne, ! ale nie z atrofią. Interpretacja pozornego poszerzenia przestrzeni okołonaczyniowych pozostaje kontrowersją kliniczną. Niektórzy autorzy nie wiążą ich z przyczyną patologiczną, inni zaś dostrzegają ich związek z zaburzeniami funkcji poznawczych.


Przestrzenie okołonaczyniowe mają we wszystkich sekwencjach intensywność sygnału zbliżoną do płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ podążają za przebiegiem naczyń penetrujących, pojawiają się jako obrazy liniowe równoległe do przebiegu naczynia, a także mają kształt okrągły lub owalny na przekrojach osiowych. Przestrzenie okołonaczyniowe są zwykle najbardziej widoczne w dolnych zwojach podstawy mózgu, gdzie mogą wydawać się szczególnie powiększone i można je również zobaczyć biegnąc dośrodkowo przez półkule istoty białej i śródmózgowie, jednakże rzadko można je zobaczyć w móżdżku. W przeciwieństwie do luk, średnica przestrzeni okołonaczyniowych zwykle nie przekracza 3 mm, co potwierdza histolog. Przestrzenie okołonaczyniowe nie mają obręczy hiperintensywnej w T2 wokół przestrzeni wypełnionej płynem na obrazach T2-zależnych lub FLAIR, chyba że przecinają obszar hiperintensywnej istoty białej.

Leukoarajoza(LA). W genezie PA wiodącą rolę odgrywają powtarzające się epizody hipoperfuzji, które powstają w wyniku interakcji zespołu przyczyn. Przede wszystkim ze względu na powszechną patologię mikronaczyniową i ogólnoustrojowe niedociśnienie tętnicze, które może być spowodowane nieodpowiednią terapią przeciwnadciśnieniową, niedociśnieniem ortostatycznym z powodu niewydolności autonomicznej. Uszkodzenia małych naczyń penetrujących prowadzące do PA charakteryzują się nie tylko ich zwężeniem, ale także, co nie mniej ważne, brakiem reakcji, który może wynikać z dysfunkcji śródbłonka.

Dominujące cierpienie istoty białej w odcinkach okołokomorowych i głębokich podczas hipoperfuzji mózgu tłumaczy się szczególnym charakterem ich ukrwienia, zapewnianego przez naczynia typu końcowego, które nie mają zabezpieczeń. W wyniku przewlekłej hipoperfuzji lub, co bardziej prawdopodobne, powtarzających się, przejściowych epizodów hipoperfuzji w głębokich warstwach istoty białej półkul, rozwijają się tzw. zawały niepełne, charakteryzujące się demielinizacją, śmiercią oligodendrocytów, utratą aksonów, glioza, ! ale nie powstawanie ognisk martwicy (w przeciwieństwie do udaru niedokrwiennego). PA charakteryzuje się obustronną, przeważnie symetryczną hiperintensywnością na obrazach T2-zależnych. Hiperintensywność może również występować w pniu mózgu.

Termin LA sugeruje pochodzenie naczyniowe i jest powszechny u osób starszych i niesie ze sobą informacje kliniczne na temat zaburzeń funkcji poznawczych i chodu. Koncepcja ta wyklucza uszkodzenie istoty białej o innym charakterze, ze stwardnieniem rozsianym, leukodystrofią i leukoencefalopatią.

PA o podejrzanym pochodzeniu naczyniowym wykazuje hiperintensywność w sekwencjach T2-zależnych i może wydawać się izointensywna lub hipointensywna (choć nie tak hipointensywna jak płyn mózgowo-rdzeniowy) w obrazach T1-zależnych. Zatem najlepszą metodą wykrywania PA jest MRI w trybie T2-VI (szczególnie w sekwencji z tłumieniem sygnału z płynu mózgowo-rdzeniowego - FLAIR).

Aby określić ilościowo nasilenie tego zjawiska, użyj wizualnej skali Fazekasa (1998):

▼

Mikrozawały. Mikrozawały to małe ogniska niedokrwienne o średnicy do 5 mm, do niedawna wykrywane jedynie metodą mikroskopową. Opublikowane badania wskazują na wizualizację mikrozawałów na tomografie 7 Tesli, a czasami na tomografie 3 Tesli. Porównując częstość występowania mikrozawałów u pacjentów z chorobą Alzheimera i u pacjentów bez zaburzeń poznawczych, pojawiają się sprzeczne dane. Badania nie wykazały korelacji pomiędzy częstością mikrozawałów a zaburzeniami funkcji poznawczych, natomiast wykazały statystyczny związek pomiędzy mikrozawałami a częstością występowania mikrokrwotoków mózgowych. Mikrozawały często obejmują zmiany charakterystyczne dla niepełnego zawału (zmniejszenie liczby neuronów, aksonów, gliozę) i mogą być zlokalizowane zarówno w korze, jak i strukturach podkorowych. Mikrozawały mogą być związane ze stwardnieniem tętnic, miażdżycą dużych tętnic mózgowych, mikrozatorowością.


▼

Mikrokrwawienia mózgowe(CMK). CMB jest odmianą zmian morfologicznych w mózgu związanych z uszkodzeniem małych tętnic mózgowych, które są wykrywane w trybie echa gradientowego (T2*) w badaniu MRI w postaci hipointensywnych ognisk o średnicy 3–10 mm. Trybu SWI można także używać do oceny CMB. Wyniki badań wskazują, że zmiany widoczne w MR odpowiadają akumulacji hemosyderyny w makrofagach w tkance okołonaczyniowej podczas niszczenia czerwonych krwinek. Niektóre widoczne CMB w 1,5 T MRI uznano za żyłki w 7 T MRI. Stwierdzono, że CMB są zlokalizowane głównie w pobliżu żyłek, co stwarza dodatkowe przesłanki do badania roli układu żylnego w patogenezie CMB.

