Лекарственное поражение почек. Причины возникновения патологии

Лекарственное поражение почек очень часто встречается на практике при длительном приеме медикаментов. После некоторых терапевтических курсов возникают патологии в организме, характеризующиеся поражением почек на функциональном и органическом уровне. По статистике можно заметить, что за последние несколько лет медикаментозная нефропатия возросла на 20 %. Стоит отметить, что негативное воздействие лекарств отображается как при остром хроническом отравлении препаратами, так и вследствие передозировки. В некоторых случаях, всему виной нарушение работы иммунной системы, которая показывает негативную реакцию на антибиотические и анестезирующие средства. В данной статье, мы рассмотрим все особенности поражения почек после приема лекарств.

Особенности и характеристика лекарственного поражения почек

Особенность патологий вследствие лекарственного поражения почек заключается в том, что заболевание рассматривают, как изменение морфологической формы печени. Деформация происходит из-за длительного приема медикаментов. Болезнь довольно частое явление, потому что на сегодняшний день существует огромное количество медикаментов, которые могут вызвать расстройства в функционировании почечных органов.

Важно! Согласно исследованиям, можно сказать, что среди основных побочных эффектов после лекарств желтуха – у 2,5 %, гепатиты – у 40 % и почечная недостаточность острой формы – у 25 % больных стационара.

Если учитывать субклинический характер лекарственного поражения почечного органа, то следует отметить, что определить частотность удается в редких случаях. Осложнения после приема медикаментов стали значительно чаще встречаться на практике. На этот факт влияет то, что большинство средств и препаратов отпускаются фармацевтами без рецепта. Больной не может получить широкую информацию об особенностях лекарства, поэтому риск побочных эффектов усиливается. Таким образом, если одновременно выпить 5 разных видов таблеток, то увеличивается вероятность негативных последствий на 4 %, если 10 – то на 10 %, а если принимать около 30-60 препаратов, то риск увеличивается на 60 %.

Внимание! Следует отметить, что половина всех негативных последствий после приема антибиотиков, происходит из-за некомпетентности или грубых ошибок докторов. По статистике, смерть из-за таких ситуаций занимает 5 позицию в рейтинге. По этой причине, принимайте лекарства очень аккуратно.

Причины лекарственного поражения почки

Различные лекарственные поражения органов чаще всего зависят от большого количества факторов. Среди таких сопутствующих обстоятельств патологии можно выделить следующие:

• Возраст больного;
• У женского и мужского пола разная переносимость тех, или иных препаратов;
• Особенности трофолического статуса;
• В положении беременности, женщина по-другому переносит лекарства;
• Роковую роль может сыграть дозировка и продолжительность терапевтического курса лекарственными препаратами;
• Как взаимодействуют между собой препараты, если вам их прописали несколько;
• Различные индукции ферментов или их полиморфизм;
• Если у человека есть патология печени, то следует принимать лекарства очень аккуратно;
• При наличии у пациента системных или хронических болезней;
• При нарушении функционирования почек.

Внимание! Всем известен тот факт, что почки печень играют важную роль в организме, так как именно они биотрансформируют лекарственные препараты. То есть первый удар таблеток приходится именно на эти органы.

Симптоматика при лекарственном поражении почек

В целом симптоматика напоминает обычное отравление человека. Первые признаки можно заменить в мочевых выделениях, где происходят изменения. Большинство случаев лекарственного поражения не дает знать о себе человеку. Только если сильно преувеличена доза препарата или же возникли осложнения. В таких случаях побочные эффекты могут доставить значительный дискомфорт.

Львиная доля всех токсических нефропатий припадает на поражение препаратами. При этом наблюдается реакция иммунных элементов организма и химических реагентов. В почках располагаются компоненты аллергических зон, таких как тучные клеточки, интерлейкины и иммуноглобулин. Таким образом, при лекарственном поражении почек все эти компоненты попадают непосредственно в очаг, что усугубляет положение. В общем, симптомы патологий напоминают острый гломерулонефрит. Среди самых явных признаков, следует выделить:

• Человека мучает общее недомогание и слабость;
• Больной становиться раздражительным, и может проявлять агрессию;
• В этот период наблюдается повышенная отечность всего тела;
• Снижается частота и объем мочевого испускания, что в медицине называют олигоанурией;
• Параллельно с лекарственным поражением очень часто наблюдается артериальная гипертензия, которая может повышаться настолько, что человека мучают судороги и даже останавливаются сердечные сокращения.

Токсическое воздействие сульфаниламидных веществ, особенно от стрептоцида и норсульфазола, чаще всего сопровождается приступами лихорадки, сильной боли в области суставов, поражается кожный и слизистый покров, возникают геморрагические высыпания. Если рассматривать капилляры на почках, то можно заметить эндотельное поражение, при котором изъязвляются стенки и повышается сосудистая проницаемость.

Особенности лечебного процесса

В большинстве случаев наличие токсической нефропатии приводит к формированию нефрита интерстициального типа, синдрому гемолитико-уремического синдрома и почечной недостаточности острой формы. При остром или хроническом нефрите у человека наблюдаются следующие симптомы:

• Резка или ноющая боль в области поясницы;
• Повышение показателя давления на короткий период времени;
• Частенько больного мучают боли в суставах, в медицине называемые артралгиями;
• Наблюдаются различные изменения в мочевых выделениях.

При проведении общего анализа мочи можно обнаружить повышенное количество СОЭ, симптомы анемии и умеренного лейкоцитоза. Стоит отметить, что при достижении острой почечной недостаточности, усиливается риск смерти, поэтому заболевание и так опасно. Связано это с тем, что может резко снизится или выпасть почечная функция. При этом проявляются весь стандартный набор клинических симптомов, то есть наблюдаются олигоанурия, задержка в организме азотистых шлаков, нарушение водного и кислотного баланса и т.д.

Как видим, заболевание доставляет множество неприятных последствий. Радует тот факт, что любое лекарственное поражение поддается лечению, главное оказать своевременную помощь. Если с лечением не успеть своевременно, то реально будет провести только дезинтоксикацию или симптоматическую терапию. Изначально, доктор определяет состав элементов, которые привели к поражению, и учитывая это, назначает необходимые препараты и методы для улучшения состояния человека. Чаще всего прописывают мочегонные, щелочные средства. Вот мы и ознакомились с особенностями лекарственного поражения почек.

Симптомы нефропатии почек проявляются в результате почечной недостаточности. Никаким образом нефропатия не связана с первичным заболеванием почек. Согласно медицинской точке зрения, нефропатия представляет собой нарушение функции почек.

Под нефропатией почек подразумевают все патологические процессы, происходящие в этих органах.

Причины возникновения патологии

Любые длительные патологические состояния организма, протекающие в нарушениями микроциркуляции, могут вызвать сбой процессов фильтрации и вывода солей и других продуктов мочевого обмена.

