Отек интерстициальный. Этиология сердечной недостаточности левого типа

Прочитайте:

Клинические симптомы. I. Резко выраженное удушье, ка­шель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты. 2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влаж-ные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот. 3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глу­хие, часто ритм галопа. 4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалибер­ные влажные хрипы.

Инструментальные исследования. ЭКГ: изменения, харак­терные для основного заболевания, кроме того, сниже-ние вели­чины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии. Рентге­нография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах - центральная форма типа «крылья ба-бочки>; двусторонние различной интен-сивности диффузные тени -диффузная форма; ограниченные или сливные затемне­ния округлой формы в долях легкого - фокусная форма.

Отек легких может проявляться в двух формах. Первая форма развивается при артериальной гипертензии раз-личного происхож­дения, недостаточности аортального клапана, сосудистой патоло­гии мозга и др. Вторая форма встречается при митральном или аортальном стенозе, остром миокардите, обширном инфаркте мио­карда, тяжелых отравлениях и интоксикациях. Знание этих форм отека легких имеет важное значение для осуществления патоге­нетической терапии с учетом особенностей нарушения гемо­динамики.

Лечение. Поскольку сердечная астма (интерстициальный отек легких) и альвеолярный отек легких представляют собой две стадии одного патологического процесса, лечение проводится по единому плану с учетом особенностей основного заболевания.

Сердечная астма и отек легких требуют неотложной интен­сивной терапии, строго индивидуальной, комплек-сной, с учетом различных звеньев патогенеза. В нее входят: придание больному полусидячего или сидячего положе-ния в постели; наложение ве­нозных жгутов на нижние конечности с ослаблением их каждые 30 мин, при отеках, тромбофлебитах жгуты не накладываются; ингаляции кислорода с пеногасителем (70-96 % этиловым спир­том) или 10 % раствором (спиртовым) антифомсилана; при вы­соком АД кровопускание (200-400 мл) или введение ганглио-блокаторов: 0,5-1 мл 2 % раствора бензогексония в 20 мл 5 % раст­вора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внут­ривенно, медленно, 0,05 мл 0,1 % раствора арфонада в 5 % раство­ре глюкозы или изотонического рас-твора внутривенно, капельно, под постоянным контролем АД. Внутривенное медленное введение наркотических анальгетиков - 1 мл 1 % раствора мор­фина или 2-3 мл таламонала (смесь 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила и 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола). Это по­зволяет снизить гидростатическое давление в легочных сосудах, одышку, венозный приток к сердцу, успокоить больного, уменьшить или ликвидировать болевой синдром. Наркотические анальгетики противопоказаны при хроническом легочном сердце, острой об­струкции бронхов, отеке мозга. При орга-нических поражениях ЦНС не следует вводить нейролептики. Внутривенное введение быстро действующих диуре-тиков - лазикса (фуросемида), урегита (этакриновой кислоты) показано для уменьшения ОЦК при высоком цент-ральном венозном давлении (например, при митральном сте­нозе). Лазикс вводят в дозе от 60-120 до 200 мг, урегит - в дозе от 50 до 100 мг. Указанные препараты противопоказаны при гиповолемии, острой или хронической почеч-ной недостаточности. При отсутствии эффекта от лазикса и урегита показан осмотический диуретик - мочевина (30 % раствор мочевины готовят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы, растворяют ее в 10 % растворе глюкозы, вводят внутривенно, медленно, капельно). Мочевина противопоказана при тяжелой почечной и печеночной недоста-точ­ности. Внутривенное введение сердечных гликозидов (0,5-0,75 мл 0,05 % раствора строфантина или 0,5-1,0 мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) с последую-щей поддерживающей тера­пией сердечными гликозидами каждые 4-5 ч по 0.25 мл внутри­венно, капельно. Введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда. Внутривенное введение эуфиллина (5-10 мл 2,4 % раствора) показано для ликвидации вторичного бронхоспазма.

В процессе неотложной терапии сердечной астмы и отека лег­ких желательно осуществлять контроль за количеством пенистой мокроты, диурезом, частотой сердечных сокращений, дыхания, сердечным ритмом, кислотно-основным состоянием, венозным давлением и др.

Если в случае возникновения острой левожелудочковой недо­статочности проводить неотложные мероприятия на месте невоз­можно, больного следует немедленно госпитализировать.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к описанной выше клинической картине присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов - мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. Запомните

1. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов.

Альвеолярный отек легких, симптомы

Клинические симптомы:

1. Резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты.
2. Положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом «кипящего самовара»), цианотичное лицо, набухшие шейные вены, холодный пот.
3. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, часто ритм галопа.
4. В легких вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: изменения, характерные для основного заболевания, кроме того, снижение величины зубца Т и интервала S-Т, различные аритмии.