Według współczesnej klasyfikacji lokalizacji CMB wyróżnia się:


    ● powierzchowne lub korowe;
    ● podkorowego lub głębokiego (zwoje podstawy, torebka wewnętrzna i zewnętrzna, wzgórze, ciało modzelowate, istota biała okołokomorowa);
    ● zlokalizowany w tylnym dole czaszki lub podnamiotowym (pień mózgu i móżdżek).
Standardową ocenę częstotliwości i lokalizacji CMB w obrazie MRI z echem gradientowym T2* przeprowadza się za pomocą skali MARS (Microhemorrhage Anatomical Rating Scale) (Gregoire SM, 2009).

Istnieje algorytm identyfikacji CMB, ponieważ CMB można różnicować również na podstawie ognisk innego pochodzenia, takich jak nagromadzenie wapnia i żelaza, czerniak, rozsiane uszkodzenie aksonów po urazie, artefakty z kości kości czaszki, naczyniak jamisty, przekrój poprzeczny naczyń krwionośnych. CMB można odróżnić od krwotoku śródmózgowego po jego mniejszym rozmiarze i braku jamy w zmianie chorobowej, co będzie widoczne w sekwencjach T1-zależnych i T2-zależnych lub FLAIR.

CMBs można wykryć w mikroangiopatii mózgowej różnego pochodzenia (arteriapatia mózgowa, arteriopatia nadciśnieniowa, zapalenie naczyń, angiopatia dziedziczna) i mogą być czynnikiem predykcyjnym makrokrwotoków.

Największą rolę CMB omawia się w patologii naczyń mózgowych i chorobie Alzheimera. Obecność lub brak ściśle korowych CMB została uwzględniona w bostońskich kryteriach mózgowej angiopatii amyloidowej. Ponadto CMBs są predyktorem niekorzystnego klinicznie przebiegu mózgowej angiopatii amyloidowej, co również zwiększa ryzyko późniejszych krwotoków śródmózgowych. Nawet kilka CMB zwiększa znaczenie kliniczne zmian mikronaczyniowych, nadając im znaczenie prognostyczne. Pomagają odróżnić mikroangiopatię nadciśnieniową, o przeważnie głębokiej lokalizacji, od mózgowej angiopatii amyloidowej, w której wykrywa się ją głównie w korowych częściach półkul mózgowych (głównie potylicznej i ciemieniowo-skroniowej).


▼

Zanik mózgu. Szereg badań wykazuje związek pomiędzy obecnością i ciężkością choroby naczyń mózgowych a atrofią mózgu, w tym globalną atrofią kory mózgowej, atrofią ciała modzelowatego, atrofią centralną (powiększenie komór i zanik zwojów podstawy mózgu), śródmózgowia, hipokampu i zanikiem ogniskowym w obszarach mózgu związanych z zawałami podkorowymi. Należy pamiętać, że ocena uszkodzeń mikronaczyniowych mózgu obejmuje badanie atrofii i odwrotnie.


Mikroangiopatia mózgu jest procesem patologicznym w ścianach naczyń włosowatych, w wyniku którego dochodzi do naruszenia ich drożności, co prowadzi do pogorszenia lub całkowitego zatrzymania dopływu krwi do neuronów w mózgu.

Może to prowadzić do zastąpienia zdrowych neuronów ogniskami glejozy. Choroba może atakować małe naczynia, powodując powikłania, w tym śmierć.

Mózg, któremu towarzyszy uszkodzenie małych naczyń krwionośnych i ich gałęzi w mózgu, dzieli się na 2 typy:

  • Jeden z nich charakteryzuje się pogrubieniem ścian tętnic o charakterze szklistym.
  • Inną cechą charakterystyczną jest pogrubienie ścian naczyń włosowatych.

W obu przypadkach za mikroangiopatię mózgu uważa się skutek ciągłego braku dopływu krwi do mózgu i prowadzącego do niebezpiecznych uszkodzeń jego istoty białej - nagromadzenia się włókien nerwowych wychodzących z neuronów, które tworzą przewody drutowe.

Zaburzenia w funkcjonowaniu mózgu mogą powodować pojawienie się:

  • Zawał Lacunara. Stan pojawiający się na tle niedrożności jednej z penetrujących gałęzi naczyń mózgowych;
  • Choroby niezapalne mózgu, które charakteryzują się rozproszonym uszkodzeniem mózgu.

Powoduje

Mikroangiopatia mózgowa nie może wystąpić samoistnie. Choroba ta jest zawsze wywoływana z pewnych powodów.

Zaburzenia czynnościowe ścian naczyń krwionośnych zwykle występują z jednego z czterech powodów:

  • Zakrzepica. Zablokowanie światła za pomocą skrzepliny. Naczynia mikrokrążenia są dość małe. W niektórych z nich komórki krwi występują tylko w 1 rzędzie, zmieniając kształt. Wszystkie objawy w organizmie, które prowadzą do powstania skrzepliny, adhezji czerwonych krwinek, prowadzą do zablokowania takich małych tętniczek i naczyń włosowatych.
  • Martwica.Śmierć komórek naczyniowych w wyniku zakłócenia dopływu krwi lub działania toksyn.
  • Hialinoza– odkładanie się białka – szklistego – na ścianach naczyń. Pojawia się w wyniku niewydolności metabolicznej w tkance łącznej. Z biegiem czasu wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych ulegają zniszczeniu i rozpadowi, które zaczynają nasycać się fibryną i innymi składnikami osocza krwi. Takie zmiany są charakterystyczne dla nadciśnienia, miażdżycy, cukrzycy i patologii autoimmunologicznych.
  • Zwłóknienie. Strukturę zastępuje tkanka włóknista. Występuje podczas stanu zapalnego.

