Субъективное восприятие боли и методы ее исследования. Болевой синдром

Боль является симптомом многих заболеваний и повреждений организма. У человека сформировался сложный механизм восприятия боли, который сигнализирует о повреждениях и заставляет принимать меры к устранению причин боли (одёрнуть руку и др.).

Ноцицептивная система

За восприятие и проведение боли в организме отвечает так называемая ноцицептивная система . В упрощённом виде механизм проведения боли можно представить следующим образом (рисунок ⭣).

При раздражении болевых рецепторов (ноцицепторов), локализованных в различных органах и тканях (кожа, сосуды, скелетные мышцы , надкостница и др.), возникает поток болевых импульсов, которые по афферентным волокнам поступают в задние рога спинного мозга.

Афферентные волокна бывают двух типов: А-дельта волокна и С-волокна.

А-дельта волокна являются миелинизированными, а значит, быстропроводящими - скорость проведения импульсов по ним составляет 6-30 м/с. А-дельта волокна отвечают за передачу острой боли. Они возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и иногда термическими раздражениями кожи. Имеют скорее информационное значение для организма (заставляют отдёрнуть руку, отпрыгнуть и др.).

Анатомически А-дельта ноцицепторы представлены свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева. Они располагаются преимущественно в коже и в обоих концах пищеварительного тракта. Имеются они также и в суставах. Трансмиттер (передатчик нервного сигнала) А-дельта волокон остаётся неизвестным.

С-волокна - немиелинизированные; они проводят мощные, но медленные потоки импульсации со скоростью 0,5-2 м/с. Считается, что эти афферентные волокна предназначены для восприятия вторичной острой и хронической боли.

С-волокна представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Они являются полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так на температурные и химические раздражения. Активируются они химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно хеморецепторами, считаются оптимальными тканеповреждающими рецепторами.

С-волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера.

В задних рогах спинного мозга происходит переключение сигнала с афферентного волокна на вставочный нейрон, с которого, в свою очередь, импульс ответвляется, возбуждая мотонейроны. Данное ответвление сопровождается двигательной реакцией на боль - отдёрнуть руку, отпрыгнуть и т.д. Со вставочного нейрона поток импульсов, поднимаясь далее по ЦНС, проходит через продолговатый мозг, в котором находится несколько жизненно важных центров: дыхательный, сосудодвигательный, центры блуждающего нерва, центр кашля, рвотный центр. Именно поэтому боль в некоторых случаях имеет вегетативное сопровождение - сердцебиение, потоотделение, скачки артериального давления, слюнотечение и т.д.

Далее болевой импульс достигает таламуса. Таламус является одним из ключевых звеньев передачи болевого сигнала. В нём находятся так называемые переключающие (ПЯТ) и ассоциативные ядра таламуса (АЯТ). Эти образования имеют определённый, достаточно высокий порог возбуждения, который могут преодолеть далеко не все болевые импульсы. Наличие такого порога имеет очень важное значение в механизме восприятия боли, без него любое малейшее раздражение вызывало бы болевое ощущение.

Тем не менее, если импульс достаточно сильный, он вызывает деполяризацию клеток ПЯТ, импульсы от них поступают в двигательные зоны коры головного мозга, определяя само ощущение боли. Такой путь проведения болевых импульсов называет специфическим. Он обеспечивает сигнальную функцию боли - организм воспринимает факт возникновения боли.

В свою очередь, активация АЯТ обусловливает попадание импульсов в лимбическую систему и гипоталамус, обеспечивая эмоциональную окраску боли (неспецифический путь проведения боли). Именно из-за этого пути проведения восприятие боли имеет психоэмоциальную окраску. Кроме того, благодаря этому пути люди могут описывать воспринимаемую боль: острая, пульсирующая, колющая, ноющая и т.д., что определяется уровнем воображения и типом нервной системы человека.

Антиноцицептивная система

На всем протяжении ноцицепгивной системы присутствуют элементы антиноцицептивной системы, которая также является неотъемлемой частью механизма восприятия боли. Элементы этой системы призваны подавлять болевые ощущения. В механизмах развития анальгезии, подконтрольным антиноцицептивной системе, участвуют серотонинэргическая, ГАМК-эргическая и, в наибольшей степени, - опиоидная система. Функционирование последней реализуется за счёт белковых трансмиттеров - энкефалинов, эндорфинов - и специфических для них опиоидных рецепторов.

Энкефапины (мет-энкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, лей-энкефалин - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH и др.) впервые были выделены в 1975 г. из мозга млекопитающих. По своей химической структуре относятся к классу пентапептидов, имея очень близкое строение и молекулярную массу. Энкефалины являются нейромедиаторами опиоидной системы, функционируют на всем ее протяжении от ноцицепторов и афферентных волокон до структур головного мозга.

Эндорфины (β-эндофин и динорфин) - гормоны, продуцируемые кортикотропными клетками средней доли гипофиза. Эндорфины имеют более сложное строение и большую молекулярную массу, чем энкефалины. Так, β-эндофин синтезируется из β-липотропина, являясь, по сути, 61-91 аминокислотной частью этого гормона.

Энкефалины и эндорфины, стимулируя опиоидные рецепторы, осуществляют физиологическую антиноцицепцию, причём энкефалины следует рассматривать как нейромедиаторы, а эндорфины - как гормоны.

Опиоидные рецепторы - класс рецепторов, которые, являясь мишенями для эндорфинов и энкефалинов, участвуют в реализации эффектов антиноцицептивной системы. Их название произошло от опия - высушенного млечного сока мака снотворного, известного с древних времен источника наркотических анальгетиков.

