न्यूरोजेनिक ट्रॉफिक विकार। अवसाद, क्रोनिक हाइपरकोर्टिसोलेमिया और न्यूरोट्रॉफिक परिवर्तन

तंत्रिका तंत्र पर प्रभावविभिन्न अंगों और ऊतकों (स्वयं तंत्रिका संरचनाओं सहित) की चयापचय प्रतिक्रियाओं (और उनके माध्यम से कार्यप्रणाली और प्लास्टिक प्रक्रियाओं की प्रकृति और तीव्रता पर) या तो संक्रमण के तथ्य (कार्यात्मक गतिविधि का विनियमन और जन्मजात को रक्त की आपूर्ति का विनियमन) द्वारा किया जाता है। संरचनाएं), या न्यूरोट्रॉफिक नियंत्रण के तंत्र के माध्यम से।

एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली

न्यूरोट्रॉफिक नियंत्रण की अवधारणाइसमें तंत्रिका तंत्र के दोनों तत्वों (तंत्रिका पथ और नेटवर्क) और उनके द्वारा संक्रमित गैर-तंत्रिका संरचनाओं (उदाहरण के लिए, मांसपेशियों) की कार्यात्मक स्थिति के पारस्परिक विनियमन को शामिल करना शामिल है। इसे उन प्रभावों के माध्यम से महसूस किया जाता है जो तंत्रिका तंत्र में निहित मानक तंत्रों से भिन्न होते हैं (अक्षतंतु के साथ एपी का प्रसार → सिनैप्टिक फांक में एक न्यूरोट्रांसमीटर का स्राव → पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर इसके रिसेप्टर्स के साथ एक न्यूरोट्रांसमीटर की बातचीत → पोस्टसिनेप्टिक इलेक्ट्रोजेनेसिस)।

न्यूरोट्रॉफिक नियंत्रण के तंत्र। न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया.

अंदर न्यूरोट्रॉफिक नियंत्रण की अवधारणाएँइसके कार्यान्वयन के लिए कई संभावित तंत्रों पर विचार किया जाता है।

अक्षतंतु में आवेग गतिविधि में परिवर्तन(एपी की आवृत्ति, उनके बीच का अंतराल)। यह माना जाता है कि आवेगों के पैटर्न (अंग्रेजी पैटर्न से - नमूना) में सूचनात्मक मूल्य होता है और आयनों के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बदल देता है।

शिक्षा विशेष न्यूरोट्रॉफिक कारक("ट्रोफोजेन"), तंत्रिका कोशिकाओं की प्रक्रियाओं के साथ ले जाया जाता है, सिनैप्टिक फांक में स्रावित होता है और पोस्टसिनेप्टिक भागीदारों के साथ बातचीत करता है।

पीपी, पीडी और, परिणामस्वरूप, स्तर के मूल्य में परिवर्तन पोस्टसिनेप्टिक पार्टनर की कार्यप्रणाली(अनुपयोग से अंग शोष का पुराना विचार)।
अक्षुण्ण सिनैप्टिक ट्रांसमिशन का संरक्षण - अन्तर्वासना की अवस्थाएँ. किसी तंत्रिका के क्षतिग्रस्त होने या उसमें एक्सोनल ट्रांसपोर्ट की नाकाबंदी के बाद डिनेर्वेशन सिंड्रोम का विकास इस तंत्र के उल्लंघन का एक गंभीर परिणाम है।

कोशिकाओं में चयापचय पर तंत्रिका तंत्र के प्रभाव के संभावित तंत्र।

न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया

तंत्रिका तंत्र के पोषी कार्य में गड़बड़ीन्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया का रोगजनक आधार बनाता है। न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया परिधीय अंगों और ऊतकों और तंत्रिका तंत्र दोनों में ही हो सकती है। आमतौर पर, न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया डिनेर्वेशन सिंड्रोम के साथ विकसित होती है।

निषेध सिंड्रोम.

वितंत्रीभवन सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ(कंकाल की मांसपेशी निरूपण के उदाहरण का उपयोग करके) चित्र में प्रस्तुत किया गया है।

डिस्फेरमेंटोसिस। कोशिका में एंजाइमों के सामान्य स्पेक्ट्रम, उनकी अभिव्यक्ति, गतिविधि, उपस्थिति या आइसोएंजाइम के गायब होने में परिवर्तन होते हैं।
- चयापचय का "भ्रूणीकरण"। चयापचय प्रतिक्रियाएं जीव के विकास के शुरुआती चरणों की विशेषता वाले गुणों और विशेषताओं को प्राप्त करती हैं (उदाहरण के लिए, ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं की गतिविधि में कमी, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस प्रतिक्रियाओं का प्रभुत्व, पेंटोस चक्र की सक्रियता)।
- सेलुलर तत्वों (मुख्य रूप से झिल्ली) में अल्ट्रास्ट्रक्चरल परिवर्तन। इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अध्ययन से माइटोकॉन्ड्रियल क्राइस्ट की सूजन और विनाश, लाइसोसोम झिल्लियों के प्रयोगशालाकरण और प्लाज़्मालेम्मा की चयनात्मक पारगम्यता में व्यवधान के लक्षण प्रकट होते हैं।

व्यक्तिगत जीन की अभिव्यक्ति में गड़बड़ी और चयापचय संबंधी विकारों के कारण विभिन्न प्रकार की डिस्ट्रोफी और डिसप्लेसिया।

ऑटोआक्रामक एटी, टी कोशिकाओं, मैक्रोफेज की कार्रवाई।

गायब न्यूरोट्रांसमीटर के प्रति विकृत संरचनाओं का हाइपरसेंसिटाइजेशन। इस प्रकार, कंकाल की मांसपेशी फाइबर में एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स का संश्लेषण बढ़ जाता है। रिसेप्टर्स न केवल पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली क्षेत्र के प्लाज्मा झिल्ली में, बल्कि मांसपेशी फाइबर की पूरी सतह पर भी अंतर्निहित होते हैं।

बिगड़ा हुआ एक्सोनल परिवहन के कारण पोस्टसिनेप्टिक संरचनाओं में विशिष्ट विकार।

उनके निषेध के दौरान अन्य अंगों के न्यूरोट्रॉफिक विनियमन में गड़बड़ी कम स्पष्ट होती है। इसी समय, हास्य नियंत्रण के तंत्र की जड़ता नोट की जाती है। यह विकृत अंग की प्रतिपूरक क्षमताओं की सीमा को सीमित कर देता है, विशेष रूप से इसके कार्यात्मक भार या क्षति की स्थितियों में। प्रत्यारोपित अंगों (हृदय, गुर्दे, यकृत) में भी यही विशेषताएं देखी जाती हैं।

यह महत्वपूर्ण है कि निषेध के दौरान क्षतिग्रस्त अंग या ऊतक का हानिकारक कारकों के प्रति प्रतिरोध कम हो जाए: संक्रमण, यांत्रिक आघात, तापमान और अन्य प्रभाव।

बहरापन.

न्यूट्रोफिक विकार न केवल डिनेर्वेशन सिंड्रोम के साथ होते हैं। वे तब विकसित होते हैं जब तंत्रिका तंत्र की अभिवाही संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। इस प्रकार, संवेदी तंत्रिका के संक्रमण के कारण होने वाले बहरेपन से अंग में इसके अपवाही निषेध से कम स्पष्ट ट्रॉफिक विकार नहीं हो सकते हैं।
न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं मानव विकृति विज्ञान के लगभग सभी रूपों का एक घटक हैं, जो कार्यात्मक विकारों और तंत्रिका तंत्र को जैविक क्षति दोनों के कारण होती हैं। वे न केवल अंगों की कार्यात्मक गतिविधि में परिवर्तन से प्रकट होते हैं, बल्कि उनकी संरचना में सकल विचलन (शोष, क्षरण, अल्सरेशन, घातकता) से भी प्रकट होते हैं।

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न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया

न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रियादैहिक और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के अभिवाही, सहयोगी और अपवाही न्यूरॉन्स (उनके शरीर और प्रक्रियाओं) से विभिन्न तंत्रिका प्रभावों के नुकसान या व्यवधान के परिणामस्वरूप विभिन्न अंगों और ऊतकों (स्वयं तंत्रिका तंत्र सहित) में होता है।

न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया निम्नलिखित परिवर्तनों पर आधारित है।

न्यूरोट्रांसमीटर, कॉमेडिएटर (न्यूरोट्रांसमीटर के साथ मिलकर जारी होने वाले पदार्थ और न्यूरोमोड्यूलेटर की भूमिका निभाने वाले पदार्थ जो रिसेप्टर और झिल्ली प्रभावों का विनियमन प्रदान करते हैं और चयापचय प्रक्रियाओं के नियमन में शामिल होते हैं) और ट्रोफोजेन (मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थ) के संश्लेषण, स्राव और/या क्रिया के विकार। मुख्य रूप से पेप्टाइड्स, जो तंत्रिका कोशिकाओं और उनके द्वारा संक्रमित ऊतकों पर अपना स्वयं का ट्रॉफिक प्रभाव डालते हैं)। ट्रोफोजेन(ट्रॉफिन, न्यूरोट्रॉफिक कारक) मुख्य रूप से न्यूरॉन्स में बनते हैं (लक्ष्य कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं, न्यूरॉन के एक्सोप्लाज्मिक प्रवाह के साथ अग्रगामी तरीके से चलते हैं), ग्लियाल और श्वान कोशिकाएं, साथ ही ऊतकों और अंगों की लक्ष्य कोशिकाओं में (प्रतिगामी तरीके से चलती हैं) ढंग)। ट्रोफोजेन रक्त प्रोटीन और प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं से बन सकते हैं। वे न केवल विभिन्न प्रकार के सिनैप्टिक, बल्कि गैर-सिनैप्टिक इंटरसेलुलर इंटरैक्शन भी प्रदान करते हैं, ट्रॉफिक-प्लास्टिक और संरचनात्मक प्रक्रियाओं, विभेदन, वृद्धि, दोनों न्यूरॉन्स के विकास और उनके द्वारा संक्रमित विभिन्न कोशिका-ऊतक संरचनाओं को प्रेरित करते हैं।

बन सकता है पैथोट्रॉफोजेन्स (पदार्थ न्यूरॉन्स और विभिन्न प्रभावकारी संरचनाओं के परिधीय ऊतकों दोनों में बनते हैं)। पैथोट्रॉफोजेन न्यूरॉन्स द्वारा नियंत्रित कार्यकारी कोशिका-ऊतक संरचनाओं में स्थिर रोग परिवर्तन प्रेरित करते हैं। वे आम तौर पर न केवल न्यूरॉन्स को महत्वपूर्ण, गंभीर क्षति के साथ होते हैं, बल्कि उन ऊतकों को भी नुकसान पहुंचाते हैं जिन्हें वे नियंत्रित करते हैं, साथ ही उनकी संरचनात्मक, चयापचय और शारीरिक प्रक्रियाओं में गड़बड़ी भी होती है। न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया हेमो- और लसीका परिसंचरण, ऊर्जा और प्लास्टिक प्रकार के चयापचय और विभिन्न ट्रॉफिक विकारों के विकारों की घटना के साथ तेज होती है जो न्यूरॉन्स और तंत्रिका केंद्रों की विभिन्न संरचनाओं को कार्बनिक (अपरिवर्तनीय) क्षति और उनके कार्यात्मक (प्रतिवर्ती) दोनों के साथ होती है। ) परिवर्तन (उदाहरण के लिए, न्यूरोसिस के साथ)।

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न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रियाअंगों और ऊतकों में ट्रॉफिक विकारों का एक जटिल समूह है जो तब होता है जब परिधीय तंत्रिकाएं या तंत्रिका तंत्र की अन्य संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। विशेष रूप से गंभीर विकार तब विकसित होते हैं जब अभिवाही तंतु और तंत्रिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं।

न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया की विशेषता निम्नलिखित लक्षणों से होती है:

1) संरचनात्मक विकार - त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर अल्सर का विकास, मांसपेशी शोष, ऊतक में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, अध: पतन और कोशिका मृत्यु की घटनाएं; 588

2) कार्यात्मक परिवर्तन - विनोदी कारकों (तोप का नियम) की कार्रवाई के लिए विकृत संरचनाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि;

3) चयापचय संबंधी विकार - कुछ एंजाइमों की गतिविधि का निषेध और दूसरों की बढ़ी हुई गतिविधि, विकास की भ्रूण अवधि की विशेषता जैव रासायनिक प्रक्रियाओं की सक्रियता।

परिधीय तंत्रिका चोट के परिणामस्वरूप विकसित होने वाले न्यूरोजेनिक डिस्ट्रोफी के रोगजनन में निम्नलिखित कारक प्रमुख भूमिका निभाते हैं: (एन.एन. ज़ैको के अनुसार)।

1. विकृत अंग से तंत्रिका केंद्र (क्षेत्रीय नोड, रीढ़ की हड्डी या मस्तिष्क) तक सूचना के प्रवाह को रोकना और शेष तंत्रिकाओं पर सुधारात्मक ट्रॉफिक प्रभाव की अनुपस्थिति।

2. तंत्रिका द्वारा न्यूरोहोर्मोन के उत्पादन को रोकना, जिसमें एक्सोप्लाज्मिक करंट के माध्यम से कोशिका में लाए गए हार्मोन भी शामिल हैं।

