Zapalenie. Etapy zapalenia i ich objawy

Wykład nr 6

ZAPALENIE: DEFINICJA, ISTOTA, ZNACZENIE BIOLOGICZNE. MEDIATORY ZAPALENIA. MIEJSCOWE I OGÓLNE OBJAWY ZAPALENIA. Ostre stany zapalne: ETIOLOGIA, PATOGENEZA. OBJAW MORFOLOGICZNY WYSIŁKOWEGO ZAPALENIA. SKUTKI OSTREGO ZAPALENIA

Zapalenie to biologiczny ogólny proces patologiczny, którego wykonalność zależy od jego funkcji ochronnej i adaptacyjnej, mającej na celu wyeliminowanie czynnika uszkadzającego i przywrócenie uszkodzonej tkanki

Aby wskazać stan zapalny, do nazwy narządu, w którym rozwija się proces zapalny, dodaje się końcówkę „itis” - zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie oskrzeli, zapalenie żołądka itp.

Wyróżnił się rzymski naukowiec A. Celsus główne objawy zapalenia, zaczerwienienie (rubor), guz (guz), ciepło (kolor) i ból (smutek). Później K. Galen dodał jeszcze jeden znak - dysfunkcja (funkcjonować laska).

Biologiczne znaczenie stanu zapalnego polega na ograniczeniu i wyeliminowaniu źródła uszkodzenia oraz czynników chorobotwórczych, które je spowodowały, a także naprawie uszkodzonych tkanek.

Charakterystyka stanu zapalnego zależy nie tylko od układu odpornościowego, ale także od reaktywność organizmu. Dzieci mają niewystarczająco wyrażoną zdolność do wyznaczania ogniska zapalnego i naprawy uszkodzonych tkanek. Wyjaśnia to tendencję do uogólniania procesów zapalnych i infekcyjnych w tym wieku. W starszym wieku pojawia się podobna reakcja zapalna.

Zapalenie jest złożonym procesem, na który składają się trzy powiązane ze sobą reakcje – zmiana (uszkodzenie), wysięk i proliferacja.

Dopiero połączenie tych trzech reakcji pozwala mówić o zapaleniu. Zmiana przyciąga do miejsca uszkodzenia mediatory stanu zapalnego - substancje biologicznie czynne, które zapewniają chemiczne i molekularne powiązania pomiędzy procesami zachodzącymi w źródle zapalenia. Wszystkie te reakcje są ukierunkowane ustalić źródło szkody, utrwalenie w nim i zniszczenie czynnika szkodliwego.

W przypadku każdego rodzaju zapalenia leukocyty polimorfojądrowe (PMN) jako pierwsze docierają na miejsce. Ich funkcja ma na celu zlokalizowanie i zniszczenie czynnika chorobotwórczego.

W reakcji zapalnej dochodzi do interakcji komórek limfoidalnych i nielimfoidalnych, różnych substancji biologicznie czynnych i powstają liczne powiązania międzykomórkowe i macierz komórkowa.

Zapalenie- Ten lokalnyniezjawisko ogólnej reakcji organizmu. Jednocześnie stymuluje włączenie innych układów organizmu w ten proces, promując interakcję reakcji lokalnych i ogólnych podczas stanu zapalnego.

Kolejnym przejawem udziału całego organizmu w zapaleniu jest obraz kliniczny zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej – PANI (Systemowe Zapalny Odpowiedź Zespół), których rozwój może skutkować pojawieniem się niewydolności wielonarządowej.

Reakcja ta objawia się: 1) wzrostem temperatury ciała powyżej 38°C, 2) częstością akcji serca większą niż 90 uderzeń na minutę, 3) częstością oddechów większą niż 20 na minutę, 4) leukocytozą krwi obwodowej większą niż 12 000 µl lub leukopenia poniżej 4 000 µl, ewentualnie także pojawienie się ponad 10% niedojrzałych form leukocytów. Rozpoznanie SIRS wymaga obecności co najmniej dwóch z tych cech.

Z prądem może wystąpić stan zapalny ostre i przewlekłe.

Etapy zapalenia . Stopień zmiany (uszkodzenia) - jest to początkowy, początkowy etap stanu zapalnego, charakteryzujący się uszkodzeniem tkanek. Obejmuje różne zmiany w składnikach komórkowych i zewnątrzkomórkowych w miejscu działania czynnika uszkadzającego.

Etap wysięku. Etap ten następuje w różnym czasie po uszkodzeniu komórek i tkanek w odpowiedzi na działanie mediatorów stanu zapalnego, a zwłaszcza mediatorów osocza, które pojawiają się po aktywacji trzech układy krwionośne – kininowy, komplementarny i krzepnięcia.

W dynamice etapu wysięku wyróżnia się dwa etapy: 1) wysięk plazmatyczny, związane z rozszerzeniem naczyń mikrokrążenia, zwiększonym przepływem krwi do miejsca zapalenia (czynne przekrwienie), co prowadzi do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach. 2) naciek komórkowy, związane ze spowolnieniem przepływu krwi w żyłach i działaniem mediatorów stanu zapalnego.

Powstaje marginalne położenie leukocytów, poprzedzających ich migrację do otaczających tkanek.

Proces opuszczania naczynia przez leukocyty trwa kilka godzin. W ciągu pierwszych 6-24 godzin leukocyty neutrofilowe dostają się do ogniska zapalnego. Po 24-48 godzinach dominuje emigracja monocytów i limfocytów.

Następnie następuje aktywacja płytek krwi i rozwija się krótkotrwała zakrzepica małych naczyń w obszarze objętym stanem zapalnym, wzrasta niedokrwienie ścian naczyń, co zwiększa ich przepuszczalność, a także niedokrwienie tkanek objętych stanem zapalnym. Przyczynia się to do rozwoju w nich procesów nekrobiotycznych i nekrotycznych. Niedrożność naczyń mikrokrążenia uniemożliwia odpływ wysięku, toksyn i patogenów z miejsca zapalenia, co przyczynia się do szybkiego wzrostu zatrucia i szerzenia się infekcji.

Neutrofilowe granulocyty i makrofagi wchodzące w miejsce zapalenia pełnią funkcje bakteriobójcze i fagocytarne, a także wytwarzają substancje biologicznie czynne. Później infiltrację monocytów i makrofagów łączy się z infiltracją neutrofili, która charakteryzuje początek enkapsulacji, wytyczenie strefy objętej stanem zapalnym w wyniku utworzenia trzonu komórkowego wzdłuż jego obwodu.

Ważnym elementem stanu zapalnego jest rozwój martwicy tkanek. Czynnik chorobotwórczy musi umrzeć w miejscu martwicy, a im szybciej rozwinie się martwica, tym mniej będzie powikłań zapalenia.

Etap produkcyjny (proliferacyjny). kończy zapalenie. Zmniejsza się przekrwienie tkanki objętej stanem zapalnym i intensywność migracji leukocytów neutrofilowych.

Po oczyszczeniu pola zapalnego poprzez fagocytozę i strawieniu bakterii i szczątków martwiczych, miejsce zapalenia wypełnia się makrofagami pochodzenia krwiotwórczego. Jednakże proliferacja rozpoczyna się już w fazie wysiękowej i charakteryzuje się uwolnieniem dużej liczby makrofagów do miejsca zapalenia.

Nazywa się akumulacją komórek w stanie zapalnym naciek zapalny. Ujawnia limfocyty T i B, plazmocyty i makrofagi, tj. komórki związane z układem odpornościowym.

Aktywną rolę odgrywa śródbłonek naczyń mikrokrążenia. Komórki nacieku ulegają stopniowemu niszczeniu, a w obszarze zapalenia dominują fibroblasty. W dynamice proliferacji powstaje tkanka ziarninowa.

Proces zapalny kończy się dojrzewaniem ziarnin i utworzeniem dojrzałej tkanki łącznej. Gdy podstawienie tkanka ziarninowa dojrzewa w bliznę tkanki łącznej. Jeśli stan zapalny się skończy restytucja, następnie przywracana jest pierwotna tkanka.

Formy ostrego zapalenia. Kliniczne i anatomiczne formy zapalenia zależą od przewagi wysięku lub proliferacji w jego dynamice.

Rozważa się zapalenie ostry , jeśli to trwa nie dłużej niż 4-6 tygodni jednak w większości przypadków kończy się w ciągu 1,5-2 tygodni.

Ostre zapalenie uważany za wysiękowy, co ma kilka typów: 1) surowiczy, 2) włóknisty, 3) ropny, 4) gnilny, 5) krwotoczny. Kiedy błony śluzowe ulegają zapaleniu, śluz miesza się z wysiękiem, wówczas mówi się o zapaleniu nieżytowym, które zwykle łączy się z innymi rodzajami zapalenia wysiękowego. 6) połączenie różnych rodzajów wysiękowego zapalenia nazywa się mieszanym.

Wysiękowe zapalenie charakteryzuje się powstawaniem wysięku, którego skład zależy od przyczyny procesu zapalnego i odpowiedniej reakcji organizmu na czynnik uszkadzający. Wysięk określa również nazwę postaci ostrego zapalenia wysiękowego.

Poważne zapalenie powstaje w wyniku działania czynników chemicznych lub fizycznych, toksyn i trucizn. Opcją jest naciek w zrębie narządów miąższowych z ciężkim zatruciem organizmu (zapalenie pośrednie) . Charakteryzuje się mętnym wysiękiem z niewielką ilością elementów komórkowych – PMN, deflowanych komórek nabłonkowych i do 2-2,5% białka. Rozwija się w błonach śluzowych i surowiczych, tkance śródmiąższowej, skórze oraz w torebkach kłębuszków nerkowych.

Zapalenie surowicze kończy się zwykle pomyślnie – wysięk ustępuje i proces kończy się restytucją. Czasami po surowiczym zapaleniu narządów miąższowych rozwija się w nich stwardnienie rozsiane.

Zapalenie włóknikowe charakteryzuje się powstawaniem wysięku zawierającego oprócz PMN, limfocytów, monocytów, makrofagów i komórek rozkładających się, dużą ilość fibrynogenu, który wytrąca się w tkankach w postaci skrzepów fibrynowych.

Czynnikami etiologicznymi mogą być błonica maczugowców, różne flory kokosowe, Mycobacterium tuberculosis, niektóre wirusy, patogeny czerwonki, egzogenne i endogenne czynniki toksyczne.

Najczęściej rozwija się na błonach śluzowych lub surowiczych. Wysięk poprzedza martwica tkanek i agregacja płytek krwi. Wysięk włóknisty przenika do martwej tkanki, tworząc jasnoszary film, pod którym znajdują się drobnoustroje, uwalniając duże ilości toksyn. Grubość filmu zależy od głębokości martwicy, a ta ostatnia zależy od struktury osłon nabłonkowych i właściwości leżącej pod spodem tkanki łącznej.

W zależności od głębokości martwicy i grubości wysięku włóknistego wyróżnia się dwa typy zapalenia włóknikowego. Dzięki jednowarstwowej osłonie nabłonkowej błony śluzowej lub surowiczej narządu i cienkiej, gęstej podstawie tkanki łącznej tworzy się cienki, łatwo usuwalny film włóknisty. To włóknikowe zapalenie nazywa się Lobar .

Występuje na błonach śluzowych tchawicy i oskrzeli, błonach surowiczych, charakteryzując się włóknikowym zapaleniem opłucnej, zapaleniem osierdzia, zapaleniem otrzewnej, a także w postaci włóknikowego zapalenia pęcherzyków płucnych, obejmującego płat płuca, rozwijającego się z płatowym zapaleniem płuc.

Wielowarstwowy nabłonek płaski nierogowaciejący, nabłonek przejściowy lub luźna szeroka podstawa tkanki łącznej narządu przyczyniają się do rozwoju głębokiej martwicy i powstania grubego, trudnego do usunięcia filmu włóknistego, po usunięciu którego pozostają głębokie wrzody.

To włóknikowe zapalenie nazywa się dyfterytowy . Rozwija się w gardle, na błonach śluzowych przełyku, macicy i pochwy, jelitach i żołądku, pęcherzu moczowym, w ranach skóry i błon śluzowych.

Wynik zapalenia włóknikowego błon śluzowych polega na topnieniu błon włóknistych. Zapalenie błonicze kończy się powstaniem wrzodów, po których następuje substytucja; przy głębokich wrzodach mogą tworzyć się blizny. Krupowe zapalenie błon śluzowych kończy się restytucją uszkodzonej tkanki. Na błonach surowiczych częściej organizuje się wysięk włóknisty, co skutkuje powstawaniem zrostów, zakotwień, a często włóknikowe zapalenie błon jam ciała kończy się ich zatarciem.

Ropne zapalenie charakteryzuje się tworzeniem ropnego wysięku. Jest to kremowa masa składająca się ze szczątków tkankowych źródła stanu zapalnego, komórek i drobnoustrojów. Większość powstałych elementów zbudowana jest z żywych i martwych granulocytów, zawierają one limfocyty, makrofagi i często granulocyty eozynofilowe. Ropa ma specyficzny zapach, niebieskawo-zielonkawy kolor z różnymi odcieniami.

Przyczyną ropnego zapalenia są drobnoustroje ropne - gronkowce, paciorkowce, gonokoki, pałeczka duru brzusznego itp. Występuje w prawie każdej tkance i we wszystkich narządach. Jej przebieg może być ostry i przewlekły.

Główne formy ropnego zapalenia są: 1) ropień, 2) ropowica, 3) ropniak, 4) rana ropna.

Ropień - ograniczone ropne zapalenie, któremu towarzyszy tworzenie się jamy wypełnionej ropnym wysiękiem.

Nagromadzenie ropy jest otoczone trzonem tkanki ziarninowej. Nazywa się ziarninę wyznaczającą jamę ropnia kapsułka pyogenna . Jeżeli staje się przewlekła, w błonie ropotwórczej tworzą się dwie warstwy: wewnętrzna, zwrócona w stronę jamy i składająca się z ziarnin, oraz zewnętrzna, powstająca w wyniku dojrzewania tkanki ziarninowej w dojrzałą tkankę łączną.

Ropowica - ropne, nieograniczone, rozlane zapalenie, w którym ropny wysięk przenika i złuszcza tkankę. Tworzenie się flegmy zależy od patogeniczności patogenu, stanu systemów obronnych organizmu, a także od cech strukturalnych tkanek.

Cellulitis zwykle tworzy się w tłuszczu podskórnym, warstwach międzymięśniowych itp. Cellulitis włóknistej tkanki tłuszczowej nazywa się cellulitem.

Może miękki , jeśli dominuje liza tkanki martwiczej, oraz twardy , gdy u flegmy występuje martwica koagulacyjna tkanek. Ropa może spływać wzdłuż pochewek mięśniowo-ścięgnistych, wiązek nerwowo-naczyniowych, warstw tłuszczowych do leżących poniżej odcinków i tworzyć wtórne, tzw. zimne ropnie, Lubprzecieki .

Jest powikłany zakrzepicą naczyń krwionośnych, powodującą martwicę dotkniętych tkanek. Ropne zapalenie może rozprzestrzenić się na naczynia limfatyczne i żyły, w takich przypadkach dochodzi do ropnego zakrzepowego zapalenia żył i zapalenia naczyń chłonnych.

Gojenie zapalenia flegmonicznego rozpoczyna się od jego rozgraniczenia, po którym następuje utworzenie szorstkiej blizny. Jeśli wynik jest niekorzystny, może nastąpić uogólnienie infekcji wraz z rozwojem sepsy.

Ropniak - Jest to ropne zapalenie jam ciała lub narządów pustych.

Przyczynami rozwoju ropniaka są: 1) ropne ogniska w sąsiadujących narządach (na przykład ropień płuc i ropniak jamy opłucnej), 2) upośledzony odpływ ropy z powodu ropnego zapalenia narządów pustych - pęcherzyka żółciowego, wyrostka robaczkowego, jajowodu rurka itp.

Przy długim przebiegu ropnego zapalenia dochodzi do zatarcia narządów pustych.

Ropna rana - szczególna postać ropnego zapalenia, która występuje albo w wyniku ropienia rany urazowej, w tym chirurgicznej lub innej, albo w wyniku otwarcia ogniska ropnego zapalenia na środowisko zewnętrzne i powstania powierzchni rany .

Wyróżnić ropienie pierwotne i wtórne w ranie. Pierwotny pojawia się bezpośrednio po urazie i urazowym obrzęku, wtórny to nawrót ropnego zapalenia.

