Patoloji ağrı ilə istehsal artır. Ağrı - tərifi və növləri, təsnifatı və ağrı növləri
Həkim üçün ağrının səbəbini təyin etmək son dərəcə vacibdir, çünki sonuncunun olması bədəndə narahatlıq siqnalıdır. Ağrı, bir qayda olaraq, bəzi patoloji prosesin simptomudur (iltihab, şiş, çapıqların qıcıqlanması və ya baş ağrısı kimi, yorğunluğun nəticəsi, damar spazmı, meningit, qanaxma).
Ağrı yaradan bütün amillər nosiseptiv və ya alqogen adlanır. Onların əsas xüsusiyyəti toxuma zədələnməsinə səbəb olmaq qabiliyyətidir.
Onlar xarici (mexaniki, kimyəvi, temperatur, işıq, səs və s.) və daxili (maddə P, histamin, serotonin, asetilkolin, bradikinin, kalium və hidrogen ionlarının konsentrasiyasının dəyişməsi) bölünür.
Müvafiq hiss (modallıq) yaradan stimul yalnız zədələyə biləcək həddə çatdıqda ağrılı ola bilər, çünki yalnız bu halda həssaslığın yüksək həddi olan ağrı reseptorları və sinir keçiriciləri həyəcanlanır. Buradan aydın olur ki, ağrı niyə problem (bədəndə zədələnmə) siqnalı kimi qəbul edilir.
Buna əsaslanaraq, ağrının səbəbi mexaniki, fiziki, kimyəvi stimulların, səsin, işığın, 5 əsas duyğunun (toxunma, qoxu, dad, eşitmə, görmə) meydana gətirdiyi ağrı reseptorlarının qıcıqlanması ola bilər. və s. Mexanik nosiseptiv stimullar bədənin hər hansı bir hissəsinin, məsələn, əzələlərin, bağırsaqların, sidik kisəsinin, plevranın və s.
Fiziki nosiseptiv amillər istilik (40°C-dən yuxarı), soyuq (10°C-dən aşağı), müxtəlif uzunluqlu dalğaların təsiri (işığın, səsin hərəkəti), barometrik təzyiq ola bilər.
Kimyəvi alqogenlər turşular, qələvilər, ağır metalların duzları, kalium xlorid də daxil olmaqla bir çox başqa duzlar, həmçinin P maddəsi, histamin, serotonin, kininlər (bədəndə əmələ gələn ən güclü ağrı faktoru bradikinindir), prostaqlandinlər, dad qönçələrini qıcıqlandıran maddələr.
Ağrının çox vacib səbəbi hipoksiyadır (məsələn, işemiya və ya miokard infarktı zamanı, refleks damar spazmı və s.). Ətraf mühit faktorlarının normal qəbulu üçün ilkin şərt ağrı və analjezik (analitik) sistemlər arasında mövcud olan tarazlıqdır. Buna görə də tez-tez ağrının səbəbi (xüsusilə xroniki ağrı) analjezik sistemin pozulmasıdır. Belə ağrılara misal olaraq posterior buynuz səviyyəsində zədələnmələr və digər mərkəzi analjezik formasiyalar səbəb olan ağrıdır. Araşdırma G.N. Kryzhanovskinin təcrübəsi onurğa beyninin arxa buynuzuna və ya optik talamusa tetanoz toksini yeritməklə mərkəzi mənşəli ağrılar yaratdı. Bu hallarda analjezik sistemin ağrı yollarına inhibitor təsiri pozulur və eksperimental heyvanlarda xroniki ağrı baş verir. Eyni ağrı təsiri vizual talamus və korteksin ikinci somatosensor sahəsi zədələndikdə müşahidə olunur. Üstəlik, ağrı, bir qayda olaraq, şiddətlidir və korteksin ikinci somatosensor sahəsi zədələndikdə, hətta toxunma qıcıqlanması da ağrıya səbəb olduqda, hiperpatiya fenomeni meydana gəlir.
Ağrının əmələ gəlməsində proprioseptorların, toxunma, qoxu, eşitmə və görmə reseptorlarının qıcıqlanması nəticəsində sinir lifləri boyunca onurğa beyninə və beyinə daxil olan afferentasiya ilə ağrı sisteminin əlaqəsi vacibdir. Bu məlumatın çatışmazlığı, ehtimal ki, enkefalinlərin, endorfinlərin əmələ gəlməsini azaldır və beləliklə, nosiseptiv məlumatların keçirilməsini və ağrının meydana gəlməsini asanlaşdırır. Deafferentasiya zamanı fantom ağrı, kauzalji və ağrı yəqin ki, belə formalaşır.
Nalakson ilə opiat reseptorlarının blokadası və ya opiat strukturlarının məhv edilməsi ağrı həddinin azalması ilə əlaqəli olan hiperaljeziya vəziyyətinə gətirib çıxarır. Nəhayət, ağrı üçün mühüm etioloji faktor dərman və ya endogen opioid çatışmazlığıdır. Nəticədə, çəkilmə vəziyyətində olan bir narkoman, açıq bir ağrı sindromu ilə bir simptom kompleksi inkişaf etdirir.
Bənzər bir ağrı səbəbi depressiya vəziyyətində (manik-depressiv psixoz) baş verə bilər. Bu vəziyyətdə, ehtimal ki, antinosiseptiv sistemin müxtəlif hissələrinin funksiyalarının zəifləməsi var. Ağrının əhəmiyyətli bir səbəbi emosional gərginliyin səbəb ola biləcəyi stressdir; Bu səbəb baş ağrıları üçün xüsusilə vacibdir.
Klinik şəraitdə ağrının ən çox görülən səbəbləri travma, iltihab və ya sinir sisteminin müxtəlif hissələrinin zədələnməsidir. Ən tez-tez xəstə ürək ağrısı, baş ağrısı, nevralji, miyozit, boyun və bel radikuliti, oynaq ağrıları, xərçəng metastazları, fantom ağrıları ilə həkimə müraciət edir.
50757 0
Ağrı, həyəcan siqnalı kimi xidmət edən bədənin mühüm adaptiv reaksiyasıdır.
Lakin ağrı xroniki hal aldıqda, fizioloji əhəmiyyətini itirir və patoloji hesab edilə bilər.
Ağrı, zərərli amilin təsirindən qorunmaq üçün müxtəlif funksional sistemləri səfərbər edən bədənin inteqrativ funksiyasıdır. O, vegetosomatik reaksiyalar kimi özünü göstərir və müəyyən psixo-emosional dəyişikliklərlə xarakterizə olunur.
"Ağrı" termininin bir neçə tərifi var:
- bu, orqanizmdə üzvi və ya funksional pozğunluqlara səbəb olan super güclü və ya dağıdıcı stimullara məruz qalma nəticəsində baş verən unikal psixofizioloji vəziyyətdir;
- dar mənada ağrı (dolor) bu super güclü stimullara məruz qalma nəticəsində yaranan subyektiv ağrılı hissdir;
- ağrı bədənə zərər verən və ya potensial təhlükə yaradan zərərli təsirlər barədə bizə məlumat verən fizioloji bir hadisədir.
Beləliklə, ağrı həm xəbərdarlıq, həm də qoruyucu bir reaksiyadır.
Beynəlxalq Ağrının Tədqiqi Assosiasiyası ağrının aşağıdakı tərifini verir (Merskey, Bogduk, 1994):
Ağrı faktiki və potensial toxuma zədələnməsi və ya bu zərərlə təsvir edilən vəziyyətlə əlaqəli xoşagəlməz hiss və emosional təcrübədir.
Ağrı fenomeni yalnız lokalizasiya yerindəki üzvi və ya funksional pozğunluqlarla məhdudlaşmır, ağrı həm də fərdi olaraq bədənin fəaliyyətinə təsir göstərir. İllər ərzində tədqiqatçılar ağrının azaldılmasının çox sayda mənfi fizioloji və psixoloji nəticələrini təsvir etdilər.
Hər hansı bir yerdə müalicə olunmayan ağrının fizioloji nəticələrinə mədə-bağırsaq traktının və tənəffüs sisteminin pisləşməsindən tutmuş metabolik proseslərin artmasına, şiş böyüməsinin və metastazların artmasına, toxunulmazlığın azalmasına və sağalma müddətinin uzadılmasına, yuxusuzluq, qan laxtalanmasının artması, iştahsızlıq və s. iş qabiliyyətinin azalması.
Ağrının psixoloji nəticələri qəzəb, əsəbilik, qorxu və narahatlıq hissləri, inciklik, ruh düşkünlüyü, ümidsizlik, depressiya, tənhalıq, həyata marağın itməsi, ailə vəzifələrini yerinə yetirmək qabiliyyətinin azalması, cinsi fəaliyyətin azalması şəklində özünü göstərə bilər. ailə münaqişələrinə və hətta evtanaziya tələbinə gətirib çıxarır.
Psixoloji və emosional təsirlər tez-tez xəstənin subyektiv reaksiyasına təsir edir, ağrının əhəmiyyətini şişirdir və ya azaldır.
Bundan əlavə, xəstənin ağrı və xəstəliyin özünü idarə etmə dərəcəsi, psixososial təcrid dərəcəsi, sosial dəstəyin keyfiyyəti və nəhayət, xəstənin ağrının səbəbləri və nəticələri haqqında biliyi də müəyyən rol oynaya bilər. ağrının psixoloji nəticələrinin şiddəti.
Həkim demək olar ki, həmişə ağrının inkişaf etmiş təzahürləri - duyğular və ağrı davranışı ilə məşğul olmalıdır. Bu o deməkdir ki, diaqnoz və müalicənin effektivliyi təkcə ağrı ilə özünü göstərən və ya müşayiət olunan somatik vəziyyətin etiopatogenetik mexanizmlərini müəyyən etmək qabiliyyəti ilə deyil, həm də bu təzahürlərin arxasında xəstənin adi həyatını məhdudlaşdıran problemləri görmək qabiliyyəti ilə müəyyən edilir.
Əhəmiyyətli sayda əsərlər, o cümlədən monoqrafiyalar ağrı və ağrı sindromlarının səbəbləri və patogenezinin öyrənilməsinə həsr edilmişdir.
Ağrı, yüz ildən artıqdır ki, elmi bir fenomen kimi öyrənilir.
Fizioloji və patoloji ağrılar var.
Fizioloji ağrı, ağrı reseptorları tərəfindən hisslərin qəbulu anında baş verir, qısa bir müddətlə xarakterizə olunur və birbaşa zərər verən amilin gücündən və müddətindən asılıdır. Bu vəziyyətdə davranış reaksiyası zərər mənbəyi ilə əlaqəni kəsir.
Patoloji ağrı həm reseptorlarda, həm də sinir liflərində baş verə bilər; uzun müddətli sağalma ilə əlaqələndirilir və fərdin normal psixoloji və sosial varlığının pozulması potensial təhlükəsi səbəbindən daha dağıdıcıdır; bu vəziyyətdə davranış reaksiyası somatik patologiyanı ağırlaşdıran narahatlıq, depressiya, depressiyanın görünüşüdür. Patoloji ağrı nümunələri: iltihab yerində ağrı, neyropatik ağrı, deafferentasiya ağrısı, mərkəzi ağrı.
Hər bir patoloji ağrı növü onun səbəblərini, mexanizmlərini və lokalizasiyasını tanımağa imkan verən klinik xüsusiyyətlərə malikdir.
Ağrı növləri
İki növ ağrı var.Birinci növ- toxuma zədələnməsi nəticəsində yaranan, sağaldıqca azalan kəskin ağrı. Kəskin ağrı ani başlanğıc, qısa müddət, aydın lokalizasiyaya malikdir və sıx mexaniki, istilik və ya kimyəvi amillərə məruz qaldıqda görünür. Bu, infeksiya, zədə və ya əməliyyat nəticəsində yarana bilər, saatlarla və ya günlərlə davam edir və tez-tez sürətli ürək döyüntüsü, tərləmə, solğunluq və yuxusuzluq kimi simptomlarla müşayiət olunur.
Kəskin ağrı (və ya nosiseptiv) toxuma zədələndikdən sonra nosiseptorların aktivləşməsi ilə əlaqəli olan, toxuma zədələnmə dərəcəsinə və zədələyici amillərin təsir müddətinə uyğun gələn və sonra sağaldıqdan sonra tamamilə geriləyən ağrıdır.