Рентгенография легких: симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах — центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого — фокусная форма.

А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик

Статья: «Альвеолярный отек легких, симптомы» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Лёгкие человека представляют собой орган, состоящий из альвеол, а они, в свою очередь, окутаны множеством капилляров. Именно в этом органе и осуществляется процесс газообмена, за счёт чего человеческий организм насыщается кислородом, тем самым обеспечивая нормальную работоспособность. Если же в альвеолу передаётся не кислород, а жидкость, то это и становится причиной формирования отёка лёгких.

Отёк лёгких является серьёзным заболеванием, которому свойственны страшные последствия в виде смерти. Недуг может поразить как взрослых, так и детей. Заболевание относится к ряду болезней, которым свойственна возможность излечения при осуществлении соответствующих мероприятий.

Классификация заболевания

Отёк лёгких в зависимости от причины возникновения разделяется на два вида:

1. Гидростатический , которому присуще формирование недуга на основании повышения внутрисосудистого гидростатического давления. При гидростатическом отёке осуществляется выведение жидкости из сосуда в альвеолу. Гидростатический отёк лёгких зачастую возникает вследствие сердечно-сосудистых недостаточностей.
2. Мембранозный , проявляется на основании влияния токсинов, в результате чего наблюдается разрушение стенок капилляров и альвеол. Это даёт толчок к попаданию жидкости во внутрисосудистое пространство.

Отёк лёгких также имеет две формы осложнений, которым присущи соответствующие симптомы и признаки недуга. Эти формы осложнения именуются:

1. Альвеолярная.
2. Интерстициальная.

Из этих двух форм стоит выделить первую (альвеолярную), так как она является наиболее опасной и приводит к страшным последствиям, в частности, к смерти человека. Интерстициальная, в свою очередь, является более щадящей формой, которая подлежит лечению и успешному выздоровлению. Если же не принимать соответствующих лечебных мероприятий, то эта форма усугубляется и переходит в альвеолярную.

Отёк лёгких имеет ещё один вид классификации: по степени тяжести проявлений. Различают четыре степени, которым присущи следующие признаки проявлений:

• Первая степень - называется предотечной и характеризуется возникновением слабых признаков одышки и расстройства частоты и ритма дыхания.
• Вторая степень - средняя, которой присуще появление хрипов. Усиливается одышка.
• Третья степень - заболевание принимает тяжёлый характер и характеризуется усилением одышки и хрипов, которые слышны даже на расстоянии.
• Четвёртая степень - возникают непосредственные симптомы недуга: слабость, потливость, хрипы и т. д. Более подробно о симптомах в разделе симптоматики заболевания.

Причины возникновения

Причины формирования недуга у человека самые разнообразные, но их стоит знать, так как последствия недомогания лёгких достаточно серьёзные и смертельные. Зачастую отёк лёгких возникает вследствие осложнения ряда различных заболеваний. Эти причины обусловлены следующими факторами:

• Острая интоксикация организма . Возникает вследствие проникновения в организм токсических веществ как инфекционного, так и неинфекционного характера. Токсические компоненты негативно влияют на альвеолярные мембраны и становятся причиной выведения жидкости из лёгочной интерстиции. К интоксикации организма относятся: бактериальная пневмония, избыток лекарственных препаратов, отравление ядом или наркотическими средствами.
• Острое недомогание левого желудочка . В результате этого недуга возникают патологические отклонения сердечно сосудистой системы (инфаркт миокарда, порок сердца, и т. п.). На основании перечисленных заболеваний может сформироваться отёк лёгких.
• Хроническое лёгочное заболевание . К таковым относятся: эмфизема, злокачественные опухоли на полости лёгких.
• При отягощающей физической нагрузке . Так, например, если спортсмен преодолевает очередной подъём в гору, то не исключается возникновение у него отёка лёгких. Чаще присуще женщинам спортсменкам, а реже - мужчинам.
• ТЭЛА . В результате закупоривания лёгочной артерии веществом в виде тромба. Эта причина обусловлена молниеносным возникновением отёка лёгких, приводящим вскорости к смерти человека.
• При снижении онкотического давления . Как следствие возникает снижение состава белка в крови, и формируются такие заболевания: , хронический геморрагический синдром.
• При чрезмерном употреблении лекарственных препаратов , особенно при введении их внутривенно, если при этом нарушена выделительная функция почек.
• Тяжёлые травмы головы .
• При продолжительной искусственной вентиляции лёгких , обусловленной повышенной концентрацией кислорода.
• В случае проникновения рвотных масс в дыхательные органы . Чаще всего эта причина возникает у новорождённых деток при неправильном положении во время сна. В результате такие рвотные выделения в дыхательных путях не только вызывают отёк лёгких, но и приводят к смерти ребёнка.
• При утоплении или попадании прочих веществ в дыхательные пути .