Zgniły lub posępny zapalenie rozwija się głównie, gdy gnilna mikroflora wchodzi w ognisko ropnego zapalenia z wyraźną martwicą tkanek.

Występuje u osłabionych pacjentów z rozległymi, długotrwale nie gojącymi się ranami lub przewlekłymi ropniami. Ropny wysięk nabiera szczególnie nieprzyjemnego zapachu gnicia.

W obrazie morfologicznym dominuje postępująca martwica tkanek, bez tendencji do zarysowania. Tkanka martwicza zamienia się w cuchnącą masę, której towarzyszy narastające zatrucie, z powodu którego pacjenci zwykle umierają.

Zapalenie krwotoczne nie jest formą samodzielną, ale odmianą zapalenia surowiczego, włóknistego lub ropnego i charakteryzuje się szczególnie dużą przepuszczalnością naczyń mikrokrążenia, diapedezą erytrocytów i ich domieszką do istniejącego wysięku (zapalenie surowiczo-krwotoczne, ropno-krwotoczne).

Kiedy czerwone krwinki rozpadają się, wysięk może stać się czarny. Zazwyczaj zapalenie krwotoczne rozwija się w przypadku bardzo wysokiego zatrucia, któremu towarzyszy gwałtowny wzrost przepuszczalności naczyń, a także jest charakterystyczne dla wielu rodzajów infekcji wirusowych.

Typowe dla dżumy, wąglika, ospy, a także dla ciężkich postaci grypy. W przypadku zapalenia krwotocznego przebieg choroby zwykle ulega pogorszeniu, a jej przebieg zależy od jej etiologii.

Katar , podobnie jak krwotoczny, nie jest formą niezależną. Rozwija się na błonach śluzowych i charakteryzuje się domieszką śluzu do wysięku.

Przyczyną zapalenia nieżytowego mogą być różne infekcje, produkty przemiany materii, alergiczne czynniki drażniące, czynniki termiczne i chemiczne.

Ostry stan zapalny nieżytu trwa 2-3 tygodnie i kończy się bez pozostawienia śladów. W wyniku przewlekłego zapalenia nieżytowego mogą rozwinąć się zmiany zanikowe lub przerostowe w błonie śluzowej. Znaczenie zapalenia nieżytowego dla organizmu zależy od jego lokalizacji i charakteru przebiegu.

3058 0

Ostry nieżytowy nieżyt nosa (rhinitis catarrhalis acuta)

Najczęstsza choroba, na którą każdy człowiek zapada wielokrotnie przez całe życie. Ostry nieżyt nosa (katar) może być niezależnym procesem patologicznym w jamie nosowej, a także towarzyszyć wielu przeziębieniom czy chorobom zakaźnym. Pomimo tego, że katar jest znany we wszystkich krajach świata od bardzo dawna, wciąż ani klinicyści, ani teoretycy nie są w stanie jednoznacznie uzasadnić patogenezy choroby. Przyczyną ostrego nieżytu nosa jest najczęściej hipotermia różnych części ciała, czasami bardzo odległych od jamy nosowej (stopy, dolna część pleców).

Zatem profesor M.I. Volkovich uważa, że katar jest powiązany z mechanizmami odruchowymi, które determinują reakcję błony śluzowej nosa w odpowiedzi na zimne podrażnienie niektórych obszarów ciała. Rzeczywiście, w zdecydowanej większości przypadków ostry nieżyt nosa pojawia się natychmiast lub krótko po hipotermii stóp, okolicy lędźwiowej lub pleców. Zatem czynnik zimna służy jako czynnik wyzwalający wystąpienie nieżytowego nieżytu nosa. Pod wpływem ochłodzenia okolicy lędźwiowej dochodzi do uporczywego skurczu naczyń nerkowych, który może wpływać na ilość wydalanego moczu w ciągu dnia.

Przyjmuje się, że w celu utrzymania równowagi płynów w krwiobiegu i tkankach organizmu, częściowo tę funkcję przejmuje błona śluzowa nosa, która ma ogromną zdolność wydzielania płynu. Ten etap jest odruchowy i z powodu zastoinowego przekrwienia błony śluzowej nosa surowiczy płyn zaczyna być uwalniany przez ściany naczyń położonych powierzchownie. Podczas badania potwierdzono, że jest to przesięk niezawierający składników białkowych. Jest to pierwsza faza ostrego nieżytu nosa.

Przy obfitym wypływie płynu z nosa następuje maceracja nabłonka, pojawiają się powierzchnie mikroran, zaczynają działać mechanizmy obronne organizmu (leukocyty, makrofagi), a wydzielina z nosa nabiera innego charakteru – nie staje się surowicza, ale ropny.

Zatem ostry katar, zgodnie z obrazem klinicznym i morfologią, dzieli się na trzy etapy lub fazy:
1) etap początkowy: suchość w nosie, pieczenie, ciepło, ból przy wejściu i wyjściu; zjawiska te poprzedzają dreszcze;
2) etap wydzielania następuje 1-2 godziny po pierwszym i charakteryzuje się zatkaniem nosa, bólem głowy, obfitą wodnistą wydzieliną, kichaniem, ogólnym osłabieniem i niewielkim wzrostem temperatury ciała;
3) trzeci etap następuje za kilka dni - tydzień. Utrzymuje się zatkany nos, pozostaje gęsta, ropna wydzielina, pacjenci skarżą się na osłabienie i ból głowy.

Komplikacje

Kataru nie należy traktować jako łagodnej choroby, gdyż powikłania z nim związane mogą dotyczyć nie tylko nosa, zatok przynosowych czy innych okolic granicznych, ale także ucha środkowego. Skutkiem ostrego nieżytowego nieżytu nosa jest powrót do zdrowia lub przejście do fazy procesu podostrego, a następnie przewlekłego, który jakościowo różni się od ostrego zapalenia nieżytowego.

Leczenie

Nieracjonalne jest zajmowanie się jedynie objawami choroby – zatkaniem nosa i wydzieliną. Konieczne jest patogenetyczne uzasadnienie przepisania niektórych leków. Oznacza to, że w drugiej fazie kataru nie zaleca się stosowania leków zwężających naczynia krwionośne (naftyzyna, galazolina, sanorin itp.).

Racjonalne równomierne rozgrzewanie organizmu (leżanie w łóżku), przepisywanie leków napotnych i moczopędnych (kwas acetylosalicylowy, furosemid), środków rozpraszających (gorące kąpiele stóp, plastry musztardowe na mięśnie łydek). Zaleca się wkraplanie do nosa tłustych kropli zawierających mentol. Krople takie chronią błonę śluzową przed nadmiernym podrażnieniem przez śluz i przepływające powietrze, dodatkowo wpływają na poprawę oddychania przez nos. Leki zwężające naczynia krwionośne można podawać jedynie w ograniczonych ilościach i na krótki czas, nie dłużej niż 7-8 dni, w przeciwnym razie może dojść do uzależnienia od nich, którego trudno się pozbyć.

W trzecim etapie (wyraźne ropienie) można wdmuchać do jamy nosowej proszki leków sulfonamidowych, zastosować lokalne antybiotyki o szerokim spektrum działania - „Bioparox”.

Ponadto konieczne jest przepisanie leków odczulających (suprastin, pipolfen).

Ostry katar u dzieci

Ostry katar u dzieci ma wiele cech. Upośledzone oddychanie przez nos u niemowląt prowadzi do odmowy ssania piersi matki, ponieważ gdy oddychanie przez nos jest wyłączone, dziecko jest zmuszone oddychać przez usta. Wiele leków stosowanych u dorosłych nie może być stosowanych u dzieci. Zawartość jamy nosowej (ponieważ dziecko nie może wydmuchać nosa) należy odessać strzykawką.

Trudności w oddychaniu przez nos we wczesnym dzieciństwie prowadzą do wielu objawów dysfunkcji układu trawiennego. Na przykład w wyniku połykania powietrza podczas oddychania przez usta rozwijają się wzdęcia, które wpływają na stan przepony: jej uniesienie dodatkowo komplikuje cały proces oddychania. Zespół tych objawów w ostrym katarze u dziecka charakteryzuje się nadmiernym pobudzeniem i niedożywieniem. Z reguły ostremu nieżytowi nosa u dzieci towarzyszy ostre zapalenie gardła i zapalenie krtani.

Komplikacje

Zapalenie ucha środkowego, ropień zagardłowy, zapalenie żołądka i jelit (u małych dzieci), zapalenie oskrzeli, odoskrzelowe zapalenie płuc.

Leczenie

Aby zmniejszyć objętość spuchniętych muszli, należy stosować krople adrenaliny (1:10 000, 3-4 krople do każdego otworu nosowego przed karmieniem piersią) lub zaleca się karmienie dziecka łyżeczką. Nie należy stosować kropli zawierających mentol ze względu na możliwość wystąpienia skurczu krtani.

U dzieci powyżej 3. roku życia możliwości leczenia są coraz szersze. Można stosować różne maści, płyny ściągające (1% roztwór protargolu, olejek mentolowy, leki przeciwinfekcyjne – „Bioparox”).

Uszkodzenie błony śluzowej nosa z powodu odry, szkarlatyny, błonicy

W tych chorobach ostry nieżyt nosa jest objawem wtórnym i ma szereg specyficznych cech, które należy rozróżnić, aby uniknąć poważnych konsekwencji, szczególnie w przypadku błonicy.

Występowanie nieżytu nosa w okresie prodromalnym odry jest częstym zjawiskiem, dlatego każdy katar u dziecka powinien zaalarmować lekarza prowadzącego. Katar odry charakteryzuje się obfitą wydzieliną śluzową z nosa. Podczas badania jamy ustnej charakterystyczną cechą jest rozpoznanie pojedynczych czerwonych plamek w okolicy policzków, wyróżniających się na tle ogólnym przekrwionej błony śluzowej (plamki Velsky-Filatova-Koplika). Plamy te obserwowane są przez krótki czas jedynie w okresie prodromalnym i dlatego odgrywają ważną rolę w diagnostyce różnicowej kataru odrowego.

Leczenie

Nie ma specyficznego leczenia pacjentów z katarem związanym z odrą. Należy stworzyć warunki do usuwania wydzieliny z jamy nosowej, nauczyć pacjenta prawidłowego wydmuchywania nosa, aby nie przedostawać się wydzieliną z gardła nosowego do ucha środkowego, anemizować błonę śluzową, stosować preparaty tłuste (olejek mentolowy 1%, olejek brzoskwiniowy). , olejek morelowy).

szkarlatyna

Przy szkarlatynie w łagodnych przypadkach, szczególnie teraz, w dobie antybiotyków o szerokim spektrum działania, katar nie jest specyficzny i jest częstym nieżytowym zapaleniem błony śluzowej nosa, przebiegającym w 3 etapach. Nie jest wymagane żadne specjalne leczenie.

W jamie nosowej objawy błonicy mogą być pierwotne lub wtórne, występujące na tle błonicy gardła. Uszkodzenia błony śluzowej nosa występują częściej we wczesnym dzieciństwie. Może wystąpić bez typowego tworzenia się błonicy błony śluzowej na powierzchni błony śluzowej, ale charakteryzuje się objawami nieżytowymi. Przebieg choroby może początkowo być łagodny, a powstały katar jest często uważany za zwykły nieżyt nosa. Istnieją jednak również typowe objawy błonicy: „jednostronny” katar, obfita wydzielina z krwawym odcieniem, przekrwienie i powstawanie pęknięć na skórze w okolicy górnej wargi w pobliżu skrzydła obserwuje się nos. Decydujące znaczenie w diagnostyce ma badanie bakteriologiczne, potwierdzające obecność czynnika wywołującego błonicę w wydzielinie.

Leczenie

Przeprowadza się ją głównie poprzez wprowadzenie 10 000-20 000 jednostek surowicy przeciwbłoniczej; Na obszary skóry, na których występują pęknięcia i nadżerki, stosuje się antybiotyki i leki maściowe.

Yu.M. Ovchinnikov, V.P. Gamów

Niewielu z nas nigdy w życiu nie było przeziębione, nie cierpiało na katar, nie doznało otarć i zadrapań. Wszystkie te, można powiedzieć, nieszkodliwe problemy zdrowotne, nie mówiąc już o poważniejszych dolegliwościach, na przykład zapaleniu płuc czy zapaleniu żołądka, wiążą się z procesem patologicznym w narządach lub tkankach, zwanym stanem zapalnym. Jej etapy, jak każda choroba, są różne – od początkowego, najłatwiejszego i najszybciej uleczalnego, do ostatniego, najcięższego i nieodwracalnego. Jak dochodzi do zapalenia? Co w tym momencie dzieje się w naszym organizmie? Jak leczyć stany zapalne? Jakie są prognozy i jakie są konsekwencje? Postaramy się odpowiedzieć na każde z postawionych pytań jasno i szczegółowo.

Istota zapalenia

Na świecie są tysiące chorób. Wszystkie są albo spowodowane procesami zapalnymi w narządach ludzkich, albo powodują zapalenie. Etapy tego ostatniego mogą być różne dla różnych dolegliwości, przyczyny mogą być różne, objawy mogą nie być takie same, ale wynik bez odpowiedniego leczenia jest prawie zawsze w przybliżeniu taki sam - nieodwracalne zmiany w zdrowiu, a czasem śmierć. Jednak zapalenie ma dobrą stronę. Występuje w organizmie, aby go chronić. Funkcja ta kształtowała się przez miliony lat, w trakcie ewolucji człowieka. Oznacza to, że zapalenie jest procesem patologicznym, który rozwija się przy każdym uszkodzeniu w celu wyeliminowania substancji drażniącej i przywrócenia tkanki. Zapalenie można nazwać przyciskiem wyzwalającym, włączającym działania ochronne organizmu i jednocześnie barierą, która nie pozwala negatywnym procesom opuścić ogniska objętego stanem zapalnym. Gromadzi toksyny, które mogą powodować zatrucie. Podczas stanu zapalnego powstają specyficzne cząsteczki – te toksyny działają destrukcyjnie. Kolejną użyteczną funkcją stanu zapalnego jest wytwarzanie przeciwciał i wzmacnianie układu odpornościowego.

Jest też negatyw, i to całkiem sporo. Procesy takie mogą prowadzić do niepowodzeń i stanowić zagrożenie dla życia ludzkiego.

Klasyfikacja

Lekarze klasyfikują zapalenie nie tylko według lokalizacji (gardło, żołądek, płuca itp.), ale także według wielu innych cech. Jego etapy są następujące:

zmiana;
wysięk;
proliferacja.

W zależności od postaci zapalenia wyróżnia się:

ostry (czas trwania od kilku minut do kilku godzin);
podostry (okres przepływu oblicza się w dniach i tygodniach);
przewlekłe (pojawiają się w przypadkach, gdy nie udaje się wyleczyć postaci ostrych lub podostrych, trwają latami, czasem przez całe życie).

Niezależnie od formy zdiagnozowanego procesu zapalnego, przyczyny jego wystąpienia są następujące:

zakaźne (wirusy, bakterie);
toksyczny (narażenie na chemikalia szkodliwe dla zdrowia);
autoimmunologiczne (organizm wytwarza niepotrzebne przeciwciała lub agresywne komórki);
ropno-septyczny;
traumatyczny;
paranowotworowe (rozwijają się głównie w nowotworach);
pourazowe;
fizyczne (na przykład niekorzystne dla organizmu działanie temperatury).

Przyczyny wystąpienia stanu zapalnego, etapy i formy jego postępu to główne cechy, według których lekarze klasyfikują chorobę. Zatem zapalenie płuc jest zakaźnym zapaleniem tkanki płucnej, które może być ostre i jednocześnie wysiękowe. Przyjrzyjmy się bliżej niejasnym terminom.

Jak rozwija się proces zapalny?

Punktem wyjścia dla każdego są takie zmiany w strukturze komórek, a wraz z nimi narządów jako całości, w których zostaje zakłócone ich normalne funkcjonowanie. Pozwala to zidentyfikować oznaki stanu zapalnego. W komórce pod wpływem niekorzystnego czynnika bardzo szybko rozpoczynają się zmiany w cytoplazmie, błonie i jądrze. Proces ten aktywuje produkcję tzw. mediatorów – specjalnych biologicznych substancji chemicznych, które aktywują reakcje biochemiczne, czyli rodzą.Do mediatorów zalicza się histaminę, bradykininę, serotoninę i wiele innych specyficznych czynników. Wszystkie są odpowiedzialne za różne objawy stanu zapalnego. Zatem histamina prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zwiększenia przepuszczalności ich ścian. Bradykinina i kalidyna biorą udział w bólu. W miejscu rozszerzonych naczyń pojawia się początkowy objaw stanu zapalnego – zaczerwienienie. Ponieważ zwiększa się całkowite pole przekroju poprzecznego rozszerzonych naczyń, zwiększa się w nich prędkość objętościowa przepływu krwi, a prędkość liniowa maleje. Powoduje to drugi objaw stanu zapalnego – skok temperatury.