Oznaki

Na etapie wstępnym nie ma żadnych objawów angiopatii, dlatego trudno jest zauważyć gołym okiem. Małe pojedyncze obszary ze zmodyfikowanymi naczyniami zaopatrywane są w krew z naczyń pobocznych (pobliskich). Pod tym względem początkowo nie ma oczywistych objawów mikroangiopatii mózgowej.

Ponadto, gdy pewna część naczyń mikrokrążenia jest już uszkodzona, oboczny dopływ krwi nie jest w stanie zastąpić naczyń, które opuściły krwiobieg, duża liczba neuronów umiera i pojawiają się następujące objawy mikroangiopatii mózgowej:

  • Bolesne doznania. Charakteryzuje się dużą intensywnością, jest bolesny. Zmniejszenie go za pomocą leków jest dość słabo możliwe.
  • Nieprawidłowe działanie aparatu przedsionkowego. Występują zawroty głowy, niewyraźne widzenie i dezorientacja w przestrzeni. Mogą wystąpić problemy z koordynacją.
  • Zespół astenoneurotyczny. Cechą charakterystyczną pacjentów jest obniżenie tła emocjonalnego. Charakteryzuje się zwiększoną drażliwością i nerwowością. Często pojawienie się depresji. Zaburzenia snu.
  • W nocy występuje bezsenność, a w ciągu dnia może wystąpić senność. Istnieje uczucie ciągłego letargu.
  • Ogniska mikroangiopatii mózgowej występują z różnymi objawami w zależności od lokalizacji. Możliwe zaburzenia bólu i wrażliwości na temperaturę.
  • Encefalopatia. Wyrażane w różnym stopniu.

Zatem zespół mikroangiopatii mózgowej nie objawia się specyficznie. Objawy wielu innych chorób mózgu mogą ustąpić w ten sam sposób. Ich występowanie jest spowodowane zaburzeniami w procesie krążenia krwi. W wyniku uszkodzenia ścian naczyń dochodzi do procesów utleniania lipidów, w wyniku których powstają lipidy, które wywierają szkodliwy wpływ na komórki mózgowe.

Dalszy postęp choroby prowadzi do:

  • Do ludzkiej roztargnienia;
  • Występowanie zaników pamięci;
  • Chód staje się niepewny;
  • Źrenice zaczynają różnić się wielkością;
  • Wizja staje się słabsza;
  • Ciągłe krwawienia z nosa;
  • Krwawienie w żołądku;
  • Peeling stóp;
  • W moczu pojawiają się skrzepy krwi.

Czynniki predysponujące

Czynnikami wywołującymi mikroangiopatię mózgową są:

  • Anomalie spowodowane predyspozycjami genetycznymi związanymi ze strukturą ścian naczyń krwionośnych;
  • Palenie tytoniu, picie napojów alkoholowych;
  • Patologia z krzepnięciem krwi;
  • Kontuzje otrzymane w przeszłości;
  • Infekcje wirusowe atakujące naczynia krwionośne;
  • Choroby układu hormonalnego, w tym cukrzyca;
  • Nadciśnienie i inne choroby układu krążenia;
  • Wpływ toksyn na organizm;
  • Zaawansowany wiek.

Formy choroby

Mikroangiopatia mózgowa charakteryzuje się zaburzeniami w funkcjonowaniu najmniejszych naczyń. Na początku nie będzie to zauważalne, dlatego lekarzom trudno jest zidentyfikować chorobę na wstępnym etapie.

W zależności od liczby objawów mikroangiopatię mózgową dzieli się na cztery typy:

  • Mózgowa angiopatia amyloidowa jest zwykle powszechna u osób starszych. Choroba jest szczególnie niebezpieczna dla osób cierpiących na chorobę Alzheimera. Podczas takiej choroby na ściankach żył gromadzi się amyloid (specjalna substancja charakteryzująca się dużą gęstością, na którą składają się białka i polisacharydy). Choroba jest trudna do zdiagnozowania i praktycznie niemożliwa do wyleczenia.
  • Mikroangiopatia lentikulostriatowa występuje w dzieciństwie i nie jest uważana za chorobę, ale charakterystyczną cechę krążenia krwi. Wymaga stałego monitorowania wskaźników dynamicznych. Gdy nie ma zaburzeń w rozwoju i formacji, nie jest potrzebna specjalna terapia.
  • Angiopatia cukrzycowa powstaje w wyniku przerw w dopływie krwi do mózgu spowodowanych cukrzycą.
  • Mikroangiopatia nadciśnieniowa powstaje w wyniku nieprawidłowego funkcjonowania układu krążenia spowodowanego nadciśnieniem. Konieczne jest monitorowanie poziomu ciśnienia krwi i unikanie nagłych zmian.

Obraz kliniczny

Stan pacjenta ma charakterystyczne główne zespoły:

  • Pacjenci często skarżą się na silne bóle głowy, które są trudne do wyeliminowania lekami i towarzyszą im objawy przedsionkowe.
  • Zespół asteno-nerwicowy jest wyraźnie wyrażony: człowiek jest przygnębiony, bardzo rozdrażniony, skłonny do depresji, a jednocześnie szybko się męczy, źle śpi, czuje się ciągle przytłoczony i zmęczony.
  • Znaczący spadek zdolności do pracy.
  • W zależności od lokalizacji ognisk glejozy i ich wielkości u pacjenta występuje zespół wegetatywnego zapalenia wielonerwowego: brak wrażliwości bólowej i temperaturowej skóry w różnych miejscach.
  • Kolejnym charakterystycznym i niebezpiecznym zespołem jest krwotok. Objawia się w postaci siniaków i siniaków oraz krwawień z nosa. Niebezpieczne jest to, że krwawienie wewnętrzne może wystąpić w przestrzeni między błonami mózgu lub w samym mózgu.