3. कटी हुई तंत्रिका के केंद्रीय स्टंप से पैथोलॉजिकल आवेग, तंत्रिका केंद्रों की शिथिलता और परिधि पर उत्पन्न होने वाले चयापचय संबंधी विकारों को बढ़ाते हैं।

4. कटी हुई संवेदी तंत्रिका के साथ पैथोलॉजिकल आवेगों को विपरीत दिशा में ले जाना (एंटीड्रोमिकली)।

5. एक विकृत अंग में कोशिका के आनुवंशिक तंत्र में परिवर्तन और प्रोटीन संश्लेषण में व्यवधान, जिससे एंटीजेनिक प्रकृति के पदार्थों की उपस्थिति होती है। प्रतिरक्षा प्रणाली अस्वीकृति प्रतिक्रिया के साथ प्रतिक्रिया करती है।

6. जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों, दवाओं और अन्य हास्य प्रभावों के प्रति अनुचित प्रतिक्रियाएं, जो अक्सर बढ़ी हुई होती हैं (कैनन का निषेध का नियम)। उदाहरण के लिए, वेगस तंत्रिका को काटने के बाद, पेट की मांसपेशियों की परत तंत्रिका मध्यस्थों के प्रभाव के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाती है। इसके अलावा, यह कुछ हार्मोनों की क्रिया के जवाब में असामान्य चयापचय परिवर्तन प्रदर्शित करता है।

7. दर्दनाक पर्यावरणीय प्रभाव (यांत्रिक आघात, संक्रमण), विकृत ऊतकों में ट्रॉफिक विकारों के अधिक तेजी से विकास में योगदान करते हैं।

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तंत्रिका ट्राफिज्म की गड़बड़ी। न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया

कोशिका ट्राफिज्म और डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया।सेल ट्राफिज्म प्रक्रियाओं का एक जटिल है जो इसकी महत्वपूर्ण गतिविधि सुनिश्चित करता है और आनुवंशिक रूप से अंतर्निहित गुणों को बनाए रखता है। ट्रॉफिक विकार डिस्ट्रोफी है, जिससे डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित होते हैं डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया।

न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया.यह एक विकासशील ट्राफिक विकार है, जो तंत्रिका प्रभावों में हानि या परिवर्तन के कारण होता है। यह परिधीय ऊतकों और तंत्रिका तंत्र दोनों में ही हो सकता है। तंत्रिका प्रभावों के नुकसान में शामिल हैं: 1) न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई या कार्रवाई के उल्लंघन के कारण आंतरिक संरचना की उत्तेजना की समाप्ति; 2) कॉमेडियेटर्स के स्राव या क्रिया के उल्लंघन में - पदार्थ जो न्यूरोट्रांसमीटर के साथ मिलकर निकलते हैं और न्यूरोमोड्यूलेटर की भूमिका निभाते हैं जो रिसेप्टर, झिल्ली और चयापचय प्रक्रियाओं का विनियमन प्रदान करते हैं; 3) ट्रोफोजेन की रिहाई और कार्रवाई के उल्लंघन में। ट्रोफोजेन (ट्रॉफिन) विभिन्न, मुख्य रूप से प्रोटीन प्रकृति के पदार्थ हैं, जो कोशिका के महत्वपूर्ण कार्यों और आनुवंशिक रूप से अंतर्निहित गुणों को बनाए रखने के वास्तविक ट्रॉफिक प्रभाव को पूरा करते हैं। ट्रोफोजेन के स्रोत हैं: 1) न्यूरॉन्स, जिनमें से ट्रोफोजेन एक एंटेरोग्रेड (ऑर्थोग्रेड) एक्सोप्लाज्मिक करंट के साथ प्राप्तकर्ता कोशिकाओं (परिधि में अन्य न्यूरॉन्स या आंतरिक ऊतक) में प्रवेश करते हैं; 2) परिधीय ऊतकों की कोशिकाएं, जिनमें से ट्रोफोजेन तंत्रिकाओं में प्रतिगामी एक्सोप्लाज्मिक धारा के साथ न्यूरॉन्स में प्रवेश करते हैं (चित्र 21-3); 3) ग्लियाल और श्वान कोशिकाएं, जो न्यूरॉन्स और उनकी प्रक्रियाओं के साथ ट्रॉफिक पदार्थों का आदान-प्रदान करती हैं। ट्रोफोजेन की भूमिका निभाने वाले पदार्थ भी सीरम और प्रतिरक्षा प्रोटीन से बनते हैं। कुछ हार्मोनों का पोषी प्रभाव हो सकता है। पेप्टाइड्स, गैंग्लियोसाइड्स और कुछ न्यूरोट्रांसमीटर ट्रॉफिक प्रक्रियाओं के नियमन में भाग लेते हैं।

को नॉर्मोट्रॉफ़ोजेन्सइसमें विभिन्न प्रकार के प्रोटीन शामिल होते हैं जो न्यूरॉन्स और दैहिक कोशिकाओं के विकास, विभेदन और अस्तित्व को बढ़ावा देते हैं, उनके संरचनात्मक होमियोस्टेसिस (उदाहरण के लिए, तंत्रिका विकास कारक) को बनाए रखते हैं।

पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, तंत्रिका तंत्र में ट्रॉफिक पदार्थ उत्पन्न होते हैं, जो लगातार पैथोलॉजिकल स्थिति पैदा करते हैं

चावल। 21-3.मोटर न्यूरॉन और मांसपेशियों के बीच ट्रॉफिक कनेक्शन। मोटर न्यूरॉन (एमएन) के शरीर से पदार्थ, इसकी झिल्ली 1, पेरिकैरियोन 2, न्यूक्लियस 3 को एंटेरोग्रेड एक्सोप्लाज्मिक करंट 4 के साथ टर्मिनल 5 तक ले जाया जाता है। यहां से वे, साथ ही टर्मिनल 6 में संश्लेषित पदार्थ, ट्रांससिनेप्टिक रूप से प्रवेश करते हैं। सिनैप्टिक फांक (एससी) से टर्मिनल प्लेट (एलपी) और मांसपेशी फाइबर (एमएफ) में। कुछ अप्रयुक्त सामग्री प्रतिगामी एक्सोप्लाज्मिक धारा के साथ टर्मिनल से न्यूरॉन शरीर में वापस प्रवाहित होती है

7. मांसपेशी फाइबर और अंत प्लेट में बनने वाले पदार्थ टर्मिनल के विपरीत दिशा में ट्रांससिनेप्टिक रूप से प्रवेश करते हैं और फिर प्रतिगामी एक्सोप्लाज्मिक करंट 7 के साथ न्यूरॉन के शरीर में - नाभिक में प्रवेश करते हैं

8, पेरिकैरियोन में 9, डेंड्राइट्स की झिल्ली तक 10. इनमें से कुछ पदार्थ डेंड्राइट्स (डी) से ट्रांससिनेप्टिक रूप से इसके प्रीसिनेप्टिक एंडिंग (पीओ) के माध्यम से दूसरे न्यूरॉन में और इस न्यूरॉन से आगे अन्य न्यूरॉन्स में आ सकते हैं। न्यूरॉन और मांसपेशियों के बीच पदार्थों का निरंतर आदान-प्रदान होता है जो ट्राफिज्म, संरचनात्मक अखंडता और दोनों संरचनाओं की सामान्य गतिविधि को बनाए रखता है। ग्लियाल कोशिकाएं (जी) इस आदान-प्रदान में भाग लेती हैं। ये सभी संरचनाएँ एक क्षेत्रीय ट्रॉफिक प्रणाली (या ट्रॉफिक सर्किट) बनाती हैं

प्राप्तकर्ता कोशिकाओं में परिवर्तन (पैथोट्रॉफोजेन्स,जी.एन. के अनुसार क्रिज़ानोव्स्की)। ऐसे पदार्थों को संश्लेषित किया जाता है, उदाहरण के लिए, मिर्गी के न्यूरॉन्स में - एक्सोप्लाज्मिक करंट के साथ अन्य न्यूरॉन्स में प्रवेश करके, वे इन प्राप्तकर्ता न्यूरॉन्स में मिर्गी के गुणों को प्रेरित कर सकते हैं। पैथोट्रॉफोजेन पूरे तंत्रिका तंत्र में फैल सकता है, जैसे कि एक ट्रॉफिक नेटवर्क के माध्यम से, जो रोग प्रक्रिया के प्रसार के लिए तंत्रों में से एक है। पैथोट्रॉफोजेन अन्य ऊतकों में भी बनते हैं।

विकृत मांसपेशी में डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया।न्यूरॉन शरीर में संश्लेषित और एक्सोप्लाज्मिक करंट के साथ टर्मिनल तक पहुंचाए गए पदार्थ तंत्रिका अंत द्वारा जारी किए जाते हैं और मांसपेशी फाइबर में प्रवेश करते हैं (चित्र 21-3 देखें), ट्रोफोजेन का कार्य करते हैं। मोटर तंत्रिका के ट्रांससेक्शन के प्रयोगों से न्यूरोट्रोफोजेन के प्रभाव दिखाई देते हैं: जितना अधिक ट्रांससेक्शन किया जाता है, यानी। तंत्रिका के परिधीय खंड में जितने अधिक ट्रोफोजेन संरक्षित होते हैं, बाद में वितंत्रीभवन सिंड्रोम होता है। न्यूरॉन, उस संरचना के साथ मिलकर जो इसे संक्रमित करती है (उदाहरण के लिए, मांसपेशी फाइबर), एक क्षेत्रीय ट्रॉफिक सर्किट, या क्षेत्रीय ट्रॉफिक प्रणाली बनाती है (चित्र 21-3 देखें)। यदि विभिन्न प्रारंभिक संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं वाली मांसपेशियों का क्रॉस-पुनर्जन्म किया जाता है (न्यूरॉन्स के तंतुओं के साथ "धीमी" मांसपेशियों का पुनर्जीवन जो "तेज़" मांसपेशियों को संक्रमित करता है, और इसके विपरीत), तो पुनर्निर्मित मांसपेशी महत्वपूर्ण रूप से नई गतिशील विशेषताओं को प्राप्त करती है: " धीमा" "तेज" बन जाता है, "तेज" - "धीमा"।

विकृत मांसपेशी फाइबर में नए ट्रोफोजेन दिखाई देते हैं, जो तंत्रिका फाइबर के प्रसार को सक्रिय करते हैं (अंकुरित)।पुनर्जीवन के बाद ये घटनाएँ गायब हो जाती हैं।

अन्य ऊतकों में न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया।प्रत्येक ऊतक और उसके तंत्रिका तंत्र के बीच पारस्परिक पोषी प्रभाव मौजूद होते हैं। जब अभिवाही तंत्रिकाएं कट जाती हैं, तो त्वचा में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं। कटिस्नायुशूल तंत्रिका का संक्रमण, जो मिश्रित (संवेदी और मोटर) है, हॉक जोड़ में डिस्ट्रोफिक अल्सर के गठन का कारण बनता है (चित्र 21-4)। समय के साथ, अल्सर आकार में बढ़ सकता है और पूरे पैर को ढक सकता है।

एफ. मैगेंडी (1824) का क्लासिक प्रयोग, जिसने तंत्रिका ट्राफिज्म की संपूर्ण समस्या के विकास की शुरुआत के रूप में कार्य किया, में एक खरगोश में ट्राइजेमिनल तंत्रिका की पहली शाखा को काटना शामिल है। नतीजतन-

इस तरह के ऑपरेशन के बाद, अल्सरेटिव केराटाइटिस विकसित होता है, अल्सर के चारों ओर सूजन होती है, और जो वाहिकाएं इसमें सामान्य रूप से अनुपस्थित होती हैं, वे लिंबस से कॉर्निया में बढ़ती हैं। रक्त वाहिकाओं का अंतर्वृद्धि संवहनी तत्वों के पैथोलॉजिकल विघटन की अभिव्यक्ति है - डिस्ट्रोफिक रूप से परिवर्तित कॉर्निया में, वह कारक जो सामान्य रूप से इसमें रक्त वाहिकाओं के विकास को रोकता है गायब हो जाता है, और एक कारक प्रकट होता है जो इस वृद्धि को सक्रिय करता है।

न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया के अतिरिक्त कारक।न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया के विकास में शामिल कारकों में शामिल हैं: ऊतकों में संवहनी परिवर्तन, हेमो- और लिम्फ माइक्रोकिरकुलेशन के विकार, संवहनी दीवार की पैथोलॉजिकल पारगम्यता, कोशिका में पोषक तत्वों और प्लास्टिक पदार्थों के खराब परिवहन। आनुवंशिक तंत्र और प्रोटीन संश्लेषण में परिवर्तन के परिणामस्वरूप डायस्ट्रोफिक ऊतक में नए एंटीजन का उद्भव एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक है, ऊतक एंटीजन के लिए एंटीबॉडी का गठन होता है, और ऑटोइम्यून और सूजन प्रक्रियाएं होती हैं। रोग प्रक्रियाओं के इस परिसर में अल्सर का द्वितीयक संक्रमण, संक्रामक घावों का विकास और सूजन भी शामिल है। सामान्य तौर पर, न्यूरोडिस्ट्रोफिक ऊतक घावों में एक जटिल बहुक्रियात्मक रोगजनन (एन.एन. ज़ैको) होता है।

