Kəskin qan itkisi zamanı bədəndə dəyişikliklər. Kəskin qan itkisinin təsnifatı və səbəbləri Xroniki qan itkisi inkişafa gətirib çıxarır

Kəskin qan itkisi- vəziyyətin şiddəti itirilən qanın miqdarından, orqanizmin ilkin vəziyyətində qan itkisinin sürətindən, yaşından, cinsindən, ürək-damar sisteminin funksiyasından və digər amillərdən asılıdır. Qan itkisi hemodinamik pozğunluqlara, mikrosirkulyasiyaya, anemiyaya, hipoksemiyaya və hipoksiyaya səbəb olur.
Kəskin qan itkisi daxili qanaxma (narahat ektopik hamiləlik, qaraciyərin, dalağın yırtılması, mədə-bağırsaq traktının lümeninə və s.), xarici (böyük damarların zədələnməsi, açıq sümük qırıqları və yumşaq toxumaların zədələnməsi ilə) ola bilər ), həmçinin qapalı sınıqlarda (çanaq, bud sümüyü, tibia və s.) hematomlara görə.
Çanaq sümüklərinin çoxsaylı qırıqları ilə qan itkisi 1500-2000 ml, omba sınıqları - 800-1200 ml, tibia - 350-650 ml-ə çata bilər.
Simptomlar. Dərinin və görünən selikli qişaların kəskin mütərəqqi solğunluğu. Sifət səliqəlidir, cizgiləri ucludur. Zəiflik, tinnitus, susuzluq, zəif görmə, gözlərdə titrəmə və qaralma şikayətləri. Əvvəlcə nəfəs alma tez-tez olur, sonra onun ritmi pozula bilər. Nəbz tez-tez olur, doldurulması zəifdir, arterial və venoz təzyiq azalır. Təhdidedici bir simptom əsnəmənin görünüşüdür (oksigen aclığının əlaməti). Terminal dövrdə huşun itirilməsi və nəbzin itməsi müşahidə olunur, sonra şagirdlər genişlənir, qıcolmalar mümkündür.
Diaqnoz. Xəstənin anamnezi və şikayətləri, xarici müayinə məlumatları, nəbz dərəcəsi və SBP dəyəri əsasında qurulur.

düyü. 1. Damarların barmaq təzyiqi nöqtələri:
1 - müvəqqəti; 2 - mandibular; 3 - yuxulu; 4 - körpücükaltı; 5 - dirsək; 6 - radial; 7 - çiyin; 8 - aksiller; 9 - bud sümüyü; 10 - popliteal; 11 - ayağın arxası; 12 - posterior tibial
Qanama nəticəsində SBP-nin 100 mm Hg-dən aşağı olması faktı. Art., hemorragik şoku göstərir. Hemorragik şokun dərəcəyə görə təsnifatı Kiss (Keith) üzrə travmatik şokun dərəcə təsnifatına bənzəyir (bax).
Təcili Baxım. Xarici qanaxma üçün, təbiətindən asılı olaraq, qanaxmanın müvəqqəti dayandırılması təzyiq bandajından istifadə etməklə (venoz qanaxma üçün), damarı müəyyən nöqtələrə basaraq (şəkil 1), elastik sarğı və ya turniket tətbiq etməklə (böyük qanaxma üçün) göstərilir. gəmilər). Yayda 2 saatdan, qışda isə 1 saatdan çox olmayan müddət ərzində qanaxma yerindən yuxarı olan əzaya turniket qoyulur. Turniket birbaşa bədənin səthinə deyil, yumşaq yastığın (salfetka, dəsmal və s.) üstündə arterial damarı sıxmaq üçün kifayət qədər qüvvə ilə, lakin yumşaq toxumaları zədələyən həddindən artıq güc olmadan tətbiq edilməlidir. Kifayət qədər sıx tətbiq olunmayan bir turniket zədələnmiş arteriyanı sıxmadan yalnız damarları sıxır və bununla da qanaxmanı artırır.
Qarın boşluğunun orqanlarının və çanaq sümüklərinin zədələnməsi zamanı daxili qanaxmaları xüsusi şişmə şok əleyhinə (pnevmatik) kostyum tətbiq etməklə ləngitmək olar. Lakin qanaxmanın son dayanması yalnız xəstəxana şəraitində cərrahi yolla mümkündür. Bununla əlaqədar, qurbanlar, hətta şübhəli daxili qanaxma ilə, qanaxmanı tamamilə dayandırmaq üçün cərrahiyyə şöbəsinə təcili çatdırılmalıdır.
Kəskin qan itkisi olan xəstələr üçün xəstəxanayaqədər mərhələdə əsas müalicə tədbirləri qanaxmanın müvəqqəti dayandırılması və qan itkisinin əvəz edilməsidir.Sonuncu nəbz tezliyi dəqiqədə 100-dən çox olduqda və SBP 90 mm Hg-dən aşağı düşdükdə göstərilir. İncəsənət. Qan itkisini doldurmaq üçün kolloid və kristalloid məhlullardan istifadə olunur.
Vazoaktiv maddələrin (norepinefrin, dopamin) tətbiqinə yalnız infuziya terapiyası SOD-ni kritik (70 mm Hg) yuxarı qaldıra bilmədiyi və həyati orqanlara qənaətbəxş qan tədarükünü təmin etmədiyi kritik vəziyyətlərdə icazə verilir (bax).
Davam edən daxili qanaxma ilə, qan təzyiqini subkritik səviyyədə (70 mm Hg) saxlamaq üçün plazma əvəzedici məhlulların venadaxili infuziyası, qurbanın sürətli çatdırılması ilə eyni vaxtda dəqiqədə 80-120 damcı sürətlə aparılır. xəstəxana baş ucu aşağı olan bir vəziyyətdə. Bu vəziyyətdə hipertansif dərmanların istifadəsi kontrendikedir.
Xəstəxanaya yerləşdirmə: xərəkdə uzanmış vəziyyətdə cərrahi xəstəxanaya təcili.

Ümumiyyətlə, kəskin qan itkisi zamanı inkişaf edən bütün patoloji dəyişikliklər kompensasiya və adaptiv hesab edilməlidir. Onların mahiyyətini bir cümlə ilə ifadə etmək olar. Qan itkisinə reaksiya verən orqanizm bu şəraitdə həyati funksiyalarını təmin etmək üçün bütün orqan və sistemləri səfərbər edir.

zamanı müşahidə patogenetik dəyişikliklər zəncirində əsas başlanğıc nöqtəsi qanaxma qan həcminin azalmasıdır (hipovolemiya). Kəskin hipovolemiya bədən üçün güclü bir stressdir. Bədənin əsas həyati təminat sistemlərində (mərkəzi hemodinamik, mikrosirkulyasiya, xarici tənəffüs, qanın morfoloji tərkibi, ümumi və toxuma mübadiləsini təmin edən sistemlər, ümumi qeyri-spesifik reaktivlik) dəyişikliklərlə nəticələnən neyrovegetativ və endokrin reaksiyaları tetikleyen odur. bədən və immunogenez).

Bədəndə baş verən prosesləri başa düşmək üçün bcc komponentlərini və bədəndə qanın normal paylanmasını xatırlamaq lazımdır.

Qanın 80%-i damar yatağında, 20%-i parximatoz orqanlarda olur. Venöz damarlarda dövran edən qanın 70-80%-i, arteriyalarda 15-20%-i, kapilyarlarda isə cəmi 5-7,5%-i olur. Bcc-nin 40-45%-i formalaşmış elementlər, 55-60%-i plazmadır.

Qan həcminin azalmasına cavab olaraq, onun dərhal bərpasına yönəlmiş kompensasiya reaksiyaları aktivləşdirilir və yalnız bundan sonra qan keyfiyyətini düzəldən mexanizmlər işə salınır. Kompensasiya mexanizmləri bədənin bütün funksional sistemlərinə daxildir. Başlanğıcda simpatik sistemin tonusu yüksəlir, katekolaminlərin ifrazı artır. Nəticədə qan dövranı sistemində dəyişikliklər baş verir.

Qan dövranı sistemi. Qan itkisinə cavab olaraq qan dövranı sistemində aşağıdakı mexanizmlər işə düşür.

Qan həcminin azalması qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur. Ürəyin və iri damarların baro-, kimyo- və həcm reseptorlarının qıcıqlanması səbəbindən damar refleks reaksiyaları inkişaf edir. Eyni zamanda, simpato-adrenal sistem stimullaşdırılır. Nəticədə aşağıdakı proseslər inkişaf edir.