Выделяют 3 основных типа опиоидных рецепторов: μ (мю), δ (дельта), κ (каппа). Их локализация и эффекты, возникающие при их возбуждении, представлены в таблице ⭣.

Локализация		Эффект при возбуждении
μ-рецепторы:
Антиноцицептивная система	➔	Анальгезия (спинальная, супраспинальная), эйфория, пристрастие.
Кора головного мозга	➔	Торможение коры, сонливость. Косвенно - брадикардия, миоз.
Дыхательный центр	➔	Угнетение дыхания.
Центр кашля	➔	Угнетение кашлевого рефлекса.
Рвотный центр	➔	Стимуляция рвотного центра.
Гипоталамус	➔	Угнетение центра терморегуляции.
Гипофиз	➔	Ослабление выработки гонадотропных гормонов и усиление выработки пролактина и антидиуретического гормона.
Желудочно-кишечный тракт	➔	Снижение перистальтики, спазм сфинктеров, ослабление секреции желез.
δ-рецепторы:
Антиноцицептивная система	➔	Анальгезия.
Дыхательный центр	➔	Угнетение дыхания.
κ-рецепторы:
Антиноцицептивная система	➔	Анальгезия, дисфория.

Энкефалины и эндорфины, стимулируя опиоидные рецепторы, вызывают активацию связанного с этими рецепторами G₁-белка. Данный белок ингибирует фермент аденилатциклазу, которая в обычных условиях способствует синтезу циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). На фоне её блокады количество цАМФ внутри клетки снижается, что приводит к активации мембранных калиевых каналов и блокаде кальциевых каналов.

Как известно, калий - это внутриклеточный ион, кальций - внеклеточный ион. Указанные изменения в работе ионных каналов обусловливают выход ионов калия из клетки, притом что кальций внутрь клетки войти не может. В результате заряд мембраны резко снижается, и развивается гиперполяризация - состояние, при котором клетка не воспринимает и не передаёт возбуждение. Как следствие возникает подавление ноцицептивной импульсации.

Источники:
1. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: изд-во Спектр, 2014.
2. Общая патология человека / Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. - М.: Медицина, 1997.

Восприятие боли, как и большинство аспектов деятельности мозга, носит сложный характер. Оно различно и у разных людей, и у одного и того же человека в зависимости от времени. Болевое ощущение зависит отчасти от физиологического состояния организма. Чувствительность к боли варьирует в широких пределах. С одной стороны, встречаются, хотя и редко, люди, которые никогда не чувствуют боли, а с другой - есть люди (возможно, те, у которых по каким-то причинам образуется недостаточное количество эндорфинов), которые чувствуют сильную боль даже от самого слабого удара или царапины. В дополнение к физиологическим различиям восприятие боли зависит и от прошлого опыта - от того, какие культурные традиции человек перенял у окружающих и у членов своей семьи. Это зависит и от значения, которое человек придает воздействию, вызывающему боль, а также и от текущих психологических факторов, таких как сосредоточенность, тревога, внушение.

Усвоение культурных, социальных традиций, несомненно, влияет на восприятие боли человеком. В некоторых обществах роды не рассматриваются как событие, которого следует страшиться; женщина занимается своими делами почти до самого момента родов и вновь возвращается к своим обязанностям спустя несколько часов после того, как родился ребенок. В других обществах женщину настраивают на ожидание ужасной боли, и она действительно испытывает ее, как если бы роды были тяжелой болезнью. Подготовка к «естественным родам» по методу Ла Маза основана на предпосылке, что женщина в большинстве западных культур воспитана в страхе перед родовыми муками. Этот страх вызывает изменения в мышечном тонусе и способе дыхания, что затрудняет процесс родов и делает его еще болезненнее. Метод Ла Маза состоит в том, что женщину учат управлять дыханием и проводят упражнения для тренировки тазовых мышц. Кроме того, женщине объясняют весь процесс родов, чтобы она знала, чего ей ожидать. Таким образом,обучение, связанное с работой высших областей коры, может изменить ощущение боли, подобно тому как оно изменяет эмоции.

У животных научение тоже может видоизменять отношение к боли. В серии опытов, проведенных в начале нашего столетия, И.П. Павлов обнаружил, что собаки, постоянно получавшие пищу сразу после электрического удара - тока, который вызывал у собаки сильную реакцию до выработки условного рефлекса, - переставали проявлять признаки ощущаемой боли. Вместо этого они сразу же начинали выделять слюну и махать хвостом.

Во время второй мировой войны врач Г.К. Бехер, изучавший восприятие боли, заметил, что солдатам, раненным в бою, значительно реже требовался морфин, чем гражданским лицам, выздоравливавшим после операции. Бехер писал, что раненый солдат испытывал «облегчение, благодарность судьбе за то, что ему удалось уйти живым с поля боя, даже эйфорию; для гражданских лиц серьезная хирургическая операция - это источник депрессии и пессимизма». Таким образом, значение, которое человек придает телесной травме, может оказывать глубокое влияние на степень ощущаемой им боли.

Даже простое внушение может изменить восприятие боли. Если испытуемым давать в качестве обезболивающего средства плацебо - таблетки или инъекции сахара или соли, - у некоторых людей боль действительно уменьшается. Ожидание облегчения, по-видимому, вызывает секрецию эндорфинов .

