Stabil koroner ürək xəstəliyi tövsiyələri. Klinik göstərişlər: Stabil koronar ürək xəstəliyi

Tədqiqat metodlarının aparılması üçün göstərişlər siniflərə uyğun olaraq göstərilir: I sinif - tədqiqat faydalı və effektivdir; IIA - faydalılıq haqqında məlumatlar ziddiyyətlidir, lakin tədqiqatın effektivliyinin lehinə daha çox sübut var; IIB - faydalılıq haqqında məlumatlar ziddiyyətlidir, lakin tədqiqatın faydaları daha az aydındır; III - araşdırma faydasızdır.

Sübut dərəcəsi üç səviyyə ilə xarakterizə olunur: A səviyyəsi - bir neçə randomizə edilmiş klinik sınaq və ya meta-analiz var; B səviyyəsi - tək randomizə edilmiş sınaqdan və ya təsadüfi olmayan tədqiqatlardan əldə edilən məlumatlar; C səviyyəsi—tövsiyələr ekspert razılığına əsaslanır.

  • sabit angina və ya koronar arteriya xəstəliyi ilə əlaqəli digər simptomlar, məsələn, nəfəs darlığı ilə;
  • müəyyən edilmiş koronar arteriya xəstəliyi ilə, müalicə səbəbindən hazırda asemptomatik;
  • ilk dəfə simptomlar qeyd olunan, lakin xəstənin xroniki stabil xəstəliyi olduğu müəyyən edilən xəstələr (məsələn, anamnezdən oxşar simptomların bir neçə ay ərzində mövcud olduğu aşkar edilmişdir).

Beləliklə, stabil koronar arteriya xəstəliyi, klinik təzahürlərin koronar arteriya trombozu (kəskin koronar sindrom) ilə müəyyən edildiyi vəziyyət istisna olmaqla, xəstəliyin müxtəlif mərhələlərini əhatə edir.

Stabil ÜAH-da məşq və ya stress zamanı simptomlar sol əsas koronar arteriyanın >50% stenozu və ya bir və ya daha çox böyük arteriyanın >70% stenozu ilə əlaqələndirilir. Təlimatların bu nəşrində təkcə belə stenozlar üçün deyil, həm də mikrovaskulyar disfunksiya və koronar arteriyaların spazmı üçün diaqnostik və proqnoz alqoritmləri müzakirə olunur.

Təriflər və patofiziologiya

Stabil işemik ürək xəstəliyi oksigenə tələbat və oksigen çatdırılması arasında uyğunsuzluq ilə xarakterizə olunur, miokard işemiyasına gətirib çıxarır, adətən fiziki və ya emosional stress nəticəsində yaranır, lakin bəzən kortəbii olaraq baş verir.

Miyokard işemiyasının epizodları sinə narahatlığı (angina) ilə əlaqələndirilir. Stabil koronar arteriya xəstəliyi, kəskin koronar sindromun inkişafı ilə kəsilə bilən xəstəliyin asimptomatik mərhələsini də əhatə edir.

Stabil CAD-nin müxtəlif klinik təzahürləri müxtəlif mexanizmlərlə əlaqələndirilir, o cümlədən:

  • epikardial arteriyaların obstruksiyası,
  • stabil stenozu olmayan və ya aterosklerotik lövhənin olması halında arteriyanın yerli və ya diffuz spazmı,
  • mikrovaskulyar disfunksiya,
  • miokard infarktı və ya işemik kardiyomiyopatiya (miyokard qışlaması) ilə əlaqəli sol mədəciyin disfunksiyası.

Bu mexanizmlər bir xəstədə birləşdirilə bilər.

Təbii tarix və proqnoz

Stabil ÜAH olan xəstələrin populyasiyasında fərdi proqnoz klinik, funksional və anatomik xüsusiyyətlərdən asılı olaraq dəyişə bilər.

Revaskulyarizasiya daxil olmaqla, aqressiv müdaxilə ilə daha yaxşı proqnoza malik daha ağır xəstəliyi olan xəstələrin müəyyən edilməsinə ehtiyac var. Digər tərəfdən, lazımsız invaziv müdaxilələrdən və revaskulyarizasiyadan qaçınılmalı olan xəstəliyin yüngül formaları və yaxşı proqnozu olan xəstələri müəyyən etmək vacibdir.

Diaqnoz

Diaqnoza klinik qiymətləndirmə, instrumental tədqiqatlar və koronar arteriyaların görüntülənməsi daxildir. Tədqiqatlar ürək işemik xəstəliyi şübhəsi olan xəstələrdə diaqnozu təsdiqləmək, müşayiət olunan şərtləri, risk təbəqələrini müəyyən etmək və ya istisna etmək və terapiyanın effektivliyini qiymətləndirmək üçün istifadə edilə bilər.

Simptomlar

Sinə ağrısını qiymətləndirərkən Diamond A.G. təsnifatı istifadə olunur. (1983), buna görə tipik, atipik angina və qeyri-ürək ağrıları fərqləndirilir. Anjina pektorisinə şübhəli xəstənin obyektiv müayinəsi zamanı anemiya, arterial hipertoniya, qapaqların zədələnməsi, hipertrofik obstruktiv kardiomiopatiya, ritm pozğunluqları aşkar edilir.

Bədən kütləsi indeksini qiymətləndirmək, damar patologiyasını (periferik arteriyalarda nəbz, yuxu və bud arteriyalarında səs-küy) müəyyən etmək, qalxanabənzər vəzin xəstəlikləri, böyrək xəstəlikləri, diabetes mellitus kimi müşayiət olunan xəstəlikləri müəyyən etmək lazımdır.

Qeyri-invaziv tədqiqat metodları

Qeyri-invaziv testin optimal istifadəsi CAD-nin sınaqdan əvvəl ehtimalının qiymətləndirilməsinə əsaslanır. Diaqnoz qoyulduqdan sonra müalicə simptomların şiddətindən, riskdən və xəstənin seçimindən asılıdır. Dərman terapiyası və revaskulyarizasiya arasında seçim və revaskulyarizasiya metodunun seçimi zəruridir.

Koronar arteriya xəstəliyi şübhəsi olan xəstələrdə əsas tədqiqatlara standart biokimyəvi testlər, EKQ, gündəlik EKQ monitorinqi (simptomların paroksismal aritmiya ilə bağlı olduğundan şübhələnirsə), exokardioqrafiya və bəzi xəstələrdə döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası daxildir. Bu testlər ambulator şəraitdə aparıla bilər.

EchoCGürəyin quruluşu və funksiyası haqqında məlumat verir. Anginanın olması halında aorta və subaortik stenozu istisna etmək lazımdır. Qlobal kontraktillik koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə proqnostik faktordur. EchoCG ürək mırıltıları, əvvəlki miokard infarktı və ürək çatışmazlığı əlamətləri olan xəstələrdə xüsusilə vacibdir.

Beləliklə, transtorasik exokardioqrafiya bütün xəstələrə aşağıdakılar üçün göstərişdir:

  • anginanın alternativ səbəbini istisna etmək;
  • yerli kontraktivliyin pozulmasının müəyyən edilməsi;
  • ejeksiyon fraksiyasının (EF) ölçülməsi;
  • sol mədəciyin diastolik funksiyasının qiymətləndirilməsi (Sinif I, sübut səviyyəsi B).

Ağırlaşmamış koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə klinik vəziyyətdə dəyişikliklər olmadıqda təkrar tədqiqatlar üçün göstərişlər yoxdur.

Karotid arteriyaların ultrasəs müayinəsiÜrəyin işemik xəstəliyinə şübhəsi olan xəstələrdə intima-media kompleksinin və/və ya aterosklerotik lövhənin qalınlığını müəyyən etmək üçün zəruridir (Class IIA, sübut səviyyəsi C). Dəyişikliklərin aşkarlanması profilaktik terapiya üçün bir göstəricidir və CAD-nin sınaqdan əvvəl ehtimalını artırır.

Gündəlik EKQ monitorinqi nadir hallarda EKQ stress testləri ilə müqayisədə əlavə məlumat verir. Tədqiqat stabil stenokardiya və şübhəli ritm pozğunluğu olan xəstələrdə (Sinif I, sübut səviyyəsi C) və vazospastik angina şübhəsi olan xəstələrdə (Sinif IIA, sübut səviyyəsi C) vacibdir.

X-ray müayinəsi atipik simptomları olan və ağciyər xəstəliyindən şübhələnən xəstələrdə (Sinif I, sübut səviyyəsi C) və ürək çatışmazlığına şübhə olan xəstələrdə (Sinif IIA, sübut səviyyəsi C).

Koronar arteriya xəstəliyinin diaqnozuna addım-addım yanaşma

Mərhələ 2 koronar arteriya xəstəliyinin orta ehtimalı olan xəstələrdə koronar arteriya xəstəliyi və ya qeyri-obstruktiv ateroskleroz diaqnozu üçün qeyri-invaziv metodların istifadəsidir. Diaqnoz qoyulduqdan sonra optimal dərman müalicəsi və ürək-damar hadisələri riskinin stratifikasiyası lazımdır.

Addım 3—invaziv müdaxilə və revaskulyarizasiyadan daha çox fayda əldə edəcək xəstələri seçmək üçün qeyri-invaziv testlər. Semptomların şiddətindən asılı olaraq, 2 və 3-cü addımları keçərək erkən koronar angioqrafiya (CAG) aparıla bilər.

Əvvəlcədən sınaq ehtimalı yaş, cins və simptomlar nəzərə alınmaqla qiymətləndirilir (cədvəl).

Qeyri-invaziv testlərdən istifadə prinsipləri

Qeyri-invaziv görüntüləmə testlərinin həssaslığı və spesifikliyi 85% -dir, buna görə də nəticələrin 15% -i yanlış müsbət və ya yanlış neqativdir. Bu baxımdan, CAD-nin sınaqdan əvvəl aşağı (15% -dən az) və yüksək (85% -dən çox) ehtimalı olan xəstələrin test edilməsi tövsiyə edilmir.

Stress EKQ testləri aşağı həssaslığa (50%) və yüksək spesifikliyə (85-90%) malikdir, buna görə də koronar arteriya xəstəliyi ehtimalı yüksək olan qrupda diaqnoz üçün testlər tövsiyə edilmir. Bu qrup xəstələrdə EKQ stress testlərinin aparılmasında məqsəd proqnozu (risk təbəqələşməsi) qiymətləndirməkdir.

Aşağı EF (50%-dən az) və tipik stenokardiyalı xəstələrə qeyri-invaziv testlər olmadan koronar angioqrafiyadan keçmək tövsiyə olunur, çünki onların ürək-damar hadisələri riski çox yüksəkdir.

KAH ehtimalı çox aşağı olan xəstələrdə (15%-dən az) ağrının digər səbəblərini istisna etmək lazımdır. Orta ehtimalla (15-85%) qeyri-invaziv test göstərilir. Yüksək ehtimalı olan xəstələrdə (85% -dən çox) risk təbəqələşməsi üçün testlər lazımdır, lakin ağır anginada qeyri-invaziv testlər olmadan koronar angioqrafiya aparmaq məsləhətdir.

Kompüter tomoqrafiyasının (KT) çox yüksək mənfi proqnoz dəyəri orta risk dəyəri aşağı olan xəstələr üçün metodu vacib edir (15-50%).

Stress EKQ

VEM və ya treadmill 15-65% ilkin sınaq ehtimalı ilə göstərilir. Anti-işemik dərmanlar dayandırıldıqda diaqnostik test aparılır. Testin həssaslığı 45-50%, spesifiklik 85-90% təşkil edir.

Tədqiqat ST seqmentindəki dəyişiklikləri şərh etmək mümkün olmadığı üçün sol budaq bloku, WPW sindromu və ya kardiostimulyatorun olması üçün göstərilmir.

Sol mədəciyin hipertrofiyası, elektrolit pozğunluqları, intraventrikulyar keçiricilik pozğunluqları, atrial fibrilasiya və rəqəmsal istifadə ilə əlaqəli EKQ dəyişiklikləri ilə yanlış müsbət nəticələr müşahidə olunur. Qadınlarda testlərin həssaslığı və spesifikliyi daha aşağıdır.

Bəzi xəstələrdə, ortopedik və digər problemlərlə əlaqəli məhdudiyyətlərlə, işemik simptomlar olmadıqda, submaksimal ürək dərəcəsinə nail olunmaması səbəbindən test informativ deyil. Bu xəstələr üçün alternativ farmakoloji yönümlü görüntüləmədir.

