Hyperparathyroidism: การวินิจฉัย อาการและอาการทางคลินิก วิธีการรักษาที่ทันสมัย ฮอร์โมนพาราไธรอยด์: สรีรวิทยาพื้นฐาน

ภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน (HPT) - อาการทางคลินิกโดยมีอาการและอาการแสดงลักษณะเฉพาะที่เกิดจากการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) เพิ่มขึ้นโดยต่อมพาราไธรอยด์ (PTG) การสลายกระดูกที่เกิดจาก PTH และการรบกวนการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส

ความชุกของ HPT คือ 1: 1,000 อัตราส่วนของผู้หญิงต่อผู้ชายคือ 2-3: 1 อุบัติการณ์เพิ่มขึ้นตามอายุ ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนต้องทนทุกข์ทรมานจาก HPT บ่อยกว่าผู้ชาย 5 เท่า

การจำแนกประเภททั่วไป HPT ตามหลักการสาเหตุโรค:

— GPT หลัก

— GPT รอง

— GPT ระดับอุดมศึกษา;

- pseudohyperparathyroidism

การจำแนกประเภทของ HPT ตามความรุนแรงของอาการทางคลินิก:

- แบบฟอร์มรายการ;

— รูปแบบที่มีอาการเล็กน้อย (ไม่รุนแรง);

- แบบฟอร์มไม่มีอาการ

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปฐมภูมิ

ระบาดวิทยา

อุบัติการณ์ของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิ (PHPT) อ้างอิงจากผู้เขียนหลายคน ตั้งแต่ 0.0022 ถึง 0.52% ความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญของอัตราการเจ็บป่วยเกิดจากความยากลำบากในการวินิจฉัย แบบฟอร์มในช่วงต้น PHPT, การมีอยู่ของรูปแบบปกติและภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, ระดับการวินิจฉัยของ PHPT, การมีหรือไม่มีการคัดกรองในประชากรสำหรับการมีภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ค่าเฉลี่ยอยู่ที่ 25-28 ต่อประชากร 100,000 คนต่อปี โดยอุบัติการณ์สูงสุดเกิดขึ้นเมื่ออายุ 40-50 ปี ในเวลาเดียวกัน PHPT พบได้บ่อยในผู้หญิงถึง 2 เท่า กลุ่มอายุอายุมากกว่า 60 ปี อัตราส่วนจะอยู่ที่ 1:3 (ประมาณ 190 ผู้หญิงที่มากกว่า 60 ต่อ 100,000 ต่อปีได้รับผลกระทบ)

สาเหตุ

PHPT พัฒนาเป็นผลมาจาก adenoma, hyperplasia หรือมะเร็งของต่อมพาราไธรอยด์ พบว่าสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ PHPT คือพาราไธรอยด์อะดีโนมา (80-85% ของกรณี), ภาวะเจริญเกินเกิดขึ้นใน 15-20% และอุบัติการณ์ของมะเร็งพาราไธรอยด์ตามแหล่งต่าง ๆ คือ 1-5%

การเกิดโรค

ใน PHPT กลไกการปราบปรามการหลั่ง PTH ในการตอบสนองต่อภาวะแคลเซียมในเลือดสูงบกพร่อง การผลิต PTH ที่มากเกินไปทำให้เกณฑ์การดูดซึมฟอสเฟตของไตลดลงซึ่งกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของภาวะฟอสเฟตต่ำและภาวะฟอสเฟตทูเรียมากเกินไป PTH ที่มากเกินไปและภาวะฟอสฟอรัสมากเกินไปจะกระตุ้นการสังเคราะห์แคลซิไตรออล l,25(OH) 2 D 3 ในท่อไต ซึ่งช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้อย่างมีนัยสำคัญ

นอกเหนือจากวิถีทางที่อธิบายไว้ข้างต้น PTH ที่มากเกินไปยังเร่งกระบวนการสลายกระดูกและการสร้างกระดูกผ่านการกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกและการเหนี่ยวนำเซลล์สร้างกระดูกที่ใช้ไซโตไคน์เป็นสื่อกลาง เป็นที่เชื่อกันว่าระดับ PTH ที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์สารตั้งต้นของกระดูก (ที่มีตัวรับ PTH) เพิ่มขึ้น อันเป็นผลมาจากการสัมผัสกับ PTH เป็นเวลานานกระบวนการสลายของกระดูกจะมีชัยเหนือกระบวนการสร้างกระดูกซึ่งนำไปสู่ภาวะกระดูกพรุน, โรคกระดูกพรุนทั่วไป, dysplasia ของ fibrocystic, การก่อตัวของเนื้องอกสีน้ำตาล, โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน

การก่อตัวของรอยโรคของอวัยวะจำนวนมากใน PHPT ขึ้นอยู่กับ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงทำให้เกิดภาวะไตอักเสบและไตอักเสบ ในการพัฒนารอยโรคในทางเดินอาหารนอกเหนือไปจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูงพร้อมกับหลอดเลือดและการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดการเพิ่มระดับ PTH และการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกและเปปซินที่เพิ่มขึ้นก็เป็นสิ่งสำคัญ

นอกจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูงแล้ว ปริมาณ PTH ที่มากเกินไปยังส่งผลต่อการพัฒนาสิ่งต่อไปนี้: เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาระบบหัวใจและหลอดเลือด: ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (AH), กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย (LV), ลิ้น, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, กลายเป็นปูนในหลอดเลือดหัวใจ, เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในระยะยาว จะสังเกตการสะสมของแคลเซียมในไต กล้ามเนื้อ กล้ามเนื้อหัวใจ และผนัง หลอดเลือดแดงใหญ่ชั้นผิวเผินของกระจกตาและแผ่นขอบด้านหน้าของดวงตา

ช่วงเริ่มต้น:

- ความอ่อนแอทั่วไป

- อาการป่วยไข้;

- สูญเสียความกระหาย;

- อาการป่วย;

- โพลีดิพเซีย;

- polyuria, hypoisosthenuria;

— อไดนามิอา;

- ปวดกล้ามเนื้อและกระดูก

— ผิดปกติทางจิต;

- ความจำเสื่อม

รูปแบบกระดูกของ PHPT:

ก) โรคกระดูกพรุน:

- มวลกระดูกลดลงอย่างต่อเนื่อง

— การละเมิดสถาปัตยกรรมจุลภาคของเนื้อเยื่อกระดูก

b) โรคกระดูกพรุน fibrocystic;

c) เพจทอยด์

รูปแบบอวัยวะภายในของ PHPT:

ก) อาการทางระบบทางเดินอาหาร:

- อาการเบื่ออาหาร;

- ท้องผูก;

- คลื่นไส้;

- ท้องอืด;

- ลดน้ำหนัก;

- แผลในกระเพาะอาหารและ/หรือ ลำไส้เล็กส่วนต้น;

- ตับอ่อนอักเสบ;

- การคำนวณตับอ่อน;

- ตับอ่อนแคลซิโนซิส;

b) ความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด:

- ความดันโลหิตสูง;

- ภาวะ;

- กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย;

— กลายเป็นปูนของกล้ามเนื้อหัวใจ, ลิ้นหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ;

c) ความเสียหายของไต:

- โรคไตอักเสบ;

- โรคไต;

- ภาวะไตวายก้าวหน้า

PHPT รูปแบบผสม

วิกฤตแคลเซียมในเลือดสูง(พัฒนาอย่างกะทันหัน):

- คลื่นไส้;

- อาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้

- ปวดท้องเฉียบพลัน

- ปวดกล้ามเนื้อและข้อต่อ

— ไข้สูง;

- อาการชัก;

ก) การตรวจสอบ:

- ในกรณีที่รุนแรง - ความผิดปกติของโครงกระดูก;

- การเดิน "เป็ด";

- กระดูกหักทางพยาธิวิทยา

- การคลายและการสูญเสียฟัน

- การเสียรูปของกระดูกหน้าอก, กระดูกสันหลัง;

- ความผิดปกติของ Raditic (อาการของความตึงเครียด, อัมพาตของกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกราน, แขนขาส่วนล่าง, อาชา);

ข) การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ:

— การกำหนดระดับทั่วไปและ แคลเซียมแตกตัวเป็นไอออนในเลือด;

— การกำหนดระดับฟอสฟอรัสและกิจกรรมทั่วไป อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส(ALP) ในเลือด (ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำและเพิ่มกิจกรรมของ ALP 1.5-6 เท่า)

— ความมุ่งมั่นของ PTH ในเลือด;

- การวิเคราะห์ปัสสาวะ: ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและปกติ, ภาวะฟอสฟอรัสในเลือดสูง, การขับถ่ายของไฮดรอกซีโพรลีนเพิ่มขึ้น, ระดับแคมป์ที่เพิ่มขึ้น;

— การกำหนดระดับของออสทีโอแคลซิน, N- และ C-เทโลเปปไทด์, ไพริดิโนลีน, ดีออกซีไพริดิโนลีน

วี) วิธีการใช้เครื่องมือ:

- การถ่ายภาพรังสี พื้นที่ต่างๆโครงกระดูก;

— เอ็กซ์เรย์ออสทีโอเดนซิโตเมทรี;

d) การวินิจฉัยเฉพาะที่ก่อนการผ่าตัด:

— วิธีการไม่รุกราน: อัลตราซาวนด์, scintigraphy, KT, MRI;

— วิธีการรุกราน: การเจาะต่อมพาราไธรอยด์ภายใต้การควบคุมด้วยอัลตราซาวนด์, การเลือกหลอดเลือด, การเจาะเลือด, ต่อมน้ำเหลือง, การเก็บเลือดแบบเลือกและไม่เลือกในระหว่างการทำ angiography ด้วยการกำหนดระดับ PTH;

— วิธีระหว่างการผ่าตัด: การฉีดสีย้อม, การกำหนดความหนาแน่นของเนื้อเยื่อที่ถูกเอาออก

— เนื้องอกมะเร็ง;

- HPT มัธยมศึกษาและอุดมศึกษา

ก) วิธีการเลือก: การผ่าตัดเอาต่อมพาราไธรอยด์ที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาออก

b) การทำลายต่อมพาราไธรอยด์แบบอนุรักษ์นิยม:

— การนำสารกัมมันตรังสีเข้าไปในหลอดเลือดแดงที่ส่งไปยังพาราไธรอยด์

— การนำสารกัมมันตภาพรังสีเข้าไปในเนื้อเยื่อของต่อมพาราไธรอยด์

— การระเหยผ่านผิวหนังด้วยเอทานอล

ค) การบำบัดด้วยยา:

- ฟอสเฟต;

- เอสโตรเจน (การรักษาด้วยยาเดี่ยว/ร่วมกับฮอร์โมนเอสโตรเจน) ในสตรีที่มี PHPT รูปแบบ "ไม่รุนแรง" ในช่วงวัยหมดประจำเดือนตอนต้น

- บิสฟอสโฟเนต;

- แคลซิมิเมติกส์

อาการและอาการแสดงทางคลินิก

อาการทางคลินิกของ PHPT ค่อนข้างหลากหลาย: จากการขนส่งที่เกือบจะไม่มีอาการ (ตามการศึกษาที่ดำเนินการในประเทศที่มี ระบบที่พัฒนาแล้วการศึกษาแบบคัดกรอง) ต่อความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเนื้อเยื่อกระดูก ภาวะไตวายเรื้อรัง ตับอ่อนอักเสบ ภาวะซึมเศร้า และภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ปัจจุบันมีความโดดเด่นดังต่อไปนี้: รูปแบบทางคลินิกพีจีพีที:

กระดูก:

— โรคกระดูกพรุน;

— โรคกระดูกพรุน fibrocystic;

- เพจทอยด์;

b) อวัยวะภายใน:

- ไต;

- ระบบทางเดินอาหาร;

- โรคประสาท;

ปัจจุบันการวินิจฉัย PHPT มากกว่า 50% ของกรณีเกิดขึ้นจากการตรวจพบภาวะแคลเซียมในเลือดสูงโดยไม่ได้ตั้งใจ อาการของ PHPT ส่วนใหญ่ประกอบด้วยกลุ่มอาการต่อไปนี้:

- กระดูก;

- ไต;

— ประสาทและกล้ามเนื้อ;

- ระบบทางเดินอาหาร;

- โรคเบาจืด.

ในช่วงเริ่มแรกของโรค โดยมีความผิดปกติหรือไม่แสดงอาการ ข้อร้องเรียนของผู้ป่วยจะไม่เฉพาะเจาะจงและหลากหลายมาก ซึ่งไม่อนุญาตให้เราวินิจฉัย PHPT บนพื้นฐานนี้เพียงอย่างเดียว ตามกฎแล้ว ผู้ป่วยที่เป็นโรค PHPT จะมีอาการร้องเรียนดังต่อไปนี้:

- สำหรับจุดอ่อนทั่วไป

- อาการป่วยไข้;

- สูญเสียความกระหาย;

- อาการป่วย;

- โพลีดิพเซีย;

- polyuria (มักมาพร้อมกับภาวะ hypoisosthenuria);

- อไดนามิอา;

- ความเจ็บปวดที่คลุมเครือในกล้ามเนื้อและกระดูก

- ความผิดปกติทางจิต รวมถึงภาวะซึมเศร้าและการพยายามฆ่าตัวตาย

- ความจำเสื่อม

ขึ้นอยู่กับ รูปแบบทางคลินิกอาการร้องเรียนจากระบบกล้ามเนื้อและกระดูก (กล้ามเนื้ออ่อนแรง ปวดกระดูก เดินผิดปกติ) ระบบทางเดินอาหาร (ปวดท้องเฉียบพลัน เบื่ออาหาร คลื่นไส้ บางครั้ง ช่องท้องเฉียบพลัน) หรือลักษณะทางระบบทางเดินปัสสาวะ

ด้วย PHPT ที่ไม่มีอาการหรือแสดงอาการน้อย อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของ PHPT จะไม่มีแนวโน้มที่จะลุกลามและมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยเมื่อเวลาผ่านไป

อาการไตเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของ PHPT (เกิดขึ้นใน 40-50% ของกรณี) โดยมีการพัฒนาของโรคไตอักเสบซึ่งน้อยกว่ามาก - ไตอักเสบ (หลังมักจะนำไปสู่ความก้าวหน้า ภาวะไตวาย).

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในเนื้อเยื่อกระดูกเช่น osteitis fibrosa cystica, เนื้องอกเซลล์ยักษ์, ซีสต์และอีปูไลด์พบได้ใน 5-10% ของกรณี ภายในกรอบของรูปแบบกระดูกจะมีความแตกต่างของรูปแบบโรคกระดูกพรุน, โรคกระดูกพรุนอักเสบและรูปแบบ pagetoid ตัวแปรโรคกระดูกพรุนมีลักษณะพิเศษคือมวลกระดูกลดลงอย่างต่อเนื่องต่อปริมาตรกระดูกหนึ่งหน่วยโดยสัมพันธ์กับ ตัวบ่งชี้ปกติในบุคคลที่มีเพศและอายุที่สอดคล้องกันการละเมิดสถาปัตยกรรมจุลภาคของเนื้อเยื่อกระดูกนำไปสู่ความเปราะบางของกระดูกที่เพิ่มขึ้นและความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการแตกหักจากการบาดเจ็บน้อยที่สุดและถึงแม้จะไม่มีก็ตาม

อาการระบบทางเดินอาหารตรวจพบได้ในผู้ป่วย PHPT ครึ่งหนึ่ง ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการเบื่ออาหาร ท้องผูก คลื่นไส้ ท้องอืด และน้ำหนักลด แผลในกระเพาะอาหารและ/หรือลำไส้เล็กส่วนต้นเกิดขึ้นใน 10-15% ของกรณี, ตับอ่อนอักเสบ - ใน 7-12%, น้อยกว่า - ตับอ่อนแคลคูลัสและตับอ่อนแคลซิโนซิส ไหล แผลในกระเพาะอาหารด้วย PHPT มีลักษณะทางคลินิกที่เด่นชัดยิ่งขึ้นพร้อมกับอาการกำเริบบ่อยครั้งและความเจ็บปวดอย่างรุนแรง

ใน เมื่อเร็วๆ นี้ผู้เขียนหลายคนให้ความสนใจเป็นพิเศษกับความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดใน PHPT การเปลี่ยนแปลงต่างๆ เช่น ความดันโลหิตสูง ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ LV ยั่วยวน และการแข็งตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ลิ้นหัวใจ และหลอดเลือดหัวใจ ในระดับที่น้อยกว่า สังเกตได้แม้ในบุคคลที่มี PHPT เพียงเล็กน้อยหรือไม่แสดงอาการ

วิกฤตแคลเซียมในเลือดสูงเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของ PHPT ที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังของกระดูกหัก โรคติดเชื้อ การตั้งครรภ์ การไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ และการบริโภคยาลดกรดที่ดูดซึมได้ (เช่น แคลเซียมคาร์บอเนต) มันพัฒนาอย่างกะทันหัน ส่งผลให้:

- คลื่นไส้;

- อาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้

- ปวดท้องเฉียบพลัน

- ปวดกล้ามเนื้อและข้อต่อ

- ไข้สูง;

- อาการชัก;

- สับสนมึนงงโคม่า

อัตราการเสียชีวิตในช่วงวิกฤตแคลเซียมในเลือดสูงถึง 60%

ผู้เขียนบางคนให้ความสนใจเป็นพิเศษกับคุณสมบัติของหลักสูตร PHPT ในสตรีวัยหมดประจำเดือน ความรุนแรงของโรคกระดูกพรุนจะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสตรีที่มี PHPT ในระยะหลังวัยหมดประจำเดือนตอนต้น เมื่อเทียบกับกลุ่มที่คล้ายกันที่ไม่มี PHPT

การวินิจฉัย PHPT เริ่มต้นด้วยการกำหนดระดับแคลเซียมในเลือด โดยปกติปริมาณแคลเซียมทั้งหมดจะอยู่ในช่วง 2.5-2.85 มิลลิโมล/ลิตร เมื่อพิจารณาแคลเซียมทั้งหมด เราต้องไม่ลืมเกี่ยวกับการพึ่งพาตัวบ่งชี้นี้กับความเข้มข้นของโปรตีนและอัลบูมินทั้งหมด เหตุผลในการตรวจหาภาวะน้ำตาลในเลือดปกติใน PHPT อาจเป็นความไวไม่เพียงพอของวิธีการตรวจวิเคราะห์แคลเซียมในเลือดในห้องปฏิบัติการโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของพาราไธรอยด์อะดีโนมาที่มีขนาดค่อนข้างเล็ก, ภาวะไตวาย, การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้บกพร่อง การขาดวิตามินดี ระยะเริ่มต้นป.ป.ช.