सामान्यीकृत न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया।जब तंत्रिका तंत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया के सामान्यीकृत रूप उत्पन्न हो सकते हैं। उनमें से एक मसूड़ों की क्षति (अल्सर, कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस), दांतों का नुकसान, फेफड़ों में रक्तस्राव, श्लेष्म झिल्ली का क्षरण और पेट में रक्तस्राव (आमतौर पर पाइलोरस क्षेत्र में), आंतों में, विशेष रूप से प्रकट होता है।

मलाशय में बोइसगुइन वाल्व का क्षेत्र। चूंकि ऐसे परिवर्तन अपेक्षाकृत नियमित रूप से होते हैं और विभिन्न पुरानी तंत्रिका चोटों में हो सकते हैं, इसलिए उन्हें कहा जाता है तंत्रिका डिस्ट्रोफी का मानक रूप(ए.डी. स्पेरन्स्की)। अक्सर ये परिवर्तन तब होते हैं जब उच्च वनस्पति केंद्र क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, विशेष रूप से हाइपोथैलेमस (चोटों, ट्यूमर के कारण), एक प्रयोग में जब एक कांच की गेंद को सेला टरिका पर रखा जाता है।

सभी नसें (मोटर, संवेदी, स्वायत्त), चाहे वे कोई भी कार्य करें, एक साथ ट्रॉफिक (ए.डी. स्पेरन्स्की) हैं। तंत्रिका ट्राफिज़्म के विकार तंत्रिका तंत्र के रोगों और दैहिक अंगों के तंत्रिका विनियमन में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक बनाते हैं, इसलिए, ट्राफिक परिवर्तनों का सुधार जटिल रोगजनक चिकित्सा का एक आवश्यक हिस्सा है।

न्यूरॉन पैथोलॉजी

इस बीमारी में हमेशा विशिष्ट नैदानिक ​​लक्षण नहीं होते हैं जिनके द्वारा इसे सटीक रूप से पहचाना जा सके। कुछ बीमारियाँ इतनी विविध होती हैं कि उनका निदान कभी-कभी महत्वपूर्ण कठिनाइयों से जुड़ा होता है।

कई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ एक विकृति विज्ञान में डाइएन्सेफेलिक, या हाइपोथैलेमिक, सिंड्रोम शामिल है। यह हाइपोथैलेमस को नुकसान के कारण होने वाले स्वायत्त, अंतःस्रावी, चयापचय, मानसिक और ट्रॉफिक विकारों को जोड़ता है।

डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम और हाइपोथैलेमस

हाइपोथैलेमस (अव्य. हाइपोथैलेमस) या हाइपोथैलेमस मस्तिष्क का वह हिस्सा है जो डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम से ग्रस्त है। यह सर्वोच्च वनस्पति केंद्र है जो सभी अंतःस्रावी ग्रंथियों के काम को नियंत्रित करता है: पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क ग्रंथियां, अंडाशय, थायरॉयड और अग्न्याशय।

हाइपोथैलेमस श्वसन, हृदय, पाचन और उत्सर्जन प्रणाली को नियंत्रित करता है। यह शरीर के तापमान, नींद और जागने की लय, प्यास और भूख की भावनाओं के साथ-साथ मानवीय भावनाओं और व्यवहार को विनियमित करने के लिए जिम्मेदार है।

डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम के विकास के कारण

हाइपोथैलेमस को रक्त की आपूर्ति में शामिल वाहिकाओं में बढ़ी हुई पारगम्यता की विशेषता होती है। यह उन्हें विभिन्न हानिकारक कारकों के प्रति संवेदनशील बनाता है, जिसके प्रभाव से डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम का विकास होता है। हाइपोथैलेमस का कार्य निम्नलिखित कारणों से प्रभावित हो सकता है:

• अभिघातजन्य मस्तिष्क की चोंट;
• पिछला न्यूरोइन्फेक्शन;
• ट्यूमर की उपस्थिति जो हाइपोथैलेमस पर दबाव डालती है;
• आंतरिक अंगों के गंभीर रोग;
• गर्भावस्था के दौरान हार्मोनल परिवर्तन;
• जन्म आघात या प्रसवोत्तर रक्तस्राव;
• अपर्याप्त प्रोटीन पोषण, भुखमरी, एनोरेक्सिया नर्वोसा;
• तनाव या मानसिक आघात;
• ईएनटी अंगों, जननांग प्रणाली, जठरांत्र संबंधी मार्ग के पुराने संक्रमण के फॉसी की उपस्थिति;
• नशा (शराब पीना, धूम्रपान, नशीली दवाओं का उपयोग, व्यावसायिक खतरे, पर्यावरण प्रदूषण)।

शरीर की गतिविधियों में हाइपोथैलेमस के बहुमुखी कार्य को ध्यान में रखते हुए, इसके घावों की नैदानिक ​​​​तस्वीर बेहद विविध है।

डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम की विभिन्न नैदानिक ​​​​तस्वीरें

कई लक्षणों के कारण, विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टर अक्सर डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम का सामना करते हैं: एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, चिकित्सक, स्त्री रोग विशेषज्ञ, न्यूरोलॉजिस्ट, सर्जन, मनोचिकित्सक, त्वचा विशेषज्ञ, आदि।

डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम के साथ, निम्नलिखित प्रकार के विकार नोट किए जाते हैं:

स्वायत्त-संवहनी विकारस्वयं को संकटों में प्रकट करें, जिसके दौरान निम्न हैं: घुटन, कमजोरी, उनींदापन, पसीना, मतली, और एक दुर्लभ नाड़ी, रक्तचाप में गिरावट, पीलापन और मोटर गतिविधि में कमी। स्वायत्त-संवहनी संकटों को अक्सर सहानुभूति-अधिवृक्क संकटों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो इसके विपरीत, रक्तचाप में वृद्धि की विशेषता है।

थर्मोरेग्यूलेशन का उल्लंघनसंकट के दौरान ठंड लगना, अधिक पसीना आना, शरीर का तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाना और अक्सर अनैच्छिक पेशाब आना इसकी विशेषता है।

स्नायुपेशीय विकारनिम्न श्रेणी के बुखार, भूख और प्यास की भावना, अनिद्रा और हृदय क्षेत्र में अप्रिय संवेदनाओं के साथ, अस्थेनिया, सामान्य कमजोरी और गतिहीनता में व्यक्त किया जाता है। रोग का कोर्स अक्सर पैरॉक्सिस्मल होता है।

तंत्रिका संबंधी विकारखुजली, सूखापन, न्यूरोडर्माेटाइटिस और बेडसोर की घटना, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर, साथ ही हड्डियों के नरम होने (ऑस्टियोमलेशिया) से प्रकट होता है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, निम्नलिखित नोट किए गए हैं: उनींदापन, सामान्य कमजोरी, गतिहीनता, कंपकंपी और प्यास की भावना। बीमारी का कोर्स गंभीर है।

न्यूरोसाइकियाट्रिक विकारशक्तिहीनता, नींद की गड़बड़ी और मानसिक गतिविधि के स्तर में कमी इसकी विशेषता है। इस मामले में, मतिभ्रम, चिंता और भय की स्थिति, बार-बार मूड में बदलाव, हाइपोकॉन्ड्रिअकल विकार और भ्रम की स्थिति होती है।

हाइपोथैलेमिक मिर्गी- मिर्गी के दौरे का एक विशेष रूप जिसमें प्राथमिक फोकस हाइपोथैलेमस में स्थित होता है। इससे उत्तेजना कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल मोटर केंद्रों तक संचारित होती है। हमलों के दौरान, रोगी को तापमान और रक्तचाप (बीपी), कंपकंपी, श्वसन संकट और भय में वृद्धि के साथ धड़कन का अनुभव होता है। इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम (ईईजी) एकल तरंगों के रूप में मिर्गी के प्रकोप को रिकॉर्ड करता है।

न्यूरोएंडोक्राइन विकारन केवल हाइपोथैलेमस, बल्कि अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों की शिथिलता से जुड़े हैं: थायरॉयड, अधिवृक्क ग्रंथियां, पिट्यूटरी ग्रंथि। अंतःस्रावी शिथिलता के पृथक रूप अक्सर देखे जाते हैं, जैसे कि डायबिटीज इन्सिपिडस, हाइपोथायरायडिज्म, इटेनको-कुशिंग रोग, शीहान सिंड्रोम। अंतिम दो अक्सर स्त्री रोग विशेषज्ञ के अभ्यास में सामने आते हैं, इसलिए हम उनके बारे में अधिक विस्तार से बात करेंगे।

डिएन्सेफेलिक सिंड्रोम: इटेन्को-कुशिंग रोग

इटेन्को-कुशिंग रोग एक गंभीर न्यूरोएंडोक्राइन रोग है, जिसमें हाइपोथैलेमस को नुकसान होने के कारण, इसके विशिष्ट कारक का उत्पादन बढ़ जाता है, जिससे पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन (एसीटीएच) का अत्यधिक संश्लेषण होता है और, परिणामस्वरूप, अधिवृक्क द्वारा ग्लुकोकोर्टिकोइड्स होता है। ग्रंथियाँ.

यह रोग अक्सर यौवन के दौरान, बच्चे के जन्म और गर्भपात के बाद विकसित होता है, जिसे इन अवधि के दौरान केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के हाइपोथैलेमिक भागों की कमजोरी से समझाया जाता है, और यह मस्तिष्क की चोट या न्यूरोइन्फेक्शन के परिणामस्वरूप भी हो सकता है।

कुशिंग रोग के रोगियों में रक्तचाप और रक्त शर्करा में वृद्धि का अनुभव होता है। इस विकृति के साथ, गर्दन, चेहरे, पेट और जांघों में वसा का जमाव देखा जाता है। चेहरा चन्द्रमा के समान हो जाता है, गाल लाल हो जाते हैं। त्वचा पर बैंगनी रंग की धारियां (स्ट्राइ) बन जाती हैं, शरीर पर चकत्ते और फोड़े निकल आते हैं।

कुशिंग रोग से पीड़ित महिलाओं में, मासिक धर्म चक्र तब तक बाधित रहता है जब तक कि मासिक धर्म (अमेनोरिया) पूरी तरह से गायब न हो जाए, बांझपन हो जाता है, कामेच्छा कम हो जाती है और एनोर्गास्मिया नोट किया जाता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पिट्यूटरी और अधिवृक्क ट्यूमर (इटेंको-कुशिंग सिंड्रोम) की उपस्थिति में एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर विकसित होती है।

इटेन्को-कुशिंग रोग के रोगियों की जांच और उपचार स्त्री रोग विशेषज्ञ-एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है। निदान प्रयोगशाला अनुसंधान विधियों के आधार पर स्थापित किया जाता है जो मूत्र और रक्त में एसीटीएच और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के स्तर में वृद्धि के साथ-साथ डेक्सामेथासोन के साथ विशेष परीक्षणों का उपयोग करते हैं।

कंप्यूटेड टोमोग्राफी (सीटी) या चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई) डेटा पिट्यूटरी ग्रंथि और अधिवृक्क ग्रंथियों के ट्यूमर को बाहर कर सकता है।

बच्चे के जन्म के बाद डिएन्सेफेलिक सिंड्रोम ( सिमंड्स-शीहान सिंड्रोम)

डिएन्सेफेलिक सिंड्रोम बच्चे के जन्म के बाद बन सकता है। गर्भावस्था हाइपोथैलेमस की मुख्य "अधीनस्थ" पिट्यूटरी ग्रंथि के आकार और वजन में वृद्धि के साथ होती है। यदि किसी महिला को प्रसवोत्तर अवधि में रक्तस्राव होता है, तो प्रतिक्रिया के रूप में मस्तिष्क सहित संवहनी ऐंठन होती है। यह इस्किमिया के विकास में योगदान देता है, और बाद में बढ़े हुए पिट्यूटरी ग्रंथि के परिगलन के साथ-साथ हाइपोथैलेमस के नाभिक में भी योगदान देता है। इस स्थिति को सिमंड्स-शीहान सिंड्रोम (हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी कैशेक्सिया, प्रसवोत्तर हाइपोपिट्यूटारिज्म) कहा जाता है।

यह सभी अंतःस्रावी ग्रंथियों के कामकाज को बाधित कर सकता है: थायरॉयड, अंडाशय, अधिवृक्क ग्रंथियां। रोग के विशिष्ट लक्षण हैं: बच्चे के जन्म के बाद स्तनपान की कमी और अचानक वजन कम होना। सिरदर्द, थकान, निम्न रक्तचाप, एनीमिया के लक्षण (शुष्क त्वचा, भंगुर बाल, हृदय में दर्द आदि) की शिकायत भी हो सकती है।

अंडाशय की शिथिलता के कारण, एक महिला का मासिक धर्म गायब हो जाता है और जननांग शोष हो जाते हैं। हाइपोथायरायडिज्म बालों के झड़ने, सूजन, जठरांत्र संबंधी मार्ग में गड़बड़ी और स्मृति हानि से प्रकट होता है।

सिममंड्स-शीहान सिंड्रोम का निदान हार्मोनल प्रोफाइल के अध्ययन पर आधारित है, जो निम्नलिखित हार्मोन के रक्त स्तर में कमी का खुलासा करता है: सोमाटोट्रोपिक (एसटीटी), थायरॉयड-उत्तेजक (टीएसएच), कूप-उत्तेजक (एफएसएच), ल्यूटिनाइजिंग ( एलएच) और एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक (एसीटीएच)।

हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए, ACTH और मेटापाइरोन के भार के साथ विशेष परीक्षण किए जाते हैं।

सीटी और एमआरआई डेटा के अनुसार, सिम्मंड्स-शिएन सिंड्रोम में, खोपड़ी के आधार पर हड्डी, जिस पर पिट्यूटरी ग्रंथि स्थित होती है, सेला टरिका में संरचनात्मक परिवर्तन का पता लगाया जा सकता है।

डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम का उपचार

डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम का गैर-दवा उपचार, इसके विकास के कारणों पर निर्भर करता है, इसमें निम्नलिखित उपाय शामिल हैं:

• दर्दनाक मस्तिष्क या जन्म संबंधी चोटों के परिणामों को समाप्त करना;
• न्यूरोइन्फेक्शन के लिए थेरेपी;
• ट्यूमर का सर्जिकल निष्कासन;
• आंतरिक अंगों के रोगों के लिए मुआवजा;
• पर्याप्त मात्रा में प्रोटीन, वसा और विटामिन युक्त आहार निर्धारित करना;
• शरीर के वजन में वृद्धि;
• जीर्ण संक्रमण के सभी केंद्रों की स्वच्छता;
• नशा और तनाव को दूर करना;
• आराम और नींद के पैटर्न का संगठन।

डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम के लिए ड्रग थेरेपी चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करने और नियमित मासिक धर्म चक्र को बहाल करने के उद्देश्य से की जाती है।

न्यूरोडिस्ट्रोफिक वर्टेब्रोजेनिक परिवर्तन

वर्तमान में पूरी तरह से अध्ययन किया गया है न्यूरोडिस्ट्रोफिक विकार रीढ़ की हड्डी के स्तंभ में रोग संबंधी परिवर्तनों के साथ विभिन्न अंगों और ऊतकों में। ये विकार ग्रीवा रीढ़ की क्षति के साथ अधिक तीव्रता से व्यक्त होते हैं, हालांकि, लुंबोसैक्रल डिस्क के ओस्टियोचोन्ड्रोसिस भी कई अपक्षयी विकारों का कारण बनते हैं। ज्यादातर मामलों में, ये विकार धीरे-धीरे विकसित होते हैं और कभी-कभी डॉक्टर और रोगी के लिए अप्रत्याशित होते हैं। कभी-कभी वे रोगी की लंबी पीड़ा का परिणाम होते हैं, जब न्यूरोरेफ्लेक्स विकारों को न्यूरोडिस्ट्रोफिक विकारों से बदल दिया जाता है। इस सिंड्रोम के विकास का तंत्र ओस्टियोचोन्ड्रोसिस और रीढ़ की हड्डी के स्तंभ में अन्य परिवर्तनों के साथ रोग प्रक्रिया में शामिल स्वायत्त तंत्रिका संरचनाओं की शिथिलता से जुड़ा है। इसके अलावा, ज्यादातर मामलों में, ओस्टियोचोन्ड्रोसिस के लक्षण चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं होते हैं, जबकि अपक्षयी परिवर्तन रोगियों को काफी परेशान करते हैं। न्यूरोडिस्ट्रोफिक विकारों में ऑस्टियोफाइब्रोसिस, पेरीआर्थ्रोसिस, कॉक्सार्थ्रोसिस, सैक्रोइलियक जोड़ के न्यूरोस्टियोफाइब्रोसिस और रीढ़ की हड्डी में परिवर्तन शामिल हैं, जो सीमित कार्य के साथ, दर्द प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। यह स्थापित किया गया है कि एल 4 रूट की विकृति घुटने के जोड़ के पेरी-आर्थ्रोसिस, एल 5 - टखने का कारण बन सकती है। हर्नियेटेड डिस्क प्रोट्रूशियंस एल 4 - एल 5 सैक्रोइलियक जोड़ के कॉक्सार्थ्रोसिस या ऑस्टियोफाइब्रोसिस को जन्म दे सकता है। एस 1 रूट से पैथोलॉजिकल आवेगों से एड़ी में दर्द हो सकता है और एड़ी के स्पर्स का विकास, एच्लीस टेंडन का कैल्सीफिकेशन आदि हो सकता है। जो परिवर्तन मुख्य रूप से प्रकृति में स्थानीय होते हैं, सिद्धांत रूप में, रिफ्लेक्सोथेरेपी विधियों का उपयोग करके इलाज करना मुश्किल नहीं होता है। लेकिन रोगी और डॉक्टर दोनों से दृढ़ता की आवश्यकता होती है फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाओं के संयोजन में प्रति सप्ताह दो से तीन उपचार सत्र आयोजित करने की सलाह दी जाती है (एक्यूपंक्चर उपचार के दिन, रोगी शारीरिक तरीकों के अधीन नहीं है)। एक अधिक प्रभावी संयोजन मड थेरेपी, पैराफिन या ऑज़ोकेराइट अनुप्रयोगों या अल्ट्रासाउंड के साथ है (यदि आवश्यक हो तो हम एक्यूपंक्चर के पाठ्यक्रमों के बीच रोगियों के लिए हाइड्रोकार्टिसोन के साथ फोनोफोरेसिस की सलाह देते हैं)। एक्यूपंक्चर को भौतिक चिकित्सा और मालिश के साथ जोड़ा जाना चाहिए। रिफ्लेक्सोलॉजी के लिए बिंदुओं का चयन किसी विशेष जड़ की विकृति के स्पष्ट ज्ञान पर आधारित होना चाहिए, जो विभिन्न न्यूरोडिस्ट्रोफिक परिवर्तनों की ओर ले जाता है। ऐसी जड़ पर प्रभाव उन्हीं सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है जैसे मोनोरैडिक्यूलर सिंड्रोम में होता है। इसके साथ ही, न्यूरोडिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के फोकस पर विशेष रूप से ध्यान देना चाहिए और उपचार के लिए "छोटे इंजेक्शन" विधि का उपयोग करना चाहिए। यदि, उदाहरण के लिए, घुटने का जोड़ प्रभावित होता है, तो आपको जोड़ के ऊपर और नीचे और जोड़ के क्षेत्र में ही बिंदुओं का चयन करना चाहिए - सबसे दर्दनाक बिंदु (यह पता चल सकता है कि दर्द क्षेत्र मेल नहीं खाते हैं) क्लासिक बिंदु, लेकिन यह उनके उपयोग को बाहर नहीं करता है)। हमारे उदाहरण में, निम्नलिखित नुस्खा का उपयोग किया जा सकता है: ई 34 (घुटने के जोड़ के ऊपर), वीबी 33, ई 35 (संयुक्त क्षेत्र), ई 36 और वीबी 34 - घुटने के जोड़ के नीचे। अगले सत्र में, यदि आवश्यक हो, तो आप नुस्खा बदल सकते हैं: आर 10, एफ 8, आरपी 10 और आरपी 9।

जे. नाइबोएट (1974) ने घुटने के जोड़ों में दर्द से राहत के लिए बिंदुओं की कुछ विशिष्टताएँ नोट की हैं: उदाहरण के लिए, पटेला में दर्द के लिए - ई 45, पीठ के निचले हिस्से तक फैलने वाले दर्द के लिए - वीबी 39, वी 57; लचीलेपन की सीमा - एफ 8, वी 54, आर 11, रोटेशन - वीबी 33; सूजन के साथ दर्द - ई 35, ई 45; संकुचन के साथ - एफ 8, एफ 3; ई 36; घुटने के जोड़ में कमजोरी के साथ - आर 16, आर 17 (टोन); चलने पर दर्द - वीबी 34, आरपी 9, आदि। टखने के जोड़ में दर्द के लिए, उसी लेखक की सिफारिशों के अनुसार, बिंदु वी 60, आर 4, ई 41 पर जोड़ के चारों ओर सुइयां डाली जाती हैं; यदि दर्द को इसके एंकिलोसिस के साथ जोड़ दिया जाता है, तो अतिरिक्त सुइयों को टेंडन के साथ डाला जाता है, जिन पर सील महसूस होती है, इन सीलों में संभावित छेद होता है। स्वस्थ पैर पर, वीबी पॉइंट 39 टोन होता है। कॉक्सार्थ्रोसिस के लक्षणों के लिए, बिंदु वीबी 30 (गर्म सुई के साथ), वीबी 34, वी 60, वी 67 का उपयोग करें; वीबी 27, वीबी 28, वीबी 29, वीबी 44; इलियोसेक्रल जोड़ के क्षेत्र में बिंदु वी 27, वी 28, वी 29, वी 30, साथ ही ऊपरी अंग के विपरीत बिंदु - जीआई 4, पी 7। उत्तरार्द्ध को कुछ अन्य बिंदुओं के साथ एक साथ टोन किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, जीआई 4, वी 60 - टोन (या पी 7 और आर 7; या पी 9 और आर 3), और बिंदु वीबी 30, वीबी 34 पर; वी 27 - निरोधात्मक तकनीक आदि का उपयोग करके कार्य करें। कुछ प्रकार के न्यूरोडिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के लिए, पेरीओस्टियल एक्यूपंक्चर का उपयोग किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, हील स्पर के साथ, सुई को सीधे हड्डी के विकास में लाया जाता है और पूरी तरह से उत्तेजना की जाती है (सुई का दृष्टिकोण पार्श्व की तुलना में बेहतर है, एक मोटी सुई चुनी जाती है - 0.4... 0.5 मिमी)। व्यक्तिगत जोड़ों के पेरीआर्थ्रोसिस के लिए, सुई को संयुक्त कैप्सूल में लाया जाता है, इसके बाद इसकी उत्तेजना होती है। प्रक्रिया को अंजाम देने के लिए एक निश्चित कौशल की आवश्यकता होती है, क्योंकि संयुक्त कैप्सूल को पंचर करना और रोग की जटिलताओं का कारण बनना संभव है।

इस प्रकार के पेरीओस्टियल एक्यूपंक्चर की क्रिया का तंत्र पेरीओस्टेम की जलन पर आधारित प्रतीत होता है, जो तंत्रिका अंत में समृद्ध है और रोग प्रक्रिया में शामिल ऊतकों के साथ एक सामान्य संक्रमण है। पेरीओस्टियल एक्यूपंक्चरआपको आवेगों के प्रमुख (पैथोलॉजिकल) फोकस को जल्दी से धीमा करने की अनुमति देता है। मौलिक रूप से, यह दबाव बिंदुओं के उपयोग की याद दिलाता है।

इस प्रकार, न्यूरोडिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के लिए रिफ्लेक्सोलॉजी विधिवर्टेब्रोजेनिक प्रकृति में मुख्य रूप से स्थानीय बिंदुओं का उपयोग शामिल होता है। इसके अलावा, पृष्ठीय बिंदुओं को प्रत्यक्ष खंडीय प्रभाव के रूप में सूत्रीकरण में शामिल किया जाना चाहिए। प्रभाव को बढ़ाने के लिए, दूसरे अंग पर सममित बिंदु चुनें (बाद वाला अक्सर टोन होता है), साथ ही सामान्य सुदृढ़ीकरण बिंदु भी चुनें। पाठ्यक्रम: 10...15 सत्र (प्रति सप्ताह 2...3 सत्र), 2...3 सप्ताह के ब्रेक के साथ कुल 5...6 पाठ्यक्रम।

स्थानीय कारक

पीरियडोंटल ऊतकों की स्थिति को प्रभावित करने वाले स्थानीय कारकों के परिसर से, निम्नलिखित पर प्रकाश डाला जाना चाहिए: दंत पट्टिका, दंत पट्टिका माइक्रोफ्लोरा, पीरियडोंटल ऊतक पर असमान भार, मैलोक्लूजन, दर्दनाक रोड़ा, अस्वच्छ मौखिक गुहा, दोषपूर्ण भराव (सुप्राकॉन्टैक्ट, ए का लटकता हुआ किनारा) भरना या कृत्रिम मुकुट), प्रोस्थेटिक्स में दोष, ऑर्थोडॉन्टिक उपकरण, बुरी आदतें, होंठ और जीभ के फ्रेनुलम की गलत स्थिति, शारीरिक प्रभाव (जलन, आयनीकरण विकिरण), रसायन (एसिड, क्षार)।

दंत जमा. पेरियोडोंटियम में सूजन संबंधी परिवर्तनों का विकास दंत पट्टिका के हानिकारक प्रभावों का परिणाम है।

मुलायम हैं गैर खनिजयुक्त- पेलिकल, दंत पट्टिका, सफेद पदार्थ (नरम पट्टिका, भोजन का मलबा), दंत पट्टिका और कठोर खनिज- डेंटल सुप्रा- और सबजिवल कैलकुलस, डेंटल डिपॉजिट।

पतली झिल्ली- यह एक अधिग्रहीत पतली कार्बनिक फिल्म है जो छल्ली को प्रतिस्थापित करती है। पेलिकल बैक्टीरिया से मुक्त है और लार ग्लाइकोप्रोटीन का व्युत्पन्न है जो इनेमल सतह पर चुनिंदा रूप से सोखता है। पेलिकल एक झिल्ली है जो इनेमल को चयनात्मक पारगम्यता प्रदान करती है। पेलिकल गठन का तंत्र इलेक्ट्रोस्टैटिक बलों (वान डेर वाल्स बलों) द्वारा सुगम होता है, जो लार या मसूड़े के तरल पदार्थ के सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए घटकों के साथ दांत तामचीनी के हाइड्रॉक्सीपैटाइट्स की सतह का मजबूत बंधन सुनिश्चित करता है।