Następnie każde ogniwo reakcji łańcuchowej charakteryzuje się poważniejszymi objawami. Spadek prędkości liniowej aktywuje wytwarzanie czerwonych krwinek, co dodatkowo spowalnia przepływ krwi. Zwiększa to tworzenie się skrzepliny, w wyniku której naczynia mogą się całkowicie zablokować. Występuje tzw. zastój, który powoduje martwicę tkanek. Po zastoju krwi w naczyniach włosowatych rozpoczyna się stagnacja w żyłkach. Prowadzi to do gromadzenia się wysięku w tkankach. Pojawia się kolejny objaw stanu zapalnego - obrzęk, a następnie kolejny objaw - ból.

Leukocyty, sole i białka zaczynają wyciekać przez rozrzedzone ściany naczyń krwionośnych (pojawia się wysięk). W tym przypadku leukocyty przesuwają się w stronę czynnika wywołującego stan zapalny, ponieważ ich główną rolą jest fagocytoza. Następnie w nacieku zapalnym (miejscu gromadzenia się nietypowych dla niego elementów biologicznych) część komórek obumiera, inne przekształcają się, zamieniając się np. w makrofagi.

Podsumowując, można zidentyfikować następujące ogólne objawy zapalenia:

zaczerwienienie;
wzrost temperatury w obszarze objętym stanem zapalnym lub w całym ciele;
obrzęk;
ból.

Ponadto do częstych objawów należą:

rozwój leukocytozy;
zwiększone ESR krwi;
zmiana reaktywności immunologicznej (reakcja organizmu na wprowadzenie i działanie czynnika zapalnego);
oznaki zatrucia.

Ale każda choroba ma swoje specyficzne objawy. Tak więc w przypadku zapalenia płuc jest to kaszel, zapalenie błony śluzowej żołądka, nudności, czasami wymioty, odbijanie, zgaga, zapalenie pęcherza moczowego i tak dalej.

Etap zmiany

Termin „alternatywne zapalenie” praktycznie nie jest już używany we współczesnej medycynie, ale nadal istnieje w medycynie weterynaryjnej. Oznacza zmiany patologiczne w niektórych narządach (nerkach, sercu, wątrobie, rdzeniu kręgowym i mózgu), w których zmiany martwicze rejestrowane są w tkankach (miąższu) bez wysięku i proliferacji. Zapalenie alternatywne występuje najczęściej w postaci ostrej i może prowadzić do całkowitego zniszczenia narządu.

Zmiana dzieli się na dwa podtypy – pierwotny i wtórny.

Pierwotne w swej istocie jest wynikiem wprowadzenia do organizmu źródła stanu zapalnego. Wtórną jest reakcja organizmu na uszkodzenia spowodowane czynnikiem zapalnym. W praktyce jedno i drugie nie ma wyraźnych granic.

Choroby wywołane takim stanem zapalnym obejmują dur brzuszny, zapalenie mięśnia sercowego, czerwonkę i inne. Obecnie większość lekarzy nazywa alternatywne zapalenie martwicą.

Etap wysięku

Zapalenie wysiękowe jest etapem procesu patologicznego, w którym następuje uwolnienie różnych płynów (wysięku) z naczyń włosowatych i innych małych naczyń w jamie lub tkance ciała. W zależności od tego, co dokładnie wyjdzie, wyróżnia się następujące rodzaje procesów zapalnych:

surowiczy;
włóknisty;
ropny;
gnilny;
kataralny;
krwotoczny;
mieszany.

Przyjrzyjmy się każdemu z nich.

Surowiczy

Inną nazwą choroby jest surowicze zapalenie wysiękowe. Jest to proces patologiczny, w którym w wysięku wykrywa się co najmniej 2% i nie więcej niż 8% białka surowicy krwi, ale dosłownie jest tylko kilka leukocytów. Występuje w cienkich, gładkich i elastycznych błonach śluzowych i surowiczych (na przykład w otrzewnej, opłucnej, osierdziu). Zapalone błony stają się gęste, mętne i szorstkie. Objawy zapalenia nie są wyraźne. Pacjent może odczuwać lekką gorączkę i łagodny ból. Przyczyny tej patologii:

chemikalia (zatrucie, zatrucie);
wpływ fizyczny (urazy, w tym oparzenia i odmrożenia, ukąszenia niektórych owadów);
mikroorganizmy (pałeczki Kocha, opryszczka, meningokoki);
alergia.

Poważne stany zapalne mogą być ostre lub przewlekłe.

Włóknisty

Ten typ zapalenia charakteryzuje się tym, że wysięk zawiera leukocyty, monocyty, makrofagi, martwe komórki i skrzepy fibrynowe – białko osocza krwi, które stanowi podstawę skrzepów krwi. W obszarze objętym stanem zapalnym tkanka umiera i tworzy się duża liczba płytek krwi, tworzy się cienki film włóknisty, pod którym drobnoustroje zaczynają aktywnie się namnażać. Zapalenie włókniste może mieć charakter krupowy i błoniczy. W przypadku krupusa na błonach śluzowych tchawicy, otrzewnej, pęcherzyków płucnych i oskrzeli tworzy się film. Nie wrasta w tkankę, dzięki czemu można go łatwo usunąć, nie pozostawiając ran. W przypadku błonicy na błonach śluzowych jelit, przełyku i żołądka tworzy się film. Okazuje się, że jest gęsty, jakby stopiony z warstwami znajdującymi się pod nim, więc po jego usunięciu pozostają rany. Podobny proces zachodzący w macicy nazywa się czasem „kobiecym zapaleniem”. Może wystąpić z różnych powodów - infekcji (rzeżączka, kiła), hipotermii, uszkodzeń mechanicznych (aborcja, poród), złej higieny. We wszystkich przypadkach ostra postać objawia się bólem narządów płciowych lub podbrzusza, wydzieliną z pochwy i gorączką. Może to prowadzić do chorób nerek, serca i układu hormonalnego. Zapalenie u kobiet, które ma charakter przewlekły, może przebiegać bez zauważalnych objawów, ale prowadzi do zrostów jajowodów i niepłodności. Ta forma rozwija się, jeśli kobieta nie leczy w pełni ostrej choroby, a także niektórych rodzajów infekcji (na przykład gonokoków), które na początkowych etapach są praktycznie bezobjawowe.

Ropny i zgniły

Jeśli w wysięku znajduje się ropa - specyficzna substancja, w tym ropna surowica, szczątki tkankowe, leukocyty neutrofilowe, eozonofile - zapaleniu towarzyszą procesy ropne. Wywołują je różne mikroorganizmy, takie jak gonokoki, gronkowce i inne. Formy ropnego zapalenia:

ropień (ropienie);
ropowica;
ropniak.

Ropień występuje jako niezależny proces zapalny lub jako powikłanie przebytej choroby. W tym przypadku tworzy się kapsułka barierowa, która zapobiega rozprzestrzenianiu się patogenów na sąsiednie tkanki.

Cellulitis różni się od ropnia tym, że nie ma jasno określonych granic. Istnieje wiele rodzajów flegmy. Obejmuje to podanie podskórne, domięśniowe, zaotrzewnowe, okołonerkowe i wiele innych. Jeśli ropowica rozprzestrzeni się na sąsiednie obszary tkanek, może rozpocząć się sepsa.

Ropniak jest nieco podobny do ropnia, ale w jamie ciała następuje znaczne nagromadzenie ropy i nie ma błony ochronnej.

Zapalenie gnilne rozwija się z ropnego zapalenia, jeśli w centrum uwagi znajdzie się gnilna mikroflora. W tym przypadku dochodzi do martwicy tkanek, powodującej zatrucie organizmu pacjenta i charakteryzującej się zgniłym zapachem. Ten rodzaj zapalenia jest możliwy w przypadku rozległych ran, na przykład podczas działań wojennych oraz u kobiet po niewykwalifikowanych aborcjach. Jak leczyć zapalenie w tak ciężkiej postaci? Tylko terapia odpowiednio dobranymi antybiotykami w połączeniu z zabiegiem chirurgicznym może zapewnić korzystne rokowanie.

Krwotoczny

Ten typ patologii jest kontynuacją powyższych procesów zapalnych i rozwija się, jeśli wzrasta przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, aż do naruszenia ich integralności. Jednocześnie duża liczba czerwonych krwinek przedostaje się do obszaru objętego stanem zapalnym, powodując, że wysięk ma kolor ciemnoczerwony, prawie czarny, a jeśli zapalenie dotyczy przewodu pokarmowego, ich zawartość przybiera kolor czekoladowy. Zapalenie krwotoczne wywoływane jest przez bakterie, wirusy, czasami grzyby, niektóre substancje chemiczne i toksyny. Obserwuje się go w chorobach takich jak ospa, dżuma, wąglik.

Kataralny

Proces ten nie jest samodzielny, gdyż powstaje w wyniku dodania śluzu do już istniejącego wysięku. Spowodowane następującymi przyczynami:

infekcja (wirusy, bakterie);
wysokie lub niskie temperatury (oparzenie, odmrożenie);
substancje chemiczne;
produkty nieprawidłowego metabolizmu.

Przykładami są alergiczny nieżyt nosa (katar sienny lub popularnie znany katar), zapalenie oskrzeli, które przeszło w postać ropno-nieżytową, w której występuje stan zapalny oskrzeli i tchawicy. Czy jest to możliwe i jak złagodzić zapalenie tej postaci w domu? Tradycyjna medycyna zaleca stosowanie aromaterapii (wdychanie olejków jodłowych, geranium, eukaliptusowych i innych). W przypadku nieżytowego zapalenia zatok należy usunąć śluz z nosa, przepłukać roztworami soli, ziół lub zwykłej wody i zaszczepić do nosa leki zwężające naczynia krwionośne. W przypadku nieżytowego bólu gardła należy przepłukać gardło, pić dużo ciepłego płynu, wykonywać ćwiczenia oddechowe, przyjmować leki wykrztuśne i przeciwkaszlowe. W przypadku każdej lokalizacji zapalenia nieżytowego przeprowadza się lekową terapię przeciwwirusową, ale antybiotyki stosuje się wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza i tylko w przypadku powikłań, na przykład z rozwojem ropnego zapalenia.

Zapalenie proliferacyjne

Postać tę obserwuje się we wszystkich rodzajach stanów zapalnych, a najbardziej aktywna jest w końcowych stadiach choroby. Termin „proliferacja” można wyjaśnić w następujący sposób: jest to nowa formacja, narodziny komórek i całych struktur komórkowych. Dzieje się tak głównie w okresie odbudowy narządu lub tkanki po zapaleniu, kiedy komórki mezenchymalne produkują fibroblasty, a te z kolei syntetyzują kolagen, co często kończy się powstaniem blizn. Rodzaje zapalenia proliferacyjnego są następujące:

Ostry proces zapalny rozwija się szybko. Charakteryzuje się wymienionymi powyżej objawami, a mianowicie: zaczerwienieniem dotkniętego obszaru, uczuciem gorąca, obrzękiem, bólem, powstawaniem wysięku, zaburzeniami krążenia krwi w naczyniach włosowatych i żyłkach. Przewlekły stan zapalny charakteryzuje się tym, że w tej postaci aktywne makrofagi zaczynają gromadzić się w jednym miejscu. Proces patologiczny jest spowodowany następującymi przyczynami:

Ostry stan zapalny, przy całym swoim nasileniu, szybko się kończy (chyba, że chodzi o ropnie ropne), natomiast przewlekły stan zapalny męczy człowieka latami. Nie może się to szybko zakończyć z następujących powodów:

makrofagi wywołujące stan zapalny żyją bardzo długo;
Dopóki makrofagi żyją i pozostają aktywne, resorpcja ziarniniaków jest niemożliwa.

Przewlekły stan zapalny w fazie remisji praktycznie nie dokucza pacjentowi i ulega aktywacji (rozpoczyna się faza ostra), gdy do ogniska zapalnego dołączą się świeże, wysoce aktywne makrofagi.

Które zapalenie jest bardziej niebezpieczne: ostre czy przewlekłe?

Mimo całej pozornej nieszkodliwości, przewlekłe zapalenie jest najbardziej niebezpieczne. Na przykład zapalenie więzadeł kończyn prowadzi do chorób takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa, zapalenie stawów i inne. Ostra postać wszystkich tych dolegliwości objawia się bólem, zaczerwienieniem okolicy ciała wokół źródła stanu zapalnego i podwyższoną temperaturą. Kiedy ból staje się przewlekły, ból pojawia się dopiero pod wpływem pewnych czynników zewnętrznych, takich jak warunki atmosferyczne, duża aktywność fizyczna czy stres mechaniczny. Jednak postać przewlekła jest niebezpieczna z powodu nieodwracalnych deformacji więzadeł, chrząstki, stawów, zaangażowania w proces sąsiednich sektorów układu mięśniowo-szkieletowego (na przykład w reumatoidalnym zapaleniu stawów wpływa to na kręgosłup szyjny), całkowitego zniszczenia stawu i zmiany zwyrodnieniowe więzadeł prowadzące do niepełnosprawności. Zapalenie więzadeł kończyn może być spowodowane wieloma przyczynami, w tym:

kontuzje;
zwiększona aktywność fizyczna;
infekcje;
choroba metaboliczna.

Zapalenie więzadeł gardła jest spowodowane infekcją narządów laryngologicznych, paleniem, hipotermią, wdychaniem szkodliwych gazów i silnym krzykiem.

Postać ostra objawia się bólem gardła podczas mówienia i połykania, zaczerwienieniem, gorączką, bólem gardła, chrypką, ale przy odpowiednim leczeniu choroba ustępuje szybko i bez śladu. Jeśli ostra postać przechodzi w przewlekłą, u pacjenta pojawia się duszność, krtań puchnie, a przewlekłe nieżytowe zapalenie może prowadzić do zaniku błony śluzowej.

Jak złagodzić stany zapalne

Jeśli organizm jest na tyle silny, że jest w stanie przeciwstawić się czynnikowi zapalnemu lub czynnik ten jest krótkotrwały i słaby (np. zadrapanie znika samoistnie po kilku dniach. Można tylko nieznacznie wspomóc ten proces dezynfekując skórę). miejsce urazu W domu leczenie zapalenia błon śluzowych gardła i jamy ustnej (wraz z terapią lekową) przeprowadza się za pomocą wywarów z rumianku, glistnika, nagietka.Płukanie roztworem sody z dodatkiem kilku kropli jod bardzo pomaga.

W przewlekłych postaciach stanu zapalnego wskazana jest terapia wspomagająca, która polega na stworzeniu pacjentowi satysfakcjonujących warunków, diecie bogatej w witaminy oraz wyeliminowaniu czynników drażniących, niebezpiecznych dla zdrowia (przepracowanie, hipotermia, stres itp.). W okresach zaostrzeń stosuje się leczenie farmakologiczne i fizjoterapeutyczne.

Zapalenie I Zapalenie (zapalenie)

ochronno-adaptacyjny lokalny organizm na działanie różnych czynników uszkadzających, jedna z najczęstszych form reakcji organizmu na bodźce chorobotwórcze.

Przyczyny V. są różnorodne. Może to być spowodowane różnymi czynnikami: biologicznymi (na przykład bakteriami, wirusami), fizycznymi (wysoka i niska temperatura, mechaniczne itp.), chemicznymi (na przykład narażenie na kwasy, zasady). Klasycznymi objawami V. są: zaczerwienienie, gorączka, obrzęk i dysfunkcja. Jednak w wielu przypadkach widoczne są tylko niektóre z tych znaków.