ต่างจากแคลเซียมรวม ระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนอ่อนแอต่ออิทธิพลของปัจจัยทางเพศและอายุน้อยกว่า ในภาวะแคลเซียมในเลือดปกติที่เกิดจากภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ การเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนจะบ่งบอกถึง PHPT ได้อย่างน่าเชื่อถือ

จากการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เปิดเผยต่อสาธารณะและให้ข้อมูลนั้นจำเป็นต้องทราบการกำหนดระดับ ฟอสฟอรัสและกิจกรรม ALP ทั้งหมดในเลือด PHPT มีลักษณะเป็นภาวะฟอสเฟตเมียและเพิ่มกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส 1.5-6 เท่า

ตัวชี้วัดโดยตรงที่บ่งบอกถึงการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์มากเกินไป ได้แก่: การกำหนด PTHในเลือด PTH ถูกกำหนดในพลาสมาในเลือดในรูปแบบของเศษส่วนหลายส่วน: ส่วนใหญ่ - ประมาณ 80% - แสดงโดยชิ้นส่วน C-terminal ภูมิคุ้มกันเฉื่อยทางชีวภาพ, 10-15% - โดย PTH ที่ไม่บุบสลาย, 5% - โดยชิ้นส่วน N-terminal . ประการแรก การตรวจหาโมเลกุล PTH ที่ไม่บุบสลาย ความไวของวิธีการตรวจหาในผู้ป่วยที่มีพาราไธรอยด์อะดีโนมาเข้าใกล้ 100% มีความสำคัญในการวินิจฉัย ความไวในการวินิจฉัยสูงสุดคือลักษณะของวิธีอิมมูโนเรดิโอเมตริกหรือเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์เพื่อประเมิน PTH - 95.9 และ 97% ตามลำดับ นอกจากนี้ยังเสนอให้ใช้วิธีอิมมูโนเคมีลูมิโนเมตริกที่มีความไวสูง (มากกว่า 90%) ในกรณีส่วนใหญ่ การตรวจวัด PTH และแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนพร้อมกันก็เพียงพอที่จะวินิจฉัย PHPT ได้

การทดสอบปัสสาวะสำหรับ PHPT โดยทั่วไปจะเผยให้เห็นภาวะแคลเซียมในเลือดสูงหรือปกติ, ภาวะฟอสฟอรัสในเลือดสูง, การขับถ่ายของไฮดรอกซีโพรลีนเพิ่มขึ้น และระดับแคมป์ที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวไม่ได้ถูกสังเกตในทุกกรณี

ในรูปแบบที่ชัดเจนของ PHPT ระดับของออสทีโอแคลซิน, N- และ C-เทโลเปปไทด์, ไพริดิโนลีน และดีออกซีไพริดิโนลีนจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่ามีอัตราการหมุนเวียนของกระดูกสูง

เพื่อระบุความผิดปกติของกระดูกใน PHPT วิธีการหลักคือการถ่ายภาพรังสีบริเวณต่างๆ ของโครงกระดูก และ X-ray Osteodensitometry ซึ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยเชิงปริมาณของการสูญเสียมวลกระดูกในระยะแรกและการติดตามความหนาแน่นของมวลกระดูก (BMD) ในระหว่างการรักษาและการฟื้นฟูสมรรถภาพของผู้ป่วย ด้วย PHPT

ความแตกต่างที่ชัดเจนในความหนาแน่นของกระดูกเยื่อหุ้มสมองและกระดูกเชิงกรานเกิน 20% คือ คุณลักษณะเฉพาะ PHPT และไม่เกิดโรคกระดูกพรุนจากสาเหตุอื่น BMD ใน PHPT มักจะลดลงในพื้นที่ส่วนปลาย รัศมี, โคนขาใกล้เคียง มีการลดลงเล็กน้อยอย่างมีนัยสำคัญในกระดูกสันหลังส่วนเอว

PHPT มีลักษณะเฉพาะด้วยสัญศาสตร์ทางรังสีวิทยาบางอย่าง การสูญเสียกระดูกใน ส่วนต่อพ่วงของโครงกระดูกจะถูกตรวจพบครั้งแรกในส่วนปลายของกระดูก tubular เนื่องจากมีกระดูกเป็นรูพรุนอยู่ที่นี่ การสลายของเยื่อบุโพรงมดลูกมีบทบาทสำคัญใน PHPT ผลลัพธ์ของกระบวนการนี้คือการขยายตัวของคลองไขกระดูกโดยทำให้ชั้นเยื่อหุ้มสมองบางลง ที่พบมากที่สุด สัญญาณรังสีคือการแพร่กระจายของกระดูกพรุนซึ่งมักพบในกระดูกท่อ - ใน 65-70% ของกรณีและน้อยกว่ามากในกระดูกของกระดูกสันหลัง - ใน 10-20% ในรูปแบบที่รุนแรงของ PHPT อาจตรวจพบการสลายของ subperiosteal โดยเฉพาะอย่างยิ่งลักษณะเฉพาะของช่วงนิ้วของนิ้ว และการเกิดอะโครสตีโอไลซิสของช่วงปลายนิ้ว (โดยเฉพาะบริเวณตรงกลางและปลายนิ้ว) ลักษณะเด่นอีกอย่างหนึ่งอาจเป็นลักษณะที่ปรากฏค่ะ กระดูกยาวการล้างพื้นที่ที่เรียกว่า lytic field หรือ cysts ซีสต์ในกระดูกเชิงกรานที่รวมกันอาจทำให้เกิดรูปแบบของฟองสบู่ฟองหยาบ (โดยปกติจะอยู่ในระยะ HPT ขั้นรุนแรง)

ในกรณีที่รุนแรงจะเกิดความผิดปกติของโครงกระดูก การเดินของเป็ด และกระดูกหักทางพยาธิวิทยา การคลายและการสูญเสียฟันเกิดขึ้น การเสียรูปของกระดูกหน้าอกและกระดูกสันหลัง และความผิดปกติของ Raditic เกิดขึ้น นำไปสู่อาการของความตึงเครียด อัมพาตของกล้ามเนื้อของเอวในอุ้งเชิงกราน แขนขาส่วนล่าง และอาชา

สำหรับก่อนการผ่าตัด การวินิจฉัยเฉพาะที่โรค PTG ถูกนำมาใช้กันมากมาย วิธีการที่ทันสมัยซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นแบบไม่รุกรานและรุกรานได้ วิธีการไม่รุกราน ได้แก่ อัลตราซาวนด์, scintigraphy, CT, MRI วิธีการทั้งหมดนี้มีทั้งข้อดีและข้อเสีย การใช้วิธีใดวิธีหนึ่งขึ้นอยู่กับสถานการณ์: ธรรมชาติ กระบวนการทางพยาธิวิทยา(อะดีโนมา, มัลติเพิลอะดีโนมา, พาราไธรอยด์ไฮเปอร์เพลเซีย), ลักษณะเฉพาะของต่อมพาราไธรอยด์ที่เปลี่ยนแปลง, การผ่าตัดขั้นต้น หรือการกลับเป็นซ้ำของ PHPT

ความไวของอัลตราซาวนด์อยู่ระหว่าง 34 ถึง 95% ความจำเพาะถึง 99% ผลการศึกษาขึ้นอยู่กับประสบการณ์ของผู้เชี่ยวชาญเป็นหลัก การวินิจฉัยอัลตราซาวนด์น้ำหนักของพาราไธรอยด์ (ที่น้ำหนักของต่อมน้อยกว่า 500 มก. ความไวจะลดลงอย่างมาก - มากถึง 30%) วิธีการนี้ไม่ได้ให้ข้อมูลสำหรับการแปลตำแหน่งของต่อมพาราไธรอยด์ที่ผิดปกติ - หลังกระดูกสันอกในพื้นที่ retroesophageal

โดยปกติแล้ว Scintigraphy จะดำเนินการด้วยแทลเลียม 201 T1 หรือเทคนีเซียมเปอร์เทคเนเทต 99t Tc ซึ่งสะสมทั้งในต่อมไทรอยด์และในต่อมพาราไธรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้น หนึ่งในวิธีการล่าสุดคือการถ่ายภาพด้วยเทคนิค scintigraphy โดยใช้ technetrile-99t Tc (99t Tc-sestamibi-scintigraphy) ซึ่งเป็นวิธีเชิงซ้อนของ 99t Tc และ methoxyisobutyl isonitrile เมื่อเปรียบเทียบกับ T1-201 scintigraphy ด้วย technetril-99t Tc นั้นมีลักษณะที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ การได้รับรังสีและการเข้าถึงที่มากขึ้น ความไวของวิธีการถึง 91% จนถึงปัจจุบัน scintigraphy ด้วย technetril-99t Tc เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการแปล adenomas ก่อนการผ่าตัดที่มีน้ำหนักมากกว่า 1 กรัม ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในสถานที่ทั่วไปและผิดปกติ

ความไวของวิธี CT อยู่ระหว่าง 34 ถึง 87% (ขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่งของต่อมพาราไธรอยด์) ข้อเสียของวิธีนี้คือภาระในรูปแบบของรังสีไอออไนซ์ การใช้วัสดุที่ตัดกัน ที่หนีบผ่าตัด และสิ่งประดิษฐ์อื่น ๆ ที่จำลองต่อมพาราไธรอยด์

ผู้เขียนบางคนถือว่า MRI เป็นหนึ่งในวิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการมองเห็นต่อมพาราไธรอยด์ แต่เนื่องจากมีค่าใช้จ่ายสูงและใช้เวลานานในการรับภาพ จึงไม่ค่อยมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย มีความเห็นว่า PTG ที่อยู่ในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์นั้นแยกความแตกต่างด้วย MRI ได้ยากกว่าอัลตราซาวนด์มาก แต่จากข้อมูลล่าสุดเราสามารถพูดได้ว่า MRI เป็นวิธีที่ค่อนข้างละเอียดอ่อน (50-90%)

วิธีการวินิจฉัยแบบรุกราน ได้แก่ การเจาะต่อมพาราไธรอยด์โดยใช้อัลตราซาวนด์ การเลือกหลอดเลือด การทำโลหิตวิทยา การตรวจเลือดเหลือง การเก็บตัวอย่างเลือดแบบเลือกและไม่เลือกระหว่างการตรวจหลอดเลือดด้วยการกำหนดระดับ PTH ตลอดจนวิธีการต่างๆ ระหว่างการผ่าตัด: การฉีดสีย้อม การกำหนดความหนาแน่น ของเนื้อเยื่อที่ถูกถอดออก วิธีการรุกรานจะใช้ในกรณีที่ PHPT กำเริบหรือหลังจากการแก้ไขต่อมพาราไธรอยด์ไม่สำเร็จเมื่อยังมีสัญญาณของ PHPT อยู่

การวินิจฉัยแยกโรค

เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าอาการหลักของ PHPT คือภาวะแคลเซียมในเลือดสูง การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการพร้อมกับเงื่อนไขอื่น ๆ ที่มาพร้อมกับภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (ตารางที่ 1) สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงคือ PHPT และมะเร็ง ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในมะเร็งอาจเกิดจากการที่เนื้องอกผลิตฮอร์โมนคล้าย PTH ที่เรียกว่าเปปไทด์คล้าย PTH (หรือที่เกี่ยวข้อง) (PTHrP) การวินิจฉัยแยกโรคของ PHPT ด้วย HPT ทุติยภูมิและตติยภูมิแสดงอยู่ในตาราง 2. อัลกอริธึมสำหรับการวินิจฉัยและวินิจฉัยแยกโรคกระดูกใน PHPT แสดงไว้ในรูปที่ 1 1.

การรักษา

ปัจจุบันมีการผ่าตัดและ แนวทางการรักษาเพื่อรักษา PHPT วิธีการเลือกคือการผ่าตัดเอาต่อมพาราไธรอยด์ที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาออก ประสิทธิผลของวิธีนี้คือ 95-98%

เป็นทางเลือกหนึ่ง การผ่าตัดรักษาเสนอให้มีการทำลายต่อมพาราไธรอยด์แบบอนุรักษ์นิยม โดยใช้วิธีการต่อไปนี้: การฉีดสารกัมมันตภาพรังสีเข้าไปในหลอดเลือดแดง การจัดหาเลือด PTG ผ่านสายสวนหลอดเลือดหรือภายใต้การควบคุมอัลตราซาวนด์โดยตรงเข้าไปในเนื้อเยื่อ PTG การระเหยผ่านผิวหนังด้วยเอธานอล ไม่ได้รับวิธีการเหล่านี้ แพร่หลายเพราะว่า ความถี่สูงภาวะแทรกซ้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากการไร้ความสามารถ ปริมาณที่แน่นอนเอธานอลและปล่อยออกสู่เนื้อเยื่อรอบข้างพร้อมกับเกิดอัมพาต สายเสียง, พังผืดบริเวณต่อมพาราไธรอยด์ และประสิทธิภาพค่อนข้างต่ำเมื่อเทียบกับวิธีที่ยอมรับโดยทั่วไป (66-86%)

ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่าผู้ป่วยทุกรายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค PHPT จำเป็นต้องได้รับการผ่าตัดหรือไม่ ข้อบ่งชี้ในการกำจัด PTG ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่

ในยุโรปและสหรัฐอเมริกา ข้อบ่งชี้ที่เข้มงวดสำหรับการผ่าตัดรักษา PHPT ได้รับการพัฒนา เนื่องจากผู้ป่วย PHPT ประมาณ 50-60% ในประเทศที่พัฒนาแล้วมีอาการไม่รุนแรง การผ่าตัดรักษาจะดำเนินการสำหรับผู้ป่วยที่มีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์ต่อไปนี้:

- ระดับแคลเซียมรวมในเลือดมากกว่า 3 มิลลิโมล/ลิตร

- การขับแคลเซียมในปัสสาวะต่อวันมากกว่า 400 มก.

- การปรากฏตัวของโรคไตอักเสบ, โรคกระดูกพรุน, แผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นกำเริบและอาการอื่น ๆ เกี่ยวกับอวัยวะภายในของ PHPT

- ลด BMD ของกระดูกเปลือกนอกมากกว่า 2 SD ตามคะแนน Z

- การกวาดล้างครีเอตินีนลดลงหากไม่มีสาเหตุอื่นนอกเหนือจาก PHPT

- อายุน้อยกว่า 50 ปี

แม้จะมีความเหนือกว่าอย่างแน่นอน (95-98%) ของรอยโรคพาราไธรอยด์ข้างเดียวและข้อดีบางประการของการเข้าถึงข้างเดียว (ลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด ลดระยะเวลาการผ่าตัดโดยสัมพันธ์กัน) นักวิจัยส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะบังคับแก้ไขต่อมพาราไธรอยด์ในระดับทวิภาคี เนื่องจากมี ความเสี่ยงของการขาดหายไปของเนื้องอกในระดับทวิภาคีหรือหลายก้อน, ภาวะเจริญเกิน และทำให้ผู้ป่วยต้องได้รับการผ่าตัดซ้ำสำหรับ PHPT แบบถาวรหรือเกิดซ้ำ

หาก PHPT ได้รับการวินิจฉัยในระหว่างตั้งครรภ์ การผ่าตัดพาราไธรอยด์สามารถทำได้ในช่วงไตรมาสที่ 2 ของการตั้งครรภ์

ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่:

- ความเสียหายต่อเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบ;

- ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำชั่วคราวหรือถาวร;

- ภาวะ hypomagnesemia (หายากมาก);

- “กลุ่มอาการกระดูกหิว” (สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่ได้รับภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงก่อนการผ่าตัด)

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

การรักษาด้วยยามักจะถูกกำหนดหลังจากการผ่าตัดไม่สำเร็จเมื่อมีข้อห้ามในการผ่าตัด นอกจากนี้ยังสามารถทำได้ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปีที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงปานกลาง มวลกระดูกปกติหรือลดลงเล็กน้อย และการทำงานของไตบกพร่องเล็กน้อย นอกจากนี้ ในกรณีที่ผู้ป่วยปฏิเสธการผ่าตัดอย่างเด็ดขาด

ในระหว่างการรักษาด้วยยาจะใช้ฟอสเฟตซึ่งสามารถกำจัดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและป้องกันการก่อตัวได้ นิ่วในไตจากแคลเซียมออกซาเลตและไฮดรอกซีอะพาไทต์ การรักษานี้มีข้อห้ามในกรณีไตวาย ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดรวมมากกว่า 3 มิลลิโมล/ลิตร และภาวะขาดน้ำ การใช้ฟอสเฟตมักจะเพิ่มระดับ PTH และอาจส่งเสริมการก่อตัวของนิ่วแคลเซียมฟอสเฟต ในยูเครน ไม่ได้ใช้ฟอสเฟตเพื่อแก้ไขภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน

เอสโตรเจนร่วมกับฮอร์โมนเอสโตรเจนหรือเป็นการบำบัดเดี่ยวจะใช้ในสตรีที่มี PHPT ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงในช่วงวัยหมดประจำเดือนตอนต้น

