Zespół skoagulowanej szyjki macicy podczas kolposkopii. Zespół nadkrzepliwości

To najczęstsza diagnoza słyszana w gabinetach ginekologicznych. I dobrze, jeśli kobieta jest świadoma tego problemu i nie leczy się samodzielnie. Ta ostatnia taktyka jest w ogóle nie do przyjęcia w naszych czasach, kiedy istnieje wiele sposobów, aby raz na zawsze pozbyć się takiej choroby. Celem każdego z nich jest całkowite usunięcie nieprawidłowej tkanki, aby zapobiec niebezpieczeństwu przekształcenia się chorych komórek w formacje nowotworowe.

Koagulacja chemiczna szyjki macicy

Metoda ta uznawana jest za jedną z najbardziej dostępnych, ze względów finansowych, ale i najbardziej nieskuteczną. Polega na nałożeniu roztworu Solkovagin na miejsce erozji, co powoduje koagulację uszkodzonych tkanek. Aby lek można było dokładniej zaaplikować, całą procedurę przeprowadza się za pomocą, czyli po prostu, szkieł powiększających. Kilka dni po nałożeniu mieszanki tkanki dotknięte erozją zaczynają odrzucać martwe komórki, pod którymi tworzy się nowa warstwa nabłonka. Zabieg ten nie powoduje bólu i nie ma negatywnych konsekwencji koagulacji szyjki macicy za pomocą leku chemicznego. Chociaż możliwe jest, że procedurę trzeba będzie powtórzyć więcej niż raz.

Kriokoagulacja szyjki macicy

Bardzo skuteczna metoda polegająca na wykorzystaniu ciekłego azotu, który szybko zamraża chorą tkankę. Zawsze jednak istnieje ryzyko bardzo głębokiego wniknięcia zimna, co może skutkować powstaniem blizn na szyjce macicy lub macicy. Ta ostatnia może stać się przeszkodą w porodzie i ciąży.

Diatermoelektrokoagulacja szyjki macicy

Metoda opiera się na działaniu na zakażone tkanki elektrod podgrzewanych pod wpływem prądu elektrycznego. Zasada działania takiej koagulacji szyjki macicy opiera się na oparzeniu, które dosłownie wypala nadżerki, ale może być dość bolesne i wymagać zastosowania środków przeciwbólowych lub znieczulenia miejscowego. Ponadto taka metoda może prowadzić do nawrotu choroby, ponieważ pod szybko strupowanymi tkankami nie widać, czy wszystkie ogniska erozyjne zostały wyleczone elektrodami.

Fala radiowa i koagulacja laserowa szyjki macicy

Pierwsza metoda opiera się na energii fal radiowych o wysokiej częstotliwości. Mają dużą głębokość penetracji i powodują natychmiastową śmierć dotkniętych tkanek. Metoda laserowa jest skuteczna i bezpieczna tylko wtedy, gdy jest wykonywana przez wykwalifikowanego lekarza, gdyż najmniejsze zaniedbanie może skutkować oparzeniami i bliznami.

Koagulacja szyjki macicy plazmą argonową

Ta taktyka to zupełnie nowy sposób leczenia erozji szyjki macicy. Zasada jego działania polega na tym, że na dotknięte tkanki oddziałuje plazma wytwarzana przez zjonizowany argon. Zabieg ten nie wymaga żadnego dotyku ani narzędzi, nie ma dymu ani zwęglenia poparzonych tkanek, możliwa jest kontrola głębokości leczonych warstw nabłonka. Koagulacja erozji szyjnej za pomocą plazmy argonowej jest techniką prawie bezbolesną, po której rana całkowicie się goi w ciągu kilku miesięcy. Po raz pierwszy musisz powstrzymać się od stosunków seksualnych i możliwe jest obfite rozładowanie. Możesz zaplanować ciążę w ciągu sześciu miesięcy po zabiegu.

Zespół skoagulowanego odcinka szyjnego

Z tą koncepcją spotyka się kobieta, która przeszła jedną z metod eliminacji erozji szyjki macicy. Oznacza to, że w miejscu zagojonej erozji pojawiła się blizna, ale nie nowe ognisko choroby. Jeśli jednak skoagulowana szyjka macicy nie została pozbawiona czynnika chorobotwórczego, takiego jak wirus, bakteria lub infekcja, jest całkiem możliwe, że ponownie „wróciła do normy”.

Nadżerka szyjki macicy to najczęstsza diagnoza słyszana w gabinetach ginekologicznych. I dobrze, jeśli kobieta jest świadoma tego problemu i nie leczy się samodzielnie. Ta ostatnia taktyka jest w ogóle nie do przyjęcia w naszych czasach, kiedy istnieje wiele sposobów, aby raz na zawsze pozbyć się takiej choroby. Celem każdego z nich jest całkowite usunięcie nieprawidłowej tkanki, aby zapobiec niebezpieczeństwu przekształcenia się chorych komórek w formacje nowotworowe.

Koagulacja chemiczna szyjki macicy

Metoda ta uznawana jest za jedną z najbardziej dostępnych, ze względów finansowych, ale i najbardziej nieskuteczną. Polega na nałożeniu roztworu Solkovagin na miejsce erozji, co powoduje koagulację uszkodzonych tkanek. Aby lek można było dokładniej zaaplikować, całą procedurę przeprowadza się za pomocą kolposkopii, czyli prościej, szkieł powiększających. Kilka dni po nałożeniu mieszanki tkanki dotknięte erozją zaczynają odrzucać martwe komórki, pod którymi tworzy się nowa warstwa nabłonka. Zabieg ten nie powoduje bólu i nie ma negatywnych konsekwencji koagulacji szyjki macicy za pomocą leku chemicznego. Chociaż możliwe jest, że procedurę trzeba będzie powtórzyć więcej niż raz.

Kriokoagulacja szyjki macicy

Diatermoelektrokoagulacja szyjki macicy

Fala radiowa i koagulacja laserowa szyjki macicy

Koagulacja szyjki macicy plazmą argonową

Zespół skoagulowanego odcinka szyjnego

Zespół Budda Chiariego: przyczyny, objawy, leczenie

Zespół Budda Chiariego jest bardzo rzadką chorobą o charakterze heterogennym. Jej główne niebezpieczeństwo polega na tym, że w pierwszych stadiach rozwoju choroby jej objawy można pomylić z innymi dolegliwościami. Dlatego ogólny obraz choroby wyłania się po długim czasie. Choroba Budda Chiari charakteryzuje się znacznym powiększeniem wątroby, upośledzeniem przepływu krwi z wątroby, bólem brzucha i gromadzeniem się dużej ilości płynu w jamie brzusznej.

Dlaczego występuje zespół Budda Chiariego?

Istnieje wiele powodów pojawienia się tej straszliwej choroby:

Łagodny lub nowotworowy guz nadnercza;

Przyczyny mechaniczne (głównie wrodzone): zwężenie żyły wątrobowej, niedrożność lub zespolenie żyły głównej dolnej, hipoplazja żył nadnerczowych itp.;

Rak wątrobowokomórkowy i nerkowokomórkowy;

Infekcje – amebiaza, gruźlica, bąblowica, aspergiloza, kiła i wiele innych;

Koagulopatia (zespół antyfosfolipidowy, a także niedobór białka S, C i antytrombiny II);

Trombocytoza, czerwienica, zaburzenia hematologiczne są poważnymi zaburzeniami krzepnięcia.

Aby postawić diagnozę zespołu Budda Chiari, lekarz musi patrz niedrożność 2 lub więcej żył. Tylko w tym przypadku objawy choroby stają się zauważalne. Wątroba zaczyna powiększać się do tego stopnia, że torebka wątroby ulega rozciągnięciu. Ten objaw zespołu jest bardzo bolesny. Powiększenie dotyczy szczególnie płata ogoniastego wątroby.

W zależności od stopnia zastoju krwi w żyle wątrobowej, czynność wątroby może być również zaburzona. Konsekwencją tego jest niedotlenienie lub głód tlenu. Z biegiem czasu prowadzi to do martwicy wątroby. Kiedy zespół Budda Chiari zaczyna pojawiać się w fazie przewlekłej, macierz zewnątrzkomórkowa znacznie wzrasta. Ten objaw choroby prowadzi do częściowego zniszczenia wątroby.

Zespół Budda Chiari rozwija się z powodu problemów z krzepnięciem krwi. W takim przypadku pojawiają się następujące znaki:

Choroba Budda Chiari ma kilka postaci klinicznych:

Postać podostra i ostra charakteryzuje się wodobrzuszem, natychmiastowe nasilenie bólu brzucha, powiększenie wątroby, wzdęcia, żółtaczka i pojawienie się niewydolności nerek;

Zespół najczęściej występuje w postaci przewlekłej. W takim przypadku żółtaczka może nie występować, ale wodobrzusze postępuje. Ponad 50% pacjentów cierpiących na tę chorobę cierpi na niewydolność nerek;

Najbardziej rozpowszechnioną formą jest forma piorunująca. Zespół Budda Chiariego. Dzięki niemu wszystkie objawy kliniczne choroby nasilają się bardzo szybko.

Jak diagnozuje się zespół Budda Chiariego?

Chorobę Budda Chiari można potwierdzić jedynie poprzez ocenę wyników badań laboratoryjnych i badań obrazowych. Pomiędzy nimi:

Ogólna analiza krwi, w którym widoczny będzie wzrost ESR i leukocytozy.

Koagulogram. U pacjentów z zespołem Budda Chiariego czas protombinowy jest wydłużony, co zwykle wynosi 15–20 sekund.

Biochemia krwi. Na podstawie wyników tej analizy obecność zespołu można określić za pomocą wielu wskaźników. Może wzrosnąć zawartość bilirubiny, a aktywność fosfatazy alkalicznej, ALT i AST znacznie wzrośnie.

Zespół Budda Chiariego ustalona z pomocą. Hepatomanometria i splenometria. W wyniku badania ujawnione zostanie obniżone ciśnienie okluzyjne bezpośrednio w żyłach wątrobowych oraz zwiększone ciśnienie wrotne.

Jeśli podejrzewa się chorobę Chiari, będziesz musiał przejść prześwietlenie jamy brzusznej. Metoda ta pozwala określić obecność wodobrzusza, raka i hepatosplenomegalii. Lekarz natychmiast wykryje zwapnienie, jeśli wystąpi zakrzepica żyły wrotnej. Nawet u 8% pacjentów z zespołem Budda Chiariego występują także żylaki przełyku.

Ultradźwięki to kolejna metoda instrumentalna który jest przeprowadzany w przypadku tego zespołu. Za jego pomocą można szybko zauważyć zakrzepy w żyłach i liczne oznaki uszkodzenia wątroby.

CT. Tomografię wykonuje się wyłącznie z kontrastem. Zespół Budda Chiariego definiuje się jako nierównomierne rozłożenie środka kontrastowego. W płacie ogoniastym wątroby będzie jego bardzo duże stężenie. Odcinki obwodowe zostaną pozbawione przepływu krwi. Prawie 50% wszystkich pacjentów z tą chorobą będzie miało zakrzepicę.

MRI to kolejna metoda diagnozowania pacjentów z zespołem Budda Chiariego. Czułość tego testu wynosi 90%. Podczas badania widoczne są obszary zaniku, martwicy, zwyrodnienia tłuszczowego oraz obszary upośledzonej perfuzji wątroby.

USG Doppler stosowany również do diagnozowania zespołu Budda Chiariego. Dzięki temu specjalista uwidoczni obecność skrzepów krwi w wątrobie i żyle głównej. Również podczas choroby wykryte zostaną zaburzenia przepływu krwi w sieci naczyniowej.

Skanowanie radionuklidów wykonywano także u pacjentów z podejrzeniem zespołu Budda Chiariego. Ponieważ metoda opiera się na zastosowaniu siarki koloidalnej, u pacjentów stężenie tego izotopu występuje w płacie ogoniastym wątroby, podobnie jak w przypadku CT.

Flebografia ma ogromne znaczenie zdiagnozować tę chorobę. Równolegle z badaniem podczas zabiegu można wykonywać działania terapeutyczne: operację bajpasów, trombolizę itp.

Biopsja wątroby - badanie, co jest obowiązkowe przed przeszczepieniem wątroby, a także w celu zdiagnozowania zespołu Budda Chiariego. W ten sposób można stwierdzić obecność zwłóknienia i widoczne uszkodzenie wątroby.

W każdym konkretnym przypadku lekarz decyduje, jakie metody diagnostyczne zastosować. Zależy to od Twojego samopoczucia i ogólnego stanu organizmu pacjenta.

? Jak leczy się zespół Budda Chiariego?

Zespół Budda Chiariego leczy się wyłącznie w szpitalu. Istnieją metody chirurgiczne, ale są też leki pomagające uporać się z chorobą.

Terapia lekowa prowadzi do słabego i bardzo krótkotrwałego efektu. Jeśli zespół Budda Chiariego jest leczony wyłącznie lekami, po 2 latach przy życiu pozostaje tylko 80% pacjentów. Aby utrzymać stan pacjenta, stosuje się:

Leki trombolityczne– „Streptaza” (podawana przez cewnik), „Urokinaza” (podawana dożylnie), „Actilyse” (również dożylna).

Antykoagulanty– „Fragmin”, „Clexan”.

Leki moczopędne do długotrwałego stosowania- „Veroshpilakton”, „Furosemid”. Jednocześnie będziesz musiał ograniczyć spożycie wody i soli.

W zależności od przyczyny zespołu Budda Chiari lekarz może przepisać jeden lub inny rodzaj operacji:

Angioplastyka. Natychmiast po rozszerzeniu balonu przez skórę wprowadza się stent. Operację tę wykonuje się, gdy światło żyły głównej jest zamknięte.

Przetok. Celem tej operacji jest zmniejszenie ciśnienia w przestrzeniach sinusoidalnych wątroby. Jeśli w naczyniach wątrobowych znajdują się skrzepy krwi, pacjentowi zakłada się specjalny bocznik.

Inną możliwością walki z chorobą jest przeszczep wątroby. Jeśli zespół Budda Chiari jest ostry, wykonuje się tego rodzaju interwencję chirurgiczną. Pacjenci po tym mają szansę żyć dłużej niż 4 lata. Jeśli choroba ta wywołuje raka, wówczas tacy pacjenci są również wskazani do przeszczepienia.