1. Venospazm.

Əvvəlcə venoz spazm inkişaf edir. Damarlar yaxşı inkişaf etmiş bir motor mexanizminə malikdir, bu da venoz sistemin tutumunu dəyişən qan həcminə tez uyğunlaşdırmağa imkan verir. Göstərildiyi kimi, damarlar bcc-nin 70-80% -ni ehtiva edir. Venöz spazm səbəbiylə ürəyə venoz qayıdış eyni qalır, CVP normal həddədir. Ancaq qan itkisi davam edərsə və 10% -ə çatarsa, bu kompensasiya mexanizmi artıq venoz qayıdış dəyərinin qorunmasını təmin etmir və azalır.

2. Taxikardiya.

Venöz dönüşün azalması ürək çıxışının azalmasına səbəb olur. Bu dəyişikliklər ürək dərəcəsini artırmaqla kompensasiya edilir. Bu dövrdə taxikardiyanın artması xarakterikdir. Buna görə də, ürək çıxışı uzun müddət eyni səviyyədə qalır. Venöz dönüşün 25-30% -ə qədər azalması artıq ürək dərəcəsinin artması ilə kompensasiya edilmir. Aşağı çıxış sindromu (ürək çıxışının azalması) inkişaf edir. Adekvat qan axını saxlamaq üçün aşağıdakı kompensasiya mexanizmi işə başlayır - periferik vazokonstriksiya.

3. Periferik damarların daralması.

Periferik arteriolospazm sayəsində təzyiq kritik səviyyədən yuxarı saxlanılır. İlk növbədə dərinin, qarın boşluğunun və böyrəklərin arteriolları daralır. Serebral və koronar arteriyalar vazokonstriksiyaya məruz qalmır. Qan dövranının mərkəzləşməsi fenomeni inkişaf edir”. Periferik vazokonstriksiya

Bu, kompensasiya reaksiyalarından patoloji olanlara keçid mərhələsidir.

4. Qan dövranının mərkəzləşdirilməsi.

Beyində, ağciyərlərdə və ürəkdə qan dövranını mərkəzləşdirməklə, bu orqanların həyati funksiyalarını saxlamaq üçün adekvat qan axını təmin edilir.

Damar yatağının reaksiyasına əlavə olaraq, digər kompensasiya mexanizmləri də işə salınır.

5. Toxuma mayesinin axını.

Hemodinamikanın kompensasiyalı yenidən qurulmasının nəticəsi kapilyarlarda hidrostatik təzyiqin azalmasıdır. Bu, hüceyrələrarası mayenin damar yatağına keçməsinə səbəb olur. Bu mexanizm sayəsində bcc 10-15%-ə qədər arta bilər. Maye axını hemodelyasiyaya gətirib çıxarır. İnkişaf edən hemodeliya qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdırır və qırmızı qan hüceyrələrinin depodan yuyulmasına kömək edir, dövran edən qırmızı qan hüceyrələrinin sayını və qanın oksigen tutumunu artırır.

b) Oliqouriya.

İnkişaf edən hipovolemiyaya reaksiyalardan biri bədəndə mayenin tutulmasıdır. Böyrəklərdə suyun reabsorbsiyası və natrium və xlorid ionlarının tutulması artır. Oliqouriya inkişaf edir.

Beləliklə, bütün kompensasiya reaksiyaları dövran edən qanın həcmi ilə damar yatağının tutumu arasındakı uyğunsuzluğu aradan qaldırmağa yönəldilmişdir.

Kompensasiya reaksiyalarında digər sistemlər də iştirak edir.

Tənəffüs sistemi. Qan itkisinə cavab olaraq, bədən ürəyə venoz dönüşü artırmağa kömək edən hiperventilyasiya inkişaf etdirərək reaksiya verir. Nəfəs aldığınız zaman sağ mədəciyin və ağciyər damarlarının doldurulması artır. Tənəffüs hərəkətlərindən asılı olaraq hemodinamikada dəyişiklikləri əks etdirən pulsus paradoksu aşkar edilə bilər.

Qan sistemi. Eritropoezin mexanizmləri işə salınır. Yeni, o cümlədən kifayət qədər yetkin olmayan qırmızı qan hüceyrələri qan dövranına daxil olur. Koaqulyasiya sistemi hiperkoaqulyasiya ilə cavab verir.

Davam edir qanaxma bədənin adaptiv reaksiyaları səbəbindən qeyri-müəyyən müddətə kompensasiya edilə bilməz. Artan qan itkisi hipovolemiyanın irəliləməsinə, ürək çıxışının azalmasına, qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulmasına və onun sekvestrləşməsinə səbəb olur. Şiddətli hipovolemik bir dairə meydana gəlir.

Qan dövranının mərkəzsizləşdirilməsi.

Qan dövranının mərkəzləşdirilməsi bir çox orqanlarda (qaraciyər, böyrəklər və s.) qan axınının azalmasına səbəb olur. Nəticədə toxumalarda asidoz inkişaf edir ki, bu da kapilyarların genişlənməsinə və onlarda qanın sekvestrləşməsinə səbəb olur. Sequestration tərəfindən BCC azalmasına gətirib çıxarır

10% və ya daha çox, bu, effektiv qan həcminin itirilməsinə və nəzarətsiz hipotenziyaya səbəb olur.

Qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması.

Dokularda mikrosirkulyasiya pozğunluqları yerli hemokonsentrasiya, qanın durğunluğu və əmələ gələn elementlərin damardaxili aqreqasiyası (“formalaşmış elementlərin çamuru”) ilə müşayiət olunur. Bu pozğunluqlar kapilyarların tıxanmasına gətirib çıxarır ki, bu da qanın sekvestrasiyasını artırır.

Metabolik pozğunluqlar.

Qanın hemodinamikasında, mikrosirkulyasiyasında və reoloji xüsusiyyətlərində patoloji dəyişikliklər perfuziya və toxuma hipoksiyasının pozulmasına səbəb olur. Dokularda maddələr mübadiləsi anaerob olur. Metabolik asidoz inkişaf edir, bu da öz növbəsində mikrosirkulyasiya pozğunluqlarını və orqan funksiyalarını ağırlaşdırır. Dəyişikliklər bütün orqan və sistemlərə təsir edir və çoxlu orqan çatışmazlığı inkişaf edir.

Hemorragik şok

Sonrakı mərhələlərdə kütləvi qan itkisi hemorragik şokun inkişafına səbəb olur. Hemorragik şok əvəzsiz və ya vaxtında kompensasiya edilməmiş qan itkisi nəticəsində çoxlu orqan çatışmazlığıdır. Hemorragik şokun üç mərhələsini ayırmaq adətdir:

Mərhələ 1 - kompensasiya edilmiş reversiv şok

Mərhələ 2 - dekompensasiya edilmiş geri çevrilən şok

Mərhələ 3 - geri dönməz şok.

Kompensasiya edilmiş, şok - qan itkisinin həcmi funksional xarakterli ürək-damar fəaliyyətində dəyişikliklərlə kompensasiya edilir.

Kompensasiya edilməmiş şok - dərin qan dövranı pozğunluqları qeyd olunur, funksional xarakterli ürək-damar sisteminin reaksiyaları mərkəzi hemodinamikanı və qan təzyiqini saxlaya bilmir və qan axınının mərkəzsizləşdirilməsi inkişaf edir.

Geri dönməz hemorragik şok - geri dönməz olan daha dərin qan dövranı pozğunluqları var və çoxlu orqan çatışmazlığı ağırlaşır.

Kəskin qan itkisi bütün dövriyyənin onda biri həcmində qanın qəfil və ya sürətli itkisidir. Bu fenomen insan sağlamlığı və həyatı üçün çox təhlükəlidir, çünki insan orqanizmində onun toxumalarında və sinir sistemində hipoksiya ilə əlaqəli əhəmiyyətli dəyişikliklər baş verir.

Yarım litrdən çox əhəmiyyətli qan itkisi halında kəskin qan itkisi sindromunun görünüşü qeyd olunur. Dərinin zədələnməsi, yaralar və zədələr nəticəsində, qırıqlar, kəsiklər və qan damarlarının yırtılması nəticəsində qan bədəndən xarici boşluğa axır.

Qanama gizli ola bilər və xarici mühitlə əlaqə quran içi boş orqanlara dərindən yönəldilə bilər. Söhbət bağırsaqlar, mədə, sidik kisəsi, traxeya və uşaqlıq yolundan gedir. Bundan əlavə, burun qanaxmaları baş verə bilər.

Daxili qanaxma qapalı boşluqların daxili boşluqlarına qanın axmasıdır. Bu vəziyyətdə kəllə boşluğundan, qarın boşluğundan, perikardial boşluqdan və sinədən danışırıq. Qan itkisinin miqdarı kritik hala gələnə qədər belə qanaxma gizlənə bilər.