Первопричина возникновения отёка лёгкого обуславливается классификацией на следующие два вида:

• Кардиогенный;
• Не кардиогенный.

Причины кардиогенного : толчок к формированию недуга исходит из левосердечной недостаточности. Причинами недостаточности могут быть:

• Патологические отклонения предсердия;
• Патология желудочка. Это: инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, порок сердца и т. п.

Причины не кардиогенного : возникает вследствие переизбытка лекарственных препаратов.

На основании вышеперечисленных причин формируется серьёзное заболевание - отёк лёгких, который имеет свои симптомы проявления. О симптомах поговорим подробнее.

Симптоматика

Симптомы заболевания зависят, прежде всего, от стадии заболевания и скорости перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. Данному заболеванию присущи также виды сроков проявления симптомов, которые разделяются на:

1. Острый . Симптомы возникают уже через четыре часа после формирования болезни.
2. Затяжной . Отёчность постепенная и по истечении 2–3 дней симптомы проявляются более отчётливо.
3. Молниеносный . Этот вид отёка проявляется достаточно быстро, что становится причиной негативных последствий для человека и его смерти. Молниеносный вид не имеет симптомов лёгкого недуга, поэтому сразу при попадании экссудата в лёгкие возникают острые боли и буквально через несколько часов - летальный исход. К смерти человека приводят и другие виды недуга, но наиболее опасным по срокам является именно молниеносный.

Рассмотрим симптомы отёка лёгких для интерстициальной и альвеолярной форм.

Симптомы интерстициального отёка лёгких

Симптомы интерстициальной формы заболевания проявляются зачастую в ночное время, когда человек спит. Накануне ничто не предвещает возникновения такого заболевания, но это только на первый взгляд. Физическое перенапряжение или незначительное психоэмоциональное расстройство может дать толчок развитию симптомов отёка лёгких. Первые признаки отёка лёгких проявляются в виде лёгкого покашливания, которому уделяется крайне мало внимания.

При этом симптомы нарастают ближе к утру, больной становится бледным, у него начинается одышка даже в состоянии покоя. При принятии положения сидя и подвесив ноги, одышка немного уменьшается. Человеку очень сложно вдохнуть на полную грудь, возникает острая нехватка кислорода. Нередко после первых симптомов одышки формируется кислородное голодание. При его наступлении возникает головокружение и частые головные боли. Больному свойственно общее недомогание организма.

Визуально изменяется внешность больного: цвет кожи становится бледным, а при прикосновении к нему возникает чувство повышенной потливости. Потливость или влажность кожных покровов является одним из важных симптомов отёка лёгких, которому также свойственно повышение слюноотделения и цианоз носогубного треугольника.

В лёгких происходят также изменения: меняется тип дыхания, он становится более хриплым. Хрипы характеризуются повышенной сухостью на протяжении протекания всей картины заболевания. Происходят также и изменения в сердечно-сосудистой системе:

• учащается сердцебиение;
• происходит ослабление первого тона;
• в лёгких замечается акцент второго тона.

При проведении рентгенологического обследования открывается следующая картина симптомов, которой характерно расширение корневой системы лёгких и отсутствие структурированности. Врач замечает расплывчатость картины лёгких, а также наличие линий Керли в сегментной структуре.

Интерстициальная форма заболевания характеризуется постепенностью нарастания недуга и возможностью вылечивания. Если же не осуществляется соответствующее лечение, то интерстициальная форма усугубляется и развивается уже альвеолярный вид.

Симптомы альвеолярного отёка лёгких

Альвеолярная фаза возникает как самостоятельно при первых признаках заболевания, так и формируется как осложнение интерстициальной формы. Симптомы альвеолярной формы характеризуются интенсивностью и внезапностью, что сказывается отрицательно на состоянии человека. У больного наблюдается резкое нарастание одышки, порой даже возникает удушье. Усиливается частота дыхания до 40 раз в минуту. Дыхание характеризуется также шумными стидорозными проявлениями, а кашель с каждым разом усиливается. Доходит до того, что при откашливании выделяется мокрота с пеной и кровью. Выделение мокроты увеличивается и за непродолжительное время достигает значения в 1,5–2 литра.