  • angina pektorisi olan və koronar arteriya xəstəliyinə tutulma ehtimalı orta hesabla (15-65%), anti-işemik dərman qəbul etməyən, fiziki fəaliyyət göstərə bilən və EKQ-də şərh etməyə imkan verməyən dəyişiklikləri olmayan xəstələrdə koronar arteriya xəstəliyinin diaqnozu üçün işemik dəyişikliklərin (Sinif I, sübut səviyyəsi B);
  • anti-işemik terapiya alan xəstələrdə müalicənin effektivliyini qiymətləndirmək (Sinif IIA, səviyyə C).

Stress exokardioqrafiyası və miokard perfuziyası sintiqrafiyası

Stress exokardioqrafiyası fiziki fəaliyyət (VEM və ya treadmill) və ya farmakoloji preparatlardan istifadə etməklə həyata keçirilir. Məşq daha çox fizioloji xarakter daşıyır, lakin istirahət zamanı yığılma qabiliyyəti pozulduqda (həyata davamlı miokardın qiymətləndirilməsi üçün dobutamin) və ya məşq edə bilməyən xəstələrdə farmakoloji məşqlərə üstünlük verilir.

Stress exokardioqrafiyasına göstərişlər:

  • Əvvəlcədən sınaq ehtimalı 66-85% və ya EF olan xəstələrdə işemik ürək xəstəliyinin diaqnozu üçün<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
  • stress testləri zamanı EKQ-ni şərh etməyə imkan verməyən istirahətdə EKQ dəyişiklikləri olan xəstələrdə işemiya diaqnozu üçün (Sinif I, sübut səviyyəsi B);
  • stress üçün məşq testi Exokardioqrafiya farmakoloji testlərə üstünlük verilir (Sinif I, sübut səviyyəsi C);
  • perkutan müdaxilə (PCI) və ya koronar arteriya şuntlama (CABG) keçirən simptomatik xəstələrdə (Sinif IIA, sübut səviyyəsi B);
  • koronar angioqrafiya ilə müəyyən edilmiş orta dərəcəli stenozların funksional əhəmiyyətini qiymətləndirmək üçün (Sinif IIA, sübut səviyyəsi B).

Texnetium (99mTc) ilə perfuziya sintiqrafiyası (BREST) ​​istirahət zamanı perfuziya ilə müqayisədə məşq zamanı miokard hipoperfuziyası aşkar edə bilər. Dobutamin və adenozinin istifadəsi ilə fiziki fəaliyyət və ya dərmanlarla işemiyaya səbəb olmaq mümkündür.

Tallium (201T1) ilə tədqiqat daha yüksək radiasiya yükü ilə əlaqələndirilir və hazırda daha az istifadə olunur. Perfuziya sintiqrafiyası üçün göstərişlər stress exokardioqrafiyasına bənzəyir.

Pozitron emissiya tomoqrafiyası (PET) görüntü keyfiyyətinə görə BREST-dən üstünlüklərə malikdir, lakin daha az əlçatandır.

Koronar anatomiyanın qiymətləndirilməsi üçün qeyri-invaziv üsullar

KT kontrast verilmədən (koronar arteriyalarda kalsiumun çökməsi müəyyən edilir) və ya yodlaşdırılmış kontrast agentin venadaxili tətbiqindən sonra həyata keçirilə bilər.

Böyrək çatışmazlığı olan xəstələr istisna olmaqla, kalsiumun çökməsi koronar aterosklerozun nəticəsidir. Koronar kalsiumun təyini zamanı Agatston indeksi istifadə olunur. Kalsiumun miqdarı aterosklerozun şiddəti ilə əlaqələndirilir, lakin stenoz dərəcəsi ilə korrelyasiya zəifdir.

Bir kontrast agentin tətbiqi ilə koronar CT angioqrafiyası qan damarlarının lümenini qiymətləndirməyə imkan verir. Şərtlər xəstənin nəfəsini tutma qabiliyyəti, piylənmənin olmaması, sinus ritmi, ürək dərəcəsinin dəqiqədə 65-dən az olması, ağır kalsifikasiyanın olmamasıdır (Agatston indeksi).< 400).

Koronar kalsiumun artması ilə spesifiklik azalır. Agatston indeksi > 400 olarsa, KT angioqrafiyası məsləhət görülmür. Metodun diaqnostik dəyəri koronar arteriya xəstəliyinin orta ehtimalının aşağı həddi olan xəstələrdə mövcuddur.

Koronar angioqrafiya

Stabil xəstələrdə diaqnoz üçün CAG nadir hallarda lazımdır. Tədqiqat, xəstənin 50% -dən az EF və tipik stenokardiya ilə stress görüntüləmə tədqiqatlarından keçə bilməməsi və ya xüsusi peşə sahibləri üçün göstərilir.

CAG revaskulyarizasiya üçün göstərişləri müəyyən etmək üçün yüksək risk qrupunda qeyri-invaziv risk təbəqələşməsindən sonra göstərilir. Yüksək sınaq ehtimalı və ağır anginası olan xəstələrdə əvvəlki qeyri-invaziv testlər olmadan erkən koronar angioqrafiya göstərilir.

PCI və ya CABG-dən imtina edən və ya revaskulyarizasiya funksional vəziyyəti və həyat keyfiyyətini yaxşılaşdıra bilməyən anginalı xəstələrdə CAG aparılmamalıdır.

Mikrovaskulyar angina

Tipik anginası olan xəstələrdə ilkin mikrovaskulyar stenokardiyadan şübhələnmək lazımdır, epikardial koronar arteriyaların stenoz lezyonları olmadıqda stress EKQ testlərinin müsbət nəticələri.

Mikrovaskulyar anginanın diaqnozu üçün tələb olunan testlər:

  • angina hücumu zamanı yerli kontraktilliyin pozulmasını və ST seqmentində dəyişiklikləri aşkar etmək üçün məşq və ya dobutamin ilə stress exokardioqrafiyası (Class IIA, sübut səviyyəsi C);
  • adenozinin venadaxili yeridilməsindən sonra və istirahətdə koronar ehtiyatın qeyri-invaziv qiymətləndirilməsi üçün diastolik koronar qan axınının ölçülməsi ilə ön enən arteriyanın transtorasik Doppler exokardioqrafiyası (Sinif IIB, sübut səviyyəsi C);
  • Koronar ehtiyatı qiymətləndirmək və mikrovaskulyar və epikardial vazospazmı müəyyən etmək üçün normal koronar arteriyalarda asetilkolin və adenozinin intrakoronar tətbiqi ilə CAG (Sinif IIB, sübut səviyyəsi C).

Vazospastik angina

Diaqnoz angina hücumu zamanı EKQ qeydini tələb edir. CAG koronar arteriyaların vəziyyətini qiymətləndirmək üçün göstərilir (Sinif I, sübut səviyyəsi C). Ürək dərəcəsinin artması (Sinif IIA, sübut səviyyəsi) olmadıqda ST seqmentinin yüksəlməsini aşkar etmək üçün gündəlik EKQ monitorinqi və koronar spazmı müəyyən etmək üçün asetilkolin və ya erqonovinin intrakoronar tətbiqi ilə CAG (Sinif IIA, sübut səviyyəsi C).

Koroner ürək xəstəliyi, miokardın qan tədarükünün pozulması nəticəsində baş verən ümumi bir ürək-damar patologiyasıdır.

Koroner ürək xəstəliyi Rusiyada bütün ürək-damar xəstəlikləri arasında ən çox yayılmışdır.

28% hallarda böyüklərin tibb müəssisələrinə getməsinə məhz bu səbəb olur.

Üstəlik, koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin yalnız yarısı bu patologiyanın olduğunu bilir və müalicə alır, bütün digər hallarda işemiya tanınmamış qalır və onun ilk təzahürü kəskin koronar sindrom və ya miokard infarktıdır.

Jurnalda daha çox məqalə

ICD-10-a əsasən diaqnoz qoyulur

  1. I20.1 Sənədləşdirilmiş spazm ilə angina pektorisi
  2. I20.8 Anginanın digər formaları
  3. I20.9 Angina pektorisi, təyin olunmamış
  4. I25 Xroniki işemik ürək xəstəliyi

Koronar ürək xəstəliyi koronar arteriyalar vasitəsilə qan axınının pozulması ilə əlaqəli ürək əzələsinin zədələnməsidir.

Bu pozuntu, öz növbəsində, üzvi (dönməz) və funksional (keçici) ola bilər.

Birinci halda, İHD-nin əsas səbəbi stenoz aterosklerozdur. Koronar arteriyaların funksional zədələnməsi faktorları spazmlar, trombositlərin keçici aqreqasiyası və damardaxili trombozdur.

“Koroner ürək xəstəliyi” anlayışı həm kəskin keçici (qeyri-sabit) həm də xroniki (stabil) şərtləri əhatə edir.

Çox vaxt İHD-nin inkişafının əsas səbəbləri epikardial damarların stabil anatomik aterosklerotik və/və ya funksional stenozu və/və ya mikrovaskulyar disfunksiyadır.

Koroner ürək xəstəliyi üçün əsas risk faktorları:

  1. Yüksək qan xolesterol səviyyələri.
  2. Diabet.
  3. Arterial hipertenziya.
  4. Oturaq həyat tərzi.
  5. Tütün çəkmə.
  6. Artıq çəki, piylənmə.

✔ Qeyri-invaziv diaqnostik metodlar əsasında koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin risk səviyyəsinə görə bölgüsü, Consilium System-də cədvəli yükləyin.

Cədvəl yükləyin

Bundan əlavə, təsir edə bilməyən koroner ürək xəstəliyi üçün risk faktorları:

  • kişi olmaq;
  • yaş;
  • yüklü irsiyyət.

Bundan əlavə, inkişaf etməkdə olan ölkələrin əhalisi arasında ÜÇH tezliyini artıran sosial risk faktorları var:

  • urbanizasiya;
  • sənayeləşmə;
  • əhalinin iqtisadi geriliyi.

İnsanlarda işemiya ürək əzələsinin oksigenə olan ehtiyacı onu koronar arteriyalar vasitəsilə qanla çatdırmaq qabiliyyətindən artıq olduqda inkişaf edir.

İHD-nin inkişaf mexanizmləri bunlardır:

  • azalmış koronar ehtiyat (miyokardın artan metabolik ehtiyacları ilə koronar qan axını artırmaq qabiliyyəti);
  • koronar qan axınının əsas azalması.

Ürək əzələsinin oksigen tələbatı üç amillə müəyyən edilir:

  1. Sol mədəciyin divarlarının gərginliyi.
  2. Miokardın kontraktilliyi.

Bu göstəricilərin hər birinin dəyəri nə qədər yüksəkdirsə, miyokardın oksigen tələbatı bir o qədər yüksəkdir.

Koronar qan axınının miqdarı aşağıdakılardan asılıdır:

  • koronar arteriya müqaviməti;
  • ürək döyüntüsü;
  • perfuziya təzyiqi (aortadakı diastolik təzyiq və sol mədəciyin eynisi arasındakı sözdə fərq).

Angina pektorisi

Angina pektoris ürək işemiyasının ən çox yayılmış formasıdır. Onun tezliyi həm kişilərdə, həm də qadınlarda yaşla artır. İHD-dən illik ölüm nisbəti təxminən 1,2-2,4% təşkil edir və xəstələrin 0,6-1,4% -i ölümcül ürək-damar ağırlaşmalarından hər il ölür, ölümcül olmayan miokard infarktı faizi isə ildə 0,6-2,7-dir.

Bununla belə, müxtəlif əlavə risk faktorları olan subpopulyasiyalarda bu dəyərlər fərqli ola bilər.

Stabil angina diaqnozu qoyulmuş xəstələr, bu diaqnozu olmayan xəstələrə nisbətən işemiyadan 2 dəfə çox ölürlər. Hazırda mikrovaskulyar və vazospastik angina ilə bağlı epidemioloji məlumat yoxdur.

Angina hücumlarını aradan qaldırmaq, onun funksional sinifini azaltmaq və həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq üçün ürək əzələsinin revaskulyarizasiyası koronar stenozun >50 faizdən çox olduğu sənədləşdirilmiş miokard işemiyası və ya fraksiya axını ehtiyatı (FFR) olan anginalı bütün xəstələrə tövsiyə olunur. ≤ 0,80 stenokardiya ilə birlikdə (və/və ya onun ekvivalentləri), dərman terapiyasına davamlıdır.

Qeyd etmək lazımdır ki, koronar arteriyaların stenozu 90% -dən az olduqda, onların hemodinamik əhəmiyyətini sübut etmək üçün əlavə testlər tələb olunur (sənədləşdirilmiş miokard işemiyası, o cümlədən miokardın görüntülənməsi ilə stress testi və ya FFR-nin təyini).

Əsas patologiyanın proqnozunu yaxşılaşdırmaq üçün miokardın revaskulyarizasiyası geniş işemiya sahəsi olan bütün xəstələrə (sol mədəciyin >10%), həmçinin stenozu >50-dən çox olan tək damarı olan bütün xəstələrə göstərilir. faiz.