Нарушения процессов фильтрации и вывода продуктов обмена с мочой возникает на фоне:

хронического воспалительного процесса, дегенеративных изменений в тканях организма, воздействия токсических веществ, распада тканей при опухолевых процессах, гормональных нарушениях.

Непосредственными причинами нарушения микроциркуляции в почечных тканях являются:

длительное употребление лекарственных препаратов, интоксикация организма тяжелыми металлами, бытовая интоксикация, нарушение обмена веществ, радиация, аномальное развитие почек, подагра, камни в почках, сахарный диабет.

Заболевание способно развиться по многим причинам в связи с этим имеет различные формы, а именно:

токсическую; дисметаболическую; диабетическую; наследственную; анальгетическую; эндемическую; подагрическую; метаболическую; паранеопластическую.

Каждая из форм приводит к поражению почек, увеличению и прорастанию их соединительной ткани.

Основные симптомы болезни

Симптомы нефропатии почек нарастают постепенно. Человек может длительное время болеть данной болезнью и не знать о его существовании.

Первыми признаками, на которые стоит обратить внимание, являются:

чрезмерная утомляемость, постоянное чувство слабости, боли постоянного характера в области поясницы, сухость во рту, нервозность, депрессивное и стрессовое состояние, тошнота, головные боли, мигрени.

Признаки, типичные для нефропатии:

повышенное артериальное давление (обычно повышается в течение рабочего дня до максимальных показателей и практически не сбивается), чрезмерная отечность (появляется в утреннее время под глазами и имеет тенденцию перемещаться сверху вниз), наличие белка в моче (является самым важным показателем в диагностировании болезни), наличие неприятного запаха изо рта (напоминает аммиак).

Первый осмотр больного показывает резкую отечность жирового слоя и нарушения частоты сердечных сокращений, излишнюю потливость и нарушения в артериальном давлении.

При наличии у больного повышенной температуры, отмечаются боли при мочеиспускании. Иногда они сопровождаются с выделением гноя и крови.

Данные признаки говорят о том, что к основному заболеванию присоединился пиелонефрит.

Разные виды патологии

Так как причины появления нарушений функций почек весьма разнообразны, различают несколько видов этой патологии.

Диабетическая

Нефропатия почек в данном случае развивается на фоне сахарного диабета и сопровождается двусторонним поражением органов.

Отличительными признаками диабетической нефропатии считается медленное протекание болезни и развития почечной патологии. На первой стадии симптомов болезни практически не видно. О его наличии свидетельствует лишь клубочковая фильтрация.

На второй стадии появляются первые признаки, о чем свидетельствует утолщение стенок капилляров и расширение мезангий.

Третья стадия предусматривает дальнейшее распространение патологического процесса, сопровождающегося повышением давления.

На четвертой стадии кроме постоянного повышенного давления добавляется, анемия и отечность. Отмечается появление белка.

На последней стадии отмечается пониженное функционирование почек, что в дальнейшем приводит к возникновению хронической почечной недостаточности.

Токсическая нефропатия

Появляется в результате разрушительного воздействия вредных ядов на организм.

Бывает следующих видов:

специфическая: возникающая при попадании в организм человека солей тяжелых металлов; неспецифическая: возникающая при попадании в кровь ядов, обладающими отравляющим действием на организм.

Основными признаками токсической нефропатии являются резкие болезненные ощущения в области поясницы, появление кровянистых выделений в моче и снижение уровня мочи.

Наследственная форма

Проявляется на генном и хромосомном уровнях. Отличается от предыдущих форм длительным течением болезни, которое может в любой момент смениться резким прогрессированием. Особенности протекания болезни аналогичны предыдущим.
Метаболическая нефропатия.

Причиной возникновения является нарушение обмена веществ.

Что вам еще обязательно надо прочитать:

➤ Что можно делать при тахикардии в домашних условиях? ➤ Когда заканчивается климакс?

Формы проявления нефропатии

В зависимости от происхождения, болезнь имеет 2 формы:

Первичная. Относится к заболеваниям, передающимся по наследству, и отличается ускоренным прогрессированием. Результатом первичной формы является быстрое развитие почечной недостаточности и мочекаменной болезни. Вторичная. Болезнь, прямопропорционально связанная с заболеванием почек.

Основными причинами являются:

нарушения обмена веществ; плохая усвояемость веществ, или чрезмерное их поступление в организм; негативное влияние неправильно подобранных лекарств; нарушение кальциевого обмена в организме.

Признаки метаболической нефропатии:

нарушение обмена веществ; камни или песок в почках; воспаление мочеполовой системы; частые позывы к мочеиспусканию; усталость; неудобства и боли в области живота; чрезмерное наличие лейкоцитов и эритроцитов в моче.

Видео по теме

Задачи и методы лечения

Лечение нефропатии почек проводится поэтапно. Перед тем, как назначить к медикаментозную терапию, врач рекомендует следующие мероприятия:

Изменение привычного образа жизни. Ежедневное употребление большого объема жидкости. Строгое соблюдение диеты.

Для того, чтобы лечение принесло положительный результат, необходимо причину возникновения болезни. И чем скорее она найдется, тем действеннее будет процесс лечения нефропатии.

Лечение пациентов с таким диагнозом проводят в стационаре после проведения диагностических и клинических исследований.

Цель лечения - уменьшение артериального давления и избавления от отечности.

Лечение нефропатии беременных не дает нужного эффекта. Поэтому лечащий врач наблюдает картину развития болезни и принимает решение о методе и сроках родоразрешения.

Лечение токсической нефропатии направлено на освобождение пациента от токсинов. Для этого проводятся такие процедуры, как промывание желудка, гемосорбция, гемодиализ и т.д.

Лучшие статьи на сайте:

➤ Какие причины сухости и шелушения кожи ног?

Хроническая форма патологии

Развитию патологии предшествуют воспалительные процессы, протекающие в течение длительного времени в мочеполовой системе. Хроническая форма способна развиться на фоне миокардита, эндокардита, туберкулеза, алкоголизма, наркомании, токсикомании, приема анальгетиков в больших количествах.

Гипертоническая, либо диабетическая нефропатия быстро переходят в хроническую форму. При этом процессе:

нефроны теряются, клубочки гипертрофируются, подвергаются интерстициальному фиброзу.

Почки дают сбой, развивается недостаточность:

прекращается или нарушается фильтрация, внутри органа распространяется инфекция, развивается пиелонефрит и цистит, образуются камни.

При прогрессировании заболевания кровь насыщается уремическими токсинами, которые в свою очередь начинают тормозить костный мозг.

Почки начинают испытывать дефицит:

фолиевой кислоты, витамина В12, железа.

У больного появляются признаки анемии.

В связи с тем, что при болезни больной теряет значительное количество белка, больному назначается усиленная белковая диета.