Накопленные в последнее время данные указывают на то, что в организме существуют механизмы облегчения боли, отличные от системы эндорфинов . Первое исследование в этом направлении было проведено сравнительно недавно Д.С. Мейером. Он изучил сначала обезболивающий эффект иглоукалывания и нашел, что оно действительно производит такой эффект, но, поскольку этот эффект может быть блокирован с помощью налоксона , он тоже обусловлен действием эндорфинов. Затем, однако, Мейер занялся воздействием гипноза - мощной формы внушения - и установил, что гипноз создает защиту от боли, уже не блокируемую налоксоном . Мейер высказывает предположение, что гипноз действует через посредство каких-то других механизмов снятия боли, в которых участвуют высшие уровни нервной системы, познавательные процессы и память.

Возможно, этот способ устранения боли используют бегуны на длинные дистанции или футболисты, которые благодаря концентрации внимания на конечной цели способны игнорировать или подавлять боль. Точно так же и балерины в состоянии триумфально исполнить свою партию на кровоточащих ступнях. Исследование этих механизмов только начинается. Однако изучение стресса - другого эмоционально окрашенного явления - ясно показывает, что и познавательные процессы могут приводить к нейрохимическим изменениям .

Индивидуальное восприятие боли

В дополнение к физиологическим различиям восприятие боли зависит и от прошлого опыта, от того, какие культурные традиции человек перенял у окружающих и у членов своей семьи. Это зависит и от значения, которое человек придает воздействию, вызывающему боль, а также и от текущих психологических факторов, таких как сосредоточенность, тревога, внушение.

Усвоение культурных, социальных традиций, несомненно, влияет на восприятие боли человеком. В некоторых обществах роды не рассматриваются как событие, которого следует страшиться; женщина занимается своими делами почти до самого момента родов и вновь возвращается к своим обязанностям спустя несколько часов после того, как родился ребенок. В других обществах женщину настраивают на ожидание ужасной боли, и она действительно испытывает ее, как если бы роды были тяжелой болезнью. Подготовка к «естественным родам» по методу Ла Маза основана на предпосылке, что женщина в большинстве западных культур воспитана в страхе перед родовыми муками. Этот страх вызывает изменения в мышечном тонусе и способе дыхания, что затрудняет процесс родов и делает его еще болезненнее. Метод Ла Маза состоит в том, что женщину учат управлять дыханием и проводят упражнения для тренировки тазовых мышц. Кроме того, женщине объясняют весь процесс родов, чтобы она знала, чего ей ожидать. Таким образом, обучение, связанное с работой высших областей коры, может изменить ощущение боли, подобно тому как оно изменяет эмоции.

У животных научение тоже может видоизменять отношение к боли. В серии опытов, проведенных в начале нашего столетия, И. П. Павлов обнаружил, что собаки, постоянно получавшие пищу сразу после электрического удара тока, который вызывал у собаки сильную реакцию до выработки условного рефлекса, переставали проявлять признаки ощущаемой боли. Вместо этого они сразу же начинали выделять слюну и махать хвостом.

Во время второй мировой войны врач Г. К. Бехер, изучавший восприятие боли, заметил, что солдатам, раненным в бою, значительно реже требовался морфин, чем гражданским лицам, выздоравливавшим после операции. Бехер писал, что рененый солдат испытывал «облегчение, благодарность судьбе за то, что ему удалось уйти живым с поля боя, даже эйфорию; для гражданских лиц серьезная хирургическая операция-это источник депрессии и пессимизма». Таким образом, значение, которое человек придает телесной травме, может оказывать глубокое влияние на степень ощущаемой им боли.

Даже простое внушение может изменить восприятие боли. Если испытуемым давать в качестве обезболивающего средства плацебо таблетки или инъекции сахара или соли, у некоторых людей боль действительно уменьшается. Ожидание облегчения, по-видимому, вызывает секрецию эндорфинов.

Накопленные в последнее время данные указывают на то, что в организме существуют механизмы облегчения боли, отличные от системы эндорфинов. Первое исследование в этом направлении было проведено сравнительно недавно Д. С. Мейером. Он изучил сначала обезболивающий эффект иглоукалывания и нашел, что оно действительно производит такой эффект, но, поскольку этот эффект может быть блокирован с помощью налоксона, он тоже обусловлен действием эндорфинов. Затем, однако, Мейер занялся воздействием гипноза – мощной формы внушения - и установил, что гипноз создает защиту от боли, уже не блокируемую налоксоном. Мейер высказывает предположение, что гипноз действует через посредство каких-то других механизмов снятия боли, в которых участвуют высшие уровни нервной системы, познавательные процессы и память.

Возможно, этот способ устранения боли используют бегуны на длинные дистанции или футболисты, которые благодаря концентрации внимания на конечной цели способны игнорировать или подавлять боль. Точно так же и балерины в состоянии триумфально исполнить свою партию на кровоточащих ступнях. Исследование этих механизмов только начинается. Однако изучение стресса - другого эмоционально окрашенного явления - ясно показывает, что и познавательные процессы могут приводить к нейрохимическим изменениям.

Не все головные боли одинаковы. Некоторые относительно слабы, другие очень сильны. Часть из них является результатом страха или голода, другая часть связана со скрытой или появившейся болезнью, например артериальной гипертензией. Ниже следует краткое описание различных головных болей. Некоторые из них будут более подробно обсуждаться в последующих главах. Только врач может сказать, от какого типа головной боли вы на самом деле страдаете, однако это описание даст вам представление о различных типах головной боли и основные ключи к разгадке, какой из этих типов, вероятнее всего, беспокоит вас.

Головная боль напряжения

Головная боль напряжения является, по-видимому, самой распространенной. Ее вызывает напряжение мышц головы и шеи. Головная боль напряжения ощущается как генерализованная тупая боль или как будто голова зажата в тиски, а не как пульсирующая боль. Она не связана ни с какими скрытыми болезнями. Головные боли напряжения могут быть или острыми (эпизодическими), или хроническими (периодически повторяющимися). Острые головные боли напряжения могут вызываться недавним стрессом или переутомлением. Хронические же могут быть результатом глубоко укоренившейся депрессии или других психологических проблем.