Koronar arteriyalarda cərrahiyyə geniş bir işemiya sahəsi olan xəstələrin proqnozunu yaxşılaşdırır.

Ürək əzələsinin böyük bir zədə sahəsi böyük bir koronar arteriyanın hemodinamik cəhətdən əhəmiyyətli bir lezyonunun olması ilə qiymətləndirilə bilər:

  • sol koronar arteriyanın gövdəsi;
  • proksimal ön enən arteriya;
  • sol mədəciyin funksiyasının azalması ilə iki və ya üç damar xəstəliyi;
  • sağ qalan yeganə koronar damar.

Metod seçərkən aşağıdakı kimi amilləri nəzərə almaq lazımdır:

  1. Koronar arteriyaların lezyonlarının anatomik xüsusiyyətləri.
  2. Yoldaşlıq edən xəstəliklər və mümkün risklər.
  3. Xəstənin cərrahi müalicənin xüsusi üsuluna razılığı.

Həm ABS, həm də stentləmə ilə PCI mümkün olduqda və xəstə hər hansı bir müdaxilə ilə razılaşarsa, texnika seçimi koronar lezyonun anatomik xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir.

Koroner ürək xəstəliyi: müalicə

Stabil ürək işemiyasının konservativ müalicəsi təsir göstərə bilən risk faktorlarının aradan qaldırılmasına, həmçinin kompleks dərman müalicəsinə əsaslanır. Xəstə bütün risklər və müalicə strategiyaları barədə məlumatlandırılmalıdır.

Anamnez toplayarkən və müayinə edərkən, xüsusilə arterial hipertenziya, şəkərli diabet və hiperkolesterolemiyaya gəldikdə, müşayiət olunan patologiyalara diqqət yetirmək lazımdır.

Risk faktorlarının aradan qaldırılması mürəkkəb və qeyri-müəyyən uzun bir işdir. Burada ən mühüm rol xəstəni məlumatlandırmaq və maarifləndirməkdir, çünki yalnız məlumatlı və təlim keçmiş pasiyent tibbi tövsiyələrə ciddi əməl edəcək və simptomlardan asılı olaraq gələcəkdə mühüm qərarlar qəbul edə biləcək.

  • xəstə ilə həm dərman müalicəsi, həm də cərrahi müdaxilənin perspektivlərini müzakirə etmək;
  • instrumental və laboratoriya müayinələrinin aparılmasının zəruriliyini və tezliyini müəyyən etmək;
  • qeyri-sabit anginanın ən çox görülən simptomları, AMI haqqında danışmaq, baş verdikdə dərhal mütəxəssislərlə əlaqə saxlamağın vacibliyini vurğulamaq;
  • müşayiət olunan xəstəliklərin müalicəsinin vacibliyini vurğulayaraq sağlam həyat tərzinin qorunması üçün aydın tövsiyələr verin.

Dərman terapiyası koronar arteriya xəstəliyinin klinik təzahürlərini aradan qaldırmağa, həmçinin ürək və qan damarlarından gələn ağırlaşmaların qarşısını almağa yönəldilmişdir. Profilaktik dərmanlarla birlikdə angina pektorisinin simptomlarını aradan qaldırmaq üçün xəstəyə ən azı bir dərman təyin etmək tövsiyə olunur.


Sitat üçün: Lupanov V.P. Stabil koronar ürək xəstəliyinin müalicəsi üçün yeni Avropa təlimatları 2013 // Döş Xərçəngi. 2014. № 2. S. 98

2013-cü ilin sentyabr ayında stabil işemik (koronar) ürək xəstəliyinin (CHD) müalicəsi üçün Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin (ESC) yenilənmiş təlimatları dərc edilmişdir. Bu tövsiyələrin məqsədi gündəlik praktikada sabit koronar arteriya xəstəliyi olan fərdi xəstə üçün optimal müalicəni seçməkdə klinisyenlərə kömək etməkdir. Tövsiyələr əsas dərmanların istifadəsinə dair göstərişləri, qarşılıqlı təsirlərini və yan təsirlərini müzakirə edir və stabil koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin müalicəsində mümkün fəsadları qiymətləndirir.

Müalicə Məqsədləri
Stabil KAH olan xəstələrdə farmakoloji müalicənin iki əsas məqsədi var: simptomatik relyef və ürək-damar ağırlaşmalarının qarşısının alınması.
1. Angina simptomlarının aradan qaldırılması. Sürətli təsir göstərən nitrogliserin preparatları, hücum başlayandan dərhal sonra və ya simptomlar görünəndə (anginanın dərhal müalicəsi və ya qarşısının alınması) angina simptomlarını dərhal aradan qaldıra bilər. Anti-işemik dərmanlar, eləcə də həyat tərzi dəyişiklikləri, müntəzəm məşq, xəstə təhsili, revaskulyarizasiya - bütün bu üsullar uzun müddət ərzində simptomların minimuma endirilməsi və ya aradan qaldırılmasında rol oynayır (uzunmüddətli profilaktika).
2. Ürək-damar hadisələrinin baş verməsinin qarşısını almaq. Miokard infarktının (MI) və YAH-dan ölümün qarşısının alınması səyləri ilk növbədə kəskin trombüs əmələ gəlməsi hallarının və mədəcik disfunksiyasının baş verməsinin azaldılmasına yönəlib. Bu məqsədlərə farmakoloji müdaxilələr və ya həyat tərzi dəyişiklikləri vasitəsilə nail olunur və bunlara aşağıdakılar daxildir: 1) aterosklerotik lövhənin inkişafının azaldılması; 2) iltihabı azaltmaqla lövhənin sabitləşməsi; 3) lövhənin qırılmasına və ya eroziyasına kömək edən trombozun qarşısının alınması. Miokardın geniş sahəsini təmin edən və ağırlaşma riski yüksək olan ağır koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə farmakoloji və revaskulyarizasiya strategiyalarının birləşməsi miokard perfuziyası və ya alternativ perfuziya yolları təmin etməklə proqnozu yaxşılaşdırmaq üçün əlavə imkanlar təklif edir.
Angina hücumlarının qarşısının alınmasında ürəyə yükü və miyokardın oksigen tələbatını azaldan və miokard perfuziyasını yaxşılaşdıran farmakoloji preparatlar adətən kombinə edilmiş dərman və revaskulyarizasiya strategiyası ilə birinci yeri tutur. Dərmanların üç sinfi geniş istifadə olunur: üzvi nitratlar, β-blokerlər (BAB) və kalsium kanal blokerləri (CCB).
Anjina pektorisinin patomorfoloji substratı demək olar ki, həmişə koronar arteriyaların (CA) aterosklerotik daralmasıdır. Angina fiziki fəaliyyət (PE) və ya stressli vəziyyətlər zamanı, adətən, 50-70% -dən az olmayan koronar arteriya lümeninin daralması ilə ortaya çıxır. Anginanın şiddəti stenozun dərəcəsindən, yerindən, dərəcəsindən, stenozların sayından, təsirlənmiş koronar arteriyaların sayından və fərdi girov qan axınından asılıdır. Stenozun dərəcəsi, xüsusən də ekssentrik, aterosklerotik lövhə (AP) sahəsindəki hamar əzələ tonunun dəyişməsindən asılı olaraq dəyişə bilər, bu da məşq tolerantlığında dəyişikliklərdə özünü göstərir. Tez-tez angina pektorisi patogenezdə qarışıqdır. Üzvi aterosklerotik lezyonlar (sabit koronar obstruksiya) ilə yanaşı, onun baş verməsində adətən damar tonusunun dəyişməsi, spazm və endotel disfunksiyası ilə əlaqəli koronar qan axınının müvəqqəti azalması (dinamik koronar stenoz) rol oynayır.
Son illərdə nitratlar (və onların törəmələri), beta-blokerlər, CCBlər, müxtəlif təsir mexanizmlərinə malik digər dərmanlar (ivabradine, trimetazidin, qismən nikorandil) kimi ən qədim dərman sinifləri ilə yanaşı, yeni dərman ranolazin, miokard işemiyasının azaldılmasında iştirak edən və əsas müalicəyə faydalı əlavə olan hüceyrədaxili kalsiumun həddən artıq yüklənməsinin dolayı yolla qarşısının alınması IHD müalicəsinə əlavə edilə bilər (Cədvəl 1). ESC tövsiyələri, istifadəsi stabil koronar arteriya xəstəliyinin gedişatında yaxşılaşmaya və xəstələrin proqnozunun yaxşılaşmasına səbəb olmayan dərmanları da göstərir.