Kəskin qan itkisi: təsnifat

Kəskin qan itkisi bədəndə dolaşan qanın ümumi həcminin azalmasına cavab olaraq baş verən bir sindromdur.

Xarici qanaxmanın diaqnozu çətin deyil, daxili qanaxmanın diaqnozu olduqca çətin ola bilər. Xüsusilə ağrı ilə müşayiət olunmayan hallarda. Daxili qanaxma zamanı ümumi qan dövranının 15% -dən çox qan itkisi yoxdursa, bu vəziyyətdə klinik təzahürlər tələffüz edilməyəcək və taxikardiya və nəfəs darlığı, eləcə də yaxın bir vəziyyətlə məhdudlaşa bilər. huşunu itirmə.

Arterial qanaxma bütün növlərdən ən təhlükəlisi hesab olunur. Belə hallarda qan zədələnmiş damarlardan axır və pulsasiya və ya axına bilər. Qanın rəngi parlaq qırmızıdır. Belə vəziyyətlərdə dərhal bəzi tədbirlər görmək lazımdır, çünki vəziyyət xəstənin itirdiyi çox miqdarda qandan ölümü ilə nəticələnə bilər.

Venöz qanaxma ilə qan qaranlıq olur və yaradan yavaş-yavaş axır. Zədələnmiş damarlar kiçikdirsə, qanaxma onu dayandırmaq üçün heç bir tədbir görülmədən özbaşına dayana bilər.

Kapilyar və ya parenximal qanaxma dərinin bütün zədələnmiş səthinin qanaxma xüsusiyyətinə malik ola bilər və bu, daxili orqanların zədələnməsi halında baş verə bilər.

Böyük miqdarda qan itkisi ilə müşayiət olunan qarışıq qanaxma da baş verə bilər.

Kəskin qan itkisinin əlamətləri

Kəskin qan itkisi zamanı, dövran edən qanın ümumi həcminin kəskin azalması səbəbindən bədən tükənir. Bundan ilk növbədə ürək və beyin əziyyət çəkir.

Kəskin qan itkisi qurbanın baş ağrısı, başında səs-küy, həmçinin zəiflik hissləri, qulaqlarda cingilti, susuzluq, yuxululuq, bulanıq görmə, qorxu və ümumi narahatlığa səbəb ola bilər. Bundan əlavə, huşunu itirmə və şüur ​​itkisinin inkişafı mümkündür.

Bədəndə dolaşan qanın ümumi həcmi azaldıqda qan təzyiqi azalır və bədənin qoruyucu mexanizmləri işə düşür.

Qeyd etmək lazımdır ki, qan təzyiqinin aşağı düşməsi nəticəsində aşağıdakı əlamətlər müşahidə olunur:

• dəri və selikli qişalar solğun olur, bu da periferik damarların spazmının sübutudur;
• taxikardiya hücumları ürəyin kompensasiya reaksiyası kimi müşahidə olunur;
• nəfəs darlığı tənəffüs sisteminin oksigen çatışmazlığı ilə mübarizə aparması nəticəsində meydana gəlir

Bütün bu əlamətlər kəskin qan itkisini göstərir, lakin onların böyüklüyünü mühakimə etmək üçün yalnız ürək dərəcəsi və qan təzyiqi kifayət deyil. Hemoqlobin və hematokrit kimi klinik qan məlumatlarını, həmçinin qandakı qırmızı qan hüceyrələrinin sayına dair məlumatları müəyyən etmək üçün testlər tələb olunur.

Kəskin qan itkisinin səbəbi

Kəskin qan itkisi müxtəlif səbəblərdən yarana bilər. Bunlara müxtəlif xəsarətlər, xarici və daxili orqanların zədələnməsi, eləcə də onların xəstəlikləri, düzgün olmayan cərrahi müdaxilələrin nəticələri və qadınlarda ağır menstruasiya daxildir.

Qan itkisini tez bir zamanda doldurmaq çox vacibdir, çünki qan bədəndə homeostazın qorunması funksiyasını yerinə yetirən mühüm rol oynayır. Qan dövranı sisteminin nəqliyyat funksiyası qazların paylanmasını və onların bədən sistemləri arasında daimi mübadiləsini, həmçinin plastik və enerji materiallarının mübadiləsini və hormonal səviyyələrin tənzimlənməsini təmin edir. Bundan əlavə, qanın tamponlama funksiyası sayəsində turşu balansının, osmotik və elektrolit balansının lazımi səviyyədə saxlanması təmin edilir. Homeostazın lazımi səviyyədə saxlanması qanın immun funksiyası ilə təmin edilir. Pıhtılaşma və antikoaqulyasiya sistemləri arasında incə bir tarazlığın qorunması qanın maye vəziyyətini təmin edir.

Kəskin qan itkisinin patogenezi

Kəskin qan itkisi zamanı venoz reseptorlar qıcıqlanır, bu da davamlı venoz spazma səbəb olur. Əhəmiyyətli hemodinamik pozğunluqlar yoxdur. Ən azı bir litr qan itirildikdə, təkcə venoz reseptorlar deyil, həm də damarlardakı alfa reseptorları qıcıqlanır. Bu zaman simpatik sinir sistemi həyəcanlanır və neyrohumoral reaksiya stimullaşdırılır, adrenal korteksdən hormonlar ayrılır. Bu vəziyyətdə adrenalinin miqdarı icazə verilən həddi yüzlərlə dəfə üstələyir.

Katekolaminlərin təsiri kapilyarların spazmına səbəb olur və sonradan daha böyük damarlar da spazma məruz qalır. Miokardın kontraktil funksiyası stimullaşdırılır və taxikardiya inkişaf edir. Dalağın və qaraciyərin daralması baş verir və qan damar yatağına buraxılır. Ağciyər boşluğunda arteriovenoz şuntlar açılır. İndicə sadalananların hamısı üç saat ərzində bütün vacib orqanları qanla təmin etməyə, hemoglobini lazımi səviyyədə saxlamağa, həmçinin damarlarda təzyiqə kömək edir. Sonradan neyro-refleks mexanizmləri tükənir və vazodilatasiya vazospazmı əvəz edir. Bütün damarlarda qan axınının azalması var, eritrositlərin stazı baş verir. Dokularda metabolik proses getdikcə pozulur və metabolik asidoz inkişaf edir. Beləliklə, hipovolemiya və hemorragik şokun tam mənzərəsi formalaşır.

Kəskin qan itkisi: müalicə

Kəskin qan itkisi halında, ən başlıcası, qurbanda qanaxmanın mümkün qədər tez dayandırılmasıdır. Xarici qanaxma baş verərsə, təzyiq sarğı, hemostatik turniket və ya sıx yara tamponadası tətbiq edilməlidir. Bu, daha çox qan itkisinin qarşısını almağa kömək edəcək və cərraha xəstənin vəziyyətini diaqnoz etməkdə və əlavə müalicə variantlarını seçməkdə kömək edəcəkdir.

Kəskin qan itkisi üçün ilk yardım

Kiçik damarlar zədələndikdə, həmçinin lazım olduqda venoz qanaxmanı dayandırmaq üçün təzyiq bandajı tətbiq oluna bilər. Bandaj və ya sarğı paketi tətbiq edərkən, daha yüksək keyfiyyətli qan dayandırılmasına nail olmaq üçün müəyyən bir güc tətbiq edilməlidir. Tamponlar, cuna sarğıları və salfetlər istifadə edə bilərsiniz. Bir turniket, böyük damarların zədələnməsi ilə müşayiət olunan boyun yaralarının nəticələrini aradan qaldırmaq üçün istifadə olunan təzyiq bandajı kimi qəbul edilə bilər. Bu vəziyyətdə təzyiq yalnız boyun bir tərəfində yerləşən zədələnmiş damarlara tətbiq edilməlidir. Onun digər tərəfində olanlar mövcud materiallardan istifadə etməklə qorunmalıdır.

Kəskin qan itkisi üçün ilk yardımın göstərilməsi üçün bir seçim olaraq, zədələnmiş sahəyə barmaq ilə basaraq, kapilyar və ya venoz qanaxma ola bilər. Metod sadədir və müəyyən bir yerə qan axınının dayandırılmasını təmin edir. Bəzi hallarda zədələnmiş arteriyanı barmaqlarınızla yaraya basa bilərsiniz. Bu üsul yalnız müvəqqəti təsir göstərə bilər.

Kəskin qan itkisi üçün terapiya

Kəskin qan itkisinin müalicəsinin əsas üsulu transfuziya vasitəsilə itirilmiş qanın həcmini bərpa etməkdir. Anlamaq lazımdır ki, qan köçürülməsi itirilmiş qanın həcmini aşan həcmdə olmalıdır. Fizioloji nöqteyi-nəzərdən onların əsas vəzifəsi olan eritrositlər tərəfindən qazların daşınması effektini təmin edə bilən eritrosit tərkibli erkən saxlama məhsullarının istifadə edilməsi nəzərdə tutulur.