บิสฟอสโฟเนตยับยั้งการสลายของกระดูก ดังนั้น การให้กรด pamidronic ทางหลอดเลือดดำเพียงครั้งเดียวทำให้ระดับแคลเซียมเป็นปกติได้นานถึงหลายสัปดาห์ในผู้ป่วย 80-100% Bisphosphonates (กรดอะเลนโดรนิกรับประทานในขณะท้องว่าง 10 มก. วันละครั้ง หรือ 70 มก. สัปดาห์ละครั้ง หรือกรดพามิดโดรนิก 60 มก. รับประทานทุกๆ 4-6 สัปดาห์) ใช้ในระยะยาว เป็นเวลา 2-5 ปี ภายใต้การควบคุมของ BMD 1 ครั้งต่อปี พารามิเตอร์ทางชีวเคมี(แคลเซียม ฟอสฟอรัส กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส ครีเอตินีน) ทุกๆ 3 เดือน บิสฟอสโฟเนตไม่ได้ลดระดับ PTH แต่ป้องกันการลุกลามของโรคกระดูกพรุนและการเกิดกระดูกหักใหม่

ค่อนข้างเร็วในโครงการ การรักษาด้วยยา GPT มีการแนะนำคลาสใหม่ ยา- สิ่งที่เรียกว่า calcimimetics ซึ่งกดระดับ PTH ในบุคคลที่มี HPT หลักและรองอย่างมีนัยสำคัญ บนพื้นผิวของเซลล์หลักของต่อมพาราไธรอยด์จะมีตัวรับที่ไวต่อแคลเซียมซึ่งเป็นตัวควบคุมหลักของการหลั่ง PTH การเลียนแบบแคลเซียมจะระงับระดับ PTH โดยตรงโดยการเพิ่มความไวของตัวรับเซ็นเซอร์แคลเซียมต่อแคลเซียมนอกเซลล์ การศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอกของ cinacalcet ในขนาด 30 ถึง 180 มก. ต่อวันในผู้ป่วย 1,000 รายที่ได้รับ HPT ทุติยภูมิที่ได้รับการรักษาด้วยการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม และในผู้ป่วย 10 รายที่เป็นมะเร็ง PTG พบว่าระดับ PTH และแคลเซียมในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ยาประเภทนี้ยังไม่ได้จดทะเบียนในยูเครนเพื่อใช้ทางคลินิก

การประเมินประสิทธิภาพการรักษา

หลังการผ่าตัดรักษา การหายไปหรืออาการปวดกระดูกลดลงภายใน 3-6 เดือน, ค่า BMD เพิ่มขึ้นหลังจาก 6-12 เดือน 3-20% ของระดับเริ่มต้น, ไม่มีอาการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหารและโรคไตอักเสบ การทำให้ระดับแคลเซียมและ PTH กลับสู่ปกติเกิดขึ้นทันทีหลังการผ่าตัด การทำให้ระดับฟอสฟอรัสเป็นปกติและกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเกิดขึ้นภายใน 6 เดือนหลังการผ่าตัด ใน 70% ของผู้ป่วยที่มีรูปแบบ PHPT อย่างชัดแจ้ง หลังจากกำจัดพาราอะดีโนมาออก จะพบว่ามีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ซึ่งจำเป็นต้องได้รับแคลเซียมและวิตามินดี ซึ่งถือเป็นสัญญาณทางอ้อมของลักษณะที่รุนแรงของการผ่าตัด

เทียบกับภูมิหลังของการรักษา PHPT ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงในวัยกลางคนและผู้สูงอายุแบบอนุรักษ์นิยม การรักษาเสถียรภาพของระดับแคลเซียมสูงถึง 3 มิลลิโมล/ลิตร, กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสูงถึง 300 ไมโครกรัม/ลิตร (ด้วยค่าปกติที่ 0-270), การรักษาเสถียรภาพของ BMD (ลดลง 3-4% ต่อปีของการสังเกตสามารถทำได้ หน่วยงานต่างๆโครงกระดูก) ไม่มีกระดูกหักใหม่ที่ไม่กระทบกระเทือนจิตใจ

ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ความเสียหายต่อเส้นประสาทกล่องเสียงที่เกิดซ้ำ และภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำชั่วคราวหรือถาวร เลือดออกหลังผ่าตัดไม่ค่อยเกิดขึ้น

ข้อผิดพลาดหลักในการวินิจฉัย PHPT นั้นเกี่ยวข้องกับความหลากหลาย ภาพทางคลินิกและวิธีการหาระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือดไม่เพียงพอในระหว่างเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหารซ้ำ โรคนิ่วในไต, โรคเบาจืดเบาหวาน. บ่อยครั้งในผู้ป่วยสูงอายุ PHPT ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีโรคกระดูกพรุนแบบกระจายผู้ป่วยจะได้รับการรักษาเป็นเวลานานโดยได้รับอาหารเสริมแคลเซียมและวิตามินดีอย่างไม่สมเหตุสมผล ในผู้ป่วยที่มีรูปแบบกระดูกของ PHPT ต่อหน้ากระดูก ซีสต์และอีปูลิด การมีอยู่ของเนื้องอกในกระดูกถือว่าผิดพลาด ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัดอย่างไม่มีเหตุผล

พยากรณ์

ส่วนใหญ่ อาการทางคลินิก PHPT ได้รับการพัฒนาแบบย้อนกลับหลังจากการผ่าตัดประสบความสำเร็จ หลังการผ่าตัดรักษา PHPT เช่น หลังจากกำจัดการผลิตมากเกินไปของ PTH จะสังเกตการพัฒนาอาการทางคลินิกและพารามิเตอร์ทางชีวเคมีแบบย้อนกลับอย่างรวดเร็ว ดังนั้นระดับแคลเซียมในเลือดจึงกลับมาเป็นปกติภายในไม่กี่ชั่วโมง (สูงสุดสองสามวัน) หลังการผ่าตัด หลังจากการผ่าตัดรักษาอย่างเพียงพอ ในกรณีส่วนใหญ่ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำจะเกิดขึ้นเป็นเวลา 6-12 เดือน (หรือมากกว่านั้น) ซึ่งจำเป็นต้องใช้วิตามินดีหรือสารออกฤทธิ์และอาหารเสริมแคลเซียม ภาวะไฮโปฟอสเฟตเมียและกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสูงจะเป็นปกติภายใน 6-8 เดือน ใน 90% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบ การก่อตัวของนิ่วจะหยุดลง มีการสังเกตการปรับปรุงที่สำคัญในระบบโครงกระดูก ภายในหนึ่งปีหลังจากการกำจัด PHPT จะพบว่า BMD เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ประมาณ 14-25%) ในผู้ป่วยหนึ่งในสามตัวบ่งชี้เหล่านี้จะเป็นปกติและผู้ป่วยที่เหลือจากประเภทของผู้ป่วยโรคกระดูกพรุนจะย้ายไปอยู่ในประเภทของ คนที่เป็นโรคกระดูกพรุน ความสามารถในการทำงานกลับคืนมา หากก่อนการรักษาไม่มีความผิดปกติของโครงกระดูกที่มีนัยสำคัญหรือความเสียหายของไตอย่างรุนแรงซึ่งนำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรัง

ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิ

ระบาดวิทยา

สาเหตุ

SHPT มีลักษณะเฉพาะคือการหลั่ง PTH มากเกินไปเพื่อตอบสนองต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงและ ระดับต่ำแคลซิไตรออล ทั้งหมดนี้เกิดขึ้นกับภาวะไตวายเรื้อรังซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ SHPT อื่น ๆ มากขึ้น สาเหตุที่หายาก SHPT - การดูดซึมผิดปกติ แคลเซียมในอาหารด้วยพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร, การขาดวิตามินดีหรือความผิดปกติของการเผาผลาญ, การขับแคลเซียมออกทางไตสูง

การเกิดโรค

การลดลงของมวลของ nephrons ที่ใช้งานอยู่ในภาวะไตวายเรื้อรังทำให้เกิดภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงพร้อมกับการลดลงของแคลเซียมไอออนในเลือด ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงกระตุ้นการสังเคราะห์ PTH ในต่อมพาราไธรอยด์ แคลเซียมส่งผลต่อกระบวนการสังเคราะห์ PTH ผ่านตัวรับแคลเซียมที่มีอยู่ในต่อมพาราไธรอยด์ ซึ่งจำนวนและความไวจะลดลง เมื่อไตวายเรื้อรังเพิ่มขึ้น การขาดแคลซิไตรออลที่สังเคราะห์ในไตจะเกิดขึ้น และจำนวนตัวรับแคลซิไตรออลในต่อมพาราไธรอยด์ลดลง เป็นผลให้ผลการปราบปรามของ calcitriol ต่อการสังเคราะห์และการหลั่งของ PTH ลดลงและความต้านทานของโครงกระดูกต่อผลกระทบของ calcemic เกิดขึ้นซึ่งจะมาพร้อมกับการหลั่งมากเกินไปของ PTH การขาดแคลเซียมจะช่วยลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ ทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำและการเกิดโรคกระดูกพรุน ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำไปกระตุ้นการผลิต PTH ซึ่งส่งเสริมการสลายกระดูกและการทำลายกระดูกเพิ่มขึ้น การกระตุ้น PTH ในระยะยาวทำให้เกิดภาวะต่อมพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้น

อาการและอาการแสดงทางคลินิก

ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิ

รูปแบบของภาวะกระดูกพรุนของไตที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนา SHPT:

ก) โรคกระดูกพรุนอักเสบ:

- ไม่มีอาการในระยะยาว

- ปวดกระดูก

— คันผิวหนัง;

- ผงาด;

- การกลายเป็นปูนกระจาย

- แคลซิฟิแล็กซิส;

- โรคโลหิตจาง;

- กระดูกหัก

- ความผิดปกติของกระดูก

— ระดับ PTH > 500 ng/ml;

— กิจกรรมสูงของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส

- ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง

b) Osteomalacia (ที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง, การฟอกไต):

— ความผิดปกติของแร่ธาตุ

— การเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อกระดูกช้าลงอย่างมาก

- ปวดกระดูกอย่างรุนแรง;

- การแตกหักทางพยาธิวิทยาบ่อยครั้ง

- สร้างความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง (ขึ้นอยู่กับภาวะสมองเสื่อมจากการฟอกไตและการปราบปรามของเม็ดเลือด)

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินระดับอุดมศึกษา:

— เกิดขึ้นเป็นรูปแบบที่เด่นชัดของ SHPT

การหาระดับฟอสฟอรัส, แคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, PTH ในเลือด:

ก) การกำหนดตัวชี้วัดการเผาผลาญของกระดูก:

— เครื่องหมายของการสร้างกระดูก: ออสทีโอแคลซิน, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส;

– เครื่องหมายของการสลายของกระดูก

b) วิธีการตรวจหาความผิดปกติของกระดูก:

— Osteodensitometry (X-ray Absorptiometry พร้อมการวัด BMD ในกระดูกโคนขาใกล้เคียงและกระดูกปลายแขน)

— การตรวจเอ็กซ์เรย์.

c) การแสดงภาพของต่อมพาราไธรอยด์:

— วิธีนิวไคลด์กัมมันตภาพรังสี

ง) มาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยภาวะกระดูกเสื่อมของไต:

- การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกด้วยสัณฐานวิทยา การทดสอบเตตราไซคลิน และการย้อมสีอลูมิเนียม

e) การเปลี่ยน SHPT เป็น TGPT:

- การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นเองจากภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำไปเป็นภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

การวินิจฉัยแยกโรค:

— GPT หลัก

— GPT รอง

— การจำกัดปริมาณฟอสฟอรัสจากอาหาร

- อาหารเสริมแคลเซียม

- ยาลดกรดที่จับกับฟอสเฟต

- สารออกฤทธิ์ของวิตามินดี

- แคลซิมิเมติกส์;

- ยาที่จับฟอสเฟต

หากการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผล:

— PTE ศัลยกรรม;

— PTE โดยไม่ต้องผ่าตัด (การฉีดแคลซิไตรออล/เอทานอลผ่านผิวหนังเข้าไปในต่อมพาราไธรอยด์ที่มีพลาสติกมากเกินไปภายใต้การแนะนำของอัลตราซาวนด์)

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินระดับอุดมศึกษา:

— PTE ศัลยกรรม

อาการและอาการแสดงทางคลินิก

รูปแบบหลักของโรคกระดูกพรุนในไตที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ SHPT ได้แก่ โรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุน

โรคกระดูกพรุนอักเสบโรค เวลานานไม่มีอาการ เมื่อโรคดำเนินไป อาการปวดกระดูก อาการคัน ผงาด แคลเซียมกระจาย แคลเซียมซิฟิแล็กซิสอาจปรากฏขึ้น เมื่อมีภาวะพาราไธรอยด์รุนแรงมาก โรคโลหิตจางที่เกิดจากพังผืดจะรุนแรงขึ้น ไขกระดูกกระดูกหักและความผิดปกติของกระดูกเกิดขึ้น โดดเด่นด้วยระดับ PTH สูง (มากกว่า 500 ng/ml) กิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสูง และภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง

โรคกระดูกพรุนโดยหลักแล้วเกิดจากการรบกวนของแร่ กระบวนการของการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อกระดูกจะช้าลงอย่างมาก SHPT มีความรุนแรงถึงระดับสูงสุดในผู้ป่วยฟอกไตมาเป็นเวลานาน ในขณะที่สัญญาณแรกของโรคกระดูกพรุนปรากฏอยู่ที่ ระยะเริ่มแรกซีอาร์เอฟ. ในระหว่างการฟอกเลือด ผลข้างเคียงเพิ่มเติมต่อโครงกระดูกเกิดจากการสะสมของอะลูมิเนียมในร่างกาย ซึ่งจะเกิดขึ้นเมื่อรับประทานเจลที่มีอะลูมิเนียม สารละลายบางชนิดและไม่บริสุทธิ์จากอะลูมิเนียม น้ำประปาใช้สำหรับการฟอกเลือด โรคกระดูกพรุนที่เกิดจากอะลูมิเนียมพบได้น้อยในปัจจุบัน ภาพทางคลินิกมีลักษณะเฉพาะคืออาการปวดกระดูกอย่างรุนแรงการแตกหักทางพยาธิวิทยาบ่อยครั้งร่วมกับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง - จากการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโตรเซนเซฟาโลแกรมที่ไม่มีอาการไปจนถึงภาวะสมองเสื่อมจากการล้างไตและการปราบปรามของเม็ดเลือด

การหาระดับฟอสฟอรัสในเลือด, แคลเซียมทั้งหมดและไอออนไนซ์, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, PTHการศึกษาทำให้สามารถประเมินความรุนแรงของความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม ทิศทาง และจำเป็นในการเลือกกลยุทธ์การรักษาและติดตามการบำบัด ใน SHPT จะสังเกตเห็นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเล็กน้อยหรือระดับแคลเซียมรวมปกติ เมื่อพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ, ความผิดปกติ ความสมดุลของกรดเบสในโรคที่นำไปสู่ ​​SHPT (CKD, โรคการดูดซึมผิดปกติ ฯลฯ ) แนะนำให้ตรวจสอบระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน ปริมาณฟอสฟอรัสในเลือดใน SHPT ที่เกิดจากภาวะไตวายเรื้อรังมักจะเพิ่มขึ้น ด้วย SHPT ที่เกิดจากพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร ระดับฟอสฟอรัสในเลือดจะเป็นปกติหรือลดลง

ตัวบ่งชี้ที่สำคัญของการชดเชยการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียมและการพยากรณ์โรคของ SHPT คือผลคูณของความเข้มข้นของแคลเซียมและความเข้มข้นของฟอสฟอรัส ซึ่งโดยปกติควรต่ำกว่า 4.5 มิลลิโมล/ลิตร

ข้อมูลมากที่สุดในการทำนายความรุนแรงของ SHPT คือการกำหนด PTH และอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสรวมถึงผลิตภัณฑ์ของความเข้มข้นของแคลเซียมและความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในเลือด

การกำหนดตัวชี้วัดการเผาผลาญของกระดูก:

— เครื่องหมายการสร้างกระดูก(ออสทีโอแคลซิน อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส และไอโซเอนไซม์ของกระดูก คอลลาเจนโปรเปปไทด์ชนิดที่ 1) มักจะเพิ่มขึ้นเสมอในภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย เครื่องหมายที่ให้ข้อมูลมากที่สุดที่เหมาะสำหรับการประเมินการเปลี่ยนแปลงของกระดูกคืออัลคาไลน์ฟอสฟาเตสของกระดูก

— เครื่องหมายการสลายกระดูกตรวจพบในเลือด - ฟอสฟาเตสที่ทนต่อกรดทาร์เทรต, เทโลเปปไทด์คาร์บอกซีและปลายอะมิโนของคอลลาเจนประเภท 1 - ถูกกำหนดอย่างมีนัยสำคัญ ความเข้มข้นสูงในผู้ป่วยระยะสุดท้าย ระยะของภาวะไตวายเรื้อรัง. จนถึงขณะนี้การวิจัยของพวกเขามีความสำคัญทางทฤษฎีเท่านั้น

วิธีการตรวจหาความผิดปกติของกระดูก:

—Osteodensitometryตรวจพบความหนาแน่นของกระดูกลดลงโดยสูญเสียมวลกระดูก 3-5% และเป็นการตรวจวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ ข้อมูลที่เป็นประโยชน์มากที่สุดคือการดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานคู่พร้อมการวัด BMD ในกระดูกโคนขาใกล้เคียงและกระดูกปลายแขน เช่น ในบริเวณโครงกระดูกที่มีความเด่นของเนื้อเยื่อกระดูกเยื่อหุ้มสมอง

— การตรวจเอ็กซ์เรย์- เอ็กซ์เรย์ของมือ กระดูกเชิงกราน กระดูกสันหลัง กระดูกยาว - ช่วยให้คุณระบุสัญญาณของ HPT โรคกระดูกพรุน หรือโรคกระดูกพรุน และช่วยในเรื่อง การวินิจฉัยแยกโรคโรคกระดูกพรุนของไตในระยะอาการทางคลินิก

การแสดงภาพ PTGหากสงสัยว่ามีภาวะ hyperplasia หรือภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงในระดับตติยภูมิ จะดำเนินการโดยใช้วิธีอัลตราซาวนด์, CT, MRI และนิวไคลด์กัมมันตภาพรังสี