Наряду с этими симптомами возникает тревожность и психоэмоциональное возбуждение. Больной не усидчив на месте, как это присуще в форме интерстициального проявления недуга. Наблюдается побледнение кожи, белеет язык и отмечается диффузный цианоз. Снижается артериальное давление, наблюдается увеличение вен на шее, возникает гипергидроз кожи лица и всего тела. Причём отделения пота настолько интенсивное, что одежда больного становится влажной.

При прослушивании биения сердца не наблюдается его тон, что связано напрямую с шумным дыханием. При рентгенологическом обследовании наблюдается следующая картина:

• изменения по форме и протяжённости лёгких;
• затемнение обеих сторон лёгких в прикорневой области.

Визуальный осмотр больного показывает, что его лицо становится опухлым. С усилением недуга начинается активное выделение пены изо рта, хрипы становятся все громкими и клокочущими.

Симптомы отёка лёгких характеризуются полным недомоганием организма, отсутствием желания к выполнению какой-либо работы и заторможенностью. У больного головные боли перерастают в мигреневые состояния, возникает спутанность сознания. Возникает состояние предкомовое, которое нередко обуславливается впадение в кому при отсутствии соответствующих мероприятий. Альвеолярный вид характеризуется крайне тяжёлым состоянием человека, вследствие чего возникает смертельный исход. Факторами, приводящими больного к смерти, являются кислородное голодание и асфиксия.

Симптомы заболевания у лежачих больных

Молниеносный вид недуга характеризуется, прежде всего, скоростью возникновения симптомов. При данном виде крайне редко можно спасти человека, поэтому зачастую диагноз с молниеносным проявлением отёка лёгких становится последним в книжке пациента.

Если больной находится в лежачем положении при симптомах отёка лёгких, то возникновение рецидива усиливается. Если в вертикальном положении больной вдыхает больший объём кислорода, то в горизонтальном наоборот. Это приводит к тому, что снижается объём лёгких больного, а, значит, и кровоток. При этом не происходит самовольное выделение мокроты, при горизонтальном положении она накапливается в лёгких и обуславливает формирование воспалительного процесса. На основании такой симптоматической картины нередко появляется пневмония.

У лежачих больных симптомы недуга нарастают постепенно, при этом первой жалобой является учащение дыхания. Затем возникает одышка и недостаточность воздуха. Наступает кислородное голодание, которое, в свою очередь, обуславливается следующими признаками проявления:

• сонливость;
• ослабленность;
• недомогание;
• головокружение.

Симптомы у лежачих больных проявляются не чётко, поэтому повода для диагностики не вызывают.

Зная основные причины и симптомы такого серьёзного заболевания, стоит перейти к рассмотрению вопроса о диагностировании недуга в медицинском учреждении.

Диагностирование

Помимо осмотра и опроса пациента, поступившего с первыми признаками отёка лёгких опытный врач должен обязательно провести лабораторное и инструментальное обследование, чтобы убедиться в точности диагноза.

Методы лабораторных и инструментальных исследований включают в себя:

1. Проведение обследования газов крови . При наличии недуга исследование покажет умеренную гипоканию, после чего с нарастанием признаков происходит снижение PaCO 2 . На более поздней стадии этот показатель будет увеличиваться, а PaO 2 снижаться. При измерении ЦВД и результат в 12 см вод. ст. и более будет означать наличие недуга.
2. . При сниженном количестве белка картина заболевания становится понятнее.
3. Электрокардиограмма . Если результат этого исследования показывает признаки наличия гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда и т. п., то это свидетельствует о наличии отёка.
4. УЗИ сердца . УЗИ при наличии недуга проявится в виде визуализации зон гипокинезии миокарда. Это обусловлено тем, что снижена сократимость левого желудочка.
5. Рентген грудины . При проведении рентгена и наличии признаков расширения сердца и корней лёгких будет свидетельствовать о преобладании факторов наличия жидкости в лёгких.

На основании данных показателей опытный врач определяет не только вид заболевания, но и возможную причину. Остаётся немедленно перейти к соответствующим способам лечения, которые описаны ниже.

Лечение

Лечение отёка лёгких должно осуществляться незамедлительно, так как заболевание является достаточно серьёзным, чтобы принести вред здоровью и жизни человека. Прежде всего, необходимо вызвать скорую помощь при появлении первых симптомов. Обязательное лечение проводится после точно установленного диагноза. Основная методика лечения - интенсивная терапия, при этом больной обязательно находится в стационаре под присмотром. Лечение отёка лёгких амбулаторно не допускается ни при каких обстоятельствах.