Zapalenie zaczyna się od zmian (komórek i tkanek), które są wynikiem bezpośredniego działania czynnika etiologicznego. Jednocześnie w komórce zachodzi szereg zmian - ultrastrukturalnych, zachodzących w składnikach cytoplazmy, jądrze komórkowym i jego błonie, aż do wyraźnych procesów dystroficznych, a nawet całkowitego zniszczenia komórek i tkanek. Zjawiska zmian obserwuje się zarówno w miąższu, jak i w zrębie. Pierwotny polega na uwolnieniu substancji biologicznie czynnych (mediatorów stanu zapalnego) w dotkniętych tkankach. Substancje te, różniące się pochodzeniem, charakterem chemicznym i charakterystyką działania, pełnią rolę ogniwa wyzwalającego w łańcuchu mechanizmów rozwoju procesu zapalnego i odpowiadają za poszczególne jego elementy. Uwolnienie mediatorów stanu zapalnego może być bezpośrednim skutkiem szkodliwego działania czynników chorobotwórczych, jednak w dużej mierze jest to proces pośredni, zachodzący pod wpływem lizosomalnych enzymów hydrolitycznych, które uwalniają się z lizosomów w wyniku zniszczenia ich błony. Lizosomy nazywane są „wyrzutnią stanu zapalnego”, ponieważ Hydroliza lizosomalna rozkłada wszystkie rodzaje makrocząsteczek tworzących tkanki zwierzęce (kwasy nukleinowe, lipidy). Pod wpływem lizosomalnych enzymów hydrolitycznych szkielet tkanki łącznej mikronaczyń trwa. zapalenie, zarówno pochodzenia komórkowego, jak i humoralnego, narastające w miarę rozwoju V., coraz bardziej pogłębia zmiany w tkankach. Zatem najsilniejsza histamina powoduje rozszerzenie mikronaczyń, zwiększając ich przepuszczalność. występuje w ziarnistościach komórek tucznych (komórkach tucznych), a także w bazofilach i jest uwalniany podczas ziarninowania tych komórek. Kolejnym mediatorem komórkowym jest serotonina , zwiększa unaczynienie. Jego źródłem jest. Do mediatorów komórkowych V. zaliczają się te powstające w limfocytach, prostaglandynach itp. Spośród mediatorów humoralnych najważniejsze są (kalidyna), które rozszerzają tętniczki przedwłośniczkowe, zwiększają przepuszczalność ściany naczyń włosowatych i biorą udział w powstawaniu bólu. - grupa polipeptydów neurowazoaktywnych powstająca w wyniku kaskady reakcji chemicznych, których wyzwalaczem jest aktywacja czynnika XII krzepnięcia krwi. Lizosomalne enzymy hydrolityczne można również sklasyfikować jako mediatory V., ponieważ nie tylko stymulują powstawanie innych mediatorów, ale także same pełnią rolę mediatorów, uczestnicząc w fagocytozie i chemotaksji.

Pod wpływem mediatorów V. powstaje główne ogniwo mechanizmu zapalenia - reakcja przekrwienia (patrz Hyperemia) , charakteryzuje się wzrostem przepuszczalności naczyń i naruszeniem właściwości reologicznych krwi. Reakcja naczyniowa w V. wyraża się ostrym rozszerzeniem łożyska mikronaczyniowego, głównie naczyń włosowatych, zarówno aktywnych, jak i pasywnych (patrz Mikrokrążenie) . To właśnie ta reakcja naczyniowa determinuje pierwszy znak V. - zaczerwienienie i jego cechy (rozproszenie, odgraniczenie od sąsiednich tkanek itp.). W przeciwieństwie do różnych typów przekrwienia tętniczego (termicznego, reaktywnego itp.), ekspansja naczyń włosowatych w V. zależy nie tyle od przepływu krwi przez odcinki tętnic, ale od mechanizmów lokalnych (pierwotnych). Do tych ostatnich zalicza się rozszerzenie mikronaczyń przedwłośniczkowych pod wpływem mediatorów rozszerzających naczynia krwionośne i wzrost w nich ciśnienia, co powoduje zwiększenie światła aktywnych naczyń włosowatych i otwarcie światła wcześniej nieczynnych naczyń włosowatych. Ułatwia to zmiana właściwości mechanicznych luźnego szkieletu tkanki łącznej łożyska kapilarnego. Do rozproszonej ekspansji naczyń włosowatych łączy się odruchowa tętnicza zarówno w miejscu zapalenia, jak i na jego obwodzie, rozwijająca się zgodnie z mechanizmem odruchu aksonu (tj. Odruchu przeprowadzanego wzdłuż gałęzi aksonu). W tym początkowym okresie procesu zapalnego (po 2-3 H po ekspozycji na czynnik uszkadzający), ze względu na wzrost całkowitego pola przekroju poprzecznego łożyska naczyniowego w dotkniętym obszarze, intensywność przepływu krwi (prędkość objętościowa) wzrasta, pomimo zmniejszenia jego prędkości liniowej. Na tym etapie zwiększony przepływ krwi w obszarze zapalenia określa drugi objaw V. - wzrost lokalnej temperatury (gorączka).

Kolejne ogniwa procesu charakteryzują się występowaniem nie tylko reakcji łańcuchowych, ale także „błędnego koła”, w którym zjawiska patologiczne następują po sobie, czemu towarzyszy wzrost ich nasilenia. Można to zobaczyć na przykładzie takiego zjawiska reologicznego charakterystycznego dla V. jak erytrocyty (tworzenie się konglomeratów erytrocytów) w mikronaczyniach. Spowolnienie przepływu krwi stwarza warunki do agregacji erytrocytów, a agregacja erytrocytów z kolei jeszcze bardziej zmniejsza szybkość krążenia.

W przypadku V. zachodzą inne zmiany właściwości reologicznych, które ostatecznie prowadzą do wzrostu krzepliwości krwi i tworzenia się skrzeplin. Agregaty erytrocytów i skrzepy krwi (skrzepy płytek krwi), częściowo lub całkowicie zamykające światło naczyń krwionośnych, są jednym z głównych powodów, dla których spowolnienie w niektórych miejscach przechodzi w prestazę i. Do przekrwienia tętniczego stopniowo dołączają się nasilające się zjawiska przekrwienia i zastoju żylnego. Rozwój przekrwienia żylnego wiąże się także z uciskiem żył i naczyń limfatycznych (aż do limfostazy) przez płyn zapalny zgromadzony w otaczających tkankach - Wysięk om . Trzeci objaw V. zależy od gromadzenia się wysięku w tkankach - obrzęk. Wraz ze wzrostem objętości tkanki pojawiają się zakończenia nerwowe, co skutkuje czwartym objawem V. - bólem. objawia się uwalnianiem składników krwi - wody, soli, białek, a także utworzonych pierwiastków (emigracja) z naczyń krwionośnych tkanki. Emigracja leukocytów wynika zarówno z praw czysto fizycznych (hemodynamicznych), jak i biologicznych. Kiedy przepływ krwi zwalnia, przejście leukocytów z osiowej warstwy krwinek do warstwy ściennej (plazmy) następuje w pełnej zgodności z prawami fizycznymi cząstek zawieszonych w przepływającym płynie; zmniejszenie różnicy prędkości ruchu w warstwie osiowej i przyściennej powoduje zmniejszenie różnicy ciśnień między nimi, a te lżejsze w porównaniu z erytrocytami wydają się być wyrzucane w stronę wewnętrznej wyściółki naczynia krwionośnego. W miejscach, gdzie przepływ krwi jest szczególnie mocno spowolniony (przejście naczyń włosowatych w żyłki), gdzie naczynie krwionośne rozszerza się, tworząc „zatoki”, brzeżne położenie leukocytów zamienia się w położenie brzeżne, zaczynają przyczepiać się do ściany naczynia krwionośnego, które podczas V. pokryte jest warstwą kłaczkowatą. Następnie leukocyty tworzą cienkie procesy protoplazmatyczne - za pomocą których przenikają przez szczeliny międzyśródbłonkowe, a następnie przez błonę podstawną - na zewnątrz naczynia krwionośnego. Może istnieć także transkomórkowy szlak migracji leukocytów, tj. poprzez cytoplazmę komórek śródbłonka emigrowane leukocyty w ognisku V. są nadal aktywne (migracja), głównie w kierunku bodźców chemicznych. Mogą być produktami proteolizy tkanek lub czynności życiowej mikroorganizmów. Ta właściwość leukocytów do przemieszczania się w kierunku pewnych substancji (chemotaksja) I.I. Mechnikov przywiązywał wiodącą wagę do wszystkich etapów ruchu leukocytów z krwi do tkanek. Później stało się jasne, że odgrywa on niewielką rolę podczas przejścia leukocytów przez ścianę naczyń. W centrum uwagi V. główną funkcją leukocytów jest wchłanianie i trawienie obcych cząstek ().

Wysięk zależy przede wszystkim od wzrostu przepuszczalności mikronaczyń i wzrostu ciśnienia hydrodynamicznego krwi w nich. Wzrost przepuszczalności mikrokrążenia wiąże się z deformacją prawidłowych dróg przepuszczalności przez śródbłonkową ścianę naczyń i pojawieniem się nowych. W wyniku rozszerzania się mikronaczyń i ewentualnego kurczenia się struktur kurczliwych (miofibryli) komórek śródbłonka, szczeliny między nimi powiększają się, tworząc tzw. małe pory, a w komórce śródbłonka mogą pojawiać się nawet kanały lub duże pory. Ponadto u V. transfer substancji jest aktywowany przez transport mikropęcherzykowy - aktywne „połykanie” drobnych pęcherzyków i kropelek osocza przez komórki śródbłonka (mikropinocytoza), przenoszenie ich przez komórki na przeciwną stronę i wypychanie poza ich granice . Drugi czynnik determinujący proces wysięku – wzrost ciśnienia krwi w sieci naczyń włosowatych – jest przede wszystkim skutkiem zwiększenia światła naczyń przedwłośniczkowych i większych naczyń tętniczych doprowadzających, z których wynika opór i zużycie energii (tj. ciśnienie). w nich spada, a zatem pozostaje więcej „niewykorzystanej” energii.

Nieodzownym ogniwem V. są () komórki, szczególnie widoczne w końcowych stadiach stanu zapalnego, kiedy na pierwszy plan wysuwają się procesy zdrowienia. W procesach proliferacyjnych biorą udział lokalne komórki kambium (komórki prekursorowe), głównie komórki mezenchymalne, z których powstają syntetyzujące fibroblasty (główna część tkanki bliznowatej); rozmnażają się komórki przydanki i śródbłonka, a także komórki pochodzenia krwiotwórczego - limfocyty B i T oraz monocyty. Część komórek tworzących komórkę po spełnieniu swojej funkcji fagocytarnej umiera, inne zaś przechodzą szereg przemian. np. monocyty przekształcają się w histiocyty (makrofagi), a makrofagi mogą być źródłem komórek nabłonkowych, z których powstają tzw. gigantyczne komórki jedno- lub wielojądrzaste (patrz Układ fagocytów jednojądrzastych) .

W zależności od charakteru dominujących zmian lokalnych wyróżnia się alternatywne, wysiękowe i produktywne V. W przypadku alternatywy V. wyrażane są zjawiska uszkodzenia i martwicy. Częściej obserwuje się je w narządach miąższowych (wątroba, nerki itp.).

Wysiękowy V. charakteryzuje się przewagą procesów wysiękowych. W zależności od charakteru wysięku wyróżnia się zapalenie surowicze, nieżytowe, włóknikowe, ropne i krwotoczne. U surowiczego V. zawiera od 3 do 8% białka surowicy i pojedyncze leukocyty (wysięk surowiczy). Poważny V. z reguły jest ostry, zlokalizowany najczęściej w jamach surowiczych; surowiczy wysięk łatwo się wchłania, V. nie pozostawia praktycznie żadnych śladów. Nieżyt V. rozwija się na błonach śluzowych. Występuje ostro lub przewlekle. Wydziela się surowiczy lub ropny wysięk zmieszany ze śluzem. Fibrynowy V. występuje na błonach surowiczych lub śluzowych; zwykle pikantny. zawiera dużo fibryny, która w postaci filmu może swobodnie zalegać na powierzchni błony śluzowej lub surowiczej lub przylegać do podłoża. Włóknik V. jest jedną z ciężkich postaci zapalenia; jego wynik zależy od lokalizacji i głębokości uszkodzenia tkanki. Ropny V. może rozwijać się w dowolnej tkance i narządzie; przebieg jest ostry lub przewlekły, może przybrać postać ropnia lub flegmy; procesowi towarzyszy histoliza (topienie) tkanki. Wysięk zawiera głównie leukocyty będące w stanie rozkładu. Kiedy wysięk zawiera dużą liczbę czerwonych krwinek, zapalenie nazywa się krwotocznym. Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem przepuszczalności naczyń krwionośnych, a nawet naruszeniem integralności ich ścian. Każdy V. może przyjąć postać.

Produktywny (proliferacyjny) V. z reguły występuje przewlekle : dominują zjawiska proliferacji elementów komórkowych dotkniętych tkanek. Częstym skutkiem jest powstawanie blizn.

Zapalenie zależy od reaktywności immunologicznej organizmu, dlatego może mieć klinicznie zupełnie inny przebieg i wynik. Jeżeli reakcja zapalna ma charakter normalny, tj. ten, który obserwuje się najczęściej, nazywa się zapaleniem normergicznym.Jeśli proces zapalny jest powolny i przedłuża się z łagodnie zaznaczonymi głównymi objawami zapalenia, nazywa się to zapaleniem hipoergicznym. W niektórych przypadkach środek uszkadzający powoduje niezwykle gwałtowną reakcję zapalną, nieadekwatną do jego siły i dawki. Ten rodzaj V., zwany hiperergicznym, jest najbardziej typowy dla stanu alergii (alergia) .

Wynik V. zależy od charakteru i intensywności czynnika zapalnego, postaci procesu zapalnego, jego lokalizacji, wielkości dotkniętego obszaru i reaktywności organizmu (reaktywność ciała) . V. towarzyszy śmierć elementów komórkowych, jeśli martwica obejmuje duże obszary, zwłaszcza ważnych narządów; konsekwencje dla organizmu mogą być bardzo poważne. Częściej ognisko jest oddzielone od otaczającej zdrowej tkanki, produkty rozpadu tkanek ulegają rozkładowi enzymatycznemu i resorpcji fagocytarnej, a ognisko zapalne w wyniku proliferacji komórek wypełnia się tkanką ziarninową. Jeśli obszar uszkodzenia jest niewielki, może nastąpić całkowite odtworzenie poprzedniej tkanki (patrz Regeneracja) , przy bardziej rozległej zmianie w miejscu ubytku powstaje zmiana.

Z punktu widzenia celowości biologicznej proces zapalny ma dwojaką naturę. Po jednej stronie. V. jest reakcją ochronno-adaptacyjną rozwiniętą w procesie ewolucji. Dzięki temu oddziela się od szkodliwych czynników znajdujących się w źródle V. i zapobiega uogólnianiu procesu. Osiąga się to za pomocą różnych mechanizmów. Zatem przekrwienie i zastój żylny i limfatyczny, występowanie zakrzepów krwi zapobiega rozprzestrzenianiu się procesu poza dotknięty obszar. Powstały wysięk zawiera składniki, które mogą wiązać, wiązać i niszczyć bakterie; fagocytoza prowadzona jest przez emigrujące leukocyty, proliferacja limfocytów i komórek plazmatycznych przyczynia się do wytwarzania przeciwciał oraz wzrostu odporności miejscowej i ogólnej. Na etapie proliferacji tworzy się ściana ochronna tkanki ziarninowej. Jednocześnie V. może mieć destrukcyjny i zagrażający życiu wpływ na organizm. W strefie V. zawsze następuje śmierć elementów komórkowych. Nagromadzony wysięk może powodować enzymatyczne roztapianie tkanek, ich ucisk z zaburzeniami krążenia i odżywiania. Wysięk i produkty rozpadu tkanek powodują zatrucie i zaburzenia metaboliczne. Niespójność znaczenia V. dla ciała podyktowana jest koniecznością odróżnienia zjawisk o charakterze ochronnym od elementów załamania mechanizmów kompensacyjnych.

Bibliografia: Alpern DE Zapalenie. (Zagadnienia patogenezy), M., 1959, bibliogr.; Ogólny człowiek, wyd. sztuczna inteligencja Strukova i in., M., 1982; Strukov A.I. i Czernukh A.M. Zapalenie, BME, wyd. 3, tom 4, s. 1. 413, M. 1976; Czernukh A.M. Zapalenie, M., 1979, bibliogr.

