तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता की समीक्षा: कारण और उपचार। तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम: कारण, जोखिम कारक, उपचार, विफलता का जीर्ण रूप

आम तौर पर, हृदय प्रणाली अंगों और ऊतकों की वर्तमान रक्त आपूर्ति आवश्यकताओं को बेहतर ढंग से प्रदान करती है। बिगड़ा हुआ हृदय कार्य, संवहनी स्वर या रक्त प्रणाली में परिवर्तन से संचार विफलता हो सकती है। संचार विफलता का सबसे आम कारण हृदय प्रणाली का विकार है।

हाल के वर्षों में हृदय रोगों से मृत्यु दर में कमी की प्रवृत्ति के बावजूद, वे अभी भी विकलांगता और मृत्यु के कारणों में पहले स्थान पर हैं। इसका कारण हृदय रोगविज्ञान के विभिन्न रूपों और सबसे ऊपर, कोरोनरी धमनी रोग (आईएचडी) का व्यापक प्रसार है। औद्योगिक देशों में, 15-20% वयस्क आबादी कोरोनरी धमनी रोग से पीड़ित है। हृदय रोग से मरने वाले 60% रोगियों में यह अचानक मृत्यु का कारण बनता है। युवा आबादी (35 वर्ष से कम आयु) के साथ-साथ ग्रामीण क्षेत्रों के निवासियों में कोरोनरी धमनी रोग की घटना और मृत्यु दर लगातार बढ़ रही है।

कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी की उच्च घटनाओं को निर्धारित करने वाले मुख्य कारकों में भावनात्मक रूप से नकारात्मक "रंग", पुरानी शारीरिक निष्क्रियता, शराब नशा, धूम्रपान, अतिरिक्त चाय, कॉफी और अन्य "घरेलू डोपिंग", खराब गुणवत्ता वाले पोषण के साथ बार-बार तनावपूर्ण एपिसोड शामिल हैं। और अत्यधिक खाना।

अधिकांश विभिन्न बीमारियों और रोग प्रक्रियाओं को विकृति विज्ञान के विशिष्ट रूपों के तीन समूहों में वर्गीकृत किया जा सकता है: कोरोनरी अपर्याप्तता, हृदय विफलता, अतालता।

कोरोनरी अपर्याप्तता

कोरोनरी अपर्याप्तता (सीआई) हृदय रोगविज्ञान का एक विशिष्ट रूप है, जो कोरोनरी धमनियों के माध्यम से उनके प्रवाह पर ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट्स की मायोकार्डियल मांग की अधिकता के साथ-साथ मायोकार्डियम से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों, मेटाबोलाइट्स और आयनों के खराब बहिर्वाह की विशेषता है। .

सीएन के प्रकार. सभी प्रकार के सीएन को दो समूहों में विभेदित किया जा सकता है: 1) प्रतिवर्ती(क्षणिक); 2) अचल.

प्रतिवर्ती विकार स्थिर या अस्थिर एनजाइना के विभिन्न प्रकारों द्वारा चिकित्सकीय रूप से प्रकट होते हैं। इसके अलावा, हृदय के पहले के इस्केमिक क्षेत्र में रक्त छिड़काव को बहाल करने के विभिन्न तरीकों के कार्डियोलॉजी में गहन परिचय के कारण, क्रोनिक सीआई वाले रोगियों में मायोकार्डियल रीपरफ्यूजन (पुनरोद्धारीकरण) के बाद की स्थितियों पर विशेष रूप से प्रकाश डाला गया है। हृदय के किसी भी क्षेत्र में कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त के प्रवाह में अपरिवर्तनीय समाप्ति या दीर्घकालिक महत्वपूर्ण कमी, एक नियम के रूप में, इसकी मृत्यु में समाप्त होती है - दिल का दौरा। यदि इससे रोगी की मृत्यु नहीं होती है, तो हृदय के मृत क्षेत्र को संयोजी ऊतक से बदल दिया जाता है। लार्ज-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है।

<Таблица название>कोरोनरी अपर्याप्तता के प्रकार, नैदानिक ​​रूप और परिणाम

एटियलजिके.एन. सीआई के कारण कारकों को दो समूहों में विभाजित किया गया है:

1. कोरोनारोजेनिक- कोरोनरी धमनियों के लुमेन में कमी या पूर्ण बंद होने का कारण और, परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम में धमनी रक्त के प्रवाह में कमी। वे तथाकथित निरपेक्ष सीआई (मायोकार्डियम में रक्त वितरण में "पूर्ण" कमी के कारण) के विकास का कारण बनते हैं।

2. गैर-कोरोनोजेनिक- उनके प्रवाह के स्तर की तुलना में ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट की मायोकार्डियल खपत में उल्लेखनीय वृद्धि हुई। उनके कारण होने वाले सीआई को सापेक्ष के रूप में नामित किया गया है (मायोकार्डियम में रक्त प्रवाह के सामान्य स्तर के साथ भी विकसित हो सकता है)।

सबसे आम कोरोनारोजेनिक कारक (रक्त वितरण में पूर्ण कमी का कारण) हैं:

1) कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लोरोटिक घाव. हृदय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस के पहले लक्षण 11-15 वर्ष की आयु में पाए जाते हैं। जो लोग 35-40 वर्ष की आयु में आकस्मिक रूप से मर गए, उनमें 66% मामलों में धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन नोट किए गए थे। यह सिद्ध हो चुका है कि धमनी के लुमेन के 50% संकुचन के साथ, इसके बाहरी व्यास में केवल 9-10% की कमी (मांसपेशियों के तंतुओं के संकुचन के साथ) के कारण वाहिका अवरुद्ध हो जाती है और मायोकार्डियम में रक्त का प्रवाह बंद हो जाता है।

2) रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण(एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स) और हृदय की कोरोनरी धमनियों में रक्त के थक्कों का बनना। यह वाहिका की दीवार में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों द्वारा सुगम होता है।

3) कोरोनरी धमनियों में ऐंठन. ऐसा माना जाता है कि कैटेकोलामाइन कोरोनरी ऐंठन के विकास में महत्वपूर्ण हैं। रक्त में उनकी सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि, या मायोकार्डियल वाहिकाओं के एड्रेनोरिएक्टिव गुणों में वृद्धि, एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता वाले सभी नैदानिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और जैव रासायनिक परिवर्तनों के साथ होती है। हालाँकि, अब अधिक से अधिक वैज्ञानिक मानते हैं कि वास्तविक जीवन में सीआई न केवल "शुद्ध" संवहनी ऐंठन का परिणाम है। जाहिरा तौर पर, कोरोनरी धमनी के लुमेन का दीर्घकालिक और महत्वपूर्ण संकुचन अन्योन्याश्रित कारकों के एक जटिल का परिणाम है जैसे: ए) कैटेकोलामाइन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, प्रोस्टाग्लैंडिंस के प्रभाव में कोरोनरी धमनियों की मांसपेशियों का संकुचन; बी) इसकी दीवार के मोटे होने के परिणामस्वरूप धमनियों के आंतरिक व्यास में कमी; ग) थ्रोम्बस (कोरोनरी धमनियों का "गतिशील" स्टेनोसिस) द्वारा वाहिका का सिकुड़ना या बंद होना।

4) मायोकार्डियम में रक्त का प्रवाह कम होना, यानी, कोरोनरी धमनियों में छिड़काव दबाव में कमी (अतालता, महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता, तीव्र हाइपोटेंशन, आदि के साथ)।

ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट (सीआई के गैर-कोरोनोजेनिक कारण) की मायोकार्डियल खपत में उल्लेखनीय वृद्धि अक्सर निम्नलिखित कारकों के कारण होती है:

1) रक्त और मायोकार्डियम में कैटेकोलामाइन के स्तर में वृद्धि (तनाव, फियोक्रोमोसाइटोमा, आदि)। मायोकार्डियम में कैटेकोलामाइन की अधिकता कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव के विकास का कारण बनती है (ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट की मायोकार्डियल खपत में अत्यधिक वृद्धि, ऊर्जा-उत्पादक प्रक्रियाओं की दक्षता में कमी, मुक्त कणों और लिपिड पेरोक्सीडेशन के उत्पादों द्वारा झिल्ली और एंजाइमों को नुकसान) (एलपीओ), जिसका निर्माण कैटेकोलामाइन आदि द्वारा उत्तेजित होता है।

2) हृदय कार्य में उल्लेखनीय वृद्धि। यह अत्यधिक शारीरिक गतिविधि, लंबे समय तक टैचीकार्डिया, तीव्र धमनी उच्च रक्तचाप आदि का परिणाम हो सकता है। यह महत्वपूर्ण है कि ये कारण, एक नियम के रूप में, सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली के सक्रियण की ओर ले जाते हैं।

सीआई में मायोकार्डियल क्षति के तंत्र

1. कार्डियोसाइट्स को ऊर्जा आपूर्ति की प्रक्रियाओं का विकार- सीआई में कोशिका क्षति के प्रारंभिक और मुख्य कारकों में से एक। इस मामले में, ऊर्जा आपूर्ति प्रतिक्रियाएं इसके मुख्य चरणों में बाधित होती हैं: एटीपी पुनर्संश्लेषण; कोशिकाओं की प्रभावकारी संरचनाओं (मायोफाइब्रिल्स, आयन "पंप", आदि) तक इसकी ऊर्जा का परिवहन, एटीपी ऊर्जा का उपयोग। इस्केमिक स्थितियों के तहत, मायोग्लोबिन से बंधा ऑक्सीजन का भंडार तेजी से समाप्त हो जाता है, और माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की तीव्रता काफी कम हो जाती है। ओ 2 की कम सांद्रता के कारण - प्रोटॉन और इलेक्ट्रॉनों का स्वीकर्ता - श्वसन श्रृंखला के घटकों द्वारा उनका परिवहन और एडीपी फॉस्फोराइलेशन के साथ युग्मन बाधित होता है। इससे कार्डियोमायोसाइट्स में एडीपी और सीपी की सांद्रता में कमी आती है।

एरोबिक एटीपी संश्लेषण का उल्लंघन ग्लाइकोलिसिस के सक्रियण का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप लैक्टेट का संचय होता है, और यह एसिडोसिस के विकास के साथ होता है। इंट्रा- और बाह्य कोशिकीय एसिडोसिस मेटाबोलाइट्स और आयनों के लिए झिल्लियों की पारगम्यता को महत्वपूर्ण रूप से बदल देता है, ऊर्जा आपूर्ति एंजाइमों (ग्लाइकोलाइटिक एटीपी उत्पादन के लिए एंजाइमों सहित) की गतिविधि और सेलुलर संरचनाओं के संश्लेषण को दबा देता है।

ये तंत्र मुख्य रूप से इस्केमिक क्षेत्र में कार्य करते हैं। इससे दूर के क्षेत्रों में, एटीपी पुनर्संश्लेषण की प्रक्रिया कम प्रभावित होती है।