При первых симптомах, а также во время транспортировки в больницу пациента, следует выполнить такие мероприятия:

1. Расположить больного в положение полусидя. Горизонтальное положение при отёке лёгких категорически запрещено .
2. По приезду скорой помощи: необходимо пациенту прикладывать кислородные маски, а также проводить искусственную вентиляцию лёгких.
3. Потребуется наложение жгута на верхнюю часть бёдер, но при этом следует контролировать пульс, чтобы он не исчез. Жгуты затягиваются не сильно, и обязательно не более чем на 20 минут. Снимаются они не резко, а с постепенным ослаблением. Для чего необходим жгут? Он накладывается для того, чтобы снизить приток крови к правому предсердию. При этом не повысится давление в малом круге кровотока.
4. Под язык положить таблетку Нитроглицерина.
5. Если имеются проявления острой боли, то вводится Морфин 1%.
6. Использование мочегонных средств, например, Лазикс.

После того как больной доставлен в терапию, проводится диагностика и срочное принятие соответствующих мероприятий. На основании исследований врач назначает строгое индивидуальное лечение под присмотром.

При отёке лёгких применяются следующие медикаментозные препараты, которые принимаются пациентом по самому быстрому пути - внутривенно.

1. Для устранения выделения пены применяется кислородная ингаляция, при этом обязательно сочетающаяся со спиртом.
2. При снижении артериального давления используются препараты: Дофамин или Добутамин, которые учащают ритм сердечного сокращения.
3. Снижение симптомов боли осуществляется с помощью Морфина.
4. Внутривенно вводится Нитроглицерин в соотношении с физраствором.
5. Назначается приём мочегонных средств: Фуросемид.
6. Если же заболевание обусловлено критически низким сердцебиением, то применяется препарат Атропин.
7. Глюкокортикостероиды. При спазмах бронхов применяется Преднизолон.
8. Если анализ крови показал низкое содержание белка, то прибегают к инфузии свежемороженной плазмы.
9. Если выявлены признаки преобладания инфекционных микроорганизмов, то назначается группа лекарственных препаратов из антибиотического состава: Ципрофлоксацин или Имипенем.

Отек легких – это патологическое состояние, которое обусловлено пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы, приводящее к резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Клинически данное состояние проявляется внезапным чувством нехватки воздуха (удушьем) и синюшностью (цианозом) кожи. В зависимости от вызвавших его причин отек легких делят на 2 типа:

• мембранозный (развивается при воздействии на организм экзогенных или эндогенных токсинов, нарушающих целостность сосудистой стенки и стенки альвеолы, в результате чего жидкость из капилляров попадает в легкие);
• гидростатический (развивается на фоне заболеваний, вызывающих повышение гидростатического давления внутри сосудов, что приводит к выходу плазмы крови из сосудов в интерстициальное пространство легких, а затем и в альвеолы).

Причины и механизмы развития отека легких

Отек легких характеризуется наличием в альвеолах невоспалительной жидкости. Это нарушает газообмен, приводит к гипоксии органов и тканей.

Отек легких – это не самостоятельное заболевание, а состояние, являющееся осложнением других патологических процессов в организме.

Причиной отека легких могут стать:

• болезни, сопровождающиеся выделением эндогенных или экзогенных токсинов (попадание в кровоток инфекции (сепсис), воспаление легких (пневмония), передозировка лекарственных средств (Фентанил, Апрессин), радиационные поражения легких, прием наркотических веществ – героина, кокаина; токсины нарушают целостность альвеолокапиллярной мембраны, вследствие чего повышается ее проницаемость, и жидкость из капилляров выходит во внесосудистое пространство;
• заболевания сердца в стадии декомпенсации, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в малом круге кровообращения ( , пороки сердца);
• легочные заболевания, приводящие к застою в правом круге кровообращения (бронхиальная астма, эмфизема легких);
• тромбоэмболия легочной артерии (у лиц, предрасположенных к тромбообразованию (страдающих , гипертонической болезнью и т. д.) возможно формирование тромба с последующим отрывом его от сосудистой стенки и миграцией с кровотоком по организму; достигая ветвей легочной артерии, тромб может закупорить ее просвет, что вызовет повышение давления в этом сосуде и ответвляющихся от него капилляров – в них нарастает гидростатическое давление, что приводит к отеку легких);
• болезни, сопровождающиеся снижением содержания белка в крови (цирроз печени, патология почек с нефротическим синдромом и т. д.); при перечисленных состояниях снижается онкотическое давление крови, что может стать причиной отека легких;
• внутривенные вливания (инфузии) больших объемов растворов без последующего форсированного диуреза приводят к повышению гидростатического давления крови и развитию отека легких.