Цель диетпитания состоит в оказании помощи почкам для дальнейшего их фунциклирования.

В связи с отхождением большого количества белка вместе с мочой, основное направление диеты - восполнить организм белком, также вывести лишнюю жидкость по причине плохой функциональности почек, появления отечности.

Питание при нефропатии направлено на:

увеличение в рационе продуктов, богатых белком; снижение употребления жирной пищи; насыщение организма липолипидами для улучшения обмена веществ, также снижения холестерина в моче.

Для устранения симптомов заболевания необходимо придерживаться принципов:

Насыщение ежедневного рациона продуктами, богатыми белками. Сведение до минимума употребления жиросодержащих продуктов. Обогащение организма продуктами, которые нормализуют обмен веществ в организме, и понижают уровень холестерина крови. Если почки пациента повреждены серьезно, придется уменьшить поступление белков в организм. Сведение до минимума употребления острых блюд и специй. Необходимо проведение 1-2 разгрузочных дней в неделю. Не стоит допускать ограничение жидкости.

Основные блюда, которые должны содержаться в рационе:

бессолевые хлебные продукты, диетические супы, нежирные сорта мяса, запеченные в духовке или приготовленные на пару, все молочные продукты, рыба нежирных сортов, запеченная или приготовленная на пару, гречневая каша, крупеники.

картофель, патиссоны, кабачки, морковь, свекла, тыква.

Из напитков предпочтение необходимо отдавать компотам, приготовленными самостоятельно. Лучше всего снимают воспалительные процессы компоты из земляники, малины и брусники.

Можно добавлять в него листья указанных растений. Не стоит забывать о травяных напитках. Они также приносят пользу почкам.

Продукты, которым стоит сказать «Нет»:

мороженое, шоколад, лук, чеснок.

Диеты при разных типах нефропатии различны, поэтому перед тем, как сесть на нее, следует проконсультироваться со специалистом.

К примеру, диета при диабетической нефропатии предусматривает:

ограниченное употребление белковых продуктов, умеренное употребление соли, полный отказ от минеральных газированных вод и соленых продуктов.

Пища должна быть приготовлена без соли и только из натуральных продуктов.

В ежедневный рацион больного должны входить:

нежирные сорта рыбы и мяса, обезжиренные молокопродукты, крахмалосодержащие продукты.

Общая калорийность не должна превышать 2500 ккал.

При 100% соблюдении диеты, у больного уже на первой неделе отмечаются значительные улучшения здоровья.

Лечение нефропатии почек народными средствами

Конечно, при нефропатии почек врач в основном назначает лечение разными медицинскими препаратами. Но еще со старых времен существуют прекрасные народные средства для лечения нефропатии почек, которые тоже дают неплохой результат.

Расскажем подробнее несколько рецептов народных сборов для лечения данной проблемы почек, которые отлично снимают воспаление и регулируют работоспособность почек:

Сбор №1. Для этого сбора понадобится: 30 г зверобоя, 25 г мать-и-мачехи, 25 г цветков тысячелистника, 20 г крапивы. Все эти травы мелко режут и хорошо перемешивают. Две или три столовые ложки сбора заливают 14 литра горячей воды, ставят в темное место для настаивания. Остывший отвар разделяют на две равные части и принимают в два приема. Употреблять его не меньше 25 дней. Сбор № 2. Берем по две чайные ложки семени льна, окопника лекарственного, листьев толокнянки и дрока красильного. Смешиваем эти травы с листьями ежевики (1 частью) и ягодами можжевельника (1 частью). Заливаем все это 14 кипятка, немного кипятим на слабом огне. Приготовленный отвар пьем несколько раз в день в течение одного месяца. Сбор №3. Берем одну часть василька и березовых почек, смешиваем с двумя частями толокнянки и четырьмя частями вахты трехлистной. Одну столовую ложку такого сбора заливаем 250 мл горячей воды, провариваем 12 минут на слабом огне. Принимаем отвар 2 -3 раза в сутки. Сбор №4. Прекрасно помогают при нефропатии почек ягоды брусники. Ягоды пропускаем через мясорубку, добавляем в получившееся пюре сахар 1:1. Пюре разливаем по банкам, закрываем пергаментной бумагой и ставим в холод. Кладем 1 столовую ложку такого пюре в кружку, заливаем кипяченой водой и пьем как освежающий компот. Сбор №5. Отлично борются с воспалительным процессом листья земляники и ее ягоды. Берем ягоды и листья земляники в одинаковом количестве, заливаем 1 стаканом воды и кипятим 10 минут. Принимаем готовый отвар по 2 столовые ложки три раза в день. Сбор №6. Для такого сбора понадобятся арбузные корки. Берем 2 -3 арбузные корки, режим на мелкие кусочки, заливаем 200 мл кипятка, ставим в темное место, чтобы настоялись. Готовый отвар принимаем по 2 столовые ложки три раза в день.

Но, запомните, что перед применением какого-нибудь народного рецепта, нужно сначала провериться у специалиста и получить разрешение на применение того или иного сбора. Потому что некоторые из них могут вызвать аллергические реакции.

Общее мнение больных о медикаментозном лечении нефропатии и народными средствами

Некоторые больные нефропатией почек отрицательно отзываются о медикаментозном лечении, так как в современном мире бывали случаи, когда из-за медицинских препаратов болезнь только еще больше набирала обороты в развитии.

Особенно, если принимать лекарственные препараты без совета врача и в больших дозах. К тому же почти во все лекарственные средства сейчас в добавляют много вредной химии, которая может вызывать аллергические реакции. И поэтому многие люди советуют больше применять средства из народной медицины, потому что они являются более эффективными и полезными. А медицинские препараты применять только строго по рецепту врача и в необходимой дозировке, ни грамма больше.

Однако и народные средства тоже имеют свои минусы. Так как сейчас все люди стараются приобрести какой-нибудь травяной сбор для лечения почечных заболеваний подешевле, на рынках, где нет никакой лицензии на товар, а также неизвестны побочные эффекты от данного лекарства и его безопасность. Так что лучше всего приобретайте травяные почечные сборы в аптеках и употребляйте исключительно по назначению врача, тогда они дадут вам 100% результат.

Запомните, нельзя заниматься самолечением нефропатии и других почечных заболеваний, потому что почки очень чувствительны к разным лекарственным средствам, будь это медицинский препарат или народный рецепт. И на любой из них может быть какая-нибудь реакция, например, от токсического отравления и до почечной недостаточности, а иногда даже до полной потери функциональности почек и разных хронических почечных заболеваний.

Последствия и осложнения патологии

Самым страшным осложнением нефропатии является почечная недостаточность. То есть, если долгое время не лечить такую патологию, то может полностью нарушиться работоспособность почек. Но также такая болезнь может перерасти в различные хронические заболевания, например, пиелонефрит и цистит.