Гипертоническая головная боль

Гипертонические головные боли обнаруживаются у людей с высоким кровяным давлением. Они обычно сильнее всего по утрам и затихают в течение дня. Боль – сжимающая или генерализованная, иногда вызывает ощущение плотной повязки на голове.

Мигрень

Васкулярная головная боль (т. е. связанная с расширением кровеносных сосудов).

Симптомы мигрени не ограничиваются болью в голове. Ее приступы могут включать также тошноту, рвоту, головокружение, онемение и зрительные расстройства. Мигреневые головные боли поражают только одну сторону или одно специфическое место головы, например глаз или висок. Никто не понимает до конца причину мигрени, однако это широко распространенное заболевание. Женщины составляют 75 % страдающих мигренью. Предрасположенность к мигрени, по-видимому, передается по наследству, так как подавляющее большинство страдающих мигренью имеют родственников, тоже мучающихся от нее.

Кластерная головная боль

Кластерные головные боли обычно поражают мужчин, которые составляют 90 % страдающих. Боль чрезвычайно мучительна. Большинство жертв кластерной головной боли – курящие. Подобно мигрени, кластерные головные боли локализованы и имеют тенденцию поражать только одну часть головы. Они могут ограничиться, например, только областью глаза. Интенсивность и характер боли, однако, отличаются от боли при мигрени. Она бывает жгучей, сверлящей или мучительной, пульсирующей. Нос закладывает или появляется насморк, затрагивающий только одну ноздрю. Один глаз наливается кровью и слезится. Кластерные головные боли могут продолжаться всего лишь 20 мин, но возобновляться несколько раз в сутки, и так день за днем неделями. Боль может внезапно исчезнуть и не появляться очень долго, а вернуться лишь спустя несколько месяцев или даже лет. Нет никаких предварительных симптомов, предупреждающих человека о приближающемся приступе кластерной головной боли.

Головная боль, связанная с менструальным циклом.

Данный вид головной боли похож на мигрень. Она случается в начале, во время или после овуляции и исчезает по мере продолжения или по окончании менструального периода. Регулярное ежемесячное появление является самым важным признаком этого типа головной боли.

Головная боль усилия

Головная боль усилия появляется после некоторых видов физических нагрузок, возможно, включая секс. У некоторых людей кашель или смех также могут вызывать головную боль усилия. Около 10 % людей, мучающихся ею, на самом деле страдают от скрытой физической болезни, например опухоли или аневризмы (ослабленного кровеносного сосуда) мозга и должны немедленно обратиться к врачу.

Синусная головная боль

Синусные головные боли вызываются закупоркой околоносовой пазухи, утратившей способность к дренированию вследствие инфекции.

Височный артериит

Височный артериит поражает главным образом людей в возрасте около 50 лет и старше и вызывается воспаленными артериями головы и шеи. Боль ощущается как жгучая или пронзающая. Височный артериит – редкая, но потенциально опасная болезнь, которая может привести к параличу или слепоте. Она требует незамедлительного лечения.

Головная боль синдрома дисфункции ВЧС

Синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВЧС) – это болезнь, связанная с височно-нижнечелюстным суставом (местом, где нижняя челюсть соединяется с черепом) и его мышцами. Причиной болей могут быть неровная линия зубного ряда, неправильный прикус или зубное трение. Дисфункция ВЧС может вызывать различные симптомы и боли. Головные боли – одни из самых распространенных среди них.

Головная боль похмелья

Головная боль похмелья связана с употреблением алкоголя, расширяющим кровеносные сосуды мозга и окружающих тканей. Пульсирующая боль имеет сходство с болью мигрени. Головные боли похмелья часто сопровождаются чувством тошноты.

Головная боль аллергического характера

Появление подобной головной боли предвещается слезящимися глазами и заложенным носом. Аллергия, которая вызывает эти головные боли, обычно сезонная, например на пыльцу, а не пищевая.

Головная боль синдрома отмены кофеина

Кофеин – вещество, находящееся во многих продуктах и напитках, сужающее кровеносные сосуды. Многие люди, не выпив утром своей обычной чашки кофе или других напитков, содержащих кофеин, страдают затем от головной боли, вызванной привыканием к кофеину. Ее причиной является эффект бумеранга: кровеносные сосуды расширяются в ответ на нехватку кофеина. Это расширение и вызывает головную боль.

Невралгия тройничного нерва (болезненный тик)

Невралгия тройничного нерва – относительно редкая болезнь, затрагивающая проведение нервных импульсов, и обнаруживается главным образом у женщин старше 55 лет. Страдающие этой болезнью испытывают короткие, кинжальные боли в лице, и им следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Головная боль, сопутствующая опухолевым процессам в организме

В то время как почти каждый, страдающий от головной боли, немедленно начинает подозревать в ней возможный признак опухоли мозга, на самом деле это бывает редко. Только у 0,1–0,5 % пациентов, жалующихся на головные боли, обнаруживаются скрытые опухоли мозга. Симптомы головной боли при опухоли мозга включают усиливающуюся со временем боль, часто сочетающуюся с неудержимой рвотой, нарушениями речи и зрения, проблемами координации и равновесия, припадками.

Другие головные боли

Другие типы головных болей, которые поражают людей, связаны с травмами, голодом, лихорадкой, артритом и астенопией (быстрой утомляемостью глаз).