Ostry zespół Budda Chiari jest najczęstszą przyczyną zgonów. Jeśli choroba trwa długo, oczekiwana długość życia pacjenta nie przekracza 2-3 lat. Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia w dużej mierze zależą od tego, czy obszary problemowe można wyeliminować operacyjnie.

Przyczyny i leczenie zespołu wstrząsu toksycznego

Zespół wstrząsu toksycznego to ostra, ciężka, wieloukładowa choroba, która powoduje nagłe wystąpienie gorączki, podwyższonego ciśnienia krwi, wymiotów i biegunki. Na skórze można również zauważyć rumieniowe wysypki, które po wygojeniu zaczynają się łuszczyć. Zespół ten jest rzadką patologią zagrażającą życiu. Występuje nagle po zakażeniu człowieka i natychmiast zaczyna negatywnie wpływać na narządy ogólnoustrojowe, nerki, płuca i wątrobę. Co zrobić w przypadku zespołu toksycznego? Jak niebezpieczny jest?

Przyczyny zespołu wstrząsu toksycznego

Główną przyczyną jest infekcja bakterią Streptococcus A lub Staphylococcus. Bakterie są bardzo toksyczne, dlatego prowadzą do rozwoju zespołu. Należy pamiętać, że bakterie są dość powszechne i najczęściej powodują choroby zakaźne skóry i gardła - liszajec, ból gardła. Rzadko kiedy toksyny przedostają się do krwiobiegu, kiedy to następuje silna reakcja immunologiczna.

W medycynie istnieją 2 rodzaje syndromów:

Zespół paciorkowcowy, która często pojawia się po grypie, porodzie, operacji, skaleczeniach skóry.

Zespół gronkowcowy rozwija się po długotrwałym używaniu tamponów przez kobietę, a także po zabiegach chirurgicznych z użyciem opatrunków.

Objawy zespołu wstrząsu toksycznego

Dlaczego odpowiedź immunologiczna zaczyna gwałtownie reagować? Z reguły zespół rozwija się, gdy dana osoba nie ma wystarczającej ilości specjalnych przeciwciał, które mogłyby zwalczać toksyczne substancje gronkowcowe lub paciorkowcowe. Niektórzy młodzi ludzie w ogóle ich nie mają.

Zespół charakteryzuje się nagłym pojawieniem się objawów, które wymagają pilnego leczenia. Wszystkie objawy są dość poważne i zależą od rodzaju bakterii. Jeśli dana osoba nie otrzyma pomocy w odpowiednim czasie, może umrzeć w ciągu dwóch dni.

Pierwsze objawy to:

Objawy przypominające grypę - bolesne odczucia w żołądku, bóle mięśni, silne bóle głowy.
Temperatura nagle wzrasta do 40 stopni.
Występują silne wymioty i biegunka.
Bicie serca przyspiesza, a ciśnienie krwi spada. Czasami dana osoba może stracić przytomność, a następnie, gdy odzyska zmysły, obserwuje się nudności i wymioty.
Zaczerwienienie w niektórych częściach ciała przypominające oparzenie słoneczne.
Nieznośny ból w zakażonym obszarze.
Zaczerwienienie jamy ustnej, błony śluzowej nosa.

Dodatkowe objawy wstrząsu toksycznego obejmują:

Ciężkie zapalenie spojówek.
Uszkodzenie płuc i nerek.
Sepsa, która wpływa na stan całego organizmu.
Martwica skóry.
Peeling skóry.

W przypadku paciorkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego niemiesiączkowego rozwijają się objawy:

Kilka dni po porodzie.
Kiedy rana chirurgiczna ulega zakażeniu. Choroba rozwija się tydzień po operacji.
Po chorobie układu oddechowego. Wstrząs toksyczny może rozwinąć się po 2 miesiącach.

Menstruacyjny wstrząs toksyczny gronkowcowy występuje 5 dni po użyciu tamponów.

Wstrząs toksyczny wywołany gronkowcem, niemiesiączkowy, występuje w ciągu 24 godzin po operacji, gdy stosuje się bandaże.

Uwaga! Objawy zespołu wstrząsu toksycznego mogą negatywnie wpływać na kilka narządów jednocześnie, w tym nerki i wątrobę. Bardzo rzadko zespół pojawia się u dzieci, najczęściej występuje u dorosłych.

Jak niebezpieczny jest zespół wstrząsu toksycznego?

Patologia prowadzi do zakłócenia funkcjonowania różnych ważnych narządów.
Ostra niewydolność oddechowa. Najpierw zmniejsza się czynność płuc, a następnie osoba zaczyna się dusić.
Zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. W organizmie zaczynają pojawiać się skrzepy krwi, co kończy się poważnym krwawieniem.
Nerki przestają działać. Ciężka niewydolność nerek powoduje śmierć człowieka

Diagnostyka zespół wstrząsu toksycznego

Ponieważ zespół zaczyna szybko postępować, diagnozuje się go i leczy na podstawie objawów infekcji. Dość często osoba przychodzi do lekarza z wyraźnym zespołem wstrząsu toksycznego. Bardzo ważne jest, aby leczenie rozpocząć wcześnie. Lekarz przepisuje również pacjentowi wykonanie następujących badań:

Ogólna analiza krwi.
Posiew krwi na obecność paciorkowców i gronkowców. W przypadku zespołu menstruacyjnego pobiera się wydzielinę pochwową. W przypadku zespołu niemiesiączkowego pobiera się wymaz z dotkniętego obszaru.
Fluorografia jest konieczna do monitorowania płuc.
Testy na inne choroby zakaźne, które mają objawy podobne do wstrząsu toksycznego. Lekarz różnicuje ten zespół od posocznicy, bakteryjnego zakażenia odkleszczowego i duru brzusznego.

Możliwości leczenia zespołu wstrząsu toksycznego

Z reguły leczenie jest pilne - objętość osocza przywraca się dożylnie, a intensywne leczenie przeprowadza się w szpitalu. Następnie przepisuje się antybiotyki, aby zabić bakterie i pozbyć się zakażonego źródła. Dzięki terminowemu leczeniu lekami przeciwbakteryjnymi osoba wraca do zdrowia w ciągu dwóch tygodni.

Jeżeli stan nagle się pogorszy, należy natychmiast wezwać pogotowie. Należy pamiętać, że wstrząs toksyczny jest niebezpieczny, ponieważ szybko postępuje i może doprowadzić do śmierci pacjenta. Często pacjent trafia do szpitala z niewydolnością oddechową lub nerkową. W takim przypadku zostaje natychmiast zabrany na intensywną terapię.

Jakie antybiotyki są najczęściej przepisywane? Aby zniszczyć toksyczne bakterie, lekarz decyduje się przepisać klindamycyna, cefazolina, kloksacylina, I Linezolid, wankomycyna, tygecyklina, daptomycyna.

Dlatego ważne jest, aby w przypadku zespołu toksycznego skonsultować się z lekarzem w odpowiednim czasie, aby uniknąć powikłań zagrażających życiu. Nie należy odpoczywać w domu i myśleć, że wszystko samo minie. Takie niebezpieczne choroby postępują i nie można ich leczyć samodzielnie.

Zespół DIC w położnictwie: leczenie, etapy, rozpoznanie, przyczyny, powikłania, objawy, oznaki

Układ hemostatyczny znajduje się w dynamicznej równowadze pomiędzy procesami krzepnięcia i fibrynolizy.

Prawidłowej ciąży towarzyszą głębokie zmiany w obu tych układach. Oprócz wzrostu BCC następuje wzrost stężenia większości prokoagulantów i względne zahamowanie fibrynolizy. Zmiany te zapobiegają utracie krwi podczas porodu i zapewniają hemostazę na powierzchni rany, która pojawia się po oddzieleniu łożyska. Konsekwencją takich zmian fizjologicznych jest narażenie kobiety ciężarnej na szereg zaburzeń krzepnięcia, począwszy od zakrzepicy żylnej, aż po rozwój rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DIC).

Przyczyny zespołu DIC w położnictwie

Zespół DIC jest zawsze wtórny do innych powikłań powodujących tworzenie się skrzepliny w świetle naczynia. Istnieją trzy główne mechanizmy, dzięki którym można aktywować układ krzepnięcia.

Uwalnianie tromboplastyn z tkanek łożyska i tkanki doczesnej do krwioobiegu matki. Może to nastąpić bardzo nagle w przypadku zatorowości płynem owodniowym i PONRP, a także podczas operacji łożyska przedniego, pęknięcia macicy lub choroby trofoblastycznej. U pacjentek, u których doszło do śmierci płodu przed porodem lub u pacjentek z nierozwijającą się ciążą, uwalnianie tromboplastyn do krwiobiegu matki jest powolne, a same substancje w małych stężeniach przedostają się do łożyska naczyniowego. W takich przypadkach u około 25% pacjentów po 5-6 tygodniach. po śmierci płodu rozwija się zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Obecnie wewnątrzmaciczna śmierć płodu lub nierozwijająca się ciąża są rzadkimi przyczynami tej patologii, ponieważ Dzięki wprowadzeniu ultrasonografii diagnoza zostaje postawiona w odpowiednim czasie, a ciąża zostaje przerwana zanim rozwinie się zespół DIC.
Uszkodzenie śródbłonka. Uszkodzeniom tym towarzyszy uwalnianie kolagenu, który oddziałuje z osoczem i prokoagulantami i może wystąpić subklinicznie w przypadku gestozy, rzucawki lub sepsy. Inną przyczyną niedotlenienia i uszkodzenia śródbłonka może być wstrząs krwotoczny z opóźnionym uzupełnieniem utraconej krwi. Obecnie jest to główna przyczyna DIC w praktyce położniczej.
Uszkodzenie czerwonych krwinek/płytek krwi. Może to nastąpić w przypadku przetoczenia niezgodnej krwi, co prowadzi do uwolnienia fosfolipidów i zapoczątkowania kaskady krzepnięcia.

Patofizjologia zespołu DIC w położnictwie

Zwykle hemostaza jest układem złożonym, a jej utrzymanie zapewnia dynamiczna równowaga pomiędzy procesami krzepnięcia, prowadzącymi do powstania skrzepów fibrynowych, a układem fibrynolizy, który niszczy skrzepy fibrynowe, gdy tylko spełnią one funkcję hemostatyczną. W DIC dochodzi do nadmiernej krzepliwości na dużej powierzchni łożyska naczyniowego, co prowadzi do zużycia i wyczerpania czynników krzepnięcia, a kończy się krwawieniem. W odpowiedzi na koagulację na dużą skalę i akumulację fibryny w naczyniach mikronaczyniowych aktywowany jest układ fibrynolizy. Plazminogen przekształca się w plazminę i rozkłada skrzepy fibrynowe, w wyniku czego powstają produkty degradacji fibryny (FDP). Pliki PDF mają właściwości antykoagulacyjne, ponieważ hamują płytki krwi i działanie trombiny, co prowadzi do nasilenia koagulopatii. W większości przypadków dominującym objawem w obrazie klinicznym jest krwawienie, ale zdarza się również zakrzepica mikronaczyniowa, która prowadzi do niedokrwienia i zawału narządu. Może to być drugi najważniejszy czynnik po wstrząsie krwotocznym, prowadzący do martwicy korowej nerek, uszkodzenia tkanki płuc i zespołu Sheehana.

Objawy i oznaki zespołu DIC w położnictwie

Zespół DIC charakteryzuje się objawami tych stanów, które uruchomiły mechanizm jego rozwoju. Obraz kliniczny DIC zależy od stopnia jego nasilenia i może być reprezentowany jedynie przez zaburzenia hematologiczne bez żadnych objawów klinicznych (-1 płytek krwi, T PDF); stosunkowo łagodne objawy kliniczne, takie jak zasinienie, krwawienia z nosa, wysypka krwotoczna i krwawienie z miejsc wstrzyknięcia; obfite krwawienie i krwawienie ze wszystkich ran chirurgicznych.

Diagnostyka zespołu DIC w położnictwie

W diagnostyce zespołu DIC pomocne jest rozpoznanie przyczyn położniczych, które go spowodowały. Pomocne są rutynowe badania hematologiczne, a jeśli to możliwe, zaleca się konsultację z hematologiem. W zależności od wyposażenia laboratorium niektóre testy mogą nie być dostępne. Dodatkowo proces ICE jest na tyle dynamiczny, że powstałe analizy mogą nie odzwierciedlać aktualnej sytuacji. Przyłóżkowe testy krzepnięcia krwi pełnej nie są zbyt przydatne, ponieważ ich dokładność jest niska, dlatego stosuje się je tylko wtedy, gdy nie są dostępne inne badania laboratoryjne.

Najłatwiej dostępnymi i klinicznie użytecznymi testami przesiewowymi są liczba płytek krwi (niska lub malejąca), czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (często podwyższony w przypadku znacznego wyczerpania czynników krzepnięcia), czas protrombinowy i czas trombinowy. Ostatni wskaźnik jest jednym z najważniejszych w praktyce klinicznej. Poziom fibrynogenu w ciąży fizjologicznej wzrasta do 400-650 mg/dl, w DIC może spaść lub utrzymywać się w granicach normy dla stanu nieciążowego, a w ciężkim DIC może spaść.<150 мг/дл. Уровень ПДФ >Stężenie 80 mcg/ml potwierdza rozpoznanie zespołu DIC, ale może utrzymywać się przez 24–48 godzin po ustąpieniu DIC.

Leczenie zespołu DIC w położnictwie

Ze względu na ryzyko rozwoju DIC w niektórych stanach położniczych należy je w miarę możliwości leczyć, zanim doprowadzą do zaburzeń koagulopatii, np. poprzez ewakuację zawartości macicy w przypadku wewnątrzmacicznego obumarcia płodu lub nierozwijającej się ciąży. W przypadku ciężkiej gestozy i/lub zespołu HELLP występują zaburzenia hematologiczne o umiarkowanym nasileniu, ze spadkiem liczby płytek krwi i wzrostem poziomu PDP. Pacjentki takie należy rodzić i korygować zaburzenia hematologiczne, zanim pojawi się obraz kliniczny DIC.

W większości sytuacji położniczych DIC rozwija się szybko i wymaga natychmiastowego leczenia. Konieczne jest przeprowadzenie pierwotnego leczenia krwawienia, niezależnie od tego, czy towarzyszy mu zespół DIC, czy też nie. Ponadto ważne jest okresowe powtarzanie badań laboratoryjnych hematologii i w razie potrzeby konsultacja z hematologiem. Zasady strategii terapeutycznej są następujące.

