Atopik dermatit: etiologiyası, klinik mənzərəsi, patogenezi, diaqnozu, müalicəsi. Allergik xəstəliklər Atopik dermatit etiologiyalı klinika müalicəsi

No 2, 2001 - »» DƏRİ XƏSTƏLİKLƏRİ: DİAQNOZU, MÜALİCƏSİ, PROFİLİKASI

Yu.V. SERGEEV, Rusiya Təbiət Elmləri Akademiyasının akademiki, tibb elmləri doktoru, professor DİAQNOZ, TERAPİYA VƏ PROFİLAKSİYAYA MÜASİR YANAŞMALAR

Atopik dermatit (AD) problemi müasir tibbdə getdikcə aktuallaşır. Xəstəliyin son on ildə artması, tez-tez residivlərlə müşayiət olunan xroniki gedişi və mövcud müalicə və profilaktika üsullarının kifayət qədər effektiv olmaması bu gün bu xəstəliyi ən aktual tibbi problemlər sırasına qoyur.

Müasir anlayışlara görə, atopik dermatit genetik cəhətdən müəyyən edilmiş, xroniki, təkrarlanan dəri xəstəliyidir, kliniki olaraq ilkin qaşınma, likenoid papüllər (uşaqlıqda papulovezikullar) və likenləşmə ilə özünü göstərir. AD patogenezi immunoloji və qeyri-immunoloji mexanizmlərin səbəb olduğu bədənin dəyişdirilmiş reaktivliyinə əsaslanır. Xəstəlik tez-tez allergik rinit, astma və ya ot qızdırmasının şəxsi və ya ailə tarixi ilə birlikdə baş verir.

"Atopiya" termini (yunan atoposundan - qeyri-adi, yad) ilk dəfə A.F. 1922-ci ildə Sosa, bədənin müxtəlif ətraf mühit təsirlərinə artan həssaslığının irsi formalarını təyin etdi.

Müasir anlayışlara görə, "atopiya" termini reagin antikorlarının olması ilə xarakterizə olunan allergiyanın irsi forması kimi başa düşülür. Atopik dermatitin səbəbləri məlum deyil və bu, ümumi qəbul edilmiş terminologiyanın olmamasında əks olunur. “Atopik dermatit” dünya ədəbiyyatında ən çox yayılmış termindir. Onun sinonimləri də istifadə olunur - konstitusiya ekzeması, Besnier pruriqosu və konstitusiya neyrodermatiti.

Atopik dermatitin etiologiyası və patogeneziəsasən qeyri-müəyyən qalır. Atopik dermatitin allergik genezisi nəzəriyyəsi geniş şəkildə qəbul edilir, bu, xəstəliyin baş verməsini anadangəlmə sensibilizasiya və reagin (IgE) anticisimləri yaratmaq qabiliyyəti ilə əlaqələndirir. Atopik dermatiti olan xəstələrdə ümumi immunoqlobulin E-nin tərkibi kəskin şəkildə artır, bu da həm müxtəlif allergenlərə, həm də IgE molekullarına antigen-spesifik IgE antikorlarını ehtiva edir. Tətik mexanizminin rolunu selikli qişadan nüfuz edən hər yerdə olan maddələr oynayır. allergenlər.

Xəstəliyin inkişafına səbəb olan etioloji amillər arasında, xüsusilə uşaqlıq dövründə qida allergenlərinə həssaslıq göstərilir. Bu, həzm sisteminin anadangəlmə və qazanılmış pozğunluqları, düzgün olmayan qidalanma, yüksək alerjenik qidaların diyetə erkən daxil edilməsi, bağırsaq xəstəlikləri ilə əlaqədardır. disbioz, sitoprotektiv maneənin pozulması və s.

Tozcuq, məişət, epidermal və bakterial allergenlərə qarşı həssaslıq daha çox yaşlılarda müşahidə olunur.

Bununla belə, atopik dermatitin patogenezində allergik reaksiyanın reagin növü yeganə deyil. Son illərdə hüceyrə toxunulmazlığında olan pozğunluqlar ən çox maraq doğurur. Müəyyən edilmişdir ki, AD olan xəstələrdə Th1/Th2 limfositlərin balanssızlığı, pozulmuş faqositoz, digər qeyri-spesifik immun faktorlar və dəri bariyer xüsusiyyətləri var. Bu, AD olan xəstələrin viral, bakterial və göbələk mənşəli müxtəlif infeksiyalara həssaslığını izah edir.

AD-nin immunogenezi müxtəlif təhrikedici amillərin təsiri altında bir antigenə genetik olaraq proqramlaşdırılmış immun cavabın xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. Antigenin uzun müddət məruz qalması, Th2 hüceyrələrinin stimullaşdırılması, allergenə xas IgE antikorlarının istehsalı, mast hüceyrələrinin deqranulyasiyası, eozinofil infiltrasiya və cızma nəticəsində keratinositlərin zədələnməsi ilə kəskinləşən iltihab, bütün bunlar AD dərisində kritik rol oynayan xroniki iltihaba səbəb olur. dəri hiperreaktivliyinin patogenezi.

Histaminin mast hüceyrələrindən bilavasitə və ya immun mexanizmlər vasitəsilə yavaş, dəstəkləyici şəkildə sərbəst buraxılmasına səbəb olan stafilokok antigenlərinin dəridaxili sorulması hipotezi də maraq doğurur. Patogenezdə avtonom sistemdəki pozğunluqlar böyük rol oynaya bilər. sinir sistemi.

Atopik dermatitin xüsusiyyətləri ağ dermoqrafizm və asetilkolin intradermal tətbiqinə pozulmuş reaksiyadır. Bu dəri dəyişikliklərinin arxasında, açıq-aydın, mahiyyəti hələ də tam aydın olmayan əsas biokimyəvi qüsur dayanır. Atopik dermatiti olan xəstələrdə reaktivliyin dəyişməsi qeyri-sabit adrenergik təsirlərlə də izah olunur. Bu qeyri-sabitlik atopiyası olan xəstələrin toxumalarında və hüceyrələrində beta-adrenergik reseptorların anadangəlmə qismən blokadasının nəticəsi hesab olunur. Nəticədə, siklik adenozin monofosfatın (cAMP) sintezində əhəmiyyətli bir pozğunluq qeyd edildi.

Atopik dermatitin patogenezində əhəmiyyətli yer endokrinopatiyalara və müxtəlif növ metabolik pozğunluqlara verilir. Mərkəzi sinir sisteminin rolu böyükdür, bu, atopik dermatitin mənşəyinin neyro-allergik nəzəriyyəsində öz əksini tapmış və hazırda tanınmışdır.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısı atopik dermatitin müxtəlif və bir-birindən asılı olan immunoloji, psixoloji, biokimyəvi və bir çox digər amillərin fonunda niyə inkişaf etdiyini izah edir.

Klinik təzahürlər atopik dermatit son dərəcə müxtəlifdir və əsasən xəstəliyin özünü göstərdiyi yaşdan asılıdır. Körpəlikdən başlayaraq atopik dermatit, tez-tez müxtəlif müddətli remissiyalarla, yetkinlik yaşına qədər davam edə bilər və bəzən həyatın sonuna qədər keçmir. Xəstəlik tez-tez mövsümi olaraq baş verən hücumlarda inkişaf edir, simptomlar yayda yaxşılaşır və ya yox olur. Ağır hallarda atopik dermatit remissiya olmadan baş verir, bəzən eritrodermaya bənzər bir şəkil verir.

Asemptomatik atopik xəstənin dəri vəziyyəti Atopik dermatitdən əziyyət çəkənlərin dərisi, xüsusən remissiya dövründə və ya "yatmış kurs" zamanı quruluq və ixtiosiform soyma ilə xarakterizə olunur. Atopik dermatitdə vulqar iktiyozun tezliyi xəstəliyin müxtəlif mərhələlərinə uyğun olaraq 1,6-6% arasında dəyişir. Xurmaların hiperlinearlığı (qatlanmış xurma) ichthyosis vulgaris ilə birlikdə müşahidə olunur.

Gövdə və ətrafların ekstensor səthlərinin dərisi parlaq, ət rəngli follikulyar papüllərlə örtülmüşdür. Çiyinlərin, dirsəklərin və bəzən çiyin oynaqlarının yan səthlərində, ümumiyyətlə Keratosis pilaris kimi qəbul edilən buynuzlu papüllər müəyyən edilir. Yaşlı yaşda dəri piqmentasiya və ikincil leykodermanın olması ilə disxrom rəngləmə ilə xarakterizə olunur. Tez-tez xəstələrdə yanaq nahiyəsində Pityriasis alba-nın ağımtıl ləkələri olur.

Remissiya dövründə, atopik dermatitin yeganə minimal təzahürləri, qulaqcıq əlavəsinin aşağı kənarındakı kiçik ləkələr, zəif infiltrasiya edilmiş ləkələr və ya hətta çatlar ola bilər. Bundan əlavə, bu cür əlamətlər cheilitis, təkrarlanan nöbetlər, alt dodağın median yarığı, həmçinin yuxarı göz qapaqlarının eritemoskuamöz lezyonları ola bilər. Periorbital qaralma və solğun üz dərisi atopik şəxsiyyətin vacib göstəriciləri ola bilər.

Atopik meylin dəri təzahürlərinin kiçik simptomları haqqında bilik böyük praktik əhəmiyyətə malikdir, çünki bu, yüksək risk qruplarının formalaşması üçün əsas ola bilər.

Atopik dermatitin mərhələləri

Atopik dermatit zamanı müxtəlif yaş dövrlərində klinik xüsusiyyətlərindən asılı olaraq xəstəliyin üç mərhələsini üç mərhələyə bölmək olar: körpə, uşaqlıq və böyüklər. Fazalar stimula reaksiyaların orijinallığı ilə xarakterizə olunur və klinik təzahürlərin lokalizasiyasının dəyişməsi və kəskin iltihabın əlamətlərinin tədricən zəifləməsi ilə fərqlənir.

Körpə mərhələsi adətən uşağın həyatının 7-8-ci həftəsindən başlayır. Bu mərhələdə dəri lezyonları kəskin ekzematöz xarakter daşıyır.

Döküntü əsasən üzdə lokallaşdırılır, yanaqların və alnın dərisinə təsir edir, nazolabial üçbucağı sərbəst buraxır. Eyni zamanda, dəyişikliklər tədricən ayaqların, çiyinlərin və ön kolların ekstensor səthində görünür. Çox vaxt omba və gövdə dərisi təsirlənir.

Körpəlik mərhələsindəki xəstəlik piogen infeksiya, eləcə də tez-tez limfadenit ilə müşayiət olunan maya infeksiyaları ilə çətinləşə bilər. Atopik dermatit xroniki, təkrarlanan bir kurs keçir və mədə-bağırsaq traktının disfunksiyası, dişlərin çıxması, tənəffüs yoluxucu infeksiyalar və emosional amillərlə ağırlaşır. Bu mərhələdə xəstəlik öz-özünə keçə bilər. Ancaq daha tez-tez atopik dermatit xəstəliyin növbəti, uşaqlıq mərhələsinə keçir.

Uşaq mərhələsi 18 aylıqdan sonra başlayır və yetkinlik yaşına qədər davam edir.

Bu mərhələnin erkən mərhələlərində atopik dermatitin səpgiləri davamlı lezyonların meydana gəlməsinə meylli eritematoz, ödemli papüllər ilə təmsil olunur. Sonradan klinik mənzərədə likenoid papüllər və likenifikasiya ocaqları üstünlük təşkil etməyə başlayır. Sızma nəticəsində zədələr exkoriasiya və hemorragik qabıqlarla örtülür. Döküntülər əsasən dirsəklərdə və popliteal qıvrımlarda, boyun yanlarında, yuxarı sinə və əllərdə lokallaşdırılır. Zamanla, əksər uşaqlarda dəri döküntüdən təmizlənir və yalnız popliteal və dirsək əyilmələri təsirlənir.

Yetkinlik mərhələsi yetkinlik dövründə baş verir və kliniki simptomlarda gec uşaqlıq dövründə səpgilərə yaxındır.

Lezyonlar lenoid papüllər və likenifikasiya ocaqları ilə təmsil olunur. Nəmlənmə yalnız bəzən baş verir.

Sevimli lokalizasiyalar yuxarı gövdə, boyun, alın, ağız ətrafındakı dəri, ön kolların və biləklərin fleksor səthidir. Ağır hallarda proses geniş yayılmış, diffuz xarakter ala bilər.

Atopik dermatitin mərhələlərini vurğulayarkən vurğulamaq lazımdır ki, hər kəsdə klinik təzahürlərin təbii dəyişməsi olan bir xəstəlik yoxdur, ikinci və ya üçüncü mərhələdən başlaya bilər. Ancaq xəstəlik özünü büruzə verdikdə, hər bir yaş dövrü üç klassik faza şəklində təqdim olunan öz morfoloji xüsusiyyətləri ilə xarakterizə olunur.

Cədvəl 1. Atopik dermatitin əsas klinik əlamətləri

• qaşınma dəri;
• döküntünün tipik morfologiyası və yeri;
• xroniki relaps kursuna meyl;
• atopik xəstəliyin şəxsi və ya ailə tarixi;
• ağ dermoqrafizm

Qarşılaşan xəstəliklər və ağırlaşmalar

Atopiyanın digər təzahürləri, məsələn, tənəffüs allergiya, atopik dermatiti olan xəstələrin əksəriyyətində aşkar edilir. Tənəffüs allergiyasının atopik dermatitlə birləşmə halları dəri və tənəffüs sindromu, əsas atopik sindrom və s.

Dərman allergiyası, həşərat dişləməsi və sancma reaksiyaları, qida allergiyası və ürtiker ən çox AD olan xəstələri narahat edir.

Dəri infeksiyaları. Atopik dermatiti olan xəstələr yoluxucu dəri xəstəliklərinə həssasdırlar: pyoderma, viral və mantar infeksiyaları. Bu xüsusiyyət atopik dermatitli xəstələrin immun çatışmazlığı vəziyyətini əks etdirir.

Klinik nöqteyi-nəzərdən pyoderma ən böyük əhəmiyyət kəsb edir. Atopik dermatiti olan xəstələrin 90% -dən çoxunda dərinin Staphylococcus aureus ilə çirklənməsi var və onun sıxlığı lezyonların lokallaşdırıldığı ərazilərdə daha çox ifadə edilir. Pyoderma ümumiyyətlə ekstremitələr və gövdə bölgəsində lokallaşdırılmış püstüllərlə təmsil olunur. Uşaqlıqda piokok infeksiyası otit və sinüzit şəklində özünü göstərə bilər.

Atopik dermatiti olan xəstələr, prosesin şiddətindən asılı olmayaraq, viral infeksiyaya, əksər hallarda herpes simplex virusuna meyllidirlər. Nadir hallarda, hüceyrə toxunulmazlığının çatışmazlığını əks etdirən ümumiləşdirilmiş "ekzema herpetiformis" (Kaposi'nin varioliform döküntüsü) inkişaf edir.

Yaşlı insanlar (20 yaşdan sonra) adətən Trichophyton rubrum səbəb olduğu göbələk infeksiyalarına həssasdırlar. Uşaqlıqda Candida cinsinin göbələkləri ilə infeksiya üstünlük təşkil edir.

Tipik hallarda atopik dermatitin diaqnozu əhəmiyyətli çətinliklər yaratmır (Cədvəl 1-ə baxın). Atopik dermatitin əsas diaqnostik əlamətlərinə əlavə olaraq, yuxarıda təsvir olunan asemptomatik atopik xəstənin dəri vəziyyətini (kseroziya, ixtioz, ovucların hiperxəttiliyi, cheilit, qıcolmalar, keratoz pilaris, pitiriyazis) əhatə edən əlavə əlamətlər diaqnozda böyük kömək edir. alba, üz dərisinin solğunluğu, periorbital qaralma və s.), göz fəsadları və yoluxucu dəri xəstəliklərinə meyl.

Bu əsasda əsas (məcburi) və əlavə diaqnostik əlamətlərin müəyyən edilməsini əhatə edən beynəlxalq diaqnostik meyarlar hazırlanmışdır. Onların fərqli birləşməsi (məsələn, üç əsas və üç əlavə) diaqnoz qoymaq üçün kifayətdir. Lakin təcrübəmiz göstərir ki, diaqnoz, xüsusilə ilkin mərhələdə və latent gedişlə minimal əlamətlər əsasında qoyulmalı və müasir laboratoriya diaqnostik üsulları ilə təsdiqlənməlidir. Bu, profilaktik tədbirlərin vaxtında aparılmasına və xəstəliyin ekstremal formalarda özünü göstərməsinin qarşısını almağa imkan verir.

Dəri prosesinin şiddətini və xəstəliyin dinamikasını qiymətləndirmək üçün hazırda Scorad əmsalı hazırlanmışdır. Bu əmsal təsirlənmiş dərinin sahəsini və obyektiv və subyektiv simptomların şiddətini birləşdirir. Təcrübəçilər və tədqiqatçılar tərəfindən geniş istifadə edilmişdir.

Bununla belə, xüsusi şərh tələb edən əlavə müayinənin xüsusi üsulları diaqnozda mühüm rol oynayır. Onların arasında ən vacibləri xüsusi bir allerqoloji müayinə, immunitet statusunun öyrənilməsi və disbakterioz üçün nəcis testidir. Digər müayinə üsulları xəstənin müşayiət olunan xəstəliklərindən asılı olaraq həyata keçirilir.

Xüsusi allerqoloji müayinə. Atopik dermatiti olan xəstələrin əksəriyyəti test edilmiş allergenlərin geniş spektrinə həssaslıq göstərir. Dəri testi şübhəli bir alerjeni müəyyən etməyə və profilaktik tədbirləri həyata keçirməyə imkan verir. Bununla belə, dərinin prosesə cəlb edilməsi həmişə bu müayinəyə imkan vermir, həm bu cür reaksiyaların həyata keçirilməsində, həm də əldə edilən nəticələrin şərhində çətinliklər yarana bilər. Bu baxımdan, immunoloji tədqiqatlar geniş yayılmışdır ki, bu da qan testindən istifadə edərək müəyyən allergenlərə həssaslığı müəyyən etməyə imkan verir.

İmmunoloji müayinə. IgE antikorları. Serum IgE konsentrasiyası atopik dermatiti olan xəstələrin 80% -dən çoxunda artır və tənəffüs xəstəlikləri olan xəstələrdən daha yüksəkdir. Ümumi IgE-nin artım dərəcəsi dəri xəstəliyinin şiddəti (yayılması) ilə əlaqələndirilir. Bununla belə, atopik dermatitli xəstələrdə xəstəlik remissiya dövründə yüksək səviyyədə IgE aşkar edilir. İltihabi reaksiyada ümumi IgE-nin patogenetik əhəmiyyəti qeyri-müəyyən olaraq qalır, çünki atopik dermatitin tipik təzahürləri olan xəstələrin təxminən 20% -i normal IgE səviyyələrinə malikdir. Beləliklə, serumda ümumi IgE səviyyəsinin müəyyən edilməsi diaqnozda kömək edir, lakin atopik dermatitli xəstələrin diaqnozu, proqnozu və müalicəsi zamanı buna tam etibar etmək olmaz.