यह ज्ञात है कि एटीपी ऊर्जा का मुख्य हिस्सा (90% तक) उन प्रतिक्रियाओं में खर्च होता है जो संकुचन प्रक्रिया को सुनिश्चित करते हैं, इसलिए, ऊर्जा आपूर्ति का विकार मुख्य रूप से हृदय के संकुचन कार्य के उल्लंघन से प्रकट होता है, और इसलिए; अंगों और ऊतकों में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन।

2. कार्डियोसाइट्स के झिल्ली तंत्र और एंजाइम सिस्टम को नुकसान।कोरोनरी अपर्याप्तता की स्थितियों में, उनकी क्षति सामान्य तंत्र की कार्रवाई का परिणाम है: मुक्त कट्टरपंथी प्रतिक्रियाओं और एलपीओ की तीव्रता; लाइसोसोमल और झिल्ली-बद्ध हाइड्रॉलिसिस का सक्रियण; प्रोटीन और लिपोप्रोटीन अणुओं की संरचना में गड़बड़ी; मायोकार्डियल कोशिकाओं की सूजन आदि के परिणामस्वरूप झिल्लियों का सूक्ष्म टूटना।

3. आयनों और द्रव का असंतुलन.एक नियम के रूप में, डायसोनिया "निम्नलिखित" या एक साथ कार्डियोसाइट्स की ऊर्जा आपूर्ति प्रतिक्रियाओं के विकारों के साथ-साथ उनके झिल्ली और एंजाइमों को नुकसान के साथ विकसित होता है। परिवर्तनों का सार इस्केमिक कार्डियोसाइट्स से पोटेशियम आयनों की रिहाई, उनमें सोडियम, कैल्शियम और तरल पदार्थ का संचय है। CI में K + -Na + असंतुलन के प्रमुख कारण ATP की कमी, सार्कोलेम्मल पारगम्यता में वृद्धि और K + - Na + - पर निर्भर ATPase की गतिविधि का अवरोध है, जो कोशिका से K + के निष्क्रिय निकास और प्रवेश की संभावना पैदा करता है। Na + इसमें एक ढाल एकाग्रता के साथ। सीआई के साथ माइटोकॉन्ड्रिया से बड़ी मात्रा में पोटेशियम और कैल्शियम भी निकलता है। कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा पोटेशियम की हानि के साथ-साथ अंतरालीय द्रव और रक्त में इसकी सामग्री में वृद्धि होती है। इसकी वजह हाइपरकेलेमिया कोरोनरी के विशिष्ट लक्षणों में से एक है विफलता, विशेष रूप से रोधगलन के साथ. हाइपरकेलेमिया मायोकार्डियल इस्किमिया और रोधगलन के दौरान एसटी खंड के उत्थान के मुख्य कारणों में से एक है। आयनों और द्रव के असंतुलन से मायोकार्डियल कोशिकाओं की इलेक्ट्रोजेनेसिस और सिकुड़न संबंधी विशेषताओं में व्यवधान होता है। ट्रांसमेम्ब्रेन इलेक्ट्रोजेनेसिस में विचलन के कारण, हृदय संबंधी अतालता विकसित होती है।

4. हृदय विनियमन तंत्र का विकार।उदाहरण के लिए, सीआई को सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक सहित नियामक तंत्र की गतिविधि में चरणबद्ध परिवर्तनों की विशेषता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के प्रारंभिक चरण में, एक नियम के रूप में, सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली की महत्वपूर्ण सक्रियता देखी जाती है। इसके साथ मायोकार्डियम में नॉरपेनेफ्रिन और विशेष रूप से एड्रेनालाईन की सामग्री में वृद्धि होती है। परिणामस्वरूप, टैचीकार्डिया विकसित होता है और कार्डियक आउटपुट बढ़ जाता है (सीआई के एक प्रकरण की शुरुआत के तुरंत बाद घट जाता है)। साथ ही, परानुकंपी प्रभाव भी बढ़ता है, लेकिन कुछ हद तक। सीआई के बाद के चरणों में, मायोकार्डियम में नॉरपेनेफ्रिन की सामग्री में कमी और एसिटाइलकोलाइन के बढ़े हुए स्तर का संरक्षण दर्ज किया जाता है। परिणामस्वरूप, ब्रैडीकार्डिया का विकास होता है, कार्डियक आउटपुट में कमी होती है, और मायोकार्डियल संकुचन और विश्राम की दर होती है।

अक्सर, कोरोनरी धमनी की किसी भी शाखा के एथेरोस्क्लेरोसिस या घनास्त्रता के कारण कोरोनरी रक्त प्रवाह बाधित होता है। हालाँकि, इन धमनियों का लुमेन रिजर्व ऐसा है कि स्टेनोसिस के मामले में, रक्त आपूर्ति में महत्वपूर्ण गिरावट देखी जाती है: आराम करने पर - केवल व्यास में 80% की कमी के साथ, और मांसपेशियों पर भार डालने की स्थिति में - 50% तक . साथ ही, हेमोडायनामिक गड़बड़ी की गंभीरता कई अतिरिक्त कारकों पर निर्भर करती है। इनमें शामिल हैं: संपार्श्विक परिसंचरण के विकास की डिग्री, कोरोनरी वाहिकाओं का स्वर, रक्तचाप (विशेष रूप से डायस्टोलिक), हेमटोक्रिट, ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण की डिग्री।

कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस. मुख्य कारण (लगभग 99%) कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी)कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है। बदले में, हृदय प्रणाली की सभी बीमारियों में से लगभग 65% इस्केमिक हृदय रोग के कारण होती हैं। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस मुख्य रूप से कोरोनरी साइनस के ठीक पीछे स्थित बड़ी धमनियों को प्रभावित करता है। मायोकार्डियम की मोटाई से गुजरने वाली गहरी धमनियों में, एक नियम के रूप में, स्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े नहीं होते हैं।