Очень часто нефропатия почек оставляет после себя опасные последствия, угрожающие жизни человека.

Вот, например, такие:

анемия; сердечно-сосудистые проблемы; сердечная аритмия; высокое артериальное давление; отек легких; нарушение функциональности почек.

По мнению многих врачей, все эти патологии и осложнения в настоящее время набирают огромный оборот в развитии.

Так что, если своевременно не обратиться за помощью к специалисту и не начать правильное лечение, то в организме запустятся разные патологические процессы, которые нарушат работу всех жизненно важных внутренних органов и систем. К тому же сильно снизится физическая и умственная работоспособность, произойдет ряд опасных осложнений, и даже летальный исход.

Методы профилактики данного патологического состояния

Если же у вас выявили нефропатию почек, то в лечении вам смогут помочь только высококвалифицированные врачи. А вы, в свою очередь, должны только строго выполнять все рекомендации. Сначала нужно выявить и устранить настоящую причину такого состояния.

Детям в данном случае необходимо сделать несколько анализов, чтобы поставить правильный диагноз и не дать развиться разным врожденным патологиям. Для людей с сахарным диабетом рекомендуется частая медицинская проверка и сдача нужных анализов.

Вот основные советы человеку, страдающему нефропатией, чтобы улучшить свое состояние и предотвратить появление осложнений:

постоянно следите за своим артериальным давлением; питайтесь правильно; употребляйте побольше овощей, фруктов, не ешьте жареного, жирного, соленого и много сладкого; соблюдайте меру выпиваемой жидкости; пейте разные витаминные комплексы; ежедневно делайте гимнастику.

Если выполнять все описанные выше требования, то можно не только приостановить дальнейшее развитие патологии, но и значительно улучшить состояние организма.

Таким образом, в профилактические методы нефропатии входит строгое поддержание правильного питания (в случае метаболической нефропатии –диетическое питание), нормы потребляемой жидкости, а также своевременное обследования и лечение болезней, предшествующих нефропатии.

Нефропатия почек - симптомы и лечение

Это поможет:

Такое осложнение почечных болезней, как нефропатия почек, является очень опасным для жизни человека. Причины заболевания бывают разные. Часто к такому состоянию приводят хронические патологии внутренних органов. Первое время патология развивается бессимптомно и проявляется только после серьезных поражений клубочкового аппарата и паренхимы почек.

Первичные и вторичные причины

Происхождение заболевания бывает первично и вторично. В некоторых случаях развиваются наследственные нефропатии. Ко вторичным относят острую и хроническую дисфункции почек. Вторичные нефропатии бывают вызваны нефрозами, лекарственными васкулитами и опухолями в почках и в конечном результате ведут к серьезным сбоям в работе почечных клубочков. Первичную форму провоцирует патологическое развитие какого-либо органа или самих почек еще во внутриутробном периоде:

почечная дистопия (неправильное расположение);неправильная форма почки;внутриутробное структурное нарушение в развитии почки;аномалия почечных клубочков.Вернуться к оглавлению

Виды и симптомы

Патологии при развитии органа провоцируют заболевание.

По сути, нефропатия - собирательный термин патологических процессов, что характеризуются поражением обеих почек. В том числе поражается почечная ткань, канальцы и сосуды. Функционирование данного органа сильно нарушается. Если не начать лечение нефропатии почек, возможны тяжелые последствия.

Медленное развитие болезни подразумевает скрытые первичные симптомы. Начальные этапы обычно никак не дают о себе знать.

Спустя некоторое время пациент начинает жаловаться на некоторые симптомы: быструю утомляемость, болезненные проявления в поясничной области, постоянную жажду. Аппетит все больше ухудшается, учащаются процессы мочеиспускания. Через время появляется отечность, повышается АД. В зависимости от причины и повреждения почек, нефропатии разделяют на несколько видов. Рассмотрим каждый из них подробно.

Вернуться к оглавлению

Диабетическая

Болезнь развивается в больных сахарным диабетом и поражает артерии почек.

При нефропатии от диабета поражаются обе почки. Функциональная способность органа снижается под постоянным негативным влиянием прогрессирующего сахарного диабета. Одной из главных особенностей считается долгое развитие патологии. Критерии диабета предопределяют симптомы нефропатии. Существует 4 степени патологического процесса:

Первая протекает с минимальными проявлениями, но при исследовании обнаруживается увеличение скорости фильтрационной функции клубочков.Далее наступает стадия первых патологических изменений в структуре клубочков.Для 3 степени развития (пренефротической), характерно повышение уровня микроальбумина.Последующая нефротическая стадия ведет к стойкому повышению АД, малокровию и отечности.Вернуться к оглавлению

Метаболическая

Метаболическая нефропатия бывает первичная и вторичная. При этой патологии нарушаются обменные функции. Первичные формы считаются наследственными, очень быстро развиваются осложнения: хроническая почечная недостаточность и мочекаменная болезнь. Вторичная форма возникает из-за влияния токсических веществ и других заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Дисметаболическая

Болезнь вызвана нарушением обмена веществ.

Так еще называется уратная нефропатия, вызванная расстройством в общем обмене веществ. Дополнительно сопровождается почечными повреждениями из-за солевых отложений. Преимущественно в почках откладывается щавелевая кислота, оксалаты и ураты. Дисметаболическая нефропатия делится на 2-ва вида в зависимости от качества солевых отложений: оксалатная и уратная.

Вернуться к оглавлению

При беременности

Главными симптомами этой опасной при беременности патологии является выраженная артериальная гипертензия и сильная отечность тела. Нефропатия 1 степени практически всегда игнорируется при беременности. Обычно пациентки обращаются к врачу с жалобами в том случае, когда наступила 2 или 3 степень, что характеризуются более сильными симптомами и возникающим риском потери плода.

Это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

МКБ-10

N14.0 N14.1 N14.2

Общие сведения

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов , в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Причины

Лекарственная нефропатия с употреблением фармацевтических и парамедицинских препаратов, обладающих нефротоксическим действием. Обычно предпосылками к развитию поражения почек становятся неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний (самолечение), побочные эффекты при необоснованном назначении или неправильном комбинировании лекарственных средств, наследственная предрасположенность, наличие сопутствующей патологии (сахарного диабета , гипертонической болезни , нефрологических заболеваний и пр.). Повреждение почечной ткани могут вызывать:

• Официнальные лекарственные средства . Ренальная дисфункция возникает при приеме антибактериальных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов, фторхинолонов, сульфаниламидов, противотуберкулезных средств), анальгетиков, НПВС, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ, фенотиазинов и др. При использовании рентгеновского контраста возможно развитие контраст-индуцированной нефропатии.
• Вакцины и сыворотки . До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии вызвано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, АДС, АДС-М, АКДС, гоновакцины. Риск поствакцинальных или сывороточных нефропатий возрастает при проведении иммунизации или введении готовых антител пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.
• Парамедицинские препараты . По данным наблюдений, до 80% населения использует средства нетрадиционной медицины. При этом зачастую недоучитываются вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты лекарственных растений. Как сообщает FDA, до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, признанную одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные ингредиенты.