PACT (radioallerqosorbent testi), MAST, in vitro spesifik IgE antikorlarının tərkibini təyin etmək üçün ELISA üsulları.

AD-də bu üsullardan istifadə təcrübəmiz onların yüksək diaqnostik əhəmiyyətini göstərir. Onların əsasında effektiv profilaktik proqram qurulur (bax Cədvəl 2).

Cədvəl 2. Atopik dermatiti olan xəstələrdə allergiyanın etioloji quruluşu [RAST-a görə)

		Allergenlər (allergen kodu "Aptek")	Kəmiyyət müsbət RAST, %
Polen
q	1	Bahar otu	31,3
	3	xoruz ayağı	40,9
	4	Çəmən otu	40,0
	5	Cənnət otu	34,7
	6	Timoti ot	40,0
	8	Çəmən mavi otu	40,5
	12	çovdar	20,2
w	1	Ambrosiya	5,26
	5	yovşan	37,8
	6	Adi yovşan	36,0
	7	Daisy	24,3
	8	Dandelion	27,7
	9	bağayarpağı	10,4
	10	Alaq otu	8,33
	15	Quinoa	0
f	1	ağcaqayın	12,8
	2	qızılağac	39,3
	3	ağcaqayın	44
	4	fındıq	29,8
	7	palıd	21,5
	12	Keçi söyüdü	16,2
	14	Qovaq	8,7
	15	Ash	9,7
	16	Şam	3,3
Məişət
d	1	Dermatofaq pteron.	14,1
	2	Dermatofaq farinae	10,3
h	1	Ev tozu N1	26
	2	Ev tozu N2	30
	3	Ev tozu N3	25
Epidermal
e	1	Pişik epidermisi	33,3
	2	Köpək epidermisi	15
	3	At epidermisi	10,8
	4	İnək epidermisi	12,3
	10	qaz tükü	1,85
	70	qaz tükü	1,7
	85	Toyuq əti	3,2
	86	ördək lələyi	5,4
Qida
f	1	Yumurta ağı	7,8
	2	Süd	2,2
	3	cod balığı)	13,8
	4	buğda	24,4
	5	çovdar	22
	6	arpa	14,8
	7	Yulaf	14,3
	9	düyü	11,4
	11	qarabaşaq yarması	17,1
	12	noxud	10,1
	20	badam	2,6
	23	Crabs	0
	25	Pomidor	7,7
	26	donuz əti	9,3
	31	kök	11,4
	33	Portağal	6,7
	35	Kartof	13,9
	47	sarımsaq	12,3
	48	soğan	7,8
511	(75)	Yumurta sarısı	5,5
530		Çeddar pendiri	1,4
531		Pendir "Rokfor"	3,3
Göbələk
m	1	Penicillium kif	26,8
	2	Cladosporium	24,4
	3	Aspergillus	24,4
	4	Mucor racemosus	21,1
	5	Candida olba	22,5
	6	Alternaria alternativa	26,3
Göbələk
R	1	Dairəvi qurdlar	12,5
	2	Exinokokk	0
	3	Şistosomlar	8,7

Hüceyrə toxunulmazlığının öyrənilməsi atopik dermatitin immundan asılı formasını immundan müstəqil olandan fərqləndirməyə və patogenetik mexanizmi aydınlaşdırmaq üçün dərin əlavə müayinə aparmağa imkan verir. İmmunitet vəziyyətinin qiymətləndirilməsi immun çatışmazlığı vəziyyətlərini müəyyən etməyə və nəzarət olunan immunokorreksiyaedici terapiya aparmağa imkan verir. Apardığımız bir sıra tədqiqatlarda AD-nin gedişatının dörd klinik və immunoloji variantının mövcudluğunu sübut etdik ki, bu da müəyyən bir xəstənin immun reaksiyasının xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq immunokorreksiyaedici terapiya aparmağa imkan verir.

Müalicə

Atopik dermatitin müalicəsinə başladıqda, yaş mərhələsini, klinik təzahürləri və müşayiət olunan patologiyanı nəzərə almaq lazımdır. Xəstənin klinik və laboratoriya müayinəsi bizə aparıcı patogenetik mexanizm yaratmağa, risk faktorlarını müəyyən etməyə, müalicə və profilaktik tədbirlər planını tərtib etməyə imkan verir. Plana kurs müalicəsinin mərhələləri, dərmanların dəyişdirilməsi, müalicənin birləşdirilməsi və relapsın qarşısının alınması daxil edilməlidir.

Atopik dermatitin atopik sindromun təzahürü olduğu (astma, rinit və s. ilə müşayiət olunan) və ya digər orqan və sistemlərin disfunksiyası nəticəsində yarandığı hallarda müəyyən edilmiş müşayiət olunan xəstəliklərin korreksiyası təmin edilməlidir. Məsələn, uşaqlıqda mədə-bağırsaq traktının disfunksiyaları mühüm rol oynayır, yetkinlik dövründə - endokrin funksiyaların pozulması və s.

Pəhriz terapiyası ciddi alevlenmələrin qarşısını almaq da daxil olmaqla əhəmiyyətli yaxşılaşma gətirə bilər.

Pəhriz terapiyasının növləri

Eliminasiya pəhrizi, yəni diaqnoz qoyulmuş allergenləri aradan qaldırmağa yönəlmiş pəhriz adətən yaşlı uşaqlarda və böyüklərdə çətinlik yaratmır. Pəhriz rejiminin ilk addımı olaraq, tetikleyici olub-olmamasından asılı olmayaraq, yumurta və inək südünün xaric edilməsi tövsiyə olunur. Atopik dermatiti olan xəstələrdə dəri testi (və ya PACT) və qidalanma tarixi arasında tez-tez heç bir əlaqənin olmaması vacibdir.

Kəskinləşmə zamanı hipoalerjenik bir pəhriz təyin edərkən, ilk növbədə ekstraktiv azotlu maddələri istisna etmək lazımdır: ət və balıq bulyonları, qızardılmış ət, balıq, tərəvəz və s. Pəhrizdən şokolad, kakao, sitrus meyvələri, çiyələk, qara qarağat, qovun, bal, nar, qoz-fındıq, göbələk, kürü tamamilə xaric edin. Həmçinin yüksək həssaslıq qabiliyyətinə malik olan ədviyyatlar, hisə verilmiş ətlər, konservlər və konservantların və boyaların əlavələri olan digər məhsulları istisna edin.

Atopik dermatitdə hipoklorid pəhrizi (lakin gündə 3 q-dan az olmayan natrium xlorid) xüsusi rol oynayır.

Atopik dermatiti olan xəstələrdə yağ turşularının mübadiləsinin pozulması ilə bağlı məlumatlara görə, tərkibində yağ turşuları olan pəhriz əlavəsi tövsiyə olunur. Pəhrizdə gündə 30 q-a qədər salat sarğı şəklində bitki yağı (günəbaxan, zeytun və s.) əlavə etmək məqsədəuyğundur. Linoleik və linolenik turşuların birləşməsini ehtiva edən F-99 vitamini ya yüksək dozada (gündə 2 dəfə 4 kapsul) və ya orta dozada (gündə 2 dəfə 1-2 kapsul) təyin edilir. Dərman xüsusilə böyüklərdə təsirli olur.

Ümumi müalicə. Dərman müalicəsi ciddi şəkildə fərdi olaraq aparılmalıdır və trankvilizatorlar, antiallergik, antiinflamatuar və detoksifikasiya agentləri daxil ola bilər. Qeyd etmək lazımdır ki, atopik dermatitin müalicəsi üçün çoxlu sayda üsul və vasitələr təklif edilmişdir (kortikosteroidlər, sitostatiklər, intal, allerqoqlobulinlər, spesifik gmposensibilizasiya, PUVA terapiyası, plazmaferez, akupunktur, oruc-dietoterapiya və s.). Bununla birlikdə, praktikada ən vacib olan antipruritic təsiri olan dərmanlardır - antihistaminiklər Və trankvilizatorlar.

Antihistaminiklər atopik dermatitin farmakoterapiyasının tərkib hissəsidir. Bu qrupdakı dərmanlar dəri təzahürləri səbəbindən qaşınma və şişkinlik əlamətlərini aradan qaldırmaq üçün təyin edilir, həmçinin atopik sindrom(astma, rinit).

Birinci nəsil antihistaminiklərlə (suprastin, tavegil, diazolin, ferkarol) müalicə apararkən, onlara sürətli asılılığın inkişaf etdiyini xatırlamaq lazımdır. Buna görə dərmanlar hər 5-7 gündə dəyişdirilməlidir. Bundan əlavə, nəzərə almaq lazımdır ki, onların bir çoxu aydın antixolinergik (atropinə bənzər) təsir göstərir. Nəticədə - qlaukoma, prostat adenoması, bronxial astma (bəlğəmin özlülüyünün artması) üçün əks göstərişlər. Qan-beyin baryerinə nüfuz edən birinci nəsil dərmanlar sedativ təsir göstərir, buna görə də tələbələrə, sürücülərə və aktiv həyat tərzi sürməli olan hər kəsə təyin edilməməlidir, çünki konsentrasiya azalır və hərəkətlərin koordinasiyası pozulur.

Hal-hazırda istifadəsində xeyli təcrübə toplanmışdır antihistaminiklər ikinci nəsil - loratodin (Claritin), astemizol, ebostin, cetirizine, fexofenadine. İkinci nəsil dərmanlarla taxifilaksiya (asılılıq) inkişaf etmir, qəbul edildikdə atropinə bənzər əlavə təsir yoxdur. Buna baxmayaraq, Claritin qan təzyiqinin müalicəsində xüsusi yer tutur. Bu gün ən təhlükəsiz və ən təsirli antihistaminikdir və dünyada ən çox təyin edilir. Bu onunla əlaqədardır ki, Claritin nəinki birinci nəsil antigen preparatlarının yan təsirlərindən məhrumdur, hətta gündəlik dozanın əhəmiyyətli dərəcədə (16 dəfəyə qədər) artması ilə belə bir sıralara xas olan heç bir yan təsirə səbəb olmur. ikinci nəsil antigen preparatlarının (kiçik sedasyon, QT intervalının artması, mədəciklərin fibrilasiyası və s.). Claritin istifadəsində bizim çoxillik təcrübəmiz onun yüksək effektivliyini və dözümlülüyünü göstərmişdir.

Kortikosteroidlərin sistemli tətbiqi məhdud dərəcədə və ümumi proseslər üçün, eləcə də digər vasitələrlə aradan qaldırıla bilməyən dözülməz, ağrılı qaşınma üçün istifadə olunur. Kortikosteroidlər (tercihen metipred və ya triamsinolon) dozanın tədricən azaldılması ilə hücumun şiddətini aradan qaldırmaq üçün bir neçə gün verilir.

İntoksikasiya prosesi və hadisələri geniş yayılmışdırsa, infuziya agentlərindən (hemodez, reopoliqlükin, poliion məhlulu, şoran məhlulu və s.) istifadə edərək intensiv terapiya tətbiq olunur. Ekstrakorporal detoksifikasiya üsulları (hemosorbsiya və plazmaferez) özünü yaxşı sübut etdi.

Ultrabənövşəyi şüalanma. Davamlı atopik dermatitin müalicəsində çox faydalı köməkçi üsul ola bilər işıq terapiyası. Ultrabənövşəyi şüalar həftədə cəmi 3-4 müalicə tələb edir və eritema istisna olmaqla, yan təsirləri azdır.

İkincil infeksiya meydana gəldikdə, geniş spektrli antibiotiklər istifadə olunur. Eritromisin, Rondomisin, Vibramisin 6-7 gün ərzində təyin edilir. Uşaqlıqda tetrasiklin preparatları 9 yaşından etibarən təyin edilir. Herpes infeksiyası ilə AD-nin ağırlaşması standart dozalarda asiklovir və ya famvirin tətbiqi üçün göstəricidir.

Təkrarlanan pyoderma, viral infeksiya, mikoz immunomodulyator/immunostimulyasiya edən terapiya (taktivin, diusifon, levamizol, natrium nukleinat, izoprinosin və s.) üçün göstərişdir. Bundan əlavə, immunokorrektiv terapiya immunoloji parametrlərə ciddi nəzarət altında aparılmalıdır.

AD olan xəstələrin ümumi terapiyasına, xüsusən də uşaqlarda ferment preparatları (Abomin, Festal, Mezim-Forte, Panzinorm) və müxtəlif diş dərmanları (Bifidumbacterim, Baktisubtil, Linex və s.) daxil edilməlidir. Disbakterioz üçün nəcisin mikrobioloji tədqiqatının nəticələrinə əsasən eubiotikləri təyin etmək daha yaxşıdır.

Ümumiyyətlə, AD olan uşaqlar üçün biz həmişə AD-nin müalicə və profilaktik triadasını - membran stabilləşdirici dərmanları (zaditen), fermentləri və eubiotikləri tövsiyə edirik.

Reseptin də yaxşı təsiri var antioksidantlar, xüsusilə aevita və vetorona.

Xarici müalicə iltihab reaksiyasının şiddəti, zədələnmə dərəcəsi, yaş və yerli infeksiyanın müşayiət olunan ağırlaşmaları nəzərə alınmaqla həyata keçirilir.

Ağlama və qabıqlanma ilə müşayiət olunan kəskin mərhələdə iltihab əleyhinə, dezinfeksiyaedici dərmanlar (məsələn, Burov mayesi, çobanyastığı infuziyası, çay) olan losyonlar istifadə olunur. Kəskin iltihabın simptomları aradan qaldırıldıqdan sonra tərkibində sakitləşdirici və iltihab əleyhinə maddələr (naftalan yağı 2-10%, tar 1-2%, ixtiyol 2-5%, kükürd və s.) olan kremlər, məlhəmlər və pastalar istifadə olunur.

Xarici terapiyada kortikosteroid dərmanları geniş istifadə olunur. AD müalicəsində əsas, əsas kortikosteroidlər selestoderm (krem, məlhəm), qaramisin ilə selestoderm və triderm (krem, məlhəm) kimi dərmanlar olmağa davam edir - antiinflamatuar, antibakterial və antifungal komponentləri ehtiva edir.

Son illərdə əczaçılıq bazarına ftorsuz yeni yerli kortikosteroidlər təqdim edilmişdir. Bunlara Elokom və Advantan daxildir.

Hal-hazırda yeni dərmanlar arasında dermatologiyada ən böyük istifadə təcrübəsi Elokom (mometazon furoat 0,1%) ilə həm bütün dünyada, həm də rus həkimlərinin təcrübəsində toplanmışdır. Bununla əlaqədar mən Elokomun bəzi xüsusiyyətlərini daha ətraflı qeyd etmək istərdim. Furoat halqasının olması ilə mometazonun unikal quruluşu flüorlu kortikosteroidlərdən geri qalmayaraq, yüksək antiinflamatuar effektivliyi təmin edir. Uzunmüddətli antiinflamatuar təsiri gündə bir dəfə Elokom təyin etməyə imkan verir. Elokomun aşağı sistemli udulması (0,4-0,7%) həkimlərə sistemli ağırlaşmaların olmamasına inam verir (əlbəttə ki, GCS-nin istifadəsi üçün əsas qaydalara tabedir). Məlumdur ki, Elokomun tibbi praktikada istifadə olunduğu bütün dövr ərzində, yəni 13 ildən artıqdır ki, HPA sistemindən heç bir ağırlaşma halı olmayıb. Eyni zamanda, Elokomun strukturunda flüor molekulunun olmaması dərmanın yüksək yerli təhlükəsizliyini təmin edir (hər şeydən sonra, flüorlu və xüsusilə ikiqat flüorlu dərmanların istifadəsi dəri atrofiyasının inkişaf riskini artırır). Beynəlxalq tədqiqatların məlumatları göstərir ki, Elokomun təhlükəsizlik səviyyəsi 1% hidrokortizon asetata uyğundur. Elokom və Advantan dərmanları Rusiya Federasiyasının Səhiyyə Nazirliyi və Rusiya Pediatrlar İttifaqı tərəfindən sənaye standartı olaraq uşaqlarda atopik dermatitin müalicəsi üçün tövsiyə olunur. Elokomun mühüm üstünlüyü də üç dozaj formasının - məlhəm, krem ​​və losyonun olmasıdır. Bu, Elokomu atopik dermatitin müxtəlif mərhələlərində, dərinin müxtəlif nahiyələrində və kiçik uşaqlarda (iki yaşdan) istifadə etməyə imkan verir.

Ultrabənövşəyi şüalanma. İşıq terapiyası davamlı atopik dermatitin müalicəsində çox faydalı köməkçi ola bilər. Ultrabənövşəyi şüalar həftədə cəmi 3-4 müalicə tələb edir və eritema istisna olmaqla, yan təsirləri azdır.

PROFİLAKSİYA

İlkin profilaktika. Atopik dermatitin qarşısının alınması tədbirləri hətta uşaq doğulmazdan əvvəl - antenatal dövrdə (antenatal profilaktika) aparılmalı və həyatın birinci ilində (postnatal profilaktika) davam etdirilməlidir.

Antenatal profilaktika bir allerqoloq, ginekoloji şöbəsinin həkimləri və uşaq poliklinikasının həkimləri ilə birlikdə aparılmalıdır. Yüksək antigenik yüklərə görə allergik xəstəliyin inkişaf riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırır (hamilə qadınlarda toksikoz, hamilə qadının kütləvi dərman müalicəsi, peşə allergenlərinə məruz qalma, birtərəfli karbohidrat qidası, məcburi qida allergenlərindən sui-istifadə və s.).

Erkən postnatal dövrdə immunoqlobulin sintezinin stimullaşdırılmasına səbəb olan həddindən artıq dərman müalicəsi və erkən süni qidalanmadan qaçınmağa çalışmaq lazımdır. Ciddi bir pəhriz yalnız uşağa deyil, həm də ana südü ilə qidalanan anaya təsir göstərir. Atopik dermatit üçün risk faktoru varsa, yenidoğanın dərisinə düzgün qulluq və mədə-bağırsaq traktının normallaşdırılması lazımdır.

İkinci dərəcəli profilaktika. Bütün hallarda, reabilitasiyada olanlara oxşar amillər nəzərə alınmaqla atopik dermatit üçün relaps əleyhinə proqram qurulmalıdır: dərman, fiziki, zehni, peşəkar və sosial. İkincili profilaktikanın hər bir aspektinin nisbəti xəstəliyin müxtəlif mərhələlərində dəyişir. Profilaktika proqramı xəstənin vəziyyətinin hərtərəfli qiymətləndirilməsi və əvvəlki müalicə ilə davamlılığı nəzərə alınmaqla tərtib edilməlidir.

Müəyyən edilmiş müşayiət olunan xəstəliklərin, eləcə də aparıcı patogenetik mexanizmlərin korreksiyası residiv əleyhinə müalicənin mühüm hissəsidir.