दाँत की मैलयह एक नरम अनाकार दानेदार संरचना है जो दांतों, फिलिंग और डेन्चर पर जमा हो जाती है। यह उनकी सतह पर मजबूती से चिपक जाता है और केवल यांत्रिक सफाई से ही अलग होता है।

कम मात्रा में प्लाक दिखाई नहीं देता है, लेकिन जब इसकी बहुत अधिक मात्रा जमा हो जाती है, तो यह भूरे या पीले-भूरे द्रव्यमान का रूप धारण कर लेता है। प्लाक ऊपरी और निचले जबड़े पर समान रूप से बनता है, पार्श्व दांतों की वेस्टिबुलर सतहों और निचले ललाट दांतों की लिंगीय सतहों पर अधिक बनता है।

दंत पट्टिका में मुख्य रूप से फैलने वाले सूक्ष्मजीव, उपकला कोशिकाएं, ल्यूकोसाइट्स और मैक्रोफेज शामिल हैं। इसमें 70% पानी होता है, सूखे अवशेष में 70% सूक्ष्मजीव होते हैं, बाकी अंतरकोशिकीय मैट्रिक्स होता है। बदले में, मैट्रिक्स में ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स का एक कॉम्प्लेक्स होता है, जिसमें मुख्य घटक कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन (लगभग 30% प्रत्येक), लिपिड (15%) होते हैं, और बाकी में प्लाक बैक्टीरिया के अपशिष्ट उत्पाद, उनके साइटोप्लाज्म के अवशेष होते हैं। और कोशिका झिल्ली, भोजन और लार व्युत्पन्न ग्लाइकोप्रोटीन। प्लाक मैट्रिक्स के मुख्य अकार्बनिक घटक कैल्शियम, फास्फोरस, मैग्नीशियम, पोटेशियम और, थोड़ी मात्रा में, सोडियम हैं।

दंत पट्टिका मूल रूप से एक उच्च क्रम वाली जीवाणु संरचना है, जो प्रगतिशील वृद्धि की विशेषता है और दांतों के कठोर ऊतकों से काफी मजबूती से जुड़ी होती है। आपके दाँत ब्रश करने के 2 घंटे के भीतर दांतों में मैल बनना शुरू हो जाता है। यह कम समय में बनता और पक जाता है - तीन सप्ताह तक।

दंत पट्टिका निर्माण की प्रक्रिया में, तीन मुख्य चरण होते हैं:

पहला चरण - एक पेलिकल का निर्माण जो दांत की सतह को कवर करता है।

दूसरा चरण - प्राथमिक माइक्रोबियल संदूषण।

तीसरा चरण - द्वितीयक माइक्रोबियल संदूषण और प्लाक संरक्षण।

प्राथमिक माइक्रोबियल संदूषण पेलिक्यूल गठन के पहले घंटों में ही होता है। पेलिकल को ढकने वाली प्राथमिक परत एक्ट है। विस्कोसस और स्ट्र. सेंगुइस, विशेष चिपकने वाले अणुओं की उपस्थिति के कारण, जिनकी मदद से ये सूक्ष्मजीव पेलिकल पर समान चिपकने वाले फॉसी से चुनिंदा रूप से जुड़ते हैं। स्ट्रीट पर. सेंगुइस ऐसी चिपकने वाली साइटें अधिनियम में डेक्सट्रान अणु हैं। विस्कोसस प्रोटीन फ़िम्ब्रिए होते हैं जो पेलिकल पर प्रोलाइन प्रोटीन से जुड़ते हैं। सबसे पहले, सूक्ष्मजीव पेलिकल की सतह पर जुड़ते हैं और चिपक जाते हैं, फिर वे गुणा करना शुरू करते हैं और कॉलोनियां बनाते हैं। द्वितीयक माइक्रोबियल उपनिवेशण के साथ, नए पेरियोडोन्टोपैथोजेनिक सूक्ष्मजीव प्रकट होते हैं: प्रीवोटेला इंटरमीडिया, फ्यूसोबैक्टीरिया न्यूक्लियेटम, पोर्फिरोमोनस जिंजिवलिस, कैपनोसाइटोफेगा सैप्रोफाइटम। कुछ ही दिनों में, कोक्सी (उनकी आबादी) में वृद्धि होती है और ग्राम-नकारात्मक उपभेदों की संख्या में वृद्धि होती है: कोक्सी, छड़ें, धुरी के आकार के बैक्टीरिया (स्पिरिलम और स्पाइरोकेट्स)। स्ट्रेप्टोकोकी प्लाक के लगभग 50% जीवाणु वनस्पति बनाते हैं। दंत पट्टिका की घटना में एक महत्वपूर्ण भूमिका सूक्ष्मजीवों द्वारा निभाई जाती है जो पॉलीसेकेराइड, डेक्सट्रांस, लेवांस के गठन के साथ कार्बोहाइड्रेट को किण्वित (संश्लेषित) करने में सक्षम होते हैं, जो दांतों के कठोर ऊतकों के साथ चिपकने की विशेषता रखते हैं। ये उत्पाद दंत पट्टिका की एक जालीदार संरचना बनाते हैं।

जैसे-जैसे दंत पट्टिका विकसित होती है, इसकी संरचना भी बदलती है। सबसे पहले, एरोबिक सूक्ष्मजीव प्रबल होते हैं, बाद में, जैसे-जैसे प्लाक परिपक्व होता है, अवायवीय सूक्ष्मजीव प्रबल होते हैं।

हाल के वर्षों में, कई वैज्ञानिकों ने दंत पट्टिका को बायोफिल्म माना है। नए दृष्टिकोण का सार इस प्रकार है: पट्टिका में सूक्ष्मजीवों की शुरूआत के क्रम के अनुसार, इसे आबाद करने वाले अंतिम फिलामेंटस और स्पिंडल के आकार के रूप हैं जो एक्सोपॉलीसेकेराइड का स्राव करते हैं जो एक चिपचिपा पदार्थ बनाते हैं। इस प्रकार, पट्टिका में शामिल सभी रोगाणु अन्य सूक्ष्मजीव संघों से अलग हो जाते हैं। इस अवस्था में, इस बायोफिल्म (या प्लाक) की पोषण तक सीधी पहुंच होती है, और इसलिए प्रजनन और आसन्न नरम ऊतक संरचनाओं (विशेष रूप से, संयोजी उपकला कोशिकाओं पर) पर इसकी हानिकारक क्षमता का एहसास होता है। इसके अलावा, बायोफिल्म का हिस्सा होने के नाते, बैक्टीरिया कालोनियों के बीच आनुवंशिक जानकारी के आदान-प्रदान के कारण नए गुण प्राप्त करते हैं, विशेष रूप से, वे अधिक विषैलापन प्राप्त करते हैं और साथ ही, जीवाणुरोधी प्रभावों के प्रति प्रतिरोध भी प्राप्त करते हैं।

दंत पट्टिका की संरचना व्यक्तियों में बहुत भिन्न होती है। इसका एक कारण भोजन से कार्बोहाइड्रेट का अलग-अलग सेवन है, जो प्लाक में कार्बनिक एसिड के संचय में योगदान देता है।

जैसे-जैसे प्लाक बढ़ता और व्यवस्थित होता है, उसमें सूक्ष्मजीवों की संख्या उसके द्रव्यमान का लगभग 70-80% तक बढ़ जाती है।

परिपक्व पट्टिकाएक काफी संगठित संरचना है और इसमें शामिल हैं: 1) अधिग्रहीत पेलिकल, जो प्लाक और इनेमल के बीच संबंध प्रदान करता है; 2) सामने के बगीचे जैसे रेशेदार सूक्ष्मजीवों की एक परत जो पेलिकल पर बसती है; 3) रेशेदार सूक्ष्मजीवों का घना नेटवर्क जिसमें अन्य प्रकार के रोगाणुओं की कॉलोनियाँ होती हैं; 4) कोकस जैसे सूक्ष्मजीवों की सतह परत, मसूड़े के किनारे के संबंध में स्थान के आधार पर, सुप्राजिवल (कोरोनल और सीमांत) और सबजिवल सजीले टुकड़े को प्रतिष्ठित किया जाता है। सबजिवलल प्लाक को 2 भागों में विभाजित किया गया है: दांत से जुड़ा हुआ और उपकला से जुड़ा हुआ। उपकला से जुड़े सबजिवलल प्लाक से बैक्टीरिया आसानी से मसूड़ों और वायुकोशीय हड्डी के संयोजी ऊतक में प्रवेश कर सकते हैं।

प्लाक बैक्टीरिया मैट्रिक्स घटकों को बनाने के लिए पोषक तत्वों (आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट - सुक्रोज, ग्लूकोज और, कुछ हद तक, स्टार्च) का उपयोग करते हैं, जिसमें मुख्य रूप से एक पॉलीसेकेराइड-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स होता है। प्लाक में बहुत कम मात्रा में अकार्बनिक पदार्थ होते हैं, मुख्य रूप से कैल्शियम और फास्फोरस, मैग्नीशियम, पोटेशियम और सोडियम के अंश। प्लाक बनने की दर आहार की प्रकृति, मौखिक गुहा की स्वच्छ स्थिति, लार के गुणों पर निर्भर करती है। प्लाक को परिपक्व होने में औसतन लगभग 30 दिन लगते हैं। जैसे-जैसे प्लाक बढ़ता है, यह मसूड़े के नीचे फैलता है, जिससे पेरियोडॉन्टल ऊतकों में जलन, उपकला को नुकसान और अंतर्निहित ऊतकों में सूजन का विकास होता है। . प्लाक सूक्ष्मजीवों द्वारा स्रावित एंडो- और एक्सोटॉक्सिन, पेरियोडॉन्टल ऊतक पर विषाक्त प्रभाव डालते हैं, सेलुलर चयापचय को बाधित करते हैं, वासोमोटर विकारों का कारण बनते हैं, और पेरियोडॉन्टल ऊतक और पूरे शरीर में संवेदनशीलता पैदा करते हैं।

प्लाक सूक्ष्मजीव, विभिन्न एंजाइमों (हायलूरोनिडेज़, चोंड्रोइटिन सल्फेटेज़, प्रोटीज़, ग्लुकुरोनिडेज़, कोलेजनेज़) की सक्रिय रिहाई के परिणामस्वरूप, प्रोटियोलिटिक गतिविधि का उच्चारण करते हैं। ये एंजाइम ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स, पेरियोडॉन्टल टिशू प्रोटीन और मुख्य रूप से कोलेजन के डीपोलीमराइजेशन का कारण बनते हैं, जो पेरियोडोंटियम में माइक्रोसाइक्लुलेटरी विकारों के विकास में योगदान करते हैं।

मुंह से सांस लेने, धूम्रपान, नरम भोजन, आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट का अत्यधिक सेवन और खराब मौखिक स्वच्छता से दंत पट्टिका के गठन में वृद्धि को बढ़ावा मिलता है।

सफ़ेद पदार्थ (मुलायम पट्टिका)- यह दांतों पर एक सतही अधिग्रहीत गठन है, जो पेलिकल को कवर करता है, इसमें एक स्थिर आंतरिक संरचना नहीं होती है, जो प्लाक में देखी जाती है। मसूड़ों पर इसका चिड़चिड़ा प्रभाव बैक्टीरिया और उनके अपशिष्ट उत्पादों से जुड़ा होता है। यह एक पीला या भूरा-सफ़ेद मुलायम और चिपचिपा जमाव है जो प्लाक की तुलना में दाँत की सतह पर कम मजबूती से चिपकता है। प्लाक की सबसे बड़ी मात्रा दांतों की गर्दन पर, दांतों के बीच के स्थानों में, संपर्क सतहों पर और दाढ़ों की गाल की सतहों पर स्थित होती है। प्लाक को रुई के फाहे, पानी की एक धारा, टूथब्रश से काफी आसानी से हटाया जा सकता है और ठोस भोजन चबाने से भी मिट जाता है।

मूल रूप से, प्लाक में खाद्य मलबे (खाद्य मलबे), सूक्ष्मजीवों, लगातार छूटने वाली उपकला कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स और लार प्रोटीन और लिपिड के मिश्रण का एक समूह होता है। दंत पट्टिका में अकार्बनिक पदार्थ होते हैं - कैल्शियम, फास्फोरस, सोडियम, पोटेशियम, ट्रेस तत्व - लोहा, फ्लोरीन, जस्ता और कार्बनिक घटक - प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, प्रोटियोलिटिक एंजाइम। दंत मैल के अधिकांश भाग में सूक्ष्मजीव होते हैं: 1 मिलीग्राम प्लाक में उनमें से कई अरब तक सूक्ष्मजीव हो सकते हैं।

गठन की तीव्रता और प्लाक की मात्रा कई कारकों पर निर्भर करती है: भोजन की मात्रा और गुणवत्ता, लार की चिपचिपाहट, माइक्रोफ्लोरा की प्रकृति, दांतों की सफाई की डिग्री और पीरियडोंटल ऊतकों की स्थिति। कार्बोहाइड्रेट के सेवन में वृद्धि के साथ, प्लाक बनने की दर और इसकी मात्रा बढ़ जाती है।

पट्टिका निर्माण का तंत्र:

1. चरण - पेलिकल का निर्माण (1 से 10 माइक्रोन तक मोटाई);

2. चरण - पेलिकल की सतह पर प्रोटीन, सूक्ष्मजीवों और उपकला कोशिकाओं का सोखना;

3. चरण - परिपक्व दंत पट्टिका (200 माइक्रोन तक की मोटाई);

चरण 4 - नरम पट्टिका का टार्टर में संक्रमण। यह तब होता है जब परिपक्व दंत पट्टिका में एनारोबियोसिस की स्थितियां निर्मित होती हैं, सूक्ष्मजीवों की संरचना में परिवर्तन होता है (एनारोबेस द्वारा एरोबेस का प्रतिस्थापन), एसिड उत्पादन में कमी और पीएच में वृद्धि, सीए का संचय और इसके रूप में जमाव होता है। फॉस्फेट लवण.