İkinci növ- xroniki ağrı toxuma və ya sinir lifinin zədələnməsi və ya iltihabı nəticəsində inkişaf edir, sağaldıqdan sonra aylar və ya hətta illər ərzində davam edir və ya təkrarlanır, qoruyucu funksiyası yoxdur və xəstəyə əziyyət verir, bu xəstəlik üçün xarakterik əlamətlərlə müşayiət olunmur. kəskin ağrı.
Dözülməz xroniki ağrılar insanın psixoloji, sosial və mənəvi həyatına mənfi təsir göstərir.
Ağrı reseptorlarının davamlı stimullaşdırılması ilə onların həssaslıq həddi zamanla azalır və qeyri-ağrısız impulslar da ağrıya səbəb olmağa başlayır. Tədqiqatçılar xroniki ağrının inkişafını müalicə olunmamış kəskin ağrı ilə əlaqələndirərək, adekvat müalicəyə ehtiyac olduğunu vurğulayırlar.
Müalicə olunmayan ağrı təkcə xəstənin və ailənin üzərinə maliyyə yükü qoymur, həm də cəmiyyətə və səhiyyə sisteminə böyük xərclər qoyur, o cümlədən xəstəxanada daha uzun müddət qalma, məhsuldarlığın azalması, ambulator və təcili yardım otaqlarına çoxsaylı müraciətlər. Xroniki ağrı, uzunmüddətli qismən və ya tam əlilliyin ən çox yayılmış səbəbidir.
Ağrının bir neçə təsnifatı var, onlardan biri cədvələ baxın. 1.
Cədvəl 1. Xroniki ağrıların patofizyoloji təsnifatı
|
1. Artropatiya (romatoid artrit, osteoartrit, podaqra, posttravmatik artropatiya, mexaniki boyun və onurğa sindromları) Neyropatik ağrı 1. Postherpetik nevralgiya Qarışıq və ya qeyri-müəyyən patofiziologiya 1. Xroniki təkrarlanan baş ağrıları (yüksək qan təzyiqi, miqren, qarışıq baş ağrıları ilə) |
Ağrının təsnifatı
Ağrının patogenetik təsnifatı təklif edilmişdir (Limansky, 1986), burada somatik, visseral, neyropatik və qarışıq bölünür.Somatik ağrı bədənin dərisi zədələndikdə və ya stimullaşdırıldıqda, həmçinin daha dərin strukturlar - əzələlər, oynaqlar və sümüklər zədələndikdə baş verir. Sümük metastazları və cərrahi müdaxilələr şişlərdən əziyyət çəkən xəstələrdə somatik ağrıların ümumi səbəbləridir. Somatik ağrı adətən daimi və olduqca aydın şəkildə məhduddur; döyünən ağrı, dişləmə ağrısı və s. kimi təsvir edilir.
Viseral ağrı
Visseral ağrı daxili orqanların uzanması, sıxılması, iltihabı və ya digər qıcıqlanması nəticəsində yaranır.Dərin, sıxıcı, ümumiləşdirilmiş və dəriyə yayıla bilər. Visseral ağrı adətən sabitdir və xəstənin lokalizasiyasını təyin etmək çətindir. Neyropatik (və ya deafferentasiya) ağrı sinirlər zədələndikdə və ya qıcıqlandıqda meydana gəlir.
Bu, daimi və ya aralıq ola bilər, bəzən atəş ola bilər və adətən kəskin, bıçaqlanma, kəsmə, yanma və ya xoşagəlməz hiss kimi təsvir olunur. Ümumiyyətlə, neyropatik ağrı digər ağrı növləri ilə müqayisədə ən şiddətli və müalicəsi çətin olan ağrıdır.
Klinik ağrı
Klinik olaraq ağrıları aşağıdakı kimi təsnif etmək olar: nosigenik, neyrojenik, psixogenik.Bu təsnifat ilkin terapiya üçün faydalı ola bilər, lakin gələcəkdə bu ağrıların sıx birləşməsinə görə belə bir bölmə mümkün deyil.
Nosigen ağrı
Nosigenik ağrı dəri nosiseptorları, dərin toxuma nosiseptorları və ya daxili orqanlar qıcıqlandıqda baş verir. Bu zaman meydana çıxan impulslar klassik anatomik yollarla gedir, sinir sisteminin yuxarı hissələrinə çatır, şüurla əks olunur və ağrı hissini formalaşdırır.Daxili orqan zədələnməsi zamanı ağrı hamar əzələlərin sürətli büzülməsi, spazmı və ya uzanmasının nəticəsidir, çünki hamar əzələlərin özləri istiyə, soyuğa və ya kəsilməyə həssas deyildir.
Simpatik innervasiya ilə daxili orqanlardan gələn ağrı, bədənin səthindəki müəyyən zonalarda (Zakharyin-Ged zonaları) hiss edilə bilər - bu ağrıya aiddir. Bu cür ağrıların ən məşhur nümunələri öd kisəsi xəstəliyində sağ çiyin və boynun sağ tərəfindəki ağrılar, sidik kisəsi xəstəliyi ilə bel nahiyəsində ağrılar və nəhayət, ürək xəstəliyi ilə sol qol və döş qəfəsinin sol tərəfindəki ağrılardır. . Bu fenomenin neyroanatomik əsasları tamamilə başa düşülmür.
Mümkün bir izahat budur ki, daxili orqanların seqmentar innervasiyası bədən səthinin uzaq bölgələri ilə eynidır, lakin bu, ağrının orqandan bədən səthinə əks olunmasının səbəbini izah etmir.
Nosigen ağrı morfinə və digər narkotik analjeziklərə terapevtik olaraq həssasdır.
Neyrogen ağrı
Bu növ ağrı periferik və ya mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi nəticəsində yaranan ağrı kimi müəyyən edilə bilər və nosiseptorların qıcıqlanması ilə izah edilmir.Neyrogen ağrının bir çox klinik forması var.
Bunlara periferik sinir sisteminin bəzi lezyonları, məsələn, postherpetik nevralgiya, diabetik neyropatiya, periferik sinirin, xüsusilə median və dirsək sinirinin natamam zədələnməsi (refleks simpatik distrofiya) və brakiyal pleksusun budaqlarının ayrılması daxildir.
Mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi nəticəsində yaranan neyrojenik ağrı adətən serebrovaskulyar qəza nəticəsində yaranır - bu, klassik "talamik sindrom" adı altında tanınır, baxmayaraq ki, tədqiqatlar (Bowsher et al., 1984) göstərir ki, əksər hallarda zədələr talamusdan başqa sahələr.
Bir çox ağrılar qarışıqdır və klinik olaraq nosigen və nevrogen elementlər kimi özünü göstərir. Məsələn, şişlər həm toxumaların zədələnməsinə, həm də sinirlərin sıxılmasına səbəb olur; şəkərli diabetdə periferik damarların zədələnməsinə görə nosigen ağrılar, neyropatiyaya görə isə nevrogen ağrılar meydana gəlir; sinir kökünü sıxan yırtıq intervertebral disklərlə, ağrı sindromu yanan və atəş edən nörogen elementi ehtiva edir.
Psixogen ağrı
Ağrının yalnız psixogen mənşəli ola biləcəyi ifadəsi mübahisəlidir. Xəstənin şəxsiyyətinin ağrı təcrübəsini formalaşdırdığı geniş şəkildə məlumdur.İsterik şəxslərdə gücləndirilir və qeyri-isterik xəstələrdə reallığı daha dəqiq əks etdirir. Məlumdur ki, müxtəlif etnik qruplara mənsub insanlar əməliyyatdan sonrakı ağrıları qəbul etməkdə fərqlənirlər.
Avropa mənşəli xəstələr amerikalı qaradərililərə və ya ispanlara nisbətən daha az şiddətli ağrı hiss edirlər. Onlar həmçinin asiyalılara nisbətən daha az ağrı intensivliyinə malikdirlər, baxmayaraq ki, bu fərqlər çox əhəmiyyətli deyil (Faucett et al., 1994). Bəzi insanlar neyrojenik ağrıların inkişafına daha davamlıdırlar. Bu tendensiya yuxarıda qeyd olunan etnik və mədəni xüsusiyyətlərə malik olduğundan, onun anadangəlmə olduğu görünür. Buna görə də, "ağrı geninin" lokalizasiyasını və təcridini tapmağa yönəlmiş tədqiqat perspektivləri çox cəlbedicidir (Rappaport, 1996).
Ağrı ilə müşayiət olunan hər hansı bir xroniki xəstəlik və ya xəstəlik fərdin duyğularına və davranışına təsir göstərir.
Ağrı tez-tez narahatlıq və gərginliyə səbəb olur ki, bu da özləri ağrı hissini artırır. Bu, ağrıya nəzarətdə psixoterapiyanın əhəmiyyətini izah edir. Psixoloji müdaxilələr kimi istifadə edilən biofeedback, istirahət təlimi, davranış terapiyası və hipnozun bəzi inadkar, müalicəyə davamlı hallarda faydalı olduğu aşkar edilmişdir (Bonica 1990, Wall and Melzack 1994, Hart and Alden 1994).
Müalicə ağrı qavrayışına potensial təsir göstərən psixoloji və digər sistemləri (ətraf mühit, psixofizioloji, davranış) nəzərə alırsa təsirli olur (Cameron, 1982).
Xroniki ağrının psixoloji amilinin müzakirəsi davranış, koqnitiv və psixofizioloji mövqelərdən psixoanaliz nəzəriyyəsinə əsaslanır (Gamsa, 1994).
G.İ. Lysenko, V.I. Tkaçenko
(P.F. Litvitskinin dərsliyindən)fərqləndirmək protopatik Və epikritik ağrı (ağrı həssaslığı).
Epikritik ("sürətli", "ilk", "xəbərdarlıq") ağrı aşağı və orta güclü qıcıqlandırıcılara məruz qalma nəticəsində yaranır. Epikritik ağrının xüsusiyyətləri cədvəldə göstərilmişdir.
MüqayisəlixarakterikepikritikVəprotopatikağrı. Ağrının xüsusiyyəti | Epikritik ağrı | Protopatik ağrı |
Stimul mənbəyi | dəri, selikli qişalar | daxili orqanlar və toxumalar |
Gizli dövr | qısa | uzun |
Stimulun aradan qaldırılmasından sonrakı müddət | tez dayanır | uzun müddət davam edir |
Keçirici lif növü | miyelin, A tipi | miyelinsiz, C növü |
Qavrama həddi | qısa | yüksək |
Lokallaşdırma | dəqiq | diffuz |
Qeyd. Müxtəlif növ sinir liflərinin xüsusiyyətləri "Terminlərə istinad kitabı" Əlavəsindəki "Sinir lifi" məqaləsində verilmişdir.
Protopatik ("yavaş", "ağrılı", "qədim") ağrı güclü, "dağıdıcı", "geniş miqyaslı" stimulların təsiri altında baş verir. Protopatik ağrının xüsusiyyətləri cədvəldə verilmişdir.
Yalnız birləşmiş - həm protopatik, həm də epikritik - həssaslıq təsirin lokalizasiyasını, təbiətini və gücünü incə qiymətləndirməyə imkan verir.
(P.F.Litvitskinin dərsliyi)Ağrının təsnifatı.
Hal-hazırda ağrının bir neçə təsnifatı təklif edilmişdir. Zədələnmə yerindən asılı olaraq ağrılar somatik səthi (dəri zədələndikdə), somatik dərin (dayanıq-hərəkət sistemi zədələndikdə), visseral (daxili orqanlar zədələndikdə) bölünə bilər. Periferik sinirlər zədələndikdə yaranan ağrılara neyropatik ağrı, mərkəzi sinir sisteminin strukturları zədələndikdə isə mərkəzi ağrı deyilir. Ağrı zədələnmə yeri ilə üst-üstə düşmürsə, proqnozlaşdırılan və əks olunan ağrı fərqlənir. Məsələn, onurğa kökləri sıxıldıqda, ağrı onların innervasiya etdiyi bədənin bölgələrinə proqnozlaşdırılır. İstinad edilən ağrı daxili orqanların zədələnməsi səbəbindən baş verir və bədənin uzaq səthi nahiyələrində lokallaşdırılır. Beləliklə, dərinin səthi ilə əlaqədar olaraq, ağrı müvafiq dermatomda, məsələn, Zakharyin-Ged zonaları şəklində əks olunur.