Anti-işemik dərmanlar
Nitratlar
Nitratlar arteriolların genişlənməsinə və venoz damarların genişlənməsinə kömək edir ki, bu da gərgin angina sindromunun aradan qaldırılmasına səbəb olur. Nitratlar öz təsirini aktiv komponent - azot oksidi (NO) və əvvəlcədən yüklənmənin azalması sayəsində göstərir.
Anjina pektorisinin hücumu üçün qısa təsirli dərmanlar. Dilaltı nitrogliserin gərgin anginanın standart ilkin müalicəsidir. Angina baş verərsə, xəstə dayanmalı, oturmalıdır (ayaqda durmaq huşunu itirməyə səbəb olur, yatmaq isə venoz qayıdış və ürəyin fəaliyyətini artırır) və dilaltı nitrogliserin (0,3-0,6 mq) qəbul etməlidir. Dərman ağrı yox olana qədər hər 5 dəqiqədən bir və ya 15 dəqiqə ərzində 1,2 mq ümumi doza qəbul edildikdə qəbul edilməlidir. Nitrogliserin spreyi daha sürətli hərəkət edir. Nitrogliserin anginanın gözlənildiyi və ya proqnozlaşdırıla bildiyi hallarda, məsələn, yeməkdən sonra fiziki fəaliyyət, emosional stress, cinsi fəaliyyət, soyuq havada çölə çıxmaq üçün profilaktik istifadə üçün tövsiyə olunur.
İzosorbid dinitrat (5 mq dilaltı) angina hücumlarını təxminən 1 saat ərzində dayandırmağa kömək edir.İzosorbid dinitrat qaraciyərdə farmakoloji cəhətdən aktiv metabolit izosorbid-5-mononitrata çevrildiyi üçün onun antianginal təsiri ilə müqayisədə daha yavaş (3-4 dəqiqə ərzində) baş verir. nitrogliserində. Ağızdan tətbiq edildikdən sonra hemodinamik və antianginal təsirlər bir neçə saat davam edir, bu da dilaltı nitrogliserin ilə müqayisədə anginaya qarşı daha uzunmüddətli qorunma təmin edir.
Angina pektorisinin qarşısının alınması üçün uzun müddət fəaliyyət göstərən nitratlar. Uzun müddət fəaliyyət göstərən nitratlar, davamlı olaraq uzun müddət və təxminən 8-10 saatlıq sərbəst dövr olmadan (nitrat tolerantlığının inkişafı) təyin edilərsə, təsirsizdir. Endotel disfunksiyasının irəliləməsi uzun müddət fəaliyyət göstərən nitratların potensial fəsadıdır və ümumi praktikada müşahidə olunan gərgin stenokardiyalı xəstələrdə birinci sıra terapiya kimi uzunmüddətli nitratların müntəzəm istifadəsi yenidən nəzərdən keçirilməlidir.
İzosorbid dinitrat (şifahi dərman) tez-tez anginanın qarşısını almaq üçün təyin edilir. Müqayisəli plasebo-nəzarətli bir araşdırmada, 15-120 mq dozada dərmanın bir dəfə oral qəbulundan sonra 6-8 saat ərzində fiziki fəaliyyətin müddəti əhəmiyyətli dərəcədə artdığı göstərildi; lakin yalnız 2 saat ərzində - qan plazmasında preparatın daha yüksək konsentrasiyasına baxmayaraq, eyni doza gündə 4 dəfə qəbul edildikdən sonra. Gündə iki dəfə yavaş salınan izosorbid dinitrat tabletlərinin təsadüfən tətbiqi tövsiyə olunur və 40 mq səhər dozası və 7 saat sonra 40 mq doza böyük çoxmərkəzli tədqiqatlarda plasebodan üstün deyildi.
Mononitratlar izosorbid dinitratlara oxşar doza və təsirlərə malikdir. Nitrat tolerantlığının qarşısını almaq üçün dozanın və qəbulun vaxtının dəyişdirilməsi, həmçinin yavaş salınan dərmanların təyin edilməsi ilə mümkündür. Beləliklə, uzunmüddətli antianginal təsir əldə etmək üçün gündə 2 dəfə dərhal salınan mononitrat preparatlarından istifadə edilməli və ya uzunmüddətli salınan mononitratların çox yüksək dozaları da gündə 2 dəfə təyin edilməlidir. İzosorbid-5-mononitratla uzunmüddətli terapiya endotel disfunksiyasına, oksidləşdirici stressə və miyokard xəstəliyi olan xəstələrdə əlverişsiz amil olan (koronar hadisələrin tezliyini artırır) damar endotelin-1 ifadəsinin nəzərəçarpacaq dərəcədə artmasına səbəb ola bilər. infarkt.
Transdermal nitrogliserin yamaqları uzun müddət istifadə edildikdə 24 saatlıq effekt vermir. 12 saatlıq fasilə ilə fasilələrlə istifadə 3-5 saat ərzində effekt əldə etməyə imkan verir.Lakin uzunmüddətli istifadə zamanı yamağın ikinci və üçüncü dozalarının effektivliyi barədə məlumat yoxdur.
Nitratların yan təsirləri. Hipotansiyon ən ciddi və baş ağrıları (asetilsalisilik turşu (ASA) bunları azalda bilər) nitratların ən çox görülən yan təsiridir (Cədvəl 2). Uzun müddət fəaliyyət göstərən nitratlardan istifadə edən bir çox xəstədə tolerantlıq tez inkişaf edir. Onun baş verməsinin qarşısını almaq və müalicənin effektivliyini qorumaq üçün nitratların konsentrasiyasını gün ərzində 8-12 saat ərzində aşağı səviyyəyə endirmək mümkündür. Bu, yalnız hücumların ən çox baş verdiyi günün vaxtında dərmanların təyin edilməsi ilə əldə edilə bilər.
Dərman qarşılıqlı təsirləri. Nitratları CCB ilə qəbul edərkən, vazodilatator təsirinin artması müşahidə olunur. Erektil disfunksiya və ağciyər hipertenziyasının müalicəsində istifadə olunan selektiv fosfodiesteraza (PDE5) blokerləri (sildenafil və s.) ilə nitratların qəbulu zamanı ciddi hipotenziya baş verə bilər. Sildenafil qan təzyiqini 8.4/5.5 mmHg azaldır. İncəsənət. və nitratlar qəbul edərkən daha əhəmiyyətlidir. Prostat vəzi xəstəlikləri olan xəstələrdə nitratlar α-blokerlərlə birlikdə istifadə edilməməlidir. Tamsulosin (prostat adrenergik reseptorlarının α1-blokatoru) qəbul edən prostat problemləri olan kişilərə nitratlar təyin oluna bilər.
Molsidomin. Azot oksidinin (NO) birbaşa donorudur və izosorbid dinitrata bənzər anti-işemik təsir göstərir. Uzun müddət fəaliyyət göstərən dərman, gündə 1 dəfə 16 mq dozada təyin edilir. Gündə iki dəfə 8 mq molsidomin dozası gündə bir dəfə 16 mq qədər təsirli olur.
Beta blokerlər (BAB)
BB-lər birbaşa ürəyə təsir edərək, ürək dərəcəsini, yığılma qabiliyyətini, atrioventrikulyar (AV) keçiriciliyi və ektopik aktivliyi azaldır. Bundan əlavə, onlar işemik nahiyələrdə perfuziyanı artıra, diastolun uzamasına və qeyri-işemik bölgələrdə damar müqavimətini artıra bilərlər. MI sonrası xəstələrdə beta-blokerlərin qəbulu ürək-damar ölümü və MI riskini 30% azaldır. Beləliklə, beta-blokerlər stabil koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələri ürək-damar hadisələrindən qoruya bilər, lakin plasebo-nəzarət edilən klinik sınaqlarda sübutları dəstəkləmir.
Bununla belə, REACH reyestrinin son retrospektiv təhlili təsdiqlədi ki, hər hansı ÜAH risk faktoru, əvvəllər Mİ və ya MI olmayan KAH olan xəstələrdə β-blokerlərin istifadəsi ürək-damar hadisələri riskinin azalması ilə əlaqəli deyil. Bununla belə, təhlilin statistik gücü və müalicənin nəticəsinin təsadüfi qiymətləndirilməsi yoxdur. Bu tədqiqatın digər məhdudiyyətləri arasında, miokard infarktı sonrası xəstələrdə beta-blokerlərin sınaqlarının əksəriyyəti statinlər və ACE inhibitorları kimi digər ikincil profilaktik müdaxilələrdən əvvəl aparılmışdır ki, bu da cari terapevtik strategiyalara əlavə olunduqda beta blokerlərin effektivliyinə dair qeyri-müəyyənlik yaradır.
Sübut edilmişdir ki, beta-blokerlər məşq zamanı angina pektorisinə qarşı mübarizədə effektivdir, onlar məşq gücünü artırır və həm simptomatik, həm də asimptomatik miokard işemiyasını azaldır. Anginanın idarə edilməsinə gəldikdə, beta blokerlər və CCB eyni təsir göstərir. BAB-lar dihidropiridinlərlə birləşdirilə bilər. Bununla belə, bradikardiya və ya AV blokadası riski səbəbindən beta-blokerlərin verapamil və diltiazem ilə birləşməsi istisna edilməlidir. Avropada ən çox istifadə edilən metoprolol, bisoprolol, atenolol və ya nebivolol kimi β1 reseptorlarının üstünlük təşkil etdiyi blokadaya malik beta blokerlərdir; Qeyri-selektiv β-α1 blokatoru olan karvedilol da tez-tez istifadə olunur. Bütün bu beta blokerlər ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə ürək hadisələrini azaldır. Əks göstərişləri olmayan xəstələrdə stabil koronar arteriya xəstəliyi üçün antianginal dərmanların birinci sırası BB olmalıdır. Nebivolol və bisoprolol qismən böyrəklər tərəfindən xaric edilir, karvedilol və metoprolol isə qaraciyərdə metabolizə olunur, buna görə də böyrək xəstəliyi olan xəstələrdə sonuncunun təhlükəsizliyi daha yüksəkdir.
Çoxsaylı tədqiqatlar göstərir ki, beta-blokerlər qəfil ölüm, təkrarlanan miokard infarktı ehtimalını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır və infarkt keçirmiş xəstələrin ümumi ömrünü artırır. Koronar arteriya xəstəliyi ürək çatışmazlığı (HF) ilə çətinləşərsə, BB-lər xəstələrin həyatının proqnozunu əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır. BBs antianginal, hipotenziv təsir göstərir, ürək dərəcəsini azaldır, antiaritmik və antiadrenergik xüsusiyyətlərə malikdir, sinoatrial (SA) və (AV) keçiriciliyi, həmçinin miokardın kontraktilliyini maneə törədir. Əks göstərişlər olmadıqda stabil anginalı xəstələrdə antianginal terapiya təyin edilərkən BB-lər birinci sıra dərmanlardır. Müəyyən bir xəstə üçün müəyyən bir dərman seçimini təyin edən beta blokerlər arasında bəzi fərqlər var.
Kardioselektivlik ürəkdə yerləşən β1-adrenergik reseptorlara və əsasən bronxlarda və periferik damarlarda yerləşən β2-adrenergik reseptorlara bloklayıcı təsirin nisbəti kimi başa düşülür. Hazırda selektiv bioloji aktiv maddələrə üstünlük verilməli olduğu aydındır. Onların qeyri-selektiv beta-blokerlərlə müqayisədə yan təsirləri daha azdır. Onların effektivliyi böyük klinik tədqiqatlarda sübut edilmişdir. Bu cür məlumatlar davamlı salınan metoprolol, bisoprolol, nebivolol və karvediloldan istifadə etməklə əldə edilmişdir. Buna görə də, bu beta-blokerlərin miokard infarktı keçirmiş xəstələrə təyin edilməsi tövsiyə olunur. Kardioselektivliyin şiddətindən asılı olaraq qeyri-selektiv (propranolol, pindolol) və nisbətən kardioselektiv beta blokerlər (atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol) arasında fərq qoyulur. Bisoprolol və nebivolol ən böyük kardioselektivliyə malikdir. Kardioselektivlik dozadan asılıdır, beta-blokerlərin yüksək dozalarda istifadəsi zamanı əhəmiyyətli dərəcədə azalır və ya azalır. BB-lər miyokard işemiyasını effektiv şəkildə aradan qaldırır və angina pektorisi olan xəstələrdə məşq tolerantlığını artırır. Hər hansı bir dərmanın üstün olduğuna dair heç bir sübut yoxdur, lakin bəzən bir xəstə müəyyən bir beta blokerə daha yaxşı cavab verir. Beta-blokerlərin qəfil dayandırılması anginanın pisləşməsinə səbəb ola bilər, ona görə də dozanı tədricən azaltmaq lazımdır. Karvedilol, metoprolol və propranololun effektivliyi MI-dan sonra uzunmüddətli ikincili profilaktika üçün beta-blokerlər arasında sübut edilmişdir. Bu dərmanların stabil anginada təsiri yalnız təyin edildikdə, β-adrenergik reseptorların aydın blokadasına nail olunduğu təqdirdə hesablana bilər. Bunu etmək üçün istirahət zamanı ürək dərəcəsini 55-60 döyüntü/dəq aralığında saxlamaq lazımdır. Daha ağır anginalı xəstələrdə ürək dərəcəsi 50 döyüntü/dəqiqəyə qədər azaldıla bilər. bir şərtlə ki, belə bradikardiya diskomfort yaratmasın və AV blokadası inkişaf etməsin.
Əsas yan təsirlər. Bütün beta-blokerlər ürək dərəcəsini azaldır və miyokardın kontraktilliyini azalda bilər. Onlar xəstə sinus sindromu (SSNS) və II-III dərəcəli AV blokadası olan xəstələrə təyin edilməməlidir. işləyən süni kardiostimulyator olmadan. BB-lərin HF-yə səbəb olmaq və ya gedişini pisləşdirmək potensialı var; lakin, dozanın yavaş-yavaş artırılması ilə uzunmüddətli istifadəsi ilə bir sıra beta-blokerlər xroniki CHF olan xəstələrdə proqnoza müsbət təsir göstərir. Beta blokerlər (həm qeyri-selektiv, həm də nisbətən kardioselektiv) bronxospazma səbəb ola bilər. Bu hərəkət bronxial astma, ağır xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi (KOAH) olan xəstələrdə potensial olaraq çox təhlükəlidir, buna görə də belə xəstələrə beta-blokerlər təyin edilməməlidir. Yalnız beta-blokerlərin faydasının şübhəsiz olduğu, alternativ müalicənin olmadığı və bronxo-obstruktiv sindromun olmadığı hallarda, kardioselektiv beta-blokerlərdən biri istifadə edilə bilər (həddindən artıq ehtiyatla, həkim nəzarəti altında, çox aşağı dozalar və üstünlük qısa təsirli dərmanlarla) (Cədvəl 1).
Beta-blokerlərin istifadəsi zəiflik hissi, artan yorğunluq, kabuslarla yuxu pozğunluğu (suda həll olunan beta-blokerlər (atenolol) üçün daha az tipik), ekstremitələrin soyuqluğu (kardioselektiv beta blokerlərin aşağı dozaları üçün daha az xarakterik və daxili simpatomimetik aktivliyə malik dərmanlar (pindolol, asebutalol, oksprenolol)). Bradikardiya və ya AV blokadası riski səbəbindən beta-blokerlərin CCB (verapamil və diltiazem) ilə kombinasiyalı terapiyasından çəkinmək lazımdır. Yalnız alt ekstremitələrin kritik işemiyası beta blokerlərin istifadəsinə mütləq əks göstəriş hesab olunur. Diabetes mellitus (DM) beta-blokerlərin istifadəsinə əks göstəriş deyil. Bununla belə, onlar qlükoza tolerantlığının müəyyən dərəcədə azalmasına səbəb ola bilər və hipoqlikemiyaya metabolik və vegetativ reaksiyaları dəyişdirə bilər. Diabet üçün kardioselektiv dərmanların təyin edilməsinə üstünlük verilir. Tez-tez hipoqlikemiya epizodları olan diabetli xəstələrdə beta-blokerlərdən istifadə edilməməlidir.