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком , тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

• Общий анализ мочи . При разных вариантах патологического состояния в материале может определяться снижение или значительное повышение относительной плотности, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы солей. Для оценки реабсорбционной функции канальцев исследование часто дополняют пробой Зимницкого.
• Биохимический анализ крови . О снижении фильтрационной функции свидетельствует повышение уровней креатинина, мочевой кислоты, мочевины, изменение содержания калия, кальция, натрия, фосфора. Дисбаланс ионов возможен при нарушении их реабсорбции. При протеинурии возникает гипо- и диспротеинемия.
• Нефрологический комплекс . Определение работоспособности органа базируется на данных о содержании креатинина, мочевины, мочевой кислоты, макроэлементов. Показательным является появление в моче белка, глюкозы, микроальбумина. В качестве дополнительного метода рекомендована геморенальная проба Реберга, тест Сулковича.
• Сонография . УЗИ почек выявляет увеличение или уменьшение размеров органа, диффузные и очаговые изменения в паренхиме и мозговом веществе. Ультразвуковое сканирование дополняют УЗДГ, позволяющим оценить ренальный кровоток, при необходимости - томографией (МРТ, КТ).
• Внутривенная урография . По данным о выведении контрастного вещества оцениваются особенности кровоснабжения почек и их функциональная активность. Экскреторная урография может быть дополнена нефросцинтиграфией . Из-за возможного усугубления симптоматики обследование пациентов с ОПН проводится ограниченно.
• Пункционная биопсия почек . Гистологическое исследование биоматериала дает возможность наиболее точно оценить состояние гломерул, канальцев, интерстициальной ткани, капилляров, артериол. Результаты биопсии почек являются особо ценными для выбора врачебной тактики у больных с хроническими медикаментозными нефропатиями.

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, - прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция , ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

• Кортикостероиды . Глюкокортикоидная терапия средними и высокими дозами оправдана при иммунном патогенезе нефропатии, осуществляется для быстрого купирования аутоиммунных и аллергических реакций. Иммуносупрессорный эффект включает уменьшение отека интерстиция, подавление функций макрофагов, ограничение лейкоцитарной миграции в воспаленных тканях, угнетение синтеза медиаторов воспаления и антител. Глюкокортикостероиды эффективно стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны.
• Симптоматические средства . Почечная дисфункция сопровождается возникновением органных и системных расстройств, требующих экстренной коррекции. Для восстановления водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции, тканевой перфузии применяется инфузионная терапия с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.
• Заместительная почечная терапия . Экстраренальное очищение крови назначается для предупреждения тяжелых уремических осложнений при выраженной функциональной недостаточности. Гемодиализ , перитонеальный диализ , гемофильтрация, гемодиафильтрация могут проводиться в интермиттирующем режиме до восстановления почечных функций или постоянно при тяжелой ХПН. При хроническом течении медикаментозной нефропатии может потребоваться трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.

Gromyko V.N., Pilotovich V.S.

Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk

Drug - induced nephropathy

Резюме. Лекарственные поражения почек являются одной из частых причин развития как острых, так и хронических нефропатий, создающих угрозу для жизни пациентов. Современные нефрологические пациенты - это лица старшей возрастной группы, доля которых достигает 66%, имеющие сопутствующую патологию в виде сахарного диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы. Именно они принимают много различных лекарственных средств и часто подвергаются диагностическим и лечебным процедурам, которые потенциально опасны для деятельности почек. Целью настоящего исследования было изучение частоты лекарственных повреждений почек, потребовавших госпитализации пациентов в специализированный нефрологический стационар для коррекции лечения и решения вопроса о необходимости заместительной почечной терапии методами диализа. Мы проанализировали истории болезни 672 пациентов с диагнозами токсическая нефропатия (N14), острый тубулоинтерстициальный нефрит (N10), которые находились на стационарном лечении в нефрологических отделениях УЗ «1-я городская клиническая больница» г. Минска и УЗ «4-я клиническая больница им. Н.Е. Савченко» г. Минска за 2010-2012 гг. и 6 мес. 2015 г. У 72 из них (10,7%) эти повреждения были связаны с приемом лекарственных средств, принимаемых, в основном, для лечения инфекционных заболеваний, сопровождавшихся высокой гипертермией. Наиболее частым компонентом таких препаратов были нестероидные противовоспалительные средства, доля которых составила 88%.

Ключевые слова: лекарственная нефропатия, острое почечное повреждение, протеинурия.

Медицинские новости . - 2016. - №6. - С . 49-52.

Summary. Drug - induced nephropathy is one of the most frequent causes of both acute and chronic nephropathy, endangering the lives of patients. Up-to-date nephrology patients - a person older age group, the percentage reaches 66%, with comorbidities as diabetes, diseases of the cardiovascular system. They receive a lot of drugs and are often undergone to diagnostic and therapeutic procedures, which are potentially dangerous to the kidneys. The purpose of this study was to investigate the frequency of drug - induced nephropathy, which required hospitalization in a specialized nephrology department for treatment correction and for renal replacement therapy. We analyzed the medical history of 672 patients with toxic nephropathy (N14), acute tubulointerstitial nephritis (N10), who were hospitalized in the nephrology department of 1st City Hospital, Minsk and 4 th City Hospital, Minsk for the period 2010-2012 and 6 months of 2015. In 72 from them (10.7%) renal disorders was associated with some medicaments. Drug - induced nephropathy in our patients was connected with the action of a limited group of medications taken, primarily for the treatment of infectious diseases, accompanied by high hyperthermia. The most common component of such drugs was non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which rate was 88%.

Keywords: drug - induced nephropathy, acute kidney injury, proteinuria

Meditsinskie novosti. - 2016. - N6. - P. 49-52.

Лекарственные поражения почек являются одной из частых причин развития как острых, так и хронических нефропатий, создающих угрозу для жизни пациентов. Около 20% всех случаев острого почечного повреждения, которые попадают в поле зрения нефролога, составляют лекарственные нефропатии . Современные нефрологические пациенты - это лица старшей возрастной группы, доля которых достигает 66% , имеющие сопутствующую патологию в виде сахарного диабета, сердечно-сосудистых расстройств. Именно они принимают много различных лекарственных средств и часто подвергаются диагностическим и лечебным процедурам, которые потенциально опасны для деятельности почек.