कोरोनरी धमनी घनास्त्रता. स्क्लेरोटिक प्लाक या एंडोथेलियम को अन्य क्षति इसके गठन का कारण बन सकती है थ्रोम्बस. लेकिन प्लेटलेट एकत्रीकरण और संवहनी एंडोथेलियम के साथ उनकी बातचीत के दौरान, बाद में प्रोस्टेसाइक्लिन की रिहाई भी बढ़ जाती है। उनमें से सबसे सक्रिय थ्रोम्बोक्सेन ए 2 है, जो सबसे शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स में से एक है। एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के तंत्र पर नीचे अधिक विस्तार से चर्चा की गई है।

कोरोनरी धमनियों में ऐंठनयह मायोकार्डियम में ख़राब रक्त आपूर्ति का भी एक सामान्य कारण है। लेकिन अपने "शुद्ध" रूप में, कोरोनरी ऐंठन दुर्लभ है। कोरोनरी धमनियों में ऐंठन वाले अधिकांश रोगियों में कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के लक्षण दिखाई देते हैं। कोरोनरी धमनियों की ऐंठन महत्वपूर्ण ईसीजी परिवर्तनों का कारण बनती है। इनमें से, सबसे विशिष्ट हैं क्षणिक एसटी खंड उन्नयन और क्यू तरंग की उपस्थिति। वैसोस्पास्म की उत्पत्ति पर नीचे अधिक विस्तार से चर्चा की गई है।

हृदयपेशीय इस्कीमिया

हृदयपेशीय इस्कीमिया- ऑक्सीजन के लिए हृदय की वैश्विक या स्थानीय आवश्यकताओं के संबंध में रक्त के साथ ऑक्सीजन की आपूर्ति की सापेक्ष कमी की स्थिति। इस्केमिया तब होता है जब कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में व्यवधान होता है या जब हृदय के किसी हिस्से में अत्यधिक अतिवृद्धि होती है। उनके विकास के समय के अनुसार इस्केमिया के परिणाम हैं:

• इलेक्ट्रोमैकेनिकल युग्मन प्रक्रिया में व्यवधान, जिससे सिकुड़न गतिविधि में कमी या पूर्ण हानि होती है,
• असामान्य विद्युत गतिविधि का विकास, जिससे विभिन्न प्रकार की अतालता हो सकती है,
• कोशिकाओं की संरचना को उनकी अपरिवर्तनीय मृत्यु तक क्रमिक क्षति ( हृद्पेशीय रोधगलन)।

इसके अलावा, इस्किमिया के दौरान, एड्रीनर्जिक संक्रमण में परिवर्तन होते हैं। एक ओर, कार्डियोमायोसाइट झिल्ली पर ए- और बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का घनत्व बढ़ जाता है, और दूसरी ओर, मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई बढ़ जाती है। इसके अलावा, परिवर्तित रिसेप्टर आबादी पर कैटेकोलामाइन की बढ़ी हुई मात्रा का प्रभाव वैसोस्पास्म और इस्कीमिक क्षति के विकास में भूमिका निभाता है।

कुल इस्कीमिया. कोरोनरी रक्त प्रवाह की पूर्ण समाप्ति के साथ मैक्रोएर्ग भंडार की अपेक्षाकृत तेजी से कमी होती है। ऑक्सीजन भंडार की कमी से मायोकार्डियम का एटीपी पुनर्संश्लेषण के अवायवीय मार्ग में संक्रमण होता है। इसके साथ है:

ए) एसिडोसिस का विकास,

बी) इंट्रासेल्युलर और बाह्य कोशिकीय स्थानों के बीच आयनों और तरल का पुनर्वितरण,

ग) संरचनाओं में बाद के परिवर्तनों के साथ सिकुड़न का उल्लंघन,

घ) पूर्ण कोशिका परिगलन।

इसके अलावा, बाएं वेंट्रिकल के कार्डियोमायोसाइट्स में अपरिवर्तनीय परिवर्तन दाएं और चालन प्रणाली की तुलना में तेजी से विकसित होते हैं।

कुल मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान प्रक्रिया के विकास के तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है।

• मैं - अव्यक्त अवधि,
• द्वितीय - जीवित रहने की अवधि,
• III - हृदय कार्यों की बहाली की संभावना की अवधि।

अव्यक्त अवधि के दौरान, कार्य अभी तक नहीं बदलते हैं; ऑक्सीजन "भंडार" से आता है: रक्त में ऑक्सीहीमोग्लोबिन, ऑक्सीमायोग्लोबिन, शारीरिक रूप से विघटित। उदाहरण के लिए, बाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों में लगभग 2 मिली/100 ग्राम ऐसी ऑक्सीजन होती है, लेकिन यह ऑक्सीजन धड़कते दिल के कुछ सेकंड (1-20 सेकंड) से अधिक के लिए पर्याप्त नहीं होती है।

आमतौर पर, मायोकार्डियम में मायोग्लोबिन से जुड़ी ऑक्सीजन उन क्षेत्रों में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाएं प्रदान करती है जहां रक्त की आपूर्ति थोड़े समय के लिए कम हो जाती है या पूरी तरह से बंद हो जाती है, जैसे कि बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोल के दौरान। जब मांसपेशियों की कोशिकाओं में O2 तनाव 10-15 mmHg से नीचे चला जाता है तो मायोग्लोबिन ऑक्सीजन छोड़ना शुरू कर देता है।