Kalsium kanal blokerləri (CCBs)
Hal-hazırda, CCB-lərin ağırlaşmamış stabil anginası olan xəstələrin proqnozuna faydalı təsirini təsdiqləyən məlumat yoxdur, baxmayaraq ki, ürək dərəcəsini azaldan bu qrupun dərmanları beta-blokerlərə (əgər onlar zəif tolere edilirsə) alternativ ola bilər. miokard infarktı və HF-dən əziyyət çəkmir. Kimyəvi quruluşuna görə dihidropiridinin (nifedipin, amlodipin, lasidipin, nimodipin, felodipin və s.), benzodiazepin (diltiazem) və fenilalkilamin (verapamil) törəmələri fərqləndirilir.
Ürək dərəcəsini reflekslə artıran CCB-lər (dihidropiridin törəmələri) kalsium ionlarının əsasən L tipli kalsium kanalları vasitəsilə hərəkətinin qarşısını alır. Onlar kardiyomiyositlərə (miyokardın daralma qabiliyyətini azaldır), ürəyin keçirici sisteminin hüceyrələrinə (elektrik impulslarının əmələ gəlməsini və keçiriciliyini boğur), arteriyaların hamar əzələ hüceyrələrinə (koronar və periferik damarların tonusunu azaldır) təsir göstərir. CCB-lər fəaliyyət nöqtələrində fərqlənir, buna görə də onların terapevtik təsirləri beta blokerlərdən daha çox dəyişir. Dihidropiridinlər arteriollara daha çox təsir göstərir, verapamil əsasən miyokardı təsir edir, diltiazem aralıq mövqe tutur. Praktik nöqteyi-nəzərdən ürək dərəcəsini reflekslə artıran (dihidropiridin törəmələri) və ürək dərəcəsini azaldan (verapamil və diltiazem) CCB-lər var və onların fəaliyyəti bir çox cəhətdən beta blokerlərə bənzəyir. Dihidropiridinlər arasında qısa təsirli (nifedipin və s.) və uzun təsirli dərmanlar (amlodipin, lasidipin və daha az dərəcədə felodipin) var. Qısa fəaliyyət göstərən dihidropiridinlər (xüsusilə nifedipin) xüsusilə koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə arzuolunmaz və potensial təhlükəli olan taxikardiya ilə qan təzyiqinin sürətlə azalmasına cavab olaraq avtonom sinir sisteminin simpatik hissəsinin refleks aktivləşdirilməsini təşviq edir. Bu təsir davamlı buraxılan dozaj formalarından istifadə edildikdə və beta-blokerlərin eyni vaxtda tətbiqi zamanı daha az nəzərə çarpır.
Nifedipin damarların hamar əzələlərini rahatlaşdırır və koronar və periferik arteriyaları genişləndirir. Verapamillə müqayisədə qan damarlarına daha aydın, ürəyə isə daha az təsir göstərir və antiaritmik aktivliyə malik deyil. Nifedipinin mənfi inotrop təsiri, ümumi periferik müqavimətin azalması səbəbindən miyokarddakı yükün azalması ilə qarşılanır. Qısa təsirli nifedipin preparatları angina pektorisinin və hipertoniyanın müalicəsi üçün tövsiyə edilmir, çünki onların istifadəsi simpatik sinir sisteminin refleks aktivləşməsi və taxikardiya ilə qan təzyiqinin sürətli və gözlənilməz azalması ilə müşayiət oluna bilər.
Amlodipin uzun müddət fəaliyyət göstərən dihidropiridindir; miokardın yığılma qabiliyyətinə və keçiriciliyinə nisbətən arteriolların hamar əzələlərinə daha çox təsir edir və antiaritmik aktivliyə malik deyil. Hipertoniya və angina pektorisi üçün təyin edilir. Əks göstərişlər: yüksək həssaslıq (digər dihidropiridinlərə də daxil olmaqla), ağır arterial hipotenziya (SBP)<90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Amlodipin və felodipin nifedipinə bənzəyir, lakin praktiki olaraq miokardın kontraktilliyini azaltmır. Onlar uzun müddət fəaliyyət göstərir və 1 r./gün təyin edilə bilər. Nifedipin, amlodipin və felodipinin uzun müddət fəaliyyət göstərən dozaj formaları hipertansiyon və anginanın müalicəsində istifadə olunur. Onlar koronar arteriyaların spazmı nəticəsində yaranan anginanın formalarına aydın müsbət təsir göstərirlər.
Lacidipine və lercanidipine yalnız hipertansiyonun müalicəsi üçün istifadə olunur. Dihidropiridinlərin ən çox görülən yan təsirləri vazodilatasiya ilə əlaqədardır: isti flaş və baş ağrısı (adətən bir neçə gündən sonra aradan qalxır), topuqların şişməsi (diuretiklərlə yalnız qismən aradan qaldırılır).
Verapamil angina, hipertoniya və ürək aritmiyalarının müalicəsində istifadə olunur. Ən açıq şəkildə mənfi inotrop təsirə malikdir, ürək dərəcəsini azaldır və SA və AV keçiriciliyini ləngidə bilər. Dərman ürək çatışmazlığını və keçiriciliyi pisləşdirir, yüksək dozalarda arterial hipotenziyaya səbəb ola bilər, buna görə də beta blokerlərlə birlikdə istifadə edilməməlidir. Əks göstərişlər: ağır arterial hipotenziya və bradikardiya; HF və ya LV kontraktil funksiyasının ciddi pozulması; SSSU, SA blokadası, AV blokadası II-III mərhələ. (süni ürək kardiostimulyatoru quraşdırılmayıbsa); atrial fibrilasiya və ya WPW sindromunda çırpınma, ventrikulyar taxikardiya. Yan təsirləri: qəbizlik; daha az tez-tez - ürəkbulanma, qusma, üzün qızarması, baş ağrısı, başgicəllənmə, zəiflik, topuqların şişməsi; nadir hallarda: uzunmüddətli müalicə zamanı qaraciyərin müvəqqəti disfunksiyası, miyalji, artralji, paresteziya, jinekomastiya və diş əti hiperplaziyası; venadaxili administrasiyadan sonra və ya yüksək dozada: arterial hipotenziya, ürək çatışmazlığı, bradikardiya, intrakardiyak blokada, asistol. Xəbərdarlıq: 1 dərəcəli AV blokadası, miokard infarktının kəskin mərhələsi, obstruktiv hipertrofik kardiomiopatiya, böyrək və qaraciyər çatışmazlığı (ağır hallarda, dozanı azaldır); Qəfil çəkilmə anginanın pisləşməsinə səbəb ola bilər.
Diltiazem angina pektorisi və ürək aritmiyaları üçün təsirli olur; hipertoniyanı müalicə etmək üçün uzun müddət fəaliyyət göstərən dozaj formaları istifadə olunur. Verapamillə müqayisədə daha az nəzərə çarpan mənfi inotrop təsir göstərir; miokardın kontraktilliyində əhəmiyyətli bir azalma daha az baş verir, lakin bradikardiya riski səbəbindən beta-blokerlərlə birlikdə ehtiyatla istifadə edilməlidir. Diltiazem aşağı yan təsir profili ilə angina pektorisinin müalicəsində verapamildən üstündür.

İvabradin
Bu yaxınlarda antianginal dərmanların yeni bir sinfi yaradılmışdır - sinus ritmini seçici şəkildə azaldan sinus node hüceyrələrinin If kanallarının inhibitorları. Onların ilk nümayəndəsi ivabradine, beta-blokerlərin təsiri ilə müqayisə edilə bilən açıq bir antianginal təsir göstərdi. İvabradin atenolola əlavə edildikdə anti-işemik təsirin gücləndiyinə dair sübutlar ortaya çıxdı, lakin bu birləşmə təhlükəsizdir. İvabradin, sinus ritmində beta-blokerlər tərəfindən qeyri-adekvat idarə olunan (60 döyüntü/dəq) ürək dərəcəsinə dözümsüzlüyü olan xəstələrdə xroniki stabil anginanın müalicəsi üçün Avropa Dərman Agentliyi (EMA) tərəfindən təsdiq edilmişdir.
GÖZƏL tədqiqatın nəticələrinə görə, stabil anginası olan, LV disfunksiyası olan və ürək dərəcəsi >70 döyüntü/dəq olan xəstələrə ivabradinin tətbiqi. MI riskinin artması riskini 36% və miokardın revaskulyarizasiya prosedurlarının tezliyini 30% azaldır. İvabradin selektiv olaraq sinus düyününün kanallarını boğur və dozadan asılı olaraq ürək dərəcəsini azaldır. Dərman intraatrial, atrioventrikulyar və intraventrikulyar yollar boyunca impulsların keçirilməsi vaxtına, miokardın kontraktilliyinə və ya mədəciklərin repolarizasiya proseslərinə təsir göstərmir; praktiki olaraq ümumi periferik müqaviməti və qan təzyiqini dəyişmir. Stabil angina üçün təyin edilir: sinus ritmi olan xəstələrdə əks göstərişlər və ya dözümsüzlük səbəbindən beta-blokerlərdən istifadə etmək mümkün olmadıqda, eləcə də onlarla birlikdə. Xroniki ürək çatışmazlığında ivabradin sinus ritmi və ürək dərəcəsi >70 döyüntü/dəq olan xəstələrdə ürək-damar ağırlaşmalarının tezliyini azaltmaq üçün təyin edilir.
Əks göstərişlər: ürək dərəcəsi<60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Nikorandil
Nikotinamidin nitrat törəməsidir, angina pektorisinin qarşısının alınması və uzunmüddətli müalicəsi üçün tövsiyə olunur, beta-blokerlərin və ya CCB-lərin terapiyasına əlavə olaraq təyin edilə bilər, həmçinin onlara qarşı əks göstərişlər və ya dözümsüzlük olduqda monoterapiyada təyin edilə bilər. Nikorandil molekulunun struktur xüsusiyyətləri onun təsirinin ikili mexanizmini təmin edir: ATP-dən asılı kalium kanallarının aktivləşdirilməsi və nitrata bənzər təsir. Nikorandil epikardial koronar arteriyaları genişləndirir və damarların hamar əzələlərində ATP-həssas kalium kanallarını stimullaşdırır. Bundan əlavə, nikorandil işemik ilkin kondisionerin təsirini - miokardın təkrar işemiya epizodlarına uyğunlaşmasını təkrarlayır. Nikorandilin unikallığı ondan ibarətdir ki, beta-blokerlərdən, CCB-lərdən və nitratlardan fərqli olaraq, o, təkcə antianginal təsirə malik deyil, həm də stabil koronar arteriya xəstəliyinin proqnozuna təsir göstərir. Böyük çoxmərkəzli tədqiqatlar nikorandilin stabil anginası olan xəstələrdə mənfi nəticələri azaltmaq qabiliyyətini nümayiş etdirdi. Beləliklə, nikorandil terapiyasında stabil anginası olan 5126 xəstədə 1,6 il davam edən IONA-nın perspektivli tədqiqatında ürək-damar hadisələrinin 14% azalması göstərilmişdir (nisbi risk 0,86; p<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Nicoran-di-la-nın ən çox görülən yan təsirləri baş ağrısı (3,5-9,5%) və başgicəllənmədir (0,65%). Bəzən yan təsirlərə ağız, bağırsaq və perianal xoralar daxildir. Mənfi reaksiyaların ehtimalını azaltmaq üçün terapiyaya nikorandilin aşağı dozaları ilə başlamaq, ardınca istənilən klinik effekt əldə olunana qədər titrləmə aparmaq məsləhət görülür.

Trimetazidin
Trimetazidinin anti-işemik təsiri onun miokard metabolizminin yağ turşularının oksidləşməsindən daha az oksigen istehlak edən yola - qlükoza oksidləşməsinə qismən keçidi səbəbindən qeyri-kafi oksigen tədarükü olan kardiyomiyositlərdə adenozin trifosfor turşusunun sintezini artırmaq qabiliyyətinə əsaslanır. Bu, koronar ehtiyatı artırır, baxmayaraq ki, trimetazidinin antianginal təsiri ürək dərəcəsinin və miokardın kontraktilliyinin azalması və ya vazodilatasiya ilə əlaqəli deyil. Trimetazidin inkişafının erkən mərhələlərində (metabolik pozğunluqlar səviyyəsində) miokard işemiyasını azaltmağa qadirdir və bununla da onun sonrakı təzahürlərinin - anginal ağrıların, ürək aritmiyalarının, miokardın daralmasının azalmasının qarşısını alır.
Trimetazidin, plasebo ilə müqayisədə, məşq testi zamanı həftəlik angina hücumlarının tezliyini, nitrat istehlakını və ağır ST seqment depressiyasının başlanmasına qədər olan vaxtı əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. Trimetazidin ya standart terapiyaya əlavə olaraq, ya da zəif tolere edilərsə əvəzedici kimi istifadə edilə bilər. Dərman ABŞ-da istifadə edilmir, lakin Avropada, Rusiya Federasiyasında və dünyanın 80-dən çox ölkəsində geniş istifadə olunur. Trimetazidin, beta-blokerlərin, CCB-lərin və nitratların antianginal effektivliyini artırmaq üçün stabil stenokardiya müalicəsinin istənilən mərhələsində, həmçinin dözümsüzlük və ya istifadə üçün əks göstəriş olduqda alternativ olaraq təyin edilə bilər. Trimetazidinin proqnoza təsiri böyük tədqiqatlarda öyrənilməmişdir. Dərman Parkinson xəstəliyində və hərəkət pozğunluqlarında, titrəmələrdə, əzələ sərtliyində, narahat ayaqlar sindromunda kontrendikedir.