Klinikada ağrının səbəblərinə diqqəti yönəltmək üçün etioloji təsnifat istifadə olunur. Belə ağrılara misal ola bilər: əməliyyatdan sonrakı ağrı, xərçəng ağrısı, artrit ağrısı və s.
Ağrı sindromlarının differensial müalicəsi üçün xüsusi əhəmiyyət kəsb edən patoloji ağrının formalaşmasında əsas, aparıcı mexanizmin müəyyənləşdirilməsinə əsaslanan patogenetik təsnifatdır. Bu təsnifata görə, ağrı sindromunun üç əsas növü var:
somatogen (nosiseptiv);
neyrogen;
psixogen.
Öz növbəsində, somatogen ağrı aşağıdakılara bölünür:
somatik Və visseral. Klinik olaraq bunlara daxildir: travmadan sonrakı və əməliyyatdan sonrakı ağrı sindromları, oynaqların iltihabı nəticəsində yaranan ağrılar, miyofasiyal ağrı sindromları, damar ağrısı, xərçəng xəstələrində ağrı, angina pektorisi, xolelitiyaz səbəbindən ağrı və bir çox başqaları.
İnkişaf neyrojenik ağrı sindromları nosiseptiv sistemin periferik və ya mərkəzi strukturlarının zədələnməsi və onlarda hiperaktiv neyronların davamlı aqreqatlarının formalaşması ilə əlaqələndirilir.
Belə ağrı sindromlarına misal olaraq trigeminal nevralgiya, fantom ağrı sindromu, talamik ağrı və causalgia daxildir.
Xüsusi qrupdan ibarətdir psixogen ağrı və ya psixoloji xarakterli ağrı, somatik, visseral və ya neyron zədələnməsindən asılı olmayaraq baş verə bilər və əsasən psixoloji və sosial amillərlə müəyyən edilir.
Bu tip ağrıların əmələ gəlməsi mexanizmlərindən biri psixo-emosional amillərin yaratdığı refleks əzələ gərginliyidir, toxuma işemiyasının inkişafına və gərginlik zonasında ağrılı narahatlığa səbəb olur. Ən ümumi nümunə gərginlik baş ağrısıdır. Anksiyete-fobik şəraitdə ağrı, psixoloji münaqişəni mənfi xatirələr və düşüncələr tərəfindən dəstəklənən və ya gücləndirilən fiziki əziyyətə çevirən bir çevrilmə prosesi kimi qəbul edilə bilər. Bundan əlavə, psixogen ağrılar psixozlu xəstələrdə hezeyan və ya varsanılar şəklində baş verə bilər və əsas xəstəliyin müalicəsi ilə yox olur.
Zaman parametrlərinə görə fərqləndirirlər kəskin Və xroniki ağrı.
Kəskin ağrı, ona səbəb olan zərərlə ayrılmaz şəkildə əlaqəli olan və bir qayda olaraq, bəzi xəstəliyin əlaməti olan yeni, son ağrıdır. Zərər aradan qaldırıldıqda belə ağrı yox olur.
Xroniki ağrı tez-tez müstəqil xəstəlik statusu alır və kəskin ağrının səbəbi aradan qaldırıldıqdan sonra da uzun müddət davam edir.
Bəzi hallarda xroniki ağrının səbəbi ümumiyyətlə müəyyən edilə bilməz. Xroniki ağrı sindromunun patogenezi mürəkkəbdir və xüsusi patodinamik vəziyyətin - stereotipik ağrı davranışının əsasını təşkil edən patoloji algik sistemin formalaşması ilə əlaqələndirilir. Bu vəziyyətdə ağrının, ilk növbədə, emosional stress ilə müşayiət olunan xoşagəlməz bir hiss olduğunu xatırlamaq lazımdır. Koordinasiya Komitəsinin müəyyən etdiyi kimi IASP, zərərli stimullar zamanı nosiseptorlarda və nosiseptiv yollarda baş verən fəaliyyət ağrı deyil, siqnalın aşkarlanması və ötürülməsi prosesini əks etdirir. Nosiseptiv siqnalların şüurumuz tərəfindən hisslər, emosiyalar və reaksiyalar şəklində yekun qiymətləndirilməsi (qavranılması) bir çox psixoloji və sosial amillərdən asılıdır. Ağrı həmişə subyektivdir. Eyni qıcıqlanma şüurumuz tərəfindən müxtəlif yollarla qəbul edilə bilər. Özünə şübhə və qorxu ağrıları artırır, qəzəb və qəzəb isə ağrı həssaslığını azaldır. Ağrının qavranılması təkcə zədənin yerindən və xarakterindən deyil, həm də zədənin baş verdiyi şəraitdən və ya şəraitdən, insanın psixoloji vəziyyətindən, onun fərdi həyat təcrübəsindən və mədəniyyətindən asılıdır. Tanınma prosesi, mövcud ağrının əvvəlki ağrılı təcrübələrlə müqayisəsi sayəsində ağrının son təzahürü əsasən müəyyən edilir - mimikaların şiddəti, iniltilərin olması və ya olmaması, yaddaş mexanizmləri ilə sabitləşən əzab dərəcəsi. xüsusi "ağrılı davranış", xroniki ağrı sindromundan əziyyət çəkən xəstələr üçün xarakterikdir. Vurğulamaq lazımdır ki, xroniki ağrı sindromları patogenetik mexanizmlərin birləşməsi ilə xarakterizə olunur, bu zaman aparıcı əsas mexanizm (somatogen və ya neyrojenik) ağrının klinik təzahürlərini ağırlaşdıran psixogen ilə birləşdirilir. Buna görə də, xroniki ağrı sindromlarının müalicəsində etiopatogenetik terapiya ilə yanaşı, psixoterapevtik üsullardan (hipnoz, avto-təlim, qrup və ya ailə psixoterapiyası) istifadə edərək şəxsi və psixoloji problemlərin düşünülmüş şəkildə korreksiyası lazımdır.
Ağrı qəbulunda yaş və cins fərqləri
Bir sıra ağrı sindromlarının diaqnostikası və müalicəsi zamanı müxtəlif cins və müxtəlif yaşlarda olan insanlarda ağrı hisslərinin xüsusiyyətlərini nəzərə almaq lazımdır. Bu xüsusilə visseral mənşəli ağrı sindromları olduqda vacibdir.Klinik müşahidələr əksər hallarda ağrı hisslərinin intensivliyinin yaşla azaldığını göstərir.
Kişilər və qadınlar ağrıları fərqli şəkildə qəbul edir və dözürlər. Cərrahi təcrübədən məlumdur ki, əməliyyatdan sonrakı dövrün ilk günlərində qızlar və qadınlar oğlanlara və kişilərə nisbətən ağrıdan daha çox şikayət edirlər. Diş prosedurları zamanı qadınların kişilərə nisbətən daha güclü ağrı hiss etdiyi də qeyd edilmişdir. Qadınlarda bərabər intensivliyin ağrılı stimulları təqdim olunduqda, ağrının obyektiv göstəricisi (şagird genişlənməsi) daha aydın görünür. Yenidoğulmuşlar üzərində aparılan xüsusi bir araşdırma göstərdi ki, qızlar oğlanlara nisbətən ağrılı stimullaşdırmaya cavab olaraq daha aydın üz reaksiyası nümayiş etdirirlər. Kişilərdə və qadınlarda ağrı qavrayışındakı fərqlərin cinslər arasında hormonal fərqlərdən qaynaqlandığına inanılır. Qadınlarda bəzi ağrı şərtləri üçün, yetkinlik, hamiləlik, menopoz və qocalmadan asılı olaraq ağrı qəbulunda fərqlər təsvir edilmişdir. Kişilərdə bəzi ağrı patologiyaları da həyatın müxtəlif dövrlərində fərqli bir xarakter göstərir. Bundan əlavə, qadınlarda ağrının müxtəlif formaları menstrual dövrünün mərhələsindən asılı olaraq dəyişir. Progesteron analjeziya və anesteziya ilə əlaqələndirilir, çünki bəzi ağrı halları (miqren) hamiləlik zamanı və ya menstrual dövrünün orta-luteal fazasında yox olur və ya yaxşılaşır və laktasiya dövründə (progesteron səviyyəsi yüksəldikdə) heyvanlarda digər ağrı növləri yaxşılaşır. Estrogen yaraların sağalmasını gücləndirə bilər və həmçinin analjeziyaya səbəb ola bilər, çünki estrogen azaldıqda bəzi ağrı halları menopozdan sonra artır (məsələn, oynaq və vaginal ağrı). Oxşar mülahizələr testosterona da aiddir, çünki angina kimi bəzi ağrı simptomları kişilərdə yaşla birlikdə testosteron səviyyəsinin azalması ilə daha şiddətli olur.
Heyvanlar üzərində aparılan təcrübələr göstərdi ki, cinsi hormonlar, xüsusən estrogen və progesteron antinosiseptiv mexanizmlərdə iştirak edən opiat sisteminə təsir göstərir.
Müxtəlif mənşəli xroniki ağrı sindromlarından əziyyət çəkən uşaq və yeniyetmələrin sayı bütün əhalinin 10-12%-nə çata bilər. Qızlarda xroniki ağrılar oğlanlara nisbətən daha tez-tez olur və qızlarda xroniki ağrıların ən çox rastlanması 12-14 yaşlarında müşahidə edilir. Cinsdən asılı olmayaraq, eyni zamanda bir neçə xroniki ağrı sindromu ola bilər.
65 yaşdan yuxarı xəstələrdə səssiz infarkt və səssiz mədə xorası halları artır. Ancaq bu, ağrı qəbulunun azaldığını göstərmir. Yaşlı insanlarda mərkəzi sinir sisteminin plastikliyi azalır, toxumaların zədələnməsindən sonra yavaş bərpa və ağrının artması ilə özünü göstərir.
Kişilər və qadınlar ağrıları fərqli şəkildə qəbul edirlər. Qızlarda və qadınlarda ağrı eşikləri və ağrı dözümlülüyü oğlan və kişilərə nisbətən daha aşağıdır. Qadınlar kişilərdən daha tez-tez həyatları boyunca həm kəskin, həm də xroniki baş ağrıları və visseral ağrılarla qarşılaşırlar. Daxili orqanların müəyyən patologiyalarına görə visseral ağrı qadınlarda kişilərə nisbətən daha az proqnozlaşdırılır, bunun nəticəsində qadınlarda bu patologiyalar daha pis diaqnoz qoyulur və müalicə olunur. Buna görə də, əməliyyatdaxili və əməliyyatdan sonrakı dövrlərdə qadınların kişilərə nisbətən daha çox ağrı kəsilməsinə ehtiyacı var.
Ağrının patofiziologiyası
İndi ağrı haqqında bəzi təsəvvürlərə malik olmaqla, kəskin (fizioloji) və xroniki ağrılar arasındakı fərqləri anlamaq və patoloji (xroniki) ağrının xəstəliyin simptomu deyil, müstəqil bir patoloji proses və ya xəstəlik olduğunu başa düşmək vacibdir.
Fizioloji ağrı.
İnsan orqanizmi tərəfindən ağrının qəbulu ilə bağlı fikirlərin inkişafında 3 əsas mərhələ (üç əsas nəzəriyyə) var:
“spesifiklik” nəzəriyyəsi
qapı nəzarət nəzəriyyəsi
nevromatrix nəzəriyyəsi
Birinci mərhələ.
20-ci əsrin ortalarında “ spesifiklik nəzəriyyəsi Buna görə ağrı, hər hansı bir zədələyici stimulun xüsusi ağrı reseptorlarını (nosiseptorları) aktivləşdirdiyi, ağrı impulsunu xüsusi sinir yolları boyunca onurğa beyni və beynin ağrı mərkəzlərinə ötürən, hərəkətə yönəlmiş müdafiə reaksiyasına səbəb olan ayrıca bir duyğu sistemidir. qıcıqlandırıcıdan uzaq durun (əvvəlki fəsilə baxın). Psixoloji ağrı hissi, onun qavranılması və təcrübəsi fiziki travma və periferik zədələnmə ilə adekvat və mütənasib olaraq qəbul edilir. Təcrübədə bu vəziyyət ağrıdan əziyyət çəkən və üzvi patologiyanın aşkar əlamətləri olmayan xəstələrin "ipoxondriak", "nevroz" hesab edilməsinə və ən yaxşı halda psixiatr və ya psixoterapevtə müalicə üçün göndərilməsinə səbəb oldu.