Leczenie powikłań położniczych

DIC jest zawsze wtórny do przyczyn, które go spowodowały i oczywiste jest, że należy je natychmiast wyeliminować, jednocześnie z leczeniem samego zespołu DIC. W większości przypadków oznacza to poród i leczenie krwotoku chirurgicznego lub położniczego.

Utrzymanie krążenia

Podczas leczenia położniczej przyczyny DIC konieczne jest utrzymanie krążenia i perfuzji narządów pacjentki poprzez natlenienie, szybki wlew krystaloidów, koloidów i przetaczanie produktów krwiopochodnych. Efektywne krążenie jest niezbędne do eliminacji PDP, który występuje głównie w wątrobie. PDF pogarszają nasilenie DIC, wpływając na funkcjonowanie płytek krwi, mają działanie antytrombinowe i hamują tworzenie skrzepów fibrynowych, a także wpływają na stan funkcjonalny mięśniówki macicy i ewentualnie kardiomiocytów. Zatem eliminacja PDP jest bardzo ważnym elementem przywracania funkcjonowania organizmu po zespole DIC.

Uzupełnianie prokoagulantów

Ze względu na ryzyko infekcji nie używa się świeżej krwi pełnej. Masa czerwonych krwinek nie zawiera płytek krwi i innych prokoagulantów, w szczególności czynników V i VII. Dlatego w przypadku ciężkiego krwawienia wikłającego DIC konieczne jest uzupełnienie prokoagulantów następującymi lekami.

Świeżo mrożone osocze (FFP) zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia występujące w osoczu krwi pełnej z wyjątkiem płytek krwi. Zalecenia dotyczące transfuzji są następujące: przetoczyć 1 jednostkę FFP na każde 5 jednostek przetoczonej krwi, a następnie 1 jednostkę FFP na każde 2 jednostki krwi.
Krioprecypitat wzbogacony jest fibrynogenem, czynnikiem von Willebranda, czynnikami VIII, XIII. Zwykle stosuje się go u pacjentów z ciężką hipofibrynogenemią (< 100 мг/дл).
Płytki krwi ulegają dość szybkiemu zniszczeniu podczas przechowywania i nie występują w FFP. U pacjentów z uporczywym krwawieniem i małopłytkowością< 30 000 показано переливание тромбоцитарной массы.
Antytrombina jest szybko wchłaniana w DIC, dlatego jej koncentrat można stosować wyłącznie pod nadzorem hematologa, jeśli stężenie antytrombiny jest obniżone.
Rekombinowany aktywowany czynnik krzepnięcia Vila był pierwotnie stosowany w leczeniu hemofilii, ale ostatnio został zastosowany w leczeniu krwotoku położniczego powikłanego DIC. Factor Vila wiąże się z czynnikiem tkankowym w miejscu krwawienia, zwiększa tworzenie trombiny i stabilizuje skrzepy fibrynowe. Dane dotyczące stosowania czynnika Vila w leczeniu krwotoku położniczego są ograniczone, ale jego zastosowanie jest obiecujące. Stosuje się go w postaci zastrzyków dożylnych w dawce 60-80 mcg/kg. Lek ten jest drogi i ma krótki okres półtrwania, jednak położnicy powinni znać tę metodę i stosować ją u pacjentek, u których zawiodły standardowe transfuzje krwi i leczenie progoagulantami.

Warto zauważyć, że większość przypadków krwotoku położniczego i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego występuje u młodych kobiet, które przed tym epizodem były uważane za praktycznie zdrowe. U takich pacjentów dość łatwo można uzyskać szybkie i całkowite przywrócenie krzepnięcia. Po wyeliminowaniu początkowej położniczej przyczyny krwawień i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego konieczne jest przywrócenie układu krążenia w celu zapewnienia odpowiedniej perfuzji tkanek. Następnie wątroba zwykle zaczyna usuwać niebezpieczne PDP i zastępuje większość wymaganych czynników krzepnięcia w ciągu 24 godzin. Poziom płytek krwi może pozostać niski przez następne 24 godziny, ale jeśli nie ma krwawienia, wysoki poziom płytek krwi nie jest konieczny.

Co to jest zespół DIC?

Zespół DIC, czyli rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, zespół zakrzepowo-krwotoczny, charakteryzuje się silnym przyspieszeniem krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, w wyniku którego tworzą się luźne skrzepy krwi i rozwijają się zmiany w narządach i występuje jako powikłanie po wielu chorobach. Każdy resuscytator wie, jak niebezpieczny jest ten stan dla pacjenta. Rozwój zespołu następuje w krótkim czasie, jest trudny w leczeniu i stanowi duże zagrożenie dla życia człowieka.

Co to jest zespół DIC? Zespół jest złożonym, wieloskładnikowym procesem patologicznym w zespole reakcji organizmu mających na celu zatrzymanie i zapobieganie krwawieniu. W wyniku tego zespołu w mikrokrążeniu naczyń krwionośnych rozpoczyna się tworzenie skrzepliny. Ten stan pacjentów jest znany resuscytatorom, położnikom-ginekologom, lekarzom pogotowia ratunkowego i chirurgom. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe jest również najczęstszą postacią zaburzeń krzepnięcia krwi, występującą u pacjentów w każdym wieku podczas intensywnych interwencji terapeutycznych.

Koagulopatia to stan, w którym zachodzą zmiany w krzepnięciu krwi.

Istnieje kilka rodzajów koagulopatii, wśród których występuje typ nabyty, który obejmuje zespół DIC.

Zespół rozwija się w sposób złożony i objawia się różnymi objawami klinicznymi, rozpoznanie i przepisanie leczenia zespołu DIC jest trudne. Ponadto zespół nie oznacza niezależnej choroby, występuje na tle innej choroby.

Istnieje wiele przyczyn DIC. Z powodu jakiejkolwiek patologii, której towarzyszy naruszenie ścian naczyń krwionośnych, zmiany właściwości krwi, takie jak prędkość przepływu w naczyniach, może wywołać reakcję prowadzącą do krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.

Najczęstsze przyczyny to:

przy jakiejkolwiek formie szoku rozwija się ten zespół, ponieważ stan ten zwiększa lepkość krwi i prowadzi do uszkodzenia ścian małych naczyń;
w ciężkich infekcjach o charakterze septycznym toksyny bakteryjne inicjują proces krzepnięcia krwi w naczyniach bezpośrednio lub w wyniku zniszczenia błon wewnętrznych naczyń;
w przypadku masywnego zniszczenia czerwonych krwinek lub hemolizy może wystąpić sytuacja niezgodności lub złej jakości krwi, którą chcą przetoczyć pacjentowi. Ten stan może być spowodowany ciężką hipotermią, dużą aktywnością fizyczną, zmianami pogody lub przyjmowaniem wielu leków;
gdy transfuzja krwi przekracza pięć litrów, rozwija się zespół zakrzepowo-krwotoczny;
w przypadku martwicy spowodowanej ostrymi zaburzeniami krążenia krwi w mózgu głowy (udar), zawałem mięśnia sercowego, niektórymi postaciami zapalenia trzustki, oparzeniami skóry, poważnymi operacjami, urazami, zespołem długotrwałego ucisku, ogromnym uwalnianiem tromboplastyny dostaje się do krwioobiegu. W rezultacie zostaje uruchomiony mechanizm nadkrzepliwości, co prowadzi do rozwoju zespołu DIC;
choroby związane z układem odpornościowym prowadzą do wystąpienia zespołu;
nowotwory złośliwe;
Podczas porodu i ciąży powstają różnego rodzaju powikłania prowadzące do tego zespołu.

Zespół zakrzepowo-krwotoczny klasyfikuje się w zależności od tego, jak szybko się rozwija i jak się objawia.

Wyróżnia się następujące formy zespołu DIC:

w pierwszej postaci, zwanej ostrą lub piorunującą postacią DIC, następuje masowe uwalnianie czynnika tkankowego do krwioobiegu. Różne urazy, dolegliwości położnicze, poważne operacje – w takich przypadkach możliwy jest rozwój tej formy. Wszystkie etapy zespołu DIC zmieniają się w przyspieszonym tempie przy braku normalnej ochrony przed mechanizmami przeciwzakrzepowymi;
druga postać nazywana jest podostrą postacią zespołu DIC. Zależy to od patologii naczyń krwionośnych, które występują na przykład w przypadku miażdżycy naczyń;
trzecia postać nazywana jest przewlekłą i jest najczęstszą postacią zespołu DIC;
nawracający.

Zespół zakrzepowo-krwotoczny może być:

lokalny, gdy zespół rozwija się w jednym miejscu;
uogólniony, gdy dotyczy to całego ciała lub kilku jego obszarów.

Na podstawie właściwości kompensacyjnych organizmu wyróżnia się następujące formy zespołu DIC:

skompensowana postać zespołu, charakteryzująca się bezobjawowym przebiegiem z powodu uzupełnienia rezerw czynników krzepnięcia i nasilenia procesu rozpuszczania skrzepów krwi i skrzepów krwi;
subkompensowana postać zespołu, objawiająca się umiarkowanym hemosyndromem;
zdekompensowana postać zespołu, charakteryzująca się reakcją kaskadową z reaktywną fibrynolizą i niekrzepliwością krwi.

Jakie są objawy zespołu DIC? Podajemy je w zależności od przyczyny powstania komplikacji:

co spowodowało zespół DIC;
z obrazu klinicznego szoku;
na których zaburzone są połączenia w hemostazie;
z obecności zakrzepicy;
od tego, jak ciężkie jest krwawienie;
Czy występuje anemia?
Czy jest jakaś patologia w procesie metabolicznym?

Przebieg zespołu DIC charakteryzuje się czterema etapami:

Etap 1 zespołu DIC nazywany jest hiperkoagulacją i hiperagregacją płytek krwi. Charakteryzuje się zwiększoną krzepliwością krwi. Dzieje się tak podczas operacji. Ze względu na szybkie krzepnięcie krwi nie można jej podawać pacjentowi do badań. Zwykle lekarze nie zauważają przebiegu pierwszej fazy ze względu na szybkość, z jaką następuje. W tym przypadku ciśnienie krwi u pacjentów spada, skóra staje się blada i pojawia się na niej zimny pot. Zaczynają się problemy z oddychaniem. Skóra i błony śluzowe stają się niebieskawe, kończyny stają się zimne;
Drugi etap zespołu DIC nazywany jest fazą przejściową, kiedy krzepnięcie krwi przechodzi w hiperkoagulację lub hipokoagulację. Drugi etap charakteryzuje się takimi samymi objawami jak pierwszy. Ponadto w nerkach rozwija się niewydolność nerek, w przewodzie pokarmowym pojawiają się objawy biegunki, nudności, wymioty, ból brzucha i patologiczne zaburzenia w funkcjonowaniu nadnerczy. Z powodu tworzenia się mikroskrzepów w mózgu głowy pacjent zaczyna odczuwać ból i zawroty głowy, może stracić przytomność lub zapaść w śpiączkę i możliwy krwotok w mózgu;
Trzeci etap zespołu DIC nazywany jest fazą głębokiej hipokoagulacji, kiedy krew całkowicie traci zdolność krzepnięcia. Ten etap charakteryzuje się masywnym krwawieniem. Do pierwotnego umiejscowienia zalicza się krwawienia w jelitach i żołądku, do których dochodzi na skutek uszkodzenia nerek, krwawień z układu moczowo-płciowego i wydzieliny krwi podczas kaszlu. Rozwija się zespół krwotoczny, w którym pojawia się duży krwotok, wybroczyny, dziąsła zaczynają krwawić itp.;
Etap 4 zespołu DIC nazywany jest fazą rozwiązującą, w której hemostaza normalizuje się lub zaczynają rozwijać się różne choroby, które mogą prowadzić do śmierci. Jeśli zespół DIC zostanie szybko i prawidłowo leczony, możliwe jest przywrócenie hemostazy na tym etapie i zatrzymanie krwawienia. Jeśli krwawienia jest za dużo, a w organizmie jest wiele zmian, to wszystko może się źle skończyć dla pacjenta.

Czasami pierwsze oznaki DIC wskazują na jego obecność, ponieważ wielu chorobom towarzyszą patologie w hemostazie. Dzieje się tak w przypadku wstrząsu, oparzeń, ukąszeń węży i niektórych postaci sepsy.

Istnieje jednak wiele chorób, w przypadku których rozpoznanie DIC jest trudne. W takim przypadku zaleca się zastosowanie zróżnicowanego podejścia do rozpoznawania patologii hemostazy. Aby to zrobić, konieczne jest przeprowadzenie testów krzepnięcia. W przypadku wykrycia małopłytkowości i nieprawidłowości w parametrach koagulogramu można podejrzewać rozwój zespołu DIC. Ponadto do diagnozowania zespołu DIC stosuje się laboratoryjne i instrumentalne metody badania pacjenta, w których określa się parametry krwi, oblicza się czas protrombinowy, określa się nieprawidłowości wskaźników za pomocą tromboelastogramu i bada wyniki testów parakoagulacji. W razie potrzeby badanie diagnostyczne zespołu DIC uzupełnia się o badanie przeciwzakrzepowe i badanie na obecność toksyn jadu węży.

Aby określić właściwe leczenie, konieczne jest określenie wrażliwości pacjenta na leki z grupy heparyny.

Ważne jest, aby nie wyciągać wniosków na temat rozwoju zespołu DIC na podstawie tylko jednej analizy, ale podejść do diagnozy kompleksowo. Błędem byłoby prowadzenie badania wyłącznie pod kątem hemostazy. Powikłanie dotyczy prawie wszystkich narządów wewnętrznych człowieka, dlatego konieczne jest pełne badanie.

U pacjentów, u których zdiagnozowano niewydolność serca (charakteryzującą się postacią zastoinową) i raka, występuje również przewlekły zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Dzięki tej diagnozie wzrasta poziom produktów zniszczenia fibrynogenu. Ponadto obserwuje się zdolność płytek krwi do samoistnej agregacji i utrzymujący się przez długi czas stan wzmożonej aktywności układu krzepnięcia krwi.