Xəstələrə təhrikedici amillərin (bioloji, fiziki, kimyəvi, zehni) təsirini istisna edən profilaktik tədbirlərə riayət etmək, profilaktik aradan qaldırılması-hipoallergen pəhrizə riayət etmək və s. Membran stabilləşdirici dərmanlardan (zaditen, ketotifen, intal) istifadə etməklə təklif etdiyimiz və sınaqdan keçirdiyimiz profilaktik farmakoterapiya effektivdir. Onların qan təzyiqinin gözlənilən kəskinləşməsi dövrlərində (yaz, payız) 3 aylıq uzun kurslarda profilaktik (profilaktik) tətbiqi residivlərin qarşısını almağa kömək edir.

Atopik dermatitin mərhələli antiresidiv müalicəsi üçün Krımda, Qafqazın Qara dəniz sahillərində və Aralıq dənizində sanatoriya-kurort müalicəsi tövsiyə olunur.

Sosial və gündəlik uyğunlaşma, peşəkar aspektlər, psixoterapiya və avto-təlim də böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Xəstə və ya onun valideynləri ilə iştirak edən həkim arasında əməkdaşlıq mühüm rol oynayır. Xəstəliyin mahiyyəti, alevlenmələrə səbəb olan allergenlər, mümkün ağırlaşmalar, tənəffüs allergiyası, kəskinləşmənin qarşısını almaq ehtiyacı və daha çox şey haqqında söhbətlər aparılmalıdır. Ümumiyyətlə, bu tədbirlər xüsusi təhsil proqramları (təlimlər) şəklində həyata keçirilir.

Təfərrüatlar

Atopik dermatit (atopik ekzema, konstitusiya ekzeması) - irsi allergik dermatoz dəri likenifikasiyası simptomları ilə qaşınma eritematoz-papulyar səpgi ilə özünü göstərən xroniki təkrarlanan kurs ilə. Ən çox görülən dermatozlardan biri, erkən uşaqlıqdan inkişaf edir və yetkinlik və yetkinlik dövründə davam edir.

Atopik dermatitin etiologiyası və patogenezi.

Etiol və PG - allergiyaya genetik meyl (atopiya), qan damarlarının vazokonstriksiyaya meylli hiperreaktiv vəziyyəti, immun çatışmazlığı meyli ilə hiperimmunoqlobulinemiya £ (e-atopiya), neyrohumor tənzimləmə pozğunluğunun irsiliyi (genetaz adrenoreseptsiyasının azalması), . O, ana südü və laktasiya dövründə intoksikasiya, toksikoz və ananın pis qidalanmasının təsirləri və uşağı qidalandırma sənəti ilə bağlı uşaqlarda narahatlıq göstərdi. + tank, virus və ya göbələk haqqında məlumat, qida, gündəlik həyat və istehsal allergenləri, psixo-emosional stress, + meteoroloq amilləri (t-də dəyişikliklər, insolasiyanın olmaması).

PG: T-immun sisteminin supressor və öldürücü fəaliyyətinin azalması, Ig serum istehsalının balanssızlığı, à IgE-nin hiper istehsalı ilə B-limfositlərin stimullaşdırılması və IgA və IgG-nin azalması. limfositlərin f aktivliyinin azalması, polimorfonükleer leykositlərin və monositlərin kemotaksisinin inhibə edilməsi, CEC səviyyəsinin artması, komplement aktivliyinin azalması, sitokinlərin istehsalının pozulması, ümumi immun çatışmazlığın ağırlaşması.

Mərkəzi sinir sisteminin və vegetativ sistemin funksional pozğunluqları psixoemosional vəziyyətin, kortikal neyrodinamikanın pozğunluqlarını, limfositlərin beta-adrenergik reseptorlarının tərkibində dəyişiklikləri göstərir. Mədə-bağırsaq traktında disf - ferment çatışmazlığı, disbakterioz, diskeziya, malabsorbsiya sindromu və kininogenezin aktivləşdirilməsi ilə kallikrein-kinin sisteminin pozulması, dəri damarlarının keçiriciliyinin artması, kininlərin qan koagulyasiyasına təsiri, neyroreseptor aparatı.

Atopik dermatit xəstəliyi.

Erkən uşaqlıq dövründə klinika (2-3 ay). Zab illərlə davam edə bilər, remissiyalar əsasən yayda, residivlər isə payızda olur. Prosesin inkişafının bir neçə mərhələsi var: körpə (3 yaşa qədər), uşaqlıq (3 ildən 7 yaşa qədər), yetkinlik və yetkinlik (8 yaş və yuxarı) . Orucun aparıcı simptomu sıx, oruc və ya paroksismal qaşınmadır. Körpə və uşaqlıq fazalarında üzün, ombaların dərisində veziküllərin və ağlama sahələrinin əmələ gəlməsi ilə ekssudatlanma meyli olan fokal eritematoz-skuamöz səpgilər, əlbəttə ki, ekzematoz prosesə (konstitusional ekzema) uyğun ola bilər. Yetkinlik və yetkinlik fazalarında eritematoz-lixenoid səpgilər zəif çəhrayı rəngdədir, ətrafların əyilməsində parçalanmağa meyllidir və dirsək əyilmələrində, popliteal boşluqlarda, boyunda, likenifikasiya zonalarında və dərinin papulyar infiltrasiyasında görünür. diffuz neyrodermatitin növünə görə. quruluq, solğun dəri tonu ilə solğunluq (hipokortizolizm), ağ davamlı dermoqrafizm. Dəri lezyonları lokallaşdırılmış, geniş yayılmış və universaldır (eritroderma). üzdə simmetriya kəskin deyil, əsasən periorbital nahiyədə, nazolabial üçbucaq nahiyəsində, ağız ətrafında aydın olmayan konturlu eritematoz-skuamöz lezyonlar var. Göz qapaqları şişir, qalınlaşır, periorbital qıvrımlar tələffüz olunur, dodaqlar incə çatlarla quruyur, ağızın künclərində ciblər var (atonik cheilit). Boyun, döş qəfəsi, arxa, bükülmüş səthlərdə solğun çəhrayı rəngli çoxsaylı xırda papulyar (miliar) elementlər var, bəziləri qaşınmalıdır (hemorragik zonanın mərkəzində papüllər punktat qabıqla örtülmüşdür) zəif qeyri-bərabər eritema ocaqlarının fonu. Boyun arxasında, dirsək əyilmələri, bilək oynağı, popliteal boşluqlar, papulyar infiltrasiya və likenifikasiya ifadə edilir: dəri kobud, durğun-qırmızı rəngdədir, şişirdilmiş dəri naxışı ilə. Lezyonlarda kiçik qabıqlar, çatlar və ekskoriasiya lövhələri var. Ağır hallarda prosesin davamlılığı, böyük likenləşmə sahələri, əllərin, ayaqların, ayaqların arxa tərəfində görünməsi, limfa düyünlərinin periferiyasının artması ilə eritrodermiya şəklində ümumiləşdirilmiş lezyonların inkişafı, aşağı dərəcəli qızdırma. tez-tez + pyococcus və vir inf, vulqar iktiyoz ilə birləşir. Xəstələrdə katarakta erkən inkişaf edə bilər (Andoqski sindromu). Atopik dermatiti olan insanlarda və onların qohumlarında tez-tez başqa allergiya (astma, ot qızdırması) olur.

Atopik dermatitin diaqnozu.

Histologiya: epidermisdə akantoz, parakeratoz, hiperkeratoz, spongioz yüngül keçir. Dermisdə kapilyarların genişlənməsi, papilyar təbəqənin damarlarının ətrafında limfositlərin infiltratları var.

Laboratoriya testləri: CBC, OAM, proteinoqram, glisemik və qlükozurik profil, immunoqramma, bağırsaq mikroflorasının və mədə-bağırsaq traktının ferment aktivliyinin müayinəsi, nəcisin qurd, lambliya, amöba, opistorxiya və digər helmint infeksiyalarına qarşı müayinəsi, f. qalxan vəzi, adrenal bezlər, qaraciyər, mədəaltı vəzi .

Klinika, xəstəlik tarixi (sağlamlıq, həyat, ailə) və müayinələr üzrə Dst.

Pruritus, ekzema, toksikoderma ilə Diff Ds.

Atopik dermatitin müalicəsi.

Müalicə hipoalerjenik bir pəhrizdir, allergenləri bədəndən, immun komplekslərdən, toksik metabolitlərdən xaric etməyə yönəlmiş məhsullar: böyüklər üçün oruc günləri, təmizləyici lavmanlar, infuziya terapiyası - hemodez, reopoliqlükin IV damcı, detoks agentləri: unitiol, natrium tiosulfat, maqnezium ilə sulfatlar. və min su. enterosorbentlər (aktiv kömür, enterodlar, hemosfer. Ağır hallarda plazmaferez. antihistamin və antiserotonin preparatları (suprastin, difenhidramin, tavegil, fenkarol və s.), hər 7-10 gündən bir asılılığın qarşısını almaq üçün onların dəyişdirilməsi, H 2 blokerləri - duovel, histodil. bir ay ərzində gecə bir dəfə.

İmmunokorreksiyaedici terapiya immunoqrama uyğun olaraq təyin edilir: T-hüceyrə əlaqəsi üçün (taktivin, timalin, timogen intranazal), əsasən toxunulmazlığın B-hüceyrə bağına təsir edən dərmanlar - splenin, natrium nukleinat, qlikiram, etimizol, metilurasil, adaptogenlər kimi. və qeyri-spesifik immunokorrektorlar, histaglobulin. Mədə-bağırsaq traktının işini normallaşdırmaq və disbakteriozu (bakteriofaqlar, eubiotiklər, bifikol, bifidumbakterin, kolibakterin, laktobakterin, fermentlər, hepatoprotektorlar) aradan qaldırmaq, xroniki infeksiya ocaqlarını sanitarlaşdırmaq üçün bir sıra tədbirlər həyata keçirilir. Mərkəzi sinir sisteminə və vegetativ sinir sisteminə təsir etmək üçün sedativ (valerian, ana otu, pion), trankvilizatorlar (nozepam, mezapam), perif alfa-adrenergik blok (piroksan 0,015 q), N-xolin bloku (bellataminal, belioid). Fizioterapevtik vasitələrə ultrabənövşəyi şüalanma, elektroyuxu, ultrasəs və maqnit terapiyası, fonoforez, lezyonlar üzərində lek preparatları (dibunol, naftalan), dərinin lichenizasiyasının zədələnmələrində ozokerit və parafin tətbiqləri daxildir.

Xarici olaraq papaverin (2%), naftalan (2-10%), tar (2-5%), ASD-111 fraksiyaları (2-5%), dibunol liniment, metilurasil məlhəmi olan məlhəmlərdən istifadə edin, kəskin dövrdə - KS məlhəmi ( advantan, lorinden S, selestoderm və s.). isti cənub iqlimində (Krım), Jelud-Kiş profilinin sanatoriyalarında (KavMinVody) dispanser müşahidəsi və sanatoriya-kurort müalicəsi.

Sitat üçün: Butov Yu.S., Podoliç O.A. Atopik dermatit: etiologiya, patogenezi, diaqnoz, profilaktika və müalicə üsulları məsələləri // Döş xərçəngi. 2002. № 4. S. 176

Ümumi məlumat

Atopik dermatit (AD) allergik xəstəliklərin strukturunun 50-60%-ni tutan ümumi, davamlı dermatozdur və bu rəqəm durmadan artır (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) İlk dəfə termin "Atopik dermatit" 1923-cü ildə Sulzbeger tərəfindən müxtəlif alerjenlərə qarşı həssaslığın artması ilə müşayiət olunan, dəri damarlarının hüceyrə membranlarının qeyri-sabitliyi, digər atopik xəstəliklərlə (bronxial astma, ot qızdırması, rinit və s.) .

Atopik dermatit (AD) allergik xəstəliklərin strukturunun 50-60%-ni tutan ümumi, davamlı dermatozdur və bu rəqəm durmadan artır (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) İlk dəfə termin "Atopik dermatit" 1923-cü ildə Sulzbeger tərəfindən müxtəlif alerjenlərə qarşı həssaslığın artması ilə müşayiət olunan, dəri damarlarının hüceyrə membranlarının qeyri-sabitliyi, digər atopik xəstəliklərlə (bronxial astma, ot qızdırması, rinit və s.) .

Hal-hazırda qan təzyiqi olaraq qəbul edilir müstəqil nozoloji forma , kontakt allergik dermatit, mikrob və seboreik ekzema, məhdud neyrodermatitdən aydın şəkildə fərqlənir. AD ən çox erkən uşaqlıqda eksudativ diatez, ekzematoz proses fonunda baş verir, tez-tez pis qidalanma, intoksikasiya, metabolik pozğunluqlar, sinir və endokrin sistemlərin pozğunluqları (adrenal korteks, cinsi vəzilərin hipofunksiyası, cinsiyyət vəzilərinin hiperfunksiyası) nəticəsində mürəkkəb irsiyyətlə baş verir. tiroid bezi), lakin yetkinlik dövründə də yarana bilər.

Atopiyanın əsas əlamətləri ağır qaşınma, xroniki təkrarlanan kurs, ağ dermoqrafizm, qan zərdabında IgE səviyyəsinin artması, IgM və IgA-nın azalması, IgG-nin kəskin artması, dolayısı ilə gecikmiş tipli hiperreaktivliyi göstərir (Samsonov V.A. 1985, Suvorova K.N. 1998, Sanford A.J. 1995). Əlverişsiz, ekzogen (fiziki, kimyəvi, bioloji) və endogen (genetik meyl, immun pozğunluqlar) amillərin təsiri xəstəliyin klinik mənzərəsini ağırlaşdırır. Bununla belə, etiologiya qeyri-müəyyən olaraq qalır, patogenezi tam öyrənilməmişdir və aydın təsnifat hazırlanmamışdır.

Patogenez

Psixosomatik pozğunluqlar AD-nin inkişafında müəyyən rol oynayır. Şiddətli qaşınma, əsəbilik, narahat dayaz yuxu, uyğun olmayan reaksiyalar, ağ dermoqrafizm psixosomatik patologiyanın klassik təzahürləridir. Xəstələrin psixosomatik vəziyyətini qiymətləndirərkən yüksək dərəcədə narahatlıq, reaktiv depressiyanın inkişafı və astenovegetativ sindrom aşkar edilmişdir. (Revyakina V.A., İvanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Göstərilmişdir ki, psixonevroimmün qarşılıqlı təsirdə əsas substrat sinir lifləri, mast hüceyrələri və qan damarları arasında əlaqəni təmin edən neyropeptidlərdir (maddə P, kalsitonin geninə bənzər peptid). "Axon refleksinin" təsiri altında eritema ilə özünü göstərən vazodilatasiya inkişaf edir. Maddə P dəri mast hüceyrələrindən histaminin sərbəst buraxılmasını təmin edir və qan damarlarına birbaşa təsir göstərir, onların keçiriciliyini artırır, bu da bəzi hallarda antihistaminiklərin zəif effektivliyini izah edə bilər. Beləliklə, sinir sisteminin mərkəzi və avtonom hissələri arasında birbaşa əlaqə görünür. Terapiyanın təsiri altında psixo-emosional vəziyyətin yaxşılaşması dəri prosesinin müsbət dinamikası ilə əlaqələndirildi. (İvanov O.L., Belousova T.A. 2000).

Atopik dermatitin patogenezində irsi meyl HLA antigenlərinin birləşməsinin yüksək tezliyi ilə təsdiqlənir: A3, A9, B7.8, B12, B40. Klinik məlumatlar patoloji simptomların valideynlərdən uşaqlara ötürülməsində irsiyyətin rolunu da göstərir. Beləliklə, allergik atadan atopiya əlamətləri uşaqda 40-50% hallarda, anadan 60-70% hallarda inkişaf edir. Hər iki valideyn atopiyanın daşıyıcısıdırsa, uşaqda xəstəliyin tezliyi 80% -ə çatır. (Mazitov L.P. 2001).

Tədqiqat Toropova N.P. hazır antikorların anadan dölə nəqli və onun hipersensibilizasiyasının mümkünlüyü göstərilir, bu, yəqin ki, həyatın ilk aylarında ana südünə allergik reaksiyaların inkişafını izah edir. Belə analara azotlu ekstraktiv maddələrin, xloridlərin və zülalların istehlakını məhdudlaşdırmaqla ciddi bir pəhrizə riayət etmək tövsiyə olunur.

Müəyyən sayda uşaqlarda 19-20 yaşlarında allergik reaksiyalar şəklində özünü göstərən gizli sensibilizasiya inkişaf edir. Bu, irsi olan xəstəlik deyil, orqanizmdə allergik amilin əmələ gəlməsinə kömək edən genetik faktorlar toplusudur (Fedenko E.S. 2001).

Qan təzyiqinin formalaşmasında mədə-bağırsaq traktının funksional vəziyyəti böyük əhəmiyyət kəsb edir. Qüsursuz parietal həzm, ximusun emalında fermentlərin qeyri-kafi fəaliyyəti, nazik bağırsağın lümenində çox miqdarda protein allergen komplekslərinin toplanması, onların sərbəst udulması və ilkin şərtlərin yaradılmasından ibarət olan qastrin tənzimləmə əlaqəsinin disfunksiyası aşkar edilmişdir. dəri prosesinin həssaslaşması və aqressiv gedişi üçün. (Toropova N.P., Sinyavskaya O.A. 1993).

Qida allergiyasının inkişaf riski hamilə qadının, həyatın ilk aylarında butulka ilə qidalanan uşaqların pəhrizinə riayət edilməməsi, həmçinin ksenobiotiklər olan qida əlavələrinin istifadəsi səbəbindən artır. Beləliklə, həyatın birinci ilinin uşaqlarda toyuq yumurtası, inək südü zülalları və dənli bitkilər AD-nin ümumi səbəbləridir. AD-nin gedişi antibiotiklərin, kortikosteroidlərin tez-tez nəzarətsiz istifadəsi, xroniki infeksiya ocaqlarının olması, allergik xəstəliklər (astma, rinit), dismetabolik nefropatiyalar və helmint infeksiyaları səbəbindən disbiozun inkişafı ilə ağırlaşır. Sonuncuların tullantı məhsulları IgE və immun komplekslərin sintezini həyata keçirən immunokompetent hüceyrələri aktivləşdirir.

Qan təzyiqinin kəskinləşməsinin inkişafında inhalyasiya edilmiş allergenlər mühüm rol oynayır. Polivalent sensibilizasiyanın əmələ gəlməsinə səbəb olan bakterial, göbələk, viral və dərman allergenləri ilə mürəkkəb birləşmələr yaratmaq imkanı göstərilmişdir (Maksimova A.E. 1997).

Fedenkonun sözlərinə görə, E.S. (2001) qan təzyiqinin kəskinləşməsinin inkişafında causally əhəmiyyətli allergen qeyri-steroid antiinflamatuar preparatlar, sulfanilamidlər, B vitaminləridir.Biz həmçinin diffuz xəstələrdə toksikodermiya, ürtiker, B vitaminlərinə qarşı allergik reaksiyaların inkişafını müşahidə etdik. neyrodermatit, əsl ekzema (Jeltakov M.M., Skripkin Yu.K., Somov B.A., Butov Yu.S. 1969).