II Zapalenie (zapalenie)

ochronno-adaptacyjna reakcja całego organizmu na działanie bodźca chorobotwórczego, objawiająca się rozwojem w miejscu uszkodzenia tkanki lub narządu zmian w krążeniu krwi i zwiększonej przepuszczalności naczyń w połączeniu ze zwyrodnieniem tkanek i proliferacją komórek.

Zapalenie alergiczne(tj. alergiczny; V. hiperergiczny) - V., w którym tkanki i narządy powstają w wyniku tworzenia kompleksu alergenu z przeciwciałami lub uwrażliwionymi limfocytami; Wyróżnia się dotkliwością i ostrym nasileniem zjawisk V., które nie odpowiadają zjawiskom wywołanym tym samym czynnikiem bez uprzedniego uwrażliwienia organizmu.

Alternatywne zapalenie(i. alterativa; łac. altero, alteratum zmieniać, zmieniać) - V., charakteryzujący się przewagą zmian dystroficzno-nekrobiotycznych w narządach i tkankach.

Aseptyczne zapalenie(tj. aseptyczny; syn. V. reaktywny) - V. który zachodzi bez udziału drobnoustrojów.

Zapalenie gangrenowe(i. gangraenosa) - odmiana V., występująca w postaci gangreny tkanek i narządów; charakterystyczne na przykład dla infekcji beztlenowych.

Zapalenie krwotoczne(i. haemorrhagica) - wysiękowy V., w którym wysięk zawiera wiele czerwonych krwinek.

Zapalenie hiperergiczne(i. hyperergica) - patrz Zapalenie alergiczne.

Zapalenie hipoergiczne(i. hyperergica) - V., charakteryzujący się powolnym i długotrwałym przebiegiem, z reguły z przewagą zmian i prawie całkowitym brakiem infiltracji i proliferacji komórek.

Zapalenie gnilne(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. powstający w wyniku infekcji gnilnej; charakteryzuje się rozkładem tkanek z utworzeniem śmierdzących gazów.

Ropne zapalenie(i. purulenta) - wysiękowy V., charakteryzujący się tworzeniem ropnego wysięku i topieniem elementów tkankowych (komórkowych) w obszarze zapalenia; powodowane zwykle przez mikroorganizmy ropotwórcze.

Zapalenie demarkacyjne(francuskie rozróżnienie demarkacyjne; synonim: V. obronny, V. ochronny, V. ograniczający) - V. występujący na granicy ognisk martwicy z niezmienionymi obszarami tkanki.

Zapalenie złuszczające(i. desquamativa) - alternatywa V., charakteryzująca się złuszczaniem nabłonka skóry, błon śluzowych przewodu pokarmowego lub dróg oddechowych.

Zapalenie obronne(i. defensiva; łac. defensio ochrona) - patrz Zapalenie demarkacyjne.

Zapalenie błonicze(i. diphtherica; synonim - przestarzały) - włóknisty V. błon śluzowych, charakteryzujący się głęboką martwicą i impregnacją mas martwiczych fibryną, co prowadzi do tworzenia trudnych do rozdzielenia filmów.

Zapalenie ma charakter ochronny(i. defensiva) - patrz Zapalenie rozgraniczenia.

Zapalenie śródmiąższowe(i. interstitialis; synonim V. śródmiąższowy) - V. z dominującą lokalizacją w tkance śródmiąższowej, zrębie narządów miąższowych.

Zapalenie nieżytowo-krwotoczne(i. catarrhalis haemorrhagica) - nieżyt V., charakteryzujący się obecnością czerwonych krwinek w wysięku.

Nieżytowo-ropne zapalenie(i. catarrhalis purulenta; syn.) - nieżyt V., charakteryzujący się tworzeniem ropnego wysięku.

Zapalenie nieżytowo-łuszczące(i. catarrhalis desquamativa) - nieżyt V., charakteryzujący się masywnym złuszczaniem nabłonka.

Zapalenie katarowe(i. catarrhalis; syn.) - V. błon śluzowych, charakteryzujący się tworzeniem obfitego wysięku różnego rodzaju (surowiczego, śluzowego, ropnego, surowiczo-krwotocznego itp.) i jego obrzękiem na powierzchni błony śluzowej .

Nieżytowe zapalenie surowicze(i. catarrhalis serosa; syn.) - nieżyt V., charakteryzujący się tworzeniem surowiczego wysięku.

Zapalenie płatowe(tj. crouposa) to rodzaj włóknistej V., charakteryzujący się płytką martwicą i nasyceniem mas martwiczych fibryną, co prowadzi do powstania łatwo usuwalnych błon.

Zapalenie śródmiąższowe- patrz Zapalenie śródmiąższowe.

Zapalenie ma charakter normergiczny(i. normergica) - V. występujący w organizmie wcześniej nieuwrażliwionym i charakteryzujący się morfologicznie i klinicznie całkowitą zgodnością intensywności reakcji tkankowej z siłą bodźca chorobotwórczego.

Ograniczenie stanu zapalnego- patrz Zapalenie rozgraniczenia.

Zapalenie miąższu(i. parenchymatosa) - alternatywa V. w narządzie miąższowym.

Zapalenie okołoogniskowe(i. perifocalis) - V. powstające w obwodzie ogniska uszkodzenia tkanki lub osadzone w ciele obcym.

Zapalenie jest produktywne(tj. produktywna; syn. V. proliferacyjny) - V., charakteryzujący się przewagą zjawisk proliferacji elementów komórkowych.

Produktywne specyficzne zapalenie(i. Productivaspecifica) - V. p., w którym następuje proliferacja elementów komórkowych wraz z powstawaniem ziarniniaków specyficznych dla danej choroby; charakterystyczne dla niektórych chorób zakaźnych.

Zapalenie proliferacyjne(i. proliferativa) - patrz Zapalenie produktywne.

Reaktywne zapalenie(i. reaktywny) - patrz Zapalenie aseptyczne.

Róża zapalna(tj. erysipelatosa) - rodzaj naprzemienno-wysiękowego V. skóry, rzadziej błon śluzowych, obserwowany w różycy i charakteryzujący się szybkim przebiegiem, tworzeniem się pęcherzy podnaskórkowych. ropowica, obszary martwicy.

Poważne zapalenie(tj. surowicza) - wysiękowy V., charakteryzujący się tworzeniem surowiczego wysięku w tkankach; obserwowane częściej w jamach surowiczych.

Zapalenie włóknikowe(i. fibrinosa) - wysiękowy V. błon śluzowych i surowiczych, rzadziej narządów miąższowych, charakteryzujący się tworzeniem wysięku bogatego w fibrynę, który koaguluje, tworząc masy włókniste i filmy fibrynowe.

Zapalenie fizjologiczne(i. physiologica) - rodzaj aseptycznego wysięku V. powstający w organizmie w procesie wykonywania normalnych funkcji fizjologicznych (na przykład surowiczo-krwotoczna złuszczająca miesiączka, leukocytowe błony śluzowe przewodu pokarmowego po jedzeniu).

Zapalenie flegmoniczne(tj. phlegmonosa) - rodzaj ropnej V., w której ropny wysięk rozprzestrzenia się pomiędzy elementami tkanki, wzdłuż warstw międzymięśniowych, tkanki podskórnej, wzdłuż wiązek nerwowo-naczyniowych, wzdłuż ścięgien i powięzi, nasycając i złuszczając tkankę.

Zapalenie ropniowo-wrzodziejące(tj. phlegmonosa wrzodziejąca) - rodzaj ropowicy V., charakteryzujący się owrzodzeniem dotkniętych tkanek; obserwowane głównie w ścianach przewodu żołądkowo-jelitowego.

Wysiękowe zapalenie(i. exsudativa) - V., charakteryzujący się przewagą tworzenia wysięku w procesach zmian i proliferacji.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Synonimy:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Część druga. TYPOWE PROCESY PATOLOGICZNE

Sekcja VIII. ZAPALENIE

Rozdział 1. Rodzaje stanów zapalnych. Etiologia

§ 117. Definicja pojęcia „zapalenie”

Miejscowa reakcja naczyń krwionośnych, tkanki łącznej i układu nerwowego na uszkodzenia. Podczas zapalenia zachodzą trzy grupy procesów: 1) uszkodzenie (zmiana) tkanki; 2) zaburzenia mikrokrążenia w tkance objętej stanem zapalnym; 3) reakcja reprodukcji (proliferacji) elementów tkanki łącznej.

Rozwój stanu zapalnego jest ściśle związany z reaktywnością organizmu jako całości. Zmniejszona reaktywność powoduje spowolnienie i osłabienie rozwoju stanu zapalnego. Na przykład u osób starszych, u osób o niskim odżywianiu i niedoborach witamin stan zapalny rozwija się bardzo powoli, a niektóre jego objawy są nieobecne. Z drugiej strony stan zapalny wpływa na stan reaktywności całego organizmu. Mniej lub bardziej rozległe zapalenie powoduje u człowieka gorączkę, leukocytozę i inne zmiany w reaktywności całego organizmu.

§ 118. Patologia porównawcza zapalenia

Patologię porównawczą stanu zapalnego opracował wielki rosyjski naukowiec I. I. Miecznikow.

Zapalenie występuje w różnych postaciach u wszystkich przedstawicieli świata zwierząt. Powikłaniu organizacji zwierzęcia towarzyszy powikłanie reakcji zapalnej. Podobnie jak inne procesy patologiczne, zapalenie ewoluuje wraz z ewolucją gatunków zwierząt. U zwierząt pozbawionych naczyń krwionośnych (gąbki, koelenteraty, szkarłupnie) zapalenie wyraża się w nagromadzeniu ameboidalnych komórek tkanki łącznej (amebocytów) wokół miejsca urazu. I. I. Miecznikow włożył cierń róży w przezroczysty dzwonek meduzy i zaobserwował nagromadzenie amebocytów wokół uszkodzonego obszaru tkanki. Reakcją tą był stan zapalny. U wyższych bezkręgowców (skorupiaki, owady), które mają otwarty układ krążenia, stan zapalny wyraża się również w gromadzeniu się komórek krwi – limfohematocytów – w miejscu uszkodzenia. Zmiany w krążeniu krwi w tkankach objętych stanem zapalnym, charakterystyczne dla kręgowców i ludzi, u bezkręgowców nie występują.

Rozwój układu krążenia i jego regulacja nerwowa u kręgowców i ludzi znacznie skomplikowały reakcję zapalną. Najważniejszym przejawem stanu zapalnego są zaburzenia krążenia w tkance objętej stanem zapalnym. Ponadto układ nerwowy nabrał dużego znaczenia w rozwoju stanu zapalnego. Udział krwinek w zapaleniu u zwierząt wyższych i ludzi objawia się uwalnianiem leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym. Ponadto dochodzi do proliferacji lokalnych komórek tkanki łącznej (histiocytów, fibroblastów) w obszarze tkanki objętej stanem zapalnym.

§ 119. Główne objawy zapalenia u ludzi

Zewnętrzne objawy zapalenia skóry i błon śluzowych człowieka opisano już w starożytności (Hipokrates, Celsus, Galen). Celsus napisał: „Pewnymi oznakami stanu zapalnego są: zaczerwienienie (rubor) i obrzęk (guz) wywołany ciepłem (calor) i bólem (dolor)”. Galen dodał do tej definicji stanu zapalnego piąty znak – „dysfunkcję” (functio laesa).

Rozwojowi stanu zapalnego narządów wewnętrznych nie zawsze towarzyszą te objawy. Jednak w różnych kombinacjach często występują one podczas stanu zapalnego i nadal są uważane za klasyczne objawy reakcji zapalnej.

Zwyczajowo oznacza się stan zapalny określonego narządu lub tkanki poprzez dodanie końcówki „itis” do łacińskiej nazwy tej tkanki lub narządu. Np. zapalenie nerwu nazywa się zapaleniem nerwu, zapalenie mięśni – zapaleniem mięśni, zapalenie nerek – zapaleniem nerek, zapalenie wątroby – zapaleniem wątroby itp. Zapalenie płuc nazywa się zapaleniem płuc (od greckiego pneuma – powietrze), zapalenie tkanki podskórnej - ropowica (od greckiego flegma - zapalenie) itp.

§ 120. Etiologia procesów zapalnych

Zapalenie jest spowodowane różnymi czynnikami szkodliwymi:

mechaniczny;
fizyczne: termiczne, radiacyjne (promienie ultrafioletowe, promienie cieplne, promieniowanie jonizujące) itp.;
chemiczne (działanie kwasów, zasad, obcych białek, różnych roztworów soli i innych chemicznych substancji drażniących);
biologiczne (ziarniaki pyogenne, grzyby chorobotwórcze, pierwotniaki itp.);
mentalne itp.

Rozdział 2. Patogeneza zapalenia

§ 121. Rola uszkodzenia tkanek w rozwoju stanu zapalnego

Zmianom tkanki podczas stanu zapalnego towarzyszy szereg zmian w jej strukturze, funkcji i metabolizmie.

Rozprzestrzenianie się uszkodzeń struktur subkomórkowych – mitochondriów, które są głównymi nośnikami enzymów redoks, znacząco ogranicza procesy oksydacyjne w tkance objętej stanem zapalnym. Ilość tlenu wchłoniętego w tkance objętej stanem zapalnym jest zwykle mniejsza niż w zdrowej, nieuszkodzonej tkance. Z powodu zakłócenia aktywności enzymów cyklu Krebsa w tkance objętej stanem zapalnym wzrasta zawartość kwasów pirogronowego, alfa-ketoglutarowego, jabłkowego, bursztynowego i innych. Zmniejsza się powstawanie CO 2, zmniejsza się współczynnik oddechowy. Zmniejszenie procesów oksydacyjnych w tkance objętej stanem zapalnym wyraża się także zmniejszeniem jej potencjału redoks.

Dwutlenek węgla uwalniany podczas oddychania tkanki objętej stanem zapalnym jest wiązany przez układy buforów wysięku w mniejszych ilościach niż we krwi, ze względu na wyczerpanie się układów buforów wysięku w wyniku wiązania tych kwasów organicznych.

Uszkodzeniu innych struktur subkomórkowych w tkance objętej stanem zapalnym – lizosomów – towarzyszy uwalnianie dużej liczby enzymów hydrolitycznych (katepsyn), enzymów glikolizy i lipolizy.

Źródłem tych enzymów są lizosomy neutrofili krwi, mikrofagi i komórki miąższowe tkanki, w której występuje stan zapalny. Konsekwencją aktywacji procesów proteolizy, glikolizy i lipolizy jest powstawanie i uwalnianie dużej liczby kwasów organicznych cyklu Krebsa, kwasów tłuszczowych, kwasu mlekowego, polipeptydów i aminokwasów. Konsekwencją tych procesów jest wzrost ciśnienia osmotycznego – hiperosmia. Wzrost ciśnienia osmotycznego następuje w wyniku rozkładu dużych cząsteczek na dużą liczbę małych. Nagromadzenie tych kwaśnych produktów prowadzi do wzrostu stężenia jonów wodorowych w tkance objętej stanem zapalnym - H + - hiperionii i kwasicy (ryc. 13). Zniszczeniu komórek towarzyszy gromadzenie się anionów potasu, sodu, chloru, kwasu fosforowego itp. w tkance objętej stanem zapalnym.

§ 122. Ból i ciepło podczas zapalenia

Podrażnienie wrażliwych zakończeń nerwowych w tkance objętej stanem zapalnym przez substancje osmotycznie czynne, kwasy, polipeptydy (bradykininę), histaminę i jony potasu powoduje charakterystyczny objaw stanu zapalnego – ból. Ważne jest również zwiększenie pobudliwości receptorów w tkance objętej stanem zapalnym pod wpływem jonów wodoru i potasu.

Rozszerzenie tętniczek i pojawienie się tętna włośniczkowego w tkance objętej stanem zapalnym (patrz poniżej) powodują mechaniczne podrażnienie wrażliwych zakończeń nerwowych w miejscu zapalenia. Prowadzi to do charakterystycznego pulsującego bólu, dobrze znanego przy zapaleniu miazgi, zbrodniczym i innych ostrych ropnych stanach zapalnych.