Травматическая головная боль (вызываемая ушибом головы) может казаться похожей на мигрень, но она стойко держится ежедневно и плохо поддается лечению.

Голодные головные боля приурочены к времени обычного приема пищи, когда уровень сахара в крови понижается и в ответ происходит расширение кровеносных сосудов.

Лихорадочная головная боль является результатом воспаления кровеносных сосудов головы.

Артрит может быть причиной головной боли вследствие воспаления суставов и мышц шеи. Боль усиливается при движении.

Астенопическая головная боль обычно вызывает тупую (ломящую) боль в передней части головы и связана с проблемами зрения, например астигматизмом.

Мозг сам по себе является относительно нечувствительным к боли, но его покровы, включая оболочки, артерии и нервы, могут воспринимать боль. Сила боли, которую ощущает страдающий головными болями, зависит не только от интенсивности собственно головной боли, но также и от того, как человек воспринимает и реагирует на боль, что известно как порог болевой чувствительности.

Не существует 2 таких людей, которые имеют одинаковый порог болевой чувствительности. Он может изменяться на протяжении жизни человека и зависит от психологических и физических факторов. Обычно счастье и благополучие способствуют большей сопротивляемости боли, в то время как депрессия понижает порог болевой чувствительности. Причиной его понижения в периоды депрессии может быть снижение уровня эндорфинов в организме. Эндорфины – это химические соединения, которые вырабатываются мозгом и имеют болеутоляющие свойства.

Медицинское наблюдение

Не при каждой головной боли следует обращаться к врачу. Однако если ваши головные боли – более чем временное недомогание, очевидно, вам надо обсудить их с врачом. Есть много различных головных болей, при которых требуется медицинское наблюдение.

Вы не должны стесняться искать медицинскую помощь по беспокоящему вас вопросу здоровья. Не стоит страдать из-за своего предположения, что ваша головная боль не угрожает жизни. Как правило, следует обращаться к врачу, как только вы чувствуете, что головные боли становятся достаточно частыми и беспокоящими.

Медицинское наблюдение крайне необходимо, если вы испытываете любые из следующих головных болей:

– внезапная чрезвычайно сильная головная боль, которая отличается от вашей обычной головной боли. (Иногда это является признаком аневризмы);

– головная боль, которая становится постоянной и усиливается (это может быть, хотя и редко, признаком опухоли);

– головные боли с повышающейся частотой;

– головная боль в сочетании с неврологическими симптомами, включая слабость в конечностях, онемение или нарушения зрения;

– головная боль, сопровождающаяся жаром, воспаленным горлом, одышкой, болями в ухе и так далее (это может указывать на все, что угодно: от менингита до болезней сердца);

– головные боли, появляющиеся после 55 лет, что может быть признаком височного артериита, невралгии тройничного нерва и других опасных болезней;

– головная боль, вызванная травмой головы, особенно если сопровождается спутанностью сознания, невнятной речью, онемением, лихорадкой, прозрачной жидкостью или кровью, выделяющимися из носа или ушей;

– головная боль, сопровождающаяся болью в глазах или ушах.

– головная боль, впервые испытываемая ребенком;

– головные боли, не поддающиеся лечению;

– изнурительная головная боль;

– головные боли, мешающие вашим отношениям в семье, работе и жизни;

– Изменения в характере головной боли;

– головные боли, заставляющие вас принимать болеутоляющие лекарства ежедневно.

Немедленно вызывайте скорую помощь, если подозреваете прорыв аневризмы, или удар (невыносимая боль в сочетании с трудноподвижной шеей, двоением в глазах, а также возможной потерей сознания), или менингит (головная боль, сопровождающаяся жаром, болью в суставах, воспаленным горлом), или в случае, если вы получили серьезную травму головы.

Боль и обезболивание всегда остаются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности - одна из самых важных задач врача. В последние годы достигнуты определенные успехи в понимании механизмов восприятия и формирования боли. Однако, остается еще много нерешенных теоретических и практических вопросов.

Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов.

Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocere-повреждение, cepere- воспринимать, лат.).

Классификация боли . Выделяют физиологическую и патологическую боль. Физиологическая (нормальная) боль возникает как адекватная реакция нервной системы на опасные для организма ситуации, и в этих случаях она выступает как фактор предупреждения о процессах, потенциально опасных для организма. Обычно физиологической болью называют ту, которая возникает при целостной нервной системе в ответ на повреждающие или тканеразрушающие стимулы. Главным биологическим критерием, отличающим патологическую боль, является ее дизадаптивное и патогенное значение для организма. Патологическая боль осуществляется измененной системой болевой чувствительности.

По характеру выделяют острую и хроническую (постоянную) боль. По локализации выделяются кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, почечные, суставные, поясничные и др. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную ), глубокую (проприоцептивную ) и висцеральную (интероцептивную) боль.

Различают боли соматические (при патологических процессах в коже, мышцах, костях), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузные). Возможны так называемые иррадиирующие боли. Например, в левую руку и лопатку при стенокардии, опоясывающие при панкреатите, в мошонку и бедро при почечной колике. По характеру, течению, качеству и субъективным ощущениям боли различают приступообразные, постоянные, молниеносные, разлитые, тупые, иррадиирующие, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие и др.

Ноцицептивная система .

Боль, являясь рефлекторным процессом, включает и все основные звенья рефлекторной дуги: рецепторы (ноцицепторы), болевые проводники, образования спинного и головного мозга, а также медиаторы, осуществляющие передачу болевых импульсов.