Diagnostyka

Jeśli nie ma wyraźnej patologii charakterystycznej jedynie dla angiopatii naczyniowo-mózgowej, ważną rolę odgrywa zastosowanie sprzętu i metod badań klinicznych. Niezwykle ważne jest zebranie szczegółowego wywiadu lekarskiego.

Metody te obejmują:

  • Laboratoryjne i biochemiczne badania krwi.
  • Encefalografia. Dokładna metoda diagnostyczna odzwierciedlająca najmniejsze zmiany w funkcjonowaniu kory mózgowej i głębokich struktur mózgu. Zapewnia możliwość jakościowych i ilościowych analiz stanu funkcjonalnego mózgu i jego reakcji podczas oddziaływania bodźców.
  • Angiografia z wprowadzeniem środka kontrastowego. Umożliwia wyciągnięcie wniosków na temat ogólnego stanu naczyń, ich lokalizacji i szybkości przepływu krwi. Diagnostyka umożliwia określenie lokalizacji zmian, nieprawidłowości genetycznych, dróg krążenia i sieci naczyń krwionośnych w nowotworach onkologicznych.
  • Tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny. Ta metoda jest najbardziej pouczająca. Umożliwiają identyfikację miejsc gliozy, ich wymiarów, rozmieszczenia, miejsc niedokrwienia, krwotoku, a także umożliwiają odróżnienie tej diagnozy od onkologii, udarów niedokrwiennych, krwotocznych.
  • Zalecenia okulisty z diagnostyką dna oka. Pozwala ocenić barwę dna oka, stan naczyń układu krążenia, plamkę ślepą (miejsce wyjścia nerwu wzrokowego z siatkówki) i plamkę żółtą (miejsce o najwyższej ostrości wzroku). Za główną zaletę tej diagnostyki za pomocą oftalmoskopii uważa się brak ryzyka wystąpienia niepożądanych powikłań.

Leczenie

Wybór metody leczenia mikroangiopatii mózgowej zależy od:

  • Od postaci choroby;
  • Jego lokalizacja;
  • Ogólny ton pacjenta.

    Wiele metod ma na celu zmniejszenie powikłań i przeciwdziałanie objawom choroby. Leczenie farmakologiczne jest przepisywane w celu poprawy krążenia krwi i wzmocnienia ścian naczyń.

Specjalista przepisuje:

  • leki przeciwskurczowe;
  • Leki normalizujące krzepnięcie krwi i poprawiające mikrokrążenie w naczyniach mózgu.
  • Dawka i czas trwania leczenia angiopatii są przepisywane indywidualnie dla każdego pacjenta.

Pomocnicze metody terapii:

  • Elektroforeza;
  • Terapia błotna;
  • Plazmoforeza.

W ciężkich przypadkach przeprowadza się operację. Zasadniczo powinno:

  • Promuj rekonstrukcję ścian naczyń;
  • Uzupełniają w nich braki, co prowadzi do poprawy krążenia krwi, a co za tym idzie, odżywienia narządów i tkanek miękkich.

Chirurgia

Operację angiopatii mózgowej wykonuje się rzadko, tylko w sytuacjach, gdy zabezpieczenia nie są w stanie w pełni zrekompensować braku krążenia krwi i nie ma możliwości przywrócenia drożności naczynia za pomocą leków.

Terapia zachowawcza

W leczeniu zazwyczaj preferowana jest terapia lekowa. Ma na celu przeciwdziałanie głównej chorobie.

  1. Dawkowanie leku dobierane jest indywidualnie dla każdego pacjenta, w oparciu o postać choroby, ogólny ton i biorąc pod uwagę poprzednie kursy terapii.
  2. Gdy angiopatia mózgowa jest spowodowana cukrzycą, pacjent powinien wybrać odpowiednią dawkę insuliny, dostosować sposób odżywiania oraz rytm pracy i odpoczynku.
  3. Osobom cierpiącym na nadciśnienie tętnicze w pierwszej kolejności przepisuje się statyny, leki przeciwnadciśnieniowe i leki obniżające stężenie lipidów we krwi.
  4. Zalecana jest dieta uboga w lipoproteiny i wzbogacona w błonnik.
  5. W miarę możliwości dobierany jest zestaw ćwiczeń z gimnastyki leczniczej.
  6. Gdy pacjent cierpi na mózgową encefalopatię amyloidową, przepisuje się kwas nikotynowy, leki nootropowe, kompleksy witaminowe i mikroelementy. Leki te wykazują korzystne działanie w przypadku mikroangiopatii o innej etiologii.
  7. Fizjoterapia, masaże, basen w połączeniu z odpowiednio dobraną farmakoterapią znacznie poprawiają ogólny stan pacjenta, mimo że ogniska glejozy pozostaną, ich przewodnictwo może wzrosnąć.

Prognoza

Statki stanowią system transportowy w organizmie człowieka. Od nich zależy ogólny stan wszystkich narządów i układów. Najmniejsze awarie (szczególnie w mózgu) prowadzą do dość niebezpiecznych patologii, z których niektórych nie można wyleczyć.

Jedną z największych trudności będzie encefalopatia dyskcykliczna, który charakteryzuje się całym zespołem zmian morfologicznych w naczyniach krwionośnych mózgu. W związku z tym bardzo ważne jest terminowe wdrożenie środków zapobiegawczych przeciwko mikroangiopatii.

Obejmują one:

  • Aktywny styl życia;
  • Eliminacja soli z diety;
  • Ograniczenie stresujących sytuacji i dużego obciążenia fizycznego;
  • Pozbycie się złych nawyków.