जैसे ही पीओ 2 का स्तर 5 मिमी एचजी से नीचे चला जाता है। मायोकार्डियम अवायवीय मार्ग पर स्विच हो जाता है। लेकिन ग्लाइकोलाइसिस के दौरान, कार्यशील हृदय की सभी प्रक्रियाओं को सुनिश्चित करने के लिए अपर्याप्त मात्रा में मैक्रोएर्ग उत्पन्न होता है। परिणामस्वरूप, क्रिएटिन फॉस्फेट (सीपी) का स्तर सबसे पहले कम हो जाता है। जब सीपी सामग्री बाएं वेंट्रिकुलर ऊतक के 3 µmol/g से कम होती है, तो सिकुड़न पूरी तरह से बंद होने तक क्षीण हो जाती है। यह इस तथ्य के कारण होता है कि कार्डियोमायोसाइट झिल्ली पर हाइपोक्सिया, इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस सीए 2+ चैनलों को धीमा कर देता है, जिससे सिकुड़ा गतिविधि बाधित होती है।

कार्डिएक अरेस्ट तब होता है जब एटीपी की एक निश्चित मात्रा अभी भी बरकरार रहती है. चूंकि सबसे अधिक ऊर्जा-गहन कार्य, सिकुड़न, बंद हो गई है, यह ऊर्जा कार्डियोमायोसाइट संरचनाओं की अखंडता को बनाए रखने और आयन ग्रेडिएंट्स को बनाए रखने पर खर्च की जाती है। यह हृदय की आत्मरक्षा के प्रभाव को प्रकट करता है, क्योंकि संकुचन पर एटीपी "खर्च नहीं" होता है जो कार्डियोमायोसाइट्स की व्यवहार्यता के संरक्षण को सुनिश्चित करता है। और, यदि हाइपोक्सिया समाप्त हो जाता है, तो शेष कार्डियोमायोसाइट्स फिर से उनके पंपिंग फ़ंक्शन में शामिल हो जाते हैं। इस संबंध में, इस अवधि को कहा जाता है जीवित रहने की अवधि. यह अवधि 5 मिनट से अधिक नहीं रहती है, और फिर 25 डिग्री सेल्सियस पर हाइपोथर्मिया की स्थिति में होती है।

स्थिति के बिगड़ने से एटीपी सामग्री में कमी आती है। और, यदि एटीपी स्तर 2 μmol/g से कम हो जाता है(बाएं वेंट्रिकल के लिए), तब हृदय कार्य की पूर्ण बहाली नहीं होती है।इस्केमिया की शुरुआत से लेकर एनोक्सिया के दौरान क्षति की प्रतिवर्तीता की सीमा तक के चरण की अवधि 40 मिनट से अधिक नहीं है।

दिल का दौरा पड़ने के दौरान होने वाले दर्द सिंड्रोम का कारण बनता है भावनात्मक तनाव प्रतिक्रिया. इस मामले में, रक्त में संबंधित हार्मोन का एक कॉम्प्लेक्स दिखाई देता है, जो एक नियम के रूप में, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव डालता है। परिणामस्वरूप, हृदय की मांसपेशियों का नेक्रोटाइजेशन गहरा हो जाता है, जिससे रोधगलन क्षेत्र का विस्तार होता है।

मायोकार्डियल हाइपोक्सिया और बिगड़ा हुआ आयन पारगम्यता. इस्केमिया या अन्य प्रकार के हाइपोक्सिया की स्थितियों में, प्लाज्मा झिल्ली की स्थिति में विभिन्न गड़बड़ी होती है, जिससे उनकी आयनिक पारगम्यता में परिवर्तन होता है। सबसे पहले, सोडियम-पोटेशियम पंप का कार्य बाधित होता है। कोशिका पारगम्यता में वृद्धि से उनके अंदर सोडियम और क्लोरीन आयन और बाहर पोटेशियम आयन जमा हो जाते हैं। एक ओर, यह पानी के आकर्षण के कारण कार्डियोमायोसाइट्स की सूजन में योगदान देता है। दूसरी ओर, आयनिक पारगम्यता में परिवर्तन उत्तेजना प्रक्रियाओं के सामान्य पाठ्यक्रम को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करता है।

कोशिका से पोटैशियम आयनों का रिसावझिल्ली क्षमता के स्तर में कमी आती है। हाइपोक्सिया के दौरान पोटेशियम की हानि निम्न कारणों से होती है:

• कोशिका में मुक्त कैल्शियम की सांद्रता में वृद्धि,
• सोडियम-पोटेशियम पंप की गतिविधि में कमी,
• बढ़े हुए बाह्यकोशिकीय पोटेशियम का प्रभाव, जो अपने आप में इस आयन के लिए झिल्ली की पारगम्यता को और बढ़ा देता है।

पोटेशियम पारगम्यता में वृद्धि से पठार चरण के छोटा होने के कारण क्रिया क्षमता की अवधि में कमी आती है। इसके अलावा, पोटेशियम आयनों की बाह्यकोशिकीय सांद्रता में वृद्धि चालन प्रणाली के कार्डियोमायोसाइट्स के विध्रुवण के कारणों में से एक हो सकती है। परिणामस्वरूप, उनकी सहज गतिविधि की आवृत्ति बढ़ जाती है। यह तीव्र इस्कीमिया में देखा जाता है। यदि ऐसा बना रहे तो यह स्थिति धीरे-धीरे समाप्त हो जाती है।