Согласно современным данным, ноцицепторы в большом количестве содержатся в различных тканях и органах и имеют множество концевых разветвлений с мелкими аксо-плазматическими отростками, которые и являются структурами, активируемыми болевым воздействием. Считается, что по сути своей они являются свободными немиелизированными нервными окончаниями. Более того, в коже, и, особенно, в дентине зубов были обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности. Особенностью как поврежденных нервов, так и свободных немиелинизированных нервных окончаний является их высокая хемочувствительность.

Установлено, что любое воздействие, приводящее к повреждению тканей и являющееся адекватным для ноцицептора, сопровождается высвобождением алгогенных (вызывающих боль) химических агентов. Выделяют три типа таких веществ.

а) тканевые (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, ионы К и Н);

б) плазменные (брадикинин, каллидин);

в) выделяющиеся из нервных окончаний (субстанция P).

Предложено немало гипотез о ноцицептивных механизмах алгогенных субстанций. Считается, что субстанции, содержащиеся в тканях, непосредственно активируют концевые разветвления немиелинизированных волокон и вызывают импульсную активность в афферентах. Другие (простагландины), сами не вызывают боли, но усиливают эффект ноцицептивного воздействия иной модальности. Третьи (субстанция P) выделяются непосредственно из терминалей и взаимодействуют с рецепторами, локализованными на их мембране, и, деполяризуя ее, вызывают генерацию импульсного ноцицептивного потока. Предполагается также, что субстанция P, содержащаяся в сенсорных нейронах спинномозговых ганглиев, действует и как синаптический передатчик в нейронах заднего рога спинного мозга.

В качестве химических агентов, активирующих свободные нервные окончания, рассматриваются не идентифицированные до конца вещества или продукты разрушения тканей, образующиеся при сильных повреждающий воздействиях, при воспалении, при локальной гипоксии. Свободные нервные окончания активируются и интенсивным механическим воздействием, вызывающим их деформацию, обусловленную сжатием ткани, растяжением полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускулатуры.

По мнению Гольдшайдера, боль возникает не в результате раздражения специальных ноцицепторов, а вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей, которые в норме реагируют только на не болевые, "не ноцицептивные" стимулы. В формировании боли в этом случае

главенствующее значение имеет интенсивность воздействия, а также пространственно-временное соотношение афферентной информации, конвергенция и суммация афферентных потоков в ЦНС. В последние годы получены весьма убедительные данные о наличии "неспецифических" ноцицепторов в сердце, кишечнике, легких.

В настоящее время считается общепризнанным, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миэлиновые А- дельта и без миэлиновые С волокна, различающиеся по ряду физиологических свойств.

Сейчас общепринято следующее разделение боли на:

1) первичную- светлую, коротко латентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль;

2) вторичную- темную, длинно латентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль.

Показано, что "первичная" боль связана с афферентной импульсацией в А- дельта волокнах, а "вторичная" - с C-волокнами.

Восходящие пути болевой чувствительности . Существуют два основные "классические" - лемнисковые и экстралемнисковые восходящие системы. В пределах спинного мозга одна из них располагается в дорсальной и дорсолатеральной зоне белого вещества, другая- в его вентролатеральной части. В ЦНС не существует специализированных путей болевой чувствительности, и интеграция боли осуществляется на различных уровнях ЦНС на основе сложного взаимодействия лемнисковых и экстралемнисковых проекций. Однако, доказано, что значительно большую роль в передаче восходящей ноцицептивной информации играют вентролатеральные проекции.

Структуры и механизмы интеграции боли . Одной из главных зон восприятия афферентного притока и его переработки является ретикулярная формация головного мозга. Именно здесь оканчиваются пути и коллатерали восходящих систем и начинаются восходящие проекции к вентро-базальным и интраламинарным ядрам таламуса и далее - в соматосенсорную кору. В ретикулярной формации продолговатого мозга существуют нейроны, активирующиеся исключительно ноцицептивными стимулами. Наибольшее их количество (40-60%) выявлено в медиальных ретикулярных ядрах. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию, формируются соматические и висцеральные рефлексы, которые интегрируются в сложные соматовисцеральные проявления ноцицепции. Через связи ретикулярной формации с гипоталамусом, базальными ядрами и лимбическим мозгом реализуются нейроэндокринные и эмоционально- аффективные компоненты боли, сопровождающие реакции защиты.

Таламус . Выделяют 3 основных ядерных комплекса, имеющих непосредственное отношение к интеграции боли: вентро-базальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра.

Вентро-базальный комплекс является главным релейным ядром всей соматосенсорной афферентной системы. В основном здесь оканчиваются восходящие лемнисковые проекции. Считается, что мультисенсорная конвергенция на нейронах вентро-базального комплекса обеспечивает точную соматическую информацию о локализации боли, ее пространственную соотнесенность. Разрушение

вентро-базального комплекса проявляется проходящим устранением "быстрой", хорошо локализованной боли и изменяет способность к распознаванию ноцицептивных стимулов.

Считается, что задняя группа ядер наряду с вентро-базальным комплексом участвует в передаче и оценке информации о локализации болевого воздействия и частично в формировании мотивационно-аффективных компонентов боли.

Клетки медиальных и интраламинарных ядер отвечают на соматические, висцеральные, слуховые, зрительные и болевые стимулы. Разно модальные ноцицептивные раздражения - пульпы зуба, А-дельта, С-кожных волокон, висцеральных афферентов, а также механические, термические и др. вызывают отчетливые, увеличивающиеся пропорционально интенсивности стимулов, ответы нейронов. Предполагается, что клетки интраламинарных ядер осуществляют оценку и раскодирование интенсивности ноцицептивных стимулов, различая их по продолжительности и паттерну разрядов.