W przewlekłym DIC obserwowanym u osoby z chorobą mieloproliferacyjną rozpoznaje się wysoką lepkość krwi, podwyższony hematokryt oraz patologie mikrokrążenia prowadzące do powstawania małych obszarów zawałowych. Niewydolność nerek, która jest przewlekła, charakteryzuje się aktywacją elementu krzepnięcia hemostazy. Objawy towarzyszące zespołowi DIC, trombocytopatia i niedokrwistość, powodują patologie tych procesów. Ciężką postać DIC obserwuje się u pacjentów, którzy są stale zmuszani do poddawania się hemodializie.

Jakie jest leczenie zespołu DIC? Nie ma ogólnego kursu leczenia zespołu DIC. Można jednak zidentyfikować główne punkty zapobiegania i leczenia zespołu DIC, dzięki charakterystycznym etapom i cechom.

Konieczne jest podjęcie działań w celu wyeliminowania przyczyn, które doprowadziły do rozwoju zespołu DIC, który w leczeniu nazywa się kierunkiem etiotropowym:

jeśli u pacjenta występuje powikłanie w postaci ropnej choroby septycznej, wówczas w celu leczenia przepisuje się antybiotykoterapię;
jeśli pacjent cierpiał na utratę krwi, należy jak najszybciej uzupełnić objętość przepływu krwi;
jeśli pacjent jest w szoku, utrzymuj aktywność serca i naczyń krwionośnych oraz normalizuj ciśnienie krwi;
w szpitalach położniczych zapewnij terminową opiekę chirurgiczną i środki zapobiegawcze, aby zapobiec powikłaniom;
jeśli pacjent doznał szoku pourazowego lub jakichkolwiek obrażeń, należy zapewnić mu ulgę w bólu.

Leczenie patogenetyczne i objawowe obejmuje następujące środki:

konieczna jest terapia przeciwzakrzepowa;
pamiętaj o stosowaniu Fibrynolityków i Antyfibrynolityków, biorąc pod uwagę fazę choroby;
zalecana jest zastępcza terapia infuzyjna;
w celu poprawy właściwości reologicznych osocza stosuje się leki normalizujące mikrokrążenie;
przeprowadzić detoksykację pozaustrojową.

W leczeniu DIC ogromne znaczenie ma terapia przeciwzakrzepowa. Za jego pomocą można przywrócić prawidłową krzepliwość krwi, usunąć skrzepy krwi, stanowią one przeszkodę w ich tworzeniu.

Pomaga to poprawić funkcje chorych tkanek i narządów.

Dzięki infuzyjnej terapii zastępczej zabieg likwiduje niedobory krzepliwości krwi. W tym celu wykorzystuje się świeżo mrożoną krew. Przepisywanie inhibitorów proteazy i innych leków pomaga zwalczać hipokoagulację i jest dobrym sposobem na zmniejszenie aktywności enzymów. Stosowanie Contrikal i Gordox w leczeniu pomaga przy szoku.

Zastosowanie aspiryny, Voluven itp. w leczeniu DIC poprawia mikrokrążenie tkankowe.

W leczeniu zespołu DIC głównym zastosowaniem jest plazmafereza, cytafereza i hemodializa.

Jak widać terapeutyczny przebieg leczenia nie jest prosty, choć czasami przepisanie leków wymaga szybkiego wykonania.

Przepisując przebieg leczenia zespołu DIC, należy przestrzegać etapów jego rozwoju. W takim przypadku konieczne jest ciągłe monitorowanie w laboratorium stanu skrzepów krwi, równowagi kwasowo-zasadowej oraz równowagi elektrolitowej.

Przy udzielaniu doraźnej pomocy przy zespole DIC należy likwidować dolegliwości bólowe u pacjenta, prowadzić działania przeciwwstrząsowe, wprowadzać do krwiobiegu różne roztwory korygujące ubytki patologiczne organizmu lub im zapobiegać; w pierwszej fazie zespołu: Potrzebna jest heparyna.

Pacjenci z DIC wymagają natychmiastowej hospitalizacji, ponieważ prawdopodobieństwo śmierci jest wysokie.

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego jest bardzo niebezpiecznym powikłaniem. Środki zapobiegawcze polegają na leczeniu podstawowej istotnej choroby, która może ją wywołać. Ważne jest, aby jak najwcześniej rozpocząć terapeutyczny przebieg leczenia zespołu DIC i wybrać odpowiednią taktykę, aby znormalizować hemostazę i zapewnić powrót pacjenta do zdrowia.

Naruszenie procesu samoregulacji, zdolności organizmu ludzkiego do utrzymania funkcjonalnych znaczących procesów życiowych, związane z brakiem rezerw układu krzepnięcia krwi, nazywa się zespołem DIC. Ten typ patologii prowadzi do rozwoju i powstawania zakrzepicy, zaburzeń krwotocznych i mikrokrążenia. Głównymi charakterystycznymi objawami zespołu DIC są wysypki na ciele, zwiększone krwawienie i zaburzenia cech funkcjonalnych narządów i układów.

Zespół DIC oznacza rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. Innymi słowy, nazywa się to skazą krwotoczną. Ten typ patologii charakteryzuje się zwiększonym przyspieszeniem krzepnięcia wewnątrz naczyń i tworzeniem się skrzepów o luźnej konsystencji w sieci mikrokrążenia.

Ponadto w obecności zespołu zakrzepowo-krwotocznego rozwijają się zmiany w narządach o charakterze dystroficznym, niedotlenionym i martwiczym. Są trudne do wyeliminowania, gdyż istnieje ryzyko rozległego krwawienia do struktur płucnych, nerek, nadnerczy, wątroby i śledziony. Wynika to z faktu, że narządy te mają wspólną sieć mikrokrążenia.

W kręgach medycznych zespół ten jest zwykle oceniany jako nieprawidłowa reakcja o charakterze ochronnym, mająca przede wszystkim na celu wyeliminowanie krwawienia z możliwym naruszeniem integralności naczyń krwionośnych i odizolowanie organizmu ludzkiego od uszkodzonych tkanek. Podobny zespół może wystąpić w różnych dziedzinach medycyny - resuscytacji, chirurgii, położnictwie i innych.

Charakterystyczną cechą zespołu DIC jest słabe gojenie się ran, dodanie infekcji ropnej i powstawanie blizn.

Występowanie problemów z homeostazą w zespole zakrzepowo-krwotocznym następuje na skutek wzmożonej stymulacji układu krzepnięcia i zbyt szybkiego wyczerpywania się układu antykoagulacyjnego i fibrynotwórczego.

Zespół patologiczny rozwija się z powodu kilku czynników pojawiających się w krwiobiegu i mogących aktywować proces krzepnięcia. W niektórych przypadkach czynniki wpływają na mediatory działające poprzez śródbłonek ścian naczyń.

Aktywatorami zespołu zakrzepowo-krwotocznego są:

Substancje toksyczne;
Enzymy bakteryjne;
Płyn owodniowy;
Kompleksy układu odpornościowego;
Katecholamina wytwarzana w okresach skrajnego stresu;
Zmniejszone uwalnianie krwi z mięśnia sercowego;
Kwasica;
Zmniejszenie objętości krwi krążącej.

W procesie badania zespołu DIC naukowcom udało się zidentyfikować wyraźne 4 etapy rozwoju procesu patologicznego, zastępując się nawzajem.

Scena– ma charakter początkowy i charakteryzuje się zwiększoną koagulacją oraz unifikacją elementów struktur komórkowych wewnątrz naczyń. Ten etap jest spowodowany gwałtownym uwolnieniem do krwiobiegu tromboplastyny lub innych substancji, które mogą działać jak tromboplastyna, uruchamiając procesy krzepnięcia wewnętrznego i zewnętrznego. Zaczyna pojawiać się kilka minut po aktywacji lub w ciągu kilku dni lub miesięcy w przypadku przewlekłego przebiegu.
Scena– charakteryzuje się postępującą koagulopatią. W tym momencie zaczyna się rozwijać ostry niedobór fibrynogenu, płytek krwi i czynników osocza, ponieważ nadmierne spożycie następuje z powodu zakrzepicy i braku zamiennika.
Scena– jest etapem krytycznym z wyraźnym spadkiem krzepliwości. Na tym etapie obserwuje się zmianę równowagi w homeostazie z zauważalnym spowolnieniem krzepnięcia krwi.
Scena- powrót do zdrowia. Podczas rozwoju tego etapu obserwuje się częściowe zmiany w tkankach i narządach o charakterze dystroficznym i martwiczym. W przypadku powikłań dochodzi do ostrej niewydolności narządów i układów organizmu.

Przyczyny choroby

Zespół zakrzepowo-krwotoczny z reguły nie rozwija się osobno, ale na tle innych dolegliwości, które charakteryzują się uszkodzeniem integralności tkanek, naczyń krwionośnych i komórek krwi. Główną przyczyną patologii są powikłania septyczne spowodowane infekcjami wirusowymi i bakteryjnymi. Ponadto zespół DIC może rozwinąć się u osoby po ciężkim szoku.

Ważny! Zespół DIC jest zjawiskiem dość powszechnym w praktyce położniczej, obserwowanym w przypadku ciężkiej ciąży, łożyska przedniego, przedwczesnego odklejenia się łożyska, śmierci płodu w macicy, zatorowości płynem owodniowym, ręcznego oddzielania łożyska od cięcia cesarskiego.

Przyczyną patologii mogą być również przerzuty nowotworów złośliwych, rozległy uraz, oparzenia lub interwencje chirurgiczne.

Dość często rozsiany zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego rejestruje się po zabiegach chirurgicznych związanych z protetyką naczyń krwionośnych i zastawek mięśnia sercowego, transfuzją krwi i jej cząstek, przeszczepianiem narządów i tkanek, a także po zastosowaniu sztucznego krążenia.

Przyczyny, które mogą prowadzić do pojawienia się i rozwoju zespołu DIC:

Choroby układu sercowo-naczyniowego, różne etiologie;
Przyjmowanie leków – moczopędnych i doustnych środków antykoncepcyjnych;
Ostre zatrucie, takie jak jad węża;
Ciężkie objawy alergiczne.

Klasyfikacja zespołu DIC

W zależności od szybkości, z jaką zaczyna się rozwijać zespół DIC, zwykle dzieli się go na:

Ostra postać rozwoju występuje, gdy tromboplastyna i podobne czynniki są zbyt gwałtownie uwalniane do krwioobiegu. Z reguły ta postać występuje w przypadku patologii położniczych, dużych zabiegów chirurgicznych w jamie brzusznej, poważnych urazów i długotrwałego ucisku tkanek. Charakterystycznymi cechami ostrej postaci są gwałtowna zmiana etapowa i brak ochronnego mechanizmu przeciwzakrzepowego.

Podostre i przewlekłe postacie zespołu zakrzepowo-krwotocznego są charakterystyczne dla uszkodzenia śródbłonka ścian naczyń. W tym przypadku aktywuje się miażdżyca i jej powikłania.

Warto zauważyć, że patologia ta może mieć charakter lokalny, ograniczony do jednego narządu lub rozległy we wszystkich narządach ludzkiego ciała. Oprócz form DIC istnieje również podział ze względu na potencjał kompensacyjny.

Kompensowane– powstałe skrzepy krwi są podatne na rozpad, w procesie nasilania fibrynolizy czynniki krwi są uzupełniane z rezerw w procesie biosyntezy.
Subskompensowane– objawia się zespołem o umiarkowanym nasileniu.
Zdekompensowany– zespół ten charakteryzuje się kaskadową reakcją fibrynolizy, zaburzeniem procesów krzepnięcia.

Objawy syndromu

Manifestacja zespołu DIC w obrazie klinicznym zależy od tempa rozwoju i rozprzestrzeniania się dotkniętych obszarów. Zależy to również od stadium procesu patologicznego, ogólnego stanu mechanizmów zastępczych i dodatku innej współistniejącej choroby.

Ostra, jawna postać charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem stanu pacjenta, stanem szoku, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, utratą przytomności, objawami obrzęku struktur płucnych i ostrą niewydolnością oddechową. Zwiększa się krwawienie, z obfitym krwawieniem w płucach, macicy, jamie nosowej i przewodzie pokarmowym.

W większości przypadków dochodzi do dystrofii mięśnia sercowego, śmierci komórek trzustki i zapalenia żołądka. Kiedy podobny etap DIC występuje podczas porodu i zatoru płynem owodniowym, wzrasta wstrząs krwotoczny, a śmiertelność matki i płodu występuje w 85% przypadków.

Podostra postać patologii ma ograniczony charakter i korzystny przebieg. Objawia się w postaci krwotocznej wysypki, krwiaków, zwiększonego krwawienia z ran i błon śluzowych. Często pojawia się efekt „krwawego potu” i „krwawych łez”. Skóra staje się blada, temperatura ciała gwałtownie spada.

Obrzęk i zwiększone wypełnienie tych narządów krwią występuje w strukturach płuc, nerek i wątroby. Pojawiają się ogniska martwicy i duża liczba krwotoków. Podstępność postaci podostrej polega na tym, że z reguły przebiega ona całkowicie bezobjawowo.

Powikłaniami zespołu zakrzepowo-krwotocznego są:

Ostra niewydolność oddechowa;
Śmierć komórek wątroby;
Wrzodziejące formacje na powierzchni żołądka;
Liczne krwotoki w przewodzie pokarmowym;
Śmierć komórek trzustki;
Udar niedokrwienny;
Niedokrwistość pokrwotoczna.

Rozpoznanie krwotoku zakrzepowego

Aby trafnie postawić diagnozę, specjalista musi znać wywiad, aby znaleźć czynnik etiologiczny. Dodatkowo wykorzystują dane z badań laboratoryjnych, do których zalicza się pobranie krwi i moczu, a także rozmaz krwi, koagulogram i analizę immunofluorescencyjną.

Patologia charakteryzuje się krwotokami w kilku miejscach jednocześnie. Przebieg bezobjawowy można wykryć jedynie za pomocą badań laboratoryjnych. Obowiązkowe badania, jakie musi przejść pacjent, aby postawić trafną diagnozę, to:

Oznaczanie liczby płytek krwi;
Oznaczanie ilości fibrynogenu;
Aktywowany czas częściowej tromboplastyny;
Czas krzepnięcia krwi według Lee-White’a.

Dodatkowo przeprowadza się badanie specjalnymi markerami krzepnięcia wewnątrz naczyń, a w celu potwierdzenia rozpoznania wykorzystuje się technikę testów parakoagulacyjnych.