बचा हुआ खाना- यह गैर-खनिजयुक्त दंत पट्टिका की चौथी परत है। खाद्य कण अवधारण बिंदुओं पर स्थित होते हैं। नरम भोजन खाने पर, इसके अवशेष किण्वन और सड़न से गुजरते हैं, और परिणामी उत्पाद दंत पट्टिका सूक्ष्मजीवों की चयापचय गतिविधि में योगदान करते हैं।

टार्टर।समय के साथ, दंत पट्टिका में अकार्बनिक पदार्थों की सांद्रता बढ़ जाती है, और यह टार्टर के निर्माण के लिए एक मैट्रिक्स बन जाता है। प्लाक में प्रमुख कैल्शियम फॉस्फेट इसके कोलाइडल आधार को संसेचित करता है, जिससे ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स, सूक्ष्मजीवों, डिसक्वामेटेड एपिथेलियम और ल्यूकोसाइट्स के बीच का अनुपात बदल जाता है।

टार्टर मुख्य रूप से दांतों के ग्रीवा क्षेत्र (वेस्टिबुलर, लिंगीय सतह), प्रतिधारण बिंदुओं, लार ग्रंथियों के उत्सर्जन नलिकाओं से सटे दांतों की सतह पर, मसूड़ों के सीमांत किनारे के नीचे स्थानीयकृत होता है।

मसूड़ों के मार्जिन के सापेक्ष स्थान के आधार पर, वहाँ हैं सुपररेजिवलऔर सबजिवलटार्टर. वे मौखिक गुहा में रोग प्रक्रियाओं के विकास पर गठन, स्थानीयकरण, कठोरता और प्रभाव के तंत्र में भिन्न होते हैं। खनिज घटक (कैल्शियम, फास्फोरस, मैग्नीशियम, कार्बोनेट, माइक्रोलेमेंट्स) मौखिक तरल पदार्थ से सुपररेजिवल टार्टर में और रक्त सीरम से सबजिवल टार्टर में प्रवेश करते हैं। इनमें से लगभग 75% कैल्शियम फॉस्फेट, 3% कैल्शियम कार्बोनेट, बाकी मैग्नीशियम फॉस्फेट और विभिन्न धातुओं के अंश हैं। टार्टर के अधिकांश अकार्बनिक भाग में क्रिस्टलीय संरचना होती है और इसे हाइड्रॉक्सीपैटाइट द्वारा दर्शाया जाता है। खनिजों की मात्रा के आधार पर, टार्टर की स्थिरता बदल जाती है: 50-60% खनिज यौगिकों के साथ यह नरम होता है, 70-80% मध्यम होता है, और 80% से अधिक कठोर होता है।

टार्टर का कार्बनिक आधार प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड कॉम्प्लेक्स, डिसक्वामेटेड एपिथेलियल कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स और विभिन्न प्रकार के सूक्ष्मजीवों का एक समूह है। एक महत्वपूर्ण भाग में कार्बोहाइड्रेट होते हैं, जो गैलेक्टोज, ग्लूकोज, ग्लुकुरोनिक एसिड, प्रोटीन और अमीनो एसिड द्वारा दर्शाए जाते हैं।

दंत पथरी की संरचना में हैंखनिजकरण के संकेतों के बिना जीवाणु पट्टिका का एक सतही क्षेत्र, क्रिस्टलीकरण केंद्रों वाला एक मध्यवर्ती क्षेत्र और स्वयं दंत पथरी का एक क्षेत्र। दंत पथरी में बड़ी संख्या में बैक्टीरिया (उनके एंजाइमेटिक गुण) की उपस्थिति इसके स्पष्ट संवेदीकरण, प्रोटियोलिटिक और विषाक्त प्रभाव की व्याख्या करती है, जो पेरियोडोंटियम में माइक्रोसाइक्लुलेटरी विकारों के विकास में योगदान करती है और संयोजी ऊतक के विनाश का कारण बनती है।

उनकी संरचनात्मक विशेषताओं के आधार पर, कठोर दंत निक्षेपों को विभाजित किया गया हैमें: क्रिस्टलीय-दानेदार, गाढ़ा-शैल-आकार और कोलोमोर्फिक।

सुपररेजिवल कैलकुलस(लार) अधिक सामान्य है और नरम दंत जमाव के खनिजकरण के कारण बनता है। यह आमतौर पर सफेद या सफेद-पीले रंग का, सख्त या मिट्टी जैसा होता है और निरीक्षण करने पर आसानी से पता चल जाता है। रंग अक्सर धूम्रपान या खाद्य पदार्थों से प्रभावित होता है। सुपररेजिवल टार्टर के निर्माण के लिए कई सिद्धांत हैं: लार, कोलाइड, माइक्रोबियल।

सबजिवल कैलकुलससीमांत मसूड़े के नीचे, मसूड़े की पेरियोडोंटल पॉकेट में, जड़ सीमेंट पर स्थित होता है। यह आमतौर पर दृश्य परीक्षण के दौरान दिखाई नहीं देता है। इसका पता लगाने के लिए जांच जरूरी है. यह घना और कठोर, गहरे भूरे रंग का और दाँत की सतह से कसकर जुड़ा हुआ होता है। रक्त सीरम के प्रोटीन और खनिज पदार्थों और पेरियोडोंटियम में सूजन वाले एक्सयूडेट के जमाव के परिणामस्वरूप सबजिवल टार्टर का निर्माण होता है।

टार्टर (विशेष रूप से सबजिवल कैलकुलस) का पेरियोडोंटियम पर एक स्पष्ट यांत्रिक हानिकारक प्रभाव होता है और स्थानीय सी-हाइपोविटामिनोसिस के विकास में योगदान देता है। इसमें धातु ऑक्साइड (वैनेडियम, सीसा, तांबा) होते हैं, जिनका पेरियोडोंटियम पर एक स्पष्ट विषाक्त प्रभाव होता है। टार्टर की सतह पर हमेशा एक निश्चित मात्रा में गैर-खनिजयुक्त सजीले टुकड़े होते हैं, जो पेरियोडॉन्टल ऊतक के सबसे महत्वपूर्ण उत्तेजक होते हैं और मोटे तौर पर टार्टर के रोगजनक प्रभाव की प्रकृति का निर्धारण करते हैं। पेरियोडोंटियम पर टार्टर के हानिकारक प्रभाव का तंत्र काफी हद तक इसमें मौजूद माइक्रोफ्लोरा की क्रिया से संबंधित है।

माइक्रोफ्लोरा।विभिन्न सूक्ष्मजीवों के लगभग 400 उपभेद लगातार मौखिक गुहा में रहते हैं, लेकिन उनमें से केवल 30 को ही पेरियोडोंटल ऊतकों के लिए अवसरवादी माना जा सकता है।

सूक्ष्मजीवों की मुंह में विभिन्न सतहों से जुड़ने की क्षमता में बहुत भिन्नता होती है। इस प्रकार, स्ट्रेप्टोकोकस म्यूटन्स, एस. सेंगुइस, लास्टोबैसिलस स्ट्रेन, एक्टिनोमाइसेस विस्कोसस आसानी से दाँत के इनेमल से जुड़ जाते हैं। स्ट्रेप्टोकोकस सालिवेरियस, एक्टिनोमाइसेस नेस्लुंडी जीभ के पृष्ठ भाग में रहते हैं, जबकि बैक्टेरॉइड्स और स्पाइरोकेट्स मसूड़े के सुल्सी और पेरियोडॉन्टल पॉकेट में पाए जाते हैं। स्ट्रेप्टोकोकस म्यूटन्स, एस.सांगुइस, एस.माइटिस, एस.सैलिवेरियस, लैक्टोबैसिलस स्ट्रेन जैसे सूक्ष्मजीवों में आहार कार्बोहाइड्रेट से बाह्य कोशिकीय पॉलिमर बनाने की क्षमता होती है। ये बाह्य कोशिकीय पॉलीसेकेराइड पानी में अघुलनशील होते हैं और दांतों की सतह पर सूक्ष्मजीवों और इसलिए दंत पट्टिका के आसंजन को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाते हैं। वे पेलिकल की सतह पर और बाद में एक-दूसरे से चिपक जाते हैं, जिससे प्लाक की वृद्धि सुनिश्चित होती है।

दाँत से मजबूती से जुड़ी हुई पट्टिकाओं के अलावा, वहाँ भी हैं ढीलाजेब के अंदर की दीवारों पर सूक्ष्मजीवियों का जमा होना। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास में दंत पट्टिका और ढीले सूक्ष्मजीवों की भूमिका समान नहीं है: पट्टिका का प्रभाव हावी है, लेकिन कुछ मामलों में यह शिथिल रूप से जुड़े सूक्ष्मजीव हैं जो पेरियोडोंटाइटिस के आक्रामक रूपों के दौरान महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। तीव्र चरण की शुरुआत.

मौखिक गुहा में बड़ी संख्या में विभिन्न कारक होते हैं जो माइक्रोफ़्लोरा के विकास को रोकते हैं। सबसे पहले, यह लार है, जिसमें लाइसोजाइम, लैक्टोपरोक्सीडेज, लैक्टोफेरिन जैसे पदार्थ होते हैं। आईजीए जैसे प्रतिरक्षा घटक, लार ग्रंथियों द्वारा स्रावित होते हैं और मौखिक गुहा में प्रवेश करते हैं, जिससे कठोर दंत ऊतकों और कोशिका झिल्ली की सतह पर सूक्ष्मजीवों के जुड़ाव को रोका जा सकता है।

तहखाने की झिल्ली को सूक्ष्मजीवों के प्रवेश के लिए एक काफी शक्तिशाली बाधा के रूप में भी माना जाता है, लेकिन अगर इसकी अखंडता क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो बैक्टीरिया अपेक्षाकृत आसानी से पीरियडोंटल ऊतकों में गहराई से प्रवेश कर जाते हैं। माइक्रोफ़्लोरा के लिए प्रवेश द्वार दांतों के कठोर ऊतकों के लिए सल्कस एपिथेलियम के लगाव की अखंडता (अल्सरेशन) का उल्लंघन है।

जब मानव शरीर के प्रतिरोध और बैक्टीरिया की विषाक्तता के बीच संतुलन होता है तो पेरियोडोंटल ऊतक पूरी तरह से कार्य करते हैं। कुछ प्रकार के सूक्ष्मजीवों में मेजबान की सुरक्षा पर काबू पाने और पीरियडोंटल पॉकेट और यहां तक ​​कि मसूड़ों के संयोजी ऊतक में प्रवेश करने की क्षमता होती है। बैक्टीरिया अपने विषाक्त पदार्थों, एंजाइमों, विषाक्त चयापचय उत्पादों की प्रत्यक्ष कार्रवाई के माध्यम से या अप्रत्यक्ष रूप से मेजबान प्रतिक्रियाओं को उत्तेजित करके मेजबान ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकते हैं जो उसके स्वयं के पीरियडोंटल ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं।

दांतों की सतह पर प्लाक के रूप में बनने वाली सूक्ष्मजीवी आबादी मौखिक म्यूकोसा की सतह पर पाए जाने वाले सूक्ष्मजीवों से काफी भिन्न होती है। मौखिक गुहा में प्रवेश करने वाले सूक्ष्मजीव सबसे पहले लार या लार-लेपित सतहों के संपर्क में आते हैं। इसलिए, यदि उनमें दांतों की सतह पर चिपकने की क्षमता नहीं है तो वे आसानी से धुल जाते हैं। नतीजतन, चिपकने को एक महत्वपूर्ण गुण और मौखिक गुहा के अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा में मुख्य कारक माना जाता है। यदि मेज़बान के शरीर में या स्वयं सहजीवन में रहने वाले सूक्ष्मजीवों में कोई परिवर्तन होता है, तो इससे मौखिक गुहा में रोगाणुओं के आवास में महत्वपूर्ण व्यवधान होता है। जो नई स्थितियाँ उत्पन्न हुई हैं, उनके लिए मेजबान जीव और रोगाणुओं के अनुकूलन की आवश्यकता होती है, इसलिए मौखिक गुहा आमतौर पर सूक्ष्मजीवों के नए उपभेदों से भरी होती है जो वर्तमान परिस्थितियों के लिए अधिक अनुकूलित होते हैं। इस घटना को जीवाणु आनुवंशिकता कहा जाता है और मसूड़े की सूजन और पेरियोडोंटाइटिस के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है।