Qan köçürülərkən infeksiyanın qana daxil olması ilə bağlı təhlükəsizlik tədbirləri təmin edilməlidir. Köçürülmüş qanı virusların və patogen bakteriyaların, o cümlədən HİV-nin olması üçün yoxlamaq məcburidir.

Kəskin qan itkisinin ağırlaşmaları

Kəskin qan itkisinin əsas ağırlaşması şok vəziyyəti hesab edilə bilər. Hemorragik şokda kəskin qan itkisinə cavab olaraq inkişaf edən bədənin əsas həyati dəstək sistemlərinin işində pozulma var. Hemorragik şok hipovolemik şokun bir forması kimi inkişaf edə bilər. Bu vəziyyətdə, ağciyərlərin kifayət qədər miqdarda oksigeni qana ötürə bilməməsi və qan tərəfindən toxumalara daşına bilməməsi və onlar tərəfindən udulmaması səbəbindən baş verən mütərəqqi hipoksiya baş verir.

Nəticədə ağciyərlərdə qaz mübadiləsi prosesi pozulur, onlar oksigenlə zəif təmin olunurlar. Bu, bədəndə dolaşan qanın ümumi həcminin azalması və daxili orqanların oksigen aclığının baş verməsi fonunda baş verir. Bu vəziyyətdə təcili reanimasiya və intensiv terapiya tədbirləri tələb olunur. Kəskin qan itkisi üçün müalicənin gec başlaması bədəndə qan dövranının pozulması və orqanizmdə metabolik proseslərin pozulması ilə bağlı geri dönməz dəyişikliklərin baş verməsi ilə əlaqələndirilir.

QAN İTKİSİ- qan damarlarının zədələnməsi və qanın bir hissəsinin itirilməsi nəticəsində baş verən, bir sıra patoloji və adaptiv reaksiyalarla xarakterizə olunan patoloji proses.

Etiologiyası və patogenezi

Fiziol. K. menstruasiya zamanı, normal doğuş zamanı müşahidə olunur və orqanizm tərəfindən asanlıqla kompensasiya olunur.

Patol. K., bir qayda olaraq, tibbi müdaxilə tələb edir.

K.-da dəyişikliklər şərti olaraq bir neçə mərhələyə bölünə bilər: ilkin, kompensasiya mərhələsi və terminal. Qan itkisi nəticəsində orqanizmdə kompensasiya və patol dəyişikliklərinə səbəb olan tətik mexanizmi dövran edən qan həcminin (CBV) azalmasıdır. Qan itkisinə ilkin reaksiya reseptor damar zonalarının qıcıqlanması və simpatik hissənin tonusunun artması nəticəsində refleksiv şəkildə baş verən kiçik arteriyaların və arteriolların spazmıdır. n. ilə. Bunun sayəsində böyük qan itkisi ilə belə, yavaş-yavaş baş verərsə, normal qan təzyiqi səviyyəsini saxlamaq olar. Kiçik arteriyaların və arteriolların lümeninin azalması ümumi periferik müqavimətin artmasına səbəb olur, bu da itirilmiş qanın kütləsinin artmasına və qan həcminin azalmasına uyğun olaraq artır, bu da öz növbəsində venozun azalmasına səbəb olur. ürəyə axır. K.-nin ilkin mərhələsində qan təzyiqinin azalmasına və kimyəvi dəyərlərin dəyişməsinə cavab olaraq ürək dərəcəsinin refleks artması. qan tərkibi bir müddət ürək çıxışını saxlayır, lakin sonradan davamlı olaraq düşür (son dərəcə ağır K. olan itlər üzərində aparılan təcrübələrdə böyük damarlarda qan təzyiqinin eyni vaxtda 0-5 mm-ə düşməsi ilə ürək çıxışında 10 dəfə azalma qeydə alınıb. Hg.). Kompensasiya mərhələsində ürək dərəcəsinin artması ilə yanaşı, ürək sancmalarının gücü artır və ürəyin mədəciklərində qalıq qanın miqdarı azalır. Terminal mərhələdə ürək sancmalarının gücü azalır və mədəciklərdə qalıq qan istifadə edilmir.

K. ilə miokardın funksiyası və vəziyyəti dəyişir, maksimum əldə edilə bilən daralma sürəti azalır. Koronar damarların K.-yə reaksiyası öz xüsusiyyətlərinə malikdir. K.-nin ən başlanğıcında qan təzyiqi az miqdarda azaldıqda, koronar qan axınının həcmi dəyişmir; Qan təzyiqi aşağı düşdükcə ürəyin koronar damarlarında qan axınının həcmi də azalır, lakin qan təzyiqindən daha az dərəcədə. Beləliklə, qan təzyiqi ilkin səviyyənin 50% -ə qədər azaldıqda, koronar qan axını yalnız 30% azaldı. Karotid arteriyada qan təzyiqi 0-a endikdə belə koronar qan axını saxlanılır.EKQ dəyişiklikləri mütərəqqi miokard hipoksiyasını əks etdirir: əvvəlcə ritmdə artım, sonra isə qan itkisinin artması ilə yavaşlama, gərginliyin azalması müşahidə olunur. I dalğasının, inversiya və T dalğasının artması, S-T seqmentində azalma və transvers blokadanın görünüşünə qədər keçiricilik pozğunluqları, atrioventrikulyar dəstənin (His paketinin) ayaqlarının blokadası, idioventrikulyar ritm. Sonuncu proqnoz üçün vacibdir, çünki ürəyin koordinasiya dərəcəsi keçiricilik funksiyasından asılıdır.

Orqanlarda qanın yenidən paylanması var; İlk növbədə dəridə və əzələlərdə qan axını azalır, bu, ürəkdə, böyrəküstü vəzilərdə və beyində qan axınının saxlanmasını təmin edir. G. I. Mchedlishvili (1968) böyük damarlarda qan təzyiqi 0-a qədər azaldıqda belə beyində azalmış qan dövranını qısa müddətə saxlamağa imkan verən bir mexanizm təsvir etdi. Böyrəklərdə qan axını korteksdən beyinə yenidən paylanır. qan axınının yavaşlamasına səbəb olan juxtaglomerular şunt növünə görə (bax Böyrəklər), çünki medullada korteksdən daha yavaşdır; interlobular arteriyaların və glomerulinin afferent arteriollarının spazmı müşahidə olunur. Qan təzyiqi 50-60 mm Hg-ə qədər azaldıqda. İncəsənət. böyrək qan axını 30% azalır. Böyrəklərdə qan dövranının əhəmiyyətli pozğunluqları diurezin azalmasına, qan təzyiqinin 40 mm Hg-dən aşağı düşməsinə səbəb olur. İncəsənət. sidik əmələ gəlməsinin dayandırılmasına gətirib çıxarır, çünki kapilyarlarda hidrostatik təzyiq plazmanın onkotik təzyiqindən daha az olur. Arterial təzyiqin aşağı düşməsi nəticəsində böyrəklərin juxtaglomerular kompleksi renin ifrazını artırır (bax), qanda onun tərkibi 5 dəfəyə qədər arta bilər. Renin təsiri altında qan damarlarını daraldan və aldosteronun ifrazını stimullaşdıran angiotensin (bax) əmələ gəlir (bax). K. keçdikdən sonra bir neçə gün ərzində böyrək qan axınının azalması və filtrasiyanın pozulması müşahidə olunur. İtirilmiş qanın gecikmiş və natamam əvəzlənməsi halında ağır K.-də kəskin böyrək çatışmazlığı (bax) inkişaf edə bilər. Hepatik qan axını ürək çıxışının azalması ilə paralel olaraq azalır.

Qanın damar sistemi daxilində yenidən bölüşdürülməsi və onun bir hissəsinin aşağı təzyiqli sistemdən (damarlar, ağciyər dövranı) yüksək təzyiq sisteminə keçməsi səbəbindən toxumaların qan tədarükü və qan təzyiqi bir müddət saxlanıla bilər. Bu. qan həcminin 10% -ə qədər azalması qan təzyiqi və ürəyin funksiyasını dəyişdirmədən kompensasiya edilə bilər. Nəticədə venoz təzyiq bir qədər azalır. Bu, venoz tıkanıklıq və ödem, o cümlədən ağciyər ödemi zamanı qanaxmanın faydalı təsiri üçün əsasdır.