Кора головного мозга . Традиционно считалось, что основное значение в переработке болевой информации имеет вторая соматосенсорная зона. Эти представления связаны с тем, что передняя часть зоны получает проекции из вентро-базального таламуса, а задняя- из медиальных, интраламинарных и задних групп ядер. Однако в последние годы представления об участии различных зон коры в перцепции и оценке боли существенно дополняются и пересматриваются.

Схема корковой интеграции боли в обобщенном виде может быть сведена к следующему. Процесс первичного восприятия осуществляется в большей мере соматосенсорной и фронто-орбитальной областями коры, в то время как другие области, получающие обширные проекции различных восходящих систем, участвуют в качественной ее оценке, в формировании мотивационно-аффективных и психодинамических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.

Следует подчеркнуть, что боль в отличие от ноцицепции это не только и даже не столько сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и "своеобразное психическое состояние" (П.К. Анохин). Поэтому боль как психофизиологический феномен формируется на основе интеграции ноцицептивных и антиноцицептивных систем и механизмов ЦНС.

Антиноцицептивная система .

Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептив-ную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы.

Антиноцицептивная система состоит из разнообразных нервных образований, относящихся к разным отделам и уровням организации ЦНС, начиная с афферентного входа в спинном мозге и кончая корой головного мозга.

Антиноцицептивная система играет существенную роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического значения. При нарушении же деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.

Антиноцицептивная система имеет свое морфологическое строение, физиологические и биохимические механизмы. Для нормального его функционирования необходим постоянный приток афферентной информации, при ее дефиците функция антиноцицептивной системы ослабляется.

Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами - опиоидной, моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), холин-ГАМК-эргическими системами.

Кратко остановимся на вышеуказанных механизмах.

Опиатные механизмы обезболивания . Впервые в 1973 г. было установлено избирательное накопление веществ, выделенных из опия, например морфина или его аналогов, в определенных структурах мозга. Эти образования получили название опиатных рецепторов. Наибольшее их количество находится в отделах мозга, передающих ноцицептивную информацию. Показано, что опиатные рецепторы связываются с веществами типа морфина или его синтетическими аналогами, а также с аналогичными веществами, образующимися в самом организме. В последние годы доказана неоднородность опиатных рецепторов. Выделены Мю-, дельта-, каппа-, сигма-опиатные рецепторы. Так, например, морфиноподобные опиаты соединяются с Мю-рецепторами, опиатные пептиды- с дельта рецепторами.

Эндогенные опиаты . Выяснено, что в крови и спинномозговой жидкости человека имеются вещества, обладающие способностью соединяться с опиатными рецепторами. Они выделены из мозга животных, имеют структуру олигопептидов и получили название энкефалинов (мет- и лей-энкефалин). Из гипоталамуса и гипофиза были получены вещества с еще большей молекулярной массой, имеющие в своем составе молекулы энкефалина и названные большими эндорфинами . Эти соединения об- разуются при расщеплении бета-липотропина, а учитывая, что он является гормоном гипофиза, можно объяснить гормональное происхождение эндогенных опиоидов. Из других тканей получены вещества с опиатными свойствами и иной химической структуры- это лей-бета-эндорфин, киторфин, динорфин и др.

Различные области ЦНС имеют неодинаковую чувствительность эндорфинам и энкефалинам. Например, гипофиз в 40 раз чувствительнее к эндорфинам, чем к энкефалинам. Опиатные рецепторы обратимо соединяются с наркотическими аналгетиками, и последние могут быть вытеснены их антагонистами с восстановлением болевой чувствительности.

Каков же механизм обезболивающего действия опиатов? Считается, что они соединяются с рецепторами (ноцицепторами) и, так как имеют большие размеры, препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Известно также, что эндогенные опиаты обладают и пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов. Предполагают, что опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования цАМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель.

Адренэргические механизмы обезболивания . Установлено, что норадреналин тормозит проведение ноцицептивных импульсов как на сегментарном (спинной мозг), так и стволовом уровнях. Этот его эффект реализуется при взаимодействии с альфа-адренорецепторами. При болевом воздействии (равно как и стрессе) резко активируется симпатоадреналовая система (САС), мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинномозговую жидкость, они влияют на нейроны таламуса, центрального серого вещества мозга, задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли- субстанции Р и обеспечивая таким образом глубокую анальгезию. Одновременно с этим усиливается образование серотонина в большом ядре шва, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р. Считается, что эти же механизмы обезболивания включаются при акупунктурной

стимуляции не болевых нервных волокон.

Для иллюстрации многообразия компонентов антиноцицептивной системы следует сказать, что выявлено много гормональных продуктов, оказывающих аналгетический эффект без активации опиатной системы. Это вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин. Причем, аналгетический эффект их может быть в несколько раз сильнее энкефалинов.

Есть и другие механизмы обезболивания. Доказано, что активация холинэргической системы усиливает, а блокада ее ослабляет морфийную систему. Предполагают, что связывание ацетилхолина с определенными центральными М- рецепторами стимулирует высвобождение опиоидных пептидов. Гамма-аминомасляная кислота регулирует болевую чувствительность, подавляя эмоционально-поведенческие реакции на боль. Боль, активируя ГАМК и ГАМК- эргическую передачу, обеспечивает адаптацию организма к болевому стрессу.