Son zamanlar xarakterik xüsusiyyətləri T-limfosit subpopulyasiyasının diferensiasiya səviyyəsində immun pozğunluqları olan poligenik tipli irsiyyətə böyük diqqət yetirilmişdir. Müəyyən edilmişdir ki, antigenlərin təsiri altında sıfır T köməkçi hüceyrələri (Th 0) bir-birindən fərqlənən birinci tip T köməkçi hüceyrələrə (Th 1) və ya ikinci tip T köməkçi hüceyrələrə (Th 2) differensiasiya olunur. sitokinlərin sekresiyası, PGE. Birinci tip a-TNF vasitəsilə mutasiyaya uğramış hüceyrələrin apoptozunu idarə edir, g-IFN isə virusların inkişafına mane olur. İkinci növ bakterial allergenlərdən qorunma təmin edir və IL-4, IL-5 və IL-13 səbəbiylə antikor əmələ gəlməsini aktivləşdirir.

AD-də limfositlərin differensasiyası Th2 vasitəsilə davam edir, b-hüceyrələri aktivləşdirir və allergik IgE antikorlarının sintezini həyata keçirir. Sensibilizasiya prosesi hiperergik reaksiyanın erkən mərhələsinə uyğun gələn histamin, serotonin, kininlər və digər bioloji aktiv maddələrin sərbəst buraxılması ilə mast hüceyrələrinin iştirakı ilə baş verir. Bundan sonra allergik prosesin xronikiliyini təyin edən T-limfositlərin dəriyə infiltrasiya ilə xarakterizə olunan IgE-dən asılı gec faza gəlir.

Göstərilmişdir ki, AD olan xəstələrdə iltihab prosesinin inkişafı dendritik hüceyrələrin, eozinofillərin daim yüksək səviyyədə olan Langerhans hüceyrələrinin, IgE, sitokinlərin və mediatorların iştirakı ilə baş verir. Eozinofillərin uzun müddət yaşamaq və toxumada neyrotoksinlər və fermentlər istehsal etmək qabiliyyəti şiddətli qaşınma, keratinositlərin zədələnməsi və sitokinlərin və iltihab vasitəçilərinin daha çox sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunan xroniki bir prosesi təmin edir, "qüsursuz dairə" üçün şərait yaradır.

Beləliklə, təhlillər göstərir ki, AD-nin inkişafında ekzogen (fiziki, kimyəvi və bioloji) və endogen (sinir sistemi, mədə-bağırsaq traktının rolu, genetik meyl və immun pozğunluqlar) amillər iştirak edir.

Qan təzyiqinin klinik aspektləri

Tipik qan təzyiqinin klinik mənzərəsi ilə xarakterizə olunur: dərinin qaşınması, davamlı hiperemiya və ya keçici eritema, papulovezikulyar səpgilər, eksudasiya, dəri quruluğu, qabıqlanma, ekskoriasiya, likenifikasiya, geniş yayılmış və ya məhdud xarakter daşıyır. Xəstəlik adətən həyatın ilk aylarında başlayır, sonra müxtəlif tezlik və müddətin tam və ya natamam remissiya ehtimalı ilə təkrarlanan kurs alır.

Uşaqlıqda atopik reaksiyalar baş verir:

• tez-tez kəskin iltihablı eksudativ reaksiyalar şəklində;
• üzdə, qıvrımlarda, ətrafların xarici səthlərində lokallaşdırılmış;
• qidalanma faktorları ilə aydın əlaqə var;
• sonra iltihabın xroniki, dalğavari kursu, vegetativ distoniya və likenifikasiya.

  Sonrakı mərhələlərdə xəstələr inkişaf edir:

• davamlı lechinization;
• allergen stimullara daha az əhəmiyyətli reaksiyalar;
• daha az aydın mövsümilik.

Mümkün klinik təzahür formaları:

eritematoz-skuamöz;

vesikulokrustik;

Dirsək və popliteal qıvrımlarda zəif və ya orta dərəcədə likenifikasiya ilə eritematoz-skuamöz;

Çox sayda likenoid papülləri olan likenoid;

Pruriqoya bənzər (Suvorova K.N. 1998).

AD olan uşaqlarda aparılan tədqiqatlara əsasən, Korotky N.G. xəstəliyin inkişafı və gedişi üçün bir sıra klinik və patogenetik variantları müəyyən etdi:

1. Düzdür, allergik variant Xüsusi bir IgE vasitəçiliyi olan immun mexanizminin üstünlük təşkil etdiyi AD

2. Qan təzyiqinin qarışıq versiyası , burada həm spesifik, həm də qeyri-spesifik mexanizmlər ifadə olunur.

3. Psevdo-allergik variant qeyri-spesifik mexanizmlərin üstünlüyü ilə.

AD-nin həqiqi, allergik və qarışıq variantlarında prosesin şiddəti yalnız dərinin zədələnməsindən asılıdır, bu həmişə əhəmiyyətli olmaya bilər, həm də atopiyanın digər orqan təzahürlərindən, xüsusən də bronxial astma və mədə-bağırsaq patologiyası. AD-nin psevdoallergik variantında patoloji prosesin inkişafında aparıcı yer neyrovegetativ və mikrosirkulyasiya pozğunluqlarına verilir.

Pəhriz terapiyası

Mədə-bağırsaq traktının ciddi disfunksiyasına görə, vaxtında və adekvat olaraq təyin edilmiş pəhriz terapiyası əksər hallarda xəstəliyin remissiyasına və ya hətta tam sağalmasına kömək edir. Eliminasiya pəhrizi müəyyən qidaların qan təzyiqinin kəskinləşməsinin inkişafında və onların xaric edilməsində etibarlı şəkildə sübut edilmiş həssaslaşdırıcı roluna əsaslanır.

AD-dən əziyyət çəkən xəstələrin pəhrizindən tərkibində qida əlavələri olan məhsullar (boyalar, konservantlar, emulqatorlar), həmçinin güclü ət bulyonları, qızardılmış qidalar, ədviyyatlar, ədviyyatlı, duzlu, hisə verilmiş, konservləşdirilmiş qidalar, qaraciyər, balıq, kürü, yumurta xaric. , pendirlər, qəhvə, bal, şokolad və sitrus meyvələri.

Pəhrizdə fermentləşdirilmiş süd məhsulları, dənli bitkilər (yulaf ezmesi, qarabaşaq yarması, inci arpa), qaynadılmış tərəvəz və ət olmalıdır. Hazırlanmış pəhrizlər zülal və vitamin tərkibində optimal olmalıdır və allerqoloq və dietoloqla sıx əməkdaşlıqda tərtib edilir.

Dərman terapiyası

Sistemli bir dərman seçərkən xəstənin yaşı, xəstəlik müddəti və müşayiət olunan xəstəliklərin olması nəzərə alınır.

Qan təzyiqinin müalicəsində, nevrotik reaksiyaları azaltmaq üçün, ilə təyin edilir qidalandırıcı və psixotrop dərmanlar . Bitki mənşəli preparatlar arasında pion, ana və valerian kökü, novo-passitin tincture istifadəsinə üstünlük verilir. Terapiyada antidepresanlar da istifadə olunur. Amitriptilin 0,025-0,05 g şifahi olaraq təyin edilir; nialamid şifahi olaraq 0,025-0,01 q İstifadə olunan trankvilizatorlardan diazepam gündə 0,005-0,015 g, lorazepam Gündə 0,001-0,0025 q.

İstifadəyə göstərişlər antihistaminiklər dəri qaşınma mexanizmində və AD-də iltihabın inkişafında histaminin kritik rolu ilə əsaslandırılır. Sakitləşdirici təsirin olması səbəbindən 1-ci nəsil antihistaminikləri məktəb yaşlı uşaqlara təyin etmək məsləhət görülmür. Planlı uzunmüddətli istifadə üçün hər hansı 2-ci nəsil antihistaminikləri (loratadin, terfenadin, cetirizin, ebastin) seçmək daha rasionaldır. Ebastine (Kestin) aydın antixolinergik və sedativ təsir göstərmir, gündəlik 10 mq dozada təyin edilir və simptomlar şiddətli olarsa, doza 20 mq-a qədər artırıla bilər. Cetirizine 0,01 q tabletlərdə 7 gün ərzində, gündə 1-2 dəfə 0,25 mq/kq nisbətində təyin edilir. 2-ci nəsil dərmanlar hazırda 2 yaşa qədər uşaqlarda istifadə edilmir.

Diazolin, xloropiramin, klemastin Dərinin şiddətli qaşınması dövründə, yalnız qaşınma əleyhinə deyil, həm də sakitləşdirici təsir tələb olunarsa, 7-15 gün ərzində istifadə etmək üstünlük təşkil edir. Cyproheptadine onun tətbiq dairəsini genişləndirən antiserotonin aktivliyinə malikdir. Klemastin 6 ildən 12 yaşa qədər, 0,5 - 1,0 mq, 12 yaşdan yuxarı, gündə 2 dəfə 1 mq. Xloropiramin 1 yaşa qədər uşaqlara 6,25 mq (1/4 tablet), 1 yaşdan 6 yaşa qədər, 8,3 mq təyin edilir. (1/3 tablet), 6 ildən 14 yaşa qədər, 12,5 mq. Gündə 2-3 dəfə. Terapiyada tez-tez 1-ci və 2-ci nəsil dərmanların istifadəsini birləşdirmək lazımdır.

Membran stabilləşdirici maddələr . Bu qrupdan qan təzyiqinin müalicəsində istifadə olunur. ketotifen Və natrium kromoglikat . Onlar mast hüceyrə membranlarını sabitləşdirir, H1-histamin reseptorlarını antaqonlaşdırır, allergik prosesin inkişafına mane olur və kalsium kanallarının blokatoru kimi çıxış edə bilər. Terapevtik təsir 2-4 həftədən sonra görünür. Natrium kromoglikat əlavə olaraq mədə-bağırsaq mukozasına təsir göstərir, bu səviyyədə allergik reaksiyaların inkişafına mane olur. Dərman qan təzyiqinin kəskin və subakut dövründə antihistaminiklərlə birlikdə təyin edilir. 1 yaşdan 3 yaşa qədər uşaqlar gündə 3-4 dəfə 100 mq (1 kapsul) dozada; 4 ildən 6 yaşa qədər - gündə 4 dəfə 100 mq; 7 ildən 14 yaşa qədər - gündə 4 dəfə 200 mq. Müalicə kursunun müddəti orta hesabla 1,5 aydan 6 aya qədərdir.

Uyğun məqsəd həzmi yaxşılaşdıran dərmanlar , allergen qida maddələrinin parçalanmasını düzəltmək üçün (Festal, Mezim-Forte, Hilak-Forte).

Effektivliyi nümayiş etdirdi ferment preparatları , xəstələrdə mədə-bağırsaq traktının ferment sistemlərinin pozulması nəzərə alınmaqla. (Korotky N.G. 2000). Disbakterioz, bağırsağın mikrob mənzərəsini normallaşdıran probiyotiklərin tam istifadəsinin göstəricisidir.

Müalicənin effektivliyinin artırılması reseptlə asanlaşdırılır vitamin preparatları . B vitaminlərindən bir ay ərzində gündə 2 dəfə 0,05-0,1 q təyin olunan kalsium pantotenata (B 15) və gündə 0,1-0,2 q təyin olunan piridoksal fosfata (B 6) üstünlük verilir. . B-karotenin tətbiqi məqsədəuyğundur, lizosom və mitoxondrial membranların metabolik toksinlərin təsirinə qarşı müqavimətini artırır, immunitet sistemini stimullaşdırır və lipid peroksidləşməsini tənzimləyir.

İmmunomodulyator terapiya qan təzyiqi immunoloji çatışmazlığın klinik əlamətləri və immunoqrammada qüsurların olması ilə birlikdə baş verdiyi hallarda aparılır. B-hüceyrə səviyyəsində azalma, faqositik hüceyrələr, IgE-də artım, Th 1 -Th 2 hüceyrələrin balanssızlığı şəklində. Klinik əlamətlərə aşağıdakılar daxildir: piogen infeksiya ocaqlarının olması; dəri prosesinin tez-tez kəskinləşməsi; aşağı dərəcəli qızdırma və limfadenopatiya ilə tez-tez kəskin respirator virus infeksiyaları; qan təzyiqi üçün adekvat standart terapiyadan klinik təsirin olmaması.

Ərizə sistemli antibiotiklər aşağı dərəcəli qızdırma və limfadenit üçün uyğundur. Mikrofloranın antibiotiklərə qarşı həssaslığının ilkin təyini ilə. Empirik terapiyada makrolidlərin və 2-3-cü nəsil sefalosporinlərin istifadəsinə üstünlük verilir.

Sistemli qlükokortikosteroidlər (GCS) ən çox qan təzyiqinin xüsusilə ağır, davamlı hallarında təyin edilir, xəstəxana şəraitində və antasid dərmanlar (Almagel) və kalsium əlavələri (kalsium qlükonat, kalsium qliserofosfat) örtüyü altında qısa kurslarda istifadə olunur. Prednizolon və deksametazon gündə 20-25 mq istifadə olunur, böyüklərə betametazon inyeksiyaları təyin edilir. GCS-nin antiinflamatuar fəaliyyətinin mexanizmi fosfolipaz A-nın fəaliyyətini bloklamaqdan, leykotrienlərin və prostaqlandinlərin sintezini maneə törətməkdən, hialuronidaza və lizosomal fermentlərin fəaliyyətini azaltmaqdan və histaminazın sintezini aktivləşdirməkdən ibarətdir (Grebenyuk V.N., Balabolkin 19.19). .

Xarici terapiya qan təzyiqinin kompleks müalicəsinin tərkib hissəsidir, onda aparıcı yer tutur. Yerli müalicənin köməyi ilə bir sıra təsirlər əldə edilir: dəri iltihabı əlamətlərinin bastırılması; quruluğun aradan qaldırılması; zədələnmiş epitelin bərpası; dəri bariyer funksiyalarının yaxşılaşdırılması.

Dərman seçimi xəstəliyin mərhələsi, iltihab mərhələsi və dəri təzahürlərinin şiddəti ilə müəyyən edilir. Müvəffəqiyyət əldə etmək üçün yerli müalicənin tətbiqində müəyyən bir ardıcıllığa riayət etmək lazımdır. Kəskin ağlama prosesləri üçün losyonlar və dermatoloji pastalar istifadə olunur. İltihab azaldıqca, flüor olmayan kortikosteroidlər krem ​​və ya məlhəm şəklində təyin edilir. Məlhəmlər daha aydın bir antiinflamatuar təsirə malikdir və subakut və xroniki dəri lezyonlarının müalicəsi üçün təyin edilir. Kremlər kəskin proseslər üçün seçim formasıdır.

Pyodermiya hallarında eritromisin, lincomycin, geoxyzone məlhəmləri, anilin boyaları təyin edilir. Qan təzyiqinin müalicəsində uzun müddət istifadə olunan digər antiinflamatuar dərmanlar arasında tar, naftalan və kükürd olan məhsulları qeyd etmək lazımdır.

Proqnoz Qan təzyiqinin gedişi və xəstənin və onun ailəsinin həyat keyfiyyəti əsasən dəri döküntülərinin, qaşınmaların inkişafının səbəbləri haqqında aldığı etibarlı biliklərdən və həkimin bütün tövsiyələrini və qarşısının alınmasını diqqətlə yerinə yetirməsindən asılıdır.

Əsas istiqamətlər qarşısının alınması - bu, xüsusilə hamilə və əmizdirən analar, süd verən uşaqlar üçün pəhrizə uyğunluqdur. İnhalyant allergenlərə məruz qalmanın məhdudlaşdırılmasına, məişət kimyəvi maddələrinə məruz qalmanın azaldılmasına, soyuqdəymə və yoluxucu xəstəliklərin qarşısının alınmasına və müvafiq olaraq antibiotiklərin təyin edilməsinə xüsusi diqqət yetirilməlidir.

Ədəbiyyat:

1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. və b.

2. Vorontsov İ.M. Uşaqlarda atopik dermatit. M.-s.263.

3. Grebenyuk V.N. Balabolkin I.I. AD üçün xarici kortikosteroid terapiyasının tərəqqisi // Pediatriya - 1998. № 5 səh.88-91.

4. Jeltakov M.M. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. B vitaminlərinin yaratdığı allergik reaksiyalar.VDV 1969, №1, s.62-65

5. Korotki N.G. Hipertoniyada boşluqların həzminin və sorulmasının hormonal tənzimlənməsində pozğunluqların patogenetik rolu və ferment preparatları ilə korreksiyası. Rus Dəri və Zöhrəvi Xəstəliklər Jurnalı. 2000 - No 1 - səh. 12-17.

6. Yazdovski V.V. HLA və allergik xəstəliklər. Pulmonologiya 1994, 4, 6-9.

7. Maksimova A.E. AD olan xəstələrdə dəri mikroflorasının xüsusiyyətləri. Müəllif. diss. fəlsəfə doktoru 1997.

8. Mazitov L.P. Uşaqlarda allergik dermatozların patogenezi və müalicəsinin müasir aspektləri. Rus tibb jurnalı 2001 v.9. № 11 səh. 457-459.

9. Naumov Yu.N., Kotenkov V.İ., Alekseev L.P. İnsan HLA genlərinin və 1-2 sinif antigenlərinin strukturu./ İmmunologiya 1994,2,4-8.

10. Revyakina V.A. Uşaqlarda AD-nin inkişafında etioloji əhəmiyyətli allergenlərin rolu // Allerqologiya-1998 No 4 s.13-14.

12. Samsonov V.A. Neyrodermatit və bakterial allergiya.. Abstrakt. Tibb elmləri doktoru M. 1984.

13. Skripkin Yu.K. Somov B.A. Butov Yu.S. Allergik dermatozlar. M.1975. 234 səh.

14. Smirnova G.İ. Uşaqlarda allergik dermatozlar//M.BUK, ltd. 1998, s.299.

15. Suvorova K.N. Atopik dermatit: immunopatogenez və immunoterapiya strategiyası. Rus balı jurnal. 1998, cild 6, 368-367.

16. Toropova N.P. Sinyavskaya O.A. Uşaqlarda ekzema və neyrodermatit.Ekaterenburq.1993, 147 s.

17. Fedenko E.S. - Atopik dermatit: terapiyaya addım-addım yanaşmanın əsaslandırılması. Consilium Medicim 2001 cild 3 №4 səh.176-183.

18. Xaitov R.M., Luss L.V., Aripova T.U. Uşaqlarda astma, AR və AD simptomlarının yayılması. /Allergiya, astma və klinik immunologiya. - 1998. - No 9. - səh. 58-69.

19. Leung D.Y.M. Atopik dermatitdə IgE-nin rolu // Curr. Rəy Immunol-1993-Vol.5-S.956.

20. Sanford A.J. “Atopiya lokusu da daxil olmaqla kromosom llg-nin genetik xəritəsi. Eur Hum Genet 1995, № 3 səh 188.

21. Casale T.B., Bowman S. Opiat peptidləri ilə insan dərisinin mast hüceyrə deqranulyasiyasının induksiyası // Immunol-1984-Vol.73.

Atopik dermatit (AD) əsasən erkən uşaqlıq dövründə atopik xəstəliklərə irsi meylli şəxslərdə baş verən, əsl polimorfizmə malik qaşınma və səpgi elementlərinin olması, residiv meyli və yaşla xarakterizə olunan allergik xarakterli xroniki iltihablı dəri xəstəliyidir. -klinik təzahürlərin əlaqəli xüsusiyyətləri.