Факторы риска развития лекарственной нефропатии: пожилой возраст, новорожденные, женский пол, наличие острой или хронической почечной патологии, дегидратация и приводящие к ней факторы (прием мочегонных препаратов, рвота, диарея), сердечная недостаточность, печеночная недостаточность с гипербиллирубинемией и гипоальбуминемией, полипрагмазия с одновременным использованием нескольких нефротоксических препаратов . В нескольких исследованиях доказана взаимосвязь между дозами нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и нефротоксичностью . Так, например, при анализе 386 916 пациентов в возрасте 50-84 лет в Великобритании были установлены следующие факторы риска развития почечной недостаточности при приеме НПВС: длительность приема, наличие в анамнезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, сахарного диабета. Кроме этого, не было связи между развитием почечной недостаточности и типом НПВС, но была четкая взаимосвязь с дозами препаратов: у пациентов, принимавших средние/малые дозы НПВС относительный риск развития поражения почек составлял 2,51, а на фоне высоких доз - 3,38 .

Пожилой возраст и женский пол, как правило, ассоциируется с меньшей мышечной массой и меньшим объемом циркулирующей крови (ОЦК). Во-первых, снижение мышечной массы сопровож-дается меньшим уровнем креатинина плазмы крови, ошибочно завышенной скорости клубочковой фильтрации и, как следствие, использованию более высоких доз лекарственных препаратов. Пациенты с дегидратацией и гиповолемией также имеют более высокий риск развития лекарственного повреждения почек по пре-ренальному типу. Гипоальбуминемия приводит к повышению уровня несвязанной фракции лекарственного препарата в плазме крови и, как следствие, повышению токсичности лекарственного средства. Гипербилирубинемия - наиболее важный фактор риска развития поражения почек у пациентов с печеночной недостаточностью в связи с повреждающим действием солей желчных кислот на почечные канальцы . У новорожденных, особенно недоношенных, лекарственное повреждение почек составляет 16% от всех острых повреждений почек . Это обусловлено предрасположенностью незрелой почечной ткани, а также одновременному использованию нескольких потенциально нефротоксичных препаратов у новорожденных .

В основе как острых, так и хронических повреждений почек лежит несколько механизмов, основными из которых служат: прямая нефротоксичность многих лекарственных средств, нарушения внутрипочечной гемодинамики, аллергические реакции и другие виды иммунного воспаления, деффекты минерального обмена с нарушением уродинамики на уровне канальцев.

Профилактика и лечение лекарственных нефропатий остается серьезной проблемой современной нефрологии, значимость которой возрастает из-за неконтролируемого потребления лекарственных средств по собственной инициативе пациентов без участия медицинского персонала.

Целью настоящего исследования было изучение частоты лекарственных повреждений почек, потребовавших госпитализации пациентов в специализированный нефрологический стационар для коррекции лечения и решения вопроса о необходимости заместительной почечной терапии методами диализа.

Материалы и методы

Мы проанализировали истории болезни 672 пациентов с диагнозами токсическая нефропатия (N14), острый тубулоинтерстициальный нефрит (N10), которые находились на стационарном лечении в нефрологических отделениях УЗ «1-я городская клиническая больница» г. Минска и УЗ «4-я клиническая больница им. Н.Е. Савченко» г. Минска за период 2010-2012 гг. и 6 мес. 2015 г. У 72 из них (10,7%) причинами почечного повреждения был прием некоторых лекарственных средств. Данные о количественном составе групп приведены в таблице.

Таблица Информация о пациентах с лекарственными нефропатиями

Представленные данные свидетельствуют, с одной стороны, что острые лекарственные нефропатии среди всего контингента нефрологических стационаров составляют около 1%, т. е. относительно немного, но, с другой стороны, свыше 10% тубулоинтерстициальных острых заболеваний почек связано с ятрогенными факторами. Кроме того, при этом следует учитывать, что в специализированный нефрологический стационар поступают наиболее тяжелые случаи лекарственного повреждения почек, часть из которых требует применения диализотерапии. Большую же долю пациентов составляют люди с минимальными и быстро проходящими расстройствами функции почек, которые успешно лечатся амбулаторно или в других стационарах. Следовательно, распространенность лекарственных нефропатий значительно шире, чем при учете статистики только нефрологических отделений.

Острое лекарственное повреждение почек у наших пациентов было связно с действием ограниченной группы препаратов, принимаемых, в основном, для лечения инфекционных заболеваний, сопровождавшихся лихорадкой. Среди этих лекарственных средств 49 пациентов принимали сочетание ибупрофена и анальгина, 14 - ибупрофена и нимесулида, 5 - цефтриаксона и арпетола, 3 - анальгина, парацетамола и амоксклава, и 1 - сочетание гентамицина и кетаролака. Таким образом, наиболее частым компонентом таких комбинаций были НПВС, доля которых составила 88%.

Среди наблюдаемых нами пациентов преобладали лица средней возрастной группы (43,2±3,3 года). Клиническими признаками почечного повреждения были ухудшение общего самочувствия у всех, боли в поясничной области ноющего характера у большинства, повышение артериального давления - у 18, снижение диуреза - у 3, полиурия - у 4 лиц. При лабораторном исследовании у 62 пациентов отмечена протеинурия до 1 г/сутки, свыше 1 г/сутки - у 4, микрогематурия - у 69, макрогематурия - у 1. Нарушение суммарной экскреторной функции почек, на что указывало повышение уровня креатинина крови, отмечено у 48 (66%) пациентов, но лишь у одного из них потребовалось проведение двух сеансов гемодиализа с последующим восстановлением функции почек.

У всех пациентов с признаками лекарственных нефропатий проводилось консервативное лечение, направленное на поддержание нарушенных функций почек, включавшее низкобелковую диету, отмену всех потенциально нефротоксичных средств, назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток (пентоксифиллин) и усиливающих клубочковую фильтрацию (хофитол, фитохол). Коррекция метаболического ацидоза и водно-электролитных сдвигов проводилась внутривенными инфузиями бикарбоната натрия и кристаллоидов.

Такая щадящая тактика лечения быстро оказывала благоприятное воздействие на течение нефропатии. В течение короткого срока наблюдения (средний койко-день 16,3±1,2) функция почек заметно улучшалась, мочевой синдром исчезал или принимал минимальный характер. При выписке из стационара нормальный уровень креатинина был у 70 (97%) пациентов, у 18 (25%) - сохранялся мочевой синдром в виде изолированной микрогематурии или сочетания ее со следовой протеинурией.

Результаты и обсуждение

Повреждение почек лекарственными средствами связано с прямым токсическим эффектом, который реализуется несколькими общими патогенетическими механизмами. Эти механизмы включают в себя: нарушение внутриклубочковой гемодинамики, повреждение канальцевого эпителия, воспаление, образование кристаллов, рабдомиолиз, тромботическую микроангиопатию . В этой связи необходимо учитывать особенности каждого из этих механизмов и проводить индивидуальную профилактику и лечение.