İkinci mərhələ.
Bir çox tədqiqatçı mərkəzi sinir sisteminə ağrı impulslarının passiv qəbuledicisi rolunu təyin edən spesifiklik nəzəriyyəsinin qeyri-kamilliyini başa düşdü. Spesifiklik nəzəriyyəsi ilə paralel olaraq, sinir stimullarının müəyyən bir həddə qədər cəmlənməsi ideyasına əsaslanan "naxış nəzəriyyəsi" nin bir neçə variantı təklif edildi, bundan sonra ağrı hissi yaranır.
20-ci əsrin 60-cı illərində 70-ci illərdə ümumi qəbul edilən bir nəzəriyyə formalaşdı " qapı nəzarəti":
1. Sinir impulslarının mərkəzi sinir sisteminə ötürülməsi onurğa beyninin dorsal buynuzlarında yerləşən xüsusi “qapı” mexanizmləri ilə modulyasiya olunur.
2. Onurğanın “qapı” mexanizmləri, öz növbəsində, beyindən enən impulslarla tənzimlənir.
3. Kritik həddə çatdıqda, onurğa beyninin neyronlarından impulsların axını ağrıya mürəkkəb davranış reaksiyaları meydana gətirən mərkəzi sinir sisteminin neyron zonalarını - “Fəaliyyət sistemini” aktivləşdirir.
“Qapıya nəzarət” nəzəriyyəsi böyük praktik əhəmiyyət kəsb edirdi. Sinirləri kəsmə üsulları onurğa beyninə daxil olan məlumatlara təsir üsulları ilə əvəz olunmağa başladı. Fizioterapevtlər, refleksoloqlar və məşq terapevtləri kəskin və xroniki ağrıların müalicəsində akupunktur və transkutan elektrik sinir stimullaşdırılması (TENS) daxil olmaqla müxtəlif modulyasiya üsullarından istifadə edirlər.
Bu nəzəriyyə onurğa beyni və beyni süzgəcdən keçirən, seçən və duyğu girişinə təsir edən aktiv sistem kimi tanıyır. Nəzəriyyə mərkəzi sinir sistemini ağrı proseslərində aparıcı əlaqə kimi qurdu.
Üçüncü mərhələ
Zaman keçdikcə “qapı nəzarəti” nəzəriyyəsi baxımından izah olunmayan faktlar ortaya çıxdı. Paraplegiyalı xəstələrin müşahidələri, yəni. onurğa beynində bir fasilə ilə və fantom ağrılarından əziyyət çəkən xəstələr, artıq itkin bədən hissələrinin təcrübəsini və hissini saxlayaraq, aşağıdakı nəticələrə gətirib çıxardı:
birincisi, fantom əza özünü o qədər real hiss etdiyindən belə nəticə çıxır ki, onun normal hissi beynin özündəki proseslərlə bağlıdır və buna görə də proprioseptiv giriş siqnalları olmadıqda baş verə bilər;
ikincisi, ağrı da daxil olmaqla, bütün hissiyyat hissləri qıcıqlandırıcılar olmadıqda da baş verə bildiyindən belə hesab etmək olar ki, təcrübənin keyfiyyətini formalaşdıran sinir nümunələrinin mənbələri periferik sinir sistemində deyil, sinir sisteminin neyron şəbəkələrindədir. beyin.
Nəticə etibarilə, insanın öz bədənini və onun müxtəlif hisslərini qavrayışı beyindəki mərkəzi proseslərlə müəyyən edilir, genetik olaraq müəyyən edilir və yalnız periferik siqnalların və keçmiş təcrübənin təsiri altında dəyişdirilə bilər.
Bu nəticə sinir sisteminin yeni konseptual modelini - nəzəriyyəni əsaslandıran nəzəriyyənin əsası oldu nevromatrix.
Neyromatrix talamus və korteks, korteks və limbik sistem arasında funksional döngələr meydana gətirən geniş neyron şəbəkəsidir. Bu neyron şəbəkəsindəki sinaptik əlaqələr genetik olaraq müəyyən edilir və müəyyən mənada sensor məlumatı yaradan, çoxaldan və modullaşdıran ana “matrisası” təşkil edir.
Bununla belə, neyromatris genetik faktorlarla əvvəlcədən müəyyən edilsə də, onun fərdi sinaptik arxitekturası insan həyatı zamanı ona daxil olan sensor siqnallar və təsirlərlə formalaşır və müəyyən edilir. Neyromatrix irsiyyət, təcrübə və öyrənmənin bölünməz birliyidir.
Neyromatrix nəzəriyyəsi ağrının bütün keyfiyyət xüsusiyyətlərinin genetik olaraq təyin olunduğunu və beyində əmələ gəldiyini və periferik stimulların yalnız qeyri-spesifik "tetikleyicilərini" təmsil etdiyini bildirir.
Yeni konsepsiyaya görə, beyin yalnız sensor giriş siqnallarını qəbul etmir, təhlil edir və modullaşdırır. Xarici impulsların və ya qıcıqlanmaların periferiyadan alınmadığı hallarda belə ağrı hissi yaratmaq xüsusiyyətinə malikdir.
Neyromatrix nəzəriyyəsinin davamlı, xüsusən də fantom ağrılarının müalicəsində əhəmiyyətli klinik faydası ola bilər. Məsələn, kifayət qədər asan və təhlükəsiz şəkildə edilən beynin müəyyən nahiyələrinə (yanal hipotalamus, dişli nüvə və s.) lokal anesteziya (lidokain) yeridilməsi ağrı neyrosignaturasının formalaşması prosesini bir müddət ərzində əhəmiyyətli dərəcədə maneə törədə bilər. farmakoloji təsir dərmanının müddətindən daha uzun
Antinosiseptiv sistem
Nosiseptiv sistemin kompleksi bədəndə ağrı siqnallarının qəbulu, aparılması və təhlilində iştirak edən strukturların fəaliyyətinə nəzarəti təmin edən antinosiseptiv sistemin kompleksi ilə bərabər tarazlaşdırılır.
İndi müəyyən edilmişdir ki, periferiyadan gələn ağrı siqnalları mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif hissələrinin (periduktal boz maddə, beyin sapının raphe nüvələri, retikulyar formasiyanın nüvəsi, talamusun nüvəsi, daxili kapsul, beyincik, beyincik) fəaliyyətini stimullaşdırır. onurğa beyninin dorsal buynuzlarının interneyronları və s. ) onurğa beyninin arxa buynuzlarında nosiseptiv afferentasiyanın ötürülməsində enən inhibitor təsir göstərir.
Analjeziyanın inkişaf mexanizmlərində beynin serotonergik, noradrenergik, GABAergik və opioidergik sistemlərinə böyük əhəmiyyət verilir.
Əsas olan, opioidergik sistem, bədəni və prosesləri opioid peptidləri (beta-endorfin, met-enkefalin, ley-enkefalin, dinorfin) ehtiva edən neyronlar tərəfindən formalaşır.
90% -i onurğa beyninin dorsal buynuzlarında yerləşən xüsusi opioid reseptorlarının (mu-, delta- və kappa-opioid reseptorları) müəyyən qrupları ilə bağlanaraq, müxtəlif kimyəvi maddələrin (qamma-aminobutirik turşu) sərbəst buraxılmasını təşviq edirlər. ağrı impulslarının ötürülməsinə mane olur.
Bu təbii, təbii ağrı kəsici sistem ağrı siqnal sistemi kimi normal fəaliyyət üçün vacibdir. Bunun sayəsində barmağın əzilməsi və ya bağın burkulması kimi kiçik xəsarətlər günlərlə və həftələrlə əziyyət çəkmədən yalnız qısa müddətə - bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər şiddətli ağrıya səbəb olur ki, bu da ağrılar davam edərsə baş verəcəkdir. tam sağalma.
Beləliklə, fizioloji nosisepsiya dörd əsas prosesi əhatə edir:
1. Transduksiya - zərərverici təsirin sərbəst, kapsullaşdırılmamış sinir uclarında (nosiseptorlarda) elektrik aktivliyi şəklində çevrildiyi prosesdir. Onların aktivləşməsi ya birbaşa mexaniki və ya istilik stimulları nəticəsində, ya da zədə və ya iltihab zamanı əmələ gələn endogen toxuma və plazma alqogenlərinin (histamin, serotonin, prostaqlandinlər, prostasiklinlər, sitokinlər, K+ və H+ ionları, bradikinin) təsiri altında baş verir.
2. Transmissiya - yaranan impulsların həssas sinir lifləri və yolları sistemi vasitəsilə mərkəzi sinir sisteminə (nazik mielinli A-delta və onurğa qanqliyalarının və dorsal onurğa köklərinin aksonlarında nazik qeyri-miyelinli C-afferentlər, spinotalamik) ötürülməsi. , onurğa beyninin posterior buynuzlarının neyronlarından talamusun və limbik-retikulyar kompleksin formalaşmalarına gələn spinomesensefalik və spinoretikulyar yollar, beyin qabığının somatosensor və frontal sahələrinə talamokortikal yollar).
3. Modulyasiya - mərkəzi sinir sisteminin enən, antinosiseptiv təsirləri ilə nosiseptiv məlumatın dəyişdirilməsi prosesi, onların hədəfi əsasən onurğa beyninin arxa buynuzlarının neyronları (opioidergik və monoamin neyrokimyəvi antinosiseptiv sistemlər və portal idarəetmə sistemi). .
4. Qavrama - ağrı kimi qəbul edilən və mərkəzi sinir sisteminin genetik müəyyən edilmiş xassələri və periferiyadan situasiyaya görə dəyişən qıcıqların fonunun təsiri altında formalaşan subyektiv emosional hissdir.(Müəllifdən sitat gətirirəm.
Ağrı – alqos və ya nosisepsiya, ağrı həssaslığının xüsusi sistemi və psixo-emosional sferanın tənzimlənməsi ilə bağlı beynin yuxarı hissələri tərəfindən həyata keçirilən xoşagəlməz hissdir.
Praktikada ağrı həmişə toxuma zədələnməsinə səbəb olan ekzogen və endogen amillərin təsirini və ya zədələyici təsirlərin nəticələrini bildirir. Ağrılı impulslar, yaranan ağrının qarşısını almağa və ya aradan qaldırmağa yönəlmiş bədənin reaksiyasını meydana gətirir. Bu halda ağrının fizioloji adaptiv rolu bədəni həddindən artıq nosiseptiv təsirlərdən qoruyan , patoloji çevrilir. Patologiyada ağrı, uyğunlaşmanın fizioloji keyfiyyətini itirir və yeni xüsusiyyətlər əldə edir - orqanizm üçün onun patogen əhəmiyyəti olan dezapsiya.
Patoloji ağrı ağrı həssaslığının dəyişdirilmiş sistemi ilə həyata keçirilir və ürək-damar sistemində, daxili orqanlarda, mikrodamarlarda struktur və funksional dəyişikliklərin və zədələnmələrin inkişafına gətirib çıxarır, toxumaların degenerasiyasına, vegetativ reaksiyaların pozulmasına, sinir, endokrin sistemlərin fəaliyyətində dəyişikliklərə səbəb olur. , immun və bədənin digər sistemləri. Patoloji ağrı psixikanı çökdürür, xəstəyə dözülməz iztirablar verir, bəzən əsas xəstəliyə kölgə salır və əlilliyə səbəb olur.
Patoloji ağrının mərkəzi mənbələri. Uzun və kifayət qədər intensiv nosiseptiv stimullaşdırma, nosiseptiv sistem daxilində mərkəzi sinir sisteminin istənilən səviyyəsində formalaşa bilən patoloji gücləndirilmiş həyəcan generatorunun (PAG) meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. HPUV morfoloji və funksional olaraq intensiv, nəzarətsiz impuls axını və ya çıxış siqnalı istehsal edən hiperaktiv neyronların məcmusudur. SGPUV-nin formalaşması üçün təşviq mexanizmləri ola bilər:
1. Neyron membranının davamlı, aydın və uzunmüddətli depolarizasiyası;
2. Neyron şəbəkələrdə tormozlayıcı mexanizmlərin pozulması;
3. Neyronların qismən deafferentasiyası;
4. Neyronların trofik pozğunluqları;
5. Neyronların zədələnməsi və onların mühitinin dəyişməsi.
Təbii şəraitdə HPUV-nin meydana gəlməsi (1) neyronların uzunmüddətli və gücləndirilmiş sinaptik stimullaşdırılması, (2) xroniki hipoksiya, (3) işemiya, (4) mikrosirkulyasiya pozğunluqları, (5) sinir strukturlarının xroniki travması, (6) neyrotoksik zəhərlərin təsiri, (7) afferent sinirlər boyunca impulsların yayılmasının pozulması.