Признаки отека легких

Симптоматика появляется внезапно и быстро нарастает. Клиническая картина заболевания зависит от того, насколько быстро интерстициальная стадия отека трансформируется в альвеолярную.

По скорости прогрессирования симптоматики выделяют следующие формы отека легких:

• острую (признаки альвеолярного отека появляются через 2–4 часа после появления признаков отека интерстициального) – возникает при пороках митрального клапана (чаще после психоэмоционального стресса или чрезмерной физической нагрузки), инфаркте миокарда;
• подострую (длится от 4 до 12 часов) – развивается вследствие задержки жидкости в организме, при острой печеночной или , врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, поражениях паренхимы легких токсической или инфекционной природы;
• затяжную (продолжительностью 24 и более часов) – возникает при хронической почечной недостаточности, хронических воспалительных заболеваниях легких, системных заболеваниях соединительной ткани ( , васкулитах);
• молниеносную (через несколько минут после начала отека приводит к летальному исходу) – наблюдается при анафилактическом шоке, обширном инфаркте миокарда.

При хронических заболеваниях отек легких начинается обычно ночью, что связано с длительным нахождением больного в горизонтальном положении. В случае ТЭЛА ночное развитие событий вовсе необязательно – состояние больного может ухудшиться в любое время суток.

Основными признаками отека легких являются:

• интенсивная одышка в состоянии покоя; дыхание частое, поверхностное, клокочущее, его слышно на расстоянии;
• внезапно возникшее чувство резкой нехватки воздуха (приступы мучительного удушья), усиливающееся при положении больного лежа на спине; такой больной принимает так называемое вынужденное положение – ортопноэ – сидя с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки;
• давящая, сжимающая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода;
• выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение);
• кашель с дистанционными хрипами (слышными на расстоянии), выделением пенистой мокроты розового цвета;
• бледность или посинение (цианоз) кожных покровов, обильный липкий пот – результат централизации кровообращения с целью обеспечить кислородом жизненно важные органы;
• возбуждение больного, страх смерти, спутанность сознания или полная потеря такового – кома.

Диагностика отека легких

Подтвердить диагноз поможет рентгенография органов грудной клетки.

Если больной в сознании, для врача в первую очередь представляют важность его жалобы и данные анамнеза – он проводит подробный расспрос больного с целью установления возможной причины отека легких. В случае когда пациент контакту не доступен, на первый план выходит тщательное объективное обследование больного, позволяющее заподозрить отек и предположить причины, которые могли привести к данному состоянию.

При осмотре больного внимание врача привлечет бледность или цианоз кожных покровов, набухшие, пульсирующие вены шеи (яремные вены) как следствие застоя крови в малом круге кровообращения, учащенное или поверхностное дыхание обследуемого.

Пальпаторно может быть отмечен холодный липкий пот, а также увеличение частоты пульса больного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки будет отмечаться притупление перкуторного звука над областью легких (подтверждает, что легочная ткань имеет повышенную плотность).

При аускультации (выслушивании легких с помощью фонендоскопа) определяется жесткое дыхание, масса влажных крупнопузырчатых хрипов сначала в базальных, затем и во всех других отделах легких.

Артериальное давление нередко повышено.

Из лабораторных методов исследования для диагностики отека легких имеют значение:

• общий анализ крови – подтвердит наличие инфекционного процесса в организме (характерен лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), при бактериальной инфекции увеличение уровня палочкоядерных нейтрофилов, или палочек, повышение СОЭ).
• биохимический анализ крови – позволяет дифференцировать «сердечные» причины отека легких от причин, вызванных гипопротеинемией (снижением уровня белка в крови). Если причиной отека стал инфаркт миокарда, уровень тропонинов и креатинфосфокиназы (КФК) будет повышен. Снижение уровня содержания в крови общего белка и альбумина в частности – признак того, что отек спровоцирован заболеванием, сопровождающимся гипопротеинемией. Увеличение уровня мочевины и креатинина свидетельствует о почечной природе отека легких.
• коагулограмма (способность крови к свертыванию) – подтвердит отек легких, возникший вследствие тромбоэмболии легочной артерии; диагностический критерий – увеличение уровня фибриногена и протромбина в крови.
• определение газового состава крови.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:

• пульсоксиметрия (определяет степень насыщения крови кислородом) – при отеке легких процент его будет снижен до 90 % и менее;
• определение значений центрального венозного давления (ЦВД) – осуществляется при помощи специального прибора – флеботонометра Вальдмана, подключенного к подключичной вене; при отеке легких ЦВД повышено;
• электрокардиография (ЭКГ) – определяет сердечную патологию (признаки ишемии сердечной мышцы, ее некроза, аритмию, утолщение стенок камер сердца);
• эхокардиография (УЗИ сердца) – для уточнения характера изменений, выявленных на ЭКГ или аускультативно; могут быть определены утолщение стенок камер сердца, снижение фракции выброса, патология клапанов и т. д.;
• рентгенография органов грудной клетки – подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца.