AD inkişafın istənilən mərhələsində kəsilə bilər, lakin daha tez-tez onun təkamülü yetkinlik yaşına qədər müşahidə olunur ki, bu da tez-tez həm xəstənin özünün, həm də ailə üzvlərinin fiziki və emosional uyğunsuzluğuna səbəb olur.

Giriş

Atopik dermatit problemi müasir tibb, yəni dermatologiya, allerqologiya və pediatriya üçün getdikcə aktuallaşır. Bu, həm xroniki dermatozların tezliyi strukturunda, həm də allergik xəstəliklərin strukturunda qan təzyiqinin əhəmiyyətli payı ilə bağlıdır.

Xəstəlik tez-tez bronxial astma, allergik rinit, ot qızdırması, qida allergiyası, həmçinin dəri infeksiyaları kimi xəstəliklərlə birləşdirilir.

"Atopiya" termini (yunan atoposundan - qeyri-adi, yad) ilk dəfə A.F. 1922-ci ildə Sosa, bədənin müxtəlif ətraf mühit təsirlərinə artan həssaslığının irsi formalarını təyin etdi.

Müasir anlayışlara görə, "atopiya" termini reagin antikorlarının olması ilə xarakterizə olunan allergiyanın irsi forması kimi başa düşülür.

Atopik dermatitin səbəbləri məlum deyil və bu, ümumi qəbul edilmiş terminologiyanın olmamasında əks olunur. “Atopik dermatit” dünya ədəbiyyatında ən çox yayılmış termindir.baxmayaraq ki, bəzi Avropa ölkələrində, məsələn, Böyük Britaniyada, atopik ekzema termini daha çox istifadə olunur.Onun sinonimləri də istifadə olunur - konstitusiya ekzeması, Besnier pruriqosu və konstitusiya neyrodermatiti.

Epidemiologiya

AD sözdə "ubiquator xəstəliklərə" aiddir, yəni. hər yerdə. Xəstəliyin yayılması son üç onillikdə artmışdır və inkişaf etmiş ölkələrdə müxtəlif müəlliflərin fikrincə, 5 yaşa qədər uşaqlarda 10-15%, məktəblilərdə isə 15-20% təşkil edir. Xəstəliyin artmasının səbəbləri məlum deyil. Digər tərəfdən, Çinin, Şərqi Avropanın və Afrikanın bəzi kənd təsərrüfatı bölgələrində xəstələnmə halları eyni səviyyədə qalır.

Müəyyən edilmişdir ki, AD inkişaf etmiş ölkələrdə daha çox şəhər əhalisi arasında, çoxuşaqlı ailələrdə və tünd dərili insanlarda daha az rast gəlinir.

Müəyyən edilmişdir ki, atopik dermatit uşaqların 80%-də hər iki valideyn xəstə olduqda, 59%-də valideynlərdən yalnız biri xəstə, digərində isə tənəffüs yollarının allergik patologiyası olduqda, 56%-də isə yalnız biri xəstə olduqda inkişaf edir. valideynlər xəstədir.

Atopik dermatitin inkişafı üçün risk faktorları

• genetik meyl;
• intrauterin infeksiyalar;
• mərkəzi sinir və avtonom sistemlərin tənzimləmə funksiyasının pozulması;
• o cümlədən havaya səpilən aeroallergenlər– ev tozu gənələri, polen, heyvan tükləri;
• gənc uşaqlarda qida allergiyası.

Etiologiyası və patogenezi

Atopik dermatitin etiologiyası və patogenezi əsasən qeyri-müəyyən olaraq qalır. Atopik dermatitin allergik genezisi nəzəriyyəsi geniş şəkildə qəbul edilir, bu, xəstəliyin baş verməsini anadangəlmə sensibilizasiya və reagin (IgE) anticisimləri yaratmaq qabiliyyəti ilə əlaqələndirir. Atopik dermatiti olan xəstələrdə ümumi immunoqlobulin E-nin tərkibi kəskin şəkildə artır, bu da həm müxtəlif allergenlərə, həm də IgE molekullarına antigen-spesifik IgE antikorlarını ehtiva edir. Tətik rolunu selikli qişadan nüfuz edən hər yerdə yayılmış allergenlər oynayır.

Xəstəliyin inkişafına səbəb olan etioloji amillər arasında, ilk növbədə, xüsusilə uşaqlıq dövründə qida allergenlərinə qarşı həssaslığı qeyd edirlər. Bu, həzm sisteminin anadangəlmə və qazanılmış pozğunluqları, düzgün olmayan qidalanma, yüksək alerjenik qidaların diyetə erkən daxil edilməsi, bağırsaq xəstəlikləri ilə əlaqədardır. disbioz , sitoprotektiv maneənin pozulması və s.

Bununla belə, qida allergenləri atopik dermatiti olan xəstələrin yalnız kiçik bir hissəsində (süd, yumurta, qoz-fındıq, taxıl, soya və balıq) rol oynayır.– Bütün qida allergenlərinin 90%-i). Bu qida allergenlərinin aradan qaldırılmasının AD-də əhəmiyyətli klinik yaxşılaşmaya səbəb olduğuna dair heç bir inandırıcı sübut yoxdur.

Zamanla AD olan xəstələrin əksəriyyətində qida allergenlərinə qarşı dözümlülük inkişaf edir.

Yaşlı yaşlarda polen, məişət, epidermal və bakterial allergenlərə qarşı həssaslıq daha xarakterikdir.

Bununla belə, atopik dermatitin patogenezində allergik reaksiyanın reagin növü yeganə deyil. Son illərdə hüceyrə toxunulmazlığında olan pozğunluqlar ən çox maraq doğurur. Müəyyən edilmişdir ki, AD olan xəstələrdə Th1/Th2 limfositlərin balanssızlığı, pozulmuş faqositoz, digər qeyri-spesifik immun faktorlar və dəri bariyer xüsusiyyətləri var. Bu, AD olan xəstələrin viral, bakterial və göbələk mənşəli müxtəlif infeksiyalara həssaslığını izah edir.

AD-nin immunogenezi müxtəlif təhrikedici amillərin təsiri altında bir antigenə genetik olaraq proqramlaşdırılmış immun cavabın xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. Antigenin uzun müddət məruz qalması, Th2 hüceyrələrinin stimullaşdırılması, allergenə xas IgE antikorlarının istehsalı, mast hüceyrələrinin deqranulyasiyası, eozinofil infiltrasiya və cızma nəticəsində keratinositlərin zədələnməsi ilə kəskinləşən iltihab, bütün bunlar AD dərisində kritik rol oynayan xroniki iltihaba səbəb olur. dəri hiperreaktivliyinin patogenezi.

Histaminin mast hüceyrələrindən bilavasitə və ya immun mexanizmlər vasitəsilə yavaş, dəstəkləyici şəkildə sərbəst buraxılmasına səbəb olan stafilokok antigenlərinin dəridaxili sorulması hipotezi də maraq doğurur.

Atopik dermatiti olan xəstələrdə reaktivliyin dəyişməsi qeyri-sabit adrenergik təsirlərlə də izah olunur. Bu qeyri-sabitlik atopiyası olan xəstələrin toxumalarında və hüceyrələrində beta-adrenergik reseptorların anadangəlmə qismən blokadasının nəticəsi hesab olunur. Nəticədə, siklik adenozin monofosfatın (cAMP) sintezində əhəmiyyətli bir pozğunluq qeyd edildi.

Avtonom sinir sistemindəki pozğunluqlar patogenezdə böyük rol oynaya bilər. Atopik dermatitin patogenezində əhəmiyyətli yer endokrinopatiyalara və müxtəlif növ metabolik pozğunluqlara verilir. Mərkəzi sinir sisteminin rolu böyükdür, bu, tanınmış və hazırda tanınır və atopik dermatitin mənşəyinin neyro-allergik nəzəriyyəsində əks olunur.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısı atopik dermatitin müxtəlif və bir-birindən asılı olan immunoloji, psixoloji, biokimyəvi və bir çox digər amillərin fonunda niyə inkişaf etdiyini izah edir.

Təsnifat

Atopik dermatitin ümumi qəbul edilmiş təsnifatı yoxdur. Avropa Allerqoloqlar və Klinik İmmunoloqlar Assosiasiyasının (EAACI) memorandumunda - "Allergik xəstəliklərin yenidən işlənmiş nomenklaturası" (2001) - "atopik ekzema/dermatit sindromu" termini bunun patogenezi ilə bağlı fikirlərə ən dəqiq uyğun gələn kimi təklif edilmişdir. xəstəlik.

Aşağıdakılar şərti olaraq fərqlənir:

• ekzogen (allergik; IgE) qan təzyiqi;
• endogen (qeyri-allergik; IgE -) qan təzyiqi.

Ekzogen qan təzyiqi tənəffüs allergiyası və aeroallergenlərə həssaslaşma ilə əlaqələndirilir, endogen qan təzyiqi isə tənəffüs allergiyası və hər hansı allergenlərə həssaslıq ilə əlaqəli deyil.

Praktikada dermatoloqlar xəstəliyin əsas parametrlərini əks etdirən qan təzyiqinin "işləyən" təsnifatından daha çox istifadə edirlər: yaş dövrləri, etioloji amillər, xəstəliyin mərhələləri və formaları, dəri prosesinin şiddəti və yayılması.

Cədvəl 1.- Qan təzyiqinin işçi təsnifatı

Xəstəliyin mərhələləri	Klinik formalar (yaşdan asılı olaraq)	Yayılma	Cərəyanın şiddəti	Klinik və etioloji variantlar
İlkin mərhələ; Kəskinləşmə mərhələsi: a) kəskin faza (aydın klinik təzahürlər); b) xroniki faza (orta klinik təzahürlər) Remissiya mərhələsi: a) natamam remissiya; b) tam remissiya. Klinik bərpa	- Körpə (I yaş dövrü); - Uşaqların (II yaş dövrü); - Yetkin (III yaş dövrü)	– Məhdud (zədələnmiş sahə< 10%); – Geniş yayılmış (dəri sahəsinin 10-50%-i); – Diffuz (>50%, bütün dəri səthi)	- İşıq; orta; Ağır	Üstünlüklə: - yemək - gənə ilə ötürülən - göbələk - polen və s.

ICD-10 kodu:

L20. Atopik dermatit.

L20.8. Digər atopik dermatit.

L20.9. Atopik dermatit, təyin olunmamış.

L28.0. Məhdud neyrodermatit.

Diaqnostika

Atopik dermatitin diaqnozu ilk növbədə anamnestik məlumatlar və xarakterik bir klinik mənzərə əsasında qurulur. Hal-hazırda diaqnozu təsdiqləyən obyektiv diaqnostik testlər yoxdur. Müayinə hərtərəfli anamnez toplamaq, dəri prosesinin miqyası və şiddətinin qiymətləndirilməsi, psixoloji və sosial uyğunlaşma dərəcəsinin və xəstəliyin xəstənin ailəsinə təsirinin qiymətləndirilməsini əhatə edir.

Qan təzyiqinin diaqnostikası üçün vahid standartlaşdırılmış sistem yoxdur. Əsasən, dermatoloqlar 1980-ci ildə atopik dermatitin ağrıya bölünməsini təklif edən Hanifin J. M. və Rajka G. tərəfindən təklif olunan qan təzyiqi üçün aşağıdakı diaqnostik alqoritmdən istifadə edirlər.­ yüksək və kiçik diaqnostik meyarlar.Sonradan diaqnostik meyarlara bir neçə dəfə yenidən baxıldı. 2003-cü ildə Amerika Dermatologiya Akademiyası uşaqlarda atopik dermatitlə bağlı konsensus konfransında aşağıdakı məcburi və əlavə meyarları təklif etdi.

Cədvəl 2.- Atopik dermatitin diaqnostikası üçün alqoritm

Məcburi meyarlar:

Əlavə meyarlar:

Yaşa görə dəri döküntülərinin tipik morfologiyası və lokalizasiyası Yaz və payızda kəskinləşmə ilə xroniki relaps kursu Tarixdə atopiya və ya atopiyaya irsi meyl

Ağ dermaqrofizma Dəri testləri zamanı dərhal reaksiyalar Anterior subkapsulyar kataraktalar Xerosis (quru dəri) Palmaların ixtiozu Ağ pityriasis Keratoz pilaris Üzün solğunluğu və yuxarı göz qapaqlarının tünd rəngi uşaqlarda alt göz qapaqlarında dərin qırışlar Qan serumunda yüksək IgE-AT səviyyəsi Keratokonus Əllərdə və ayaqlarda lokalizasiya Tez-tez dəri infeksiyaları Cheilitis Erkən uşaqlıqda xəstəliyin başlanğıcı (2 yaşa qədər) Eritroderma Təkrarlanan konjonktivit Qulaqların arxasındakı çatlar

və-də 3-4 məcburi və 3 və ya daha çox əlavə meyarın olmasıAD diaqnozu üçün x fərqli kombinasiya kifayətdir. Bununla belə, bir sıra elm adamları hesab edirlər ki, diaqnoz, xüsusilə ilkin mərhələdə və latent gedişlə, minimal əlamətlər əsasında qoyulmalı və müasir laboratoriya diaqnostik üsulları ilə təsdiqlənməlidir. Bu, profilaktik tədbirlərin vaxtında aparılmasına və xəstəliyin ekstremal formalarda özünü göstərməsinin qarşısını almağa imkan verir.

Müəyyən biokimyəvi dəyişikliklərə əsaslanan atopik dermatit üçün xarakterik olan ağ dermoqrafizm bəzi müəlliflər tərəfindən məcburi diaqnostik meyarlar hesab olunur.

Laboratoriya və instrumental tədqiqatlar

Bununla belə, xüsusi şərh tələb edən xüsusi müayinə üsulları diaqnozda mühüm rol oynayır: spesifik allerqoloji müayinə, immun statusun müayinəsi, disbakterioz üçün nəcisin təhlili. Digər müayinə üsulları xəstənin müşayiət olunan xəstəliklərindən asılı olaraq həyata keçirilir.

Xüsusi allerqoloji müayinə.

Allergiya tarixi, in vivo müayinə (dəri testləri, təxribatçı testlər), həmçinin in vitro laboratoriya diaqnostikası da daxil olmaqla anamnestik məlumatların toplanması daxildir.

Allergik tarix tələb olunur, çünki alerjeni və digər təhrikedici amilləri müəyyən etməyə kömək edir.

Tibbi tarix - AD olan bir xəstədə dəri prosesinin inkişaf tarixi, o cümlədən:

– alevlenmələrin mövsümiliyinin, allergenlərlə əlaqənin qurulması;

- tənəffüs əlamətlərinin olması;

– qan təzyiqi üçün risk faktorları (anada hamiləlik və doğuşun gedişi, hamiləlik zamanı qidalanma, valideynlərin peşə təhlükələri, yaşayış şəraiti, uşağın qidalanmasının xarakteri, əvvəlki infeksiyalar, müşayiət olunan xəstəliklər, qidalanma və farmakoloji tarix) haqqında anamnestik məlumatlar; mümkün təhrikedici amillərin müəyyən edilməsi və s. .d.

Dəri testləri. Əks göstərişlər olmadıqda, xəstələr dəri testindən keçirlər: IgE vasitəçiliyi ilə allergik reaksiyaları aşkar edən prik testləri və ya prik testləri. Onlar xəstədə atopik dermatitin kəskin təzahürləri olmadıqda həyata keçirilir. Atopik dermatiti olan xəstələrin əksəriyyəti test edilmiş allergenlərin geniş spektrinə həssaslıq göstərir. Dəri testi şübhəli bir alerjeni müəyyən etməyə və profilaktik tədbirləri həyata keçirməyə imkan verir. Bununla belə, həm bu cür testlərin aparılmasında, həm də əldə edilmiş nəticələrin şərhində çətinliklər yarana bilər. Məsələn, antihistaminiklərin və trisiklik antidepresanların qəbulu dəri reseptorlarının həssaslığını azaldır, bu da yalançı mənfi nəticələrə səbəb ola bilər, buna görə də bu dərmanlar tədqiqatın gözlənilən tarixindən 3-5 gün əvvəl dayandırılmalıdır.

Bu baxımdan, immunoloji tədqiqatlar geniş yayılmışdır ki, bu da qan testindən istifadə edərək müəyyən allergenlərə həssaslığı müəyyən etməyə imkan verir.

İmmunoloji müayinə - qan zərdabında ümumi IgE konsentrasiyasının təyini.Diffuz dəri prosesi və ya in vivo allergiya müayinəsinə digər əks göstərişlər olduqda, laboratoriya diaqnostikası aparılır - in vitro ümumi serum IgE səviyyəsinin müəyyən edilməsi (RAST, MAST ELISA).

Bu cür tədqiqat üsulları ümumi klinik təzahürləri olan, antihistaminiklər və ya antidepresanlar qəbul edən, şübhəli dəri testi nəticələri olan və dəri testi zamanı müəyyən bir allergenə anafilaktik reaksiyaların inkişaf riski yüksək olan xəstələrdə istifadə olunur.

Ümumi IgE-nin artım dərəcəsi dəri xəstəliyinin şiddəti (yayılması) ilə əlaqələndirilir. Bununla belə, atopik dermatitli xəstələrdə xəstəlik remissiya dövründə yüksək səviyyədə IgE aşkar edilir. İltihabi reaksiyada ümumi IgE-nin patogenetik əhəmiyyəti qeyri-müəyyən olaraq qalır, çünki atopik dermatitin tipik təzahürləri olan xəstələrin təxminən 20% -i normal IgE səviyyələrinə malikdir. Beləliklə, serumda ümumi IgE səviyyəsinin müəyyən edilməsi diaqnozda kömək edir, lakin atopik dermatitli xəstələrin diaqnozu, proqnozu və müalicəsi zamanı buna tam etibar etmək olmaz. Bu test isteğe bağlıdır.

Disbakterioz üçün nəcisin analizi.

Allergiyaların dəri təzahürləri olan uşaqların 93-98% -ində bağırsaq disbiozu aşkar edilir. Mikrofloranın toxunulmazlığının formalaşma mexanizmlərində və uşaqların qeyri-spesifik qoruyucu reaksiyalarında mühüm rolu var. Eyni zamanda, bağırsaq mikroorqanizmlərinin keyfiyyət-kəmiyyət nisbəti orqanizmin ümumi reaktivliyinin göstəricisi, disbioz isə immun sisteminin vəziyyətində pozuntularla müşayiət olunan adaptiv imkanlarının pozulması hesab edilə bilər. Müvafiq olaraq, disbakterioz səbəbiylə uşağın immunoloji qüvvələrinin boğulması ümumi reaktiv orqanizmin azalmasına səbəb olur ki, bu da butulka ilə qidalanan və mədə-bağırsaq traktının qeyri-spesifik amillər şəklində mədə-bağırsaq traktının passiv qorunmasını almayan uşaqlar üçün xüsusilə vacibdir. süd. Bağırsaq mikroflorasının tərkibində sağlam uşaqlarda baş verən və heç bir patoloji əlamətlərlə müşayiət olunmayan müxtəlif kəmiyyət dəyişiklikləri müalicə tələb etmir. Bağırsaq mikrobiosenozunda bu dəyişikliklər onlara səbəb olan səbəb aradan qaldırıldıqda (məsələn, uşağın pəhrizinin düzəldilməsi və s.) öz-özünə yox ola bilər.