Dövlət Daxili İşlər Dövlət Müəssisəsinin formalaşması və fəaliyyəti üçün ilkin şərtdir maraqlı neyronların populyasiyasında inhibitor mexanizmlərin çatışmazlığı. Neyronun həyəcanlılığının artırılması və sinaptik və qeyri-sinaptik neyronlararası əlaqələrin aktivləşdirilməsi vacib olur. Bozukluğun artması ilə neyronların populyasiyası intensiv və uzunmüddətli impuls axını yaradan generatora çevrilir.
Onurğa beyninin dorsal buynuzlarında və trigeminal sinirin nüvələrində GPUS meydana gəlməsinin səbəbləri periferiyadan, məsələn, zədələnmiş sinirlərdən artan və uzun müddətli stimullaşdırma ola bilər. Bu şərtlərdə əvvəlcə periferik mənşəli ağrı mərkəzi generatorun xüsusiyyətlərini əldə edir və mərkəzi ağrı sindromu xarakteri daşıya bilər. Tələb olunan şərt Nosiseptiv sistemin hər hansı bir hissəsində ağrılı GPUV-nin meydana gəlməsi və işləməsi bu sistemin neyronlarının qeyri-kafi inhibəsidir.
Səbəblər Nosiseptiv sistemdə HPUV-nin baş verməsi, məsələn, siyatik sinirin və ya dorsal köklərin fasilədən və ya zədələnməsindən sonra neyronların qismən deafferentasiyası ilə bağlı ola bilər. Bu şəraitdə epileptiform aktivlik elektrofizioloji olaraq ilkin olaraq deafferentləşmiş dorsal buynuzda (HPUV-nin əmələ gəlməsinin əlaməti), sonra isə talamusun və sensorimotor korteksin nüvələrində qeydə alınır. Bu şəraitdə baş verən deafferentasiya ağrı sindromu fantom ağrı sindromu xarakterini daşıyır - amputasiya nəticəsində əzanın və ya digər orqanın çatışmayan ağrıları. GPUV və müvafiq olaraq ağrı sindromu müəyyən farmakoloji preparatların - konvulsanların və bioloji aktiv maddələrin (məsələn, tetanoz toksini, kalium ionları və s.) yerli təsiri altında onurğa beyni və talamus nüvələrinin dorsal buynuzlarında baş verə bilər. GPUV-nin fəaliyyəti fonunda inhibitor vasitəçilərin tətbiqi - glisin, GABA və s. mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyət göstərdiyi nahiyədə, vasitəçinin fəaliyyəti müddətində ağrıları aradan qaldırır. Bənzər bir təsir kalsium kanal blokerləri - verapamil, nifedipin, maqnezium ionları, həmçinin antikonvulsanlar, məsələn, karbamazepam istifadə edərkən müşahidə olunur.
Fəaliyyət göstərən GPUV-nin təsiri altında ağrıya həssaslıq sisteminin digər hissələrinin funksional vəziyyəti dəyişir, onların neyronlarının həyəcanlılığı artır və uzun müddətli artan patoloji aktivliyi olan sinir hüceyrələrinin populyasiyasının meydana gəlməsinə meyl görünür. Vaxt keçdikcə ikincil GPUV-lər nosiseptiv sistemin müxtəlif hissələrində yarana bilər. Bədən üçün ən əhəmiyyətlisi bu sistemin daha yüksək hissələrinin - ağrıları qəbul edən və təbiətini təyin edən talamus, somatosensor və fronto-orbital korteksin patoloji prosesində iştirak etməsidir.
131 (özəl). Antinosiseptiv sistem. Ağrı həssaslığı sisteminə - nosisepsiyaya onun funksional antipodu - nosisepsiya fəaliyyətinin tənzimləyicisi kimi çıxış edən antinosiseptiv sistem daxildir. Struktur olaraq, antinosiseptiv sistem onurğa beyni və beynin birləşmələri ilə təmsil olunur, burada nosisepsiya relay funksiyaları həyata keçirilir. Ağrı həssaslığını aparan və paraspinal qanqliyaların psevdounipolyar neyronlarının aksonları olan sinir lifləri onurğa beyninə arxa köklərin bir hissəsi kimi daxil olur və dorsal buynuzların spesifik nosiseptiv neyronları ilə sinaptik əlaqə yaradır. Bu neyronların kəsişən və kəsişməyən aksonları əmələ gəlir spinotalamik trakt onurğa beyninin ağ maddəsinin anterolateral hissələrini tutur. Spinotalamik traktda neospinal (yan tərəfdə yerləşir) və paleospinal (medialda yerləşir) hissələr fərqlənir. IN üçüncü neyron talamik nüvələrdə yerləşir, aksonu somatosensor zonaya çatır beyin qabığı(S I və S II). Spinotalamik traktın paleospinal hissəsinin talamusun intralaminar nüvələrinin aksonları limbik və frontal korteksə çıxır.
Buna görə də, patoloji ağrı (250-dən çox ağrı çalarları) həm periferik sinir strukturlarının (nosiseptorlar, periferik nosiseptiv liflər) və mərkəzi olanların (onurğa beyninin müxtəlif səviyyələrindəki sinapslar, gövdənin medial lemnisküsləri, o cümlədən sinir sistemi) zədələnməsi və ya qıcıqlanması zamanı baş verir. talamus, daxili kapsul, beyin qabığı). Patoloji ağrı, nosiseptiv sistemdə patoloji algik sistemin formalaşması səbəbindən baş verir.
Antinosiseptiv sistemin fəaliyyəti xüsusi neyrofizioloji və neyrokimyəvi mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirilir.
Antinosiseptiv sistem ortaya çıxan patoloji ağrıların - patoloji algik sistemin qarşısının alınmasını və aradan qaldırılmasını təmin edir. Həddindən artıq ağrı siqnalları olduqda işə salınır, onun mənbələrindən nosiseptiv impulsların axını zəiflədir və bununla da ağrı hisslərinin intensivliyini azaldır. Beləliklə, ağrı nəzarət altında qalır və patoloji əhəmiyyətini qazanmır. Aydın olur ki, antinosiseptiv sistemin fəaliyyəti kobud şəkildə pozulubsa, hətta minimal intensivliyin ağrı stimulları da həddindən artıq ağrıya səbəb olur. Bu, antinosiseptiv sistemin anadangəlmə və qazanılmış çatışmazlığının bəzi formalarında müşahidə olunur. Bundan əlavə, epikritik və protopatik ağrı həssaslığının formalaşmasının intensivliyi və keyfiyyətində uyğunsuzluq ola bilər.
Həddindən artıq intensivlikdə ağrının meydana gəlməsi ilə müşayiət olunan antinosiseptiv sistemin çatışmazlığı halında, antinosiseptiyanın əlavə stimullaşdırılması lazımdır (müəyyən beyin strukturlarının birbaşa elektrik stimullaşdırılması). Ən əhəmiyyətli ağrı modulyasiya mərkəzi Silvian su kəməri ərazisində yerləşən ara beyin bölgəsidir. Periaqueduktal boz maddənin aktivləşməsi uzunmüddətli və dərin analjeziyaya səbəb olur. Bu strukturların inhibitor təsiri, öz aksonlarını presinaptik və postsinaptik inhibəni həyata keçirən onurğa beyninin nosiseptiv strukturlarına göndərən serotonergik və noradrenergik neyronlardan enən yollar vasitəsilə həyata keçirilir.
Opioid analjeziklər antinosiseptiv sistemə stimullaşdırıcı təsir göstərir, baxmayaraq ki, onlar nosiseptiv strukturlara da təsir göstərə bilirlər. Bəzi fizioterapevtik prosedurlar, xüsusilə akupunktur (akupunktur) da antinosiseptiv sistemin funksiyalarını əhəmiyyətli dərəcədə aktivləşdirir.
Əks vəziyyət də mümkündür, antinosiseptiv sistemin fəaliyyəti son dərəcə yüksək olaraq qaldıqda və sonra ağrı həssaslığının kəskin azalması və hətta boğulması təhlükəsi ola bilər. Bu patoloji, antinosiseptiv sistemin özünün strukturlarında artan həyəcan fokusunun meydana gəldiyi zaman baş verir. Bu növə misal olaraq isteriya, psixoz və stress zamanı ağrı həssaslığının itirilməsini göstərə bilərik.
Sual 132. Pavlovun nevrozlar haqqında təlimi.Nevrotik vəziyyətlərin etiologiyası və formalaşma mexanizmləri.Nevrozlar zamanı mərkəzi sinir sisteminin funksiyalarının dəyişməsi. Nevroz bir xəstəlikdən əvvəlki kimi Nevroz zamanı I. P. Pavlov qeyri-adekvat gücü və ya müddəti olan xarici stimulların təsiri ilə beyin qabığında sinir proseslərinin həddindən artıq gərginləşməsi nəticəsində yaranan yüksək sinir fəaliyyətinin uzunmüddətli pozğunluğunu başa düşdü. Pavlovun nevrozlar konsepsiyasında əsas olan, birincisi, nevrozlar və qeyri-psixogen xarakterli geri dönən pozğunluqlar arasında sərhədləri müəyyən edən ali sinir fəaliyyətinin psixogenik baş verməsi, ikincisi, nevrozun klinik formaları arasında əlaqədir. nevrozlar və ali sinir fəaliyyətinin növləri, bu da nevrozların təsnifatını təkcə kliniki deyil, həm də patofizioloji baxımdan nəzərdən keçirməyə imkan verir. Nevrozların 3 klassik forması var: nevrasteniya, isteriya (isterik nevroz) və obsesif-kompulsiv nevroz. Psixasteniya psixopatiya bölməsində müzakirə olunur. Nevrasteniya- nevrozların ən çox yayılmış forması; qıcıqlandırıcı və ya inhibitor prosesin həddindən artıq gərginliyi və ya onların hərəkətliliyi nəticəsində sinir sisteminin açıq şəkildə zəifləməsi. Klinik şəkil- əsəbi zəiflik vəziyyəti: artan əsəbilik və həyəcanlılığın artan yorğunluq və tükənmə ilə birləşməsi. Nevrasteniyanın 3 mərhələsi (formaları).. İlkin mərhələ ilə xarakterizə olunurəsasən qıcıqlanma və həyəcanlanma ilə özünü göstərən aktiv inhibisyonun pozulması - hiperstenik (qıcıqlandırıcı) nevrasteniya adlanır. İkinci, aralıq mərhələdə Həyəcanlanma prosesinin labilliyi görünəndə qıcıqlanma zəifliyi üstünlük təşkil edir. Üçüncü mərhələdə (hiposteniknevrasteniya) qoruyucu inhibisyonun inkişafı ilə zəiflik və tükənmə, letarji, apatiya, artan yuxululuq və aşağı əhval-ruhiyyə üstünlük təşkil edir. İSTERİK NEVROZ- somatovegetativ, hissiyyat və motor pozğunluqları olan psixogen səbəbli nevrotik vəziyyətlər qrupu, nevrozun ikinci ən çox yayılmış formasıdır, gənc yaşda daha çox rast gəlinir və kişilərə nisbətən qadınlarda daha tez-tez rast gəlinir və xüsusilə insanlarda asanlıqla baş verir. isterik psixopatiyadan əziyyət çəkir. Klinik şəkil: son dərəcə rəngarəng, polimorf və dəyişkən simptomlar sxematik olaraq psixi pozğunluqlara, hərəki, sensor və vegetativ-visseral pozğunluqlara bölünür. Hərəkət pozğunluqlarınaİsteriyaya qıcolma tutmaları, parezlər, ifliclər, o cümlədən isteriya, hiperkinez, kontraktura, mutizm, isterik stupor və s. üçün çox xarakterik olan astaziya-abaziya daxildir. Sensor pozğunluqlarındanən tipik histerik korluq, karlıq (afoniya) və hipoesteziya, hiperesteziya və paresteziya şəklində hissiyyat pozğunluqlarıdır. Vegetativ-somatik pozğunluqlar isterik nevrozda tənəffüs pozğunluqlarında, ürək fəaliyyəti, mədə-bağırsaq traktında və cinsi funksiyada özünü göstərir. OBSESİV VƏZİYYƏTLƏRİN NEVROZLARI müxtəlif nevrotik vəziyyətləri obsesif düşüncələr, ideyalar, qavrayışlar, sürücülər, hərəkətlər və qorxularla birləşdirir; nevrasteniya və histerik nevrozdan daha az tez-tez baş verir; kişilərdə və qadınlarda bərabər tezlikdə müşahidə olunur. I. P. Pavlov psixosteniyanın xüsusi xarakter tipi kimi obsesif-kompulsiv nevrozdan (“obsesif nevroz”) fərqləndirilməsinin zəruriliyini qeyd etdi. Klinik şəkil. Obsesif-kompulsiv nevroz düşüncə tipli insanlarda (İ.P.Pavlova görə) daha asan baş verir, xüsusən də orqanizm somatik və yoluxucu xəstəliklərlə zəiflədikdə. Obsesif hadisələr çox sayda və müxtəlifdir, ən tipikdir fobiyalar, və obsesif düşüncələr, xatirələr, şübhələr, hərəkətlər, cazibələr.Ən çox rast gəlinənlər kardiofobiya, kanserofobiya, lissofobiya (dəlilikdən obsesif qorxu), oksifobiya (kəskin cisimlərdən qorxma), klostrofobiya (qapalı məkan qorxusu), agorafobiya (açıq məkan qorxusu), obsesif yüksəklik qorxuları, çirklənmə, qorxu. qızartı və s.Obsesif hadisələr qarşısıalınmazdır və xəstənin istəyinə zidd olaraq baş verir. Xəstə onlara tənqidi yanaşır, yadlıqlarını dərk edir, onlara qalib gəlməyə çalışır, lakin onlardan qurtula bilmir. Axının xüsusiyyətlərinə görə 3 növ fərqlənir: birincisi - xəstəliyin tək bir hücumu ilə həftələr və ya illər davam edə bilən; ikincisi - relapslar şəklində tam sağlamlıq dövrləri ilə; üçüncü - davamlı axın simptomların dövri intensivləşməsi ilə. Obsesif-kompulsiv nevroz, nevrasteniya və isterik nevrozdan fərqli olaraq, adətən psixogen səbəb olan kəskinləşmələrlə xroniki kursa meyllidir.