ऐसे पर्याप्त संख्या में अवलोकन हैं जो सूक्ष्मजीवों के परिसर की विशिष्टता की पुष्टि करते हैं जो इस बीमारी से जुड़े होते हैं या अक्सर विभिन्न प्रकार के मानव पीरियडोंटल रोगों, सामान्यीकृत पीरियडोंटाइटिस के विभिन्न पाठ्यक्रमों में अलग-थलग होते हैं। यह बीमारियों के अलग-अलग कारणों के बावजूद होता है और, जाहिरा तौर पर, कुछ निश्चित, कमोबेश समान स्थितियों को दर्शाता है जो इस समय पीरियडोंटियम में उत्पन्न होती हैं।

सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन सूक्ष्मजीवों के परिसर को निर्धारित करते हैं जो अक्सर पेरियोडॉन्टल पॉकेट्स से बोए जाते हैं।

इससे पेरियोडोंटल माइक्रोबियल कॉम्प्लेक्स का एक प्रकार का वर्गीकरण बनाना संभव हो गया।

वहाँ हैं: लाल, हरा, पीला, बैंगनी, नारंगी माइक्रोबियल कॉम्प्लेक्स।

लाल परिसर(पी. जिंजिवलिस, बी. फोर्सिटस, टी. डेंटिकोल)। इन सूक्ष्मजीवों के संयोजन का पेरियोडोंटियम पर विशेष रूप से आक्रामक प्रभाव पड़ता है।

इस कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति से मसूड़ों से गंभीर रक्तस्राव होता है और पेरियोडोंटियम में विनाशकारी प्रक्रियाएं तेजी से होती हैं।

हरा-भरा परिसर(ई. कोरोडेंट, कैपनोसाइटोफागा एसपीपी., ए. एक्टिनोमाइसेटेमकोमिटन्स)। ए एक्टिनोमाइसेटेमकोमिटन्स का मुख्य विषाणु कारक एक ल्यूकोटॉक्सिन है जो न्यूट्रोफिल लसीका का कारण बनता है। रोगाणुओं का यह संयोजन पेरियोडोंटल रोगों और मौखिक श्लेष्मा और कठोर दंत ऊतकों के अन्य घावों का कारण बन सकता है।

पीला कॉम्प्लेक्स(एस. मिटिस, एस. इज़राइलिस, एस. सेंगुइस)।

बैंगनी जटिल(वी. परवुला, ए. ओडोन्टोलिटिकस)।

ऑरेंज कॉम्प्लेक्स(पी. निग्रेसेन, प्रीवोटेला इंटरमीडिया, पी. माइक्रोज़, सी. रेक्टस + कैम्पिलोबैक्टर एसपीपी.)। प्रीवोटेला इंटरमीडिया फॉस्फोलिपेज़ ए का उत्पादन करता है, उपकला कोशिका झिल्ली की अखंडता को बाधित करता है, हाइड्रोलाइटिक प्रोटीज़ का एक सक्रिय उत्पादक है जो पेरियोडॉन्टल ऊतकों और ऊतक द्रव के प्रोटीन को पॉलीपेप्टाइड में तोड़ता है, प्रोटियोलिटिक एंजाइम पैदा करता है, और इसलिए पेरियोडॉन्टल फोड़े के निर्माण में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। .

ये तीन कॉम्प्लेक्स पेरियोडोंटल घावों और अन्य मौखिक रोगों का कारण बनने में भी सक्षम हैं।

इन परिसरों की पहचान का मतलब यह नहीं है कि इनमें केवल सूक्ष्मजीवों की सूचीबद्ध प्रजातियाँ शामिल हैं, बल्कि प्रजातियों के ये समुदाय सबसे स्थिर हैं।

ऐसे माइक्रोबियल संयोजनों की स्थिरता का एक संभावित कारण उनके चयापचय की उपर्युक्त "सुविधा" के सिद्धांत के अनुसार चिपचिपा बायोफिल्म के रूप में उनका अस्तित्व है, जब कुछ द्वारा स्रावित उत्पाद अन्य रोगाणुओं के लिए पोषण स्रोत होते हैं या प्रदान करते हैं उनकी बढ़ी हुई स्थिरता और उग्रता।

सूचीबद्ध माइक्रोबियल एसोसिएशन का हिस्सा हैं स्थिरदाँत की सतह या पेरियोडोंटल पॉकेट की दीवारों से जुड़ी दंत पट्टिकाएँ। इसके अलावा, रचना मुक्तपेरियोडोंटल पॉकेट के अंदर माइक्रोबियल संचय का स्थान पूरी तरह से अलग हो सकता है।

पेरियोडोंटल सूक्ष्मजीवकई अलग-अलग रोगजनक कारकों की पहचान करें जो पेरियोडॉन्टल ऊतक के विनाश का कारण बनते हैं, अर्थात्: ल्यूकोटॉक्सिन, एंडोटॉक्सिन (लिपोपॉलीसेकेराइड), लिपोइक एसिड, पुनर्वसन कारक, कैप्सुलर सामग्री, विभिन्न शॉर्ट-चेन फैटी एसिड। ये बैक्टीरिया एंजाइम भी स्रावित करते हैं: कोलेजनेज़, ट्रिप्सिन प्रोटीज़, केराटिनेज़, न्यूरोमिनेज़, एरिल्सल्फेटेज़। ये एंजाइम पेरियोडोंटल ऊतक कोशिकाओं के विभिन्न घटकों को नष्ट करने में सक्षम हैं। उनका प्रभाव तब बढ़ जाता है जब उन्हें एंजाइमों के साथ जोड़ा जाता है जो पीरियडोंटल कोशिकाओं पर जमा ल्यूकोसाइट्स को मुक्त करते हैं।

इन कारकों और सबसे पहले, सूजन मध्यस्थों के संयुक्त प्रभाव के लिए मसूड़ों की प्राथमिक प्रतिक्रिया, मसूड़े की सूजन का विकास है। मसूड़े की सूजन में पैथोलॉजिकल परिवर्तन प्रतिवर्ती होते हैं, हालांकि, सूजन के लंबे समय तक बने रहने से हिस्टोहेमेटिक बाधाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, ल्यूकोसाइट्स के प्रवास में उल्लेखनीय वृद्धि और पीरियडोंटल ऊतकों में उनकी घुसपैठ, एंटीबॉडी के साथ बैक्टीरिया एंटीजन की बातचीत और लाइसोसोमल एंजाइमों का स्राव बढ़ जाता है। ल्यूकोसाइट्स द्वारा. लिम्फोसाइटों के बाद के विस्फोट परिवर्तन, जिससे प्लाज्मा कोशिकाओं और ऊतक बेसोफिल का निर्माण होता है, लिम्फोकिन्स के स्राव की उत्तेजना और ऑस्टियोक्लास्ट की सक्रियता नरम और कठोर पीरियडोंटल ऊतकों में विनाशकारी प्रक्रियाओं के विकास को निर्धारित करती है।

पेरियोडोंटाइटिस का विकास सीधे तौर पर मौखिक गुहा में प्लाक की मात्रा और सामान्य माइक्रोबियल संदूषण पर निर्भर करता है और इसके विपरीत स्वच्छता उपायों की प्रभावशीलता पर निर्भर करता है।

दर्दनाक रोड़ा.ऐसी स्थितियाँ जिनमें पेरियोडोंटियम ऐसे भार के संपर्क में आता है जो इसकी आरक्षित प्रतिपूरक क्षमताओं से अधिक होता है और इसके नुकसान का कारण बनता है, उन्हें "कार्यात्मक दर्दनाक अधिभार", "ओक्लुसल चोट", "रोड़ा के परिणामस्वरूप आघात", "दर्दनाक रोड़ा" कहा जाता है। दर्दनाक रोड़ा के विकास के विभिन्न संभावित कारण और तंत्र हैं। यदि अत्यधिक हानिकारक चबाने का दबाव रोग प्रक्रिया से प्रभावित नहीं होने वाले स्वस्थ पीरियडोंटल रोग वाले दांतों पर कार्य करता है, तो ऐसे दर्दनाक रोड़ा को परिभाषित किया गया है प्राथमिक. प्राथमिक अभिघातज रोड़ा बढ़े हुए काटने (फिलिंग, क्राउन, माउथगार्ड, ऑर्थोडॉन्टिक उपकरण), कुरूपता और व्यक्तिगत दांतों, कई दांतों के नुकसान, पैथोलॉजिकल घर्षण के कारण दांतों के दर्दनाक अधिभार के साथ हो सकता है। अक्सर, प्राथमिक दर्दनाक रोड़ा पैराफंक्शन के परिणामस्वरूप होता है: ब्रुक्सिज्म, चबाने वाली मांसपेशियों की टॉनिक रिफ्लेक्सिस, दांतों के बीच जीभ का संपीड़न। दर्दनाक अधिभार तब होता है जब निचला जबड़ा दांतों के नुकसान या अनुचित कृत्रिम अंग के कारण विस्थापित हो जाता है। इस प्रकार, प्राथमिक दर्दनाक रोड़ा दांतों पर अत्यधिक (सामान्य, शारीरिक की तुलना में) चबाने के भार या इसकी दिशा में बदलाव की क्रिया के परिणामस्वरूप होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्राथमिक दर्दनाक रोड़ा है प्रतिवर्तीपैथोलॉजिकल प्रक्रिया.

दूसरी ओर, पेरियोडॉन्टल ऊतकों में एक रोग प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सामान्य सामान्य चबाने का भार पेरियोडोंटियम की आरक्षित शक्तियों से अधिक हो सकता है। वायुकोशीय हड्डी और पेरियोडॉन्टल फाइबर के पुनर्जीवन के परिणामस्वरूप, दांत सामान्य चबाने के दबाव का विरोध नहीं कर सकता है जिसे वह बरकरार पेरियोडोंटियम के साथ झेल सकता है। यह अभ्यस्त रोड़ा भार इसकी संरचनाओं की सहनशीलता से अधिक होने लगता है और एक शारीरिक भार से एक ऐसे कारक में बदल जाता है जो पेरियोडॉन्टल ऊतक को घायल और नष्ट कर देता है। वहीं. क्लिनिकल क्राउन की ऊंचाई और जड़ की लंबाई के बीच संबंध बदल जाता है, जो एल्वियोली की हड्डी की दीवारों पर महत्वपूर्ण अधिभार का कारण बनता है। इससे पेरियोडोंटियम का अधिभार बढ़ जाता है और सॉकेट्स की हड्डी के ऊतकों के पुनर्वसन में तेजी आती है। इस तरह के दर्दनाक रोड़ा को इस प्रकार परिभाषित किया गया है माध्यमिक. यह अक्सर सामान्यीकृत पेरियोडोंटाइटिस में होता है। पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का एक दुष्चक्र बनता है: पीरियडोंटल परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ दर्दनाक रोड़ा होता है और बाद में यह वायुकोशीय हड्डी और अन्य पीरियडोंटल ऊतकों के विनाश की आगे की प्रगति में योगदान देता है। आमतौर पर, माध्यमिक दर्दनाक रोड़ा के साथ, पेरियोडॉन्टल ऊतक (पेरियोडोंटियम, वायुकोशीय हड्डी) और कठोर दंत ऊतक (सीमेंट, डेंटिन) का पुनर्वसन होता है।

दांत निकालने के साथ दर्दनाक रोड़ा के प्रतिकूल प्रभाव बढ़ जाते हैं। जब दांत खो जाते हैं या हटा दिए जाते हैं, तो पड़ोसी दांतों का प्रतिरोध गायब हो जाता है, जो चबाने के भार के एक निश्चित क्षैतिज घटक की भरपाई करता है। ऐसे दांत अलग-अलग भार उठाना शुरू कर देते हैं और दांत एकल प्रणाली के रूप में कार्य करना बंद कर देते हैं। ऐसे दांतों पर अधिक भार पड़ने के कारण उनका झुकाव दांतों में खराबी की ओर हो जाता है। इससे अत्यधिक चबाने के दबाव के स्थान पर वायुकोशीय हड्डी का शोष होता है।

दीर्घकालिक रोग संबंधी स्थिति के साथ, चबाने वाली मांसपेशियों की प्रतिवर्त गतिविधि बदल जाती है, और यह प्रतिवर्त समेकित हो जाता है। निचले जबड़े की गलत हरकतें, जिसमें दांतों के कुछ क्षेत्र चबाने के भार के संपर्क में नहीं आते हैं, जबकि अन्य, इसके विपरीत, अतिभारित होते हैं, टेम्पोरोमैंडिबुलर जोड़ों में परिवर्तन का कारण बनते हैं।

इस रोग संबंधी स्थिति को सामान्य रूप से चित्रित करते हुए, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दर्दनाक रोड़ा को दांतों या दांतों के अलग-अलग समूहों के ऐसे रोड़ा संबंधों के रूप में समझा जाता है, जो समय से पहले और अस्थिर बंद होने, चबाने के दबाव के असमान वितरण के साथ-साथ अतिभारित दांतों के पैथोलॉजिकल प्रवासन की विशेषता है। पेरियोडोंटियम में परिवर्तन, चबाने वाले दांतों की मांसपेशियों और टेम्पोरोमैंडिबुलर जोड़ों की शिथिलता।