Takie metody pozwolą zapobiec wielu trudnościom z naczyniami krwionośnymi. Choroby nie da się całkowicie wyleczyć. W organizmach młodych i silnych pacjentów może ulec znacznemu spowolnieniu, w starszym wieku jej postęp następuje dość szybko.

W rzeczywistości niemożliwe jest całkowite wyeliminowanie ognisk glejozy w mózgu, ale całkiem możliwe jest znaczne spowolnienie procesów gliozy tkankowej.

Dopływ krwi do głowy odbywa się przez 4 główne naczynia szyi - sparowane tętnice szyjne i kręgowe. Zapewniają pełne i odpowiednie dostarczanie niezbędnych składników odżywczych i tlenu do tkanek ośrodkowego układu nerwowego. Dopływając do jamy czaszki, tworzą tzw. mózgowy krąg krążenia Wellisa. Wrażliwość mózgu na brak tlenu jest niezwykle wysoka. Mikroangiopatia mózgu prowadzi do patologicznych zmian w krążeniu, a następnie niedotlenienia. Głównymi przyczynami prowadzącymi do angiopatii naczyniowo-mózgowej są:

  1. Hipo/nadciśnienie tętnicze;
  2. Cukrzyca;
  3. Amyloidoza mózgowa.

Rodzaje patologii

Uszkodzenia naczyniowe dzielimy na makroangiopatię (uszkodzenie dużych naczyń głównych, takich jak pień ramienno-głowowy, tętnice szyjne) i mikroangiopatię mózgową (uszkodzenie tętnic o małej średnicy – ​​naczyń włosowatych i tętniczek).

W typowych sytuacjach uszkodzenie mózgu zaczyna się od uszkodzenia na poziomie makro. Z powodu zmian w równowadze lipoprotein i zakłócenia normalnego przepływu krwi przez naczynia, w przypadku miażdżycy, w obszarach rozgałęzień i zwężeń naczyń krwionośnych zaczynają tworzyć się narośla (blaszki). W niedokrwieniu mózgu dotyczy to miejsca podziału tętnicy szyjnej wspólnej na tętnicę szyjną zewnętrzną i wewnętrzną. Powstała w tym miejscu blaszka miażdżycowa prowadzi do braku dopływu krwi do tkanki mózgowej i późniejszego głodu tlenu.

Jeśli zaatakowane zostaną wszystkie 4 tętnice zaopatrujące mózg, bez interwencji chirurgicznej doprowadzi to do śmierci. Czasami płytka może się zapaść i przedostać się przez krwioobieg do małych naczyń mózgowych, utknąwszy w cienkich naczyniach włosowatych. W miejscu zakrzepicy tworzy się ognisko niedokrwienne. Proces ten po pewnym czasie kończy się udarem niedokrwiennym.

Wręcz przeciwnie, takie podstępne choroby, jak mózgowa angiopatia amyloidowa, najpierw zaczynają niszczyć naczynia na poziomie mikro. Mikroangiopatia mózgu jest związana z gromadzeniem się i odkładaniem specjalnego białka, amyloidu, w ścianach naczyń krwionośnych. Płytki tego białka sprzyjają rozciąganiu i pękaniu naczyń krwionośnych, powodując krwotoki mózgowe. W takiej sytuacji rozpoznaje się udar krwotoczny.

Rozwój wszystkich rodzajów udarów ułatwiają choroby hormonalne i dziedziczne od przodków, a także nadciśnienie tętnicze.

Objaw kliniczny

Wszystkie powyższe choroby prowadzą do długotrwałego niedoboru tlenu i glukozy. U pacjenta występuje chroniczne pogorszenie odżywienia mózgu. Przejawia się to następującymi objawami:

  • Ból głowy;
  • Zawroty głowy;
  • Zmniejszona pamięć;
  • Zataczanie się podczas chodzenia;
  • Zaburzenia wzroku, takie jak plamki przed oczami lub wyłączenie części pola widzenia;
  • Ból mięśni skroniowych podczas żucia.

Wszystkie objawy są związane z niedotlenieniem mózgu, pojawieniem się mikrozatorowości i skurczem naczyń. Zaczną się pojawiać po 3-5 latach bezobjawowego przebiegu patologii. Jego skutkiem są udary. Czas trwania i jakość życia po tym gwałtownie się zmniejszają.

Jeśli rozwinie się tylko mikroangiopatia mózgowa, jej objawy mogą być niespecyficzne:

  • Omdlenia i zawroty głowy;
  • Hałas w uszach;
  • Zmiany w czasie snu – bezsenność;
  • Gorący temperament i agresywne zachowanie;
  • Niesprowokowany wzrost ciśnienia krwi.

Osoba z takimi objawami nie może kojarzyć ich z poważną chorobą, zrzucając wszystko na zmęczenie i ciężką pracę.

Diagnostyka

Wszyscy pacjenci, u których występują objawy mikroangiopatii mózgowej, poddawani są kompleksowym badaniom laboratoryjnym. Obejmuje to kliniczne badania krwi i moczu, poziom cukru, lipoprotein i kreatyniny. Pozwalają na wstępną ocenę stanu organizmu.

Spośród instrumentalnych metod badawczych XXI wieku z powodzeniem stosuje się ultrasonografię i badanie dupleksowe tętnic głowy i szyi, ultrasonografię dopplerowską. W celu całkowitego wizualnego potwierdzenia obecności choroby stosuje się angiografię MSCT i CT. Z ich pomocą lekarze identyfikują obecność krwotoków, obszar niedokrwienia i procent zwężenia oraz ustalają taktykę leczenia.

Jeśli oprócz angiopatii mózgowej występuje patologia naczyń kończyn, wówczas priorytetem leczenia jest głowa.