Oksigen gərginliyi (pO 2) arterial qanda az, venoz qanda isə çox dəyişir; şiddətli K. ilə pO 2 46-dan 23 mm Hg-ə düşür. Art., və koronar sinusun qanında 21 ilə 12 mm Hg arasında. İncəsənət. Toxumalarda pO 2-nin dəyişməsi onların qan tədarükünün xarakterini əks etdirir. Təcrübədə skelet əzələlərində pO 2 qan təzyiqindən daha tez azalır; Qan təzyiqinin azalmasına paralel olaraq nazik bağırsaq və mədənin divarında pO 2 azalır. Beynin korteks və subkortikal düyünlərində, həmçinin miyokardda pO 2-nin azalması qan təzyiqinin azalmasından daha yavaşdır.

Bədəndə qan dövranı hipoksiyasının hadisələrini kompensasiya etmək üçün aşağıdakılar baş verir: 1) dəri, həzm orqanları və bəlkə də əzələlərə qan tədarükünü azaltmaqla qanın yenidən bölüşdürülməsi və həyati orqanlarda qan axınının qorunması; 2) qan dövranına interstisial mayenin daxil olması nəticəsində dövran edən qan həcminin bərpası; 3) dövran edən qan həcminin bərpası ilə ürək çıxışının və oksigendən istifadə dərəcəsinin artması. Son iki proses qan dövranı hipoksiyasının daha az təhlükə yaradan və kompensasiya etmək daha asan olan anemiyaya keçidinə kömək edir.

K. zamanı inkişaf edən toxuma hipoksiyası orqanizmdə az oksidləşmiş metabolik məhsulların yığılmasına və ilkin olaraq kompensasiya olunan asidoza (bax) gətirib çıxarır. K. dərinləşdikcə venoz qanda pH-nın 7,0-7,05-ə, arterial qanda isə 7,17-7,20-yə qədər və qələvi ehtiyatlarının azalması ilə kompensasiya olunmamış asidoz inkişaf edir. K.-nin terminal mərhələsində venoz qan asidozu arterial alkalozla birləşdirilir (bax: Alkaloz); eyni zamanda, arterial qanda pH dəyişmir və ya bir qədər qələvi tərəfə keçir, lakin karbon dioksidin (pCO 2) məzmunu və gərginliyi əhəmiyyətli dərəcədə azalır, bu da alveolyar havada pCO 2-nin azalması ilə əlaqələndirilir. ağciyərlərin ventilyasiyasının artması və plazma bikarbonatlarının məhv edilməsi nəticəsində. Bu vəziyyətdə tənəffüs əmsalı 1-dən çox olur.

Qan itkisi nəticəsində qan durulaşır; BCC-nin azalması bədən tərəfindən mayenin interstisial boşluqlardan və orada həll olunan zülallardan qan dövranına daxil olması ilə kompensasiya edilir (bax: Hidremiya). Eyni zamanda, hipofiz vəzi - adrenal korteks sistemi aktivləşdirilir; Aldosteronun ifrazı artır, bu da proksimal böyrək borularında natriumun reabsorbsiyasını artırır. Natriumun tutulması borularda suyun reabsorbsiyasının artmasına və sidik əmələ gəlməsinin azalmasına səbəb olur. Eyni zamanda, hipofiz vəzinin arxa hissəsinin antidiuretik hormonunun qan tərkibi artır. Təcrübə müəyyən etdi ki, çox kütləvi plazma həcmindən sonra bərpa olduqca tez baş verir və ilk gün ərzində onun həcmi ilkin dəyərini üstələyir. Plazma zülallarının bərpası iki mərhələdə baş verir: birinci fazada, ilk iki-üç gün ərzində bu, toxuma zülallarının səfərbər olması səbəbindən baş verir; ikinci mərhələdə - qaraciyərdə protein sintezinin artması nəticəsində; tam bərpa 8-10 gün ərzində baş verir. Qan dövranına daxil olan zülalların adi zərdab zülallarından keyfiyyətcə fərqi var (onların kolloid-osmotik aktivliyi artıb, bu onların daha çox dispersiyasını göstərir).

Hiperglisemiya inkişaf edir, qanda laktat dehidrogenaz və aspartat aminotransferazın tərkibi artır, bu da qaraciyər və böyrəklərin zədələnməsini göstərir; qan plazmasında əsas kationların və anionların konsentrasiyası dəyişir.K. ilə komplementin, presipitinlərin və aqqlütininlərin titri azalır; orqanizmin bakteriyalara və onların endotoksinlərinə qarşı həssaslığı artır; faqositoz bastırılır, xüsusən də qaraciyərin Kupffer hüceyrələrinin faqositar fəaliyyəti azalır və qan həcminin bərpasından sonra bir neçə gün ərzində pozulur. Bununla belə, kiçik təkrarlanan qanaxmaların antikor istehsalını artırdığı qeyd edilmişdir.

K. zamanı qan laxtalanması trombositlərin sayının və fibrinogen məzmununun azalmasına baxmayaraq sürətlənir. Eyni zamanda qanın fibrinolitik aktivliyi artır. Simpatik hissənin tonunun artması c. n. ilə. və adrenalinin artan sərbəstliyi, şübhəsiz ki, qan laxtalanmasının sürətlənməsinə kömək edir. Koaqulyasiya sisteminin komponentlərində baş verən dəyişikliklər böyük əhəmiyyət kəsb edir. Trombositlərin yapışqanlığı və onların birləşmə qabiliyyəti, protrombin istehlakı, trombinin konsentrasiyası, VIII faktorun tərkibi artır, antihemofil qlobulinin miqdarı azalır. Toxuma tromboplastinləri interstisial mayedən, antiheparin faktoru isə məhv edilmiş qırmızı qan hüceyrələrindən əmələ gəlir (bax: Qan laxtalanma sistemi).

Hemostatik sistemdəki dəyişikliklər ümumi qanın laxtalanma müddəti artıq normallaşdıqda bir neçə gün davam edir. Qan itkisindən sonra trombositlərin sayı çox tez bərpa olunur. Leykosit düsturunda (bax) əvvəlcə nisbi lenfositozlu leykopeniya, daha sonra təbiətdə ilkin olaraq redistributiv olan, sonra isə hematopoezin aktivləşməsi nəticəsində yaranan neytrofilik leykositoz aşkar edilir ki, bu da leykosit formulunun sola sürüşməsi ilə sübut olunur.

Qırmızı qan hüceyrələrinin sayı və hemoglobin miqdarı itirilən qanın həcmindən asılı olaraq azalır, sonradan qanın interstisial maye ilə seyreltilməsi böyük rol oynayır. Qan həcmi bərpa edildikdə həyatı saxlamaq üçün tələb olunan minimum hemoglobin konsentrasiyası 3 q% təşkil edir (təcrübə şəraitində). Qırmızı qan hüceyrələrinin mütləq sayı posthemorragik dövrdə azalmağa davam edir. Qan itkisindən sonra ilk saatlarda eritropoietinlərin tərkibi (bax), sonra 5 saatdan sonra azalır. artmağa başlayır. Onların ən yüksək tərkibi 1-ci və 5-ci günlərdə müşahidə olunur. K. və birinci zirvə hipoksiya ilə əlaqələndirilir, ikincisi isə sümük iliyinin aktivləşməsi ilə üst-üstə düşür. Qan tərkibinin bərpası mədə mukozasında daxili Qala faktorunun artması ilə də asanlaşdırılır (bax: Qala faktorları).

Kompensasiya reaksiyalarının həyata keçirilməsində sinir, endokrin və toxuma amilləri iştirak edir. Reseptor zonaları (sinokarotid və aorta) qıcıqlandıqda qanın yenidən bölüşdürülməsinə səbəb olan ürək və damar reaksiyaları refleksiv şəkildə baş verir. Simpatik hissənin həyəcanlanması c. n. ilə. arterial damarların spazmına və taxikardiyaya gətirib çıxarır. Hipofiz və adrenal bezlərin ön hissəsinin funksiyası güclənir. Katekolaminlərin sərbəst buraxılması artır (bax), həmçinin qanda aldosteron, renin və angiotensinin tərkibi. Hormonal təsirlər damarların spazmını saxlayır, onların keçiriciliyini dəyişdirir və mayenin qan dövranına daxil olmasını təşviq edir.

K.-yə qarşı dözümlülük müxtəlif heyvanlar arasında, hətta eyni növdə də dəyişir. İ.R. Petrov məktəbinin eksperimental məlumatlarına görə, ağrılı travma, elektrik travması, yüksək ətraf mühitin temperaturu, soyutma və ionlaşdırıcı şüalanma bədənin K-yə həssaslığını artırır.