Острая боль . В современной литературе можно встретить несколько теорий, объясняющих происхождение боли. Наибольшее распространение получила т.н. "воротная" теория Р. Мельзака и П. Уолла. Она заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога, которая обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов, выступает в роли ворот, пропускающих ноцицептивные импульсы вверх. Причем, важное значение принадлежит Т-клеткам желатинозной субстанции, где происходит пресинаптическое торможение терминалей, в этих условиях болевые импульсы не проходят дальше в центральные

мозговые структуры и боль не возникает. По современным представлениям, закрытие "ворот" связано с образование энкефалинов, которые тормозят реализацию эффектов важнейшего медиатора боли - субстанции Р. Если увеличивается приток афферентации по А-дельта и С-волокнам, активируются Т- клетки и ингибируются клетки желатинозной субстанции, что снимает ингибиторный эффект нейронов желатинозной субстанции на терминали афферентов с Т-клетками. Поэтому активность Т-клеток превышает порог возбуждения и возникает боль вследствие облегчения передачи болевых импульсов в мозг. "Входные ворота" для болевой информации в этом случае открываются.

Важным положением этой теории является учет центральных влияний на "воротный контроль" в спинном мозге, ибо такие процессы, как жизненный опыт, внимание оказывают влияние на формирование боли. ЦНС осуществляет контроль сенсорного входа за счет ретикулярных и пирамидных влияний на воротную систему. Например, Р. Мельзак приводит такой пример: женщина неожиданно обнаруживает у себя уплотнение в груди и, беспокоясь, что это рак, может вдруг почувствовать боль в груди. Боль может усиливаться и даже распространяться на плечо и руку. Если врачу удастся убедить ее, что это уплотнение не представляет опасности, может наступить моментальное прекращение боли.

Формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы. Что же влияет на уменьшение или исчезновение боли? Это прежде всего информация, которая поступает по толстым волокнам и на уровне задних рогов спинного мозга, усиливает образование энкефалинов (о их роли мы говорили выше). На уровне ствола мозга включается нисходящая аналгетическая система (ядра шва), которая посредством серотонин-, норадреналин-, энкефалинэргических механизмов оказывает нисходящие влияния на задние рога и таким образом на болевую информацию. За счет возбуждения САС также тормозится передача болевой информации, и это является важнейшим фактором усиления образования эндогенных опиатов. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога спинного мозга.

Хроническая боль .При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, опухоли и т.д.) формирование боли происходит так же, как и при острой, только постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, САС, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, отношения к окружающему миру (уход в боль).

По теории Г.Н. Крыжановского хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса. При этом в мозге формируется генератор возбуждения. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов в определенных структурах ЦНС вследствие недостаточности тормозных механизмов возникают генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), активирующие положительные связи, вызывая эпилептизацию нейронов одной группы и повышение возбудимости других нейронов.

Фантомные боли (боли в ампутированных конечностях) объясняются в основном дефицитом афферентной информации и в результате этого тормозное влияние Т-клеток на уровне рогов спинного мозга снимается, а любая афферентация из области заднего рога воспринимается как болевая.

Отраженная боль. Ее возникновение связано с тем, что афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми же нейронами заднего рога спинного мозга, которые дают начало спинно-таламическому тракту. Поэтому афферентация, идущая от внутренних органов (при их поражении), повышает возбудимость и соответствующего дерматома, что воспринимается как боль в этом участке кожи.

Основные различия проявлений острой и хронической боли .

1.При хронической боли автономные рефлекторные реакции постепенно уменьшаются и в конечном счете исчезают, а превалируют вегетативные расстройства.

2.При хронической боли, как правило, не бывает самопроизвольного купирования боли, для ее нивелирования требуется вмешательство врача.

3.Если острая боль выполняет защитную функцию, то хроническая вызывает более сложные и длительные расстройства в организме и приводит (J.Bonica,1985) к прогрессивному "изнашиванию", вызванному нарушением сна и аппетита, снижением физической активности, часто избыточным лечением.

4.Кроме страха, характерного для острой и хронической боли, для последней свойственны также депрессия, ипохондрия, безнадежность, отчаяние, устранение больных от социально-полезной деятельности (вплоть до суицидальных идей).

Нарушения функций организма при боли . Расстройства функций Н.С. при интенсивной боли проявляются нарушением сна, сосредоточенности, полового влечения, повышенной раздражительностью. При хронической интенсивной боли резко уменьшается двигательная активность человека. Больной находится в состоянии депрессии, повышается болевая чувствительность в результате снижения болевого порога.

Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. За счет возбуждения САС сначала выделяется густая слюна (в целом слюноотделение увеличивается), а затем за счет активации парасимпатического отдела нервной системы- жидкая. В последующем уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия. При очень резкой боли появляется угроза развития шока.

Биохимические изменения проявляются в виде повышения потребления кислорода, распада гликогена, гипергликемии, гиперлипидемии.

Хронические боли сопровождаются сильными вегетативными реакциями. Например, кардиалгии и головные боли сочетаются с подъемом АД, температуры тела, тахикардией, диспепсией, полиурией, повышенным потоотделением, тремором, жаждой, головокружением.

Постоянным компонентом реакции на болевое воздействие является гиперкоагуляция крови. Доказано повышение свертываемости крови у больных на высоте приступа болей, во время оперативных вмешательств, в раннем послеоперационном периоде. В механизме гиперкоагуляции при боли основное значение имеют ускорение тромбиногенеза. Вы знаете, что внешний механизм активации свертывания крови инициируется тканевым тромбопластином, а при боли (стрессе) наблюдается выброс тромбопластина из интактной сосудистой стенки. Кроме того, при болевом синдроме уменьшается содержание в крови физиологических ингибиторов свертывания крови: антитромбина, гепарина. Еще одним характерным изменением при боли в системе гемостаза является перераспределительный тромбоцитоз (поступление в кровь зрелых тромбоцитов из депо- легких).