Jeżeli wynik jest pozytywny i potwierdzona jest DIC, w rozmazie krwi stwierdza się obecność fragmentarycznych erytrocytów, wyraźny brak płytek krwi i fibrynogenu, zwiększoną zawartość produktów degradacji fibryny, zmianę kierunku wydłużania się czasu protrombinowego, i brak tworzenia się skrzepów krwi.

Oprócz badań laboratoryjnych przepisywane są badania struktur płucnych, nerek, wątroby, serca i układu naczyniowego, a także, co ważne, mózgu.

Pacjenci z zespołem DIC wymagają szybkiego i natychmiastowego leczenia. Pacjent trafia na oddział intensywnej terapii, przy udziale resuscytatorów, specjalistów transfuzji krwi i lekarzy specjalizujących się w zaburzeniach krzepnięcia krwi.

Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie przyczyny zespołu DIC. W tym celu w przypadku chorób zakaźnych przepisuje się antybiotykoterapię, która zatrzymuje wzrost i reprodukcję mikroflory bakteryjnej. Przepisywane są również środki przeciwwirusowe i przeciwgrzybicze.
Jeżeli nie jest możliwe szybkie wyeliminowanie przyczyny – w przypadku dużego nowotworu złośliwego, który w miarę wzrostu i rozwoju atakuje pobliskie tkanki, konieczne jest długotrwałe leczenie i profilaktyka zespołu zakrzepowo-krwotocznego.
Ważnym punktem jest normalizacja krążenia krwi. W tym celu powszechnie stosuje się specjalne rozwiązania, które mogą zastąpić płynną część krwi - substytuty osocza. Przepisywane są leki, które mogą rozszerzać małe tętnice, a także leki normalizujące gwałtownie obniżone ciśnienie w tętnicach - wazopresory.
Specjalne leki - bezpośrednie antykoagulanty - pomogą normalizować krzepnięcie krwi. Mogą zmniejszyć lub zatrzymać powstawanie nowych skrzepów krwi.
Wprowadzenie świeżo mrożonego osocza krwi od dawcy w celu uzupełnienia brakujących czynników niezbędnych do prawidłowego krzepnięcia krwi, przywrócenia krzepnięcia i zatrzymania krwawienia.
Wlew masy płytek krwi od dawców w celu wywołania stanu zapalnego poziomu płytek krwi.
Sprzętową metodą oczyszczania krwi jest plazmaforeza.
W przypadku uszkodzenia narządów i układów wewnętrznych wykonuje się sztuczną wentylację struktur płucnych.

Powikłania i konsekwencje zespołu

W wyniku procesu patologicznego może nastąpić zaburzenie ogólnego przepływu krwi, co pociąga za sobą zaburzenia cech funkcjonalnych narządów wewnętrznych człowieka, ponadto obserwuje się:

Gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego i żylnego, wpływający na ogólny stan narządów pacjenta.
Niedokrwistość typu pokrwotocznego charakteryzuje się gwałtownym spadkiem całkowitej liczby krwinek - czerwonych krwinek, które przenoszą tlen do tkanek i komórek organizmu.
Śpiączka anemiczna - utrata przytomności, brak reakcji na bodźce, z powodu niedostatecznego dopływu tlenu do mózgu.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia śmierć następuje w 98% przypadków u wszystkich pacjentów, niezależnie od wieku, płci i chorób współistniejących. Dzięki szybkiej pomocy czterech na pięciu pacjentów udaje się przeżyć.

Sama nazwa wskazuje na związek tej patologii z wcześniejszą koagulacją szyjki macicy. Zespół ten należy raczej rozpatrywać jako możliwe powikłanie po koagulacji, którego przyczyną mogą być czynniki endogenne (upośledzenie procesów regeneracyjnych, skłonność do powstawania blizn) i jatrogenne (niewłaściwy dobór siły prądu, nadmierna i przedwczesna koagulacja, koagulacja na tle nieleczony proces zapalny).

Objawy

Zespół pokoagulacyjny nie daje żadnych objawów klinicznych. Podczas badania szyjki macicy za pomocą lusterek błona śluzowa szyjki macicy wygląda blado i błyszcząco, a czasami można zaobserwować wyraźnie określone granice krzepnięcia. W badaniu palpacyjnym szyja ma gęstszą konsystencję niż zwykle i jest mniej elastyczna. W przypadku rozszerzonej kolposkopii pochwowa część błony śluzowej szyjki macicy ma białawy odcień z promieniowymi fałdami, granice zmienionego obszaru pokrywają się z granicą wykonanej koagulacji. Układ naczyniowy w zespole zakrzepowej szyjki macicy jest słaby i często objawia się teleangiektazjami. Teleangiektazje to nierównomiernie rozszerzone naczynia, które mogą wyglądać jak czerwone kropki, paski lub plamki, które łatwo krwawią i znikają pod lekkim naciskiem. Czasami teleangiektazje to krwotoki podnabłonkowe, które mogą być niewielkie lub ciężkie. Odczyn Schillera na zespół pokoagulacyjny jest dodatni, jednak zmienione miejsce zabarwia się roztworem Lugola słabszym niż ściany pochwy. Podczas badania cytologicznego rozmazy odpowiadają zwykle klasie 1-2 Papanicolaou, komórki nabłonka wielowarstwowego płaskiego nie ulegają zmianie.

Leczenie

Pacjenci z zespołem zakrzepowej szyjki macicy nie wymagają specjalnego leczenia. Zaleca się ich obserwację poprzez okresową kontrolę, obejmującą badanie kolposkopowe i cytologiczne przynajmniej raz w roku.

Kompleksowe leczenie zespołu zakrzepowej szyjki macicy, obejmujące wstępne leczenie współistniejących patologii ginekologicznych, normalizację cyklu miesiączkowego, stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych, dokładną higienę swoistą i nieswoistą, stymulację regeneracji, immunoterapię, przeprowadzane 3-5 dni przed spodziewaną miesiączką, zmniejszyć częstotliwość tej patologii.

Aby zapobiec zespołowi pokoagulacyjnemu, zaleca się indywidualne dobranie natężenia prądu podczas manipulacji związanych z narażeniem na działanie wysokich temperatur. Natężenie prądu nie powinno przekraczać tego, przy którym możliwe jest wykonanie nacięcia tkanki, a krawędzie nacięcia nie powinny w trakcie manipulacji intensywnie żółknąć i zwęglić. Jeśli odsłonięte naczynie nie ulega koagulacji, lepiej je zabandażować.

Artykuł przygotował i zredagował: chirurg

Wideo:

Zdrowy:

Powiązane artykuły:

Biopsja szyjki macicy pod kontrolą kolposkopii jest standardową metodą diagnostyki chorób przedrakowych i wczesnych inwazyjnych...
Kolposkopia polega na użyciu kolposkopu, instrumentu zapewniającego powiększenie i jasne światło, do badania szyjki macicy....
Choroby wymagające diagnostyki różnicowej raka szyjki macicy są rzadkie. Mięsak szyjki macicy...
Aby postawić ostateczną diagnozę wszystkim kobietom, u których w trakcie badań przesiewowych zdiagnozowano patologię,...
Do diagnostyki chorób przednowotworowych szyjki macicy stosuje się kolposkopię, biopsję szyjki macicy i łyżeczkowanie kanału szyjki macicy....
Przygotowanie do kolposkopii, biopsji szyjki macicy i łyżeczkowania szyjki macicy. Wyjaśnij procedurę...

Zwiększona krzepliwość krwi jest zespołem nadkrzepliwości. Rozważmy główne przyczyny tego stanu, rodzaje, etapy, metody leczenia i zapobiegania.

Zaburzenia krwawienia lub koagulopatia mogą mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny. Krew ludzka składa się z elementów uformowanych (płytek krwi, erytrocytów, leukocytów) i części płynnej (osocza). Zwykle skład płynu biologicznego jest zrównoważony i ma stosunek hematokrytu 4:6 na korzyść części płynnej. Jeśli ta równowaga przesunie się w stronę utworzonych pierwiastków, następuje zagęszczenie krwi. Zwiększona grubość może wiązać się ze wzrostem ilości protrombiny i fibrynogenu.

Krzepnięcie krwi jest wskaźnikiem reakcji ochronnej organizmu na krwawienie. Przy najmniejszym uszkodzeniu naczyń krwionośnych elementy krwi tworzą skrzepy krwi, które zatrzymują utratę krwi. Koagulacyjność nie jest stała i w dużej mierze zależy od stanu organizmu, to znaczy może zmieniać się przez całe życie.

W normalnym stanie organizmu krwawienie ustaje po 3-4 minutach, a po 10-15 minutach pojawia się zakrzep. Jeśli dzieje się to znacznie szybciej, oznacza to nadkrzepliwość. Stan ten jest niebezpieczny, gdyż może powodować rozwój zakrzepicy, żylaków, zawałów serca, udarów mózgu oraz uszkodzeń narządów wewnętrznych (przewodu żołądkowo-jelitowego, nerek). Z powodu gęstej krwi organizm cierpi na niedobór tlenu, a ogólny stan zdrowia i wydajność pogarszają się. Ponadto zwiększa się ryzyko powstania zakrzepów krwi.

Kod ICD-10

D65 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe [zespół defibrylacji]

Epidemiologia

Według statystyk medycznych epidemiologia zespołu nadkrzepliwości wynosi 5-10 przypadków na 100 tysięcy mieszkańców. Schemat rozwoju choroby jest związany z występowaniem czynników ryzyka patologii.

Zaburzenie występuje na skutek zaburzeń wrodzonych i nabytych. Najczęściej z powodu czynników zewnętrznych: różnych chorób, niewłaściwego stosowania leków, niedoboru witamin, niewystarczającego spożycia wody i wielu innych.

Przyczyny zespołu nadkrzepliwości

Nadkrzepliwość nie daje wyraźnych objawów klinicznych. Czasami pacjenci skarżą się na bóle głowy, letarg i ogólne osłabienie. Przyczyny zespołu nadkrzepliwości dzieli się zazwyczaj na genetyczne i nabyte.

Wrodzone – trombofilia w rodzinie, niewyjaśnione poronienia, nawracające zakrzepy krwi przed 40. rokiem życia.
Nabyte – złe nawyki (palenie, alkoholizm), nadwaga i otyłość, wysoki poziom cholesterolu, starzenie się, ciąża, stosowanie tabletek antykoncepcyjnych lub hormonalnej terapii zastępczej, długotrwałe leżenie w łóżku z powodu operacji lub jakiejkolwiek choroby, brak aktywności fizycznej, odwodnienie organizmu, hipotermia , zatrucia metalami ciężkimi, inwazje drobnoustrojów, niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Omega-3, oparzenia termiczne i chemiczne.

Zwiększona krzepliwość krwi jest najczęściej wrodzona, ale może wystąpić z powodu czynników zewnętrznych. Istnieją warunki, w których może rozwinąć się patologia:

Długotrwałe stresujące doświadczenia i nerwice.
Urazy naczyniowe.
Erytremia.
Kontakt krwi z obcymi powierzchniami.
Choroby onkologiczne.
Choroby autoimmunologiczne: niedokrwistość aplastyczna, toczeń rumieniowaty układowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa.
Trombofilia krwiopochodna.
Długotrwałe krwawienie z przewodu żołądkowo-jelitowego.
Zespół antyfosfolipidowy.
Sztuczna zastawka serca lub zastosowanie płuco-serca.
Duże naczyniaki krwionośne.
Miażdżyca tętnic wieńcowych.
Przyjmowanie środków antykoncepcyjnych.
Stosowanie estrogenów w okresie menopauzy.
Ciąża i okres poporodowy.
Choroba von Willebranda.

Czynniki ryzyka

Istnieją pewne czynniki ryzyka, które powodują zaburzenia krwawienia, czyli nadkrzepliwość. Stan patologiczny może wiązać się z następującymi stanami:

Niedobór wody – krew składa się w 85% z wody, a osocze w 90%. Spadek tych wskaźników prowadzi do zagęszczenia płynu biologicznego. Szczególną uwagę należy zwrócić na bilans wodny latem ze względu na upały oraz zimą, gdy powietrze w pomieszczeniach jest suche. Zapasy płynów należy uzupełniać podczas uprawiania sportu, ponieważ organizm zwiększa wymianę ciepła, aby się ochłodzić.
Enzymopatia to stan patologiczny, w którym dochodzi do niedoboru enzymów pokarmowych lub zaburzeń ich aktywności. Prowadzi to do niepełnego rozkładu składników żywności, dlatego niedotlenione produkty rozpadu przedostają się do krwi, zakwaszając ją i zagęszczając.
Złe odżywianie – wiele produktów spożywczych (jajka, rośliny strączkowe i zboża) zawiera termostabilne inhibitory białek, które tworzą stabilne kompleksy z proteinazami żołądkowo-jelitowymi. Prowadzi to do zakłócenia trawienia i wchłaniania białek. Niestrawione aminokwasy dostają się do krwi i zakłócają jej krzepnięcie. Stan patologiczny może być związany z nadmiernym spożywaniem węglowodanów, fruktozy i cukru.
Niedobór witamin i minerałów - witaminy rozpuszczalne w wodzie (z grupy B, C) są niezbędne do biosyntezy enzymów. Ich niedobór prowadzi do niepełnego trawienia pokarmu i w efekcie do nadkrzepliwości. Możliwe jest również rozwinięcie się niektórych chorób i pogorszenie właściwości ochronnych układu odpornościowego.
Upośledzona czynność wątroby – narząd ten codziennie syntetyzuje 15-20 g białek krwi, które odpowiadają za funkcje regulacyjne i transportowe. Naruszenie biosyntezy powoduje patologiczne zmiany w składzie chemicznym krwi.

Patogeneza

Mechanizm rozwoju zwiększonej krzepliwości krwi zależy od czynników patologicznych powodujących zaburzenie. Patogeneza wiąże się z wyczerpaniem czynników osoczowych, aktywacją fibrynolizy i tworzenia fibryny, zmniejszeniem liczby płytek krwi, ich adhezją i agregacją.

Zespół nadkrzepliwości charakteryzuje się uwalnianiem proagregantów i prokoagulantów oraz uszkodzeniem komórek śródbłonka. W miarę postępu stanu patologicznego obserwuje się tworzenie się skrzepów krwi o luźnej konsystencji. Stopniowo wzrasta zużycie czynników z układu krzepnięcia, antykoagulacji i fibrynolizy organizmu.