Yoldaşlıq edən xəstəliklər və xroniki infeksiya ocaqlarından şübhələndikdə, mövcud standartlara uyğun olaraq müayinə aparılır.Lazım gələrsə, digər mütəxəssislərlə məsləhətləşmələr aparılır­ siyalistlər. Instrumental tədqiqat metodları təyin edilir­ mütəxəssis məsləhətçiləri ilə.

Fiziki müayinə

Fiziki müayinə zamanı səpgilərin təbiətinə və lokalizasiyasına, dərinin qaşınmasının intensivliyinə, dəri infeksiyasının əlamətlərinə və digər allergik xəstəliklərin simptomlarının mövcudluğuna işarə edən cızıqların olub-olmamasına diqqət yetirmək lazımdır (bax: “Klinik təzahürləri”).

Klinik təzahürləratopik dermatit

Atopik dermatitin klinik təzahürləri müxtəlifdir və əsasən xəstəliyin özünü göstərdiyi yaşdan asılıdır. Körpəlikdən başlayaraq atopik dermatit, tez-tez müxtəlif müddətli remissiyalarla, yetkinlik yaşına qədər davam edə bilər və bəzən həyatın sonuna qədər keçmir. AD paroksismal kurs, mövsümilik və yayda vəziyyətin bir qədər yaxşılaşması ilə xarakterizə olunur. Ağır hallarda atopik dermatit remissiya olmadan eritroderma şəklində baş verə bilər.

Atopik dermatiti olan tipik bir xəstənin dəri vəziyyəti

AD-nin aşağıdakı yaş dövrləri fərqləndirilir: qıcıqlandırıcıya unikal reaksiyalarla xarakterizə olunan və klinik təzahürlərin lokalizasiyasının dəyişməsi və kəskin iltihabın əlamətlərinin tədricən zəifləməsi ilə fərqlənən körpə, uşaq və yetkinlik (o cümlədən yetkinlik).

Cədvəl 3. – Dəri lezyonlarının yaş xüsusiyyətləri və lokalizasiyası

Yaş dövrləri	Morfoloji şəkil	Lokallaşdırma
Körpə	Ekzematoz və eksudativ təzahürlər– eritema, papüllər və veziküllər, qaşınma, sızma, şişlik, qabıqlar, qabıqlar	Üz (xüsusilə yanaqlar, alın), ətraflar, omba dərisi
uşaq	Yarımkəskin və ya xroniki proses, eritema, papüllər, soyulma, ekskoriasiya, infiltrasiya, likenifikasiya, çatlar. Döküntünün keçdiyi bölgələrdə hipo və ya hiperpiqmentasiya sahələri var. Bəzi insanlar alt göz qapağının əlavə qatını inkişaf etdirir (Denni əlaməti)- Morgana)	Dirsək və popliteal qıvrımlar, boyun arxası, topuq və bilək oynaqlarının əyilmə səthləri, qulaqların arxasında
Yetkinlik və yetkinlik	Lichenification ilə infiltrasiya hadisələri üstünlük təşkil edir, eritema mavimsi bir rəngə malikdir. Papüllər davamlı papulyar infiltrasiya ocaqlarına birləşir	Üst bədən, üz, boyun, yuxarı ətraflar

Körpəlikadətən uşağın həyatının 7-8-ci həftəsindən başlayır. Bu mərhələdə dəri lezyonları kəskin ekzematöz xarakter daşıyır. Döküntü əsasən üzdə lokallaşdırılır, yanaqların və alnın dərisinə təsir edir, nazolabial üçbucağı sərbəst buraxır. Eyni zamanda, dəyişikliklər tədricən ayaqların, çiyinlərin və ön kolların ekstensor səthində görünür. Çox vaxt omba və gövdə dərisi təsirlənir. Subyektiv: qaşınma.

Bu dövrdə xəstəlik piogenik, kandidoz infeksiyaları ilə çətinləşə bilər. Atopik dermatit xroniki, təkrarlanan bir kurs keçir və mədə-bağırsaq traktının disfunksiyası, dişlərin çıxması, tənəffüs yoluxucu infeksiyalar və emosional amillərlə ağırlaşır. Bu dövrdə xəstəlik özbaşına sağala bilər. Ancaq daha tez-tez atopik dermatit xəstəliyin növbəti, uşaqlıq mərhələsinə keçir.

Uşaq dövrü 18 aylıqdan sonra başlayır və yetkinlik yaşına qədər davam edir. Bu mərhələnin erkən mərhələlərində atopik dermatitin səpgiləri davamlı lezyonların meydana gəlməsinə meylli eritematoz, ödemli papüllər ilə təmsil olunur. Sonradan klinik mənzərədə likenoid papüllər və likenifikasiya ocaqları üstünlük təşkil etməyə başlayır. Sızma nəticəsində zədələr exkoriasiya və hemorragik qabıqlarla örtülür. Döküntülər əsasən dirsəklərdə və popliteal qıvrımlarda, boyun yanlarında, yuxarı sinə və əllərdə lokallaşdırılır. Zamanla, əksər uşaqlarda dəri döküntüdən təmizlənir və yalnız popliteal və dirsək əyilmələri təsirlənir. Subyektiv: qaşınma.

Yetkinlik dövrü yetkinlik dövründə başlayır və klinik simptomlara görə, gec uşaqlıq dövründə səpgilərə yaxınlaşır. Lezyonlar papüllər və likenifikasiya və infiltrasiya ocaqları ilə təmsil olunur. Nəmlənmə yalnız bəzən baş verir. Sevimli lokalizasiyalar yuxarı gövdə, boyun, alın, ağız ətrafındakı dəri, ön kolların və biləklərin fleksor səthidir. Subyektiv: qaşınma, yuxunun pozulması, dərinin sıxılması hissi.

Qeyd etmək lazımdır ki, hər kəsdə klinik təzahürlərin təbii dəyişməsi olan bir xəstəlik yoxdur, uşaqlıqda və ya yetkinlikdə başlaya bilər. Amma nə vaxt xəstəlik özünü büruzə verirsə, hər yaş dövrünün özünəməxsus morfoloji xüsusiyyətləri olur.

Ağır hallarda proses geniş yayılmış, diffuz xarakter ala bilər.

Xəstəliyin şiddətini qiymətləndirərkən (cədvəl 4) aşağıdakılar nəzərə alınmalıdır:

Kəskinləşmələrin müddəti və tezliyi;

Remissiyaların müddəti;

Dəri prosesinin yayılması;

Dəri prosesinin morfoloji xüsusiyyətləri;

Dərinin qaşınmasının intensivliyi;

Yuxu pozğunluğu;

Terapiyanın effektivliyi.

Cədvəl 4. – Qan təzyiqinin şiddətinin qiymətləndirilməsi

Ciddilik	Xarakterik
Yüngül	Məhdud lokallaşdırılmış dəri lezyonu. Nadir kəskinləşmələr (1– ildə 2 dəfə), əsasən soyuq mövsümdə bir aya qədər davam edir. Remissiya müddəti 6– 8 ay Terapiyadan yaxşı təsir
Orta-ağır	Geniş yayılmış dəri lezyonları. Kəskinləşmələr daha tez-tez baş verir (3– ildə 4 dəfə), bir neçə aya qədər. Remissiya müddəti 4 aydan azdır. Terapiyanın ifadə olunmayan təsiri ilə davamlı kurs
Ağır	Geniş yayılmış və ya yayılmış dəri lezyonları. Tez-tez (ildə altı dəfədən çox) və uzunmüddətli (bir neçə ay və ya daimi) kəskinləşmələr. Nadir və qısamüddətli (2 aydan az) remissiyalar. Müalicə qısamüddətli və kiçik yaxşılaşma gətirir

Dəri prosesinin şiddətini və əsasən xəstəliyin dinamikasını qiymətləndirmək üçünElmi tədqiqatlarda yarı kəmiyyət şkalalarından, məsələn, SCORAD (Atopik Dermatitin Qiymətləndirilməsi) şkalası istifadə olunur.Bu əmsal təsirlənmiş dərinin sahəsini və obyektiv və subyektiv simptomların şiddətini birləşdirir.

SCORAD indeksindən istifadə edərək qan təzyiqinin təzahürlərinin və şiddətinin qiymətləndirilməsi metodologiyası

SCORAD 3 məlumat blokunun hərtərəfli qiymətləndirilməsini əhatə edir: dəri lezyonlarının yayılması (A), onların şiddəti və ya intensivliyi (B) və subyektiv simptomlar (C).

A. – yayılma doqquz qaydası ilə qiymətləndirilir, burada əlin palmar səthinin sahəsi bir kimi alınır (şəkil 1).

Şəkil 1 dəri səthinin bu və ya digər hissəsinə uyğun gələn nömrələri göstərir. Məsələn, bir aşağı ətrafın ön səthi tamamilə təsirlənirsə, onda bal 9, sinə və qarın bütün səthi təsirlənirsə - 18 və s. Ümumi dəri lezyonları nadirdir, buna görə lezyonların sahəsini qiymətləndirərkən yuxarıda göstərilən "xurma" ("doqquz") qaydasından istifadə etmək lazımdır. Bunu etmək üçün həkim xəstənin dərisini tamamilə yoxlayır və təsirlənmiş ərazilərin konturlarını trafaret şəklində çəkir. Sonra hər zonaya bal verilir və onları yekunlaşdırır: ön səthdəki xalların cəmi, arxa səthdəki xalların cəmi. Ümumi məbləğ ən yaxın 5 xala yuvarlaqlaşdırılır. Ümumi bal dərinin ümumi (maksimum) zədələnməsi üçün 0 baldan (dəri lezyonları yoxdur) 96 (2 yaşa qədər uşaqlar üçün) və 100 bala (2 yaşdan yuxarı uşaqlar və böyüklər üçün) qədər dəyişə bilər.

IN. – AD-nin klinik təzahürlərinin intensivliyi altı əlamətlə qiymətləndirilir: eritema, şişkinlik/papula, qabıqlanma/ıslanma, aşındırma, likenifikasiya, quru dəri.

Hər bir əlamətin şiddət dərəcəsi (intensivliyi) 4 ballıq şkala ilə qiymətləndirilir: 0 - simptom yoxdur, 1 - yüngül ifadə, 2 - orta dərəcədə ifadə, 3 - ağır ifadə. Simptomların qiymətləndirilməsi bu simptomun ən çox təzahür etdiyi dərinin bölgəsində aparılır. Dərinin eyni sahəsi istənilən sayda simptomların intensivliyini qiymətləndirmək üçün istifadə edilə bilər.

Quru dəri vizual olaraq və dərinin təsirlənməmiş sahələrində palpasiya ilə qiymətləndirilir, yəni. AD və likenifikasiyanın kəskin təzahürləri olan kənar ərazilər. 2 yaşdan yuxarı uşaqlarda likenifikasiya simptomu qiymətləndirilir.

Hər bir simptomun intensivliyi ballarla qiymətləndirilir, ballar yekunlaşdırılır.

Şəkil 1

İLƏ. – Subyektiv əlamətlər dəri lezyonları və qaşınma ilə əlaqəli qaşınma və yuxu pozğunluğudur. Valideynlərin qiymətləndirmə prinsipini başa düşməsi şərti ilə bu əlamətlər 7 yaşdan yuxarı uşaqlarda qiymətləndirilir.

Hər bir subyektiv əlamət 0-10 bal aralığında qiymətləndirilir; xallar yekunlaşdırılır. Subyektiv simptom balları 0-dan 20-yə qədər dəyişə bilər.

SCORAD indeksi aşağıdakı düsturla hesablanır:

A/5 7B/2 C, harada

A – dəri lezyonlarının yayılması skorlarının cəmi,

B - qan təzyiqi simptomlarının təzahürlərinin intensivlik nöqtələrinin cəmi,

C – subyektiv simptomların ballarının cəmi (qaşınma, yuxunun pozulması).

SCORAD şkalası üzrə ümumi xal 0-dan (dəri lezyonlarının klinik təzahürləri yoxdur) 103-ə (atopik dermatitin maksimal təzahürləri) qədər dəyişə bilər.

Asemptomatik atopik xəstənin dəri vəziyyəti

Remissiya dövründə atopik dermatiti olan xəstələr quru dəri və iktiyosiform qabıq ilə xarakterizə olunur. Atopik dermatitdə vulqar iktiyozun tezliyi xəstəliyin müxtəlif mərhələlərinə uyğun olaraq 1,6-6% arasında dəyişir. Xurmaların hiperlinearlığı (qatlanmış xurma) ichthyosis vulgaris ilə birlikdə müşahidə olunur.

Gövdə və ətrafların ekstensor səthlərinin dərisi parlaq, ət rəngli follikulyar papüllərlə örtülmüşdür. Çiyinlərin, dirsəklərin yan səthlərində və bəzən çiyin oynaqlarının nahiyəsində buynuzlu papüllər (punktat keratoz) müəyyən edilir. Yaşlı yaşda dəri piqmentasiya və ikincil leykodermanın olması ilə disxrom rəngləmə ilə xarakterizə olunur. Tez-tez xəstələrdə yanaq nahiyəsində Pityriasis alba-nın ağımtıl ləkələri olur.

Remissiya dövründə atopik dermatitin yeganə minimal təzahürləri eritematoz-skuamöz elementlər, zəif infiltrasiya edilmiş və ya qulaqcıq arxasında kiçik çatlar ola bilər. Qan təzyiqinin mühüm göstəriciləri olan cheilitis, təkrarlayan qıcolmalar, aşağı dodağın orta çatı, yuxarı göz qapaqlarının eritemoskuamöz zədələnməsi, periorbital qaralma, üz dərisinin torpaq rəngi ilə solğunluğu da baş verə bilər.

Atopik meylin dəri təzahürlərinin kiçik simptomları haqqında bilik böyük praktik əhəmiyyətə malikdir, çünki bu, yüksək risk qruplarının formalaşması üçün əsas ola bilər.

Ciddi atopik dermatitin göstəriciləri:

• dəri lezyonlarının ümumi prosesi;
• 20 yaşdan yuxarı xəstələrdə dərinin ağır eksudativ iltihabı;
• atopiyanın tənəffüs təzahürləri;
• ikincil infeksiya əlamətlərinin olması.

Yoldaşlıq edən xəstəliklər və qan təzyiqinin mümkün fəsadları

Tənəffüs allergiyasının atopik dermatitlə birləşmə halları dəri və tənəffüs sindromu, əsas atopik sindrom və s.

Dərman və qida allergiyası və ürtiker ən çox AD olan xəstələri narahat edir.

Dəri infeksiyaları. Atopik dermatiti olan xəstələr yoluxucu dəri xəstəliklərinə həssasdırlar: pyoderma, viral və mantar infeksiyaları. Bu xüsusiyyət atopik dermatitli xəstələrin immun çatışmazlığı vəziyyətini əks etdirir.

Klinik nöqteyi-nəzərdən pyoderma ən böyük əhəmiyyət kəsb edir. Atopik dermatiti olan xəstələrin 90% -dən çoxunda dərinin Staphylococcus aureus ilə çirklənməsi var və onun sıxlığı lezyonların lokallaşdırıldığı ərazilərdə daha çox ifadə edilir. Pyoderma ümumiyyətlə ekstremitələr və gövdə bölgəsində lokallaşdırılmış püstüllərlə təmsil olunur. Uşaqlıqda piokok infeksiyası otit və sinüzit şəklində özünü göstərə bilər.

Atopik dermatiti olan xəstələr, prosesin şiddətindən asılı olmayaraq, viral infeksiyaya, əksər hallarda herpes simplex virusuna meyllidirlər. Nadir hallarda, hüceyrə toxunulmazlığının çatışmazlığını əks etdirən ümumiləşdirilmiş "ekzema herpetiformis" (Kaposi ekzeması) inkişaf edir.

Yaşlı insanlar (20 yaşdan sonra) adətən Trichophyton rubrum səbəb olduğu göbələk infeksiyalarına həssasdırlar. Uşaqlıqda Candida cinsinin göbələkləri ilə infeksiya üstünlük təşkil edir.

Diferensial diaqnoz

Qan təzyiqinin differensial diaqnostikası aşağıdakı xəstəliklərlə aparılır:

Körpəlik dövründə AD müxtəlif etiologiyalı dermatitlərdən (bezi, perianal, potty, körpə seboreik, kandidoz), uşaq bezi döküntüsü, impetiqo, vezikulopustuloz, herpetiform ekzema, desquamative eritroderma Leiner, Wiskotch-Ald sindromundan fərqləndirilməlidir.

Uşaqlıqda AD streptoderma, dermatomikoz, strophulus, psoriaz, qaşınma və nummulyar ekzemadan fərqləndirilməlidir.

Yetkinlərdə AD dermatitin klinik mənzərəsindən (seboreik, perioral kontakt allergik), qaşınma, toksikoderma, strophulus, psoriaz ilə fərqlənir.

BİBLİOQRAFİYA

1. Cork MJ, et al. Atopik dermatitdə epidermal maneə disfunksiyası // In: Dərinin nəmləndirilməsi. - Redaktələr: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopik Dermatit – Həssaslıq Genləri üçün Ümumi Genom-skan // Acta Derm Venereol.- 2004.- Cilt. 84. – Suppl. 5. – S. 346-52.
2. Atopik dermatitli xəstələrin müalicəsi üçün klinik tövsiyələr / ed. Kubanova A. A. - M.: DEX-Press, 2010.– 40 s.
3. Atopik dermatit: terapiyanın prinsipləri və texnologiyaları / Batyrshina S.V., Khaertdinova L.A.– Kazan, 2009. – 70 s.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Atopik dermatitə qulluq qaydaları // J. Am. akad. Dermatol., 2004. – Cild. 50. – Suppl. 3. – S. 391-404.
5. Sübut əsaslı tibb. İllik kataloq. 6-cı hissə (S.E.Başçinskinin ümumi redaktorluğu ilə).– M: Media sahəsi.- 2003. – S. 1795-1816.

1. Fedenko E.S. Atopik dermatit: terapiyaya addım-addım yanaşmanın əsaslandırması / E.S. Fedenko // Consilium medicum.– 2002. – T. 3. – No 4. – S. 176-182.
2. Smirnova G.I. Uşaqlarda atopik dermatitin müalicəsinin müasir konsepsiyası.– M., 2006. – 132 s.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopik dermatit: anadangəlmə immun qüsurların yaratdığı xəstəlik? // Araşdırma dermatologiyası jurnalı.- 2009.- 129 (1): R.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopik dermatit: ümumi baxış. // Amerikalı Ailə Həkimi. – 2012.- 86 (1).- R. 35-42.
5. Brehler R. Atopik dermatit // In Lang.- F. Xəstəliklərin molekulyar mexanizmlərinin ensiklopediyası. -Berlin: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. "Uşaqlıq atopik dermatitinin epidemiologiyasına dair yeni anlayışlar." Allergiya. – 2014. – 69 (1).- R.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Dəri haqqında çoxlu Atopiya: Atopik Egzemanın Genom Geniş Molekulyar Təhlili // Beynəlxalq Allergiya və İmmunologiya Arxivləri.- 2009.- 137 (4).- R. 319-325.