Bir şəxs üçün itki təqribən. Qanın 50% -i həyat üçün təhlükəlidir və reanimatoloqlar tərəfindən təcili müdaxilə edilmədikdə, 60% -dən çox itki tamamilə ölümcüldür. İtirilmiş qanın həcmi heç də həmişə K.-nin şiddətini müəyyən etmir, bir çox hallarda, K. hətta əhəmiyyətli dərəcədə az miqdarda qan tökülməsi ilə belə ölümcül ola bilər, xüsusən də qanaxma böyük damarlar zədələndikdə baş verir. Çox böyük bir qan itkisi ilə, xüsusən də onun sürətli axınından sonra, kompensasiya mexanizmlərinin işə düşməsi üçün vaxt yoxdursa və ya kifayət deyilsə, beyin hipoksiyası nəticəsində ölüm baş verə bilər. Qan təzyiqinin uzun müddət azalması ilə geri dönməz bir vəziyyət yarana bilər.

Ağır hallarda, K. ilə, iki amilin birləşməsi səbəbindən diffuz intravaskulyar laxtalanmanın inkişafı mümkündür: kapilyarlarda qan axınının yavaşlaması və qanda prokoaqulyantların miqdarının artması. Uzun müddət davam edən K. nəticəsində geri dönməz vəziyyət kəskin K.-dan bir çox cəhətdən fərqlənir və başqa mənşəli şokun terminal mərhələsinə yaxınlaşır (bax: Şok). Bu vəziyyətdə, aşağıdakı kimi inkişaf edən bir pis dairə nəticəsində hemodinamika davamlı olaraq pisləşir. K. ilə oksigen nəqli azalır, bu da toxumalar tərəfindən oksigen istehlakının azalmasına və oksigen borcunun yığılmasına səbəb olur; hipoksiya nəticəsində miyokardın kontraktil funksiyası zəifləyir, dəqiqə həcmi azalır, bu da öz növbəsində daha da azalır. oksigen nəqlini pisləşdirir. Şiddətli bir dairə başqa bir şəkildə yarana bilər; oksigen nəqlinin azalması nəticəsində mərkəzi sinir sistemi əziyyət çəkir, vazomotor mərkəzin funksiyası pozulur, vazomotor reflekslər zəifləyir və ya təhrif olunur, sonuncu təzyiqin daha da azalmasına və ürək çıxışının azalmasına səbəb olur. sinir sisteminin tənzimləyici təsirinin daha da pozulmasına, hemodinamikanın pisləşməsinə və oksigen nəqlinin azalmasına gətirib çıxarır. Şiddətli dairə pozulmazsa, pozuntuların artması ölümlə nəticələnə bilər.

Patoloji anatomiya

Patoloji dəyişikliklər qan itkisinin sürətindən və böyüklüyündən asılıdır. Təkrarlanan nisbətən kiçik qanaxmalarda (məsələn, hemorragik metropatiya ilə uşaqlıq yolundan, hemoroiddən və s.) posthemorragik anemiyaya xas olan dəyişikliklər baş verir (bax: Anemiya). Bu dəyişikliklər parenximal orqanların artan degenerasiyasından, qırmızı sümük iliyinin regenerasiyasının artmasından və piyli sümük iliyinin hematopoetik elementləri ilə boruvari sümüklərin yerdəyişməsindən ibarətdir. Hepatositlərin zülal-yağ degenerasiyası və ürək miyositlərinin yağlı degenerasiyası xarakterikdir; eyni zamanda, miokard distrofiyasının sarımtıl ocaqları, daha az dəyişdirilmiş sahələrlə növbələşərək, pələng dərisinin rənglərini (sözdə pələng ürəyi) xatırladan özünəməxsus zolaq yaradır. Böyrəklərin bükülmüş borularının hüceyrələrində müxtəlif etiologiyalı hipoksik şərait üçün xarakterik olan çoxnüvəli simplastların əmələ gəlməsi ilə sitoplazmanın bölünmədən nüvələrin yayılması müşahidə olunur.

Patanoatomik olaraq müxtəlif iri arterial və venoz damarların zədələnməsi, qida borusunun varikoz genişlənməsi, vərəmli ağciyər boşluğunun divarlarının damar eroziyası, mədə xorası və s. zədələnmiş damar və daxili qanaxma zamanı tökülən qan kütlələri aşkar edilə bilər. Mədə qanaxmasında qan bağırsaqlarda hərəkət edərkən həzm olunur və kolonda qatran kütləsinə çevrilir. Meyitin plevra və qarın boşluqlarında olan damarlarındakı qan fibrinogenin parçalanması səbəbindən qismən laxtalanır və ya maye qalır. Ağciyər qanaxmalarında ağciyərlər alveolyar kanallara hemaspirasiya nəticəsində parenximanın işıq (hava) və qırmızı (qanla dolu) nahiyələrinin növbələşməsi nəticəsində özünəməxsus mərmər görünüş əldə edir.

Makroskopik olaraq orqanlara qeyri-bərabər qan tədarükünü düzəltmək mümkündür: dərinin, əzələlərin və böyrəklərin anemiyası ilə yanaşı, bağırsaqların, ağciyərlərin və beynin bolluğu müşahidə olunur. Dalağın ölçüsü adətən bir qədər böyüyür, əyilməz, tıxanıq, kəsilmiş səthdən çoxlu qırıntılar var. Kapilyar keçiriciliyin pozulması və qanın laxtalanma sistemindəki dəyişikliklər seroz qişaların altında, mədə-bağırsaq traktının selikli qişalarında geniş yayılmış petechial qanaxmalara səbəb olur. trakt, sol mədəciyin endokardının altında (Minakov ləkələri).

Mikroskopik olaraq daxili orqanların mikrosirkulyasiya sistemində ümumi qan dövranı pozğunluqları aşkar edilir. Bir tərəfdən yayılmış intravaskulyar laxtalanma hadisələri müşahidə olunur: eritrositlərin yığılması (bax), arteriollarda və kapilyarlarda fibrin və eritrosit qan laxtalarının əmələ gəlməsi (bax: Tromb), işləyən kapilyarların sayını kəskin azaldır: digər tərəfdən. , formalaşması eritrosit staz (bax) ilə capillaries kəskin fokus genişləndirilməsi və venoz kollektorların fokus congestion ilə artan qan axını var. Elektron mikroskopiya zamanı endotel hüceyrələrinin sitoplazmasının şişməsi, mitoxondrial matrisin təmizlənməsi, mikropinositotik veziküllərin sayının azalması və hüceyrələrarası qovşaqların genişlənməsi aşkar edilir ki, bu da sitoplazma vasitəsilə maddələrin daşınmasının pozulmasını və kapillanın keçiriciliyinin yüksəldiyini göstərir. divar. Endotel membranındakı dəyişikliklər onun daxili səthində trombozun əsasını təşkil edən trombosit konqlomeratlarının əmələ gəlməsi ilə müşayiət olunur. Parenximal orqanların hüceyrələrində dəyişikliklər işemiya zamanı olanlara uyğundur (bax) və müxtəlif növ distrofiyalarla təmsil olunur (bax: Hüceyrə və toxumaların distrofiyası). Daxili orqanların parenximal hüceyrələrində işemik dəyişikliklər ilk növbədə böyrəklərdə və qaraciyərdə baş verir.

Klinik şəkil

K.-nin klinik təzahürləri həmişə itirilən qan miqdarına uyğun gəlmir. Yavaş qan axını ilə, hətta əhəmiyyətli bir qan itkisi həm obyektiv, həm də subyektiv simptomları aydın şəkildə ifadə edə bilməz. Əhəmiyyətli K.-nin obyektiv simptomları: solğun, nəmli dəri, boz rəngli çalar, solğun selikli qişalar, batmış üz, batıq gözlər, sürətli və zəif nəbz, arterial və venoz təzyiqin azalması, sürətli nəfəs, çox ağır hallarda dövri, Cheyne-Stokes tipli. (bax Cheyne-Stokes nəfəsi); subyektiv simptomlar: başgicəllənmə, zəiflik, gözlərin qaralması, ağız quruluğu, şiddətli susuzluq, ürəkbulanma.

K. kəskin və xroniki ola bilər, müxtəlif şiddət dərəcələrində, kompensasiya edilmiş və kompensasiya olunmamış ola bilər. Nəticə və müalicə üçün itirilən qanın miqdarı, axınının sürəti və müddəti böyük əhəmiyyət kəsb edir. Belə ki, gənc sağlam insanlarda yavaş axan 1,5 - 2 litr qan itkisi kliniki əlamətlər olmadan baş verə bilər. Əvvəlki vəziyyət mühüm rol oynayır: həddindən artıq iş, hipotermiya və ya qızdırma, travma, şok, müşayiət olunan xəstəliklər və s., eləcə də cins və yaş (qadınlar kişilərə nisbətən K.-ya daha dözümlüdür; yeni doğulmuş körpələr, körpələr və uşaqlar çox K. yaşlı insanlara qarşı həssas).