Objawy zespołu nadkrzepliwości

Zwiększona lepkość krwi nie ma charakterystycznych objawów. Istnieje jednak wiele zaburzeń, które mogą wskazywać na chorobę. Wyróżnia się następujące objawy zespołu nadkrzepliwości:

Zmęczenie spowodowane słabym dopływem tlenu do mózgu z powodu nadmiernej grubości krwi.
Bolące bóle głowy.
Zawroty głowy z krótkotrwałą utratą koordynacji.
Słabe mięśnie.
Omdlenia i nudności.
Upośledzona wrażliwość rąk i nóg: parestezje, drętwienie, pieczenie.
Zwiększona suchość, niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych.
Zwiększona wrażliwość na zimno.
Zaburzenia snu, bezsenność.
Bolesne odczucia w okolicy serca: mrowienie, duszność, szybkie bicie serca.
Stan depresyjny, zwiększony niepokój i roztargnienie.
Pogorszenie słuchu i wzroku, szumy uszne.
Zwiększone łzawienie i pieczenie w oczach.
Wysoki poziom hemoglobiny.
Powolne krwawienie z skaleczeń i ran.
Poronienie, powtarzające się poronienia.
Obecność chorób przewlekłych.
Częste ziewanie z powodu braku tlenu w mózgu.
Zimne stopy, ciężkość i ból nóg, wystające żyły.

Powyższe objawy wymagają dokładnej diagnostyki różnicowej. Po serii badań instrumentalnych i laboratoryjnych lekarz może zidentyfikować zespół zagęszczenia krwi.

Pierwsze znaki

Jak każda choroba, zaburzenie krzepnięcia ma pewne wczesne objawy. Objawy patologii mogą objawiać się w następujący sposób:

Krążące kompleksy immunologiczne we krwi w odpowiedzi na ciała obce: aktywowane składniki dopełniacza C1-C3, antygeny specyficzne dla narządu płodu, przeciwciała matczyne.
Erytrocytoza i hipertrombocytoza.
Niestabilne ciśnienie krwi.
Zwiększony wskaźnik protrombiny i agregacja płytek krwi.

Czasami obraz kliniczny choroby jest całkowicie nieobecny. W takich przypadkach chorobę rozpoznaje się poprzez pobranie krwi z żyły, gdy płyn biologiczny krzepnie w igle.

Zespół nadkrzepliwości w marskości wątroby

Wiele chorób prowadzi do zmian w składzie chemicznym krwi. Zespół nadkrzepliwości w marskości wątroby wiąże się z niszczeniem i śmiercią komórek narządów. Procesowi patologicznemu towarzyszy przewlekły stan zapalny i zaburzenie wielu funkcji organizmu.

Zaburzenie równowagi prokoagulacyjnej i nasilenie powikłań zakrzepowych zależą całkowicie od stopnia zaawansowania marskości wątroby. Ale nawet wczesne stadia choroby prowadzą do tego, że układ hemostatyczny pozostaje niestabilny przez długi czas, powodując zakłócenia w składzie krwi i znaczne odchylenia od normy.

Leczenie zwiększonej lepkości płynu biologicznego w marskości wątroby jest bardzo trudne. Wiąże się to z ryzykiem powikłań zakrzepowo-krwotocznych, czyli u pacjenta może wystąpić zakrzepica lub utrata krwi.

Zespół nadkrzepliwości podczas ciąży

Zagęszczenie krwi u przyszłej matki może być związane z patologiami dziedzicznymi lub rozwijać się z powodu wielu negatywnych czynników. Zespół hiperkoagulacji w czasie ciąży występuje na skutek posiadania genów trombofilii, odwodnienia, otyłości, stresu, zaburzenia napięcia naczyniowego, przegrzania lub braku aktywności fizycznej.

Obecność takich schorzeń nie musi oznaczać trudnej ciąży. Im młodsze ciało kobiety, tym większa jest jego odporność na różne patologie i tym mniejsze ryzyko rozwoju zespołu. Jeśli kobieta ma predyspozycję do trombofilii, bardzo często pierwsza ciąża przebiega zupełnie normalnie, ale może stać się aktywatorem zespołu nadkrzepliwości. Wtedy druga ciąża staje się bardziej ryzykowna.

Powikłania zwiększonej lepkości krwi podczas ciąży:

Przerwanie ciąży na dowolnym etapie.
Regresywna ciąża.
Wewnątrzmaciczna śmierć płodu.
Krwawienie i odklejenie łożyska.
Niewydolność łożyska.
Opóźnienia w rozwoju płodu.
Pogorszenie maciczno-łożyskowego przepływu krwi.
Krwawienie podczas porodu.
Stan przedrzucawkowy.

Aby zminimalizować opisane powyżej powikłania, należy odpowiednio zaplanować ciążę. Jeśli występują oznaki nadkrzepliwości, należy zapobiegać chorobie jeszcze przed poczęciem. Nawet przy minimalnych zmianach w układzie hemostatycznym możliwa jest normalna ciąża i urodzenie zdrowego dziecka. W przypadku wykrycia poważnych zaburzeń we wczesnym stadium przyszła mama otrzyma specjalne leczenie normalizujące krzepnięcie krwi.

Gradacja

Zwiększona krzepliwość krwi ma pewne etapy rozwoju, które opierają się na objawach choroby. Ze względu na patogenezę zespół nadkrzepliwości dzieli się na następujące etapy:

Nadkrzepliwość - tromboplastyna przedostaje się do krwi, co uruchamia procesy krzepnięcia i tworzenie się skrzepów krwi.
Koagulopatia konsumpcyjna - na tym etapie następuje intensywne zużycie czynników krzepnięcia i wzrost aktywności fibrynolitycznej.
Z powodu zużycia składników układu krzepnięcia krwi dochodzi do niekrzepliwości i małopłytkowości.

W przypadku uszkodzenia w wyniku krwawienia aktywowany jest mechanizm ochronny. Krew szybko krzepnie i w ranie tworzą się skrzepy krwi. Jego leczenie zależy od stadium choroby.

Formularze

Nadkrzepliwość może być pierwotna, to znaczy spowodowana czynnikami dziedzicznymi, i wtórna, która rozwija się pod wpływem bodźców zewnętrznych. Przyjrzyjmy się bliżej głównym typom choroby:

Wrodzone – spowodowane zmniejszeniem jakościowego i/lub ilościowego składu krwi. Istnieje kilka postaci stanu patologicznego. Najczęstsze hemofilie to A, B, C, które mogą wystąpić zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet, niezależnie od wieku.
Nabyte – zaburzenie wiąże się z powikłaniami choroby. U wielu pacjentów zwiększona lepkość krwi rozwija się z powodu chorób zakaźnych, patologii wątroby lub procesów nowotworowych.

Rodzaje nadkrzepliwości rozróżnia się na podstawie charakterystycznych objawów. Podczas diagnozy bierze się pod uwagę stadium i rodzaj choroby, ponieważ od tego zależy metoda leczenia.

Komplikacje i konsekwencje

Zespół wysokiej lepkości krwi może powodować poważne konsekwencje i powikłania. Najczęściej osoby starsze i mężczyźni spotykają się z patologią. Według statystyk medycznych zaburzenie może prowadzić do takich problemów, jak:

Choroba hipertoniczna.
Miażdżyca.
Zamrożona ciąża we wczesnych stadiach.
Spontaniczne późne aborcje i poronienia.
Niepłodność o nieznanej etiologii.
Żylaki.
Udar, zawał serca.
Bóle głowy i migreny.
Zakrzepica naczyń siatkówki.
Trombocytopenia.

Najbardziej niebezpieczną konsekwencją jest skłonność do zakrzepicy i tworzenia się zakrzepów. Z reguły małe naczynia ulegają zakrzepowi. Stwarza to ryzyko, że zakrzep krwi zablokuje naczynie mózgowe lub tętnicę wieńcową. Takie zakrzepy nazywane są ostrą martwicą tkanek zajętego narządu i prowadzą do rozwoju udaru niedokrwiennego lub zawału mięśnia sercowego.

Ryzyko powikłań zespołu nadkrzepliwości w dużej mierze zależy od przyczyny jego wystąpienia. Głównym celem terapii jest wyeliminowanie choroby podstawowej i zapobieganie jej powikłaniom.

Zespół poronienia i nadkrzepliwości

Nagłe przerwanie ciąży z powodu zaburzeń krzepnięcia krwi zdarza się u co trzeciej kobiety z tym problemem. Stan krwi jest bardzo ważny, ponieważ wspiera funkcje życiowe dwóch lub więcej organizmów jednocześnie. Bardziej lepka krew przepływa przez naczynia powoli i ciężko i nie radzi sobie z przypisanymi jej funkcjami. Ciało cierpi z powodu zwiększonego stresu na wszystkich narządach i układach.

Podczas ciąży nadkrzepliwość powoduje słabe krążenie płynu biologicznego, z tego powodu tlen i składniki odżywcze docierają do dziecka w mniejszej ilości, a produkty przemiany materii płodu zatrzymują się w łożysku. Poronienie i zespół nadkrzepliwości opierają się na ryzyku wystąpienia następujących powikłań:

Niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu
Ograniczenie wzrostu wewnątrzmacicznego
Upośledzony przepływ krwi w układzie matka-łożysko-płód
Zanikająca ciąża i poronienie.

Aby zapobiec temu schorzeniu w okresie planowania poczęcia, bardzo ważne jest poddanie się kompleksowemu badaniu organizmu. Koagulogram, czyli badanie krzepliwości krwi, jest obowiązkowe. Oznakami zwiększonej lepkości krwi podczas ciąży są podwyższone wartości wielu wskaźników:

Wysoki poziom fibrynogenu: zwykle 2-4 g/l, pod koniec ciąży może osiągnąć 6 g/l.
Przyspieszenie czasu trombinowego.
Obecność antykoagulantu toczniowego.
Skrócony czas częściowej tromboplastyny po aktywacji.

Takie odchylenia wskazują na dysfunkcję krwi. Zignorowanie tego stanu grozi przerwaniem ciąży i szeregiem innych powikłań zarówno dla matki, jak i płodu.

Diagnostyka zespołu nadkrzepliwości

Objawy kliniczne zwiększonej krzepliwości krwi nie występują u wszystkich pacjentów. Rozpoznanie zespołu nadkrzepliwości w większości przypadków wiąże się z rozwojem powikłań stanu patologicznego. Oznacza to, że w oparciu o wszelkie odchylenia lub naruszenia przeprowadza się szereg badań wyjaśniających.

Lekarz zbiera wywiad: ocenia charakter dolegliwości, obecność czynników dziedzicznych czy przerwane ciąże. Aby wykryć nadkrzepliwość, wskazane jest kompleksowe badanie laboratoryjne. W ciężkich stadiach choroby, gdy występują wszystkie objawy trombofilii, stosuje się instrumentalne metody diagnostyczne, które pozwalają na ocenę ogólnego obrazu choroby. Nadkrzepliwość różni się również od różnych zaburzeń o podobnych objawach.

Ćwiczenie

Aby zidentyfikować zwiększone krzepnięcie krwi, pacjentowi przepisuje się badania laboratoryjne:

Ogólne badanie krwi, hematokryt - określa liczbę tworzących się elementów płynu biologicznego, poziom hemoglobiny i ich proporcje w całkowitej objętości krwi.
Koagulogram - pozwala uzyskać informacje o stanie układu hemostatycznego, integralności naczyń krwionośnych, poziomie krzepnięcia i czasie trwania krwawienia.
Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT) – ocenia efektywność szlaku krzepnięcia (wewnętrznego, ogólnego). Określa poziom czynników osoczowych, antykoagulantów i inhibitorów we krwi.

Szczególną uwagę zwraca się na zachowanie krwi pobieranej z żyły. Jeżeli występuje nadkrzepliwość, może ona koagulować w igle. Chorobę potwierdzają następujące wyniki badań: skrócony czas krzepnięcia i czas protrombinowy, wysoki poziom fibrynogenu, przedłużona fibrynoliza, skrócony APTT, zwiększona agregacja płytek krwi z agonistami, podwyższony wskaźnik protrombiny, zwiększona ilość D-dimeru. Można również zlecić badanie genów receptorów płytek krwi. Oznacza to, że genetyczne markery nadkrzepliwości.

Diagnostyka instrumentalna

Kompleksowe badanie organizmu w przypadku podejrzenia zespołu nadkrzepliwości polega na diagnostyce instrumentalnej. Badanie to jest niezbędne do określenia stanu narządów wewnętrznych (wątroba, śledziona, mózg, jelita), a także stanu żył, świateł, zastawek i obecności mas zakrzepowych.

Dopplerografia ultradźwiękowa – określa prędkość i kierunek przepływu krwi w naczyniach. Dostarcza informacji na temat anatomii i struktury żył.
Flebografia to badanie rentgenowskie z użyciem środka kontrastowego zawierającego jod w celu wykrycia zakrzepów krwi.
Rezonans magnetyczny, badanie USG - zbadaj ogólny stan organizmu, zidentyfikuj różne nieprawidłowości.

Na podstawie wyników testu można zalecić leczenie lub zestaw dodatkowych badań.

Diagnostyka różnicowa

Wady krzepnięcia krwi mogą być spowodowane różnymi czynnikami, aby ustalić prawdziwą przyczynę patologii, konieczna jest diagnostyka różnicowa. Zwiększoną lepkość płynu biologicznego różnicuje się z chorobą Werlhofa, chorobami autoimmunologicznymi, małopłytkowością i zaburzeniami czynników krzepnięcia wymagających witaminy K oraz patologiami narządów wewnętrznych, zwłaszcza wątroby.

Zaburzenie hemostazy porównuje się z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym, czyli zespołem DIC, a także z nowotworami złośliwymi i zespołem hemolityczno-mocznicowym. Na podstawie wyników szeregu badań lekarz ustala plan leczenia lub wydaje zalecenia profilaktyczne.

Leczenie zespołu nadkrzepliwości

Aby przywrócić prawidłowy przepływ krwi i wyeliminować zwiększoną lepkość krwi, należy udać się do lekarza, który przepisze zestaw badań i testów diagnostycznych. Leczenie zespołu nadkrzepliwości w czasie ciąży jest indywidualne dla każdej kobiety. Biorąc pod uwagę wszystkie cechy organizmu, lekarz ustala schemat leczenia.