Почки для обеспечения нормальной скорости клубочковой фильтрации поддерживают внутриклубочковое давление за счет изменения тонуса приводящей и отводящей артериол. В некоторых ситуациях при уменьшении объема циркулирующей крови для поддержания необходимой скорости клубочковой фильтрации под действием простагландинов происходит расширение приводящей артериолы, а с другой стороны, сужение отводящей артериолы за счет активации ренин-ангио-тензиновой системы. Лекарства с антипростагландиновой активностью (НПВС), а также препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему (ингибиторы ангиотензинпревращающего ферментф (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II) могут нарушать ауторегуляцию почечного кровотока . Необходимо отметить, что острое повреждение почек может развиться при приеме как неселективных НПВС, так и ЦОГ2 селективных НПВС . Ниже приведены основные осложнения со стороны почек на фоне приема НПВС .

Преренальная азотемия.

Острый тубулярный некроз.

Острый папиллярный некроз

Острый интерстициальный нефрит.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (анальгетическая нефропатия).

Minimal change disease.

Мембранозная нефропатия .

Гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

Гипонатриемия.

Гипертензия.

Ингибиторы кальценеврина (циклоспорин, такролимус), используемые в ревматологии, трансплантологии и нефрологии, вызывают дозозависимую вазоконстрикцию приводящей артериолы и также могут вызывать нарушение почечной функции у пациентов с факторами риска .

Клетки почечного эпителия, особенно проксимального канальца, очень чувствительны к прямому токсическому эффекту некоторых лекарственных средств, попадающих в просвет канальцев путем клубочковой фильтрации и концентрирующихся здесь ввиду реабсорбции жидкости . Такое повреждение тубулярного аппарата вызывают аминогликозиды, амфотерицин В, противовирусные препараты (адефовир, цидофовир, тенофовир), цисплатин, рентгенконтрастные препараты и др. .

Некоторые лекарственные средства могут вызывать воспалительные изменения в клубочках, канальцах и интерстиции, приводя к фиброзу и сморщиванию почек. Гломерулонефрит - это воспаление, первично обусловленное иммунными механизмами и часто протекающее с протеинурией нефротического уровня . Такие средства, как препараты золота, гидралазин, интерферон-альфа, НПВС, пропилтиоурацил, памидронат (высокие дозы или длительный курс лечения) могут быть причинами этого состояния .

Острый гломерулонефрит, как аллергическая реакция на лекарства, развивается в виде идиосинкразии и является дозонезависимым состоянием . Лекарства, циркулирующие в крови, связываются с антителами и образуют иммунные комплексы, депонирущиеся в капиллярах клубочка, вызывают иммунный ответ . Описано много препаратов, которые вызывают такое повреждение - аллопуринол, антибиотики (особенно бета-лактамы, рифампицин, сульфаниламиды, ванкомицин), противовирусные препараты (ацикловир, индинавир), диуретики (петлевые, тиазидовые), НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол), ранитидин . Лекарственный острый интерстициальный нефрит диагностируется у 2-3% пациентов, подвергшихся почечной биопсии . По данным трех крупных исследований, лекарственные препараты являются наиболее частой причиной развития острого интерстициального нефрита (ОИН) - 71,8%, среди остальных причин - аутоиммунные заболевания, инфекции . Среди лекарственных препаратов, вызывающих развитие ОИН, ведущую роль играют антибиотики - от 30 до 49% , ингибиторы протонной помпы - 14% и НПВС - 11% .

Клиническая картина ОИН достаточно многообразна, и без наличия классической триады (лихорадка, сыпь, эозинофиилия) на фоне изменений анализов мочи (протеинурия) и крови (повышение креатинина, гиперкалиемия, метаболический ацидоз) установить диагноз острого лекарственного нефрита достаточно сложно . Необходимо учесть, что между приемом лекарственного препарата и появлением клинических признаков заболевания проходит от 1 до 6 недель . Верифицируется диагноз ОИН на основании результатов биопсии почек . В биоптате находят явления интерстициального воспаления и тубулита. При лекарственном ОИН интерстициальный инфильтрат состоит в большей степени из лимфоцитов, моноцитов, затем эозинофилов, плазматические клеток, нейтрофилов. По данным гистохимического исследования, у пациентов с ОИН после приема антибиотиков и НПВС около 71,7% клеточного инфильтрата состоит из мононуклеарных клеток (CD 4+ и С D 8+), 15,2% - моноциты и 7,4% - В-лимофиты .

Хронический лекарственный интерстициальный нефрит встречается реже, но при нем признаки реакции гиперчувствительности отсутствуют , т. е. гломерулярная патология не характерна. Такую хроническую нефропатию вызывают ингибиторы кальценеврина (циклоспорин, такролимус), некоторые химиопрепараты, литий, китайские травы, содержащие аристолохиевую кислоту . Хронический интерстициальный нефрит описан при длительном употреблении анальгетиков - парацетамола, аспирина и НПВС, особенно в высоких дозах или у пациентов с уже имеющейся почечной патологией .

Почечное повреждение может быть результатом образования кристаллов в канальцах, которому способствуют некоторые препараты, нарушающие минеральный обмен. Кристаллы формируются, как правило в дистальном канальце, вызывают обструкцию и реакцию со стороны интерстиция . К лекарствам, которые вызывают образование кристаллов, относятся антибиотики (ампициллин, ципро-флоксацин, сульфаниламиды), противовирусные препараты (ацикловир, фоскарнет, ганцикловир, индинавир), метотрексат и триамтерен . Образование кристаллов зависит от концентрации лекарства в моче и рН мочи. Пациенты со сниженным объемом циркулирующей крови или почечной недостаточностью имеют высокий риск формирования кристаллов . Проведение химиотерапии лимфопролиферативных заболеваний, приводящей к развитию синдрома лизиса опухоли с выбросом большего количества мочевой кислоты, фосфатов и формированием кристаллов, также может приводить к повреждению почек .

Рабдомиолиз - это синдром повреждения скелетной мускулатуры, приводящий к лизису миоцитов и выбросу в плазму внутриклеточного содержимого, включая миоглобин и креатининкиназу. Миоглобин вызывает почечное повреждение путем прямого токсического эффекта и канальцевой обструкции, приводя к снижению скорости клубочковой фильтрации. Статины - наиболее опасные препараты, вызывающие рабдомиолиз, но описано более 150 лекарственных средств, которые могут быть причиной этого состояния .

Поскольку лекарственная нефропатия является одной из ведущих причин поражения почек во всем мире, вопрос профилактики медикаментозного поражения почек - важнейшая задача для каждого врача. На сегодняшний день существуют следующие подходы и рекомендации :

Корректировка доз лекарственных препаратов, выводящихся через почки, в зависимости от клиренса креатинина;

Избегать одновременного назначения нескольких нефротоксичных препаратов;

При назначении нескольких лекарственных препаратов необходимо знать и учитывать возможность их лекарственного взаимодействия;

При возможности использовать наименее нефротоксические препараты, особенно у пациентов с почечной патологией;

Адекватная регидратация у пациентов с гиповолемией;

Для снижения риска поражения почек на фоне приема НПВС рекомендуется также использовать наименьшие эффективные дозы наиболее коротким курсом, достаточным для контроля симптомов боли и воспаления.