Jednym z ważnych objawów stanu zapalnego jest „ciepło” – hipertermia, czyli wzrost temperatury w tkance objętej stanem zapalnym. W mechanizm tego zjawiska zaangażowane są następujące procesy. Jeśli na powierzchni ciała (na przykład na skórze) rozwinie się stan zapalny, aktywne przekrwienie sprzyja szybkiemu przepływowi cieplejszej krwi tętniczej do obszaru ciała o stosunkowo niskiej temperaturze (25-30°C) i powoduje jego nagrzanie. To właśnie tę formę podwyższonej temperatury w tkance objętej stanem zapalnym zaobserwowali starożytni lekarze, opisując „ciepło” jako oznakę stanu zapalnego. Wzrost temperatury tkanki objętej stanem zapalnym obserwuje się także w głęboko położonych narządach wewnętrznych, które zwykle mają wysoką temperaturę. W takich przypadkach wzrost temperatury jest spowodowany wydzielaniem się ciepła w wyniku zwiększonego metabolizmu.

§ 123. Zaburzenia krążenia i mikrokrążenia w tkankach objętych stanem zapalnym

Zaburzenia krążenia krwi w tkance objętej stanem zapalnym można zaobserwować pod mikroskopem na przezroczystych tkankach zwierząt doświadczalnych. Klasyczne obiekty to preparaty języka lub krezki żaby, krezki szczura i świnki morskiej. Wykorzystuje się również tkanki z pęcherza żaby i błony pływackiej. Szczegółowy opis zaburzeń krążenia w tych tkankach podczas zapalenia dokonał Conheim i jest on znany w historii badań nad stanami zapalnymi jako „eksperyment Conheima”. Składa się z następujących elementów: język lub krezka żaby napina się na korkowym pierścieniu wokół otworu na desce prosekcyjnej, którą umieszcza się pod mikroskopem.

Czynnikiem wywołującym stan zapalny jest często samo przygotowanie leku. Uszkodzenie tkanki może być także spowodowane umieszczeniem na niej kryształka soli kuchennej. Przy małym powiększeniu łatwo zaobserwować proces rozszerzania się tętniczek, naczyń włosowatych i żyłek, wahadłowe ruchy krwi i zastój. W dużym powiększeniu obserwuje się procesy adhezji leukocytów do ścian naczyń krwionośnych i ich emigrację do tkanki objętej stanem zapalnym (ryc. 14).

Obecnie do badania zaburzeń mikrokrążenia w przebiegu stanów zapalnych u zwierząt ciepłokrwistych wszczepia się przezroczyste płytki do jam surowiczych, wykorzystuje się metody mikroskopowe naczyń końcowych worka policzkowego chomika, błony mrugającej oka królika itp. Mikrofotografia i iniekcja Powszechnie stosowane są naczynia z barwnikami koloidalnymi i fluorescencyjnymi. Metody wprowadzania znakowanych izotopowo białek i innych substancji są szeroko stosowane.

Zaburzenia krążenia w tkance objętej stanem zapalnym rozwijają się w czterech etapach:

krótkotrwałe zwężenie tętniczek (nie zawsze obserwowane);
ekspansja naczyń włosowatych, tętniczek i żyłek - elementy aktywnego lub tętniczego przekrwienia;
zastój krążenia krwi i limfy w tkance objętej stanem zapalnym - elementy przekrwienia biernego lub żylnego;
ustanie krążenia krwi w tkance objętej stanem zapalnym - zastój.

Wymienione etapy i obserwowane w nich elementy różnych zaburzeń krążenia i mikrokrążenia w tkance objętej stanem zapalnym nie zawsze występują w typowej postaci i określonej kolejności. Na przykład w przypadku ostrego zapalenia spowodowanego niewielkim oparzeniem zaburzenia krążenia ograniczają się do objawów przekrwienia tętniczego. Poważne oparzenie kwasem może natychmiast wywołać obraz całkowitego zastoju. W przypadku przewlekłego stanu zapalnego, na przykład niektórych typów egzemy, tkanka często wykazuje objawy zastoinowego przekrwienia i obrzęku, tkanka dotknięta stanem zapalnym ma sinicę.

Obecnie istnieją podstawy, aby sądzić, że zaburzenia mikrokrążenia w przebiegu stanu zapalnego różnią się jakościowo od tych występujących podczas przekrwienia tętniczego lub żylnego o podłożu niezapalnym. Różnice te pozwalają wyróżnić przekrwienie zapalne jako szczególny rodzaj zaburzeń mikrokrążenia (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Cechy przekrwienia zapalnego w porównaniu z innymi postaciami obfitości przedstawiono w tabeli. 15 [pokazywać] .

Tabela 15. Charakterystyka porównawcza przekrwienia zapalnego i innych typów przekrwienia: liczba plusów i minusów wskazuje stopień wzrostu (+) lub zmniejszenia (-) (G. I. Mchedlishvili)
Oznaki	Przekrwienie zapalne	Przekrwienie tętnicze	Zastój krwi żylnej
Dopływ krwi do narządu	+ +	+	+ +
Tętnice doprowadzające	Dylatacja	Dylatacja	Duszenie
Ekspansja i wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych	+++	+ +	+
Intensywność mikrokrążenia	+ + (we wczesnych stadiach)	+	-
Ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych	+	+	+ +
Liniowa prędkość przepływu krwi w naczyniach włosowatych	- -	+	-
Pojawienie się zastoju w naczyniach włosowatych	+ +	-	+
Rozszerzenie żył odprowadzających	+ +	+	+++
Marginalne położenie leukocytów w małych żyłach	+	-	-

Krótkotrwałe zwężenie tętniczek podczas zapalenia jest spowodowane podrażnieniem nerwów zwężających naczynia i komórek mięśni gładkich tętniczek przez czynniki uszkadzające wywołujące stan zapalny.

Zwężenie tętniczek jest krótkotrwałe, ponieważ początkowe działanie drażniące szybko mija. Mediator współczulnego unerwienia tętniczek, norepinefryna, jest niszczony przez oksydazę monoaminową, której ilość wzrasta w tkance objętej stanem zapalnym.

Stadium przekrwienia tętniczego charakteryzuje się:

Stagnacja krwi występuje wraz ze wzrostem procesu zapalnego, gdy odpływ krwi do układu żylnego staje się utrudniony. Istnieje kilka czynników, które przyczyniają się do pojawienia się oznak zastoju krwi podczas rozwoju stanu zapalnego. Czynniki te są następujące:

Czynniki wewnątrznaczyniowe [pokazywać] ;
- zgrubienie krwi w wyniku przejścia jej płynnej części do tkanki objętej stanem zapalnym (wysięk);
- pęcznienie formowanych elementów i ścian naczyń w środowisku kwaśnym;
- pozycja ciemieniowa leukocytów;
- zwiększone krzepnięcie krwi w tkankach objętych stanem zapalnym z powodu uszkodzenia ścian naczyń, płytek krwi i różnych elementów komórkowych.
Uszkodzenie tych komórek powoduje uwolnienie i aktywację wielu czynników układu krzepnięcia krwi (czynniki I, II, III, V, VII, X, XII itp.). Przyspieszenie krzepnięcia krwi w naczyniach tkanki objętej stanem zapalnym przyczynia się do powstania skrzepliny i dalszego utrudniania odpływu krwi przez układ żylny. Aktywacja procesów krzepnięcia krwi w tkance objętej stanem zapalnym powoduje również utrudnienie odpływu limfy z miejsca zapalenia na skutek zablokowania naczyń limfatycznych przez masy wytrąconej fibryny.
Czynniki pozanaczyniowe [pokazywać] ;
Do czynników pozanaczyniowych zalicza się uwolnienie płynnej części krwi do tkanki objętej stanem zapalnym (wysięk), co stwarza warunki do ucisku ścian żył i naczyń limfatycznych, a także przyczynia się do utrudnienia odpływu krwi z tkanki objętej stanem zapalnym przez żyły i naczynia limfatyczne.
Ponadto w mechanizmie zastoju żylnego duże znaczenie ma niszczenie (zniszczenie) drobnych i drobnych (elastycznych, kolagenowych) włókien tkanki łącznej oraz włókien otaczających ściany naczyń włosowatych i żyłek. Układ włókien tkanki łącznej jest utrzymywany w zdrowej tkance przez specjalne ultrastrukturalne formacje wzmacniające zwane desmosomami, które można obserwować jedynie za pomocą mikroskopu elektronowego. Uszkodzenie tkanki spowodowane stanem zapalnym niszczy (stopi) szkielet tkanki łącznej wokół naczyń włosowatych i drobnych żył, których ściany są rozciągane pod wpływem ciśnienia krwi. Na znaczenie destrukcji szkieletu tkanki łącznej wokół naczyń włosowatych w mechanizmie ich rozszerzania się w czasie zapalenia zwrócił uwagę V.V. Voronin (1897).

Zastój- miejscowe zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach mikronaczyniowych, najczęściej w naczyniach włosowatych. Zmiany w przepływie krwi podczas rozwoju zastoju są następujące: [pokazywać] .

Następuje odwracalne stłoczenie czerwonych krwinek. Proces ten nazywa się agregacją. Różni się od aglutynacji tym, że stłoczone czerwone krwinki ponownie się rozpraszają, nie powodując żadnych uszkodzeń.
Fragmentaryczne zmiany w przepływie krwinek objawiają się obecnością jasnych obszarów osocza w poprzek kapilary oraz pomiędzy jej obszarami wypełnionymi czerwonymi krwinkami.
Występuje zjawisko tzw. „szlamu” (angielski - brud, błoto) lub obraz całkowitego zatarcia granic pomiędzy pojedynczymi czerwonymi krwinkami w świetle kapilary a stałą, jednorodną czerwoną masą, w której znajdują się pojedyncze czerwone krwinki komórki są nie do odróżnienia. Proces ten jest zazwyczaj nieodwracalny.

Zanim krążenie krwi ustanie, w naczyniach tkanki objętej stanem zapalnym mogą wystąpić osobliwe zmiany w kierunku przepływu krwi, zsynchronizowane z rytmem skurczów serca. Nazywa się je wahadłowymi ruchami krwi: w momencie skurczu krew przemieszcza się w naczyniach włosowatych tkanki objętej stanem zapalnym w zwykłym kierunku - od tętnic do żył, a w momencie rozkurczu kierunek krwi staje się odwrotny - z żył do tętnic. Mechanizm wahadłowych ruchów krwi w tkance objętej stanem zapalnym polega na tym, że podczas skurczu fala tętna przeskakuje przez rozszerzone tętniczki i tworzy wzór znany jako puls włośniczkowy. W czasie rozkurczu krew napotyka przeszkody w odpływie przez układ żylny i cofa się z powodu spadku ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych i tętniczkach podczas rozkurczu.

Ruch krwi z jednego obszaru naczyniowego do drugiego pod wpływem przebijania się skrzepów krwi, otwierania lub zamykania światła naczyń włosowatych w wyniku ich ściskania, regionalnej ekspansji, blokowania przez zbrylone utworzone elementy i inne czynniki redystrybucji krwi w obrębie Należy odróżnić sieć naczyniowo-kapilarną tkanki objętej stanem zapalnym od wahadłowych ruchów krwi w tkance objętej stanem zapalnym. Te ruchy mas krwi z jednego obszaru naczyniowego do drugiego w ognisku zapalnym najczęściej występują w fazie zastoju krwi i są obserwowane w postaci przepływów krwi przez naczynia włosowate, niezsynchronizowanych ze skurczami serca, jak w przypadku ruchów wahadłowych .

Uszkodzenie naczyń włosowatych i żyłek na początku procesu zapalnego powoduje wczesną reakcję płytek krwi, które przylegają i gromadzą się w miejscach uszkodzeń. Proces ten z jednej strony ma charakter ochronny, ponieważ „skleja” wadliwą strukturę ściany śródbłonka, z drugiej jest szkodliwy, ponieważ organizuje dalszy rozwój adhezji i uwalnianie leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym, tj. organizuje stan zapalny jako szkodliwą reakcję patologiczną dla organizmu. Ten dialektycznie przeciwny proces „ochronny” i patologiczny trwa dalej we wszystkich stadiach rozwoju stanu zapalnego. Obecnie uzyskano dowody, że w przypadku uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych i żył uwalniana jest substancja (mediator), która zwiększa „lepkość” wewnętrznej powierzchni śródbłonka w stosunku do płytek krwi i leukocytów. Proces ten przyczynia się do pojawienia się „stojących na krawędzi” leukocytów podczas stanu zapalnego. Natura tego mediatora nie została jeszcze ustalona. Możliwe, że odnosi się to do kinin (peptydów).

§ 124. Mediatory stanu zapalnego

Mediatory stanu zapalnego to substancje biologicznie czynne, które występują we krwi w postaci prekursorów (globulin) oraz w ognisku tkanki objętej stanem zapalnym. W tym ostatnim powstają jako produkty jego rozpadu. Ponadto pojawiają się w tkance objętej stanem zapalnym jako specyficzne substancje syntetyzowane w komórkach (histamina, acetylocholina itp.). Mediatory stanu zapalnego można podzielić na 3 grupy:

Mediatory białkowe [pokazywać]
- Czynnik przepuszczalności lub globulina zawarta jest w osoczu krwi w postaci nieaktywnej w frakcjach globuliny α 1 - β 2 (królik) lub α 2 - β 1 (człowiek). Czynnik ten ulega aktywacji podczas stanu zapalnego, gdy globuliny te wchodzą w kontakt z uszkodzoną ścianą śródbłonka. Kwasica w miejscu zapalenia aktywuje również czynnik przepuszczalności.
- Proteazy. Plazmina (fibrynolizyna) występuje w osoczu jako prekursor plazminogenu (u ludzi – β-globuliny). Aktywowany w uszkodzonych tkankach. Ma to ogromne znaczenie podczas resorpcji wysięku włóknistego w płucach (płatowe zapalenie płuc), w jelitach przy czerwonce itp.
W tkance objętej stanem zapalnym odkryto także inne białka o właściwościach enzymatycznych, na przykład nekrozynę, enzym podobny do trypsyny, który powoduje uszkodzenie i martwicę tkanek.
Polipeptydy [pokazywać]
W wysiękach stale stwierdza się polipeptydy. Menkin nazwał polipeptydy leukotaksynami tkanek objętych stanem zapalnym. Powodują emigrację leukocytów i zwiększają przepuszczalność naczyń. Wśród nich najważniejsza jest bradykinina, w tworzeniu której bierze udział enzym kalikreina. Ten ostatni powstaje z kalikreinogenu we krwi i tkankach. Pod wpływem kalikreiny, aktywowanej przez czynnik Hagemana (XII - czynnik krzepnięcia krwi), z α 2 -globuliny powstają polipeptydy kallidyna i bradykinina. Proces ten polega na tym, że z α2-globuliny najpierw powstaje polipeptyd składający się z 10 aminokwasów, zwany kalidyną. Po odszczepieniu od niego aminokwasu lizyny pod wpływem aminopeptydazy powstaje bradykinina. Ten ostatni jest mediatorem rozszerzającym tętniczki i naczynia włosowate. Peptydy podrażniają wrażliwe zakończenia nerwowe i powodują ból w stanach zapalnych.
Aminy biogeniczne [pokazywać]
1. Histamina powstaje w ziarnistościach komórek tucznych i pod wpływem uwalniaczy histaminy jest uwalniany do tkanki objętej stanem zapalnym. Powoduje wzrost przepuszczalności tętniczek, naczyń włosowatych i ewentualnie żyłek. Sprzyja trudnościom w odpływie krwi ze źródła stanu zapalnego.
2. Serotonina jest również uwalniany podczas zapalenia, ale nie ma dużego znaczenia w patogenezie zapalenia u ludzi. Źródłem powstawania histaminy i serotoniny w tkance objętej stanem zapalnym są ziarnistości komórek tucznych. W przypadku uszkodzenia granulki pęcznieją i uwalniają się do środowiska. Uwalnianie serotoniny i histaminy z ziarnistości komórek tucznych jest procesem wydzielniczym.
Inni mediatorzy [pokazywać]
1. Acetylocholina jest ważnym czynnikiem powodującym rozszerzenie naczyń. Uwalniany w wyniku stymulacji struktur cholinergicznych. Uczestniczy w realizacji odruchowej ekspansji aksonów tętniczek podczas stanu zapalnego.
2. Norepinefryna i adrenalina są mediatorami zmniejszającymi przepuszczalność ściany naczyń pod wpływem histaminy, serotoniny, kinin i innych czynników (A. M. Chernukh).
3. Układ dopełniacza (C3a, C5a itp.) i jego fizjologicznie aktywne produkty uboczne są mediatorami zmian przepuszczalności naczyń, chemotaksji leukocytów wielojądrzastych i makrofagów, wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych, wzmagają reakcję fagocytarną i uszkadzają błony komórkowe, powodując liza osmotyczna i śmierć komórki.
4. Prostaglandyny - podczas stanu zapalnego wzrasta zawartość głównie PgE 1 i PgE 2. Przyczyniają się do znacznego rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększając ich przepuszczalność oraz w mniejszym stopniu stymulują przepływ limfy.