Leczenie

W celu poprawy właściwości reologicznych krwi stosuje się leczenie zachowawcze. Ma na celu poprawę mikrokrążenia w mózgu. Jeśli chorujesz na cukrzycę, insulinoterapia jest dostosowana do normalizacji poziomu glukozy. Pacjenci bez krytycznych zwężeń zgłaszają się do szpitala 1-2 razy w roku na obserwację i „podrzucanie”. Dawki leków dobiera się biorąc pod uwagę stopień niedokrwienia. Lepiej jest stosować środki ludowe w przerwach między hospitalizacjami i w żadnym wypadku nie zastępować nimi leków.

Chirurgia:

W przypadku zajęcia naczyń szyi, gdy występuje makroangiopatia, stosuje się tradycyjną operację otwartą, taką jak endarterektomia tętnicy szyjnej. Po rozpoznaniu i ustaleniu dokładnej lokalizacji zwężenia wykonuje się dostęp do tętnicy szyjnej. Płytkę usuwa się poprzez podłużne nacięcie, a do ściany naczynia wszywa się plaster, aby zapobiec przyszłemu zwężeniu. Możliwe jest także całkowite przecięcie naczynia poprzez wszycie protezy w nienaruszoną tętnicę szyjną wspólną lub w aortę.

Bardziej nowoczesną metodą są endowaskularne techniki rentgenowskie - angioplastyka balonowa i stentowanie tętnic. Pod kontrolą promieni rentgenowskich przez nakłucie wprowadza się cienki cewnik do tętnicy. Końcówka cewnika wyposażona jest w specjalny balon, który napełnia się w miejscu zwężenia. Często oprócz rozszerzania wewnątrz ściany instaluje się cienki stent sprężynowy. Jest całkowicie nienaruszony (nie jest odrzucany przez organizm) i zapobiegnie dalszemu rozwojowi choroby. Operacja ta jest łatwiej tolerowana przez pacjenta i stopniowo zyskuje coraz większą popularność.

Co to jest? Ciało ludzkie jest zaprojektowane w taki sposób, że tlen i składniki odżywcze są potrzebne do normalnego funkcjonowania wszystkich narządów i układów. Wszystko to wraz z krwią dostarczane jest do tkanek poprzez małe i duże naczynia. Najwięcej procesów metabolicznych zachodzi w mózgu, to właśnie ten narząd charakteryzuje się najbardziej rozwiniętą siecią naczyń krwionośnych.

Z jakiegoś powodu w małych naczyniach zachodzą zmiany, prowadzące do zablokowania ich światła. Ten stan nazywa się mikroangiopatią.

Ten patologiczny proces może rozwinąć się w dowolnym narządzie, ale jego postać mózgowa jest uważana za najbardziej niebezpieczną. Normalne funkcjonowanie tkanki mózgowej nie jest możliwe bez dostarczania tlenu i glukozy. W przypadku mikroangiopatii występuje wyraźny niedobór tych substancji, co przyczynia się do pojawienia się objawów niedotlenienia. Naruszona drożność małych naczyń prowadzi do zmniejszenia objętości krwi dopływającej do komórek mózgowych lub całkowitego zatrzymania dopływu krwi. W rezultacie tworzą się obszary glejozy, w których tworzą się zrosty z szybko dzielących się komórek glejowych. W późniejszych stadiach stan ten staje się zagrażający życiu.

Przyczyny mikroangiopatii

Rozwój ognisk glejozy i całkowite zablokowanie światła naczyń krwionośnych zajmuje dość dużo czasu, można więc uznać, że choroba charakteryzuje się powolnym rozwojem. Następujące czynniki przyczyniają się do rozpoczęcia procesu patologicznego:

  • alkoholizm i palenie;
  • urazowe uszkodzenia mózgu;
  • choroby układu krążenia prowadzące do zwiększonej krzepliwości krwi;
  • przewlekłe infekcje;
  • zaburzenia endokrynologiczne, zwłaszcza cukrzyca;
  • dysfunkcja wątroby i nerek;
  • choroby onkologiczne;
  • nieprawidłowości genetyczne w budowie ścian naczyń;
  • starszy wiek;
  • wyczerpanie organizmu.

Uszkodzenie małych naczyń może nastąpić na skutek martwicy tkanek, niedoboru białka, zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń i naruszenia integralności błon ochronnych naczyń krwionośnych. Mikroangiopatia niedokrwienna rozwija się, gdy światło naczyń krwionośnych zostaje zablokowane przez skrzepy krwi. Choroba jest podzielona na 4 typy. Postać mózgowa amyloidu występuje, gdy białko odkłada się na ścianach naczyń krwionośnych. Typowe dla starszych ludzi. Przeciwnie, typ soczewkowaty najczęściej dotyka dzieci. Eksperci uważają ten stan za normalny, ale dziecko musi znajdować się pod stałym nadzorem lekarza prowadzącego.

Mikroangiopatia cukrzycowa rozwija się w niewyrównanej postaci cukrzycy. Objawy choroby nasilają się. Typ nadciśnieniowy jest typowy dla pacjentów, którzy od długiego czasu cierpią na nadciśnienie tętnicze. Każda postać choroby charakteryzuje się wytwarzaniem zwiększonej ilości glikoprotein i kolagenu, co prowadzi do pogrubienia ścian naczyń włosowatych. Pomaga to zmniejszyć tempo procesów metabolicznych, zatrzymać odżywianie tkanek w niektórych obszarach mózgu i utworzyć ogniska glejozy.

Obraz kliniczny choroby

Głównymi objawami mikroangiopatii są bóle głowy, zaburzenia pamięci, ogólne osłabienie i zmętnienie świadomości.