कभी-कभी संयुक्त दर्दनाक रोड़ा को एक अलग रूप के रूप में पहचाना जाता है। इस मामले में, प्राथमिक और माध्यमिक दोनों दर्दनाक रोड़ा के लक्षण प्रकट होते हैं।

काटने की विसंगतियाँ और व्यक्तिगत दाँतों की स्थितिपेरियोडोंटल ऊतक पर महत्वपूर्ण हानिकारक प्रभाव पड़ता है। दांतों के ललाट क्षेत्र में गहरे काटने के साथ स्पष्ट परिवर्तन विकसित होते हैं, क्योंकि ये क्षेत्र निचले जबड़े के ऊर्ध्वाधर और क्षैतिज आंदोलनों के दौरान अतिभारित होते हैं। डिस्टल बाइट के साथ, यह दांतों के महत्वपूर्ण क्षैतिज अधिभार के कारण बढ़ जाता है, जो बाद में ऊपरी ललाट के दांतों के पंखे के आकार के विचलन में प्रकट होता है। औसत दर्जे के साथ, इसके विपरीत, उनका विस्थापन तालु की ओर होता है। निचले जबड़े के ललाट क्षेत्र में, दांतों का विस्थापन और उनकी भीड़ देखी जाती है। इन क्षेत्रों में भोजन के मलबे, सूक्ष्मजीवों का एक महत्वपूर्ण संचय होता है, और दंत पट्टिका और टार्टर का निर्माण होता है।

दांतों की स्थिति में विसंगतियों और रोड़ा विकृति के साथ पेरियोडोंटियम में सूजन प्रक्रियाओं का विकास, पेरियोडोंटियम के सामान्य कामकाज में व्यवधान के साथ जुड़ा हुआ है - इसके कुछ क्षेत्रों का अधिभार और अन्य का अंडरलोड।

पेरियोडोंटियम में इन रोग संबंधी परिवर्तनों की गंभीरता कुरूपता और व्यक्तिगत दांतों की गंभीरता पर निर्भर करती है।

अस्वच्छ मौखिक गुहा, जिसमें क्षय से प्रभावित कई दांत होते हैं, पीरियडोंटल हानिकारक कारकों के एक पूरे परिसर का प्रतिनिधित्व करता है। भोजन का मलबा हिंसक गुहाओं में जमा हो जाता है, और इन दांतों के क्षेत्र में महत्वपूर्ण मात्रा में दंत पट्टिका का निर्माण देखा जाता है।

ग्रीवा क्षेत्र में और पार्श्व दांतों की संपर्क सतहों पर स्थित कैविटीज़ ऊतक पर विशेष रूप से प्रतिकूल प्रभाव डालती हैं। उत्तरार्द्ध का हानिकारक प्रभाव इन क्षेत्रों में संपर्क बिंदु की अनुपस्थिति से बढ़ जाता है: चबाने के दौरान भोजन का मलबा गहराई में चला जाता है, जिससे मसूड़े और अन्य पेरियोडोंटल ऊतक घायल हो जाते हैं। पेरियोडोंटल ऊतक पर लगभग समान प्रतिकूल प्रभाव दांतों की संपर्क सतहों पर अनुचित रूप से भरी हुई कैविटी के कारण होता है, विशेष रूप से मसूड़े के पैपिला के ऊपर लटकते किनारों के साथ। उनके नीचे, भोजन का मलबा जमा हो जाता है, दंत जमा हो जाता है और इस प्रकार, पेरियोडोंटियम में रोग प्रक्रिया के उद्भव और प्रगति के लिए स्थितियाँ बनती हैं।

गलत तरीके से निर्मित कृत्रिम मुकुट, पुल और हटाने योग्य डेन्चर का पीरियडोंटियम पर समान प्रभाव पड़ता है। फिलिंग और फिक्स्ड डेन्चर जो काटने को बढ़ाते हैं, निचले जबड़े की चबाने की गतिविधियों के दौरान दांतों पर अतिरिक्त भार डालते हैं। इससे दर्दनाक रोड़ा का विकास होता है और इन क्षेत्रों में दर्दनाक नोड्स की उपस्थिति होती है।

मसूड़े के ऊतकों की शारीरिक संरचना की विसंगतियाँ, समग्र रूप से श्लेष्मा झिल्ली और मौखिक गुहा का भी पेरियोडोंटल ऊतक पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, होठों या जीभ के फ्रेनुलम का उच्च जुड़ाव इस तथ्य की ओर ले जाता है कि जब वे हिलते हैं, तो मसूड़े दांतों की गर्दन से दूर हो जाते हैं। इस मामले में, दांतों की गर्दन से मसूड़ों के जुड़ाव के क्षेत्र में, या अधिक सटीक रूप से, दांतों के कठोर ऊतकों से मसूड़ों के खांचे के उपकला के जुड़ाव के क्षेत्र में लगातार तनाव उत्पन्न होता है। इसके बाद, इन क्षेत्रों में उपकला लगाव की अखंडता बाधित होती है, पहले एक गैप बनता है, और फिर एक पेरियोडॉन्टल पॉकेट बनता है। मौखिक गुहा के एक छोटे से वेस्टिबुल के साथ पेरियोडोंटियम पर हानिकारक प्रभाव का लगभग समान तंत्र।

दांतों के लंबे समय तक यांत्रिक अधिभार के साथ, कोलेजन फाइबर की सूजन और विनाश होता है, हड्डी संरचनाओं का खनिजकरण कम हो जाता है, और फिर उनका पुनर्वसन होता है।

पेरियोडोंटल ऊतक के बिगड़ा हुआ ट्राफिज्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ सूक्ष्मजीवों का प्रभाव काफी बढ़ जाता है। यह तब होता है जब मौखिक गुहा के वेस्टिबुल के नरम ऊतकों की संरचना बाधित होती है या जब श्लेष्म झिल्ली की किस्में "खींचती" होती हैं।

बुरी आदतेंजीभ, मौखिक गुहा के कोमल ऊतकों या किसी विदेशी वस्तु को चूसने या काटने से पेरियोडोंटल ऊतक पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। विदेशी वस्तुओं के आदतन काटने से इस क्षेत्र में दांतों पर एक छोटा लेकिन निरंतर दर्दनाक भार पैदा होता है, जैसे कि गाल, इसके ऊतकों पर अतिरिक्त तनाव पैदा करता है। संक्रमणकालीन तह के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से, यह मसूड़े के ऊतकों तक फैलता है और दांतों के कठोर ऊतकों से इसके पृथक्करण को बढ़ावा देता है। इससे ऐसे क्षेत्रों में भोजन के अवशेष जमा हो जाते हैं और दंत पट्टिका का निर्माण होता है।

स्थानीय चिड़चिड़ाहट.

दंत पट्टिका के अलावा, मौखिक गुहा में कई अलग-अलग कारक हैं जो पेरियोडॉन्टल ऊतक को यांत्रिक आघात, रासायनिक और शारीरिक क्षति का कारण बन सकते हैं।

यांत्रिक परेशानियाँऐसे कई विदेशी निकाय हो सकते हैं जो (विशेषकर बच्चों में) मसूड़ों को आसानी से घायल कर सकते हैं। मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र में कठोर वस्तुओं (भोजन के कठोर हिस्से, टूथपिक्स, टूथब्रश, बच्चों में - खिलौनों के हिस्से), चोटों (चोट, झटका) के लापरवाही से उपयोग के कारण तीव्र चोट संभव है।

सूजन संबंधी पेरियोडोंटल बीमारियों का एक आम कारण कैविटीज़ के तेज किनारों (विशेष रूप से गर्भाशय ग्रीवा क्षेत्र में या संपर्क सतहों पर स्थानीयकृत), दोषपूर्ण भराव के लटकते किनारों और दोषपूर्ण डेन्चर से होने वाली पुरानी चोट है।

किशोरों को अक्सर दंत आघात, उनके विस्थापन या उदात्तता, या जबड़े की चोट के कारण तीव्र पीरियडोंटल आघात का अनुभव होता है। ऐसे मामलों में, स्थानीयकृत पेरियोडोंटाइटिस आमतौर पर विकसित होता है।

रासायनिक हानिकारक कारकपेरियोडोंटियम पर विभिन्न एसिड, बेस (क्षार), रासायनिक दवाओं और भरने वाली सामग्री के घटकों के प्रभाव से जुड़ा हुआ है। घरेलू रसायनों के शस्त्रागार के विस्तार के कारण, श्लेष्म झिल्ली और पेरियोडोंटल ऊतकों की रासायनिक जलन देखी जाती है, खासकर बच्चों में। रसायनों की प्रकृति, उनकी सांद्रता और मौखिक म्यूकोसा के साथ संपर्क की अवधि के आधार पर, या तो प्रतिश्यायी सूजन या मसूड़ों परिगलन विकसित होता है, और गंभीर मामलों में, वायुकोशीय हड्डी के परिगलन के साथ गहरे पीरियडोंटल घाव। आमतौर पर, अधिक गंभीर घाव क्षार के कारण होने वाली जलन से होते हैं, जो एसिड के विपरीत, ऊतक के द्रवीकरण परिगलन के विकास का कारण बनते हैं।

भौतिक कारक. इनमें उच्च या बहुत कम तापमान, विद्युत प्रवाह, आयनीकृत विकिरण के संपर्क में आने पर पीरियडोंटियम को होने वाली क्षति शामिल है। घरेलू परिस्थितियों में, गर्म पानी और भोजन से पीरियडोंटल जलन संभव है। तापमान के आधार पर, कोगुट उत्तेजक की क्रिया की अवधि, पीड़ित की उम्र, पेरियोडोंटियम में परिवर्तन की गंभीरता भिन्न हो सकती है: प्रतिश्यायी सूजन से लेकर गहरी विनाशकारी क्षति (अल्सर, ऊतक परिगलन) तक।

जब ऊतक विद्युत प्रवाह से क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो मसूड़े के ऊतकों की अखंडता आमतौर पर क्षतिग्रस्त हो जाती है, और गंभीर मामलों में, सतही और गहरे पीरियडोंटल ऊतकों का परिगलन होता है। मसूड़ों में सूजन संबंधी परिवर्तनों का कारण विभिन्न धातुओं से बने डेन्चर (धातु भराव) के हिस्सों के बीच होने वाली सूक्ष्म धाराएं हो सकती हैं। बाद के मामले में, पेरियोडोंटल ऊतक पर इलेक्ट्रोथर्मल और इलेक्ट्रोकेमिकल प्रभावों का संयोजन संभव है।

आयनकारी विकिरण का प्रभाव तब संभव है जब रेडियोधर्मी पदार्थ मौखिक गुहा में शामिल हो जाते हैं, बढ़े हुए विकिरण के क्षेत्रों में पीड़ितों का आकस्मिक संपर्क होता है, और मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के नियोप्लाज्म के विकिरण चिकित्सा के दौरान। आयनकारी विकिरण के प्रकार और इसकी खुराक के आधार पर, घाव के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के विभिन्न रूप संभव हैं: प्रतिश्यायी सूजन से लेकर व्यापक कटाव और अल्सरेटिव घाव और पेरियोडोंटल ऊतक के परिगलन तक।

सामान्य कारक:

पेरियोडोंटल घाव कई सामान्य कारकों से जुड़े होते हैं: आनुवंशिक प्रवृत्ति, इम्युनोडेफिशिएंसी, उम्र से संबंधित परिवर्तन, गर्भावस्था, मधुमेह। उनकी कार्रवाई का अंतिम परिणाम विनाश प्रक्रियाओं को मजबूत करना और मरम्मत प्रक्रियाओं को कमजोर करना और धीमा करना है। प्रणालीगत बीमारियों को अधिक वैध रूप से पीरियडोंटल बीमारियों के विकास को बढ़ाने या उनके रोगजनन को प्रभावित करने वाला माना जाता है।

तंत्रिका संबंधी विकार.

एक न्यूरो-डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया के रूप में पेरियोडोंटल बीमारी की पुष्टि पिछली शताब्दी के 30-60 के दशक में डी.ए. द्वारा उनके कार्यों में की गई थी। एंटिन, ई.ई. प्लैटोनोव, आई.ओ. नोविक, ई.डी. ब्रोमबर्ग, एम.जी. बुगायोवा और आधुनिक वैज्ञानिक - एन.एफ. डेनिलेव्स्की, एल.एम. तारासेंको, एल.ए. खोमेंको, टी.ए. पेट्रुशांको।

कई कार्यों में, डी.ए. एंटिन ने प्रयोगात्मक रूप से सामान्यीकृत पेरियोडोंटाइटिस की घटना में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की भूमिका की पुष्टि की। ग्रे ट्यूबरकल के क्षेत्र को परेशान करके, उन्होंने पहली बार मनुष्यों में सामान्यीकृत पेरियोडोंटाइटिस के समान, पेरियोडॉन्टल ऊतकों में अपक्षयी परिवर्तन प्राप्त किए। ये परिवर्तन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के जैविक और कार्यात्मक विकारों पर आधारित हैं, जो प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थितियों (उदाहरण के लिए, हाइपोविटामिनोसिस सी) के तहत तीव्र होते हैं।

एन.एफ. बंदरों पर प्रयोगों में, डेनिलेव्स्की ने एक शारीरिक उत्तेजना का उपयोग किया - यौन और झुंड प्रतिबिंबों के उल्लंघन के कारण प्रयोगात्मक न्यूरोसिस।