§ 125. Obrzęk zapalny

Obrzęk często rozwija się wokół źródła stanu zapalnego; Pomiędzy komórkami śródbłonka powstają szczeliny, do których przedostaje się woda i białka.

Przykładem obrzęku zapalnego jest obrzęk tkanek miękkich twarzy w przebiegu zapalenia tkanek zębodołu i miazgi zębowej (topnik).

W mechanizmie obrzęku zapalnego ważną rolę odgrywa wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych pod wpływem histaminy, bradykininy i innych substancji biologicznie czynnych. Zagadnienie mechanizmów przepuszczalności małych i drobnych naczyń krwionośnych (kapilar i żyłek) dla osocza krwi i tworzących się w nim elementów podczas stanu zapalnego zyskało obecnie nowe rozwiązania w świetle badań mikroskopii elektronowej (Chernukh A. M., 1976).

Okazało się, że struktura naczyń włosowatych, zarówno w stanie normalnym, jak iw stanie zapalnym, jest niejednorodna. Istnieją co najmniej trzy rodzaje budowy naczyń włosowatych i małych żył:

Typ stały - śródbłonek wyściela naczynie bez przerw, komórki ściśle przylegają do siebie bez szczelin, pod śródbłonkiem znajduje się ciągła błona podstawna. Perycyty znajdują się na zewnątrz błony.
„Typ trzewny” - pomiędzy komórkami śródbłonka znajdują się „pory”, które wnikają w błonę podstawną, lub „okna” - pory przykryte błoną podstawną, która pozostaje nienaruszona.
Typ sinusoidalny - naczynia włosowate mają między sobą szerokie odstępy, w wielu miejscach nie ma błony podstawnej (Chernukh A. M., 1976).

W różnych narządach dominują różne typy naczyń włosowatych. Na przykład w mięśniach szkieletowych, w skórze - pierwszy typ, w narządach wewnętrznych - drugi typ, w śledzionie, w węzłach chłonnych - trzeci typ. W zależności od stanu funkcjonalnego narządu, a zwłaszcza patologii, jeden typ może przekształcić się w inny, na przykład stały w porowaty (skóra i inne tkanki). Zatem struktura ściany śródbłonka nie jest stabilna i ruchoma. Powstawanie w nim porów i pęknięć jest procesem odwracalnym. Podczas rozwoju stanu zapalnego histamina i inne mediatory powodują skurcz włókien aktomiozyny komórek śródbłonka; skurcz tych komórek rozszerza szczeliny międzyśródbłonkowe, powodując powstawanie okien i porów. Inne mediatory (kininy, bradykinina) powodują powstawanie w komórkach śródbłonka pęcherzyków (pęcherzyków) różnej wielkości, a także obrzęk pod śródbłonkiem, co przyczynia się do powstawania pęknięć i porów. Wszystkie te procesy biorą także udział w aktywacji procesów wysiękowych w przebiegu stanu zapalnego. Należy podkreślić, że proces powstawania pęcherzyków jest prawdopodobnie procesem zależnym od energii, w mechanizmie którego ważną rolę odgrywają układy cyklazy adenylowej, cyklazy guanylowej, cholinoesterazy i innych enzymów błon komórkowych.

Według dostępnych danych ten wpływ na przepuszczalność realizowany jest przy udziale związków wysokoenergetycznych (ATP). Zatem wyłączenie oddychania tkankowego, podczas którego syntetyzowany jest ATP, za pomocą cyjanków, osłabia działanie mediatorów przepuszczalności.

Główną rolę w mechanizmie obrzęku zapalnego odgrywa utrudnianie odpływu krwi i limfy z miejsca objętego stanem zapalnym tkanki. Opóźnienie odpływu krwi i limfy powoduje uwolnienie osocza i limfy do tkanek i rozwój obrzęków.

Obrzęk zapalny ma pewną wartość ochronną. Białka płynu obrzękowego wiążą toksyczne substancje z tkanką dotkniętą stanem zapalnym i neutralizują toksyczne produkty rozpadu tkanki podczas stanu zapalnego. Opóźnia to przepływ powyższych substancji ze źródła stanu zapalnego do krążenia ogólnego i zapobiega ich rozprzestrzenianiu się po całym organizmie.

§ 126. Wysięk i wysięk

Uwolnienie płynnej części krwi do tkanki objętej stanem zapalnym nazywa się wysiękiem, a ciecz uwolniona do tkanki nazywa się wysiękiem. Zwiększenie objętości tkanki objętej stanem zapalnym w wyniku uwolnienia do niej osocza krwi i leukocytów nazywa się obrzękiem zapalnym lub guzem zapalnym. Wysięki to patologiczne płyny pochodzenia zapalnego, często zakażone różnymi drobnoustrojami. Płyny te mogą być przezroczyste, opalizujące lub zabarwione krwią. Ropne wysięki często mają żółto-zielony kolor. W zależności od rodzaju wysięku zawiera on większą lub mniejszą liczbę komórek – leukocytów, erytrocytów, komórek śródbłonka i różnych produktów ich uszkodzenia. Wysięki należy odróżnić od płynów obrzękowych i wodniakowych (przesięków). Wysięk surowiczy jest najbliższy przesiękowi, jednak różni się od przesięku także ciężarem właściwym, białkiem, składem komórkowym i pH (tab. 16). [pokazywać] ).

Uwalnianie płynnej części krwi do tkanki objętej stanem zapalnym (wysięk) jest procesem złożonym. Proces ten jest determinowany przede wszystkim wzrostem ciśnienia krwi (filtracji) w żylnej części naczyń włosowatych tkanki objętej stanem zapalnym.

Kolejnym czynnikiem powodującym powstawanie wysięku jest wzrost przepuszczalności ściany naczyń włosowatych. Badania mikroskopii elektronowej wykazały, że filtracja wody i rozpuszczonych w niej białek osocza krwi przez komórki śródbłonka zachodzi poprzez najmniejsze przejścia (pory) (ryc. 16).

Obecnie w śródbłonku naczyń włosowatych występują dwa rodzaje porów:

Stosunkowo duże pory w protoplazmie śródbłonka w postaci wakuoli powstałych podczas przechodzenia barwników koloidalnych, białek i lipidów przez ścianę naczyń włosowatych.
Małe pory (9 nm lub mniej) na połączeniach komórek śródbłonka ze sobą lub w miejscach mikrokanalików w ich protoplazmie (A. M. Chernukh). Leukocyty neutrofilowe mogą przechodzić przez te pory podczas migracji. Czasami pojawiają się i znikają w zależności od zmian ciśnienia filtracji i różnych „czynników przepuszczalności”: α 1, α 2 -globulin, histaminy, bradykininy itp. Powoduje również wzrost hydrostatycznego ciśnienia krwi filtracyjnej w naczyniach włosowatych i łopatkach tkanki objętej stanem zapalnym rozszerzenie szczelin międzyśródbłonkowych, których wielkość waha się od 8 do 10 nm (patrz ryc. 16).

Według niektórych badaczy przepuszczalność naczyń włosowatych w stanie zapalnym również wzrasta w wyniku zaokrąglenia komórek śródbłonka i rozciągania szczelin międzykomórkowych.

Oprócz filtracji białek osocza przez kanały ultramikroskopowe, wysięk następuje również poprzez aktywne procesy wychwytywania i prowadzenia drobnych kropel osocza krwi przez ścianę śródbłonka. Proces ten nazywa się pęcherzykowaniem, ultrapinocytozą lub cytopempsis (od greckiego pempsis – przewodzenie). Najmniejsze pęcherzyki - pęcherzyki protoplazmy komórki śródbłonka zawierają enzymy (5-nukleotydazę itp.), Co wskazuje na obecność aktywnego mechanizmu transportu osocza krwi w tkance objętej stanem zapalnym. Wysięk z tego punktu widzenia można uznać za rodzaj procesu mikrosekrecji. Różne czynniki szkodliwe, takie jak toksyny bakteryjne, wpływają na wysięk w zależności od ich charakteru i stężenia. W zależności od charakteru tego oddziaływania białka osocza krwi (fibrynogen, globuliny, albuminy) dostają się do tkanki objętej stanem zapalnym w różnych kombinacjach i ilościach. Dlatego skład białek różnych rodzajów wysięku znacznie się różni (patrz § 129).

W mechanizmie kształtowania się składu białkowego wysięków znaczenie mają także procesy resorpcji białek uwalnianych do tkanki objętej stanem zapalnym z naczyń krwionośnych. Zatem stosunkowo duża resorpcja albumin do naczyń limfatycznych może przyczynić się do wzrostu zawartości globulin w wysięku. Mechanizmy te nie są znaczące, ponieważ naczynia limfatyczne w tkance objętej stanem zapalnym są już blokowane we wczesnych stadiach zapalenia przez wytrącanie się wytrąconej fibryny, globulin, konglomeratów limfocytów itp.

Wreszcie trzecim czynnikiem wysięku jest wzrost ciśnienia osmotycznego i onkotycznego w miejscu zapalenia, powodujący wytworzenie prądów dyfuzyjnych i płynu osmotycznego do tkanki objętej stanem zapalnym.

§ 127. Wyjście leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym (emigracja leukocytów)

Uwalnianie leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym rozpoczyna się w fazie przekrwienia tętniczego i osiąga maksimum w fazie przekrwienia żylnego. Wiadomo, że na zewnątrz komórka śródbłonka graniczy z błoną podstawną o grubości 40-60 nm. W warunkach normalnego krążenia kapilarnego powierzchnia śródbłonka pokryta jest cienką warstwą „cementu-fibryny”, do której przylega nieruchoma warstwa plazmy i już przylega do niej ruchoma warstwa plazmy. Cement fibrynowy składa się z: 1) fibryny, 2) fibrynianu wapnia, 3) produktów fibrynolizy.

Istnieją trzy okresy uwalniania leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym: 1) marginalne położenie leukocytów na wewnętrznej powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych tkanki objętej stanem zapalnym; 2) wyjście leukocytów przez ścianę śródbłonka; 3) ruch leukocytów w tkance objętej stanem zapalnym.

Proces stawania krawędzi trwa od kilku minut do pół godziny lub dłużej. Wyjście leukocytów przez komórkę śródbłonka następuje również w ciągu kilku minut. Ruch leukocytów w tkance objętej stanem zapalnym trwa przez wiele godzin i dni.

Pozycja marginalna, jak sama nazwa wskazuje, polega na tym, że leukocyty neutrofilowe znajdują się na wewnętrznej krawędzi ściany śródbłonka (ryc. 17). Podczas prawidłowego krążenia krwi nie mają kontaktu z filmem fibrynowym, który pokrywa od wewnątrz komórki śródbłonka.

Kiedy naczynia włosowate w tkance objętej stanem zapalnym ulegną uszkodzeniu, w ich świetle pojawia się substancja adhezyjna w postaci nieżelatynizowanej fibryny. Nici tej fibryny mogą rozprzestrzeniać się przez światło kapilary od jednej ściany do drugiej.

Kiedy krążenie krwi w naczyniach włosowatych tkanki objętej stanem zapalnym zwalnia, leukocyty stykają się z błoną fibrynową i przez pewien czas są utrzymywane w jej niciach. Pierwsze sekundy kontaktu leukocytu z błoną fibrynową nadal umożliwiają mu toczenie się po tej powierzchni. Kolejnym czynnikiem zatrzymującym leukocyty na wewnętrznej powierzchni ściany śródbłonka wydają się być siły elektrostatyczne. Ładunek powierzchniowy (potencjał zeta) leukocytów i komórek śródbłonka ma znak ujemny. Jednak podczas emigracji leukocyt traci swój ładunek ujemny - wydaje się być rozładowany, najwyraźniej na skutek działania na niego jonów wapnia i innych jonów dodatnich. Mechanizm adhezji leukocytów do ściany śródbłonka może obejmować także procesy bezpośredniej komunikacji chemicznej poprzez jony Ca++. Jony te łączą się z grupami karboksylowymi na powierzchni leukocytów i komórek śródbłonka, tworząc tzw. mostki wapniowe.

Znajdujące się na wewnętrznej powierzchni ściany śródbłonka leukocyty neutrofilowe uwalniają cienkie wyrostki plazmowe, które wciskają się w pęknięcia międzyśródbłonkowe, przenikają przez błonę podstawną naczyń włosowatych i wykraczają poza naczynie krwionośne do tkanki objętej stanem zapalnym.

§ 128. Chemotaksja

Proces ukierunkowanego przemieszczania się leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym nazywany jest chemotaksją dodatnią. Substancje przyciągające leukocyty dzielą się na dwie grupy:

cytotaksyny [pokazywać]
Cytotaksyny to substancje, które mają właściwość bezpośredniego przyciągania leukocytów. Terminu tego nie należy mylić z terminem cytotoksyna, który jak wiadomo wyraża jeden z rodzajów przeciwciał działających z udziałem dopełniacza.
W przypadku neutrofili cytotaksynami są na przykład składniki dopełniacza (C3a, C5a itp.), kalikreina, zdenaturowane białka itp. Toksyny bakteryjne, kazeina, pepton i inne substancje mają właściwości cytotaktyczne.
W przypadku makrofagów cytotaksyny są składnikiem C5a dopełniacza, frakcje białkowe filtratów kultur bakteryjnych (Str. pneumoniae, Corynebacteria) itp.
W przypadku eozynofilów cytotaksyny są czynnikiem chemotaksji eozynofili w anafilaksji (patrz § 90), produktami uszkodzenia limfocytów - limfokinami itp.
cytotaksygeny [pokazywać]
Same cytotaksyny nie powodują chemotaksji, ale przyczyniają się do przemiany substancji, które nie mają zdolności stymulowania chemotaksji, w cytotaksiny. Różne typy leukocytów (neutrofile, monocyty, eozynofile itp.) są przyciągane przez różne cytotaksiny.
Cytotaksygenami dla neutrofili są trypsyna, plazmina, kolagenaza, kompleksy antygen-przeciwciało, skrobia, glikogen, toksyny bakteryjne itp. Hamowanie chemotaksji jest spowodowane przez hydrokortyzon, prostaglandyny Ei i Er, cAMP, kolchicynę.
Cytotaksogenami dla makrofagów są frakcje lizosomalne leukocytów, proteinazy makrofagów, lipopolisacharydy drobnoustrojów jelitowych, prątki itp.
Cytotaksygenami dla eozynofilów są różne kompleksy immunologiczne, produkty agregacji immunoglobulin IgG i IgM.