Ranolazin
Yağ turşularının oksidləşməsinin qismən inhibitorudur və antianginal xüsusiyyətlərə malikdir. Bu, miokard işemiyasında mənfi amil olan hüceyrədaxili kalsiumun həddindən artıq yüklənməsinin qarşısını alan gec natrium kanallarının selektiv inhibitorudur. Ranolazin miyokard divarının kontraktilliyini və sərtliyini azaldır, anti-işemik təsir göstərir və ürək dərəcəsini və qan təzyiqini dəyişmədən miyokard perfuziyasını yaxşılaşdırır. Ranolazinin antianginal effektivliyi stabil anginası olan koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə aparılan bir sıra tədqiqatlarda göstərilmişdir. Dərman metabolik təsir göstərir, miyokardın oksigen tələbatını azaldır. Ranolazin ənənəvi dərmanlarla simptomatik qalan xəstələrdə ənənəvi antianginal terapiya ilə birlikdə istifadə üçün göstərilir. Plasebo ilə müqayisədə ranolazin kəskin koronar sindromdan əziyyət çəkən anginalı xəstələrin böyük bir araşdırmasında angina hücumlarının tezliyini azaldıb və məşq qabiliyyətini artırıb.
Dərmanı qəbul edərkən EKQ-də QT intervalının uzadılması baş verə bilər (tövsiyə olunan maksimum dozada təxminən 6 millisaniyə), baxmayaraq ki, bu fakt xüsusilə başgicəllənmə olan xəstələrdə torsades de pointes fenomeninə görə məsuliyyət daşımır. Ranolazin həmçinin diabetli xəstələrdə qlikasiya olunmuş hemoglobini (HbA1c) azaldır, lakin bunun mexanizmi və nəticələri hələ də müəyyən edilməmişdir. Simvastatinlə ranolazinlə (gündə 2 dəfə 1000 mq) kombinasiya terapiyası simvastatinin və onun aktiv metabolitinin plazma konsentrasiyasını 2 dəfə artırır. Ranolazin yaxşı tolere edilir, yan təsirləri: qəbizlik, ürəkbulanma, başgicəllənmə və baş ağrısı nadirdir. Ranolazin qəbul edərkən senkopun tezliyi 1% -dən azdır.

Allopurinol
Allopurinol ksantin oksidazın inhibitorudur, gut olan xəstələrdə sidik turşusunu azaldır və həmçinin antianginal təsir göstərir. Məhdud klinik sübut var, lakin stabil koronar arteriya xəstəliyi olan 65 xəstənin iştirak etdiyi randomizə edilmiş krossover sınaqda, 600 mq/gün dozada allopurinolun qəbulu EKQ-də ST seqmentinin işemik depressiyasının görünməsindən əvvəl məşq müddətini artırdı və sinə ağrısı başlamazdan əvvəl. Böyrək funksiyası pozulmuşsa, allopurinolun belə yüksək dozaları zəhərli yan təsirlərə səbəb ola bilər. Stabil koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə optimal dozada müalicə edildikdə, allopurinol damarların oksidləşdirici stressini azaldır.

Digər dərmanlar
Analjeziklər. Selektiv siklooksigenaza-2 (COX-2) inhibitorlarının və ənənəvi qeyri-selektiv qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanların (NSAİİ) istifadəsi artritin müalicəsi və xərçəngin qarşısının alınması üçün son klinik sınaqlarda ürək-damar hadisələri riskinin artması ilə əlaqələndirilmişdir. və buna görə də tövsiyə edilmir. Aterosklerozla əlaqəli damar xəstəlikləri riski yüksək olan və ağrıların aradan qaldırılmasına ehtiyacı olan xəstələrdə, xüsusilə qısamüddətli ehtiyaclar üçün ən aşağı effektiv dozada asetaminofen və ya ASA ilə müalicəyə başlamaq tövsiyə olunur. Adekvat ağrıları aradan qaldırmaq üçün NSAİİlər tələb olunarsa, bu agentlər ən aşağı effektiv dozalarda və mümkün olan ən qısa müddət ərzində istifadə edilməlidir. Aterosklerotik damar xəstəliyi və stabil koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə müalicə, xüsusən də NSAİİlər digər səbəblərə görə lazımdırsa, trombositlərin effektiv inhibəsini təmin etmək üçün aşağı ASA dozaları təyin edilməlidir.
Aşağı qan təzyiqi olan xəstələrdə ivabradin (sinus ritmi olan xəstələrdə), ranolazin və ya trimetazidin kimi qan təzyiqinə heç bir təsir göstərməyən və ya məhdud təsir göstərən dərmanların üstünlük təşkil etməklə antianginal dərmanlar çox aşağı dozalarda başlamalıdır.
Aşağı ürək dərəcəsi olan xəstələr. Bir sıra tədqiqatlar göstərmişdir ki, istirahət zamanı ürək dərəcəsinin artması stabil KAH olan xəstələrdə pis nəticələr üçün müstəqil risk faktorudur. İstirahət halında ürək dərəcəsi ilə əsas ürək-damar hadisələri arasında xətti əlaqə var, aşağı ürək dərəcələrində sonuncunun davamlı azalması. Beta-blokerlərin, ivabradinin və nəbz azaldıcı CCB-lərin istifadəsindən qaçınmaq və ya zəruri hallarda ehtiyatla və çox aşağı dozalarda təyin etmək lazımdır.

Müalicə strategiyası
Cədvəl 1 stabil koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrin tibbi müalicəsini ümumiləşdirir. Bu ümumi strategiya xəstənin müşayiət olunan xəstəlikləri, əks göstərişləri, şəxsi üstünlükləri və dərman xərclərinə uyğun olaraq düzəldilə bilər. Dərman müalicəsi anginanın aradan qaldırılması üçün ən azı bir dərmanın və proqnozu yaxşılaşdıran dərmanların (antiplatelet agentləri, lipidləri azaldan agentlər, ACE inhibitorları), həmçinin sinə ağrısı hücumlarını aradan qaldırmaq üçün dilaltı nitrogliserinin istifadəsindən ibarətdir.
Simptomlara və ürək dərəcəsinə nəzarət etmək üçün ilk sıra müalicə olaraq qısa təsirli nitratların əlavə edilməsi ilə beta blokerlər və ya CCB tövsiyə olunur. Semptomlar nəzarət altına alınmırsa, başqa seçimə (CCB və ya beta-bloker) keçmək və ya BAC-ni dihidropiridinli CCB ilə birləşdirmək tövsiyə olunur. Nəbz azaldıcı CCB-lərin beta-blokerlərlə birləşməsi tövsiyə edilmir. Semptomlar yaxşı idarə edilmədikdə, digər antianginal dərmanlar ikinci sıra terapiya kimi istifadə edilə bilər. Beta-blokerlərə və CCB-lərə qarşı dözümsüzlüyü və ya əks göstərişləri olan seçilmiş xəstələrdə terapiyanın birinci xətti kimi ikinci sıra dərmanlar istifadə edilə bilər. Cədvəl 1 ümumi qəbul edilmiş tövsiyə dərəcələrini və sübut səviyyələrini göstərir.
Ürək-damar hadisələrinin qarşısının alınması antiplatelet agentləri (aşağı dozada ASA, P2Y12 trombosit inhibitorları (klopidoqrel, prasugrel, tikagrelor) və statinlər) təyin etməklə optimal şəkildə əldə edilir. Bəzi xəstələrdə ACE inhibitorlarının və ya angiotenzin reseptor blokerlərinin istifadəsi nəzərdə tutula bilər.

Ədəbiyyat
1. Montalescot G., Sechtem U. et al. Stabil koronar arteriya xəstəliyinin idarə edilməsinə dair 2013 ESC təlimatları // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Stabil angina pektorisinin müalicəsi // Am. J. Ther. 2011. Cild. 18(5). S. e138-e152.
3. Henderson R.F., O'Flynn N. Stabil anginanın idarə edilməsi: NICE rəhbərliyinin xülasəsi // Ürək. 2012. Cild. 98. S.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. Stabil işemik ürək xəstəliyini yenidən düşünmək. Bu yeni dövrün başlanğıcıdır? // JACC. 2012. Cild. 60, No 11. S. 957-959.
5. Qori T., Parker J.D. Üzvi nitratlarla uzunmüddətli terapiya: azot oksidi əvəzedici terapiyanın müsbət və mənfi cəhətləri // JACC. 2004. Cild. 44(3). S. 632-634.
6. Opi L.Y., Horowitz J.D. Nitratlar və daha yeni antianginallar // Ürək üçün dərmanlar. 8-ci nəşr: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Anjina pektorisində oral izosorbid dinitrat: kəskin və davamlı terapiya zamanı təsir müddəti ilə doza-cavab nisbətinin müqayisəsi // Am. J. Kardiol. 1982. Cild. 49. S. 411-419.
8. Parker J.O. Anjina pektorisində izokorbid-5-mononitrat ilə eksantrik dozaj // Am. J Cardiol.1993. Cild. 72. S. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. et al. Sabit səy angina pektorisi üçün uzadılmış izosorbid mononitratın effektivliyi və təhlükəsizliyi // Am. J. Kardiol. 1993. Cild. 72. S. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. et al. Stabil angina pektorisində kəskin və qısamüddətli tətbiq zamanı molsidomin və izosorbid dinitratın (ISDN) antiishemik təsirindəki fərqlər // Eur. Heart J. 1991. Cild. 12. S. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Ürək xəstəliyində randomizə edilmiş klinik sınaqların nəticələrinə baxış. I. Miokard infarktından sonrakı müalicələr // JAMA. 1988. Cild. 260. S. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Ürək-damar dərman sinfinin spesifikliyi: β-blokerlər // Kardiovaskulyar Dis. 2004. Cild. 47, №1. S.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. et al. Koronar arteriya xəstəliyi olan və olmayan stabil ambulator xəstələrdə beta-bloker istifadəsi və klinik nəticələr // JAMA. 2012. Cild. 308(13). S. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Atenololun effektivliyinin və xroniki stabil anginada yavaş salınan nifedipin ilə birləşmənin müqayisəsi // Kardiovas. Narkotiklər Ther. 1993. Cild. 7. S.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. et al. Ümumi İskemik Yük Avropa Sınaqı (TIBET). Stabil anginası olan 608 xəstədə atenolol, nifedipin SR və onların birləşməsinin məşq testinə və ümumi işemiya yükünə təsiri // TIBET Tədqiqat Qrupu. Avro. Heart J. 1996. Cild. 17. S. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. et al. Stabil angina pektorisi olan xəstələrdə metoprolol və verapamilin təsiri. Stokholmda Angina Proqnoz Tədqiqatı (APSIS) // Eur. Heart J. 1996. Cild. 17. S. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. et al. İki beta-bloker karvedilol və atenololun miokard infarktından sonra sol mədəciyin boşalma fraksiyasında və klinik son nöqtələrində müqayisəsi; 232 xəstənin tək mərkəzli, randomizə edilmiş tədqiqatı // Kardiol. 2005. Cild. 103(3). S. 148-155.
18. Stabil angina pektorisinin idarə edilməsinə dair təlimatlar - icra xülasəsi. Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin stabil angina pektorisinin idarə edilməsi üzrə işçi qrupu (Fox K. et al.) // Eur. Heart J. 2006. Cild. 27. S. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. et al. Xroniki stabil anginası olan xəstələrdə atenolol ilə müqayisədə yeni selektiv I(f) inhibitoru olan ivabradinin effektivliyi // Eur. Heart J. 2005. Cild. 26. S. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Stabil angina pektorisi olan müxtəlif subpopulyasiyalarda ivabradin ilə I(f) inhibisyonunun effektivliyi // Kardiol. 2009. Cild. 114(2). S.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Beta-bloker terapiyası alan xroniki stabil anginalı xəstələrdə I(f) cari inhibitor ivabradinin effektivliyi: 4 aylıq, randomizə edilmiş, plasebo-nəzarətli sınaq // Eur. Heart J. 2009. Cild. 30. S. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. et al. GÖZƏL Tədqiqat (koronar xəstəliyi və sol mədəciyin disfunksiyası olan xəstələrdə If inhibitoru ivabradinin xəstələnmə-ölüm göstəricilərinin qiymətləndirilməsi // Am. Heart J. 2006. Cild 152. S. 860-866.
23. Horinaka S. Nicorandil-in ürək-damar xəstəliklərində istifadəsi və onun optimallaşdırılması // Dərmanlar. 2011. Cild. 71, No 9. S. 1105-1119.
24. IONA Tədqiqat Qrupu. Stabil anginası olan xəstələrdə nikorandilin koronar hadisələrə təsiri: Anginada Nikorandilin Təsiri (IONA) randomizə edilmiş sınaq // Lancet. 2002. Cild. 359. S. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. et al. Ağızdan nikorandilin uzunmüddətli istifadəsi stabil angina pektorisi olan xəstələrdə koronar lövhəni sabitləşdirir // Ateroskleroz. 2011. Cild. 214. S. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. et al. Trimetazidin: anginanın müalicəsində yeni bir konsepsiya. Stabil anginası olan xəstələrdə propranolol ilə müqayisə. Trimetazidin Avropa Çoxmərkəzli Tədqiqat Qrupu // Br. J. Clin. Farmakol. 1994. Cild. 37(2). S. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. et al. Trimetazidinin miokard perfuziyasına təsiri və işemik kardiomiopatiyada xroniki disfunksiyalı miyokardın kontraktil reaksiyası: 24 aylıq bir araşdırma // Am. J. Kardiovasc. Narkotik. 2005. Cild. 5(4). S. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Stabil angina üçün Trimetazidine.Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Cild. 19(4): CD003614.
29. Tərkibində trimetazidin (20 mq tablet, 35 mq dəyişdirilmiş buraxılış tableti və 20 mq/ml oral həll) olan dərman vasitələrinə baxışla bağlı suallar və cavablar, http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document /Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (9 mart 2012).
30. Daş P.Y. Stabil işemik ürək xəstəliyində ranolazinin anti-işemik fəaliyyət mexanizmi // JACC. 2010. Cild. 56(12). S. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. Xroniki işemik ürək xəstəliyi olan xəstə. Stabil anginanın müalicəsində ranolazinin rolu // Eur. Rev. Med. Farmakol. Sci. 2012. Cild. 16(12). S. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. et al. Ranolazinin randomizə edilmiş, ikiqat kor, plasebo ilə idarə olunan MERLIN-TIMI-dən xroniki angina müşahidələri olan xəstələrdə effektivliyi (ST-Seqmenti Qeyri-Kəskin Koronar Sindromlarda Az İşemiya üçün Ranolazinlə Metabolik Effektivlik) 36 Sınaq // J. Am. Col. Kardiol. 2009. Cild. 53(17). S. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. et al. Xroniki stabil anginalı xəstələrdə yüksək dozalı allopurinolun məşqə təsiri: randomizə edilmiş, plasebo ilə idarə olunan krossover sınağı // Lancet. 2010. Cild. 375. S. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. Selektiv COX-2 inhibitorları ilə əlaqəli ürək-damar hadisələri riski // JAMA. 2001. Cild. 286. S. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. və b. Kolorektal adenomanın qarşısının alınması üçün klinik sınaqda kolekoksib ilə əlaqəli ürək-damar riski // N. Engl. J. Med. 2005. Cild. 352. S. 1071-1080.