इस्कीमिया के दौरान होने वाले सबसे आम परिवर्तन हैं कैल्शियम ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन. परिणामस्वरूप, कोशिकाएं मुक्त कैल्शियम से भर जाती हैं। यह उल्लेखनीय है कि यह हाइपोक्सिया के दौरान और पुनर्संयोजन के दौरान इसके निष्कासन के बाद दोनों होता है (नीचे देखें)। हाइपोक्सिया के दौरान एटीपी और सीपी के स्तर में कमी से कार्डियोमायोसाइट्स के सार्कोलेमा और उनके सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम दोनों में कैल्शियम पंप की गतिविधि में कमी आती है। परिणामस्वरूप, साइटोसोल से इस आयन का निष्कासन तेजी से कम हो जाता है। सोडियम-पोटेशियम पंप की गतिविधि में एक साथ होने वाली कमी इंट्रासेल्युलर कैल्शियम के स्तर में वृद्धि में योगदान करती है, क्योंकि इससे सोडियम-कैल्शियम संयुग्मन की गतिविधि में भी कमी आती है।

यह बहुत महत्वपूर्ण है कि माइटोकॉन्ड्रिया में कैल्शियम आयन बड़ी मात्रा में जमा होते हैं। परिणामस्वरूप, उनमें एटीपी संश्लेषण की गतिविधि कम हो जाती है। इसलिए, इस्केमिया के दौरान हृदय ऊतक जितना कम माइटोकॉन्ड्रिया में कैल्शियम आयनों को जमा करने में कामयाब होगा, उसके कार्य की बाद की बहाली उतनी ही बेहतर होगी।

आमतौर पर इस्केमिक कोशिकाओं में दुर्दम्य अवधि की अवधि बढ़ जाती है. पूर्ण अपवर्तकता की अवधि क्रिया क्षमता के विकास के पूरे समय पर कब्जा कर सकती है और यहां तक ​​कि डायस्टोल तक भी बढ़ सकती है, और सापेक्ष अपवर्तकता अधिकांश डायस्टोल को कवर कर सकती है। इसके अलावा, एक असामान्य संबंध अक्सर देखा जाता है: हृदय गति जितनी अधिक होगी, दुर्दम्य अवधि उतनी ही लंबी होगी।

लंबे समय तक इस्किमिया के साथ, घाव के विभिन्न हिस्सों में आयन पारगम्यता की प्रकृति काफी भिन्न हो सकती है। पुनर्ध्रुवीकरण प्रक्रिया को छोटा करने के साथ-साथ विस्तार भी किया जा सकता है। इस्कीमिया के बाद के चरणों में कोशिकाओं में होने वाले परिवर्तनों का एक कारण इस्कीमिक उत्पादों का प्रभाव हो सकता है। लैक्टेट, लिसोफॉस्फोग्लिसराइड्स, सीओ 2 और एसिडोसिस की सामग्री में वृद्धि कार्डियोमायोसाइट्स के पुनर्ध्रुवीकरण को धीमा कर देती है।

रोधगलन और हृदय की दीवार में तनाव. स्वाभाविक रूप से, कई रोग स्थितियों में सिस्टोल के दौरान हृदय की मांसपेशियों में तनाव में वृद्धि को ध्यान में रखा जाना चाहिए। इसलिए, दिल के दौरे के दौरान, जब मायोकार्डियल कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं या कम टिकाऊ संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित हो जाती हैं, तो इस बिंदु पर हृदय की दीवार उभरने लगती है। और सिस्टोल के दौरान, विशेष रूप से बाएं वेंट्रिकल की दीवार फट सकती है।

चावल। 60.मायोकार्डियम के एक गैर-कार्यशील क्षेत्र की दीवार का उभार।

कोरोनरी परिसंचरण हृदय की मांसपेशियों को पोषण प्रदान करता है। ऑपरेशन के दौरान, कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त का प्रवाह प्रति मिनट 1 लीटर रक्त होता है। कोरोनरी संचार संबंधी विकार, जो हृदय में रक्त की आपूर्ति और उसमें ऑक्सीजन के प्रवाह में कमी का कारण बनते हैं, हृदय की मांसपेशियों के खराब पोषण और कार्य की विशेषता है।

कोरोनरी परिसंचरण विकार, या कोरोनरी अपर्याप्तता, इस तथ्य के कारण है कि हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन की आपूर्ति इसकी जरूरतों को पूरा नहीं करती है। कोरोनरी अपर्याप्तता निम्नलिखित कारकों के कारण हो सकती है: 1) रक्त प्रवाह के वासोमोटर विनियमन में गड़बड़ी, जिससे कोरोनरी वाहिकाओं में ऐंठन होती है - एक प्रतिवर्त उत्पत्ति या उपकोर्तीय क्षेत्र और मस्तिष्क के ऊपरी हिस्सों से सीधे निकलने वाले प्रभावों से; 2) कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस, रक्त के थक्केऔर कम बार एम्बोली का बहाव; 3) रक्तचाप में गिरावट, विशेष रूप से महाधमनी में, उदाहरण के लिए महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता या संवहनी लोच में कमी के साथ; 4) रक्त में ऑक्सीजन की कमी, जैसे गंभीर एनीमिया, ऊंचाई की बीमारी या कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता; 5) अन्य कारक जो मायोकार्डियम के कार्यात्मक तनाव, ऑक्सीजन की आवश्यकता और उसमें रक्त के प्रवाह के बीच विसंगति का कारण बनते हैं।

इन सभी मामलों में, हृदय को ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है, हाइपोक्सिया शुरू हो जाता है, हृदय की मांसपेशियों में चयापचय बाधित हो जाता है, और इसमें इस्किमिया, वसायुक्त अध:पतन और परिगलन का फॉसी हो सकता है, इसके बाद मायोकार्डियल रोधगलन हो सकता है।