I. I. Miecznikow jako pierwszy zwrócił uwagę na rolę chemotaksji dodatniej w mechanizmie emigracji.
Istotą chemotaksji leukocytów jest aktywacja aparatu mikrotabulowego ich protoplazmy, a także skurcz włókien aktomiozynowych pseudopodiów leukocytów. Proces chemotaksji wymaga udziału jonów Ca 2+ i Mg 2+. Jony wapnia wzmagają działanie jonów magnezu. Chemotaksji towarzyszy wzrost poboru tlenu przez leukocyty.
Należy zaznaczyć, że przepływ leukocytów przez szczeliny śródbłonkowe jest w pewnym stopniu ułatwiony przez prądy płynu wysiękowego, które również częściowo przechodzą w tym miejscu.
Za neutrofilami do tkanki objętej stanem zapalnym dostają się monocyty i limfocyty. Tę sekwencję migracji różnych typów leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym opisał I. I. Mechnikov; nazywa się to prawem migracji leukocytów Miecznikowa. Późniejsze uwalnianie komórek jednojądrzastych wyjaśniono ich mniejszą wrażliwością na bodźce chemotaktyczne. Obecnie badania mikroskopii elektronowej wykazały, że mechanizm migracji komórek jednojądrzastych różni się od mechanizmu migracji neutrofili.
Komórki jednojądrzaste atakują ciało komórki śródbłonka. Wokół komórek jednojądrzastych tworzy się duża wakuola; będąc w nim, przechodzą przez protoplazmę śródbłonka i wychodzą po drugiej stronie, rozbijając błonę podstawną. Proces ten przypomina rodzaj fagocytozy, w którym wchłonięty obiekt wykazuje większą aktywność. Ponadto monocyty mogą przechodzić między komórkami śródbłonka, takimi jak neutrofile.
Proces przechodzenia komórek jednojądrzastych przez śródbłonek jest wolniejszy niż przechodzenie neutrofili przez szczeliny między komórkami śródbłonka. Dlatego pojawiają się później w tkance objętej stanem zapalnym i wyrażają niejako drugi etap, czyli drugą linię leukocytów wnikających do tkanki objętej stanem zapalnym (patrz ryc. 17).
§ 129. Rodzaje wysięków

W zależności od przyczyn stanu zapalnego i charakterystyki rozwoju procesu zapalnego wyróżnia się następujące rodzaje wysięków: 1) surowiczy, 2) włóknikowy, 3) ropny, 4) krwotoczny.
W związku z tym obserwuje się zapalenie surowicze, włóknikowe, ropne i krwotoczne. Istnieją również połączone rodzaje zapalenia: siarkowo-włóknikowy, włóknikowo-ropny, ropno-krwotoczny. Jakikolwiek wysięk po zakażeniu drobnoustrojami gnilnymi nazywa się gnilnym. Dlatego oddzielanie takiego wysięku w osobnej sekcji nie jest wskazane. Wydzieliny zawierające dużą liczbę kropelek tłuszczu (chyle) nazywane są chylowymi lub chyloidowymi. Należy zauważyć, że przedostawanie się kropelek tłuszczu do wysięku dowolnego z powyższych typów. Może to być spowodowane lokalizacją procesu zapalnego w miejscach gromadzenia się dużych naczyń limfatycznych w jamie brzusznej i innymi skutkami ubocznymi. Dlatego też nie jest wskazane wyróżnianie chylowego typu wysięku jako niezależnego. Przykładem surowiczego wysięku podczas stanu zapalnego jest zawartość pęcherzyka powstałego w wyniku oparzenia skóry (oparzenie drugiego stopnia).
Przykładem włóknistego wysięku lub zapalenia jest włóknista blaszka w gardle lub krtani podczas błonicy. Wysięk włóknisty powstaje w jelicie grubym podczas czerwonki, w pęcherzykach płucnych podczas zapalenia płatowego.
Poważny wysięk. Jego właściwości i mechanizmy powstawania podano w § 126 i tabeli. 16.
Wysięk włóknisty. Cechą składu chemicznego wysięku włóknistego jest uwalnianie fibrynogenu i jego wytrącanie w postaci fibryny w tkance objętej stanem zapalnym. Następnie wytrącona fibryna rozpuszcza się w wyniku aktywacji procesów fibrynolitycznych. Źródłami fibrynolizyny (plazminy) jest zarówno osocze krwi, jak i sama tkanka dotknięta stanem zapalnym. Na przykład wzrost aktywności fibrynolitycznej osocza krwi w okresie fibrynolizy w płatowym zapaleniu płuc można łatwo zaobserwować, oznaczając tę aktywność w wysięku sztucznego pęcherza utworzonego na skórze pacjenta. Zatem proces rozwoju włóknistego wysięku w płucach znajduje odzwierciedlenie w dowolnym innym miejscu ciała pacjenta, gdzie proces zapalny występuje w tej czy innej formie.
Wysięk krwotoczny powstaje podczas szybko rozwijającego się stanu zapalnego z poważnym uszkodzeniem ściany naczynia, gdy czerwone krwinki dostają się do tkanki objętej stanem zapalnym. Wysięk krwotoczny obserwuje się w krostach ospy z tzw. ospą. Występuje przy karbunkule wąglika, przy zapaleniu alergicznym (zjawisko Arthusa) i innych ostro rozwijających się i szybko występujących procesach zapalnych.
Ropny wysięk i ropne zapalenie są wywoływane przez drobnoustroje ropotwórcze (paciorkowce i inne drobnoustroje chorobotwórcze).
Podczas rozwoju ropnego zapalenia ropny wysięk przedostaje się do tkanki objętej stanem zapalnym, a leukocyty przenikają i naciekają ją, umiejscowione w dużych ilościach wokół naczyń krwionośnych i pomiędzy komórkami własnymi tkanek objętych stanem zapalnym. Zapalona tkanka w tym czasie jest zwykle gęsta w dotyku. Lekarze określają ten etap rozwoju ropnego zapalenia jako etap nacieku ropnego.
Źródłem enzymów powodujących zniszczenie (stopienie) tkanki objętej stanem zapalnym są leukocyty i komórki uszkodzone w procesie zapalnym. Szczególnie bogate w enzymy hydrolityczne są ziarniste leukocyty (neutrofile). Granulki neutrofili zawierają proteazy, katepsynę, chymotrypsynę, fosfatazę alkaliczną i inne enzymy. Kiedy leukocyty i ich granulki (lizosomy) ulegają zniszczeniu, enzymy dostają się do tkanki i powodują zniszczenie jej białka, białkowo-lipidów i innych składników.
Pod wpływem enzymów tkanka dotknięta stanem zapalnym staje się miękka, a klinicyści określają ten etap jako etap ropnego zrośnięcia lub ropnego zmiękczenia. Typowym i wyraźnie widocznym wyrazem tych etapów rozwoju ropnego zapalenia jest zapalenie mieszków włosowych skóry (czyrak) lub zrośnięcie wielu czyraków w jedno ognisko zapalne - karbunkuł i ostre rozlane ropne zapalenie tkanki podskórnej - ropowica. Ropne zapalenie nie jest uważane za kompletne, „dojrzałe”, dopóki nie nastąpi ropne stopienie tkanki. W wyniku ropnego stopienia tkanek powstaje produkt tego topnienia - ropa.
Ropa to zazwyczaj gęsta, kremowa ciecz o żółto-zielonym kolorze, słodkawym smaku i specyficznym zapachu. Podczas wirowania ropa dzieli się na dwie części: 1) osad składający się z elementów komórkowych, 2) część płynną - ropną surowicę. W pozycji stojącej ropna surowica czasami krzepnie.

Komórki ropne nazywane są ciałami ropnymi. Są to leukocyty krwi (neutrofile, limfocyty, monocyty) w różnych stadiach uszkodzenia i rozkładu. Uszkodzenie protoplazmy ciał ropnych jest zauważalne w postaci pojawienia się w nich dużej liczby wakuoli, zakłócenia konturów protoplazmy i zatarcia granic między ciałem ropnym a jego otoczeniem. Dzięki specjalnym plamom w ropnych ciałach znajduje się duża ilość kropelek glikogenu i tłuszczu. Pojawienie się wolnego glikogenu i tłuszczu w ciałach ropnych jest konsekwencją rozerwania złożonych związków polisacharydowych i białkowo-lipidowych w protoplazmie leukocytów. Jądra ciał ropnych stają się gęstsze (piknoza) i rozpadają się (kariorexis). Obserwuje się również zjawiska obrzęku i stopniowego rozpuszczania jądra lub jego części w ciele ropnym (karioliza). Rozpad jąder ciał ropnych powoduje znaczny wzrost ilości nukleoprotein i kwasów nukleinowych w ropie.
Surowica ropna nie różni się istotnie składem od osocza krwi (tab. 17).
Zawartość cukru w wysiękach w ogóle, a zwłaszcza w wysięku ropnym, jest zwykle niższa niż we krwi (0,5-0,6 g/l) ze względu na intensywne procesy glikolizy. W związku z tym wysięk ropny zawiera znacznie więcej kwasu mlekowego (0,9-1,2 g/l i więcej). Intensywne procesy proteolityczne w ognisku ropnym powodują wzrost zawartości pełnowartościowych peptydów i aminokwasów.

§ 130. Procesy regeneracyjne w tkance objętej stanem zapalnym

Rola komórek tkanki łącznej. W zależności od rodzaju zapalenia tkanka zawsze ulega zniszczeniu w większym lub mniejszym stopniu. Zniszczenie to osiąga największy stopień podczas ropnego zapalenia. Po przebiciu się ropnia lub jego operacyjnym otwarciu następuje wypłynięcie lub usunięcie ropy, a w miejscu dawnego stanu zapalnego pozostaje jama. Następnie ta jama, czyli ubytek tkanki wywołany stanem zapalnym, jest stopniowo uzupełniany w wyniku proliferacji lokalnych komórek tkanki łącznej – histiocytów i fibroblastów. Histiocyty (makrofagi według I.I. Mechnikova), a także monocyty krwi pozostają dłużej w miejscu zapalenia niż neutrofile i inne granulocyty. Ponadto produkty rozkładu w tkance objętej stanem zapalnym, powodując śmierć granulocytów, działają stymulująco na aktywność fagocytarną makrofagów. Makrofagi absorbują i trawią produkty rozkładu w tkance objętej stanem zapalnym, pozostałe po drenażu lub usunięciu ropy. Oczyszczają tkankę ze stanu zapalnego z tych produktów przemiany materii poprzez trawienie wewnątrzkomórkowe. Jednocześnie środowisko tkanki objętej stanem zapalnym działa stymulująco na proliferację tych komórek i ich metaplazję do fibroblastów i fibrocytów. Tworzą w ten sposób nową, młodą tkankę ziarninową bogatą w naczynia krwionośne, która stopniowo przekształca się w tkankę włóknistą zwaną blizną (ryc. 18).
Należy pamiętać, że zniszczenia spowodowane stanem zapalnym w różnych narządach i tkankach, na przykład w mózgu, mięśniu sercowym, nigdy nie prowadzą do przywrócenia zróżnicowanych komórek miąższowych narządu objętego stanem zapalnym. W miejscu dawnego ropnia tworzy się blizna tkanki łącznej. Prowadzi to często do wielu wtórnych powikłań związanych ze stopniowym zaciąganiem się blizny, „zrostami”, które deformują prawidłową strukturę narządu i zakłócają jego funkcję. Szkodliwe skutki zrostów bliznowatych po zapaleniu otrzewnej, po uszkodzeniu pni nerwowych, urazie lub zapaleniu ścięgien, stawów i wielu innych narządów są powszechnie znane.
Rozdział 3. Zapalenie i reaktywność organizmu

§ 131. Wpływ układu nerwowego i hormonalnego na zapalenie

System nerwowy ma istotny wpływ na występowanie, rozwój i przebieg stanów zapalnych. Zapalenie w postaci przekrwienia i pęcherza może wywołać u człowieka sugestia położenia gorącego grosza na skórze, mimo że moneta była zimna. Rozwój stanu zapalnego ulega opóźnieniu, jeśli na znieczulone zwierzę działa czynnik zapalny. Po wybudzeniu ze znieczulenia stan zapalny u takich zwierząt rozwija się wolniej, ale powoduje większe zniszczenie tkanek. Procesy odzyskiwania są również wolniejsze i mniej kompletne. Według dostępnych danych znieczulenie miejscowe tkanek sprzyja szybszemu dojrzewaniu ropnia (A. V. Vishnevsky). Stan autonomicznego układu nerwowego ma ogromne znaczenie dla rozwoju stanu zapalnego. Zakłada się, że w mechanizmie zapalenia odgrywają rolę odruchy z nerwów czuciowych tkanki objętej stanem zapalnym do nerwów współczulnych i przywspółczulnych (D. E. Alpern). Jednocześnie powszechnie wiadomo, że w całkowicie odnerwionych tkankach łatwo rozwija się stan zapalny.
Jak już wskazano, zaburzenia mikrokrążenia podczas stanu zapalnego powstają w wyniku lokalnych wpływów nerwowych (odruch aksonalny) i humoralnych.
Układ hormonalny. Bardzo silny wpływ na rozwój stanu zapalnego mają hormony kory nadnerczy. W tym przypadku mineralokortykoidy powodują nasilenie odpowiedzi zapalnej, czyli „potencjału zapalnego” w tkankach, a glukokortykoidy (hydrokortyzon i jego analogi) tłumią odpowiedź zapalną. Hamowanie stanu zapalnego przez hydrokortyzon następuje w wyniku:
1. Zmniejszona przepuszczalność naczyń włosowatych.
2. Hamowanie
  - wysięk i migracja leukocytów;
  - proteoliza i inne procesy hydrolityczne w tkance objętej stanem zapalnym;
  - fagocytoza przez leukocyty i komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego;
  - proliferacja histiocytów i fibroblastów oraz tworzenie tkanki ziarninowej;
  - produkcja przeciwciał.
Usunięcie tarczycy osłabia rozwój stanu zapalnego, a podanie tyroksyny wzmaga odpowiedź zapalną.
Hormony płciowe mają pewien wpływ na przepuszczalność naczyń włosowatych. Estrogeny znacząco hamują aktywność hialuronidazy. Usunięcie trzustki zwiększa nasilenie reakcji zapalnej: w tych warunkach zmniejsza się aktywność fagocytarna leukocytów.
§ 132. Znaczenie stanu zapalnego dla organizmu

Zapalenie, jak każdy proces patologiczny, ma dla organizmu znaczenie nie tylko destrukcyjne, ale także ochronne i adaptacyjne. Szkodliwym, destrukcyjnym skutkiem procesu zapalnego jest uszkodzenie komórek i tkanek narządu, w którym rozwija się stan zapalny. Uszkodzenie to zwykle powoduje większe lub mniejsze zmiany w funkcjonowaniu narządu lub tkanki objętej stanem zapalnym. Na przykład, gdy stawy ulegają zapaleniu, ruchy stają się bolesne, a następnie całkowicie ustają. Zapalenie błony śluzowej żołądka (zapalenie błony śluzowej żołądka) prowadzi do zmian w wydzielaniu soku żołądkowego. Zapalenie wątroby - zapalenie wątroby - powoduje zaburzenie wielu funkcji tego narządu, co pociąga za sobą różne zaburzenia metaboliczne, wydzielanie żółci itp.
Jednocześnie reakcja zapalna ma również znaczenie ochronne i adaptacyjne dla organizmu. Wskazują na rolę obrzęku zapalnego (nagromadzenie wysięku w tkance objętej stanem zapalnym) jako czynnika zdolnego do wiązania i wiązania toksyn bakteryjnych w miejscu zapalenia oraz zapobiegania ich wchłanianiu i dystrybucji w organizmie. Szczególnie duże znaczenie ochronne mają funkcje fagocytarne i proliferacyjne komórek tkanki łącznej – histiocytów i makrofagów. Tworząca się przez nie tkanka ziarninowa stanowi silną barierę ochronną przed infekcją.
Ochronne znaczenie zapalenia szczególnie uparcie podkreślał I. I. Miecznikow. Opracował biologiczną teorię stanu zapalnego opartą na badaniach porównawczych procesu zapalnego u różnych zwierząt.

Zapalenie. Etapy zapalenia i ich objawy

Ostry nieżytowy nieżyt nosa (rhinitis catarrhalis acuta)

Komplikacje

Leczenie

Ostry katar u dzieci

Komplikacje

Leczenie

Uszkodzenie błony śluzowej nosa z powodu odry, szkarlatyny, błonicy

Leczenie

szkarlatyna

Leczenie

Istota zapalenia

Klasyfikacja

Jak rozwija się proces zapalny?

Etap zmiany

Etap wysięku

Surowiczy

Włóknisty

Ropny i zgniły

Krwotoczny

Kataralny

Zapalenie proliferacyjne

Które zapalenie jest bardziej niebezpieczne: ostre czy przewlekłe?

Jak złagodzić stany zapalne

§ 117. Definicja pojęcia „zapalenie”

§ 118. Patologia porównawcza zapalenia

§ 119. Główne objawy zapalenia u ludzi

§ 120. Etiologia procesów zapalnych

§ 121. Rola uszkodzenia tkanek w rozwoju stanu zapalnego

§ 122. Ból i ciepło podczas zapalenia

§ 123. Zaburzenia krążenia i mikrokrążenia w tkankach objętych stanem zapalnym

§ 124. Mediatory stanu zapalnego

§ 125. Obrzęk zapalny

§ 126. Wysięk i wysięk

§ 127. Wyjście leukocytów do tkanki objętej stanem zapalnym (emigracja leukocytów)

§ 128. Chemotaksja

§ 129. Rodzaje wysięków

§ 130. Procesy regeneracyjne w tkance objętej stanem zapalnym

§ 131. Wpływ układu nerwowego i hormonalnego na zapalenie

§ 132. Znaczenie stanu zapalnego dla organizmu

Najnowszy

Musisz to wiedzieć