W przypadku wyraźnych zmian w układzie hemostatycznym przyszłej matce przepisuje się leki przeciwzakrzepowe, czyli leki zmniejszające ryzyko zakrzepicy: warfaryna, heparyna, Fragmin. Leki podaje się podskórnie, kurs trwa około 10 dni. Po zabiegu wykonuje się hemostazogram w celu oceny przeprowadzonej terapii. Można również przepisać leki przeciwpłytkowe, które spowalniają proces agregacji płytek krwi, zmniejszając lepkość krwi: kwas acetylosalicylowy, Cardiomagnyl, Thrombo ACC.

Szczególną uwagę zwraca się na terapię dietetyczną. Aby skorygować lepkość krwi w czasie ciąży, zaleca się spożywanie pokarmów bogatych w witaminę E. Pożywienie należy gotować, dusić lub gotować na parze. W diecie powinny znaleźć się fermentowane produkty mleczne, warzywa, owoce, mięso i ryby. Jednocześnie zabrania się spożywania żywności konserwowej, marynowanej, tłustej i smażonej, a także słodyczy, wypieków, ziemniaków, alkoholu i napojów gazowanych.

Leki

Leczenie zespołu nadkrzepliwości ma na celu wyeliminowanie przyczyn wywołujących patologię, przywrócenie objętości krwi krążącej, skorygowanie zaburzeń hemodynamiki i hemostazy, poprawę mikrokrążenia i utrzymanie hematokrytu na optymalnym poziomie. Lekarz dobiera leki na podstawie wyników badań i ogólnego stanu pacjenta.

Leki stosowane w leczeniu nadkrzepliwości są niezbędne w celu rozrzedzenia krwi i zapobiegania powstawaniu zakrzepów. Pacjentom można przepisać następujące leki:

Leki przeciwpłytkowe to grupa leków zapobiegających tworzeniu się zakrzepów krwi. Działają na etapie krzepnięcia krwi, kiedy następuje agregacja płytek krwi. Składniki aktywne hamują proces sklejania płytek krwi, zapobiegając wzrostowi poziomu krzepnięcia.

Thrombo ACC to lek zawierający substancję czynną kwas acetylosalicylowy. Zmniejsza poziom tromboksanu w płytkach krwi, zmniejsza ich agregację i hamuje powstawanie fibryny. Stosowany w profilaktyce zaburzeń układu hemostazy. Tabletki przyjmuje się 1-2 razy dziennie, czas trwania terapii ustala lekarz prowadzący. Działania niepożądane objawiają się w postaci napadów nudności i wymiotów, możliwego bólu w okolicy nadbrzusza, wrzodziejących zmian w przewodzie pokarmowym, niedokrwistości, zwiększonej skłonności do krwawień, różnych reakcji alergicznych, bólów i zawrotów głowy. Lek jest przeciwwskazany w przypadku nietolerancji jego składników, zmian nadżerkowych przewodu pokarmowego oraz w pierwszym trymestrze ciąży.
Cardiomagnyl - tabletki zawierające kwas acetylosalicylowy i wodorotlenek magnezu. Lek stosuje się w pierwotnej profilaktyce zakrzepicy i chorób układu sercowo-naczyniowego, a także przewlekłej i ostrej choroby niedokrwiennej serca. Lek przyjmuje się 1-2 tabletki dziennie, przebieg leczenia jest indywidualny dla każdego pacjenta. Skutki uboczne: zmniejszona agregacja płytek krwi, niedokrwistość aplastyczna, hipoglikemia, małopłytkowość. Lek jest przeciwwskazany w przypadkach nietolerancji jego składników, różnych reakcji alergicznych, chorób nerek i chorób przewodu żołądkowo-jelitowego. Przedawkowanie powoduje nasilenie działań niepożądanych.
Kwas acetylosalicylowy jest NLPZ o wyraźnym działaniu przeciwpłytkowym. Mechanizm działania leku opiera się na blokowaniu enzymów odpowiedzialnych za regulację syntezy i metabolizmu prostaglandyn w płytkach krwi i ścianach naczyń. Lek stosuje się w celu zapobiegania tworzeniu się zakrzepów krwi, obniżania gorączki i bólu. Dawkowanie zależy całkowicie od ciężkości stanu patologicznego.

Antykoagulanty to grupa leków hamujących aktywność układu hemostatycznego. Zmniejszają ryzyko krzepnięcia krwi, ograniczając powstawanie fibryny. Wpływają na biosyntezę substancji hamujących procesy krzepnięcia i zmieniające lepkość płynu biologicznego.

Warfaryna to lek zawierający substancje zapobiegające krzepnięciu krwi. Hamuje działanie witaminy K, zmniejsza ryzyko powstawania zakrzepów. Stosuje się go przy nadkrzepliwości, zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej, ostrym zawale mięśnia sercowego i innych stanach związanych z zaburzeniami układu hemostatycznego. Lek przyjmuje się przez 6-12 miesięcy, dawkowanie ustala lekarz prowadzący. Do skutków ubocznych zaliczają się zaburzenia układu trawiennego, możliwa zwiększona aktywność enzymów wątrobowych, pojawienie się przebarwień na ciele, wypadanie włosów, obfite i długotrwałe miesiączki. Lek jest przeciwwskazany przy ostrych krwawieniach, w czasie ciąży, ostrym nadciśnieniu tętniczym, ciężkich zaburzeniach czynności nerek i wątroby.
Heparyna jest bezpośrednim antykoagulantem, który hamuje proces krzepnięcia krwi. Stosowany jest w leczeniu i profilaktyce chorób zakrzepowo-zatorowych i ich powikłań, w leczeniu zakrzepicy, ostrego zawału mięśnia sercowego, stanów zatorowych oraz w profilaktyce krzepnięcia krwi podczas diagnostyki laboratoryjnej. Dawkowanie i czas trwania leczenia są indywidualne dla każdego pacjenta. Działania niepożądane obejmują ryzyko krwawienia. Heparyna jest przeciwwskazana w skazie krwotocznej i innych stanach hipokoagulacji krwi.
Fragmin - działa bezpośrednio na układ krzepnięcia/antykoagulacji krwi. Stosuje się go w leczeniu zakrzepicy, zakrzepowego zapalenia żył, w zapobieganiu wysokiej lepkości krwi, zawałowi mięśnia sercowego i niestabilnej dławicy piersiowej. Lek podaje się podskórnie, dawkowanie ustala lekarz prowadzący. Objawy przedawkowania występują u 1% pacjentów, mogą to być różne zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego i układu krwionośnego. Lek jest przeciwwskazany w przypadku nietolerancji jego składników, koagulopatii, septycznego zapalenia wsierdzia, niedawnych operacji centralnego układu nerwowego, narządu wzroku lub słuchu.

Fibrynolityki - niszczą nici fibrynowe tworzące strukturę skrzepów krwi, rozpuszczają skrzepy krwi i rozrzedzają krew. Leki takie stosuje się tylko w skrajnych przypadkach, gdyż mogą powodować zwiększoną agregację płytek krwi i zwiększać ryzyko trombofilii.

Thromboflux jest środkiem fibrynolitycznym, który rozpuszcza fibrynę w skrzepach krwi i skrzeplinach. Stosuje się go przy wysokiej lepkości krwi, jako środek profilaktyczny przeciwko zakrzepicy i ostremu zawałowi mięśnia sercowego. Dawkowanie ustala lekarz. Skutki uboczne i objawy przedawkowania objawiają się zaburzeniami hemostazy, reakcjami alergicznymi i niekorzystnymi objawami ze strony przewodu pokarmowego.
Fortelyzyna – aktywuje plazminogen, obniża poziom fibrynogenu we krwi. Stosuje się go w ostrym zawale mięśnia sercowego i w profilaktyce zespołu nadkrzepliwości. Lek podaje się dożylnie, dawkowanie i czas trwania terapii ustala lekarz indywidualnie dla każdego pacjenta. Skutki uboczne: krwawienie o różnym nasileniu, reakcje alergiczne. Lek jest przeciwwskazany w chorobach przebiegających ze zwiększonym krwawieniem, niedawnych urazach i rozległych zabiegach chirurgicznych, chorobach wątroby i ośrodkowego układu nerwowego.

W szczególnie ciężkich przypadkach pacjentom przepisuje się dożylne podawanie kroplowe roztworów koloidów i krystaloidów oraz transfuzję krwi dawcy. Wszystkie leki rozrzedzające krew stosuje się wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza. Niezależne stosowanie takich leków może prowadzić do krwawienia i szeregu innych równie poważnych powikłań.

Witaminy

Leczenie wysokiej lepkości krwi polega nie tylko na terapii lekowej, ale także na stosowaniu korzystnych dla organizmu witamin i minerałów, przywracając układ hemostatyczny. Witaminy są przepisywane w zależności od stadium choroby.

Zastanówmy się, jakie witaminy należy przyjmować w celu zagęszczenia krwi i zapobiegania jej:

Witamina E jest antyoksydantem, odmładza organizm i spowalnia procesy starzenia. Zawarty w pełnych ziarnach zbóż, kiełkach pszenicy, kasztanach, otrębach, brokułach, oliwie z oliwek, wątrobie zwierzęcej, awokado, nasionach słonecznika.
Witamina C – ma właściwości przeciwutleniające, bierze udział w syntezie elementów strukturalnych ścian naczyń żylnych. Zawarty w owocach cytrusowych, papryce, arbuzach, gruszkach, jabłkach, winogronach, ziemniakach, owocach róży, czarnych porzeczkach, czosnku.
Witamina P – wzmacnia ściany naczyń krwionośnych, hamuje enzymy niszczące kwas hialuronowy i zaburzający skład hemostazy. Zawarty w owocach cytrusowych, morelach, malinach, orzechach włoskich, kapuście, winogronach, papryce.

Oprócz wyżej opisanych witamin, w celu zapobiegania i leczenia nadkrzepliwości, konieczne jest przyjmowanie pokarmów zawierających hesperydynę (zwiększa napięcie naczyń, występującą w cytrynach, mandarynkach, pomarańczach), kwercetynę (zmniejsza ryzyko zakrzepicy, występującą w wiśniach, czosnek, zielona herbata, jabłka, cebula). Zaleca się unikać pokarmów bogatych w witaminę K, gdyż przyczynia się ona do zagęszczenia krwi.

Leczenie fizjoterapeutyczne

Aby wyeliminować zespół nadkrzepliwości i normalizować układ hemostatyczny, stosuje się terapię skojarzoną. W celu utrwalenia uzyskanych wyników konieczne jest leczenie fizjoterapeutyczne. W przypadku zwiększonej lepkości krwi zaleca się hirudoterapię, ponieważ jest to jeden z najskuteczniejszych sposobów rozrzedzania gęstej krwi. Działanie tej metody opiera się na składzie śliny pijawki, która zawiera hirudynę oraz szereg innych enzymów rozrzedzających płyn biologiczny i zapobiegających tworzeniu się skrzepów krwi.

Hirudoterapia prowadzona jest w kompleksach sanatoryjno-uzdrowiskowych lub klinikach hydropatycznych. Pomimo pozytywnego wpływu na organizm, zabieg fizjoterapii ma szereg przeciwwskazań: ciężkie postacie anemii, małopłytkowość, niedociśnienie, obecność nowotworów złośliwych, kacheksja, skaza krwotoczna, ciąża i niedawne cięcie cesarskie, wiek pacjentki poniżej 7 lat oraz indywidualne nietolerancja. We wszystkich pozostałych przypadkach hirudoterapię stosuje się w połączeniu z leczeniem farmakologicznym.

Tradycyjne leczenie

Zespół gęstej krwi można wyeliminować nie tylko za pomocą leków, ale także stosując niekonwencjonalne metody. Tradycyjne leczenie opiera się na stosowaniu roślin leczniczych rozrzedzających krew.

Weź 100 g nasion Sophora japonica i zalej je 500 ml wódki. Produkt należy podawać w infuzji przez 14 dni w ciemnym, chłodnym miejscu. Lek przyjmuje się 3 razy dziennie przed posiłkami, 10 kropli na ¼ szklanki wody.
Weź 20 g wiązówki, zalej 250 ml wrzącej wody i spróbuj w łaźni wodnej. Gdy produkt ostygnie, należy go przecedzić i wypić przed posiłkami, 1/3 szklanki.
20 g sznurka zmieszaj z 10 g owoców kolendry, korzenia lukrecji, rumianku, koniczyny słodkiej, lnu ropuchowego i trawy bagiennej. Mieszankę ziół zalać 500 ml wrzącej wody i pozostawić w szczelnie zamkniętym naczyniu na 2-3 godziny. Po ostudzeniu napar należy przefiltrować i przyjmować 2-3 razy dziennie po 200 ml. W razie potrzeby do leku można dodać miód, lepiej spożywać go po posiłkach.

Leczenie ziołowe

Inną opcją nietradycyjnego leczenia zespołu nadkrzepliwości jest leczenie ziołowe. Przyjrzyjmy się najskuteczniejszym przepisom na rozrzedzenie krwi:

Weź trawę mniszka lekarskiego i kwiaty cierni w równych proporcjach. Mieszankę ziołową zalać 500 ml wrzącej wody i pozostawić na 3-4 godziny. Produkt należy przecedzić i przyjmować po ½ szklanki 3-4 razy dziennie. W trakcie leczenia nie zaleca się spożywania mięsa i jaj.
Łyżeczkę koniczyny słodkiej zalać 250 ml wrzącej wody i pić 2 szklanki 2-3 razy dziennie. Napar działa przeciwskurczowo i zmniejsza lepkość krwi. Przebieg leczenia wynosi 30 dni.
Dokładnie opłucz 200 g świeżych korzeni morwy i posiekaj. Umieść surowce w rondlu i zalej 3 litrami zimnej wody. Produkt należy odstawić na 1-2 godziny, po czym postawić na małym ogniu, a po zagotowaniu wyjąć i ostudzić. Gotowy bulion odcedź i weź 200 ml 2-3 razy dziennie przed posiłkami. Przebieg leczenia wynosi 5 dni z przerwą 2-3 dni, aby przywrócić normalną hemostazę, potrzebne są 2-3 kursy.
Weź litrowy szklany słoik i napełnij go posiekanymi borowkami. Całość zalewamy wódką i odstawiamy na 14 dni w ciemne, chłodne miejsce. Po 2 tygodniach odcedź i wyciśnij surowiec. Przyjmować 1 łyżeczkę naparu, rozcieńczając go w 50 ml wody 1-2 razy dziennie.
Ginkgo biloba ma właściwości rozrzedzające krew. 50 g suchych liści rośliny zalać 500 ml wódki i pozostawić na 14 dni. Następnie nalewkę należy przecedzić i przyjmować 1 łyżeczkę 2-3 razy dziennie przed posiłkami. Przebieg leczenia wynosi miesiąc z przerwami 5-7 dni.