Fəsil 2. AĞRININ PATOFİZİOLOGİYASI
Bir hiss olaraq ağrı
Ağrı hissi beyin yarımkürələrinin funksiyasıdır. Ancaq həyatda ağrı reseptorlarının qıcıqlanması ilə yanaşı, digər reseptorlar da həyəcanlanır. Buna görə də ağrı digər hisslərlə birlikdə baş verir.
1. Hisslər bir-birinə təsir edə bilər. Ağrı hissi digər güclü qıcıqlanma ilə aradan qaldırıla bilər: qida, cinsi və s. (I.P. Pavlov).
2. Ağrı hissi əsasən beyin qabığının ilkin vəziyyəti ilə müəyyən edilir. Ağrı gözləyərkən daha dözülməz olur. Əksinə, korteks çökdükdə ağrı zəifləyir və hətta yox olur. Ehtiras (kəskin həyəcan) vəziyyətində olan şəxslər ağrı hiss etmirlər (cəbhədəki əsgərlər).
Leriche R., son 100 il ərzində ağrının təkamülünü nəzərə alaraq, ağrıya qarşı müqavimətin azaldığını qeyd edir (analjeziklər, ağrı kəsiciləri, sinir sisteminin digər təhsili). İrasek dedi: "Müasir insan ağrıdan əziyyət çəkmək istəmir, ondan qorxur və ona dözmək niyyətində deyil". Ged-ə görə, ağrı hissi yalnız toxunma formalarının eyni vaxtda qıcıqlanması səbəbindən diffuz və lokallaşdırılır. Daxili orqanlar açıq şəkildə yalnız lokallaşdırılmamış ümumi ağrı həssaslığının liflərini alır. Bu, xəstələrin ağrı mənbəyini dəqiq lokallaşdıra bilməməsini izah edir. Bu, həmçinin istinad edilən ağrının (Ged sahəsi) mövcudluğunu izah edir.
Ağrı hisslərinin qavranılması və aparılması yolları
Yerli və xarici alimlərin əksəriyyəti ağrıları və onlarla əlaqəli yolları qəbul edən xüsusi sinir cihazlarının mövcudluğuna imkan verən nöqteyi-nəzərdən əməl edirlər. İkinci nöqteyi-nəzər ondan ibarətdir ki, müəyyən həddi aşan xüsusi qıcıqlanma növləri (temperatur, toxunma və s.) dağıdıcı olur və ağrılı kimi qəbul edilir (etiraz - lokal anesteziya ilə ağrı hissi aradan qaldırılır, lakin toxunma və təzyiq qalır). Ağrı həssaslığının ayrı-ayrı yollarının mövcudluğunun birbaşa sübutu Lucianinin müşahidəsidir. Bir İsveçrə həkimi palpasiyadan istifadə edərək nəbzin və daxili orqanların vəziyyətini qiymətləndirmək üçün müstəsna qabiliyyətə sahib idi, yəni. toxunma həssaslığı yaxşı inkişaf etmişdir. Eyni zamanda, bu həkim ağrı hissini ümumiyyətlə bilmirdi. Onun onurğa beynini tədqiq edərkən məlum olub ki, boz maddənin arxa buynuzlarındakı kiçik hüceyrə qrupları tamamilə atrofiyaya uğrayıb, bu da ağrı həssaslığının olmamasına səbəb olub.
Ağrının qəbulu bədənin müxtəlif morfoloji strukturlarında sərbəst sinir uclarının olması ilə əlaqələndirilir. Dəridə onların xüsusilə çoxu var (1 sm2-də 200-ə qədər). Beyin maddəsində, visseral plevrada və ağciyər parenximasında sərbəst sinir sonluqları aşkar edilməmişdir.
Sitoplazmanın denatürasiyasına səbəb olan hər hansı təsir sərbəst sinir uclarında impulsların partlamasına səbəb olur. Bu zaman toxumaların tənəffüsü pozulur, H-maddələri (appetilkolin, histamin və s.) ayrılır. Bu maddələr bioloji mayelərdə olur və görünür, ağrının (ağcaqanad zəhəri, gicitkən) görünüşünə kömək edir. Ağrı iki qrupun lifləri tərəfindən həyata keçirilir: nazik miyelinli (B) və nazik miyelinsiz (C). Bu liflərdə impuls keçirmə sürəti fərqli olduğundan, qısa qıcıqlanma ilə ağrı hissi iki mərhələdə özünü göstərir. Birincisi, dəqiq lokallaşdırılmış qısa ağrı hissi, ardınca əhəmiyyətli intensivliyin diffuz ağrı parıltısı şəklində "eks-səda" var. Stimulyasiyanın yeri beyindən nə qədər uzaq olarsa, qavrayışın bu fazaları arasındakı interval bir o qədər çox olar.
Ağrılı stimullaşdırmanın sonrakı yolu dorsal köklərdən dorsolateral Lissauer traktına keçir. Yuxarı qalxaraq, ağrı yolları görmə kameralarına çatır və posterior ventral nüvələrin hüceyrələrində bitir. Son illərdə ağrıları ötürən bəzi liflərin retikulyar formalaşmada və hipotalamusda itdiyinə dair sübutlar əldə edilmişdir.
Nəzərinizə çatdırım ki, retikulyar formasiya onurğa beyninin yuxarı seqmentlərindən vizual talamusa, sub- və hipotalamik sahələrə qədər uzanır. Retikulyar formasiyanın ən mühüm anatomik və fizioloji xüsusiyyəti onun bütün afferent stimulları toplamasıdır. Bunun sayəsində yüksək enerji potensialına malikdir və beyin qabığına yuxarıya doğru aktivləşdirici təsir göstərir. Öz növbəsində, beyin qabığı retikulyar formasiyaya enən inhibitor təsir göstərir. Bu dinamik kortiko-subkortikal tarazlıq bir insanın oyaq vəziyyətini qoruyur. Korteks əksər kəllə sinirlərinin nüvələri, tənəffüs, vazomotor və qusma mərkəzləri, onurğa beyni, talamus və hipotalamusla sıx əlaqədədir.
Beləliklə, ağrı impulsları beyin qabığına iki yolla daxil olur: retikulyar formalaşma sistemi vasitəsilə və klassik hissiyyat yolu boyunca. Diffuz talamik proyeksiyanın plaşın (frontal lobların) sözdə assosiativ sahələri ilə əlaqəsi xüsusilə yaxındır. Bu, bu bölgənin ən çox ağrılı stimul aldığını göstərir. Ağrı keçiricilərinin bəziləri posterior mərkəzi girusun bölgəsinə daxil olur.
Beləliklə, periferiyadakı ağrı yolları az və ya çox bilinir. Mərkəzdaxili ötürməyə gəldikdə, əlavə yoxlama və dəqiqləşdirmə tələb olunur. Bununla belə, ən çox impulsların frontal loblara gəlməsi faktı sübut edilmiş hesab edilə bilər.
Periferiyadan impulslar alan sinir mərkəzləri A. L. Uxtomskinin dominant tipinə uyğun olaraq fəaliyyət göstərir. Dominant fokus nəinki digər stimulların təsirini söndürür, həm də ondakı həyəcan onların hesabına güclənir və sabitləşə bilər. Ağrı impulslarını ötürən mərkəz belə bir diqqət mərkəzinə çevrilirsə, ağrı xüsusi intensivlik və sabitlik əldə edir (aşağıda oxuyun).
Bədənin ağrıya reaksiyası
Ağrı impulslarının axını bədəndə bir sıra xarakterik dəyişikliklərə səbəb olur. Zehni fəaliyyət ağrıdan qorunmaq üçün tədbirlərin təşkilinə yönəlmişdir. Bu, skelet əzələlərinin gərginliyinə və güclü vokal və müdafiə reaksiyasına səbəb olur.
Ürək-damar sistemində dəyişikliklər: taxikardiya baş verir, qan təzyiqi azalır, çox şiddətli ağrı ilə bradikardiya və ürək dayanması, periferik damarların spazmı, qan həcminin azalması ilə qan dövranının mərkəzləşdirilməsi ola bilər. Ağrılı stimullaşdırma tez-tez depressiyaya və tənəffüsün dayandırılmasına səbəb olur, ardınca sürətli və aritmik nəfəs alınır, oksigen təchizatı pozulur (hipokapniya səbəbindən oksihemoqlobinin dissosiasiyası pozulur) - oksigen toxumaya zəif buraxılır.
Mədə-bağırsaq traktının və sidik ifrazının funksiyasında dəyişikliklər: ən çox müşahidə olunan həzm vəzilərinin sekresiyasının tam inhibə edilməsi, ishal, qeyri-iradi sidiyə getmə, anuriya, ikincisi çox vaxt poliuriya ilə əvəz olunur. Bütün növ maddələr mübadiləsi dəyişir. Metabolik asidoz meydana gəlir. Su, elektrolit və enerji mübadiləsi pozulur.
Hormonal dəyişikliklər: qan dövranı adrenalin, norepinefrin, hidrokortizonla doludur. Selyenin fikrincə, həddindən artıq təsirə (ağrıya) cavab olaraq bədəndə ümumi sistem gərginliyi - "stress" yaranır. Bunun üç mərhələsi var:
1. Fövqəladə hal (narahatlıq), agentə məruz qaldıqdan dərhal sonra baş verir (simpatik-adrenal sistemin həyəcanlanması simptomları ön plana çıxır).