Заключение

Наш материал, представленный в настоящей статье, ограничен анализом острых лекарственных нефропатий, потребовавших специализированной нефрологической помощи. Из литературного обзора видно, что перечень лекарственных средств, вызывающих различные по механизмам и последствиям почечные расстройства, достаточно обширен. В этой связи, назначение лечения с использованием потенциально нефротоксичных препаратов, особенно НПВС, представляет ответственную задачу, и врачу любой специальности требуется учитывать возможные негативные последствия такой терапии и обращать внимание на переносимость и побочные эффекты лечения. Особенно подвержены риску лекарственного повреждения почек лица с предшествующими заболеваниями сердца и сосудов, сахарным диабетом, первичными нефропатиями, обезвоженные пациенты с низким артериальным давлением.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Kaufman J., Dhakal M., Patel B., Hamburger R. // Am. J. Kidney Dis. - 1991. - Vol.17, N2. - P.191-198.

2. Nash K., Hafeez A., Hou S. // Am. J. Kidney Dis. - 2002. - Vol.39, N5. - P.930-936.

3. Bellomo R. // Curr. Opin. Crit. Care. - 2006. - Vol.12, N6. - P.557-560.

4. Kohli H.S., Bhaskaran M.C., Muthukumar T. , et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000. - Vol.15, N2. - P.212-217.

5. Schetz M., Dasta J., Goldstein S., Golper T. // Curr. Opin. Crit. Care. - 2005. - Vol.11, N6. - P.555-565.

6. Zager R.A. // Semin. Nephrol. - 1997. - Vol.17, N1. - P.3-14.

7. Schnellmann R.G., Kelly K.J. Pathophysiology of nephrotoxic acute renal failure. In: Berl T., Bonventre J.V., eds. Acute Renal Failure. Philadelphia, Pa.: Blackwell Science; 1999. Schrier RW, ed. Atlas of Diseases of the Kidney, vol. 1. http://www.kidneyatlas.org/book1/adk1_15.pdf. Accessed November 8, 2007.

8. Palmer B.F. // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol.347, N16. - P.1256-1261.

9. Olyaei A.J., de Mattos A.M., Bennett W.M. // Drug Saf. - 1999. - Vol.21, N6. - P.471-488.

10. Perazella M.A. // Expert Opin. Drug Saf. - 2005. - Vol.4, N4. - P.689-706.

11. Markowitz G.S., Perazella M.A. // Clin. Chim. Acta. - 2005. - Vol.351. N1-2. - P.31-47.

12. Markowitz G.S., Fine P.L., Stack J.I. , et al. // Kidney Int. - 2003. - Vol.64, N1. - P.281-289.

13. Markowitz G.S., Appel G.B., Fine P.L. , et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2001. - Vol.12, N6. - P.1164-1172.

14. Rossert J. // Kidney Int. - 2001. - Vol.60, N2. - P.804-817.

15. Geevasinga N., Coleman P.L., Webster A.C., Roger S.D. // Clin. Gastroentero. Hepatol. - 2006. - Vol.4, N5. - P.597-604.

16. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. , et al. // Nephrology (Carlton). - 2006. - Vol.11, N5. - P.381-385.

17. Kodner C.M., Kudrimoti A. // Am. Fam. Physician. - 2003. - Vol.67, N12. - P.2527-2534.

18. Appel G.B. Tubulointerstitial diseases: drug-induced chronic interstitial nephritis. ACP Medicine Online. New York, NY: WebMD; 2002 // http://www.medscape.com/viewarticle/534689. Accessed November 8, 2007 (password required).

19. Isnard Bagnis C., Deray G., Baumelou A., Le Quintrec M., Vanherweghem J.L. // Am. J. Kidney Dis. - 2004. - Vol.44, N1. - P.1-11.

20. Fored C.M., Ejerblad E., Lindblad P. , et al. // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol.345, N25. - P.1801-1808.

21. Perneger T.V., Whelton P.K., Klag M.J. // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vol.331, N25. - P.1675-1679.

22. Perazella M.A. // Am. J. Med. - 1999. - Vol.106, N4. - P.459-465.

23. Davidson M.B., Thakkar S., Hix J.K. , et al. // Am. J. Med. - 2004. - Vol.116, N8. - P.546-554.

24. Coco T.J., Klasner A.E. // Curr. Opin. Pediatr. - 2004. - Vol.16, N2. - P.206-210.

25. Huerta-Alardín A.L., Varon J., Marik P.E. // Crit. Care. - 2005. - Vol.9, N2. - P.158-169.

26. Graham D.J., Staffa J.A., Shatin D. , et al. // JAMA. - 2004. - Vol.292, N21. - P.2585-2590.

27. Schoolwerth A.C., Sica D.A., Ballermann B.J., Wilcox C.S. // Am. Heart Association. Circ. - 2001. - Vol.104, N16. - P.1985-1991.

28. Guo X., Nzerue C. // Cleve Clin. J. Med. - 2002. - Vol.69, N4. - P.289-312.

29. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. , et al. // Curr. Opin. Crit. Care. - 2005. - Vol.11, N6. - P.533-536.

30. Schrier R.W., Wang W. // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol.351, N2. - P.159-169.

31. Anushree C. Shirali et al. // Int. J. Nephrol. Renovasc. Disease. - 2014. - N7. - P.457-468.

32. Lucena M.I., Andrade R.J., Cabello M.R. , et al. // J. Hepatol. - 1995. - Vol.22, N2. - P.189-196.

33. Patzer L. // Pediatr Nephrol. - 2008. - Vol.23, N12. - P.2159-2173.

34. Schneider V., Lévesque L.E., Zhang B. , et al. // Am. J. Epidemiol. - 2006. - Vol.164, N9. - P.881-889.

35. Perazella M.A., Markowitz G.S. // Nat. Rev. Nephrol. - 2010. - N6. - P.461-470. Published online 1 June 2010; doi:10.1038/nrneph.2010.71

36. Baker J. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2004. - N19. - P.8-11.

37. Muriithi A. et al. // Am. J. Kidney Dis. - 2014. - Vol.64, N4. - 55866. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.04.027. Epub 2014 Jun 11.

38. McCarberg B., Gibofsky A. // Clin. Ther. - 2012. - Vol.34, N9. - P.1954-1963.

39. Huerta C., Castellsague J., VarasLorenzo C., García Rodríguez L.A. // Am. J. Kidney Dis. - 2005. - Vol.45, N3. - P.531-539.

Медицинские новости. - 2016. - №6. - С. 49-52.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.