เนื่องจากการศึกษาแบบรุกรานเป็นเรื่องยาก ในการวินิจฉัยความผิดปกติของการเผาผลาญของกระดูก จึงใช้วิธีกัมมันตภาพรังสีเพื่อระบุ เศษกระดูกของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส. เมื่อค่าของมันคือ > 27 U/l ค่าพยากรณ์โรคของ PTH ที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 260 pg/ml ในการวินิจฉัยโรคที่มีการเผาผลาญสูง พยาธิวิทยาของกระดูก(ลักษณะของ SHPT) เพิ่มขึ้นจาก 84 เป็น 94%

เป้าหมายของการรักษา:

- การป้องกันหรือชะลอการพัฒนา ภาวะแทรกซ้อนของกระดูก SHPT;

— การป้องกันหรือชะลอการเกิดภาวะแทรกซ้อนหลอดเลือดของ SHPT;

- บรรลุระดับ PTH ปกติ (สำหรับพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร) หรือเหมาะสมที่สุด (สำหรับภาวะไตวายเรื้อรัง)

- การทำให้ระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดเป็นปกติผลิตภัณฑ์ของความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสเป็น 4.5

การบำบัดภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงในภาวะไตวายเรื้อรัง

งานที่สำคัญอย่างหนึ่งคือการป้องกันและรักษาภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง

การจำกัดปริมาณฟอสฟอรัสจากอาหารสำหรับผลิตภัณฑ์ที่มี จำนวนมากฟอสฟอรัส รวมถึงนมและอนุพันธ์ของมัน ถั่ว ถั่วเหลือง ถั่ว ผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลือง, ถั่วแห้ง, ถั่วเลนทิล, ส่วนผสมผัก, ผลิตภัณฑ์โปรตีน, ไข่ ตับ ตับ ปลาแซลมอน ปลาซาร์ดีน ทูน่า ขนมปังและผลิตภัณฑ์จากธัญพืช (ขนมปังข้าวโพด ข้าวบาร์เลย์ รำข้าว วาฟเฟิล ขนมปังรำ) เครื่องดื่มบางชนิด (เบียร์ โคล่า กาแฟ) ช็อคโกแลต ถั่ว

นอกจากนี้การบริโภคแคลเซียมคาร์บอเนตยังช่วยลดระดับฟอสฟอรัสในเลือด: รับประทานระหว่างหรือหลังอาหารกับน้ำ 200 มล. 500-1,000 มก. วันละ 3 ครั้ง จากนั้น 1250-2500 มก. 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลานาน . สามารถเพิ่มขนาดยาทุกๆ 2-4 สัปดาห์ภายใต้การควบคุมระดับฟอสฟอรัสเป็นขนาดที่เหมาะสม 4 กรัม/วัน (ขนาดสูงสุด - 6 กรัม/วัน) คุณไม่ควรใช้แคลเซียมซิเตรตและยาอื่นที่มีซิเตรตเพราะว่า ส่งเสริมการดูดซึมอลูมิเนียมในลำไส้

ยาตัวจับฟอสเฟตตัวใหม่คือเซเวลาเมอร์ กลไกการออกฤทธิ์คือการจับฟอสเฟตในทางเดินอาหาร ด้วยเหตุนี้ปริมาณฟอสฟอรัสในเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังที่ได้รับการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมจึงลดลง นอกจากนี้เซเวลาเมอร์ยังช่วยลดระดับอีกด้วย คอเลสเตอรอลรวมและคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ จนถึงปัจจุบัน sevelamer ยังไม่ได้ลงทะเบียนในยูเครน

อาจกำหนดสารยึดเกาะฟอสเฟต ยาลดกรด(ปัจจุบันไม่ค่อยได้ใช้) ที่มีภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงอย่างรุนแรงและไม่มีประสิทธิผลของยาอื่น ๆ เป็นระยะเวลา 1 เดือน

ในระหว่างการรักษาควรหลีกเลี่ยงการพัฒนาของภาวะฟอสเฟตต่ำ

แสดงสารออกฤทธิ์ของวิตามินดี:

- มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

- โรคกระดูกพรุน;

— ภาวะไตวายเรื้อรังในเด็ก;

- ภาวะไตวายเรื้อรังและ การบำบัดด้วยยากันชัก;

- ผงาดใกล้เคียง

ปริมาณของสารวิตามินดีที่ใช้งานอยู่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของ SHPT การเกิดขึ้นของผลข้างเคียงและเลือกเป็นรายบุคคล ใช้ทั้งอัลฟาแคลซิดอลและแคลซิไตรออล โหมดการบริหารต่อไปนี้มีความโดดเด่น: รายวัน (คงที่), ไม่ต่อเนื่อง, การบำบัดด้วยชีพจร - ให้ยารายสัปดาห์ 1-2 ครั้งต่อสัปดาห์ การบำบัดด้วยชีพจรสามารถทำได้โดยใช้ทั้งแบบรับประทานและแบบยา การบริหารทางหลอดเลือดดำ. ตามที่ผู้เขียนหลายคน สูตรการรักษาอย่างต่อเนื่องและไม่ต่อเนื่องมีประสิทธิภาพเท่าเทียมกันในการลดระดับ PTH การบำบัดด้วยชีพจรทางหลอดเลือดดำมีประสิทธิภาพมากที่สุดในรูปแบบที่รุนแรงของระดับ SHPT และ PTH ที่มากกว่า 600 ng/ml

ขนาดยารายสัปดาห์ที่มีประสิทธิภาพเพื่อให้บรรลุระดับ PTH ที่เหมาะสมจะขึ้นอยู่กับระดับ PTH เริ่มต้น และคือ 1.5 ไมโครกรัมของอัลฟาแคลซิดอลสำหรับ PTH ตั้งแต่ 260 ถึง 400 พิโกกรัม/มล., 2.5 ไมโครกรัม/สัปดาห์สำหรับ PTH จาก 400 ถึง 800 พิโกกรัม/มล. โดยมี PTH เพิ่มขึ้น มากกว่า 800 pg/ml - มากถึง 4 mcg/สัปดาห์

ในช่วงเริ่มต้นของการรักษาด้วย alfacalcidol หรือ calcitriol และเมื่อเลือกขนาดยาจำเป็นต้องตรวจสอบระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสทั้งหมดและแตกตัวเป็นไอออนในพลาสมาทุกๆ 2 สัปดาห์ PTH - ทุกๆ 3 เดือน การปรับขนาดยามักใช้เวลา 4-8 สัปดาห์ ในระหว่างนี้มีแนวโน้มว่าระดับแคลเซียมในพลาสมาจะเพิ่มขึ้น

หากมีภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในระดับปานกลาง ควรลดขนาดยาของสารวิตามินดีที่ออกฤทธิ์ลง 2 เท่า ในกรณีของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรง ควรหยุดขนาดยาชั่วคราว ในระหว่างการรักษา การติดตามระดับแคลเซียม ฟอสฟอรัส และอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในพลาสมาจะดำเนินการเดือนละครั้ง PTH - ทุกๆ 6 เดือน

การเตรียมวิตามินดีใหม่ - 22-hydroxycalcitriol, paricalcitriol, 1a-hydroxyvitamin D 2 - ไม่ได้จดทะเบียนในยูเครน

แคลซิมิเมติกส์- โมดูเลเตอร์ของตัวรับที่ไวต่อแคลเซียม - ลดระดับ PTH ได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยมีการเปลี่ยนแปลงระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสเล็กน้อย ในการทดลองในสัตว์ทดลอง พบว่าสารแคลซิมิเมติกส์ผ่านตัวรับแคลเซียมในเซลล์กระดูก ทำให้เกิดการพัฒนาย้อนกลับของโรคกระดูกพรุนอักเสบ การศึกษาที่ควบคุมด้วยยาหลอกของ cinacalcet ในขนาด 30 ถึง 180 มก. ต่อวันต่อผู้ป่วย 1,000 รายที่ได้รับการฟอกเลือดด้วย SHPT พบว่าระดับ PTH และแคลเซียมในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ยาประเภทนี้ไม่ได้จดทะเบียนในยูเครนเพื่อใช้ทางคลินิก

การผ่าตัด

หากการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมไม่ได้ผล SHPT จะถูกใช้เป็น การผ่าตัด, ดังนั้น ไม่ต้องผ่าตัด การผ่าตัดพาราไธรอยด์(ปตท.) PTE ที่ไม่ผ่าตัดรวมถึงการฉีดแคลซิไตรออลหรือเอธานอลผ่านผิวหนังเข้าไปในต่อมพาราไธรอยด์ที่มีพลาสติกมากเกินไปภายใต้การแนะนำด้วยอัลตราซาวนด์

สำหรับ IVH ที่มีอาการทางรังสีวิทยาของกระดูกและต่อมพาราไธรอยด์มีมากเกินไป การแทรกแซงการผ่าตัดจะถูกระบุในกรณีต่อไปนี้:

- ระดับแคลเซียมในเลือดสูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง (การเปลี่ยนระดับรองเป็น HPT ระดับตติยภูมิ)

- เพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมและความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในซีรั่มในเลือดเป็น 6-6.9 มิลลิโมล/ลิตร หรือสูงกว่า เมื่อใช้ร่วมกับการกลายเป็นปูนของเนื้อเยื่ออ่อนแบบก้าวหน้า แม้จะมีข้อจำกัดการบริโภคฟอสเฟตอย่างรุนแรงก็ตาม

- ความเสียหายของโครงกระดูกที่ก้าวหน้าซึ่งเกิดจาก SHPT;

- คงที่ เจ็บปวด ไม่ยอมแพ้ วิธีการทั่วไปรักษาอาการคัน;

- แคลซิฟิแล็กซิส

การประเมินประสิทธิภาพการรักษา

— ระดับ PTH ที่เหมาะสม ขึ้นอยู่กับระยะของภาวะไตวายเรื้อรัง:

ก) เมื่อ GFR ลดลงจาก 50 เป็น 20 มล./นาที เพิ่มขึ้น 1-1.5 เท่าจาก ขีด จำกัด บนบรรทัดฐาน;

b) ด้วย GFR ที่ลดลง< 20 мл/мин — повышается в 1,5-2 раза;

c) ในระหว่างการฟอกเลือดหรือการล้างไตทางช่องท้อง - เพิ่มขึ้น 2-3 เท่า

- การทำให้ระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดเป็นปกติและผลิตภัณฑ์ของความเข้มข้นของแคลเซียมและความเข้มข้นของฟอสฟอรัสภายใน 4-5

— กำจัดอาการคัน, ลดความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ;

- การรักษาเสถียรภาพของ BMD ตามความหนาแน่นและการไม่มีกระดูกหักทางพยาธิวิทยาใหม่

ภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงของการรักษา

ผลข้างเคียงของการบำบัดด้วยเกลือแคลเซียม:ท้องผูก, อาการกำเริบของ urolithiasis, ไม่ค่อยมี - แคลเซียมในเลือดสูง

ผลข้างเคียงของการรักษาด้วยวิตามินดี:แคลเซียมในเลือดสูง, ระดับยูเรียหรือครีเอตินีนเพิ่มขึ้น, ความผิดปกติของอุจจาระ, คลื่นไส้, อาการง่วงนอน

ผลข้างเคียงของการใช้เซเวลาเมอร์:ท้องอืด ท้องผูก ปวดท้อง คลื่นไส้ อาการแพ้

ข้อผิดพลาดและการมอบหมายที่ไม่สมเหตุสมผล

SHPT สามารถเริ่มต้นได้ตั้งแต่เนิ่นๆ โดยเป็นขั้นตอนก่อนการฟอกไตในการพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรัง โดยมีการกวาดล้างครีเอตินีนลดลง (อัตราการกรองไต) ต่ำกว่า 60 มล./นาที; สิ่งนี้ถูกประเมินโดยแพทย์ฝึกหัดหลายคนต่ำเกินไปและดังนั้นจึงไม่ได้กำหนดเวลาไว้ การรักษาเชิงป้องกันสารออกฤทธิ์ของวิตามินดี

การตรวจพบเฉพาะ PTG hyperplasia ที่มีค่า PTH สูงปานกลาง ซึ่งสามารถควบคุมได้โดยการรักษาด้วยเมตาบอไลต์ของวิตามินดีที่ออกฤทธิ์ ไม่ได้บ่งชี้ถึง PTE

การมอบหมายไม่ถูกต้อง สารออกฤทธิ์ของวิตามินดี(alfacalcidol และ calcitriol) สำหรับภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ผลิตภัณฑ์จากแคลเซียมเป็นฟอสฟอรัสไม่ควรเกิน 6 มิลลิโมล/ลิตร มิฉะนั้นความเสี่ยงของการกลายเป็นปูนในระยะลุกลามจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคของ SHPT ขึ้นอยู่กับระยะเวลา ระยะเวลา และความเพียงพอของการรักษาสำหรับโรคที่เป็นต้นเหตุ การรักษา SHPT อย่างทันท่วงทีและเพียงพอพร้อมการติดตามผลที่มีการจัดการอย่างดีสามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและป้องกันการเกิดกระดูกหักได้

การพยากรณ์โรคหลัง PTE เป็นไปด้วยดี: อาการปวดกระดูกและอาการคันหายไป การสะสมของผิวหนังจะดีขึ้นในบริเวณที่มีเนื้อร้ายขาดเลือดเนื่องจากแคลเซียมซิฟิแล็กซิส ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ต้องได้รับอาหารเสริมแคลเซียม, alfacalcidol หรือ calcitriol อย่างต่อเนื่อง; ไม่ค่อยมี - เลือดออกหลังผ่าตัด, ความเสียหายต่อเส้นประสาทกำเริบ, การติดเชื้อ อัตราการเกิดซ้ำของ SHPT หลังจาก PTE อยู่ระหว่าง 15 ถึง 40% เนื่องจาก ด้วยความช่วยเหลือของการผ่าตัดสาเหตุหลักของโรคจะไม่ถูกกำจัดและหากเหลือเนื้อเยื่อพาราไธรอยด์ในปริมาณเล็กน้อยพาราไธรอยด์ไฮเปอร์พลาสเซียก็อาจพัฒนาอีกครั้ง

ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงระดับตติยภูมิ

สาเหตุและการเกิดโรค

การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นเองจากระดับแคลเซียมต่ำหรือปกติเป็นภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในระหว่าง SHPT บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงของ HRPT ระดับมัธยมศึกษาถึงระดับอุดมศึกษา ด้วย HPT ระดับตติยภูมิ (TGPT) ระดับ PTH ในเลือดจะสูงกว่าปกติ 10-20 เท่า

ไม่ค่อยมีผู้ป่วย SHPT ที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเนื่องจากภาวะไตวายเรื้อรัง ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเกิดขึ้นหลังการปลูกถ่ายไต ไตใหม่ที่ทำงานได้ดีจะทำให้ความเข้มข้นของฟอสฟอรัสเป็นปกติ ซึ่งส่งผลให้ระดับแคลเซียมเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ เพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของระดับ PTH โดยต่อมพาราไธรอยด์ที่มีพลาสติกมากเกินไปและระดับฟอสฟอรัสที่ลดลง ไตใหม่จึงผลิตแคลซิไตรออลอย่างแข็งขัน เมื่อเวลาผ่านไปตามกฎแล้วการมีส่วนร่วมของต่อมพาราไธรอยด์ที่มีไขมันในเลือดสูงเกิดขึ้น กระบวนการนี้อาจใช้เวลาเป็นเดือนหรือบางครั้งก็เป็นปี

อาการและอาการแสดงทางคลินิก

ในทางคลินิก THPT เกิดขึ้นเป็นรูปแบบที่เด่นชัดของ SHPT

ถ้า ระดับที่สูงขึ้นแคลเซียมและ PTH ไม่เป็นปกติและมีความก้าวหน้า อาการทางคลินิก SHPT และ TGPT ที่พัฒนาขึ้นโดยมีพื้นฐานมาจากภาวะไตวายเรื้อรัง การล้างไตทางช่องท้อง หรือการบำบัดด้วยการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม วิธีการรักษาวิธีเดียวคือ PTE

ภาวะแทรกซ้อนและผลข้างเคียงของการรักษา

ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ ความเสียหายต่อเส้นประสาทกล่องเสียงที่เกิดซ้ำ และภาวะแคลเซียมในเลือดชั่วคราวหรือถาวร เลือดออกหลังผ่าตัดไม่ค่อยเกิดขึ้น

ข้อผิดพลาดและการมอบหมายที่ไม่สมเหตุสมผล

การขาดการค้นหาสัญญาณทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของ TGPT adenoma หรือ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์อย่างละเอียด ส่งผลให้ไม่สามารถดำเนินการ PTE ได้ทันท่วงทีและเพียงพอสำหรับภาวะนี้

การบำบัดต่อเนื่องด้วยสารออกฤทธิ์ของวิตามินดีโดยมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงอย่างต่อเนื่อง (ไม่มีการตรวจสอบการเปลี่ยน SHPT เป็น TGPT)

พยากรณ์

จะเป็นประโยชน์หากดำเนินการ PTE อย่างทันท่วงที

บรรณานุกรม

1. วิทยาต่อมไร้ท่อ / เอ็ด. พี.เอ็น. บอดนาร์. - Vinnitsa: Nova Kniga, 2550 - 344 หน้า

2. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. ต่อมไร้ท่อ: หนังสือเรียน. — ฉบับที่ 2 - อ.: สื่อ, 2552. - 432 น.

3. เภสัชบำบัดอย่างมีเหตุผลสำหรับโรคของระบบต่อมไร้ท่อและความผิดปกติของการเผาผลาญ / เอ็ด. ฉัน. เดโดวา, G.A. เมลนิเชนโก้. - ม.: ครอก, 2549. - หน้า 406-428.

4. เชเรนโก เอส.เอ็ม. ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิ: พื้นฐานของการเกิดโรค การวินิจฉัย และการผ่าตัดรักษา - ก., 2011.