2. Müqavimət (uyğunlaşma) mərhələsi - optimal uyğunlaşma.
3. Uyğunlaşmanın itirildiyi tükənmə mərhələsi - bütün funksiyaların yatırılması və ölüm.
Təsəvvür etmək çətindir ki, orqanizm öz məqsədəuyğun quruluşu ilə beyin qabığını müdafiəsiz qoyub. Şiddətli şokda olan xəstə vəziyyəti ayıq şəkildə qiymətləndirir. Göründüyü kimi, ağrılı travma aşağıda bir yerdə inhibe fokusunu yaradır. Eksperimental olaraq sübut edilmişdir (siyatik sinirin qıcıqlanması) retikulyar formasiyada inhibe inkişaf edir və korteks funksional qabiliyyətini saxlayır. Tənəffüs və vazomotor mərkəzlərlə bu qədər sıx bağlı olmasaydı, retikulyar formasiyada inhibəni dərinləşdirmək (xəstəni ağrıdan qorumaq üçün) yaxşı olardı.
Həyatında hər bir insan ağrı yaşadı - mənfi emosional təcrübələrlə xoşagəlməz bir sensasiya. Tez-tez ağrı, bədəni təhlükə barədə xəbərdar edən və mümkün həddindən artıq zərərdən qoruyan bir siqnal funksiyasını yerinə yetirir. bunun kimi ağrıçağırdı fizioloji.
Bədəndə ağrı siqnallarının qəbulu, aparılması və təhlili somatosensor analizatorun bir hissəsi olan nosiseptiv sistemin xüsusi neyron strukturları tərəfindən təmin edilir. Buna görə də ağrı normal həyat üçün zəruri olan və bizi təhlükədən xəbərdar edən duyğu üsullarından biri hesab edilə bilər.
Eyni zamanda, var patoloji ağrı. Bu ağrı insanları iş qabiliyyətini itirir, onların fəaliyyətini azaldır, psixo-emosional pozğunluqlara səbəb olur, regional və sistemli mikrosirkulyasiyanın pozulmasına gətirib çıxarır, ikincili immun depressiyaya və daxili orqanların işinin pozulmasına səbəb olur. Bioloji mənada patoloji ağrı bədən üçün təhlükə yaradır, bütün uyğunsuz reaksiyalar kompleksinə səbəb olur.
Ağrı həmişə subyektivdir. Ağrının yekun qiymətləndirilməsi zədənin yeri və xarakteri, zədələyici amilin xarakteri, şəxsin psixoloji vəziyyəti və onun fərdi işgəncəsi ilə müəyyən edilir.
Ağrının ümumi quruluşunda beş əsas komponent var:
- Perceptual - zərərin yerini müəyyən etməyə imkan verir.
- Emosional-affektiv - zədələnməyə psixo-emosional reaksiyanı əks etdirir.
- Avtonom - simpatoadrenal sistemin tonunda bir refleks dəyişikliyi ilə əlaqələndirilir.
- Motor - zədələyici stimulların təsirini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir.
- Koqnitiv - yığılmış təcrübə əsasında hazırda yaşanan ağrıya subyektiv münasibətin formalaşmasında iştirak edir.
Zaman parametrlərinə görə kəskin və xroniki ağrılar fərqləndirilir.
Kəskin ağrı- yeni, son ağrı, ona səbəb olan zərərlə ayrılmaz şəkildə bağlıdır. Bir qayda olaraq, bu, xəstəliyin, zədənin və ya əməliyyatın əlamətidir.
Xroniki ağrı- tez-tez müstəqil xəstəlik statusu alır. Uzun müddət davam edir. Bəzi hallarda bu ağrının səbəbi müəyyən edilə bilməz.
Nosisepsiya 4 əsas fizioloji prosesi əhatə edir:
1. Transduksiya - zədələyici təsir hiss sinirlərinin uclarında elektrik aktivliyi şəklində çevrilir.
2. Keçmə - onurğa beyni vasitəsilə talamokortikal zonaya həssas sinir sistemi vasitəsilə impulsların keçirilməsi.
3. Modulyasiya - onurğa beyninin strukturlarında nosiseptiv impulsların modifikasiyası.
4. Qavrayış - fərdi xüsusiyyətləri ilə müəyyən bir şəxs tərəfindən ötürülən impulsların qavranılmasının yekun prosesi və ağrı hisslərinin formalaşması (şəkil 1).
düyü. 1. Nosisepsiyanın əsas fizioloji prosesləri
Patogenezdən asılı olaraq ağrı sindromları aşağıdakılara bölünür:
- Somatogen (nosiseptiv ağrı).
- Neyrogen (neyropatik ağrı).
- Psixogen.
Somatogen ağrı sindromları səthi və ya dərin toxuma reseptorlarının (nosiseptorların) stimullaşdırılması nəticəsində yaranır: zədə, iltihab, işemiya, toxumaların uzanması zamanı. Klinik olaraq bu sindromlara aşağıdakılar daxildir: travma sonrası, əməliyyatdan sonrakı, miyofasiyal, oynaqların iltihabı nəticəsində yaranan ağrılar, xərçəng xəstələrində ağrılar, daxili orqanların zədələnməsi nəticəsində yaranan ağrılar və bir çox başqaları.
Neyrogen ağrı sindromları ilkin afferent keçirici sistemdən mərkəzi sinir sisteminin kortikal strukturlarına qədər istənilən nöqtədə sinir lifləri zədələndikdə baş verir. Bu, sıxılma, iltihab, travma, metabolik pozğunluqlar və ya degenerativ dəyişikliklər səbəbindən sinir hüceyrəsinin və ya aksonun özünün disfunksiyası nəticəsində yarana bilər.
Nümunə: postherpetik, qabırğaarası nevralgiya, diabetik neyropatiya, sinir pleksusunun yırtılması, fantom ağrı sindromu.
Psixogen- onların inkişafında hər hansı ciddi somatik pozğunluqlar olmadıqda ağrıya səbəb olan psixoloji faktorlara aparıcı rol verilir. Çox vaxt psixoloji xarakterli ağrı, emosional münaqişələr və ya psixososial problemlər nəticəsində yaranan hər hansı əzələlərin həddindən artıq yüklənməsi səbəbindən baş verir. Psixogen ağrı histerik reaksiyanın bir hissəsi ola bilər və ya şizofreniyada hezeyanlar və ya halüsinasiyalar şəklində baş verə bilər və əsas xəstəliyin adekvat müalicəsi ilə yox olur. Psixogen ağrıya depressiya ilə bağlı olan, özündən əvvəl olmayan və başqa səbəbi olmayan ağrılar daxildir.
Beynəlxalq Ağrının Tədqiqi Assosiasiyasının (IASP) tərifinə görə:
"Ağrı faktiki və ya potensial toxuma zədələnməsi ilə əlaqəli və ya bu cür zərər baxımından təsvir edilən xoşagəlməz hiss və emosional təcrübədir."
Bu tərif onu göstərir ki, ağrı hissi yalnız toxuma zədələndikdə və ya toxuma zədələnmə riski olduqda deyil, hətta hər hansı bir zədələnmədən belə baş verə bilər. Başqa sözlə desək, insanın ağrı hissini şərhi, onun emosional reaksiyası və davranışı zədənin şiddəti ilə uyğun gəlməyə bilər.
Somatogen ağrı sindromlarının patofizyoloji mexanizmləri
Klinik olaraq somatogen ağrı sindromları zədələnmə və ya iltihab sahəsində daimi ağrı və/və ya artan ağrı həssaslığının olması ilə özünü göstərir. Xəstələr bu cür ağrıları asanlıqla lokallaşdırır və onların intensivliyini və xarakterini aydın şəkildə müəyyən edirlər. Zamanla, artan ağrı həssaslığı sahəsi genişlənə və zədələnmiş toxumadan kənara çıxa bilər. Zərərverici stimullara artan ağrı həssaslığı olan bölgələrə hiperaljeziya zonaları deyilir.
Birincili və ikincili hiperaljeziya fərqlənir:
Birincili hiperaljeziya zədələnmiş toxumaları əhatə edir. Ağrı həddinin (PT) azalması və mexaniki və termal stimullara ağrı dözümlülüyü ilə xarakterizə olunur.
İkinci dərəcəli hiperaljeziya zədələnmiş ərazidən kənarda lokallaşdırılmışdır. Normal PD və yalnız mexaniki qıcıqlara qarşı azalmış ağrı dözümlülüyü var.
Birincili hiperaljeziyanın mexanizmləri
Zərər bölgəsində iltihab mediatorları, o cümlədən bradikinin, araxidon turşusu metabolitləri (prostaqlandinlər və leykotrienlər), biogen aminlər, purinlər və nosiseptiv afferentlərin (nosiseptorların) müvafiq reseptorları ilə qarşılıqlı əlaqədə olan bir sıra digər maddələr ayrılır və təsirini artırır. sonuncunun mexaniki və zədələyici stimullara həssaslığı (həssaslaşmasına səbəb olur) (Şəkil 2).
Hal-hazırda hiperaljeziyanın təzahüründə həssas sinir uclarına birbaşa və dolayı təsir göstərən bradikininə böyük əhəmiyyət verilir. Bradikinin birbaşa təsiri Beta 2 reseptorları vasitəsi ilə həyata keçirilir və membran fosfolipaz C-nin aktivləşdirilməsi ilə əlaqələndirilir. Dolayı təsir: bradikinin müxtəlif toxuma elementlərinə - endotel hüceyrələrinə, fibroblastlara, mast hüceyrələrinə, makrofaqlara və neytrofillərə təsir göstərir, iltihab vasitəçilərinin formalaşmasını stimullaşdırır. onlar (məsələn, prostaglandinlər) , sinir uclarında reseptorlarla qarşılıqlı əlaqədə olan membran adenilat siklazasını aktivləşdirir. Adenilat siklaza və fosfolipaz-C ion kanalı zülallarını fosforlaşdıran fermentlərin əmələ gəlməsini stimullaşdırır. Nəticədə, membranın ionlar üçün keçiriciliyi dəyişir - sinir uclarının həyəcanlılığı və sinir impulsları yaratmaq qabiliyyəti pozulur.
Toxumaların zədələnməsi zamanı nosiseptorların sensibilizasiyası təkcə toxuma və plazma alqogenləri tərəfindən deyil, həm də C-afferentlərdən ayrılan neyropeptidlər: P maddəsi, neyrokinin-A və ya kalsitonin-genlə əlaqəli peptidlər tərəfindən təşviq edilir. Bu neyropeptidlər vazodilatasiyaya səbəb olur, onların keçiriciliyini artırır və mast hüceyrələrindən və leykositlərdən prostaqlandin E2, sitokininlər və biogen aminlərin sərbəst buraxılmasına kömək edir.
Nosiseptorların sensibilizasiyasına və birincili hiperaljeziyanın inkişafına simpatik sinir sisteminin afferentləri də təsir edir. Onların həssaslığının artırılması iki yolla həyata keçirilir:
1. Zədələnmiş ərazidə damar keçiriciliyini artırmaq və iltihab vasitəçilərinin konsentrasiyasını artırmaqla (dolayı yol);
2. Norepinefrin və adrenalinin (simpatik sinir sisteminin neyrotransmitterləri) nosiseptor membranında yerləşən alfa 2 adrenergik reseptorlara birbaşa təsiri ilə əlaqədar.
İkincili hiperaljeziyanın inkişaf mexanizmləri
Klinik olaraq, ikincil hiperaljeziya sahəsi zədə zonasından kənarda intensiv mexaniki stimullara artan ağrı həssaslığı ilə xarakterizə olunur və zədə yerindən kifayət qədər məsafədə, o cümlədən bədənin əks tərəfində yerləşə bilər. Bu fenomen nosiseptiv neyronların davamlı hiper həyəcanlılığına səbəb olan mərkəzi nevroplastiklik mexanizmləri ilə izah edilə bilər. Bu, zədələnmiş bölgəyə lokal anesteziklər daxil edildikdə ikincili hiperaljeziya zonasının qorunduğunu və onurğa beyninin dorsal buynuzunda neyronların blokadası halında aradan qaldırıldığını göstərən klinik və eksperimental məlumatlar ilə təsdiqlənir.