Belarus Respublikası Səhiyyə Nazirliyi "Kardiologiya" Respublika Elmi-Praktik Mərkəzi Belarus Elmi Kardioloqlar Cəmiyyəti

DİQNOZİYA VƏ MÜALİCƏSİ

“Miokardın revaskulyarizasiyası” (Avropa Kardiologiya Cəmiyyəti və Avropa Kardiotorakal Cərrahlar Assosiasiyası, 2010)

prof., müxbir üzv NAS RB N.A. Manak (“Kardiologiya” Respublika Elmi-Praktik Mərkəzi, Minsk), MD. E.S. Atroşenko ("Kardiologiya" Respublika Elmi-Praktik Mərkəzi, Minsk)

Ph.D. İ.S. Karpova (“Kardiologiya” Respublika Elmi-Praktik Mərkəzi, Minsk) t.ü.f.d. VƏ. Stelmaşok ("Kardiologiya" Respublika Elmi-Praktik Mərkəzi, Minsk)

Minsk, 2010

1. GİRİŞ............................................... ................................................................ ...... ..............

2. ANQİNANIN TƏYİFİ VƏ SƏBƏBƏLƏRİ...................................................... ......... .........

3. ANQİNANIN TƏSNİFATI................................................ ....... ...................................

3.1. Spontan angina ................................................... ................................................................ ......... .........

3.2. Variant angina ................................................ ................................................................ ......... .........

3.3. Ağrısız (səssiz) miokard işemiyası (SMİM) ...................................... ............ ................................

3.4. Ürək sindromu X (mikrovaskulyar angina) ......................................

4. DİAQNOZUN FORMÜLASYONUNUN NÜMUNƏLƏRİ.............................................. ......... ............

5. ANGINA XƏSTƏLİKLƏRİNİN DİAQNOZU ................................................ ....... ...........................

5.1. Fiziki müayinə................................................ ................................................................ ......................................

5.2. Laboratoriya tədqiqatı................................................. ................................................................ ...... .

5.3. Instrumental diaqnostika................................................. ...... ................................................... ...............

5.3.1. Elektrokardioqrafiya................................................................. ....... ................................................. ............. .........

5.3.2. Fiziki fəaliyyətlə bağlı testlər................................................. ................................................................ ....

5.3.3. Gündəlik EKQ monitorinqi.................................................. ................................................................ ............

5.3.4. Döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası........................................... ...................................................................................

5.3.5. Transesophageal atrial elektrik stimullaşdırılması (TEES) ......................

5.3.6. Farmakoloji testlər................................................. ...... ................................................... ..........................

5.3.7. Exokardioqrafiya (ExoCG) ............................................. ...... ................................................. ............ ......

5.3.8. Stressli miokard perfuziyası sintiqrafiyası................................................ ............

5.3.9. Pozitron emissiya tomoqrafiyası (PET) ......................................... ...... .............

5.3.10. Çox dilimli kompüter tomoqrafiyası (MSCT)

ürək və koronar damarlar.............................................. ...... ................................................. ............

5.4. İnvaziv tədqiqat üsulları.................................................. ................................................................ ............

5.4.1. Koronar angioqrafiya (CAG) ............................................. ....... .................................................

5.4.2. Koronar arteriyaların damardaxili ultrasəs müayinəsi.........

5.5. Döş qəfəsində ağrı sindromunun differensial diaqnostikası.................................

6. STABLİN DİAQNOSTİKASI XÜSUSİYYƏTLƏRİ

XƏSTƏLƏRİN XÜSUSİ QRUPLARINDA ANGINA

VƏ ƏLAQƏLİ XƏSTƏLİKLƏR ÜÇÜN ................................................... ................................................

6.1. Qadınlarda koroner ürək xəstəliyi................................................. ................................................

6.2. Yaşlılarda angina ................................................... ................................................................ ..........................................

6.3. Arterial hipertenziya ilə angina pektorisi................................................ ....... ................................

6.4. Diabetes mellitusda angina pektorisi................................................ ................................ ................................. ............

7. İHD-nin MÜALİCƏSİ................................................ ....... ................................................. ............. ........

7.1. Məqsədlər və müalicə taktikası................................................. ................................................................ ................................................

7.2. Anginanın qeyri-dərman müalicəsi.................................................. ...... .................................

7.3. Anjina pektorisinin dərman müalicəsi................................................. ....... ...........................

7.3.1. Antiplatelet dərmanlar

(asetilsalisil turşusu, klopidoqrel) ...................................................... ........ ...................................

7.3.2. Beta blokerlər................................................. ................................................................ ................................................................

7.3.3. Lipidləri normallaşdıran maddələr................................................. ...... ...................................................

7.3.4. ACE inhibitorları................................................. ................................................................ ......... ................................

7.3.5. Antianginal (anti-işemik) terapiya...................................................... ....... ..............

7.4. Müalicənin effektivliyi üçün meyarlar...................................... ................................ ................................. ..............

8. KORONAR REVASKULARİZASİYA................................................. ...... ..............

8.1. Koronar angioplastika................................................. ................................................................ ......................................

8.2. Koronar arter bypass əməliyyatı................................................ ................................................................ ...................... ......

8.3. PCI-dən sonra xəstənin idarə edilməsinin prinsipləri...................................... .........

9. STABİL ANGINA XƏSTƏLƏRİNİN REABİLİTASYONU.................................

9.1. Həyat tərzinin yaxşılaşdırılması və risk faktorlarının korreksiyası ...................................... .........

9.2. Fiziki fəaliyyət................................................ ................................................................ ...... .............

9.3. Psixoloji reabilitasiya.................................................. ................................................................ ............

9.4. Reabilitasiyanın cinsi aspekti................................................. ................................................................ .........

10. İŞ QABİLİYYƏTİ............................................. ......................................................

11. DISPANSER MÜŞAHİDƏSİ................................................... ......................................

ƏLAVƏ 1 ................................................... ................................................................ ................................................

ƏLAVƏ 2 ................................................... .... ................................................. ................................................................

ƏLAVƏ 3 ................................................... .... ................................................. ................................................................

Tövsiyələrdə istifadə olunan abbreviatura və simvolların siyahısı

AG - arterial hipertenziya

BP - qan təzyiqi

AK - kalsium antaqonistləri

CABG - koronar arter bypass transplantasiyası

ACE - angiotenzin çevirən ferment

ASA - asetilsalisil turşusu

BB - beta blokerlər

BBIM – ağrısız (səssiz) miokard işemiyası

CVD - qan dövranı sisteminin bir xəstəliyi

ÜST - Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatı

VS - qəfil ölüm

VEM - velosiped ergometri testi

HCM - hipertrofik kardiyomiyopatiya

LVH - sol mədəciyin hipertrofiyası

RVH - sağ mədəciyin hipertrofiyası

DBP - diastolik qan təzyiqi

DCM - dilate kardiyomiyopatiya

DP - ikiqat məhsul

DPT - dozalı bədən tərbiyəsi

AI - aterogen indeks

IHD - koronar ürək xəstəliyi

İD - izosorbid dinitrat

MI - miokard infarktı

IMN - izosorbid mononitrat

CA - koronar arteriyalar

CAG - koronar angioqrafiya

QoL - həyat keyfiyyəti

CIAP - Antianginal Dərmanların Kooperativ Tədqiqi

CABG - koronar bypass əməliyyatı

Minsk, 2010

HDL - yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər

LV - sol mədəcik

LDL - aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər

VLDL - çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər

Lp - lipoprotein

MET - metabolik vahid

MSCT - çox dilimli kompüter tomoqrafiyası

MT - dərman müalicəsi

NG - nitrogliserin

IGT - pozulmuş qlükoza tolerantlığı

OT/OB – bel həcmi/hip həcmi

PET - pozitron emissiya tomoqrafiyası

RFP - radiofarmasötik

SBP - sistolik qan təzyiqi

DM - şəkərli diabet

SM – gündəlik monitorinq

CVD - ürək-damar xəstəlikləri

SES - sabit gərginlik anginası

TG - trigliseridlər

EF – ejeksiyon fraksiyası

FC - funksional sinif

RF - risk faktoru

KOAH - xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi

CS - ümumi xolesterol

TEES - qulaqcıqların transözofageal elektrik stimullaşdırılması

HR - ürək dərəcəsi

PCCA - perkutan koronar arteriya transplantasiyası

EKQ - elektrokardioqrafiya

ExoCG - Exokardioqrafiya

1. GİRİŞ

IN Belarus Respublikası, bütün dünya ölkələri kimi, əhalinin ölüm və əlillik strukturunda ənənəvi olaraq birinci yeri tutan qan dövranı sistemi xəstəliklərinin (CVD) hallarının artması ilə üzləşir. Belə ki, 2009-cu ildə 2008-ci illə müqayisədə hər 10 000 yetkin şəxsə 2762,6-dan 2933,3-ə (+6,2%) qədər ÜÇS ilə ümumi xəstələnmədə artım müşahidə olunub. ÜÇH strukturunda koronar ürək xəstəliyinin (ÜİH) kəskin və xroniki formalarının səviyyəsinin artması müşahidə olunur: 2009-cu ildə ÜİX-in ümumi tezliyi hər 10 min böyükə 1215,3 (2008-ci ildə - 1125,0; 2007-ci ildə - 990,6) təşkil edib.

IN 2009-cu ildə xroniki İHD-dən ölüm hallarının 1,3% artması (2008-ci ildə - 62,5%, 2009-cu ildə - 63,8%) hesabına 54%-ə (2008-ci ildə - 52,7%) ÜÇX-dən ölüm nisbətində artım müşahidə edilmişdir. Belarus Respublikası əhalisinin ilkin əlillik strukturunda 2009-cu ildə BSK 28,1% (2008-ci ildə - 28,3%) təşkil etmişdir; Bunlar əsasən koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdir.