W leczeniu nadkrzepliwości ziołami bezwzględnie przeciwwskazane jest stosowanie roślin o właściwościach krzepnięcia krwi (pokrzywa, pieprz wodny). Przed zastosowaniem środków ludowych konieczna jest konsultacja lekarska, ponieważ wiele przepisów ma przeciwwskazania.

Homeopatia

Gęsta krew negatywnie wpływa na kondycję całego organizmu. Aby rozwiązać ten problem, stosuje się zarówno metody tradycyjne, jak i nietradycyjne. Homeopatia jest metodą alternatywną, ale prawidłowo zastosowana może pomóc w leczeniu nadkrzepliwości.

Popularne leki homeopatyczne na zwiększone krzepnięcie krwi:

Eskulos 3, 6
Apis mellifica 3, 6
Belladonna 3, 6
Hamamelis virginica 3
Aorta suis-Injee
Vena suis-Injeel

Powyższe leki mogą być stosowane wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza homeopatycznego, który zapoznał się z historią choroby i przeprowadził serię badań pacjenta. Samodzielne stosowanie takich środków zagraża życiu.

Leczenie chirurgiczne

Chirurgiczne metody eliminacji zaburzeń krzepnięcia są stosowane niezwykle rzadko. Leczenie chirurgiczne jest możliwe, jeśli zespół nadkrzepliwości doprowadził do powstania ropnia żylnego zakrzepowego zapalenia żył. W takim przypadku pacjent jest wskazany do operacji polegającej na założeniu tytanowego filtra do żyły głównej. Jeśli zespół powoduje zakrzepicę tętniczą naczyń kończyn lub narządów miąższowych, wykonuje się trombektomię chirurgiczną.

Chirurgiczne leczenie hemostazy jest nieskuteczne bez odpowiedniej terapii lekowej elementami układu krzepnięcia krwi. Operację można wykonać w celu leczenia choroby podstawowej, która spowodowała krzepnięcie krwi. Ale nawet w tym przypadku plan leczenia obejmuje cykl leków rozrzedzających krew.

Zapobieganie

Pacjenci z zespołem nadkrzepliwości lub z podwyższonym ryzykiem jego rozwoju powinni stosować się do zaleceń profilaktycznych specjalistów, aby zapobiec chorobie. Zapobieganie nadkrzepliwości polega na identyfikacji pacjentów z grupy ryzyka, czyli kobiet w ciąży, osób starszych, osób z patologiami nowotworowymi i chorobami z zaburzeniami układu krzepnięcia krwi.

Aby zapobiec nadkrzepliwości i trombofilii, należy porzucić złe nawyki (palenie, alkoholizm), prawidłowo się odżywiać i pić, uprawiać sport i spędzać dużo czasu na świeżym powietrzu. Zaleca się także optymalizację codziennej rutyny, odpowiednią ilość snu, unikanie konfliktów i stresujących sytuacji, jeśli to możliwe, szybkie leczenie wszelkich chorób i okresowe wykonywanie badań krwi.

Krew jest najważniejszym płynem dla organizmu człowieka, ponieważ pomaga wzbogacić narządy w tlen i wiele ważnych dla organizmu składników odżywczych. Sprzyja także przyspieszonej eliminacji niepożądanych produktów przemiany materii. W medycynie hipokoagulacja jest dość rzadką patologią. Charakteryzuje się zmniejszoną zdolnością ludzkiej krwi do krzepnięcia. Istnieje kilka rodzajów hipokoagulacji. Porozmawiamy o nich.

Główne powody

Istnieje kilka przyczyn pojawienia się tak rzadkiej patologii, jak zespół hipokoagulacji (HPS), wśród których najważniejsze to:

wysoki poziom aktywności lub zwiększone stężenie antykoagulantów;
niewystarczająca aktywność lub niedobór prokoagulantów.

Jeśli mówimy o ostatniej przyczynie rozwoju hipokoagulacji, może to być spowodowane upośledzoną lub niewystarczającą syntezą czynników krzepnięcia w osoczu, a także trombocytopatią. Ta rzadka patologia może być spowodowana niektórymi poważnymi chorobami, głównie zapaleniem wątroby, innymi chorobami wątroby, a także utratą krwi.

Może wystąpić na skutek niektórych chorób dziedzicznych, anemii, braku witaminy K i kwasu foliowego w organizmie, a także na skutek zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Do przyczyn pogorszenia krzepliwości krwi można również dodać wpływ na organizm pewnej grupy leków stosowanych w medycynie w leczeniu zakrzepicy i poprawie stanu nadkrzepliwości.

Główne objawy

Hipokoagulacja jest patologią objawiającą się powtarzającymi się krwawieniami i ciężkimi krwotokami, które mogą powstać samoistnie lub w wyniku drobnego urazu. Nawet najprostsze zabiegi chirurgiczne mogą być bardzo niebezpieczne dla osoby cierpiącej na hipokoagulację. Objawy kliniczne hipokoagulacji na wewnętrznym szlaku krzepnięcia krwi zależą od czynnika, który spowodował pogorszenie krzepnięcia krwi. Krwawienie może pojawić się w postaci kropek lub małych wysypek na skórze. Krwotok może wystąpić nie tylko w przestrzeni podskórnej, ale także w mięśniach i stawach.

Zespół zakrzepowy

Tworzenie się skrzepliny może wystąpić z powodu:

zwiększenie stężenia prokoagulantów we krwi;
nadmierna aktywacja prokoagulantów, czyli wysokie tworzenie aktywowanych warunków krzepnięcia;
zmniejszanie gromadzenia się lub tłumienie działania antykoagulantów;
zmniejszenie stężenia lub tłumienie aktywności fibrynolitycznej.

Pierwszy rodzaj nadkrzepliwości występuje rzadziej. W normalnych warunkach we krwi znajduje się znacznie więcej prokoagulantów, niż jest to konieczne do krzepnięcia krwi. Jednak ten „potencjał” prokoagulantów jest podtrzymywany dzięki inicjatywie antykoagulantów i czynników fibrynolitycznych. Niemniej jednak zdarzają się przypadki, gdy nadkrzepliwość wiąże się ze znacznym wzrostem stężenia prokoagulantów w osoczu lub płytkach krwi (z objawiającą się hiperprotrombinemią, hiperfibrynogenemią, trombocytozą). Podstawą z reguły jest nadmierny kompleks prokoagulantów, zwiększona trombocytopoeza lub manifestowana hemokoncentracja.

Zespół krwotoczny

Zmniejszenie krzepliwości krwi opiera się na następujących mechanizmach:

zmniejszenie gromadzenia się prokoagulantów we krwi;
niezadowalająca aktywacja prokoagulantów;
wysoka gęstość lub nadmierna aktywacja antykoagulantów;
wysokie stężenie lub nadmierny wzrost aktywnych czynników fibrynolitycznych.

Niedobór prokoagulantów (mechanizm I) występuje dość często. Można to określić na podstawie trombocytopenii, trombocytopatii, słabej lub upośledzonej syntezy różnych przyczyn krzepnięcia w osoczu.

Koagulopatia konsumpcyjna

Koagulopatia konsumpcyjna pojawia się w wyniku aktywnego stosowania głównych prokoagulantów podczas uogólnionego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). W tym przypadku jedna forma koagulopatii zastępuje inną: etap hiperkoagulacji (zespół DIC) przechodzi w fazę hipokoagulacji, a dysgenitalizm zakrzepowy jest komplikowany (dodawany) przez powstawanie zespołu krwotocznego. Ten hybrydowy, złożony model koagulopatii nazywany jest zespołem zakrzepowo-krwotocznym (THS).

ICE u niemowlęcia

U małego dziecka, zwłaszcza nowo narodzonego, istnieje tendencja do rozwoju rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego na skutek późniejszych czynników hipokoagulacyjnych. Ten:

niski poziom prokoagulantów, antytrombiny III i plazminogenu;
szybka dekompensacja koncepcji mikrokrążenia;
nieskuteczne usuwanie aktywowanych warunków krzepnięcia i produktów degradacji fibryny (FDP) poprzez koncepcję fagocytarną i fibrynolityczną.

W wielu wariantach TGS przebiega krytycznie, przemiana jego pierwszej fazy w drugą następuje w ciągu kilkudziesięciu minut lub kilku godzin. Często zespół ma charakter podostry, w tych przypadkach jego czas trwania mierzy się w wielu godzinach lub kilku dniach.

Leczenie

Nie ulega wątpliwości, że powstałe zaburzenia będą miały zły wpływ na stan i skład krwi, a w istocie na funkcjonowanie wielu układów. Bardzo ważną cechą krwi jest jej zdolność do krzepnięcia. Jeśli proces ten zostanie zakłócony, może rozwinąć się hipokoagulacja.

W przypadku stwierdzenia niskiej krzepliwości lekarze zalecają wykonanie pełnego badania lekarskiego i ustalenie przyczyny tego zaburzenia. Leczenie tego problemu jest zwykle złożone i dość długotrwałe. Jeśli patologia jest wrodzona, może być wskazane leczenie przez całe życie. W ostrych przypadkach pacjentom zwykle proponuje się hospitalizację.

Farmakoterapia

W leczeniu hipokoagulacji można stosować leki o różnym działaniu. Lekarze zwykle przepisują te leki, aby spowolnić tempo tworzenia się skrzepów krwi i mieć działanie hemostatyczne. W leczeniu stosuje się koagulanty izolowane z osocza dawcy. Często stosuje się gąbkę hemostatyczną lub trombinę. Aby skorygować stan pacjenta podczas hipokoagulacji, przepisywany jest fibrynogen. Często stosuje się także koagulanty pośrednie: na przykład witaminę K, która sprzyja produkcji protrombiny i wpływa na fibrynogen. Syntetycznym analogiem tej witaminy jest „Vikasol”. Jest przepisywany w celu korekcji hipoprotrombinemii oraz w przypadku przedawkowania leków przeciwzakrzepowych o działaniu pośrednim.

Aby skorygować słabą krzepliwość, często stosuje się siarczan protaminy, lek izolowany z nasienia niektórych ryb. Wskazany jest w celu łagodzenia skutków nadmiernego stosowania heparyny. Skuteczne będzie przetoczenie osocza z zawartymi w nim czynnikami poprawiającymi krzepnięcie.

Aby ustabilizować ogólny stan człowieka, należy przetestować tradycyjną medycynę pod kątem skuteczności. Ponadto pacjentom zaleca się dodanie do swojej diety pokarmów bogatych w aminokwasy, składniki odżywcze, kwas foliowy, fosfor i wapń. W każdym razie, jeśli wystąpi niska krzepliwość, należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza.

Konsekwencje

Jeśli pojawią się jakieś specyficzne objawy hipokoagulacji, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, ponieważ może to prowadzić do wielu nieprzyjemnych konsekwencji, które zostaną omówione poniżej. Bardzo ważne jest, aby przejść terminowe badanie, które pomoże zidentyfikować i wyeliminować przyczyny hipokoagulacji. Trzeba powiedzieć, że leczenie takiej choroby jest złożone i dość długotrwałe, a w szczególnie ciężkich przypadkach pacjent może nawet zostać hospitalizowany.

Jeżeli badanie wykaże, że hipokoagulacja jest dziedziczna, pacjentowi można nawet przepisać określone leki na całe życie.

Do jakich konsekwencji może prowadzić hipokoagulacja? U pacjenta najpierw powstają małe, a potem dość duże krwiaki, które mogą powstawać nawet przy lekkim nacisku palca na skórę. Ponadto osoba z tym zaburzeniem krwawienia może skarżyć się na regularne i obfite krwawienia z nosa, a także krew w stolcu. Dalsze krwawienie może rozpocząć się w jelitach, a także w błonach śluzowych jamy ustnej. W najcięższych przypadkach może wystąpić krwotok mózgowy, który może prowadzić do bardzo poważnych konsekwencji, łącznie ze śmiercią.

Hipokoagulacja w czasie ciąży

Za najpoważniejsze i bardzo niebezpieczne powikłanie w czasie ciąży uważa się rozsiany zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, który powoduje krwawienie i zakrzepicę, co z kolei może prowadzić do śmierci. Nadkrzepliwość występuje najczęściej u kobiet w czasie ciąży. A hipokoagulacja w 30% przypadków może prowadzić do śmierci ciężarnej pacjentki, ale tylko wtedy, gdy kobieta nie otrzyma w odpowiednim czasie niezbędnej opieki medycznej.

Problem ten zaczyna się od naruszenia hemostazy, w której we krwi tworzą się mikroskrzepy, które zakłócają krążenie krwi. A to z kolei prowadzi do znacznego zmniejszenia krzepliwości krwi. Ponadto zmniejsza się poziom płytek krwi we krwi, co zwiększa ryzyko krwawienia.

Szybkość i nasilenie hipokoagulacji u kobiet w ciąży może być różna. W medycynie zidentyfikowano kilka form rozwoju tej patologii:

Ukryty (ukryty).
Nawracający.
Chroniczny.
Podostry.
Pikantny.

Istnieje również piorunująca forma rozwoju tej patologii, ale jest ona znacznie mniej powszechna. Najczęściej kobiety w ciąży doświadczają ostrych i przewlekłych postaci zmniejszonej krzepliwości krwi, a w pierwszym przypadku może wystąpić patologia. Jeśli chodzi o przewlekłą postać patologii, u kobiet w ciąży występuje ona najczęściej na tle chorób krwi lub układu krążenia choroby.

Główne przyczyny zmniejszonej krzepliwości krwi u kobiet w ciąży

Hipokoagulacja jest patologią, która często występuje u kobiet. U osób w tej pozycji może również pojawić się jako powikłanie spowodowane procesami zapalnymi lub infekcyjnymi. Ta patologia często występuje z powodu gestozy lub wczesnego odklejenia łożyska z utworzeniem krwiaka. Zmniejszona krzepliwość krwi może wystąpić u kobiet w ciąży, które cierpią na choroby tak ważnych narządów, jak wątroba czy nerki.