Onurğa beyninin dorsal buynuzlarında neyronların sensibilizasiyasına müxtəlif növ zədələr səbəb ola bilər: termal, mexaniki, hipoksiya, kəskin iltihab, C-afferentlərin elektrik stimullaşdırılması. Dorsal buynuzların nosiseptiv neyronlarının sensibilizasiyasında böyük əhəmiyyət kəsb edən amin turşularına və nosiseptiv impulsların təsiri altında presinaptik terminallardan ayrılan neyropeptidlərə verilir: nörotransmitterlər - glutamat, aspartat; neyropeptidlər - maddə P, neyrokinin A, kalsitonin geninə bağlı peptid və bir çox başqaları. Son zamanlarda sensibilizasiya mexanizmlərində beyində atipik ekstrasinaptik ötürücü rolunu oynayan azot oksidi (NO) mühüm əhəmiyyət kəsb edir.
Toxumanın zədələnməsi nəticəsində yaranan nosiseptiv neyronların sensibilizasiyası zədələnmə yerindən impulslarla əlavə doldurulma tələb etmir və hətta periferiyadan nosiseptiv impulsların alınması dayandırıldıqdan sonra da bir neçə saat və ya gün ərzində davam edə bilər.
Toxumaların zədələnməsi həmçinin talamusun nüvələri və beyin yarımkürələrinin somatosensor korteksi də daxil olmaqla, üst-üstə düşən mərkəzlərdə nosiseptiv neyronların həyəcanlılığının və reaktivliyinin artmasına səbəb olur. Beləliklə, periferik toxuma zədələnməsi toxuma reseptorlarından kortikal neyronlara qədər bütün nosiseptiv sistemə təsir edən patofizyoloji və tənzimləyici proseslərin kaskadını tetikler.
Somatogen ağrı sindromlarının patogenezində ən mühüm əlaqələr:
- Toxumanın zədələnməsi zamanı nososeptorların qıcıqlanması.
- Alqogenlərin sərbəst buraxılması və zədələnmə sahəsində nosiseptorların sensibilizasiyası.
- Periferiyadan nosiseptiv afferent axının gücləndirilməsi.
- İLƏ mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif səviyyələrində nosiseptiv neyronların sensibilizasiyası.
Bununla əlaqədar olaraq, dərmanların istifadəsi aşağıdakılara yönəldilmişdir:
- iltihab mediatorlarının sintezinin dayandırılması- qeyri-steroid və/və ya steroid antiinflamatuar preparatların istifadəsi (alqogen sintezinin boğulması, iltihablı reaksiyaların azalması, nosiseptorların həssaslığının azalması);
- zədələnmiş ərazidən mərkəzi sinir sisteminə nosiseptiv impulsların axınının məhdudlaşdırılması- yerli anesteziklərlə müxtəlif blokadalar (nosiseptiv neyronların sensibilizasiyasının qarşısını alır, zədələnmiş ərazidə mikrosirkulyasiyanı normallaşdırmağa kömək edir);
- antinosiseptiv sistem strukturlarının aktivləşdirilməsi- bunun üçün, klinik göstəricilərdən asılı olaraq, ağrı həssaslığını və mənfi emosional təcrübəni azaldan bir sıra dərmanlar istifadə edilə bilər:
1) dərmanlar - narkotik və qeyri-narkotik analgetiklər, benzodiazepinlər, alfa 2-adrenergik reseptor agonistləri (klonidin, guanfasin) və başqaları;
2) qeyri-dərman vasitələri - transkutan elektrik neyrostimulyasiyası, refleksoloji, fizioterapiya.
düyü. 2. Sinir yollarının diaqramı və nosisepsiyada iştirak edən bəzi nörotransmitterlər
Neyrogen ağrı sindromlarının patofizyoloji mexanizmləri
Neyrogen ağrı sindromları, ağrı yollarının zədələnməsinin yerindən asılı olmayaraq, nosiseptiv siqnalların keçirilməsi ilə əlaqəli strukturlar zədələndikdə baş verir. Bunun sübutu klinik müşahidələrdir. Davamlı ağrı bölgəsində periferik sinirlərin zədələnməsindən sonra xəstələrdə paresteziya və disesteziyaya əlavə olaraq, prick və ağrılı bir elektrik stimulu üçün eşiklərdə artım var. Ağrılı paroksismlərin hücumlarından da əziyyət çəkən dağınıq sklerozlu xəstələrdə spinotalamik traktın afferentlərində sklerotik lövhələr aşkar edilir. Serebrovaskulyar pozğunluqlardan sonra baş verən talamus ağrısı olan xəstələrdə də temperatur və ağrı həssaslığı azalır. Bu zaman kompüter tomoqrafiyası ilə müəyyən edilən zədələnmə ocaqları beyin sapında, ara beyində və talamusda somatik həssaslığın afferentlərinin keçdiyi yerlərə uyğun gəlir. Spontan ağrı insanlarda yüksələn nosiseptiv sistemin son kortikal nöqtəsi olan somatosensor korteks zədələndikdə baş verir.
Neyrogen ağrı sindromu üçün xarakterik olan simptomlar
Davamlı, kortəbii və ya paroksismal ağrı, ağrı bölgəsində hissiyat çatışmazlığı, allodiniya (bir qədər zərərsiz təsir göstərən ağrının görünüşü: məsələn, dərinin müəyyən hissələrinin fırça ilə mexaniki qıcıqlanması), hiperaljeziya və hiperpatiya.
Müxtəlif xəstələrdə ağrının polimorfizmi zərərin təbiəti, dərəcəsi və yeri ilə müəyyən edilir. Nosiseptiv afferentlərin natamam, qismən zədələnməsi ilə elektrik şokuna bənzər və yalnız bir neçə saniyə davam edən kəskin dövri paroksismal ağrı tez-tez baş verir. Tam denervasiya vəziyyətində ağrı ən çox qalıcı olur.
Allodiniya mexanizmində eyni vaxtda aşağı hədli “toxunma” alfa-beta liflərindən və yüksək həddi olan “ağrı” C-liflərindən afferent siqnallar alan geniş dinamik diapazonlu neyronların (WDR neyronlarının) həssaslaşmasına böyük əhəmiyyət verilir.
Sinir zədələndikdə sinir liflərinin atrofiyası və ölümü baş verir (əsasən miyelinsiz C-afferentlər ölür). Degenerativ dəyişikliklərdən sonra sinir liflərinin bərpası başlayır ki, bu da neyromaların əmələ gəlməsi ilə müşayiət olunur. Sinir quruluşu heterojen olur ki, bu da onun boyunca həyəcanın keçirilməsinin pozulmasına səbəb olur.
Demyenilizasiya və sinir regenerasiyası zonaları, neyromalar və zədələnmiş aksonlarla əlaqəli dorsal qanqliyaların sinir hüceyrələri ektopik fəaliyyət mənbəyidir. Bu anormal fəaliyyət yerləri öz-özünə davam edən fəaliyyətə malik ektopik neyron kardiostimulyator yerləri adlanır. Spontan ektopik fəaliyyət membranda natrium kanallarının sayının artması səbəbindən membran potensialının qeyri-sabitliyindən qaynaqlanır. Ektopik fəaliyyət təkcə amplituda deyil, həm də daha uzun müddətə artmışdır. Nəticədə, dizesteziya və hiperpatiya üçün əsas olan liflərin çarpaz həyəcanlanması baş verir.
Yaralanma zamanı sinir liflərinin həyəcanlılığında dəyişikliklər ilk on saat ərzində baş verir və əsasən aksonal nəqldən asılıdır. Aksotok blokadası sinir liflərinin mexaniki həssaslığının inkişafını ləngidir.
Onurğa beyninin dorsal buynuzları səviyyəsində neyron aktivliyinin artması ilə eyni vaxtda təcrübədə talamus nüvələrində - ventrobazal və parafassikulyar komplekslərdə, beyin yarımkürələrinin somatosensor qabığında neyronların aktivliyində artım qeydə alınıb. Lakin neyrogen ağrı sindromları zamanı neyronların fəaliyyətinin dəyişməsi, somatogen ağrı sindromu olan xəstələrdə nosiseptiv neyronların sensibilizasiyasına səbəb olan mexanizmlərlə müqayisədə bir sıra fundamental fərqlərə malikdir.
Neyrogen ağrı sindromlarının struktur əsası pozulmuş inhibitor mexanizmləri və artan həyəcanlılığı olan qarşılıqlı həssas neyronların məcmusudur. Bu cür aqreqatlar periferiyadan afferent stimullaşdırma tələb etməyən uzunmüddətli özünü təmin edən patoloji fəaliyyəti inkişaf etdirməyə qadirdir.
Hiperaktiv neyronların aqreqatlarının formalaşması sinaptik və qeyri-sinaptik mexanizmlərlə həyata keçirilir. Neyron strukturları zədələndikdə aqreqatların əmələ gəlməsinin şərtlərindən biri neyronların sabit depolarizasiyasının baş verməsidir ki, bu da səbəb olur:
Həyəcanlandırıcı amin turşularının, neyrokininlərin və azot oksidinin sərbəst buraxılması;
Birincil terminalların degenerasiyası və dorsal buynuz neyronlarının transsinaptik ölümü, sonradan onların glial hüceyrələrlə əvəzlənməsi;
nosiseptiv hüceyrələrin həyəcanını idarə edən opioid reseptorlarının və onların liqandlarının çatışmazlığı;
Taşikinin reseptorlarının P maddəsinə və neyrokinin A-ya həssaslığının artması.
Mərkəzi sinir sisteminin strukturlarında hiperaktiv neyronların aqreqatlarının formalaşma mexanizmlərində böyük əhəmiyyət kəsb edən qlisin və qamma-aminobutirik turşunun vasitəçilik etdiyi inhibitor reaksiyaların yatırılmasıdır. Onurğa qlisinerjik və GABAergik inhibisyonun çatışmazlığı onurğa beyninin yerli işemiyası ilə baş verir ki, bu da ağır allodiniya və neyronların hiperexitabilitesinin inkişafına səbəb olur.
Neyrogen ağrı sindromlarının meydana gəlməsi ilə ağrıya həssaslıq sisteminin daha yüksək strukturlarının fəaliyyəti o qədər dəyişir ki, ağrıları aradan qaldırmaq üçün effektiv şəkildə istifadə olunan mərkəzi boz maddənin (antinosiseptiv sistemin ən vacib strukturlarından biri) elektrik stimullaşdırılması baş verir. xərçəng xəstələrində, neyrojenik ağrı sindromu (NP) olan xəstələrə rahatlıq gətirmir.
Beləliklə, nevrogen ağrı sindromlarının inkişafı ağrıya həssaslıq sisteminin periferik və mərkəzi hissələrində struktur və funksional dəyişikliklərə əsaslanır. Zərərverici amillərin təsiri altında, supraspinal nosiseptiv mərkəzləri həssaslaşdıran, onların normal işini pozan güclü afferent impuls axını yaradan birincil nosiseptiv reledə hiperaktiv neyronların aqreqatlarının inkişafına səbəb olan inhibitor reaksiyaların çatışmazlığı baş verir. və onları patoloji reaksiyalara cəlb edir.
Neyrogen ağrı sindromlarının patogenezinin əsas mərhələləri:
Patoloji elektrogenezin periferik kardiostimulyator ocaqları olan zədələnmiş sinirdə neyromaların və demyenilizasiya sahələrinin əmələ gəlməsi;
Sinir liflərində mexanik və kimyəvi həssaslığın yaranması;
Dorsal qanqliyaların neyronlarında çarpaz həyəcanın görünüşü;
Mərkəzi sinir sisteminin nosiseptiv strukturlarında özünüdavam edən aktivliyə malik hiperaktiv neyronların aqreqatlarının formalaşması;
Ağrı həssaslığını tənzimləyən strukturların işində sistemli pozğunluqlar.
Neyrogen BS-nin patogenezinin xüsusiyyətlərini nəzərə alaraq, bu patologiyanın müalicəsində periferik kardiostimulyatorların və hiperexcitable neyronların aqreqatlarının patoloji fəaliyyətini boğan agentlərin istifadəsi əsaslandırılacaqdır. Aşağıdakılar hazırda prioritet hesab olunur:
- antikonvulsanlar və mərkəzi sinir sistemində inhibitor reaksiyaları gücləndirən dərmanlar - benzodiazepinlər;
- GABA reseptorlarının agonistləri (baklofen, fenibut, natrium valproat, gabapentin (Neurontin);
- kalsium kanal blokerləri, həyəcanlandırıcı amin turşusu antaqonistləri (ketamin, fensklidin midantan lamotrigin);
- periferik və mərkəzi Na kanal blokerləri.