5. Shved M.I., Pasechko N.V., Martinyuk L.P. ทาอิน คลินิกต่อมไร้ท่อในไดอะแกรมและตาราง - Ternopil: TDMU "Ukrmedkniga", 2549 - 344 หน้า

6. คณะทำงานเฉพาะกิจของ AACE/AAES เรื่องภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินปฐมภูมิ สมาคมแพทย์ต่อมไร้ท่อคลินิกอเมริกัน และคำแถลงจุดยืนของสมาคมศัลยแพทย์ต่อมไร้ท่อแห่งอเมริกาเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการจัดการภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิ // Endocr Pract - พ.ศ. 2548. - ฉบับที่. 11. - หน้า 49-54.

7. Bringhurst F.R., Demay M.B., Kronenberg H.M. ฮอร์โมนและความผิดปกติของการเผาผลาญแร่ธาตุ / เอ็ด โดย Kronenberg H.M., Schlomo M., Polansky K.S., Larsen P.R. // หนังสือเรียนของวิลเลียมส์เรื่องต่อมไร้ท่อวิทยา. — ฉบับที่ 12 - ฟิลาเดลเฟีย, Pa: ซอนเดอร์ส เอลส์เวียร์; 2554: บท 28.

8. Eastell R. การวินิจฉัยภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิที่ไม่มีอาการ: การดำเนินการของการประชุมเชิงปฏิบัติการระดับนานาชาติครั้งที่สาม / R. Eastell, A. Arnold, M.L. แบรนดี // เจ. คลีน. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. - 2552. - ฉบับที่. 94(2) — หน้า 340-350.

9. Nussey S.S., ไวท์เฮด เอส.เอ. ต่อมไร้ท่อ แนวทางบูรณาการ - BIOS Scientific Publishers Limited, 2544 - 358 หน้า

10. ไวโซลเมอร์สกี้ เจ.เจ., อินซอญ่า เค.แอล. ต่อมพาราไธรอยด์ แคลเซียมในเลือดสูง และแคลเซียมในเลือดต่ำ / เอ็ด โดย Goldman L., Schafer A.I. // เซซิลเมดิซีน. — ฉบับที่ 24 - ฟิลาเดลเฟีย, Pa: ซอนเดอร์ส เอลส์เวียร์; 2554: บท 253.

สำหรับใบเสนอราคา: Antsiferov M.B. , Markina N.V. แนวทางสมัยใหม่ในการวินิจฉัยและการรักษาภาวะพาราไธรอยด์หลัก // มะเร็งเต้านม 2557. ฉบับที่ 13. ป.974

การแนะนำ

จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ ภาวะต่อมพาราไธรอยด์หลัก(PHPT) ถูกพูดถึงว่าเป็นหนึ่งในโรคต่อมไร้ท่อที่หายากซึ่งมาพร้อมกับการละเมิดการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมพร้อมกับการพัฒนาของ urolithiasis (UCD) ความเสียหายต่อระบบโครงกระดูกและการแตกหักทางพยาธิวิทยา (บาดแผลต่ำ)

จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ Primary Hyperparathyroidism (PHPT) ถูกพูดถึงว่าเป็นหนึ่งในโรคต่อมไร้ท่อที่หายากซึ่งมาพร้อมกับการรบกวนการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมพร้อมกับการพัฒนาของ urolithiasis (UCD) ความเสียหายต่อระบบโครงกระดูกด้วยพยาธิสภาพ (บาดแผลต่ำ) กระดูกหัก

การเปลี่ยนแปลงความเข้าใจเกี่ยวกับความชุกที่แท้จริงของโรคนี้เกิดขึ้นหลังจากการแนะนำมาตรฐานอย่างกว้างขวาง การวิจัยทางชีวเคมีการตรวจเลือดของแคลเซียมทั้งหมดและไอออนไนซ์ สิ่งนี้ทำให้เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับ PHPT ได้ทั่วไปมากขึ้น โรคต่อมไร้ท่อ. จากการศึกษาทางระบาดวิทยา ความชุกของ PHPT มีตั้งแต่ 3.2 รายต่อประชากร 100,000 คนในสวิตเซอร์แลนด์ ไปจนถึง 7.8 รายต่อประชากร 100,000 คนในสหรัฐอเมริกา ความชุกของ PHPT ในหมู่ชายหนุ่มและหญิงสาวเกือบจะเท่ากัน แต่เมื่ออายุมากขึ้น ผู้หญิงที่อ่อนแอต่อโรคนี้จะสูงกว่าผู้ชายถึง 3 เท่า ตามรายงานของ Endocrinological Dispensary (ED) ของกระทรวงสาธารณสุขมอสโก PHPT พบได้ทั่วไปในทุกกลุ่มของประชากร แต่ความโดดเด่นจะระบุไว้ในกลุ่มอายุที่มากขึ้น PHPT มักได้รับการวินิจฉัยในผู้หญิงอายุมากกว่า 55 ปี ในบรรดาผู้ป่วย 302 คนที่สมัครเข้าห้องฉุกเฉินด้วย PHPT ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย มีผู้หญิง 290 คนและผู้ชาย 12 คน

การวินิจฉัยภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิ

การพัฒนา PHPT ใน 80-85% ของกรณีเกิดจาก adenoma หนึ่งในสี่กรณี ต่อมพาราไธรอยด์(PTG) ใน 10-15% ของกรณีมีภาวะเจริญเกินของ PTG อย่างน้อย 1 ตัวหรือเนื้องอกหลายตัว การวินิจฉัยเฉพาะที่ของพาราไธรอยด์ adenoma ดำเนินการโดยใช้การตรวจอัลตราซาวนด์ (อัลตราซาวนด์) ปริมาณข้อมูลของวิธีนี้ถึง 95% แต่เมื่อมวลของต่อมน้อยกว่า 0.5 กรัมก็จะลดลงเหลือ 30% ตามกฎแล้ว เนื้องอกพาราไธรอยด์จะถูกมองเห็นได้ในระหว่างการสแกนภาพโดยใช้เทคเนทริล ความไวของวิธีนี้สำหรับ PTG adenoma ถึง 100% และสำหรับ PTG hyperplasia - 75% เนื้องอกพาราไธรอยด์นอกมดลูกสามารถสังเกตได้ในกรณี 20% และไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยการสแกนด้วยรังสีเสมอไป ในกรณีนี้ จะมีการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์หลายชิ้นของอวัยวะศีรษะและคอเพื่อระบุเนื้องอกใน ประจันหน้า, เยื่อหุ้มหัวใจ, ช่องว่าง retroesophageal

วิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการสำหรับการวินิจฉัย PHPT ขึ้นอยู่กับการตรวจวัดฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) แคลเซียมอิสระและแตกตัวเป็นไอออน ฟอสฟอรัส อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส ครีเอตินีน วิตามินดีในเลือด แคลเซียม และฟอสฟอรัสในปัสสาวะทุกวัน

กลไกการเกิดโรคและอาการทางคลินิกของภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับกระดูกและข้อของภาวะพาราไธรอยด์หลัก

อวัยวะเป้าหมายหลักที่ได้รับผลกระทบใน PHPT เนื่องจาก การหลั่งส่วนเกิน PTH และภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ได้แก่ ระบบกล้ามเนื้อและกระดูก ระบบทางเดินปัสสาวะ และระบบทางเดินอาหาร (GIT) มีการระบุความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับ PTH และแคลเซียม และการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจที่เพิ่มขึ้น

ความเสียหายต่อระบบกล้ามเนื้อและกระดูกใน PHPT นั้นเกิดจากการลดความหนาแน่นของมวลกระดูก (BMD) และการก่อตัวของโรคกระดูกพรุนทุติยภูมิ การพัฒนาของโรคกระดูกพรุนมีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับ อิทธิพลของ PTHบนเนื้อเยื่อกระดูก PTH มีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างความแตกต่างและการแพร่กระจายของเซลล์สร้างกระดูก ภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไลโซโซมอลและไอออนไฮโดรเจนที่ผลิตโดยเซลล์สร้างกระดูกที่โตเต็มที่ เมทริกซ์ของกระดูกจะละลายและสลายตัว ในสภาวะของ PHPT กระบวนการสลายเนื้อเยื่อกระดูกจะมีชัยเหนือกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่และเป็นสาเหตุของการเกิดกระดูกหักที่กระทบกระเทือนจิตใจต่ำ

ผลกระทบทางอ้อมของ PTH ต่อเนื้อเยื่อกระดูกสัมพันธ์กับผลกระทบต่อท่อไต PTH โดยการลดการดูดซึมฟอสเฟตในท่อไตจะช่วยเพิ่มฟอสฟาทูเรียซึ่งส่งผลให้ระดับฟอสเฟตในพลาสมาในเลือดลดลงและการระดมแคลเซียมจากกระดูก

การเปลี่ยนแปลงของกระดูกพรุนในกระดูกของกระดูกสันหลังแตกต่างกันไปตั้งแต่การเสียรูปของกระดูกเล็กน้อยไปจนถึง การแตกหักของการบีบอัด. การเปลี่ยนแปลงครั้งใหญ่ที่สุดพบได้ในกระดูกที่มีโครงสร้างเยื่อหุ้มสมอง ตามกฎแล้วผู้ป่วยบ่นว่า กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ปวดกระดูก, กระดูกหักบ่อยครั้งการเจริญเติบโตลดลงในช่วงที่เกิดโรค ความเสี่ยงต่อการเกิดกระดูกหักด้วย PHPT นั้นสูงกว่ากระดูกที่มีทั้งโครงสร้างเยื่อหุ้มสมองและกระดูกโปร่งถึง 2 เท่า

เพื่อระบุภาวะแทรกซ้อนของกระดูกของ PHPT, การดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานคู่ของรัศมีส่วนปลาย, กระดูกสันหลังส่วนเอว ชิ้นส่วนใกล้เคียงโคนขา ความจำเป็นในการรวมรัศมีส่วนปลายในการศึกษานี้เกิดจากการที่ BMD ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในพื้นที่นี้ใน PHPT

ในอาการทางคลินิกที่รุนแรงของ PHPT การตรวจเอ็กซ์เรย์ช่วยให้คุณระบุความผิดปกติของกระดูกอย่างรุนแรง: โรคกระดูกพรุนเส้นใยเรื้อรัง, การสลายของกระดูกใต้ผิวหนัง สาเหตุหลักของการพัฒนาความผิดปกติของอวัยวะภายในกับพื้นหลังของ PHPT คือภาวะแคลเซียมในเลือดสูง การขับแคลเซียมในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นทำให้ความไวลดลง ท่อไตถึงฮอร์โมน antidiuretic ซึ่งแสดงออกในการดูดซึมน้ำของไตลดลงและความสามารถในการมุ่งเน้นของไต ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงในระยะยาวนำไปสู่การพัฒนาของภาวะไตอักเสบและเป็นผลให้อัตราการกรองไตลดลงและการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง GFR ที่ลดลงน้อยกว่า 60 มล./นาที เป็นข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา PHPT ภาวะโพรงมดลูกกำเริบในผู้ป่วย PHPT เกิดขึ้นมากกว่า 60% ของกรณี การตรวจหาโรคไตอักเสบยังเป็นข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนสำหรับการผ่าตัดเอาพาราไธรอยด์อะดีโนมาออก แม้ว่าการรักษาจะรุนแรง แต่ความเสี่ยงในการเกิดภาวะไตอักเสบจะยังคงอยู่ต่อไปอีก 10 ปีข้างหน้า

ผู้ป่วยทุกรายที่มี PHPT จะได้รับอัลตราซาวนด์ของไตและอัตราการกรองไต (GFR) เพื่อระบุความผิดปกติของอวัยวะภายใน

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหลอดเลือดหัวใจในกรณีที่ไม่มีอาการของความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดมีอยู่ในผู้ป่วยที่มี PHPT ในรูปแบบที่ไม่รุนแรง ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง(AH) ถูกตรวจพบใน PHPT ใน 15-50% ของกรณี มากขึ้นอีกด้วย หลักสูตรที่รุนแรงความเสียหายของ PHPT ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดจะมาพร้อมกับการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดหัวใจและลิ้นหัวใจ และกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวน นอกเหนือจากภาวะแคลเซียมในเลือดสูงกลไกของการพัฒนาความดันโลหิตสูงยังเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณแคลเซียมในเซลล์การเพิ่มขึ้นของกิจกรรม renin ในพลาสมาภาวะ hypomagnesemia และอัตราการกรองของไตลดลงพร้อมกับการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง การศึกษาที่อิงประชากรจำนวนมากได้ยืนยันความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น โรคหลอดเลือดหัวใจและระดับ PTH และแคลเซียมในเลือด

โรคระบบทางเดินอาหารยังเกี่ยวข้องโดยตรงกับภาวะแคลเซียมในเลือดสูงซึ่งนำไปสู่การหลั่งของแกสทรินและกรดไฮโดรคลอริกเพิ่มขึ้น 50% ของผู้ป่วยที่มี PHPT พัฒนาขึ้น แผลในกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น โรคแผลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วย PHPT จะมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร และปวดบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหารร่วมด้วย เพื่อระบุภาวะแทรกซ้อนทางเดินอาหารในอวัยวะภายในของ PHPT จะทำการตรวจหลอดอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น (EGDS)

การจัดการและการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงในรูปแบบต่างๆ

ขึ้นอยู่กับระดับของแคลเซียม การปรากฏตัวของกระดูก ภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับอวัยวะภายในหรือกระดูกเชิงกราน PHPT รูปแบบที่ไม่รุนแรงนั้นมีความโดดเด่น ในทางกลับกัน PHPT รูปแบบที่ไม่รุนแรงจะแบ่งออกเป็นรูปแบบ oligosymptomatic และไม่มีอาการ

สามารถวินิจฉัย PHPT รูปแบบที่ไม่รุนแรงได้:

• มีระดับแคลเซียมในเลือดปกติหรือแคลเซียมในเลือดเกินขีดจำกัดด้านบนของค่าปกติไม่เกิน 0.25 มิลลิโมลต่อลิตร
• ในกรณีที่ไม่มีอาการอวัยวะภายในของ PHPT;
• ตามผลลัพธ์ของความหนาแน่น BMD จะลดลงตามเกณฑ์ T ไม่เกิน 2.5 SD
• ไม่มีข้อบ่งชี้ในการรำลึกถึงการแตกหักของบาดแผลต่ำ

ล่าสุด อัตราการตรวจพบผู้ป่วยที่มี PHPT ในรูปแบบไม่รุนแรงเพิ่มขึ้นเป็น 80%

ใน 40% ของผู้ป่วยที่มีรูปแบบ PHPT ปกติในช่วงระยะเวลาการสังเกต 3 ปีตรวจพบภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอย่างรุนแรงพร้อมกับการพัฒนาของโรคไตอักเสบและ BMD ลดลงเมื่อมีการพัฒนาของกระดูกหักที่กระทบกระเทือนจิตใจต่ำ ในเวลาเดียวกัน ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่สังเกตอาการเป็นเวลา 8 ปีไม่มีภาวะแทรกซ้อนทางกระดูกและอวัยวะภายในของ PHPT ดังนั้นการตัดสินใจผ่าตัดรักษาผู้ป่วยจึงต้องพิจารณาเป็นรายกรณีไป ด้วยความก้าวหน้าของ urolithiasis, GFR ลดลงน้อยกว่า 60 มล./นาที, การพัฒนาของโรคกระดูกพรุนหรือกระดูกหักที่กระทบกระเทือนจิตใจต่ำ, เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงเชิงลบ พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ(เพิ่มระดับแคลเซียมในเลือดและ PTH) ที่แนะนำ การผ่าตัดรักษา.

การจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะกระดูกพรุนในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการและไม่รุนแรงของ PHPT โดยไม่มีประวัติกระดูกหักมักจะเป็นแบบอนุรักษ์นิยม ผู้ป่วยทุกคนควรรับประทานอาหารโดยจำกัดปริมาณแคลเซียมไว้ที่ 800-1,000 มก./วัน และเพิ่มปริมาณของเหลวเป็น 1.5-2.0 ลิตร หากในระหว่างการสังเกตแบบไดนามิก BMD ลดลงเมื่อมีการพัฒนาของโรคกระดูกพรุนผู้ป่วยจะได้รับยาจากกลุ่มบิสฟอสโฟเนต Bisphosphonates (BPs) เป็นอะนาลอกของไพโรฟอสเฟตอนินทรีย์ กลุ่มฟอสเฟตของ BF มีหน้าที่หลัก 2 ประการ: จับกับแร่ธาตุในเซลล์และฤทธิ์ต้านปฏิกิริยาตอบสนองที่เซลล์เป็นสื่อกลาง เซลล์เป้าหมายหลักสำหรับการทำงานของ BP คือเซลล์สร้างกระดูก เมื่อพวกเขาเข้าสู่เซลล์สร้างกระดูกผ่าน endocytosis BP จะส่งผลต่อทางเดินของ mevalonate - พวกมันปิดกั้นเอนไซม์ farnesyl pyrophosphate synthase ซึ่งนำไปสู่การยับยั้งการปรับเปลี่ยนโปรตีนส่งสัญญาณที่จำเป็นสำหรับ ฟังก์ชั่นปกติ Osteoclast และลดการทำงานของ Resorptive กลยุทธ์ในการติดตามผู้ป่วยจะต้องรวมถึงการตรวจสอบตัวชี้วัดเช่น PTH, แคลเซียมทั้งหมดและแตกตัวเป็นไอออน, ครีเอตินีน, การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะทุกวัน (ทุกๆ 3 เดือน จากนั้นทุกๆ 6 เดือน) ทุก ๆ 12 เดือน ต้องทำอัลตราซาวนด์และความหนาแน่นของไต

เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีความเป็นไปได้ที่จะรักษาโรคกระดูกพรุนทุติยภูมิในผู้ป่วย PHPT โดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีของมนุษย์กับ RANKL (denosumab) แตกต่างจากยาต้านการดูดซึมอื่น ๆ (bisphosphonates) denosumab ช่วยลดการก่อตัวของเซลล์สร้างกระดูกโดยไม่ทำให้การทำงานของเซลล์ที่โตเต็มที่ลดลง แสดงให้เห็น Denosumab (60 มก. x 1 ครั้ง ทุก 6 เดือน) ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดในแง่ของการเพิ่มความหนาแน่นของแร่ธาตุของเนื้อเยื่อกระดูกเยื่อหุ้มสมองและกระดูก trabecular เมื่อเปรียบเทียบกับอะเลนโดรเนต (70 มก. x 1 ครั้งต่อสัปดาห์) การบริหาร denosumab หลังการรักษาด้วย bisphosphonates (alendronate) ส่งผลให้ BMD เพิ่มขึ้นอีก

รูปแบบรายการของ PHPT ได้รับการวินิจฉัยหาก:

• ระดับแคลเซียมทั้งหมดในเลือดมากกว่า 0.25 มิลลิโมล/ลิตร สูงกว่าขีดจำกัดบนของค่าปกติ
• มีภาวะแทรกซ้อนทางกระดูก อวัยวะภายใน หรือกระดูกและข้อของ PHPT

เมื่อระดับแคลเซียมสูงกว่า 3.0 มิลลิโมล/ลิตร ผู้ป่วยอาจมีอาการทางจิตได้ ระดับแคลเซียมในช่วง 3.5-4.0 มิลลิโมล/ลิตรอาจทำให้เกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ซึ่งอัตราการเสียชีวิตสูงถึง 50-60%

หากตรวจพบรูปแบบที่ชัดเจนของ PHPT โดยมีการระบุตำแหน่งของพาราไธรอยด์อะดีโนมา แนะนำให้ทำการผ่าตัด ที่ ผลลัพธ์เชิงลบอัลตราซาวนด์และ scintigraphy ของต่อมพาราไธรอยด์, MSCT ของอวัยวะตรงกลางและคอในผู้ป่วยที่มีระดับแคลเซียมและ PTH สูงและในที่ที่มีภาวะแทรกซ้อนของกระดูกและอวัยวะภายในเป็นไปได้ การผ่าตัดด้วยการตรวจสอบตำแหน่งที่เป็นไปได้ของต่อมพาราไธรอยด์ทุกพื้นที่ เพื่อยืนยันการกำจัดพาราไธรอยด์อะดีโนมาได้สำเร็จ แนะนำให้ตรวจวัดระดับ PTH ระหว่างการผ่าตัด

การกำจัดพาราไธรอยด์อะดีโนมาเป็นส่วนใหญ่ วิธีการที่รุนแรงการรักษา PHPT ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด PHPT เป็นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำแบบถาวรหรือชั่วคราว ในเรื่องนี้ผู้ป่วยจำเป็นต้องใช้สารออกฤทธิ์ของวิตามินดี (alfacalcidol, calcitriol) และอาหารเสริมแคลเซียมเป็นเวลานาน ใน ระยะเวลาหลังการผ่าตัดปริมาณเฉลี่ยของ alfacalcidol อาจอยู่ที่ 1.75 mcg/วัน ปริมาณแคลเซียมโดยเฉลี่ยอาจสูงถึง 2,000 มก./วัน ด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดปกติแบบถาวรปริมาณยาจะค่อยๆลดลงเป็นการบำรุงรักษา - 1.0-1.5 ไมโครกรัมของสารออกฤทธิ์ของวิตามินดีและแคลเซียม 1,000 มก. ต่อวัน การผ่าตัดรักษาและการบริหารหลังผ่าตัดของสารออกฤทธิ์ของวิตามินดีและอาหารเสริมแคลเซียมทำให้ค่า BMD เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วง 12 เดือน ผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีอาการของโรคกระดูกพรุนอย่างรุนแรงหลังจากรับประทานแคลเซียมและอัลฟาคาซิดอลเป็นเวลาหนึ่งปีจะต้องได้รับยาจากกลุ่มบิสฟอสโฟเนต

การจัดการแบบอนุรักษ์นิยมของผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่ชัดเจนของ PHPT ดำเนินการ:

• กับภาวะพาราไธรอยด์เกินกำเริบ;
• หลังจากการดำเนินการที่ไม่รุนแรง
• หากมีข้อห้ามในการผ่าตัดรักษา (รุนแรง โรคภัยไข้เจ็บที่ตามมา);
• มี adenoma ที่ผิดปกติของต่อมพาราไธรอยด์
• ถ้ามันเป็นไปไม่ได้ที่จะเห็น adenoma บน scintigraphy ของต่อมพาราไธรอยด์, MSCT ของอวัยวะที่อยู่ตรงกลางและคอ

ผู้ป่วยอยู่ภายใต้การสังเกตแบบไดนามิก โดยจะทำการศึกษาการถ่ายภาพของ adenoma ทุกๆ 12 เดือน

ในรูปแบบประจักษ์ของ PHPT มีระดับแคลเซียมในเลือดสูง ในเรื่องนี้ผู้ป่วยจะได้รับเครื่องปรับสภาพ allosteric ของตัวรับความรู้สึกแคลเซียม (CaSR) - cinacalcet ขนาดยาเริ่มต้นคือ 30 มก./วัน ตามด้วยการไตเตรททุกๆ 2-4 สัปดาห์ จนกว่าจะถึงระดับแคลเซียมเป้าหมาย ปริมาณสูงสุดยา - 90 มก. x 4 ครั้งต่อวัน รับประทานยาระหว่างหรือหลังอาหารทันที ปริมาณของยาจะถูกไตเตรทภายใต้การควบคุมระดับของการขับถ่ายแคลเซียมแคลเซียมและฟอสฟอรัสทั้งหมดและแตกตัวเป็นไอออนในปัสสาวะ

เมื่อเทียบกับการใช้ cinacalcet เป็นเวลา 3 ปี (30-90 มก./วัน) ในผู้ป่วย 65 รายที่มีรูปแบบ PHPT อย่างชัดแจ้ง ไม่เพียงแต่ระดับแคลเซียมในเลือดลดลงในช่วง 2 เดือนแรกเท่านั้น แต่ยังพบอีกด้วย การเก็บรักษาผลลัพธ์ที่ได้รับตลอดระยะเวลาการสังเกตทั้งหมด ระดับเฉลี่ยแคลเซียมทั้งหมดในเลือดก่อนการรักษาคือ 2.91 มิลลิโมล/ลิตร หลังจาก 3 ปีระหว่างการรักษา - 2.33 มิลลิโมล/ลิตร (p<0,001; норма — 2,15-2,57 ммоль/л). Также отмечалось уменьшение уровня ионизированного кальция с 1,50 ммоль/л до 1,22 ммоль/л (р<0,001; норма — 1,02-1,30 ммоль/л).

ผู้ป่วยที่มีอาการ PHPT ที่มีภาวะแทรกซ้อนทางกระดูกอย่างรุนแรงจะได้รับการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพด้วยยาจากกลุ่มบิสฟอสโฟเนต เพื่อป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกเพิ่มเติมและลดความเสี่ยงของกระดูกหัก

ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการเนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายชนิด (MEN syndrome)

จะต้องคำนึงว่าภาวะพาราไธรอยด์เกินที่เกิดจาก adenoma หรือภาวะเจริญเกินของต่อมพาราไธรอยด์อาจเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการของเนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายชนิด (MEN syndrome) ใน 1-2% ของกรณี

กลุ่มอาการ MEN ประเภท 1 มีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นแบบออโตโซม และสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของยีนต้านเนื้องอกในแขนยาวของโครโมโซม 11 ใน 90% ของกรณี PHPT เป็นอาการแรกของโรคซึ่งยังคงไม่มีอาการมาเป็นเวลานาน ตามกฎแล้วสำหรับกลุ่มอาการ MEN ประเภท 1 จะตรวจพบตำแหน่งนอกมดลูกของพาราไธรอยด์ adenoma หรือ hyperplasia ของต่อมทั้งหมด ในกลุ่มอาการ MEN ประเภท 1 PHPT รวมกับการก่อตัวของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ หลายรูปแบบ: ใน 70% - มีเนื้องอกของต่อมใต้สมองส่วนหน้า (prolactinoma, somatostatinoma, corticotropinoma) ใน 40% ของกรณี - มีเนื้องอกเซลล์เกาะเล็ก ๆ (อินซูลิน, กลูคาโกโนมา) , โรคกระเพาะ)

MEN type 2 syndrome เป็นกลุ่มอาการ RET ที่โดดเด่นแบบ autosomal ที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีน โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือพาราไธรอยด์ไฮเปอร์เพลเซีย การพัฒนาของมะเร็งต่อมไทรอยด์เกี่ยวกับไขกระดูก และฟีโอโครโมไซโตมา ในกรณี 50% จะได้รับมรดก

บทสรุป

ดังนั้น PHPT จึงเป็นโรคที่ทำให้พิการอย่างรุนแรง การตรวจหา PHPT ในระยะแรกและการผ่าตัดเอาพาราไธรอยด์อะดีโนมาออกสามารถป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับกระดูกได้ ขณะเดียวกันก็มีผู้ป่วยกลุ่มหนึ่งที่ไม่สามารถทำการผ่าตัดได้ด้วยเหตุผลหลายประการ การจัดการแบบอนุรักษ์นิยมของผู้ป่วยเหล่านี้รวมถึงการรักษาด้วย cinacalcet ในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อนทางกระดูกจะมีการสั่งยาจากกลุ่มบิสฟอสโฟเนตเป็นเวลานาน ควรให้ความสนใจอย่างระมัดระวังกับผู้ป่วยอายุน้อยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่า PHPT เนื่องจากอาจเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการ MEN ประเภท 1 หรือ 2 อัลกอริทึมสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคและการจัดการผู้ป่วยที่มี PHPT แสดงอยู่ใน Schemes 1 และ 2

วรรณกรรม

1. Blagosklonnaya Ya.V. , Shlyakhto E.V. , Babenko A.Yu. วิทยาต่อมไร้ท่อ. เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก 2550 189 หน้า
2. Mokrysheva N. G. ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปฐมภูมิ ระบาดวิทยา ภาพทางคลินิก หลักการวินิจฉัยและการรักษาสมัยใหม่: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ โรค ... หมอ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม. 2554 23 น.
3. Rozhinskaya L.Ya. , Mokrysheva N.G. , Kuznetsov N.S. อัลกอริธึมสำหรับการตรวจและการรักษาผู้ป่วยในต่อมไร้ท่อ: คำแนะนำด้านระเบียบวิธีของศูนย์ต่อมไร้ท่อสถาบันแห่งสหพันธรัฐแห่งกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย ตอนที่ II, พาราไธรอยด์เกิน ม., 2552.
4. Rozhinskaya L. Ya. แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับสาเหตุ, การเกิดโรค, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัยและการรักษาภาวะพาราไธรอยด์หลักปฐมภูมิ // แพทย์ที่เข้าร่วม 2552. -ฉบับที่ 3 น.22-27.
5. คำแถลงจุดยืนของ AACE/AAES ในการวินิจฉัยและการจัดการภาวะพาราไธรอยด์หลักปฐมภูมิ // Endocr การปฏิบัติ 2548. เล่มที่ 11. ป.49-54.
6. ซิลเวอร์เบิร์กเอส.เจ. และคณะ การศึกษาในอนาคต 10 ปีของภาวะพาราไธรอยด์ชนิดปฐมภูมิที่มีหรือไม่มีการผ่าตัดพาราไธรอยด์ //N. ภาษาอังกฤษ เจ.เมด. 2542 เล่มที่ 341 ลำดับที่ 17 หน้า 1249
7. ข่าน เอ.เอ. และคณะ Alendronate ในภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิ: การทดลองแบบ double-blind, Randomized, placebo-controlled // J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2547. ฉบับ. 89 ลำดับที่ 7 หน้า 3319-3325
8. แม็ก แอล.เอ. และคณะ ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิที่ไม่มีอาการ: มุมมองการผ่าตัด // ​​Surg. คลินิก. ภาคเหนือ 2547. ฉบับ. 84. ลำดับที่ 3 หน้า 803-816.
9. นกยูง M และคณะ Cinacalcet hydrochloride รักษาภาวะนอร์โมแคลซีเมียในระยะยาวในผู้ป่วยที่มีภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิ// J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2548. ฉบับ. 90. ลำดับที่ 1 หน้า 135-141.
10. Coxon F.P. , Thompson K. , Rogers M.J. ความก้าวหน้าล่าสุดในการทำความเข้าใจ mexanism ของการกระทำของ bisphosphonates // ตัวเลือกปัจจุบัน Pharmacol 2549.ฉบับ. 6. หน้า 307-312.
11. ทอมป์สัน เค. และคณะ. การเข้าสู่ไซโตโซลิกของยาบิสฟอสโฟเนตจำเป็นต้องมีการทำให้เป็นกรดของถุงน้ำหลังจาก fiuid-phaseendocytosis // Mol เภสัช 2549. ฉบับ. 69. ลำดับที่ 5. หน้า 148-152.
12. ดันฟอร์ด เจ.อี. และคณะ การยับยั้งโปรตีนพรีนิเลชั่นโดยบิสฟอสโฟเนตทำให้เกิดการกระตุ้น Rac, Cdc42 และ Rho GTPases อย่างยั่งยืน // J. Bone Mineral Research 2549. ฉบับ. 21. หน้า 684-694.
13. Gennari C. , Nami R. , Gonelli S. ความดันโลหิตสูงในภาวะไขมันในเลือดสูงปฐมภูมิ: บทบาทของระบบ adrenergic และ rennin-angiotensin-aldosterone // การเผาผลาญแร่ธาตุและอิเล็กโทรไลต์ พ.ศ. 2538 ฉบับที่ 21. หน้า 77-81.
14. Jorde R. , Sundsfjord J. , Fizgerald P. , Bonaa H. K. แคลเซียมในซีรั่มและปัจจัยเสี่ยงและโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคการศึกษาของทรอมโซ // ความดันโลหิตสูง 2542. ฉบับ. 34. หน้า 484-490.
15. Lowe H., Mc Mahon D.J., Rubin M.R. และคณะ Normocalcemic primary hyperparathyroidism: ลักษณะเพิ่มเติมของฟีโนไทป์ทางคลินิกใหม่ // J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2550. ฉบับ. 92. หน้า 3001-3005.
16. Perrier N. D. ภาวะพาราไธรอยด์ต่อมพาราไธรอยด์ที่ไม่มีอาการ: เรียกชื่อผิดทางการแพทย์? //การผ่าตัด. 2548. ฉบับ. 137. ลำดับที่ 2. หน้า 127-131.
17. Marcocci C. และคณะ นำเสนอที่: สภาต่อมไร้ท่อแห่งยุโรปครั้งที่ 10 3-7 พฤษภาคม 2551 กรุงเบอร์ลิน ประเทศเยอรมนี บทคัดย่อ 244 และโปสเตอร์
18. นกยูงและคณะ นำเสนอใน: การประชุมครั้งที่ 28 ของสมาคมอเมริกันเพื่อการวิจัยกระดูกและแร่ธาตุ 14-19 กันยายน 2549; ฟิลาเดลเฟีย สหรัฐอเมริกา บทคัดย่อ 1137/ม
19. บูเนน เอส และคณะ ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิ: การวินิจฉัยและการจัดการในผู้สูงอายุ // Eur. เจ. เอนโดครินอล. 2547. ฉบับ. 151. ฉบับ.3. ป.297-304.
20. Schlutter K. D. PTH และ PTHrP: โครงสร้างที่คล้ายกันแต่ฟังก์ชั่นต่างกัน // NewsPhysiol วิทยาศาสตร์ 2542. เล่มที่ 14. ป.243-249.
21. Silverberg S. J. การวินิจฉัยและการจัดการภาวะพาราไธรอยด์ต่อมพาราไธรอยด์หลักที่ไม่มีอาการ Silverberg S. J. , Bilezikian J. P. //แนท. คลินิก. การปฏิบัติ เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2549. ฉบับ. 2. ฉบับที่ 9. หน้า 494.
22. Silverberg S.J., Bilezikian J.P. เริ่มแรก ""primaryhyperparathyroidism: a"" formefruste"" ของโรคเก่า // J. Clin. เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2546. เล่มที่ 88. ป.5348-5352.
23. บิเลซิเกียน เจ.พี. และคณะ คำแถลงสรุปจากการประชุมเชิงปฏิบัติการเรื่องภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงที่ไม่มีอาการ: มุมมองสำหรับศตวรรษที่ 21 // J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2545.ฉบับ. 87. ลำดับที่ 12. หน้า 5353-5361.
24. โชแบ็ค ดี.เอ็ม. และคณะ calcimimetic cinacalcet ทำให้แคลเซียมในเลือดเป็นปกติในผู้ที่มีภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิ// J. Clin เอ็นโดคริโนล เมตาบ. 2546. ฉบับ. 88. ลำดับที่ 12. ป.5644-5649.
25. เวสเตอร์การ์ด พี., โมลเลอร์รุป ซี.แอล., โฟรคชาร์ โวลต์. กรัม และคณะ การศึกษาตามรุ่นความเสี่ยงของการแตกหักก่อนและหลังการผ่าตัดภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนปฐมภูมิ // BMJ 2543. ฉบับ. 321 (7261) ป.598-602.
26. Weber T., Keller M., Hense I. และคณะ ผลของการผ่าตัดพาราไธรอยด์ต่อคุณภาพชีวิตและอาการทางประสาทวิทยาในภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนปฐมภูมิ // World J. Surg 2550. ฉบับ. 31. หน้า 1202-1209.
27. เคนด์เลอร์ ดี.แอล., รูซ์ ซี., เบนฮามู่ ซี.แอล. และคณะ ผลของ Denosumab ต่อความหนาแน่นของกระดูกและการหมุนเวียนของกระดูกในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เปลี่ยนจากการบำบัดด้วยอะเลนโดรเนต // JBMR 2553. ฉบับ. 25. หน้า 837-846.