Лечение отека легких

Отек легких является состоянием, угрожающим жизни больного, поэтому при первых его симптомах необходимо сразу же вызывать скорую помощь.

В процессе транспортировки в больницу сотрудниками бригады скорой медицинской помощи проводятся следующие лечебные мероприятия:

• больному придают полусидячее положение;
• оксигенотерапия при помощи кислородной маски или в случае необходимости интубация трахеи и искусственная вентиляция легких;
• таблетка нитроглицерина сублингвально (под язык);
• внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина) – с целью обезболивания;
• диуретики (Лазикс) внутривенно;
• чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и предотвратить повышение давления в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер больного накладывают венозные жгуты (не допуская исчезновения пульса) на время до 20 минут; снимают жгуты, постепенно ослабляя их.

Дальнейшие лечебные мероприятия проводятся специалистами отделения реанимации и интенсивной терапии, где осуществляется строжайший непрерывный контроль над показателями гемодинамики (пульсом и давлением) и дыханием. Лекарственные средства обычно вводят через подключичную вену, в которую вставлен катетер.

При отеке легких могут быть использованы препараты следующих групп:

• для гашения пены, образующейся в легких, – так называемые пеногасители (ингаляции кислорода + этиловый спирт);
• при повышенном давлении и признаках ишемии миокарда – нитраты, в частности нитроглицерин;
• для выведения избытка жидкости из организма – мочегонные препараты, или диуретики (Лазикс);
• при пониженном давлении – препараты, усиливающие сокращения сердца (Дофамин или Добутамин);
• при болях – наркотические анальгетики (морфин);
• при признаках ТЭЛА – препараты, препятствующие чрезмерной свертываемости крови, или антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин);
• при замедленных сердечных сокращениях – Атропин;
• при признаках бронхоспазма – стероидные гормоны (Преднизолон);
• при инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия (карбопенемы, фторхинолоны);
• при гипопротеинемии – инфузии свежезамороженной плазмы.

Профилактика отека легких

Больного с отеком легких госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Предотвратить развитие отека легких поможет своевременная диагностика и адекватное лечение заболеваний, которые могут его спровоцировать.

(о. interstitiale) О. интерстициальной ткани, обусловленный, напр., воспалением.

• - мед. Острый интерстициальный нефрит - острое поражение интерстициальной ткани почек, обусловленное, по-видимому, реакцией гиперчувствительности, развивающейся в почках обычно вследствие воздействия ЛС. Хотя...

  Справочник по болезням

• - Г. в третичном периоде сифилиса, характеризующийся диффузной инфильтрацией языка с последующим развитием фиброзной соединительной ткани...

  Большой медицинский словарь

• - см. Кальциноз метаболический...

  Большой медицинский словарь

• - К., локализующийся преимущественно в межмышечных прослойках миокарда...

  Большой медицинский словарь

• - см. Кератит паренхиматозный...

  Большой медицинский словарь

• - М., при котором преимущественно поражается межуточная ткань миокарда...

  Большой медицинский словарь

• - М. и. с преобладанием пролиферативных изменений...

  Большой медицинский словарь

• - М. и. с преобладанием экссудативных изменений...

  Большой медицинский словарь

• - Н., характеризующийся преимущественным поражением соединительной ткани почки...

  Большой медицинский словарь

• - П., захватывающий преимущественно межальвеолярные перегородки, а также ткани вокруг сосудов и бронхов; возникает в исходе интерстициальной пневмонии...

  Большой медицинский словарь

• - P., происходящий изнутри ткани; характерен, напр., для хряща...

  Большой медицинский словарь

• - С., расположенный между центромерой и местом разрыва хромосомы, приведшего к реципрокной транслокации...

  Большой медицинский словарь

• - см. Тонзиллит хронический склеротический...

  Большой медицинский словарь

• - ...

  Орфографический словарь-справочник

• - интерстици"...

  Русский орфографический словарь

• - находящийся в промежутке между соседними тканями...