Koronar arteriya xəstəliyinin ən çox yayılmış forması anginadır. Avropa Kardiologiya Cəmiyyətinin məlumatına görə, koronar arteriya xəstəliyinin yüksək səviyyədə olduğu ölkələrdə angina pektorisi olan xəstələrin sayı 1 milyon əhaliyə 30,000 - 40,000 təşkil edir. Belarus əhalisi üçün ildə təqribən 22.000 yeni angina pektorisi hadisəsi gözlənilir. Ümumilikdə respublikada 2008-ci illə müqayisədə stenokardiya xəstəliyinin 11,9 faiz artması müşahidə olunur. (2008 – 289,2; 2009 – 304,9).

Framingham araşdırmasına görə, angina pektoris kişilərdə 40,7% hallarda, qadınlarda 56,5% hallarda koronar arteriya xəstəliyinin ilk simptomudur. Anginanın tezliyi yaşla kəskin şəkildə artır: qadınlarda 45-54 yaşda 0,1-1%-dən 65-74 yaşda 10-15%-ə, kişilərdə isə 45 yaşda 2-5%-ə qədər. -54 yaşdan 10-10 yaşa qədər.20% 65-74 yaşa qədər.

Anjina pektorisi olan xəstələr arasında orta illik ölüm nisbəti orta hesabla 2-4% təşkil edir. Stabil angina diaqnozu qoyulan xəstələr koronar arteriya xəstəliyinin kəskin formalarından bu xəstəliyi olmayan insanlardan 2 dəfə çox ölürlər. Framingham tədqiqatının nəticələrinə görə, stabil anginası olan xəstələrdə 2 il ərzində ölümcül olmayan miokard infarktı və koronar arteriya xəstəliyindən ölüm riski müvafiq olaraq: kişilərdə 14,3% və 5,5%, kişilərdə isə 6,2% və 3,8% təşkil edir. qadınlar.

Minsk, 2010

Stabil anginanın diaqnostikası və müalicəsi

Etibarlı sübut və/və ya ekspert rəyinin yekdilliyi

Fakt budur ki, bu prosedur və ya müalicə növü məsləhətdir

fərqli, faydalı və təsirli.

Ziddiyyətli məlumatlar və/və ya ekspert rəylərinin fərqliliyi

com prosedurların və müalicənin faydaları/effektivliyi ilə bağlı

İstifadəsinə dair sübut və/və ya ekspert rəyi

terapevtik effektlərin ze/effektivliyi.

Fayda/effektivlik yaxşı qurulmamışdır

sübutlar və/və ya ekspert rəyləri.

Mövcud məlumatlar və ya ümumi ekspert rəyi

müalicənin faydalı/effektiv olmadığını söyləmək

və bəzi hallarda zərərli ola bilər.

* III sinif istifadəsi tövsiyə edilmir

IN Təqdim olunan təsnifat prinsiplərinə uyğun olaraq, etimad səviyyələri aşağıdakılardır:

Sübut Səviyyələri

Çoxsaylı randomizə edilmiş klinik sınaqların və ya meta-analizlərin nəticələri.

Tək randomizə edilmiş klinik sınaqdan və ya təsadüfi olmayan böyük sınaqlardan əldə edilən nəticələr.

Ümumi ekspert rəyi və/və ya kiçik tədqiqatların, retrospektiv tədqiqatların, registrlərin nəticələri.

2. ANQİNANIN TƏYİFİ VƏ SƏBƏBƏLƏRİ

Angina, döş qəfəsində sıxıcı, sıxıcı xarakterli narahatlıq və ya ağrı hissi ilə özünü göstərən klinik bir sindromdur, ən çox döş sümüyünün arxasında lokallaşdırılır və sol qola, boyuna, aşağı çənəyə, epiqastrik bölgəyə, sol kürək nahiyəsinə yayıla bilər.

Anjina pektorisinin patomorfoloji substratı demək olar ki, həmişə koronar arteriyaların aterosklerotik daralmasıdır. Angina fiziki fəaliyyət (PE) və ya stresli vəziyyətlər zamanı, koronar arteriya lümeninin daralması olduqda, adətən ən azı 50-70% -də görünür. Nadir hallarda, koronar arteriyalarda görünən stenoz olmadıqda angina inkişaf edə bilər, lakin belə hallarda vazospazm və ya koronar damarların endotelinin disfunksiyası demək olar ki, həmişə baş verir. Bəzən angina inkişaf edə bilər

müxtəlif xarakterli patoloji şərtlər üçün: ürək qapaq qüsurları (aorta stenozu və ya aorta qapağı çatışmazlığı, mitral qapaq xəstəliyi), arterial hipertansiyon, sifilitik aortit; iltihablı və ya allergik damar xəstəlikləri (periarterit nodosa, tromboangiit, sistemik lupus eritematosus), koronar damarların mexaniki sıxılması, məsələn, ürək əzələsində çapıqların və ya infiltrativ proseslərin inkişafı səbəbindən (xəsarətlər, neoplazmalar, limfomalar və s. .), miyokardda bir sıra metabolik dəyişikliklər, məsələn, hipertiroidizm, hipokalemiya ilə; bu və ya digər daxili orqanlardan (mədə, öd kisəsi və s.) patoloji impulsların ocaqları olduqda; hipofiz-diensefalik bölgənin lezyonları ilə; anemiya üçün və s.

Bütün hallarda angina pektorisinə miokardın oksigen tələbatı ilə onun koronar qan axını ilə çatdırılması arasındakı uyğunsuzluğa əsaslanan keçici miokard işemiyası səbəb olur.

Aterosklerotik lövhənin meydana gəlməsi bir neçə mərhələdə baş verir. Lövhədə lipidlər yığıldıqca, onun lifli örtüyündə qırılmalar baş verir ki, bu da yerli fibrinin çökməsini təşviq edən trombosit aqreqatlarının çökməsi ilə müşayiət olunur. Parietal trombun yerləşdiyi sahə yeni yaranan endotel ilə örtülür və damarın lümeninə çıxır, onu daraldır. Lipid lifli lövhələrlə yanaşı, əhənglənməyə məruz qalan lifli stenotik lövhələr də əmələ gəlir. Hal-hazırda, aterosklerozun patogenezinin həm dəyişdirilmiş LDL-nin damar divarına patoloji təsiri, həm də damar divarında inkişaf edən immun iltihab reaksiyaları ilə eyni dərəcədə əlaqəli olduğunu təsdiqləmək üçün kifayət qədər məlumat var. V.A. Naqornev və E.G. Zota aterosklerozu xroniki aseptik iltihab hesab edir, aterosklerozun kəskinləşməsi dövrləri remissiya dövrləri ilə əvəzlənir. İltihab aterosklerotik lövhələrin destabilizasiyasının əsasını təşkil edir.

Hər bir lövhə inkişaf etdikcə və ölçüsü artdıqca, koronar arteriyaların lümeninin stenoz dərəcəsi artır, bu, əsasən klinik təzahürlərin şiddətini və koronar arteriya xəstəliyinin gedişatını müəyyən edir. Stenoz nə qədər proksimalda yerləşərsə, vaskulyarizasiya zonasına uyğun olaraq miokard kütləsi bir o qədər çox işemiyaya məruz qalır. Miokard işemiyasının ən ağır təzahürləri sol koronar arteriyanın əsas gövdəsinin və ya ağzının stenozu ilə müşahidə olunur. Koronar arteriya xəstəliyinin təzahürlərinin şiddəti koronar arteriyanın aterosklerotik stenozunun dərəcəsinə görə gözləniləndən çox ola bilər. Bu cür

Minsk, 2010

Stabil anginanın diaqnostikası və müalicəsi

Miokard işemiyası hallarında, onun oksigenə tələbatının kəskin artması, koronar çatışmazlığın patogenezində bəzən aparıcı əhəmiyyət kəsb edən koronar vazospazm və ya tromboz, miokard işemiyasının yaranmasında rol oynaya bilər. Damarın endotelinin zədələnməsi səbəbindən tromboz üçün ilkin şərtlər aterosklerotik lövhənin inkişafının erkən mərhələlərində artıq yarana bilər. Bunda hemostazın pozulması prosesləri, ilk növbədə trombositlərin aktivləşməsi və endotel disfunksiyası mühüm rol oynayır. Trombositlərin yapışması, ilk növbədə, endotel zədələndikdə və ya aterosklerotik lövhənin kapsulası yırtıldıqda qan laxtasının meydana gəlməsində ilkin əlaqədir; ikincisi, tromboksan A2, trombositdən əldə edilən böyümə faktoru və s. kimi bir sıra vazoaktiv birləşmələri buraxır. Trombosit mikrotrombozu və mikroemboliya stenoz damarda qan axını pozğunluqlarını ağırlaşdıra bilər. Mikrovaskulyar səviyyədə normal qan axınının saxlanmasının əsasən tromboksan A2 və prostasiklin arasındakı balansdan asılı olduğuna inanılır.

Nadir hallarda, koronar arteriyalarda görünən stenoz olmadıqda angina inkişaf edə bilər, lakin belə hallarda vazospazm və ya koronar damarların endotelinin disfunksiyası demək olar ki, həmişə baş verir.

Anjina pektorisinə bənzər sinə ağrısı yalnız bəzi ürək-damar xəstəlikləri (ÜİH) ilə deyil (İHD istisna olmaqla), həm də ağciyər, yemək borusu, döş qəfəsinin dayaq-hərəkət və sinir sistemi, diafraqma xəstəlikləri ilə də baş verə bilər. Nadir hallarda sinə ağrısı qarın boşluğundan yayılır (“Sinə ağrısı sindromunun differensial diaqnostikası” bölməsinə baxın).

3. ANQİNANIN TƏSNİFATI

Stabil angina pektoris (SES) bir aydan çox davam edən, müəyyən dövriliyə malik olan və təxminən eyni fiziki fəaliyyətlə baş verən ağrı hücumlarıdır.

nitrogliserin ilə müalicə olunur.

IN Xəstəliklərin Beynəlxalq Təsnifatında X revision, stabil koronar arteriya xəstəliyi 2 kateqoriyaya bölünür.

I25 Xroniki işemik ürək xəstəliyi

I25.6 Asimptomatik miokard işemiyası

I25.8 Ürəyin işemik xəstəliyinin digər formaları

I20 Angina [angina pektoris]

I20.1 Sənədləşdirilmiş spazm ilə angina pektorisi

I20.8 Anginanın digər formaları

Klinik praktikada ÜST təsnifatından istifadə etmək daha rahatdır, çünki xəstəliyin müxtəlif formalarını nəzərə alır. Rəsmi tibbi statistikada ICD-10 istifadə olunur.

Stabil anginanın təsnifatı

1. Angina pektorisi:

1.1. ilk dəfə gərgin angina.

1.2. FC əlaməti ilə sabit angina pektorisi(I-IV).

1.3. spontan angina (vazospastik, xüsusi, variant, Prinzmetal).

IN Son illərdə obyektiv müayinə üsullarının (stress testləri, 24 saatlıq EKQ monitorinqi, miokard perfuziyası sintiqrafiyası, koronar angioqrafiya) geniş tətbiqi ilə əlaqədar olaraq xroniki koronar çatışmazlığın səssiz miokard işemiyası və X ürək sindromu formaları müəyyən edilməyə başlanmışdır. mikrovaskulyar angina).

Yeni başlayan angina - başlanğıc anından 1 aya qədər davam edir. Stabil angina - 1 aydan çox müddət.

Cədvəl 1 təsnifata görə stabil angina pektorisinin FC şiddəti

Kanada Ürək Assosiasiyası (L. Campeau, 1976)

İşarələr

"Daimi gündəlik fiziki fəaliyyət" (gəzinti və ya

pilləkənlərə qalxma) anginaya səbəb olmur. Ağrı yaranır

yalnız çox intensiv və ya çox tez icra edərkən,

və ya uzun müddət fiziki məşqlər.

"Adi fiziki fəaliyyətin bir qədər məhdudlaşdırılması"

sürətli yeriyərkən anginanın olması nə deməkdir?

və ya pilləkənlərə qalxmaq, yeməkdən sonra, soyuqda və ya küləkdə

yağışlı havada və ya emosional stress zamanı və ya zamanı

oyandıqdan bir neçə saat sonra; gəzərkən

düz zəmində 200 m-dən (iki blok) çox məsafə

və ya bir neçə pilləkənlə qalxarkən

normal şəraitdə normal temp.

"Adi fiziki fəaliyyətin əhəmiyyətli məhdudlaşdırılması"

– angina pektoris a-da sakit yeriş nəticəsində yaranır

III bir-iki blok dayanır(100-200 m) hamar yerdə və ya normal şəraitdə normal sürətlə bir pilləkən qalxarkən.