คำว่า "hyperparathyroidism" หมายถึงอาการที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของต่อมพาราไธรอยด์ - การผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในปริมาณที่มากเกินไป พยาธิวิทยานี้มี 3 รูปแบบ แต่รูปแบบใดรูปแบบหนึ่งส่งผลกระทบต่อผู้หญิงส่วนใหญ่ (ในอัตราส่วน 2-3:1 ต่อผู้ชาย) วัยผู้ใหญ่ - 25-50 ปี คุณจะได้เรียนรู้เกี่ยวกับประเภทของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูง สาเหตุและกลไกของการพัฒนา อาการทางคลินิก หลักการวินิจฉัยและกลวิธีในการรักษาโรคนี้โดยการอ่านข้อความในบทความของเรา แต่ก่อนอื่นเราจะพูดถึงฮอร์โมนชนิดนี้ - ฮอร์โมนพาราไธรอยด์และหน้าที่ของมันในร่างกายมนุษย์

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์: สรีรวิทยาพื้นฐาน

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ผลิตโดยเซลล์ของต่อมพาราไธรอยด์ (หรือที่เรียกว่าพาราไธรอยด์) เมื่อระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือดลดลงต่ำกว่าค่าปกติ เซลล์เหล่านี้มีตัวรับพิเศษที่จะกำหนดปริมาณแคลเซียมในเลือด และจากข้อมูลนี้ เซลล์เหล่านี้จะผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ได้ไม่มากก็น้อย

ดังนั้นหน้าที่หลักของฮอร์โมนนี้ในร่างกายมนุษย์คือการเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือด เป้าหมายนี้สำเร็จได้ในสามวิธี:

1. ได้รับ
   การกระตุ้นวิตามินดีในไต สิ่งนี้ช่วยกระตุ้นการสร้างสารพิเศษจากวิตามิน - แคลซิไตรออลซึ่งในทางกลับกันจะเร่งการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ซึ่งหมายความว่าองค์ประกอบหลักนี้จะเข้าสู่กระแสเลือดจากอาหารมากขึ้น เส้นทางนี้เป็นไปได้ก็ต่อเมื่อปริมาณวิตามินดีในร่างกายอยู่ภายในขีดจำกัดปกติและไม่ลดลง
2. การกระตุ้นกระบวนการดูดซึมกลับ (reabsorption) ของแคลเซียมจากปัสสาวะที่อยู่ในท่อไตกลับเข้าสู่กระแสเลือด
3. การกระตุ้นการทำงานของเซลล์ซึ่งหน้าที่หลักคือการทำลายเนื้อเยื่อกระดูก พวกมันถูกเรียกว่าเซลล์สร้างกระดูก ดังนั้นภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ เซลล์เหล่านี้จะทำลายกระดูก และแคลเซียมที่เกิดขึ้นจะถูกส่งไปยังกระแสเลือด ผลของกระบวนการดังกล่าวทำให้กระดูกเปราะบางซึ่งเสี่ยงต่อการแตกหักและมีแคลเซียมในเลือดสูง

เป็นที่น่าสังเกตว่าผลเสียของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ต่อเนื้อเยื่อกระดูกเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อมีความเข้มข้นในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมั่นคงและยาวนาน หากระดับของฮอร์โมนเกินเกณฑ์ปกติเป็นระยะ ๆ และในช่วงเวลาสั้น ๆ สิ่งนี้จะกระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก - เซลล์ที่รับผิดชอบในการสร้างกระดูกนั่นคือมันทำให้กระดูกแข็งแรงขึ้น มีแม้แต่อะนาล็อกสังเคราะห์ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ - teriparatide ซึ่งใช้ในการรักษาโรคกระดูกพรุน

ประเภท สาเหตุ กลไกการเกิดภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูง

ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคนี้มี 3 รูปแบบ มาดูรายละเอียดเพิ่มเติมกัน

1. ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปฐมภูมิ (กลุ่มอาการอัลไบรท์, โรค Recklinghausen, โรคกระดูกพรุนพาราไธรอยด์) สาเหตุของมันคือตามกฎแล้ว hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์หรือการก่อตัวของเนื้องอกในบริเวณอวัยวะเหล่านี้ สิ่งเหล่านี้อาจเป็น adenomas เดี่ยวหรือหลายตัว, มะเร็ง, กลุ่มอาการขาดต่อมไร้ท่อหลายอย่าง (หนึ่งในอาการของพวกเขาคือ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์) ด้วยโรคเหล่านี้การทำงานของตัวรับที่ไวต่อระดับแคลเซียมจะหยุดชะงัก - เกณฑ์ความไวจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง เป็นผลให้เซลล์ของต่อมพาราไธรอยด์ผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์จำนวนมาก - ภาวะต่อมพาราไธรอยด์เกิดขึ้น
2. ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิ ถือเป็นปฏิกิริยาชดเชยของร่างกายเพื่อตอบสนองต่อความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดที่ลดลง เกิดขึ้นในโรคต่อไปนี้:

• โรคของระบบทางเดินอาหาร (พยาธิวิทยาของตับ, โรคการดูดซึมผิดปกติและอื่น ๆ ) ซึ่งมาพร้อมกับภาวะ hypovitaminosis D และการดูดซึมแคลเซียมจากลำไส้เข้าสู่กระแสเลือดลดลง
• (การลดลงของระดับแคลเซียมในเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากจำนวนไตทำงานลดลง (หน่วยโครงสร้างเซลล์ไต) และการผลิตแคลซิไตรออลโดยไตลดลง)
• hypovitaminosis D ในลักษณะใด ๆ ;
• โรคกระดูก (โดยเฉพาะโรคกระดูกพรุน)

โรคทั้งหมดที่ระบุไว้ข้างต้นนำไปสู่ ​​(เนื่องจากทั้งจำนวนตัวรับที่ไวต่อแคลเซียมของเซลล์ต่อมพาราไธรอยด์และระดับความไวของตัวรับ "ชีวิต" ที่เหลือ) ลดลง) การลดลงของระดับ calcitriol (สิ่งนี้ ยังช่วยลดจำนวนตัวรับที่ไวต่อแคลเซียม) และการดูดซึมแคลเซียมจากอาหารเข้าสู่กระแสเลือดลดลง ต่อมพาราไธรอยด์ตอบสนองต่อสิ่งนี้โดยเพิ่มการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ซึ่งกระตุ้นกระบวนการทำลายกระดูกเพื่อเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในเลือดและหากความผิดปกติดังกล่าวคงอยู่เป็นเวลานาน Hyperplasia ของต่อมเหล่านี้จะพัฒนา .

3. ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงในระดับอุดมศึกษา โดยจะเปลี่ยนจากระดับทุติยภูมิเมื่อเนื้องอกพัฒนาไปพร้อมกับพื้นหลังของต่อมพาราไธรอยด์ที่มีพลาสติกมากเกินไป สิ่งนี้จะมาพร้อมกับการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นตามธรรมชาติ

มีการจำแนกประเภทของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงอีกประเภทหนึ่งโดยขึ้นอยู่กับความรุนแรงและลักษณะของอาการของพยาธิสภาพนี้ แบบฟอร์มต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• รายการ (อวัยวะภายใน, กระดูก, รูปแบบผสมและวิกฤตแคลเซียมในเลือดสูง); โดดเด่นด้วยภาพทางคลินิกที่ชัดเจน
• ไม่มีอาการ ( อาการทางคลินิกไม่พบระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นโดยบังเอิญ การตรวจตามเป้าหมายในภายหลังเผยให้เห็นเนื้องอกหรือ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์รวมถึงความหนาแน่นของกระดูกลดลงเล็กน้อย)
• อาการต่ำ (คิดเป็น 30 ถึง 40% ของผู้ป่วยโรคนี้ อาการปานกลาง ระดับแคลเซียมและฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้นเล็กน้อย ความหนาแน่นของมวลกระดูกลดลงปานกลาง ไม่มีพยาธิสภาพแตกหัก แต่มีความผิดปกติที่เชื่องช้าบางประการ อวัยวะภายใน)

อาการ

ภาพทางคลินิกของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิมักจะชัดเจน อาการจะเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่รุนแรงซึ่งมีลักษณะโดยการปรากฏตัวของสัญญาณของภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจำนวนหนึ่ง อาการหลักคือความผิดปกติของกระดูกและไต แต่ยังมีสัญญาณของพยาธิสภาพในอวัยวะและระบบอื่น ๆ อีกด้วย

1. อาการที่เกิดจากระบบกล้ามเนื้อและกระดูก:

• การเสียรูปของกระดูก, ความเจ็บปวด, กระดูกหักบ่อย, โรคเกาต์และโรคหลอก;
• ความอ่อนแอในกล้ามเนื้อฝ่อ;
• ซีสต์ในบริเวณกระดูก
• ในรูปแบบที่รุนแรง - ความรู้สึกคลาน, ความรู้สึกแสบร้อน, อาการชาของบางส่วนของร่างกาย (สัญญาณของ Radiculopathy), อัมพาตของกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกราน;
• ถ้าภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนเกินพัฒนาตั้งแต่อายุยังน้อย - หน้าอกกระดูกงู, กระดูกท่อยาวสั้น, ความผิดปกติของกระดูกสันหลังและซี่โครง, ฟันหลวม

2. ในส่วนของไตมีการละเมิดการทำงาน, โรคไตอักเสบกำเริบ (), การกลายเป็นปูนของไต

3. ความผิดปกติต่อไปนี้อาจเกิดขึ้นในทางเดินอาหาร:

• อาการกำเริบบ่อย;
• การกลายเป็นปูนของเซลล์ตับอ่อน
• การก่อตัวของก้อนหินในท่อตับอ่อน
• อาการอาหารไม่ย่อย (คลื่นไส้, อาเจียน, เบื่ออาหาร, ความผิดปกติของลำไส้ (ท้องผูก)) เช่นเดียวกับการลดน้ำหนัก

4. ความเสียหายของหลอดเลือด (กลายเป็นปูนในบริเวณลิ้นหัวใจ, หลอดเลือดหัวใจ, หลอดเลือดตาและสมอง)

5. ความผิดปกติทางจิต: โรคซึมเศร้า, หงุดหงิด, ง่วงนอน, ความจำเสื่อม

6. กระหายน้ำมาก ปัสสาวะออกมามาก ปัสสาวะบ่อยตอนกลางคืน

8.จากข้อต่อ-สัญญาณการสะสมของแคลเซียมในบริเวณกระดูกอ่อนข้อ

อาการของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับโรคที่ทำให้เกิดอาการเหล่านี้ ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในระดับอุดมศึกษามีความสอดคล้องในแง่ของอาการทางคลินิกกับภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในระดับทุติยภูมิก่อนหน้านี้ซึ่งเป็นรูปแบบที่รุนแรงของพยาธิสภาพนี้ ความแตกต่างก็คือความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดนั้นเกินกว่าค่าปกติ - เกินกว่า 10 หรือ 20 เท่า

ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงคือภาวะแคลเซียมในเลือดสูง การพัฒนาได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการนอนพักเป็นเวลานานของผู้ป่วย การรับประทานยาที่มีแคลเซียม วิตามินดี และยาขับปัสสาวะไทอาไซด์ไม่เพียงพอ

วิกฤตเกิดขึ้นอย่างกะทันหันเมื่อระดับแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 3.5-5 มิลลิโมล/ลิตร (ปกติคือ 2.15-2.5 มิลลิโมล/ลิตร) อาการของมันคืออาการกำเริบของอาการของพาราไธรอยด์ทั้งหมด, อุณหภูมิร่างกายสูง, ปวดท้องเฉียบพลัน, อาการง่วงนอน, อาเจียน, สติบกพร่องจนถึงโคม่า กล้ามเนื้อลีบ สภาวะที่เป็นอันตราย เช่น อาการบวมน้ำที่ปอด เลือดออก การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน และแผลในทางเดินอาหารทะลุ

หลักการวินิจฉัย

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจหาระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้นในเลือดของผู้ป่วย และการระบุสาเหตุของภาวะนี้เพิ่มเติม

ต้องกำหนดความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในกรณีต่อไปนี้:

• หากตรวจพบความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูก
• เมื่อตรวจพบการเพิ่มขึ้นหรือลดลงในเลือดของฟอสฟอรัสและโซเดียมไอออน
• หากผู้ป่วยตั้งข้อสังเกตว่ากระดูกหักบ่อยครั้งไม่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ
• หากผู้ป่วยทนทุกข์ทรมานจากภาวะ urolithiasis กำเริบ
• หากผู้ป่วยทนทุกข์ทรมานจากภาวะไตวายเรื้อรังในระยะใด
• หากมีอาการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นบ่อยครั้ง
• หากผู้ป่วยทนทุกข์ทรมานจากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ท้องร่วงเรื้อรัง หรือความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวชในระยะยาว

อัลกอริทึมสำหรับการวินิจฉัยภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินสามารถสงสัยได้ในทุกขั้นตอนของการวินิจฉัย มาดูรายละเอียดเพิ่มเติมกัน

การซักประวัติ

หากในขณะที่รวบรวมความทรงจำแพทย์พบว่าผู้ป่วยเป็นโรคนิ่วในโพรงมดลูกซึ่งมักเกิดขึ้นอีกหรือภาวะไตวายเรื้อรังเขาควรคิดทันทีว่าผู้ป่วยนั้นมีภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินเช่นกัน เช่นเดียวกับสถานการณ์ที่ผู้ป่วยอธิบายว่ากระดูกหักบ่อยครั้งซึ่งปรากฏราวกับว่าเกิดขึ้นเองซึ่งไม่ได้เกิดจากการบาดเจ็บ

การตรวจสอบวัตถุประสงค์

บุคคลที่ทุกข์ทรมานจากภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงอาจพบ:

• กล้ามเนื้ออ่อนแรง;
• เดินเป็ด;
• การเสียรูปในบริเวณกะโหลกศีรษะใบหน้า กระดูกท่อ และข้อต่อขนาดใหญ่
• ความง่วง;
• สีซีดมักเป็นโทนสีเทาของผิวหนัง (สังเกตได้ในผู้ที่มีการทำงานของไตไม่เพียงพอ);
• สัญญาณอื่น ๆ ของโรคที่นำไปสู่ภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูง

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

อาการหลักของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงคือความเข้มข้นของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือดเพิ่มขึ้น

เพื่อหาสาเหตุของการเพิ่มขึ้นนี้ จึงมีการศึกษาต่อไปนี้:

• การวิเคราะห์เลือดทั่วไป
• การวิเคราะห์ปัสสาวะตาม Zimnitsky การตรวจหายาขับปัสสาวะ
• การกำหนดระดับครีเอตินีนและยูเรียในเลือดตลอดจนอัตราการกรองของไต
• การศึกษาระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือดและปัสสาวะ
• การตรวจระดับเลือดสำหรับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส
• การกำหนดความเข้มข้นของเลือดของไฮดรอกซีโพรลีนและออสทีโอแคลซิน

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ

ผู้ป่วยอาจได้รับการกำหนด:

• อัลตราซาวนด์ของต่อมพาราไธรอยด์;
• คอมพิวเตอร์หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก
• การถ่ายภาพอวัยวะเหล่านี้ด้วยแทลเลียม-เทคนีเชียม ออคทรีโอไทด์ หรือสารอื่น ๆ
• การถ่ายภาพรังสีของกระดูกที่ได้รับผลกระทบ
• การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อกระดูกโดยการกำหนดโครงสร้างทางสัณฐานวิทยาของกระดูกการย้อมสีอลูมิเนียมและการทดสอบเตตราไซคลิน
• อัลตราซาวนด์ของไต;
• gastroscopy และการศึกษาอื่น ๆ

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคบางชนิดมีแนวทางคล้ายกับภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน ดังนั้นการวินิจฉัยแยกโรคอย่างระมัดระวังจึงมีความสำคัญมาก ดำเนินการด้วย:

• เนื้องอกมะเร็งและการแพร่กระจายของพวกมัน
• โรคพาเก็ท

หลักการรักษา

เป้าหมายของการรักษาคือ:

• ทำให้ระดับแคลเซียมเป็นปกติ และโดยหลักการแล้วคือฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในเลือด
• ขจัดอาการของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูง
• ป้องกันอาการผิดปกติของกระดูกและอวัยวะภายในอื่น ๆ รุนแรงขึ้น

ในภาวะพาราไธรอยด์เกินระดับทุติยภูมิเป้าหมายประการหนึ่งของการรักษาก็คือการกำจัดภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงหรือกล่าวอีกนัยหนึ่งคือการทำให้ระดับฟอสฟอรัสในเลือดสูงขึ้นก่อนหน้านี้เป็นปกติ เพื่อจุดประสงค์นี้ ผู้ป่วยควรปฏิบัติตามอาหาร: จำกัด การบริโภคอาหารที่มีฟอสฟอรัส (นมและผลิตภัณฑ์ที่ทำจากมัน, ถั่วเหลือง, พืชตระกูลถั่ว, ไข่, ตับ, ปลาซาร์ดีน, ปลาแซลมอน, ปลาทูน่า, อาหารที่มีโปรตีนจำนวนมาก, ช็อคโกแลต, กาแฟ เบียร์ ถั่ว และอื่นๆ)

ยารักษาโรคพาราไธรอยด์ชนิดปฐมภูมิ

รูปแบบพยาธิวิทยาที่ไม่แสดงอาการและไม่รุนแรงในผู้ป่วยสูงอายุอยู่ภายใต้กลยุทธ์การจัดการแบบอนุรักษ์นิยม ผู้ป่วยอยู่ภายใต้การสังเกตอาการเป็นเวลา 1-2 ปี และเข้ารับการตรวจเป็นระยะ จากผลการตรวจแพทย์จะพิจารณาว่ากระบวนการมีความก้าวหน้าหรือไม่และผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการรักษาหรือไม่

หากไม่สามารถหลีกเลี่ยงการใช้ยาได้ ผู้ป่วยจะได้รับยา:

• กลุ่มยา (กรด alendronic, ibandronic หรือ pamidronic);
• แคลซิโทนิน;
• ยาเอสโตรเจน - เกสตาเจน (ในสตรีวัยหมดประจำเดือน);
• แคลซิมิเมติกส์ (ซินาคอลเซต)

หากสาเหตุของภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงคือมะเร็งและการผ่าตัดรักษาเป็นไปไม่ได้ ผู้ป่วยจะได้รับยาบิสฟอสโฟเนตร่วมกับแคลซิมิเมติกส์ มีการบังคับขับปัสสาวะ และให้เคมีบำบัดด้วย

ยารักษาภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนทุติยภูมิทุติยภูมิ

ขึ้นอยู่กับพยาธิวิทยาที่นำไปสู่ภาวะต่อมพาราไธรอยด์มากเกินไป ผู้ป่วยอาจได้รับยาต่อไปนี้:

• แคลเซียมคาร์บอเนต (จับฟอสฟอรัสลดระดับในเลือด);
• sevelamer (จับฟอสฟอรัสในช่องทางเดินอาหาร, ทำให้การเผาผลาญไขมันเป็นปกติ);
• สารวิตามินดี - calcitriol, paricalcitol หรือ alfacalcidiol (ส่งเสริมการเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดและทำให้ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ลดลง)
• แคลซิมิเมติกส์ (ซินาคอลเซ็ต); ปรับระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์และแคลเซียมในเลือดให้เป็นปกติ

การผ่าตัด

บ่งชี้ถึงภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงในระดับอุดมศึกษาที่พัฒนาขึ้นโดยมีภูมิหลังของภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายโดยมีอาการเกิดขึ้น นอกจากนี้ยังใช้สำหรับภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิหากมีสัญญาณของความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย ข้อบ่งชี้อีกประการหนึ่ง: ขาดผลกระทบจากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมในรูปแบบทุติยภูมิ

ทางเลือกการรักษามี 2 วิธี: การผ่าตัดพาราไธรอยด์แบบผ่าตัดและแบบไม่ผ่าตัด

สาระสำคัญของขั้นตอนที่ไม่ผ่าตัดคือการแนะนำแคลซิไตรออลหรือเอทิลแอลกอฮอล์เข้าสู่บริเวณต่อมพาราไธรอยด์โดยการฉีด การจัดการจะดำเนินการภายใต้การควบคุมอัลตราซาวนด์ ส่งผลให้เซลล์ของต่อมกลายเป็นเส้นโลหิตตีบและการทำงานของมันก็บกพร่องตามมา เทคนิคนี้ใช้สำหรับภาวะพาราไธรอยด์เกินระดับทุติยภูมิที่เกิดซ้ำอีกทางเลือกหนึ่งแทนการผ่าตัด แต่สำหรับรูปแบบพยาธิวิทยาปฐมภูมิกลับไม่ได้ผล

การผ่าตัดรักษาภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิสามารถทำได้ในปริมาณที่แตกต่างกัน:

• การกำจัดสามต่อมและการกำจัดต่อมที่สี่เกือบทั้งหมดซึ่งมีขนาดเล็กที่สุด (เหลือเนื้อเยื่อเพียงประมาณ 50 มก.)
• การกำจัดพาราไธรอยด์โดยสมบูรณ์ด้วยการปลูกถ่ายหนึ่งในนั้น (อันที่ดีต่อสุขภาพที่สุด) ไปที่ปลายแขน
• การกำจัดพาราไธรอยด์ทั้งหมดโดยสมบูรณ์

อันเป็นผลมาจากการรักษาดังกล่าวอาการทางคลินิกหลักของพยาธิวิทยาตามกฎแล้วจะถดถอย ต่อจากนั้นผู้ป่วยจะลงทะเบียนกับร้านขายยา (ตรวจสอบเป็นระยะ) และได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม (สำหรับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ - อาหารเสริมแคลเซียมและวิตามินดีรวมถึงแคลเซียมกลูโคเนต)

Hyperparathyroidism เป็นโรคที่ส่งผลกระทบต่อผู้หญิงมากกว่าผู้ชายและเกิดขึ้นบ่อยกว่า 2-3 เท่า โรคนี้เป็นความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อและเกิดจากการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) มากเกินไปโดยต่อมพาราไธรอยด์ ฮอร์โมนนี้ทำให้เกิดการสะสมของแคลเซียมในเลือด ซึ่งทำให้เนื้อเยื่อกระดูกและไตถูกทำลาย เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนเกิน อาการ และการรักษาในสตรี - ข้อมูลที่จำเป็นสำหรับทุกคนที่มีปัญหาเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเด็กผู้หญิงมีความเสี่ยง - อายุระหว่าง 25 ถึง 50 ปี

สาเหตุ

ต่อมไทรอยด์ที่แข็งแรงจะผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในปริมาณปกติ แต่เมื่อเกิดปัญหาขึ้น ปริมาณดังกล่าวอาจลดลงหรือเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การทำงานของต่อมได้รับผลกระทบจาก:

1. เนื้องอกปรากฏในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์หรือต่อมน้ำเหลืองที่คอ ในกรณีนี้การรบกวนเกิดจากเนื้องอกทั้งที่เป็นมะเร็งและอ่อนโยน
2. ไตล้มเหลวซึ่งเข้าสู่ระยะเรื้อรังแล้ว
3. กลุ่มอาการเด่นทางพันธุกรรมแบบออโตโซมซึ่งกระตุ้นให้เกิดเนื้องอกในต่อมไร้ท่ออย่างน้อยหนึ่งต่อม บางครั้งโรคต่างๆ ก็ทำให้เกิดภาวะ hyperplasia แทนที่จะเป็นเนื้องอก
4. โรคที่เกี่ยวข้องกับ ระบบทางเดินอาหาร.
5. ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิกับพื้นหลังของการขาดวิตามินดี - หนึ่งในกรณีที่หายากของโรคมักจะมีรูปแบบเรื้อรังซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อของอวัยวะภายใน บ่อยครั้งที่ความผิดปกติในต่อมไทรอยด์ไม่ได้เป็นเพียงอาการเท่านั้น
6. ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินทางโภชนาการ- โรคที่เกิดจากโภชนาการที่ไม่ดี สามารถเกิดขึ้นได้แม้จะรับประทานอาหารที่หลากหลายและสมดุลหากร่างกายไม่ดูดซึมสารอาหารบางส่วน

ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคมีดังนี้:

1. Primary Hyperparathyroidism - ความผิดปกติเกิดจากโรคของต่อมไทรอยด์ ส่วนใหญ่มักเป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ได้รับการวินิจฉัยตั้งแต่อายุยังน้อย
2. ทุติยภูมิ - ปรากฏเป็นการตอบสนองต่อร่างกายต่อการขาดแคลเซียมในระยะยาวที่เกิดจากอาหารที่ไม่ดีหรือขาดวิตามินดี อีกสาเหตุหนึ่งของภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินทุติยภูมิคือโรคของเนื้อเยื่อกระดูกหรืออวัยวะย่อยอาหาร และเมื่อไตขับแคลเซียมออกจากร่างกายด้วย เร็วเกินไป.
3. ตติยภูมิ - ปรากฏเฉพาะกับภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงในระยะยาวเท่านั้นซึ่งหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมจะกระตุ้นให้เกิดการปรากฏตัวของ adenomas ในต่อมพาราไธรอยด์

นอกจากโรคนี้ที่เกิดจากความผิดปกติในต่อมไทรอยด์แล้วยังมีภาวะ pseudohyperparathyroidism ที่เกิดจากการผลิตสารที่คล้ายกันในการทำงานกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ โรคนี้เกิดขึ้นเนื่องจากเนื้องอกร้ายที่ผลิตสารนี้ ในกรณีนี้ เนื้องอกจะส่งผลต่อต่อมอื่นๆ ในร่างกาย และไม่ส่งผลโดยตรงต่อการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์

อาการ

Hyperparathyroidism ซึ่งอาการไม่เฉพาะเจาะจงในระยะแรกและในบางกรณีโรคจะหายไปโดยไม่มีอาการแสดงที่สำคัญ ดังนั้นความผิดปกตินี้จึงไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัยในรูปแบบที่ไม่รุนแรง เว้นแต่จะมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์

ในระยะแรกจะปรากฏ:

• อาการปวดหัวและความรู้ความเข้าใจลดลง
• ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น
• กล้ามเนื้อลดลงซึ่งนำไปสู่ความยากลำบากในการเคลื่อนไหวโดยเฉพาะอย่างยิ่งยากสำหรับผู้ป่วยที่จะขึ้นบันไดแม้จะสูงเพียงเล็กน้อยก็ตาม
• การเสื่อมสภาพในขอบเขตทางอารมณ์, การปรากฏตัวของสัญญาณของโรคประสาทอ่อน, และบางครั้งภาวะซึมเศร้า ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันต่ำ เช่นเดียวกับเด็กและผู้สูงอายุ อาจมีความผิดปกติทางจิตที่ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยความบกพร่องทางพันธุกรรมหรืออิทธิพลภายนอก
• สีผิวเปลี่ยนไปเป็นสีซีด และเมื่อถูกรบกวนเป็นเวลานาน จะได้สีเอิร์ธโทน
• การเปลี่ยนแปลงการเดินซึ่งกลายเป็นการเดินเตาะแตะ "เหมือนเป็ด" เนื่องจากกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานลดลงหรือการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างกระดูกของสะโพก

ในระยะต่อมา ความผิดปกติเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อกระดูก:

1. โรคกระดูกพรุน- การพัฒนามวลกระดูกลดลงรวมถึงการรบกวนโครงสร้าง
2. โรคกระดูกพรุนอักเสบ- การอักเสบในกระดูกทำให้เกิดเนื้องอกเรื้อรัง

เนื่องจากการละเมิดโครงสร้างกระดูก ผู้ป่วยจึงมักกระดูกหักระหว่างการเคลื่อนไหวตามปกติ ซึ่งไม่กระทบกระเทือนจิตใจ ดังนั้นบุคคลจึงสามารถหักแขนหรือขาขณะอยู่บนเตียงได้ ในระยะนี้ของโรค ความเจ็บปวดจะเกิดขึ้นโดยไม่มีการระบุตำแหน่งที่ชัดเจน และส่วนใหญ่มักมีลักษณะเป็น "ปวดกระดูก" กระดูกหักที่ปรากฏในระยะนี้ทำให้เกิดความเจ็บปวดน้อยกว่าในคนที่มีสุขภาพดี แต่จะหายได้น้อยกว่าและมักมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนมากกว่า กระดูกหักมักจะรักษาไม่ถูกต้อง ส่งผลให้แขนขาผิดรูป

ปัญหาเกี่ยวกับโครงสร้างกระดูกไม่เพียงทำให้เกิดการแตกหักเท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกระดูกสันหลังด้วย ซึ่งอาจทำให้บุคคลนั้นสั้นลงหรือมีท่าทางที่แย่ลงอย่างมาก กรณีทั่วไปคือการละเมิดความสมบูรณ์ของฟัน ซึ่งฟันเริ่มหลวมเนื่องจากการรบกวนของกระดูกถุงและเนื้อเยื่อเหงือก บ่อยครั้งในกรณีเช่นนี้ แม้แต่ฟันกรามที่แข็งแรงก็เริ่มหลุดออกมา

Hyperparathyroidism ซึ่งเป็นอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงเรียกว่า visceropathic มันหายากมาก กรณีของโรคนี้ค่อยๆ พัฒนา ซึ่งทำให้การวินิจฉัยยาก ในระยะแรกบุคคลจะมีอาการมึนเมา อาเจียนหรือท้องร่วงเป็นประจำ ท้องอืดเพิ่มขึ้น ความอยากอาหารลดลง และน้ำหนักลดอย่างรวดเร็ว

แผลอาจปรากฏในระบบทางเดินอาหารซึ่งมีเลือดออกในขณะที่การรักษาเยื่อเมือกไม่ได้ผลซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการกำเริบและกำเริบบ่อยครั้ง อาจเกิดความเสียหายต่อตับอ่อน ตับ หรือถุงน้ำดี นอกจากนี้ยังมักบันทึกการเพิ่มขึ้นของปริมาณปัสสาวะที่ถูกขับออกมาเกินค่าปกติในแต่ละวัน ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมผู้ป่วยจึงกระหายน้ำอย่างต่อเนื่องซึ่งไม่สามารถดับได้ เมื่อโรคพัฒนาขึ้น เกลือแคลเซียมจะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไต ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง และอาจทำให้ไตวายเมื่อเวลาผ่านไป

การวินิจฉัย

ระยะแรกโรคนี้ไม่มีอาการเฉพาะเจาะจง ทำให้วินิจฉัยได้ยาก แต่มีการทดสอบทั่วไปจำนวนหนึ่งที่สามารถแสดงระดับแคลเซียมในร่างกายเพิ่มขึ้น:

1. การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป - ของเหลวจะมีความเป็นด่างมากขึ้นในขณะที่พบเกลือแคลเซียมและปริมาณฟอสฟอรัสก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน บางครั้งพบโปรตีนในปัสสาวะ ซึ่งบ่งบอกถึงการอักเสบในไต ในเวลาเดียวกันความหนาแน่นของสารคัดหลั่งจะลดลง แต่ปริมาณจะเพิ่มขึ้น
2. การตรวจเลือดทางชีวเคมี - ช่วยให้คุณค้นหาองค์ประกอบของเลือดและระบุความไม่สมดุลของสัดส่วนได้อย่างแม่นยำ ด้วยภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูง ปริมาณแคลเซียมทั้งหมดและไอออนไนซ์ในเลือดจะเพิ่มขึ้น และฟอสฟอรัสจะลดลง

การทดสอบเฉพาะ:

1. การตรวจอิมมูโนแอสเสย์ด้วยสารเคมี- การเก็บเลือดดำเพื่อกำหนดปริมาณฮอร์โมนพาราไธรอยด์
2. อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์- ช่วยให้คุณตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อรวมทั้งตรวจจับความผิดปกติในต่อมน้ำเหลือง
3. เอ็กซ์เรย์, CT หรือ MRI- ดำเนินการทั้งในคอและแขนขาหากผู้ป่วยบ่นว่าเจ็บปวด กระดูกหักโดยไม่คาดคิด หรือการเปลี่ยนแปลงในการเคลื่อนไหว
4. Scintigraphy ของต่อม- ทำให้สามารถระบุได้ว่าต่อมพาราไธรอยด์ตั้งอยู่ตามปกติอย่างไร รวมถึงเนื้อเยื่อใดบ้างที่เป็นส่วนหนึ่งของต่อมพาราไธรอยด์ ไม่ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพหรือไม่ และอวัยวะทำงานอย่างไร

นอกเหนือจากการทดสอบทั่วไปและเฉพาะเจาะจงแล้ว แพทย์อาจกำหนดให้มีการทดสอบเพิ่มเติมเพื่อระบุสาเหตุของโรค นี่เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งหากโรคนี้เป็นเรื่องรอง

การรักษา

หากตรวจพบภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูง การรักษาควรครอบคลุมโดยจะขึ้นอยู่กับสาเหตุที่แท้จริงของโรค เนื่องจากมักมีเนื้องอกหรือความผิดปกติอื่นๆ ของต่อมไทรอยด์ การผ่าตัดร่วมกับการรักษาด้วยยาจึงถือว่าเหมาะสมที่สุด

เมื่อได้รับการวินิจฉัยภาวะพาราไธรอยด์เกินในระยะเริ่มแรก คำแนะนำทางคลินิกของแพทย์มักรวมถึงการกำจัดเนื้องอกหรือความผิดปกติของต่อมพาราไธรอยด์ หากขนาดของเนื้อเยื่อที่ถูกเปลี่ยนแปลงมีขนาดเล็ก อุปกรณ์ส่องกล้องแบบพิเศษจะถูกนำมาใช้ ซึ่งช่วยลดการรบกวนในร่างกายซึ่งส่งผลดีต่อความเร็วในการฟื้นตัว

นอกจากนี้แพทย์ยังกำหนดมาตรการต่างๆ เพื่อช่วยลดแคลเซียมในเลือด ในการทำเช่นนี้สามารถให้สารละลายโซเดียมคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำและสามารถกำหนด furosemide, โพแทสเซียมคลอไรด์และสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ได้ แต่มาตรการดังกล่าวมีความจำเป็นเฉพาะในกรณีที่ปริมาณแคลเซียมสูงเกินไปซึ่งอาจก่อให้เกิดวิกฤติได้ สิ่งนี้จะเพิ่มภาระในไตดังนั้นยาทั้งหมดควรได้รับการดูแลภายใต้การดูแลของแพทย์เท่านั้นเพื่อลดโอกาสที่จะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ

หากโรคนี้เกิดจากเนื้องอกเนื้อร้าย หลังจากกำจัดออกไปแล้ว จะมีการฉายรังสีหรือเคมีบำบัด โดยเลือกเป็นรายบุคคล ขึ้นอยู่กับระยะของโรค

หากตรวจพบโรคในระยะแรกและไม่มีโรคเรื้อรังร้ายแรงในร่างกาย การพยากรณ์โรคในการรักษาก็ค่อนข้างดี เมื่อโรคเริ่มส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อกระดูกแต่ไม่ได้หายไปมากนัก การบำบัดจะใช้เวลาประมาณ 4 ถึง 24 เดือน กรณีที่รุนแรงกว่านั้นคือความเสียหายของไตเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในอวัยวะ

โรคพาราไทรอยด์เกิน อาการ และการรักษาในผู้หญิงไม่แตกต่างจากอาการทั่วไปของผู้ชาย แต่เนื่องจากระดับฮอร์โมนที่ไม่เสถียร ต่อมไร้ท่อจึงไวต่อการเปลี่ยนแปลงมากกว่า ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่ผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์จะต้องตรวจสอบสุขภาพของต่อมไทรอยด์และตรวจปริมาณแคลเซียมในเลือดเป็นประจำ