K.-nin şiddəti təxminən qan həcminin azalması ilə təsnif edilə bilər. Orta dərəcə - bcc-nin 30% -dən az itkisi, kütləvi - 30% -dən çox, ölümcül - 60% -dən çox.

Qan itkisinin dərəcəsini və onu təyin etmək üsullarını qiymətləndirmək - qanaxmaya baxın.

Ancaq xəstənin vəziyyətinin şiddəti ilk növbədə paz, şəkil ilə müəyyən edilir.

Müalicə

Müalicə orqanizmin malik olduğu kompensasiya mexanizmlərinin gücləndirilməsinə və ya onların təqlidinə əsaslanır. Həm qan dövranı, həm də anemiya hipoksiyasını aradan qaldırmağın ən yaxşı yolu uyğun qanın köçürülməsidir (bax: Qanköçürmə). Qanla yanaşı, qan əvəz edən mayelər (bax) geniş yayılmışdır ki, onların istifadəsi plazmanın itirilməsinə və nəticədə qan həcminin azalmasına bədən tərəfindən qırmızı itkidən daha sərt şəkildə tolere edilir. qan hüceyrələri. Şiddətli K. halında, qan qrupunu təyin etməzdən əvvəl, lazım olduqda, hətta zədə yerində və ya daşınma zamanı müalicə qan əvəz edən mayelərin infuziyası ilə başlamalıdır. Yüngül hallarda, özünüzü yalnız qan əvəzedici mayelərlə məhdudlaşdıra bilərsiniz. Hemoqlobin 8 q% -dən aşağı düşdükdə və hematokrit 30-dan az olduqda qan və ya qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi (bax) lazımdır. Kəskin K.-də müalicə reaktiv infuziya ilə başlayır və yalnız qan təzyiqi kritik səviyyədən (80 mm Hg) yuxarı qalxdıqdan sonra. ) və xəstənin vəziyyətinin yaxşılaşması damcıya dəyişir. Konservləşdirilmiş qanın köçürülməsi ilə düzəldilə bilməyən qanaxma və hipotansiyonun artması hallarında, donordan birbaşa qanköçürmə göstərilir ki, bu da daha kiçik həcmdə infuziya ilə daha aydın təsir göstərir.

Qan təzyiqinin uzun müddət azalması ilə qan və qan əvəz edən mayelərin köçürülməsi səmərəsiz ola bilər və metabolik pozğunluqları normallaşdıran dərmanlarla (ürək dərmanları, kortikosteroidlər, adrenokortikotropik hormon, antihipoksantlar) əlavə edilməlidir. Ağır hallarda və müalicənin gec başlaması ilə heparin və fibrinolizin tətbiqi diffuz damardaxili laxtalanma halında inkişaf edən trombohemorragik sindromun görünüşünün qarşısını alır (bax: "Hemorragik diatez"). Damar tonunu artıran dərmanlar, xüsusən də təzyiq aminləri, qan həcmi tamamilə bərpa olunana qədər kontrendikedir. Damar spazmını artıraraq, onlar yalnız hipoksiyanı pisləşdirirlər.

Verilən qan və qan əvəz edən mayelərin dozası xəstənin vəziyyətindən asılıdır. Qan həcmlərinin və qan əvəz edən mayelərin nisbətləri təxminən aşağıdakı kimi qəbul edilir: 1,5 litrə qədər qan itkisi ilə yalnız plazma və ya qan əvəz edən mayelər, 2,5 litrə qədər qan itkisi ilə - qan və qan- mayeləri 1: 1 nisbətində əvəz etmək, St. 3 l - 3:1 nisbətində qan və qan əvəz edən mayelər. Bir qayda olaraq, qan həcmi bərpa edilməli, hematokrit 30-dan çox olmalıdır və eritrositlərin tərkibi təqribən olmalıdır. 3,5 milyon/µl.

Proqnoz

Proqnoz xəstənin ümumi vəziyyətindən, itirilən qan miqdarından və xüsusilə vaxtında müalicədən asılıdır. Erkən və güclü müalicə ilə, hətta huşunu itirmə, ağır tənəffüs ritm pozğunluğu və həddindən artıq aşağı qan təzyiqi ilə müşayiət olunan çox ağır K. tam sağalma ilə başa çatır. Həyati funksiyaların bərpası hətta pazın başlanğıcı, ölümlə mümkündür (bax Terminal şərtlər). Transvers ürək blokunun inkişafı, intraventrikulyar keçiriciliyin pozulması, ekstrasistolların görünüşü və idioventrikulyar ritm proqnozu pisləşdirir, lakin onu ümidsiz etmir (bax: Ürək bloku). Vaxtında müalicə ilə sinus ritmi bərpa olunur. Bcc bərpa edildikdən sonra əhəmiyyətli K.-ni müalicə edərkən, hemodinamikanın bərpasından sonra turşu-qələvi balansının göstəriciləri normallaşdırılır, lakin üzvi turşuların tərkibi K.-nin sonunda olduğundan daha çox olur, bu da onların toxumalardan yuyulması ilə əlaqələndirilir. . Xəstələr ağır K.-nin dəyişdirilməsindən sonra bir neçə gün ərzində turşu-qələvi balansının müxtəlif pozulmalarını yaşayırlar (bax) və zəif proqnoz əlaməti 2-ci gündə asidozdan alkaloza keçməsidir. dəyişdirildikdən sonra. K., hətta gecikmiş müalicə ilə diffuz intravaskulyar laxtalanma ilə müşayiət olunan orta ağırlıqda, geri dönməz bir vəziyyətə çevrilə bilər. K.-nin uğurlu müalicəsinin əsas əlamətləri sistolik və xüsusilə diastolik təzyiqin normallaşması, dərinin istiləşməsi və çəhrayılaşması, tərləmənin yox olmasıdır.

Məhkəmə tibbdə qan itkisi

Tibb məhkəməsinə Təcrübədə onlar adətən kəskin K.-nin nəticələri ilə qarşılaşırlar, kənarları kütləvi xarici və ya daxili qanaxma ilə müşayiət olunan xəsarətlərdə ölümün əsas səbəbidir. Belə hallarda məhkəmə tibbi. müayinə kəskin K.-dan ölümün baş verməsini, dəymiş ziyanla ölüm səbəbi arasında əlaqənin mövcudluğunu və xarakterini müəyyən edir, həmçinin (zəruri hallarda) tökülən qan miqdarını müəyyən edir. Meyitə baxış keçirilərkən kəskin anemiya şəkli aşkarlanır. Dərinin solğunluğu diqqəti çəkir, kadavra ləkələri zəif ifadə edilir, daxili orqanlar və əzələlər qansız və solğundur. Ürəyin sol mədəciyinin endokardının altında K.-dan ölüm üçün xarakterik olan qansızmalar nazik ləkələr və zolaqlar şəklində müşahidə olunur ki, onların diaqnostik dəyəri ilk dəfə 1902-ci ildə P. A. Minakov tərəfindən müəyyən edilmişdir. Adətən Minakovun ləkələri tünd qırmızı rəngdə, yaxşı konturlu, diametrində olur. 0,5 sm və ya daha çox. Daha tez-tez onlar interventrikulyar septumun bölgəsində, daha az tez-tez - lifli halqanın yaxınlığındakı papiller əzələlərdə lokallaşdırılır. Onların patogenezi tam aydınlaşdırılmamışdır. P. A. Minakov onların meydana gəlməsini kütləvi qan itkisi ilə sol mədəciyin boşluğunda mənfi diastolik təzyiqin əhəmiyyətli dərəcədə artması ilə əlaqələndirdi. Digər müəlliflər onların baş verməsini c-nin qıcıqlanması ilə izah edirlər. n. ilə. hipoksiyanın təsiri altında. Minakovun ləkələri kəskin K.-dən ölüm hallarının yarısından çoxunda baş verir, buna görə də digər dəyişikliklərlə birlikdə qiymətləndirilir. Böyük qan damarlarından (aorta, yuxu arteriyası, bud arteriyası) və ya ürəkdən, morfoldan kəskin qanaxma nəticəsində K.-dan ölümün tez baş verdiyi hallarda, kəskin anemiya şəkli ifadə edilmir, orqanlar demək olar ki, normal rəngə malikdir. .