15. Joseph J. Chen , Danielle S. Applebaum ö , İsveç, 26-28 avqust 2012).

Məqalənin məzmunu

Dermatit- fiziki təsir yerində inkişaf edən iltihablı dəri lezyonu. və ya kimya. amillər.
Yerli dermatoloji məktəb "dermatit" anlayışını "kontakt dermatit" anlayışı ilə eyniləşdirir və dermatitin bədənə təmassız məruz qalması səbəbindən dəri zədəsi adlandırmağı düzgün hesab etmir. Məsələn, dərmanların oral və ya parenteral tətbiqi nəticəsində dəridə baş verən dəyişikliklər toksikermiya adlandırılmalıdır. Eyni zamanda, "dermatit" termini hələ də müxtəlif inkişaf mexanizmləri olan bəzi dəri xəstəliklərini təyin etmək üçün istifadə olunur: Dühring xəstəliyi, mütərəqqi piqmentar dermatit, atonik dermatit və bunlardır.
"Dermatit" termini ənənəvi olaraq iki halda istifadə olunur: bir maddənin dəri ilə təması nəticəsində baş verən hər hansı dəyişiklikləri xarakterizə etmək, sadə dermatit (süni, zəhərli) və allergik kontakt dermatitin sinonimi kimi.
Sadə dermatitin meydana gəlməsində allergik mexanizmlər iştirak etmir. Bu, məcburi qıcıqlandırıcılar, yəni hər hansı bir insanda iltihablı reaksiyaya səbəb olanlar səbəb olur. Bu kimyəvi maddədir. maddələr (turşular, qələvilər), mexaniki (scuffs) və fiziki. amillər (temperatur, rentgen şüaları və ultrabənövşəyi şüalar), bitkilər (kaustik ayran, kül, lumbaqo, zəhərli ulduz anis, spurge, gicitkən, cəfəri və s.). Allergik kontakt dermatitin səbəbi fakultativ qıcıqlandırıcılardır, yalnız bu xəstəliyin inkişafına genetik meyli olan və toxunulmazlığı dəyişən şəxslərdə dərinin iltihablı reaksiyasına səbəb olur. Bunlara metal ionları, rezin, sintetik polimerlər, kosmetika, dərmanlar və bəzi bitkilər daxildir. Sadə dermatit güclü qıcıqlandırıcı ilə bir dəfə təmasdan sonra və ya orta dərəcədə təkrar təmasdan sonra baş verə bilər. Allergik kontakt dermatitdən fərqli olaraq, sadə dermatitin baş verməsi üçün inkubasiya dövrü tələb olunmur. Bəzi kimya. maddələr, məsələn. sement, məcburi qıcıqlandırıcı və allergen xüsusiyyətlərinə malikdir.

Allergik kontakt dermatit

Allergik kontakt dermatit allergik dermatit, ekzematoz dermatit, allergik təmas ekzeması - əvvəlki məruz qalma nəticəsində orqanizmin həssaslaşdığı maddə ilə birbaşa təmas yerində inkişaf edən iltihablı allergik dəri lezyonu.

Allergik kontakt dermatitin etiologiyası və patogenezi

Potensial kontakt allergen xüsusiyyətlərinə malik maddələrin sayı çox böyükdür, həmçinin onların dəri ilə təmasda ola biləcəyi sonsuz imkanlar. Ancaq yalnız müəyyən kimyəvi maddələr. maddələr allergik kontakt dermatitin baş verməsindən məsuldur. Haptenlər adlanan bu maddələrin aşağı mol var. kütləsi (500-1000 dalton), dəriyə asanlıqla nüfuz edir və kimyəvi maddələrə kovalent bağlana bilir. bədən zülallarının elementləri. Bəzi hallarda haptenlər kimi fəaliyyət göstərən maddələrin özləri deyil, onların metabolizminin məhsullarıdır. Gecikmiş tip kontakt həssaslığı ən asanlıqla dəri piylərini həll edən maddələr və ya epidermisin buynuz təbəqəsinə nüfuz edə bilən və epidermal hüceyrələrə yaxınlıq göstərən məhsullar tərəfindən induksiya olunur. Müəyyən bir agentin allergik kontakt dermatitə səbəb olma qabiliyyəti onun zülallara bağlanma qabiliyyətindən asılıdır. Allergik kontakt dermatit müxtəlif kimyəvi maddələrdən qaynaqlana bilər. maddələr, dərmanlar, bitkilər. Sadə dermatitdən fərqli olaraq, allergik kontakt dermatit yalnız maddəyə məruz qalan müəyyən şəxslərdə və yalnız təkrar məruz qaldıqda baş verir. Allergik kontakt dermatit, əvvəllər bu dərman və ya kimyəvi maddə ilə həssaslaşmış insanlarda bir dərmanın sistemli istifadəsinin nəticəsi ola bilər. oxşar antigen təyinediciləri olan maddə. Allergiya potensial allergenlə ilk təmasdan 7-10 gün sonra baş verir, daha tez-tez təmas allergiyasının inkişafı üçün həssaslaşdırıcı agentə təkrar və uzun müddət məruz qalma tələb olunur, hətta peşəkar allergiya halında illər.
Ən güclü kontakt allergenlərindən biri 100-150 çeşidi olan sumaq ailəsindən olan bitkilərin şirəsidir. Sumak zəhərinə məruz qalan insanların təxminən 70%-i allergik kontakt dermatitdən əziyyət çəkir. Allergik kontakt dermatitin allergik genezisi bu bitki ilə heç vaxt əlaqədə olmayan insanlarda (Avropa sakinləri) allergik kontakt dermatit inkişaf etdirməməsi ilə təsdiqlənir.
Allergik kontakt dermatitin baş verməsi üçün hapten dəriyə nüfuz etməli, zülala bağlanmalı və antigen əmələ gətirməlidir. Bu prosesdə epidermis, timus və limfa düyünlərində olan Langerhans hüceyrələri böyük əhəmiyyət kəsb edir. Langerhans hüceyrələri aşağı mol olan maddələr üçün xüsusi bir yaxınlığa malikdir. kütlə (haptens). Buna görə də təklif olunur ki, bu hüceyrələr epidermisdən keçərkən hapteni udsunlar, onu zülallara birləşdirsinlər və tam antigenə çevirsinlər. Sonra eyni hüceyrələrdən istifadə edərək antigen regional limfa düyünlərinə köçürülür, orada T-limfositlərin sayı artır.Limfa düyünlərindən həssaslaşmış T limfositlər dəri və qana köçür. Bu proses demək olar ki, 10 gün davam edir - inkubasiya dövrü. Əgər kimya. agent yenidən xəstənin dərisi ilə təmasda olur, 12-48 saatdan sonra allergik kontakt dermatit inkişaf edir.Bu müddət (reaksiya müddəti) inkubasiya dövründən daha qısadır, çünki dəridə bu maddəyə həssaslaşmış T limfositlər var. T-limfositlərin antigenlə qarşılıqlı təsiri limfokinlərin istehsalına, neytrofillərin, bazofillərin, limfositlərin, eozinofillərin iltihab yerinə daxil olmasına və allergik kontakt dermatit əlamətləri ilə özünü göstərən dəri hüceyrələrinin zədələnməsinə səbəb olur. Bu təmas həssaslığı gecikmiş tipli həssaslığın klassik nümunəsidir, bunu aşağıdakı faktlar sübut edir: allergik kontakt dermatitin iltihabi prosesi. limfoid seriyasının mononükleer hüceyrələrinin yığılması ilə əlaqəli; kontakt həssaslığı, həssaslaşdırılmış heyvandan alınan limfoid hüceyrələrin (lakin zərdab deyil) süspansiyonundan istifadə edərək passiv şəkildə ötürülə bilər; kontakt həssaslığı hüceyrə tipli allergik reaksiyalar üçün xarakterik olan drenaj limfa düyünlərindəki dəyişikliklərlə (T limfositlərinin yayılması) müşayiət olunur; allergik kontakt dermatiti olan xəstələrdən limfositlərin becərilməsi zamanı. RBTL hapten-protein konyuqatları ilə müşahidə olunur ki, bu da T-limfositlərin sensibilizasiyasını göstərir.Xəstəliyin patogenezində T-immun sisteminin rolu allergik kontakt dermatiti olan xəstələrdə T-limfositlərin funksional çatışmazlığı ilə təsdiqlənir.
Allergik kontakt dermatitin inkişafı irsi meyllə əlaqələndirilir. DNCB-yə həssas olan valideynlərin uşaqları DNCB-yə həssas olmayan valideynlərin uşaqlarına nisbətən daha asanlıqla həssaslaşırlar. Bənzər bir genetik meyl əkizlərdə və heyvan təcrübələrində müəyyən edilmişdir.
Allergik kontakt dermatitin inkişafında antikorların rolu müzakirə olunur. Allergik kontakt dermatiti olan xəstələrin damarlarının ətrafında, dermis və veziküllərində membran immunoqlobulinləri olan limfoid hüceyrələr, əsasən immunoqlobulin E və immunoqlobulin D aşkar edilir.Bu hüceyrələr hətta allergik kontakt dermatitin kliniki əlamətləri olmadıqda belə dəridə olur. . Onların xəstəliyə meyllilik daşıyan yaddaş hüceyrələri olduğu irəli sürülüb. DNCB ilə eksperimental olaraq sensibilizasiya edilmiş xəstələrdə immunoqlobulin D daşıyan limfositlər meydana çıxır, allergik kontakt dermatiti olan xəstələrdə isə səthi immunoqlobulin D olan dövran edən limfositlərin sayı artır.

Allergik kontakt dermatitin patomorfologiyası

Allergik kontakt dermatitdə dəridə histoloji dəyişikliklər spesifik deyil. Həssaslaşmış insanın dərisində xəstəliyin kliniki əlamətləri görünməzdən əvvəl allergenlə təmasdan 3 saat sonra mononüvəli hüceyrələrin vazodilatasiyası və perivaskulyar infiltrasiyası, 6 saatdan sonra dərinin dərinliklərində mononüvəli hüceyrələrlə dəri infiltrasiya və hüceyrədaxili ödem (spongioz) baş verir. epidermisin təbəqələri. Növbəti 12-24 saat ərzində spongioz güclənir və intraepidermal veziküllər əmələ gəlir; mononüvəli hüceyrələrin infiltrasiyası bütün epidermisi əhatə edir. Epidermal təbəqənin qalınlaşması (akantoz) adi gözlə görünən olur. İki gündən sonra spongioz yox olur və vezikulyar dəyişikliklər üstünlük təşkil edir, həmçinin akantoz, parakeratoz baş verir. Kəskin allergik kontakt dermatit üçün spongioz, vesikulyasiya, akantoz, parakeratoz və ekzositoz xarakterikdir. Xəstəlikdə mikroskopik dəyişikliklər təsirlənmiş epidermisin müxtəlif hissələrində fərqlənməyə meyllidir (ləkəli histoloji şəkil). Allergik kontakt dermatit üçün dəri biopsiyası yalnız bu vəziyyəti xarakterik histoloji mənzərə ilə dermatoloji pozğunluqlardan ayırmaq lazım olduğu hallarda kömək edə bilər. Sadə dermatit allergik kontakt dermatitdən epidermisin daha aydın şəkildə məhv edilməsi və infiltratlarda polimorfonükleer hüceyrələrin olması ilə fərqlənir.

Allergik Kontakt Dermatit Klinikası

Allergik kontakt dermatit ağlayan dermatitə səbəb olan papulovezikulyar və ürtiker elementlər, eritema, şişlik, qabarcıqlar, çatlar ilə xarakterizə olunur. Sonrakı mərhələlərdə qabıqlar və qabıqlar görünür. Sağaldıqdan sonra, ikincil infeksiya olmadığı təqdirdə heç bir iz qalmır; nadir hallarda piqmentasiya var (çəmən otlarından fitofotokontakt dermatit istisna olmaqla). Etioloji səbəbdən asılı olaraq, xəstəliyin lokalizasiyası, yayılması, konturları və klinik mənzərəsi xüsusiyyətlərə malikdir.
Fitodermatit əllərin dorsal səthlərinin, interdigital boşluqların, topuqların, bəzən allergik kontakt dermatitə səbəb olan bitkinin yarpaqları şəklində xətti zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Belə allergik kontakt dermatit digər orqanların zədələnməsi (konjonktivit, allergik rinit, bronxit) və ümumi zədələnmə əlamətləri (yorğunluq, qızdırma, baş ağrısı) ilə birləşdirilə bilər.
Peşəkar allergik kontakt dermatit dərinin qalınlaşması, soyulması, likenifikasiyası, çatlaması və piqmentasiyası ilə xarakterizə olunur. Bəzi hallarda, dəri özü və daha az dərəcədə epidermis, məsələn, eritema və ödem ilə klinik olaraq ifadə edilən prosesdə iştirak edir. nikel üçün allergik kontakt dermatit üçün. Peşəkar allergik kontakt dermatit daha çox əlin iştirakı və prosesin ekzematizasiyası ilə xarakterizə olunur. Süni qatranların səbəb olduğu allergik kontakt dermatitdə eritematoz səpgilər, tez-tez şişkinlik müşahidə olunur. Ursol və skipidarla əlaqəli sensibilizasiya ilə əsasən eritematoz-bullyoz elementlər görünür.Bir çox peşə ekzeması hallarında, məsələn. “sement ekzeması”, xrom ionlarına həssaslaşma və ya nikel allergiyası ilə “nikel qaşınması” ilə klinik mənzərədə mikrovesikulasiya, ağlama və dəri qaşınması kimi simptomlar üstünlük təşkil edir.
İltihabi prosesin klinik mənzərəsindən və şiddətindən asılı olaraq kəskin, yarımkəskin və xroniki formalara malikdir. Xəstəliyin kəskin forması eritema, kiçik vezikulyar elementlərin meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunur, sonradan nazik, asanlıqla qoparılan qabıqlara quruyur. Şişkinlik, ürtiker və blisterlər meydana gələ bilər. Subakut dermatitin klinik mənzərəsi eynidir, lakin iltihablı dəyişikliklər daha az ifadə edilir. Xəstəliyin xroniki forması, məsələn, alerjenik bir maddə ilə uzun müddət davamlı təmasda inkişaf edir. fəaliyyət növünə görə. Bu, peşə allergik kontakt dermatiti və ya peşə ekzeması adlanan bir xəstəlikdir. Bu vəziyyətdə klinik şəkil polimorfikdir; patoloji prosesin sərhədlərinin aydınlığı itir, alerjenlə təmasda olmayan dərinin digər sahələrində lezyonlar görünməyə başlayır.
Dərmanla təmasda olan allergik kontakt dermatit müxtəlif dərman vasitələri ilə təmasda olur; dərmanla təmas nəticəsində anafilaksiyanın inkişafı olduqca nadirdir. Səbəb amilləri adətən dəri xəstəliklərinin yerli müalicəsi üçün məlhəmlərdə istifadə olunan dərmanlardır: antibiotiklər, xüsusilə neomisin və streptomisin, digər antibakterial preparatlar, anesteziklər, novokain, qlükokortikosteroidlər. Həssaslaşdırıcı bir dərmanı müəyyən etmək çətindir, çünki mürəkkəb tərkibli məlhəmlər, məsələn, dermatologiyada tez-tez istifadə olunur. antibiotiklər və qlükokortikosteroid dərmanları, antibiotiklər və anestezik preparatlar. Bu dərmanların təyin olunduğu fon xüsusi əhəmiyyət kəsb edir, çünki bir tərəfdən dəri zədələndikdə epitelin bütövlüyünün pozulması dərmanın sürətlə nüfuz etməsi üçün şərait yaradır, digər tərəfdən isə göstərir. dərman allergik kontakt dermatitinin meydana gəlməsinə kömək edən dərinin immunokompetent funksiyasının mövcud çatışmazlığı. Para-aminobenzoy turşusu və etilendiamin kimi maddələrin stabilizator kimi az miqdarda əlavə edildiyi müxtəlif kremlərdən istifadə edərkən xəstəlik dəyişməmiş dəri üzərində sağlam insanlarda da inkişaf edə bilər. Hormonal kremlər də xəstəliyə səbəb ola bilər.Xəstəliyə səbəb olan krem ​​dayandırıldıqdan sonra bu proses tez sağalır. Ən tez-tez dərmana bağlı allergik kontakt dermatit peşə ilə dərman maddələri ilə əlaqəli insanlarda baş verir: əczaçılıq sənayesi işçiləri, əczaçılar və tibb işçiləri. Bu allergik kontakt dermatit peşə ekzemasına keçid ilə xroniki bir kurs ilə xarakterizə olunur. Həssaslaşdırıcı maddələrlə əlaqəni dayandırmaq həmişə sağalmağa səbəb olmur, çünki xəstəlik tez-tez otoimmün proseslərlə çətinləşir.
Həssaslaşdırıcı orqanizmə ağızdan, parenteral və ya digər yollarla daxil olduqda xəstəliyin gedişi dəyişir, belə hallarda prosesin ekzematizasiyası baş verir, dəri qaşınması güclənir və ümumiləşir.
Diferensial diaqnoz atonik dermatit, əsl ekzema və mikrob və mikotik ekzema ilə aparılır.