  Словарь иностранных слов русского языка

"отек интерстициальный" в книгах

Отек легких

Из книги 7000 заговоров сибирской целительницы автора Степанова Наталья Ивановна

Отек легких Взять пол-литра воды, 100 г медуницы лекарственной, сварить и, не процеживая, пить. Чтобы снять отеки, необходимо в общей сложности 500 г настоя из медуницы. Всякий раз надо разваривать свежую траву, не пользуясь тем, что осталось от предыдущих

Отек Квинке

Из книги Карманный справочник симптомов автора Крулев Константин Александрович

Отек Квинке Это заболевание отличается от крапивницы лишь глубиной поражения кожи и слизистых и может сочетаться с крапивницей. Оно названо по имени немецкого врача Генриха Квинке (1842–1922), впервые описавшего данную патологию. Эта аллергическая реакция проявляется

Отек Квинке

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Васильева (сост.) Я. В.

Отек Квинке Это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Такое состояние может развиться в любом возрасте. Около 10 % людей хотя бы раз в жизни перенесли подобное

Интерстициальный нефрит

Из книги Справочник педиатра автора Соколова Наталья Глебовна

Интерстициальный нефрит Это – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани почек с вовлечением в патологический процесс всего нефрона, особенно канальцев проксимального отдела, кровеносных и лимфатических сосудов. Может проявиться в любом

Отек

Из книги Энциклопедический словарь (Н-О) автора Брокгауз Ф. А.

Отек Отек – Если давление в кровеносных (венозных) сосудах повышается выше известного уровня вследствие затруднения оттока венозной крови, паралича сосудодвигательных нервов, расстройства лимфообращения или вследствие сочетания нескольких из этих условий, или,

Отёк

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ОТ) автора БСЭ

Отёк Отёк, избыточное накопление воды в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют О. гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре;

ОТЕК

Из книги Твое тело говорит «Люби себя!» автора Бурбо Лиз

ОТЕК Физическая блокировкаОтек - это увеличение количества жидкости в межклеточных пространствах. Для образования отека достаточно увеличения количества жидкости на 10% против нормы. Признаками отека является раздутость и четкий след, остающийся после нажатия пальцем.

3. Интерстициальный нефрит

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора

3. Интерстициальный нефрит Существуют следующие виды интерстициальных нефритов.1. Тубуло-интерстициальный нефрит – это патологический процесс, характеризующийся иммуновоспалительными поражениями интерстиции и канальцев почек. Причины разнообраз-ны – интоксикация,

16. Интерстициальный нефрит

Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Кузнецова Ю В

16. Интерстициальный нефрит Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстицильная нефропатия) – абактериальное, недеструктивное воспаление соединительной ткани почек с последующим вовлечением всего нефрона.ЭтиологияНа фоне функциональной неполноценности почек при

16. Отек

Из книги Патологическая физиология [Шпаргалки] автора

16. Отек Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:1) системные (общие);2) местные

43. Интерстициальный нефрит

Из книги Патологическая анатомия автора Колесникова Марина Александровна

43. Интерстициальный нефрит Существуют следующие виды интерстициаль-ных нефритов.1. Тубуло-интерстициальный нефрит– это патологический процесс, характеризующийся иммуново-спалительными поражениями интерстиции и канальцев почек. Причины разнообразны: интоксикация,

6. Интерстициальный нефрит

Из книги Поликлиническая педиатрия: конспект лекций автора Конспекты, шпаргалки, учебники «ЭКСМО»

6. Интерстициальный нефрит Интерстициальный нефрит – воспаление соединительной ткани почек с вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, почечной стромы.Клиническая картина: боли в животе, повышение артериального давления, лейкоцитурия,

Отек

Из книги Патологическая физиология [Конспект лекций] автора Селезнева Татьяна Дмитриевна

Отек Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:1) системные (общие);2) местные (локальные).Системные

Отек

Из книги Гомеопатический справочник автора Никитин Сергей Александрович

Отек Сильный отек, общий или местный (лицо, уши, веки, особенно ниже); общая анасарка - Апис.Отек левой руки, ноги, стопы -

Диффузные заболевания органов дыхания (интерстициальный фиброз легких, альвеолиты, пневмония)

Из книги автора

Диффузные заболевания органов дыхания (интерстициальный фиброз легких, альвеолиты, пневмония) Эту группу заболеваний объединяет рестриктивный тип одышки, в основе которой лежит уменьшение жизненной емкости легких, приводящее к нарушению функции газообмена. Одышка

»» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких - это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического "легочного сердца".

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких - одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже - смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

Перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;

Усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

Субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
- снижения венозного возврата к сердцу;
- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
- инотропных средств;
- антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата "НИМБ-1". Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата "НИМБ-1", откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор "негерметичности", стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция - кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания - брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. "Практика". 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.