Pojawienie się takich objawów wiąże się z zaburzeniami krążenia krwi w małych naczyniach, co powoduje wytwarzanie substancji niszczących tkankę mózgową. Ze względu na powolny rozwój mikroangiopatii pacjent przez długi czas nie jest świadomy obecności choroby. Dlatego lekarze najczęściej spotykają się z zaawansowanymi formami patologii. Na wczesnych etapach osoba zaczyna szybko się męczyć podczas wykonywania zwykłej pracy. Objawowi temu towarzyszy silny ból głowy, którego nie można złagodzić standardowymi lekami przeciwbólowymi.

Z biegiem czasu rozwija się zespół astenoneurotyczny, charakteryzujący się częstymi wahaniami nastroju, bezsennością, chronicznym zmęczeniem i zmniejszoną wydajnością. Choroba często prowadzi do powstania zaburzeń depresyjnych. W późniejszych stadiach mikroangiopatii osoba staje się zapominalska, roztargniona i cierpią również zdolności intelektualne. Charakter objawów towarzyszących zależy od lokalizacji zmian. Może to oznaczać brak koordynacji ruchów, zmniejszoną ostrość wzroku lub zmianę wielkości źrenic. Może rozwinąć się zespół wegetatywnego zapalenia wielonerwowego, w którym zaburzona jest termoregulacja i brak reakcji na ból.

Mikroangiopatii towarzyszą zaburzenia krzepnięcia krwi, dlatego w późniejszych stadiach choroby często dochodzi do krwawień z nosa i przewodu pokarmowego, krwiomoczu i krwotoków podskórnych. Za najniebezpieczniejszy stan uważa się krwotok w tkance mózgowej.

Diagnostyka i leczenie choroby

Przed postawieniem ostatecznej diagnozy należy wykluczyć inne choroby o podobnych objawach.

Badanie rozpoczyna się od zebrania wywiadu i wykonania badań laboratoryjnych: ogólnych i biochemicznych badań krwi, określenia jej składu lipidowego, koagulogramu. Dopplerografia pozwala ocenić stan naczyń krwionośnych, wykryć obecność zakrzepów i innych nieprawidłowości. Elektroencefalografię wykorzystuje się do wykrywania zaburzeń w mózgu. Badanie okulistyczne ujawnia zmiany w stanie dna oka. Mikroangiopatia mózgu jest wskazaniem do wykonania MRI i CT. Te procedury diagnostyczne umożliwiają badanie stopnia zmian patologicznych w tkance mózgowej i ścianach naczyń, wykrywanie ognisk glejozy i poszerzenia dużych tętnic. Wykorzystuje się je także do wykrywania udaru krwotocznego.

Leczenie choroby obejmuje podejście zintegrowane, terapia zachowawcza ma na celu wyeliminowanie przyczyny mikroangiopatii i złagodzenie jej głównych objawów. W przypadku cukrzycy przepisywane są leki normalizujące poziom glukozy we krwi. Konieczne jest przyjmowanie leków pomagających obniżyć ciśnienie krwi i utrzymać je w normalnych granicach. Leki przeciw niedotlenieniu są przepisywane w przypadku ciężkich objawów głodu tlenu.


MRI

Przebieg leczenia obejmuje stosowanie leków obniżających poziom lipidów, poprawiających ukrwienie tkanki mózgowej i wzmacniających ściany naczyń krwionośnych. Przepisywane są również leki przeciwpłytkowe i przeciwutleniacze. Leczenie farmakologiczne można łączyć z zabiegami fizjoterapeutycznymi, akupunkturą, specjalnymi ćwiczeniami, masażem i pływaniem. Kompleksowe leczenie pomaga poprawić ogólny stan organizmu, zwiększyć przewodnictwo w dotkniętych obszarach mózgu i wyeliminować objawy choroby.

Zaawansowane postacie choroby leczy się chirurgicznie. Samoleczenie dla mikroangiopatia mózgu jest surowo zabroniona. Dobór rodzajów i dawek leków możliwy jest wyłącznie na podstawie wyników badań. Choroba ta uznawana jest za niebezpieczną dla zdrowia i życia człowieka. Nieleczona może prowadzić do niepełnosprawności i śmierci. Wczesne rozpoznanie zmian patologicznych w naczyniach mózgowych i wykrycie ognisk glejozy pozwala uniknąć rozwoju ciężkich powikłań. Całkowite wyleczenie nie następuje w przypadku mikroangiopatii, ale całkiem możliwe jest zatrzymanie rozwoju choroby. Należy przyjmować wszystkie leki przepisane przez lekarza, stosować się do jego zaleceń, poddawać się regularnym badaniom i leczyć choroby przewlekłe.

Mikroangiopatia jest chorobą związaną z uszkodzeniem naczyń włosowatych. Patologia wpływa na układ naczyniowy i wiele narządów wewnętrznych. Często ten stan staje się objawem innych niezależnych chorób (procesy zakaźne, hemoliza, cukrzyca, onkologia, patologie wątroby).

Dlaczego rozwija się mikroangiopatia?

Wśród przyczyn choroby są:

  • Dziedziczne patologie, którym towarzyszy upośledzenie napięcia naczyniowego;
  • Infekcje wirusowe (różyczka, odra);
  • Różne kontuzje;
  • Patologie prowadzące do uszkodzenia krwi;
  • Ciężkie zatrucie;
  • Cukrzyca;
  • Nadmierne palenie i picie alkoholu;
  • Ciężka praca na produkcji, prowadząca do osłabienia organizmu;
  • Starszy wiek.

Zasadniczo patologia rozwija się w wyniku następujących procesów:

  • Nekrotyczne uszkodzenie tkanek i komórek;
  • Hialinoza - zwyrodnienie białek w wyniku odkładania się szklistości;
  • Fibrynoid - zwiększona przepuszczalność naczyń. W rezultacie następuje nieodwracalna zmiana w elementach strukturalnych i włóknach tkanki łącznej;
  • Zakrzepica - tworzenie się skrzepu krwi w świetle naczynia, co prowadzi do upośledzenia przepływu krwi;
  • Dysfunkcja śródbłonka naczyń, prowadząca do ich skurczu. Stan objawia się zmniejszeniem produkcji prostacykliny, antytrombiny i wzrostem stężenia tromboksanu.