Allergik kontakt dermatitin müalicəsi

Müalicə iki istiqamətdə aparılmalıdır: xəstəliyə səbəb olan agentlə sonrakı təmasın qarşısını almaq; patoloji prosesin müalicəsi. Birinci istiqamətə allerqoloji diaqnostik dəri yamaq testlərindən istifadə edərək səbəbin müəyyən edilməsi və allergenin aradan qaldırılması daxildir. Ümumi tədbirlərə qoruyucu geyimlərdən istifadə, istehsal proseslərinin avtomatlaşdırılması, ventilyasiyanın yaxşılaşdırılması, yüksək allergenik maddələrin daha az allergenik olanlarla əvəz edilməsi (hipoallergen kosmetika və s.), qoruyucu kremlərdən istifadə, xəsarətlərin azaldılması daxildir. Dərmanların səbəb olduğu allergik kontakt dermatit tez-tez həssaslaşdırıcı maddələr olan məlhəmlərin istifadəsi ilə əlaqələndirilir, xüsusən də dəri xəstəliklərinin aktual müalicəsində. Ona görə də tərkibində konservant olmayan yağlı kremlərdən istifadə etmək daha yaxşıdır. Lanolin əsasında məlhəmləri diqqətlə təyin etmək lazımdır, çünki həssaslaşdırıcı xüsusiyyətlərə, mürəkkəb tərkibli məlhəmlərə malik ola bilər, çünki bu qarışıqlarda az miqdarda olan maddələr çox vaxt göstərilmir, yəni allergen xüsusiyyətlərə malik ola bilər.
Xəstəliyin bəzi hallarda xəstəni müalicə etmək üçün həssaslaşdırıcı agenti aradan qaldırmaq kifayətdir. Ancaq bu, həmişə mümkün deyil, çünki bir çox maddələr gündəlik həyatda, sənayedə və təbiətdə geniş yayılmışdır.
Yerli terapiya aşağıdakı terapevtik tədbirləri əhatə edir. Həssaslaşdırıcı maddə ilə təmasdan sonra ilk dəqiqələrdə, məs. bitkilərin suyu, dərini yaxşıca yaxalamaq lazımdır. Orta dərəcəli xəstəliyi müalicə edərkən, hormonal məlhəmlər, tercihen florid tərkibli olanlar istifadə olunur. Bu məlhəmlər üzdə (sızanaq riski) və dəri qırışları (dəri atrofiyası) bölgəsində ehtiyatla istifadə edilməlidir. Bu cür məlhəmləri gündə altı-yeddi dəfə istifadə edə bilərsiniz, iltihablı dəriyə yumşaq bir şəkildə sürtün. Penetrasiyanı yaxşılaşdırmaq üçün 6-10 saat ərzində okklyuziv sarğılar tövsiyə olunur.Digər tərkibli məlhəmlərdən qaçınmaq lazımdır və anestezik maddələr olan məlhəmləri təyin etməyin, çünki onlar həssaslığı artıra bilər və həm də özləri həssaslaşdırıcıdırlar. Antihistaminiklərin yerli tətbiqi xəstəliyin gedişatını pisləşdirə bilər. İkincil infeksiya meydana gəldikdə, sistemli antibiotiklərdən istifadə etmək tövsiyə olunur və yerli olaraq - hormonal məlhəmlər, lakin birləşmiş tərkibli məlhəmlər (antibiotik - qlükokortikosteroid dərmanı) deyil. Şiddətli allergik kontakt dermatitin kəskin vəziyyətlərində yerli müalicə yalnız laqeyd losyonlardan ibarətdir - şoran, su və ya Burov həlli. Vezikulyar və ağlama mərhələlərində homomonal məlhəmlərin istifadəsi göstərilmir. Qaşınma şiddətlidirsə, soyuq su və ya buz istifadə edin.
Ümumi terapiya aşağıdakı müalicə tədbirlərini əhatə edir: sistemli qlükokortikosteroid dərmanları yalnız kabarcıklar, şişlik və ağlama ilə ağır allergik kontakt dermatitin kəskin mərhələsində istifadə olunur. Yerli dermatoloqlar hormonal dərmanların aşağı dozalarını (prednizolon 10-15 mq və ya ekvivalent dozada 10-12 gün ərzində tədricən dozanın azaldılması ilə başqa bir dərman) tövsiyə edirlər. Aşağıdakı rejimlərə uyğun olaraq daha yüksək dozalara üstünlük verilir: I - ilk dörd gündə 40 mq prednizolon və ya ekvivalent dozada başqa bir dərman, sonrakı dörd - 20, son dörd gündə 10 mq və ləğv; II - kəskin vəziyyətin ilk 24 saatında yükləmə dozası (60-100 mq prednizolon, tercihen bir dozada), sonra iki-üç həftə ərzində dozanın azaldılması.

Atopik dermatit

Atopik dermatit- əsas simptomları dərinin qaşınması və likenifikasiyası olan xroniki təkrarlanan dəri xəstəliyi.
"Topikal dermatit" termini 1923-cü ildə Schulzberger, Cock and Cook tərəfindən təqdim edilmişdir. Əvvəllər xəstəlik neyrodermatit adlanırdı. Bununla belə, atopik dermatiti diffuz neyrodermatitlə eyniləşdirmək tamamilə düzgün deyil, çünki bu anlayış daha genişdir və allergik meylli və toxunulmazlığı zəif olan insanlarda ən çox uşaqlıq dövründə baş verən həqiqi, xüsusən uşaqlıq, ekzema və diffuz neyrodermatitin formalarını əhatə edir. . Atopik dermatit digər atopik xəstəliklər - bronxial astma, ot qızdırması, allergik rinit ilə birlikdə və ya alternativ olaraq dəri xəstəliklərinin 2-5% -ni təşkil edir.

Atopik dermatitin etiologiyası

Əksər hallarda, xüsusilə uşaqlıqda qida allergenləri - yumurta, un, süd və s.-nin atopik dermatitin etioloji faktoru olduğu güman edilir.Bu, aşağıdakılarla təsdiqlənir: müəyyən qidaların qəbulu ilə xəstəliyin kəskinləşməsi arasında əlaqə; uşaqlıqda şübhəli qidaların aradan qaldırılmasından sonra yaxşılaşma; pəhrizə əlavə qidaların - tərəvəz, meyvə, yumurta, ət daxil edildikdən sonra atopik dermatit simptomlarının ilk görünüşü; atopik dermatiti olan xəstələrin əksəriyyətində bir və ya daha çox allergen üçün müsbət allergiya diaqnostik dəri testləri; müxtəlif allergenlərə qarşı immunoqlobulin E ilə əlaqəli antikorların aşkarlanması. Yaşlı yaşlarda və yetkinlərdə məişət allergenlərinə, mikrob, epidermal və gənə allergenlərinə qarşı allergiya ilə əlaqə güman edilir. Bununla belə, bir allergen ilə təmas və atopik dermatitin inkişafı arasında aydın korrelyasiya həmişə aşkar edilmir: şübhəli qida allergeninin, xüsusən də südün aradan qaldırılması həmişə xəstəliyin remissiyasına səbəb olmur; şübhəli allergenlərlə dəri testlərinin intensivliyi və zərdabda immunoqlobulin E ilə əlaqəli antikorların tərkibi prosesin yayılması və şiddəti ilə əlaqəli deyil.
Atopik dermatitin inkişafına irsi meyllilik güman edilir - otosomal dominant miras növü. Xəstəliyin tezliyi ilə HLA-A9, HLA-A3 histouyğunluq antigenlərinin olması arasında əlaqə var.

Atopik dermatitin patogenezi

Atopik dermatitin patogenezinin iki nəzəriyyəsi var.Birincisi xəstəliyi immunoloji mexanizmlərin pozulması və müxtəlif allergenlərə qarşı sensibilizasiya ilə əlaqələndirir. İkincisi, dərinin strukturlarında vegetativ balanssızlığı əhatə edir (adrenergik B reseptorlarının blokadası). İmmunoloji nəzəriyyə atopik dermatitdə hüceyrə və humoral toxunulmazlığın dəyişməsi ilə bağlı çoxsaylı faktlara əsaslanır. Atopik dermatitdə humoral toxunulmazlığın xüsusiyyətləri aşağıdakılardır: xəstəliyin şiddətinə paralel olaraq immunoqlobulin E səviyyəsinin artması və uzun bir remissiyadan (ən azı bir il) sonra azalma; müxtəlif allergenlərə qarşı immunoqlobulin E ilə əlaqəli antikorların müəyyən edilməsi; qeyri-spesifik immunoqlobulin E və immunoqlobulin E ilə əlaqəli antikorların artması arasında korrelyasiya; səthdə immunoglobulin E daşıyan B limfositlərinin sayının artması; atopik dermatitli xəstələrin dərisində onlara sabitlənmiş immunoqlobulin E olan mast hüceyrələrinin aşkarlanması; qeyri-spesifik immunoqlobulin G və immunoglobulin G4 ilə əlaqəli sürətli anafilaktik antikorların serum səviyyəsinin artması; atopik dermatitdən əziyyət çəkən uşaqların 7%-də serum immunoqlobulin A səviyyəsinin azalması; həyatın ilk üç-altı ayında ən çox xəstə uşaqlarda immunoqlobulin A-nın keçici çatışmazlığı.
Atopik dermatitdə hüceyrə immunitetinin xüsusiyyətləri aşağıdakılardır: G-limfositlərin sayının və funksional aktivliyinin azalması; yoluxucu xəstəliklərin, yayılmış peyvəndlərin, herpes simplexinin, ziyillərin, molluscum contagiosum və xroniki göbələk infeksiyalarının, yəni hüceyrə toxunulmazlığının pozulmasının klinik əlamətlərinin yaranmasına artan həssaslıq; tüberkülin və candida antigeni üçün mənfi testlər; Con-A və timozin tərəfindən induksiya edilən dövran edən T-supressor hüceyrələrinin çatışmazlığı. İkincil infeksiya əlamətləri olan ağır atopik dermatitdə tez-tez neytrofil faqositoz və kemotaksisin azalması müşahidə olunur. İmmunoloji nəzəriyyə bu faktlara əsaslanır və atopik dermatitin patogenezini tənzimləyici hüceyrələrin disfunksiyası ilə, xüsusən də T-bastırıcıların çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir, bunun nəticəsində ilk növbədə, autositotoksik hüceyrələr (T-limfositlər, makrofaqlar) epidermal hüceyrələrə zərər verə bilən görünür, ikincisi, hədəf hüceyrələrdə - bazofillərdə, mast hüceyrələrində, monositlərdə, makrofaqlarda antigenlə reaksiya verə bilən immunoqlobulin E ilə əlaqəli artan miqdarda antikor sintez olunur. Bundan əlavə, immunoqlobulin E-dən asılı olan gec reaksiyaların atopik dermatitin patogenezində iştirak etmə ehtimalı istisna oluna bilməz.Atopik dermatitdə otoimmün proseslərin əhəmiyyəti məsələsi həll edilməmişdir.
Otonomik disbalansın nəzəriyyəsi aşağıdakılara əsaslanır: xəstələrdə ağ dermoqrafizm, asetilkolin və soyuğa cavab olaraq vazokonstriksiya, histamin reaksiyasının azalması və siklik nukleotid sistemində pozğunluq müşahidə olunur. Son illərdə immunoloji homeostazın tənzimlənməsi, xüsusən də immunoqlobulin E-nin sintezi, siklik nukleotidlər sistemi vasitəsilə və bu prosesdə vegetativ tənzimləmənin rolu haqqında toplanmış faktlar atopik inkişafın immunoloji və avtonom nəzəriyyələrini birləşdirməyə imkan verir. dermatit.

Atopik dermatitin patomorfologiyası

Atopik dermatitdə şok toxuması epidermisin damarlarıdır. Atopik dermatit ilə onlar genişlənir, damar keçiriciliyini artırır, hüceyrə elementlərinin ətrafdakı toxumalara salınması və ödem əmələ gətirir, nəticədə süngər, eritema, papüllər və veziküllər əmələ gəlir. Kəskin atopik dermatit spongioz (hüceyrədaxili şişkinlik) və lenfositlər, eozinofillər və neytrofillər olan intraepidermal veziküllər kimi özünü göstərir; parakeratoz müşahidə olunur (epidermisin stratum corneumunda nüvələrin olması ilə natamam keratinləşmə); dermisin yuxarı təbəqəsində leykositlərin şişməsi, vazodilatasiyası və perivaskulyar infiltrasiyası qeyd olunur. Yarımkəskin forma intraepidermal veziküllər, akantoz (Malpigi təbəqəsinin qalınlaşması), parakeratoz və daha az ifadə olunan spongioz ilə xarakterizə olunur; bu forma ilə dermisin lenfositlər tərəfindən iltihablı infiltrasiyası müşahidə olunur. Xroniki atopik dermatitdə akantoz formaları, dermisin yuxarı hissəsində divarlarının qalınlaşması ilə kapilyarların genişlənməsi, limfositlər, eozinofillər və histiositlərlə perivaskulyar infiltrasiya aşkar edilir. Likenifikasiya sahələrində epidermisin hiperplaziyası yüngül ödem, dermal papillaların açıq qalınlaşması və monositlərin, makrofaqların və mast hüceyrələrinin sayının artması ilə baş verir.

Atopik dermatitin klinikası

Atopik dermatit əsasən uşaqlıqda baş verir və 25-40 yaşa qədər davam edir. Klinik mənzərənin xüsusiyyətləri, xəstəliyin gedişi və nəticəsi yaşdan asılıdır. Atopik dermatitin bütün mərhələlərində dərinin intensiv qaşınması qeyd olunur, xüsusilə körpəlikdə və uşaqlıqda özünü göstərir. Qaşınma nəticəsində dərinin, xüsusən də boyunda, popliteal fossalarda və dirsək əyilmələrində daimi qaşınma və qalınlaşma ilə əlaqəli dərinin görünən normal naxışının nəzərəçarpacaq dərəcədə artması olan likenifikasiya görünür. epidermis. Uşaqlarda xüsusilə qışda baş barmaqları, dorsal və ventral səthlər tez-tez prosesə cəlb olunur. Atopik dermatit ovuclarda artan dəri nümunəsi ilə xarakterizə olunur - "atopik ovuclar", laklanmış dırnaqlar, Denis xətti (aşağı göz qapağının kənarı boyunca xarakterik bir bükülmə), göz qapaqlarının tünd rənglənməsi, yuxarı dodaq və yuxarı dodaq arasında eninə qıvrım. burun (atopik dermatit və allergik rinitin birləşməsi ilə), bu xüsusiyyətin otosomal dominant irsiyyəti güman edilir. Xəstələr ağ dermoqrafizm, şiddətli quru dəri ilə xarakterizə olunur, iktiyozda olduğu kimi, nevroloji vəziyyətdə dəyişikliklər var ki, bu da xüsusi psixosomatik vəziyyət - "atopik şəxsiyyət" yaradır. Atopik dermatit yerli tətbiq olunan maddələrə təmas allergiyası ilə çətinləşə bilər; belə hallarda vəziyyət "qarışıq dermatit", yəni atopik dermatit və allergik kontakt dermatit kimi şərh olunur. Qarışıq dermatit tez-tez qadınlarda müşahidə olunur - "evdar qadın ekzeması" - əllərdə xarakterik bir lokalizasiya ilə. Belə halların böyük əksəriyyətində ailədə allergik meyl aşkarlanır. Atopik dermatitin ağır formalarında tez-tez infeksiya ilə çətinləşir. Xəstəliyin gedişi xroniki və residivdir. Xroniki proses epitel qatının qalınlaşması, quruluğu, likenifikasiyası, piqmentasiya pozğunluğu ilə xarakterizə olunur. Kəskinləşmə tez-tez ağlama ilə ekzematöz səpgilər şəklində özünü göstərir. Yaşla, atopik dermatitin tamamilə yox olması və bronxial astmanın, ot qızdırmasının və allergik rinitin görünüşü mümkündür.
Atopik dermatit ilə viral infeksiyalara artan həssaslıq var: ekzema vaksinatının və herpetikumun meydana gəlməsi, qruplaşdırılmış veziküllərin və püstüllərin inkişafı ilə xarakterizə olunan ümumiləşdirilmiş peyvənd, əsasən mövcud ekzematöz ocaqların yerlərində, temperaturun 39 ° C-ə qədər artması. , və intoksikasiya. Atopik dermatiti olan uşaqlarda proqressiv peyvənd Ti (və ya) B immun sistemlərində bir qüsurla əlaqələndirilir. Atopik dermatiti olan böyüklərdə daha tez-tez neomisin, etilendiamin və s. səbəbiylə dərman kontakt dermatiti inkişaf edir. Atopik dermatitin ağır formaları tez-tez dərinin infeksion prosesləri (impetiqo, follikulit, abses, "soyuq dəri absesləri") ilə çətinləşir.
Atopik dermatitin klinik mənzərəsində bir sıra əlamətlər müəyyən edilir, onların birləşməsi xəstəliyi diaqnoz etməyə imkan verir.
Proqnoz atopik dermatitin daha erkən başlaması (altı aya qədər), prosesin məhdud lokalizasiyası, qlükokortikosteroid dərmanların və antihistaminiklərin təsiri ilə əlverişlidir, erkən uşaqlıq dövründə prosesin yayılması ilə daha az əlverişlidir, eritema diskoid forması; Mənfi emosional amillər atopik dermatitin gedişatını pisləşdirir.

Atopik dermatitin differensial diaqnostikası

Körpəlik və erkən uşaqlıq dövründə atopik dermatit seboreik dermatit, qaşınma, immun çatışmazlığı xəstəlikləri - Wiskott-Aldrich sindromu, ataksiya-telangiektaziya, hiperimmunoqlobulinemiya E və hipoqammaglobulinemiya sindromları, M-in selektiv çatışmazlığı, xroniki immunoqlobulinli uşaqlarda qlobulinoz çatışmazlığı ilə fərqlənir. Yetkinlərdə atopik dermatiti qaşınma, mikrob və mikotik ekzema və kontakt dermatitdən ayırmaq lazımdır.

Atopik dermatitin müalicəsi

Atopik dermatiti müalicə etmək çətindir. Pəhrizin məhdudlaşdırılması həmişə təsirli deyil, qida allergiyası ilə əlaqədən şübhələnirsinizsə, aradan qaldırıcı bir pəhriz lazımdır. Yüksək alerjenik qidaları, ədviyyatları aradan qaldırmaq, karbohidratları məhdudlaşdırmaq, bəzi hallarda süddən imtina etmək tövsiyə olunur. Pəhriz vitaminlərlə zəngin olmalıdır. Xəstələr həddindən artıq yeməkdən çəkinməlidirlər. Kəskin eksudativ mərhələdə yerli müalicə Burov məhlulu (1: 40) və hipertonik, büzücü məhlullar ilə losyonların istifadəsindən ibarətdir; çobanyastığı infuziyası ilə losyonlar məsləhət görülür. Cuna sarğılarının dəyişdirilməsi arasında siz qlükokortikosteroid losyonları və kremlərdən (1% hidrokortizon və ya 0,025% triamsinolon) istifadə edə bilərsiniz. Qlükokortikosteroid məlhəmlərinin tətbiqi xroniki mərhələdə ən təsirli olur. Okklyuziv sarğı istifadə edərkən daha yaxşı rezorbsiya əldə edilir. Qlükokortikosteroid dərmanlarının istifadəsindən yaranan ağırlaşmaların inkişaf riski, xüsusən erkən uşaqlıqda atopik dermatitin yayılmış formasını müalicə edərkən nəzərə alınmalıdır. Atopik dermatitin xroniki mərhələsində, xüsusilə iktiyoz ilə, yumşaldıcı kremlərin istifadəsi göstərilir. Likenifikasiya və hiperkeratoz hallarında, tar tərkibli məlhəmlərin istifadəsi çox diqqətli olmalıdır - qarşısını almaq üçün
fotodermatoz. Ümumi terapiya qaşınma, şişkinlik və eritemi azaltmaq üçün antihistaminiklərin müvafiq təyin edilməsindən ibarətdir; oral qlükokortikosteroid dərmanları yalnız ağır hallarda, qısa bir kursda, digər tədbirlər təsirsiz olduqda təyin edilməlidir; şiddətli qaşınma üçün trankvilizatorlar göstərilir. Son zamanlarda atopik dermatiti immunomodulyatorlarla müalicə etmək cəhdləri edilmişdir - transfer faktoru, dekaris, timosin. Əldə edilən nəticələr birmənalı deyil. Spesifik hiposensibilizasiya atopik dermatitin atopik bronxial astma, ot qızdırması və allergik rinitlə birləşməsi üçün göstərilir. Bakterial ağırlaşmalar üçün oral antibiotiklərin istifadəsi üstünlük təşkil edir, çünki antibiotik məlhəmləri vəziyyəti daha da pisləşdirir. Atopik dermatitin gedişatını çətinləşdirən ekzema vaccinatum və herpetikumun müalicəsi üçün v-qlobulin preparatları və immunostimulyatorlar istifadə olunur.