Tibb məhkəməsinə Təcrübədə həm daxili, həm də xarici qanaxma zamanı tökülən qan miqdarının təyin edilməsinə böyük əhəmiyyət verilir. Böyük qan damarları zədələndikdə, təqribən sürətlə itki ilə ölüm mümkündür. 1 litr qan, bu, ümumi qanaxma ilə deyil, qan təzyiqinin kəskin azalması və beynin anemiyası ilə əlaqələndirilir. Xarici qanaxma zamanı tökülən qanın miqdarı qanın quru qalığını təyin etməklə və sonra onu mayeyə çevirməklə müəyyən edilir. Quru qalıq ya qan ləkəsi sahələrinin çəkisi ilə bərabər sahədə daşıyıcı obyektin müqayisəsi, ya da qələvi məhlul ilə ləkədən qan çıxarılması yolu ilə müəyyən edilir. Quru qalığın maye qana çevrilməsi orta hesabla 1000 ml maye qanın 211 q quru qalığa uyğun olmasına əsaslanaraq həyata keçirilir. Bu üsul yalnız müəyyən dərəcədə dəqiqliklə təyin etməyə imkan verir.

Qanaxma halında, zərər çəkmiş şəxsin ömür uzunluğu məsələsini həll etmək üçün zədələnmiş yumşaq toxumaların doyma dərəcəsi də nəzərə alınır.

Ekspert qiymətləndirməsi zamanı qan laxtalanma sistemindəki pozğunluqlar nəticəsində qanaxma ehtimalından xəbərdar olmaq lazımdır (mərhumun qohumlarından ətraflı anamnestik məlumatların toplanması ilə yoxlanılır).

Biblioqrafiya: Avdeev M.I. Meyitin məhkəmə-tibbi ekspertizası, M., 1976, biblioqrafiya; Vaqner E. A. və Tavrovski V. M. Kəskin qan itkisi üçün transfüzyon terapiyası, M., 1977, bibliotr.; Weil M. G. və Shubin G. Şokun diaqnozu və müalicəsi, trans. İngilis dilindən, M., 1971, biblioqr.; Kulagin V.K. Travma və şokun patoloji fiziologiyası, L., 1978; Ekstremal şəraitin patoloji fiziologiyası, ed. P. D. Gorizontova və N. N. Sirotinina, s. 160, M., 1973; Petrov I. R. və Vasadze G. Ş. Şok və qan itkisində geri dönməz dəyişikliklər, L., 1972, bibliogr.; Soloviev G. M. və Radzivil G. G. Cərrahiyyədə qan itkisi və qan dövranının tənzimlənməsi, M., 1973, bibliogr.; Cərrahiyyədə irəliləyiş, red. M. Allgower tərəfindən a. o., v. 14, Bazel, 1975; Sandri ter W. a. L a s with h H. G. Şokun patoloji aspektləri, Met. Achiev. exp. Yol., v. 3, səh. 86, 1967, biblioqr.

V. B. Koziner; N. K. Permyakov (pat. an.); V.V.Tomilin (məhkəmə).

Materiallar yalnız məlumat məqsədləri üçün dərc olunur və müalicə üçün resept deyil! Tibb müəssisənizdə hematoloqa müraciət etməyinizi tövsiyə edirik!

Hər bir insan bəzən qan itkisi kimi bir problemlə qarşılaşır. Kiçik miqdarda təhlükə yaratmır, lakin icazə verilən həddi aşarsa, zədənin nəticələrini aradan qaldırmaq üçün təcili olaraq müvafiq tədbirlər görülməlidir.

Hər bir insan zaman zaman bu və ya digər mürəkkəbliyin qanaxma problemi ilə üzləşir. Qan itkisinin miqdarı əhəmiyyətsiz ola bilər və sağlamlıq üçün heç bir təhlükə yaratmır. Kütləvi qanaxma ilə dəqiqələr sayılır, buna görə də onlarla necə davranacağınızı bilməlisiniz.

Ümumiyyətlə, hər bir insan qan itkisinin xarici əlamətlərini bilir. Ancaq bədəndəki yara və qan izləri hamısı deyil. Bəzən qanaxma diqqətdən kənarda qalır və ya kifayət qədər ciddi qəbul edilmir. Ümumi əlamətlərə diqqət yetirməlisiniz:

• solğunluq;
• soyuq tər;
• kardiopalmus;
• ürəkbulanma;
• gözlər qarşısında ləkələr;
• tinnitus;
• susuzluq;
• şüurun buludlanması.

Bu simptomlar ağır qanaxma ilə inkişaf edən hemorragik şokun xəbərçisi ola bilər.

Qan itkisinin müxtəlif kateqoriyalarının xüsusiyyətlərini və onların hər birinin niyə təhlükəli olduğunu daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Qan itkisinin növləri

Tibbi praktikada qan itkisini təsnif etmək üçün bir neçə meyar var. Onların əsas növlərinə nəzər salaq. Əvvəlcə aşağıdakı qanaxmalar fərqlənir:

• kapilyar;
• venoz;
• arterial;
• parenximal.

Əhəmiyyətli: ən təhlükəli arterial və parenximal (daxili) növlərdir.

Təsnifat həmçinin aşağıdakı qruplara bölünməyi nəzərdə tutur:

• Kəskin qan itkisi. Əhəmiyyətli həcmdə birdəfəlik qan itkisi.
• Xroniki. Kiçik qanaxma, tez-tez gizli, uzun müddət davam edir.
• Kütləvi. Böyük həcmdə qan itkisi, qan təzyiqinin azalması.

Veb saytımızda öyrənmək sizin üçün də faydalı olacaq.

Qanamaya səbəb olandan asılı olaraq ayrı-ayrı növlər var:

• Travmatik - toxumalar və qan damarları zədələndikdə.
• Patoloji - qan dövranı sisteminin patologiyaları, daxili orqanlar, xəstəliklər və şişlər.

Ciddilik

Qan itkisinin şiddəti nə qədər böyükdürsə, onun nəticələri bir o qədər ciddidir. Aşağıdakı dərəcələr var:

• Yüngül. Sirkulyasiya edən qanın ümumi həcminin dörddə birindən az hissəsi itirilib, vəziyyəti stabildir.
• Orta. Ağır qan itkisi, orta hesabla 30-40%, xəstəxanaya yerləşdirmə tələb edir.
• Ağır dərəcə. 40% -dən həyat üçün ciddi təhlükə yaradır.

Kəskin qan itkisinin dərəcələri həm də hemorragik şokun şiddəti ilə xarakterizə olunur:

1. 1 - təxminən 500 ml qan itirildi;
2. 2 - təxminən 1000 ml;
3. 3-2 litr və ya daha çox.

Cədvəl: Ağırlıq dərəcəsinə görə təsnifat

Geri dönmə meyarına görə, şok vəziyyətinin aşağıdakı mərhələləri fərqləndirilir:

• kompensasiya edilmiş geri çevrilə bilən;
• geri dönməz dekompensasiya;
• dönməz.

Bəs itirilmiş qanın həcmini necə təyin etmək olar? Belə təyinetmə üsulları var:

• ümumi simptomlar və qanaxmanın növü ilə;
• qan sarğılarının çəkisi;
• xəstənin çəkisi;
• laboratoriya testləri.

Ağır qan itkisi halında nə etməli?

Hemorragik şok sindromunun və digər ağırlaşmaların qarşısını almaq üçün qurbana düzgün və vaxtında yardım göstərmək vacibdir. Qan itirildikdə, nəticələr müvəqqəti zəiflik və anemiyadan orqan çatışmazlığına və ölümə qədər dəyişə bilər. Qan itkisi qan həcminin 70% -dən çox olduqda ölüm baş verir.

İlk yardım

Qanama üçün ilk yardım qan itkisinin intensivliyini azaltmaq və tamamilə dayandırmaqdır. Kiçik xəsarətlər üçün steril bir sarğı tətbiq etmək kifayətdir.

Ağır venoz qanaxma haqqında danışırıqsa, sıx bir sarğı və həkimlərin əlavə köməyinə ehtiyacınız olacaq. Arterial qanaxma halında, arteriyanı sıxmaq üçün istifadə olunan turniket olmadan edə bilməzsiniz.

Daxili qanaxma zamanı insanın tam istirahəti təmin edilməlidir, zədələnmiş nahiyəyə soyuq tətbiq oluna bilər. Dərhal təcili yardım çağırmaq lazımdır və onlar gələnə qədər insanı bol maye ilə təmin etmək və şüurunu saxlamaq lazımdır.

Cədvəl: Müxtəlif qanaxma növləri üçün ilk yardım

Xəstəxanada qan itkisinin miqdarı müəyyən edilir və məlumatlara əsasən sonrakı müalicə təyin edilir. Əhəmiyyətli risklər varsa, infuziya terapiyası istifadə olunur, yəni qan və ya onun ayrı-ayrı komponentlərinin köçürülməsi.

İlk yardım vaxtında göstərilmədikdə arterial qanaxma ölümcül olur. Çoxları belə bir vəziyyətdə özlərini taparaq necə kömək edəcəyini bilmirlər. Arterial qanaxma üçün ilk yardımın və turniketin tətbiqinin incəliklərini nəzərdən keçirək.