प्रयोगात्मक रूप से, कोरोनरी परिसंचरण संबंधी विकार कोरोनरी वाहिकाओं पर लिगचर लगाने या एम्बोलिज्म के कारण हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, किसी जानवर को कैरोटिड धमनी के माध्यम से आरोही महाधमनी में छोटे पौधे के बीज इंजेक्ट करने से। प्रयोगों से पता चला है कि कोरोनरी धमनी की कुछ शाखाओं की रुकावट के आधार पर हृदय समारोह के परिणाम अलग-अलग होंगे (चित्र 105)।

जब कुत्ते की बड़ी कोरोनरी धमनी या उसकी कई शाखाएँ अवरुद्ध या संकुचित हो जाती हैं, तो मृत्यु शीघ्र हो जाती है। बायीं कोरोनरी धमनी के बंधने से व्यापक रोधगलन और कार्डियक अतालता होती है, जो हृदय की मांसपेशियों के फाइब्रिलेशन में व्यक्त होती है। फिर बाएं वेंट्रिकुलर गतिविधि में उल्लेखनीय गिरावट, रक्तचाप में गिरावट, स्ट्रोक की मात्रा में कमी और 2 से 3 मिनट के भीतर मृत्यु हो जाती है। यदि दाएं वेंट्रिकल का काम जारी रहता है, तो बाएं वेंट्रिकल की कमजोरी के साथ, फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त का अतिप्रवाह होता है और फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है। दाहिनी कोरोनरी धमनी को बांधने पर, दाएं वेंट्रिकल का काम कमजोर हो जाता है, इसमें इस्किमिया और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन होते हैं, और यकृत, प्लीहा, जठरांत्र संबंधी मार्ग और शिरापरक तंत्र के अन्य भागों की नसें रक्त से भर जाती हैं।

दाहिनी कोरोनरी धमनी के बंधाव के बाद, जानवर लगभग आधे मामलों में जीवित रह सकते हैं। यहां तक ​​कि बड़ी हृदय शिराओं के बंधन से भी ऐसे गंभीर परिणाम नहीं होते हैं, क्योंकि अतिरिक्त संपार्श्विक परिसंचरण विकसित होता है। कोरोनरी धमनी की छोटी शाखाओं के बंद होने से मायोकार्डियम के क्षेत्रों में इस्किमिया और हृदय विफलता का विकास होता है (विशेषकर मांसपेशियों में तनाव के साथ)।

मनुष्यों में कोरोनरी परिसंचरण संबंधी विकारों के सबसे गंभीर रूपों में से एक हृदय रोग है, जिसे कहा जाता है एंजाइना पेक्टोरिस(एंजाइना पेक्टोरिस)। एनजाइना पेक्टोरिस की विशेषता हृदय के रेट्रोस्टर्नल क्षेत्र में गंभीर दर्द के अचानक हमलों से होती है, जो बाएं कंधे, बांह, पीठ और निचले जबड़े तक फैलती है, साथ ही त्वचा की बढ़ी हुई संवेदनशीलता के क्षेत्रों की उपस्थिति - ज़खारिन -गेड जोन (चित्र 106)।

इन दर्दों को इस तथ्य से समझाया जाता है कि सहानुभूति तंतुओं और तारकीय सहानुभूति नाड़ीग्रन्थि या बॉर्डरलाइन सहानुभूति ट्रंक के माध्यम से हृदय से आने वाली जलन रीढ़ की हड्डी तक फैलती है और इस खंड की संवेदनशील कोशिकाओं को विकिरणित करती है। इंटरकोस्टल मांसपेशियों के प्रतिवर्त संकुचन से छाती में गंभीर जकड़न (एनजाइना पेक्टोरिस) की भावना विकसित होती है। विभिन्न स्वायत्त प्रतिक्रियाएं होती हैं: हृदय गति और श्वास में वृद्धि, रक्तचाप में वृद्धि, पसीना, लार आना, और कभी-कभी संवेदनशीलता में बदलाव और हृदय के क्षेत्र में त्वचा के तापमान में कमी। रोगी को भय उत्पन्न हो जाता है और ऐसा महसूस होता है मानो वह मर रहा है। हृदय पक्षाघात के कारण दौरे घातक हो सकते हैं। एनजाइना पेक्टोरिस अक्सर बुढ़ापे में होता है।

एनजाइना पेक्टोरिस में शारीरिक परिवर्तन अक्सर कम हो जाते हैं: कोरोनरी वाहिकाओं में कैथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनधमनियों की दीवारों के मोटे होने के साथ, जिनमें से कुछ स्थानों पर लुमेन बहुत संकीर्ण हो सकता है या पूरी तरह से गायब हो सकता है। लेकिन एनजाइना पेक्टोरिस हमेशा कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ नहीं होता है। ऐसे मामले होते हैं, जब शव परीक्षण में कोरोनरी धमनियां थोड़ी स्क्लेरोटिक हो जाती हैं।

आधुनिक विचारों के अनुसार एनजाइना पेक्टोरिस का एक महत्वपूर्ण कारण ऐंठन है न्यूरोजेनिक मूल की कोरोनरी वाहिकाएँ. इस प्रकार, कोरोनरी वाहिकाओं की ऐंठन पेट में खिंचाव (गैस्ट्रोकोरोनरी रिफ्लेक्स) से हो सकती है, एक कुत्ते में एक प्रयोग में - अन्नप्रणाली के निचले हिस्से में खिंचाव से।

तीव्र और लगातार भावनात्मक तनाव, मानसिक परेशानी, सीसा विषाक्तता, निकोटीन का दुरुपयोग, गठिया, उच्च रक्तचाप एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों की संभावना पैदा कर सकता है। कई नैदानिक ​​अवलोकन एक वातानुकूलित रिफ्लेक्स मार्ग के माध्यम से होने वाले एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों की संभावना का संकेत देते हैं। एनजाइना पेक्टोरिस के विकास का कारण बनने वाले कारक अक्सर स्केलेरोसिस के विकास का कारण बन सकते हैं, और स्केलेरोटिक वाहिकाएँ विशेष रूप से ऐंठन के लिए अतिसंवेदनशील होती हैं।

कोरोनरी धमनी की शाखाओं में बार-बार अल्पकालिक ऐंठन के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम के संबंधित भागों में इस्किमिया, शोष और स्केलेरोसिस हो सकता है, और कोरोनरी धमनी की शाखाओं में लंबे समय तक बार-बार होने वाली ऐंठन का कारण बन सकता है। हृद्पेशीय रोधगलन.