Charakterystyczne objawy choroby

Objawy kliniczne zależą od specyfiki uszkodzonych tkanek i narządów oraz od wpływu niektórych czynników zewnętrznych.

Pacjenci zwykle skarżą się na pogorszenie widzenia, ból i pieczenie nóg, rozwój chromania przestankowego, krwawienie z nosa i żołądka, krwioplucie i suchość skóry stóp.

Do charakterystycznych objawów choroby należą:

  • Naruszenie integralności małych statków;
  • Hemostaza (zaburzenie procesów krzepnięcia krwi);
  • Rozwija się niewydolność nerek;
  • Mogą wystąpić krwotoki podskórne;
  • Uszkodzenie czerwonych krwinek.

Podstawowe formularze

W medycynie zwyczajowo rozróżnia się 2 rodzaje chorób:

  • Postać cukrzycowa;
  • Postać mózgowa (mikroangiopatia mózgu).

Warto rozważyć każdy typ bardziej szczegółowo. Postać mózgowa towarzyszy uszkodzeniu naczyń włosowatych i ich gałęzi w mózgu. Ta patologia może prowadzić do pogrubienia ścian tętnic lub naczyń włosowatych o charakterze szklistym.

W obu przypadkach chorobę uważa się za następstwo choroby przewlekłej, która powoduje uszkodzenie istoty białej.

Charakterystycznym objawem tej postaci choroby jest uszkodzenie małych naczyń krwionośnych w mózgu na tle upośledzenia krążenia, zmian miażdżycowych i nadciśnienia.

Choroba powoduje zakłócenia w mózgu i może powodować następujące patologie:

  • Zawał Lacunara. Występuje podczas okluzji penetrującej gałęzi naczyń mózgowych;
  • Encefalopatie prowadzące do rozproszonych uszkodzeń.

Postać cukrzycowa występuje, gdy we krwi występuje zwiększone stężenie glukozy. Jest to najcięższa postać cukrzycy.

W efekcie ulegają uszkodzeniu drobne naczynia (kapilary, żyłki, tętniczki), które zlokalizowane są w pobliżu narządów wewnętrznych. Objawy kliniczne choroby zostaną określone na podstawie lokalizacji zmiany.

Postępująca cukrzyca prowadzi do niedożywienia i usuwania metabolitów z komórek. W rezultacie wzrasta z powodu zwiększonego stężenia cukru we krwi i nadmiernego spożycia wody.

Pacjenci zauważają występowanie obrzęków, uszkodzeń naczyń w wyniku zaburzeń procesów metabolicznych podstawowych składników odżywczych.

Choroba często charakteryzuje się następującymi patologiami:

  • Nefropatia cukrzycowa (30% pacjentów). Stan objawia się zaburzeniami czynności nerek, obrzękiem, białkiem w moczu;
  • Mikroangiopatie cukrzycowe wątroby;
  • Uszkodzenie naczyń krwionośnych nóg;
  • Występowanie angioretinopatii cukrzycowej ().

Środki diagnostyczne i terapia

W przypadku podejrzenia rozwoju mikroangiopatii lekarz powinien zapoznać się z wywiadem chorobowym pacjenta oraz wykonać badanie ultrasonograficzne naczyń i dna oka. Dodatkowo można przepisać rezonans magnetyczny, prześwietlenie i tomografię komputerową.

Terapia choroby zależy od lokalizacji dotkniętych naczyń i jej przyczyn.

Leczenie farmakologiczne stosowane jest głównie w celu poprawy mikrokrążenia krwi, a także fizjoterapii. Operacja może być wymagana tylko wtedy, gdy konieczne jest przywrócenie drożności naczynia.

W tym celu wykorzystuje się metody kriochirurgiczne lub koagulację laserową.

W przypadku mózgowej postaci choroby lekarze stosują kompleksową terapię. Pacjentom przepisuje się leki obniżające ciśnienie krwi. Aby wyeliminować objawy, stosuje się leki przeciw niedotlenieniu, na przykład emoksypinę.

Równie ważna w leczeniu choroby jest normalizacja stężenia lipidów. W tym celu powszechnie stosuje się statyny (atorwastatyna, symwastatyna).

Aby normalizować odżywianie mózgu, stosuje się leki nootropowe: piracetam, encefabol, cerebrolizyna. Leki na bazie kwasu nikotynowego (nikotynian ksantynolu) pomagają poprawić krążenie krwi.

W leczeniu cukrzycowej postaci choroby ważna jest normalizacja poziomu glukozy we krwi. Współczesna farmakologia oferuje szeroki wybór skutecznych leków pozwalających osiągnąć ten efekt.

W ramach leczenia szpitalnego stosuje się leki angioprotekcyjne w celu odbudowy ścian naczyń, leki poprawiające mikrokrążenie, na przykład pentoksyfilinę.

Witaminy z grupy B, kwas liponowy i przeciwutleniacze, na przykład witamina E i selen, są bardzo skuteczne w leczeniu mikroangiopatii. W przypadku pacjentów z cukrzycową postacią choroby konieczne jest przestrzeganie ścisłej diety i unikanie palenia i alkoholu.

Rokowanie w przypadku mikroangiopatii jest na ogół korzystne. Jednakże stan ten ulega pogorszeniu, jeśli u pacjenta występowało nadciśnienie tętnicze w wywiadzie, co prowadzi do szybkiego postępu objawów. Ważną rolę odgrywa również wiek pacjenta: u osoby starszej choroba rozwija się znacznie szybciej.