यदि परिणाम अनुकूल है, तो मृत क्षेत्र को निशान ऊतक से बदल दिया जाता है। कभी-कभी, इंट्राकार्डियक दबाव के प्रभाव में, ऊतक का एक डिस्ट्रोफिक क्षेत्र टूट सकता है या, निरंतर परिगलन की अनुपस्थिति में, यह फैल जाता है और विकसित होता है हृदय की दीवार का धमनीविस्फार. एन्यूरिज्म अक्सर बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के निचले तीसरे भाग में बनता है; वे फट सकते हैं और घातक रक्तस्राव का कारण बन सकते हैं।

रोधगलन की भी विशेषता है संचालन प्रणाली में परिवर्तनहृदय, जो अपर्याप्त रक्त आपूर्ति से ग्रस्त है।

में रोगजननरोधगलन, कई कारक महत्वपूर्ण हैं: कोरोनरी वाहिकाओं की ऐंठन, हेमोडायनामिक विकार (उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप), कोरोनरी वाहिकाओं का घनास्त्रता, कम अक्सर एम्बोलिज्म, हृदय की मांसपेशियों में चयापचय संबंधी विकार, विशेष रूप से नमक चयापचय के विकार, वृद्धि कोरोनरी वाहिकाओं में ऐंठन की प्रवृत्ति, साथ ही ऑक्सीजन में मायोकार्डियम की आवश्यकता और रक्त द्वारा ऑक्सीजन की डिलीवरी के बीच विसंगति।

उत्तरार्द्ध न केवल कोरोनरी वाहिकाओं के प्रारंभिक रूप से विकसित संकुचन के साथ होता है, बल्कि बढ़ी हुई मायोकार्डियल गतिविधि के साथ भी होता है।

हृदय रोधगलन के रोगजनन के संबंध में, सेली के प्रयोगों के परिणामों को शामिल किया जाना चाहिए, जिन्होंने चूहों में, कुछ कॉर्टिकोइड्स (हाइड्रोकार्टिसोन) के प्रारंभिक प्रशासन के बाद, सोडियम लवण की बड़ी खुराक से हृदय की मांसपेशियों में हाइलिनोसिस या यहां तक ​​​​कि नेक्रोसिस के महत्वपूर्ण फॉसी प्राप्त किए। .

तेज़ महसूस हो रहा है छाती में दर्दमायोकार्डियल रोधगलन के दौरान रक्त वाहिकाओं के एडवेंटिटिया से गुजरने वाले संवेदी तंत्रिका तंतुओं की जलन पर निर्भर करता है।

मायोकार्डियल रोधगलन और हृदय की मांसपेशियों में इसके साथ होने वाली नेक्रोटिक और सूजन संबंधी घटनाओं की विशेषता है: रक्तचाप में गिरावट, शरीर के तापमान में वृद्धि, ल्यूकोसाइटोसिस, आरओई का त्वरण, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की गड़बड़ी के रूप में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन, ए नकारात्मक टी तरंग और आरएसटी खंड का विस्थापन, मायोकार्डियम में चयापचय में परिवर्तन, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि, लैक्टिक एसिड और पोटेशियम के संचय के साथ-साथ कैटेकोलामाइन में वृद्धि, जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की आवश्यकता को बढ़ाता है। रक्त में ट्रांसएमिनेज में वृद्धि, जो ग्लूटामिक से ऑक्सालोएसेटिक एसिड (ग्लूटामिक-ऑक्सालोएसेटिक एसिड एमिनोफेरेज) में अमीनो समूह के स्थानांतरण को उत्प्रेरित करती है, जल्दी दिखाई देती है।

इन सभी घटनाओं के मूल में, हृदय की मांसपेशियों के नेक्रोटिक क्षेत्र से ऊतक क्षय उत्पादों का अवशोषण, साथ ही इस्किमिया और नेक्रोसिस के प्रति शरीर की प्रतिवर्त प्रतिक्रियाएं महत्वपूर्ण हैं।

हृदय रक्त परिसंचरण का केंद्रीय "पंपिंग स्टेशन" है। कुछ दसियों सेकंड के लिए भी हृदय गतिविधि को रोकने से गंभीर परिणाम हो सकते हैं। दिन-रात, सप्ताह-दर-सप्ताह, माह-दर-माह और वर्ष-दर-वर्ष, हृदय लगातार रक्त पंप करता रहता है। प्रत्येक धड़कन के साथ, 50-70 मिलीलीटर रक्त (एक चौथाई या एक गिलास का एक तिहाई) महाधमनी में डाला जाता है। 70 बीट प्रति मिनट पर यह 4-5 लीटर (आराम पर) होगा। उठो, चलो, सीढ़ियाँ चढ़ो - और आंकड़ा दोगुना या तिगुना हो जाएगा। दौड़ना शुरू करें - और यह 4 या 5 गुना तक बढ़ जाएगा। औसतन, हृदय प्रति दिन 10 टन तक रक्त पंप करता है, भले ही वह जीवनशैली कड़ी मेहनत से जुड़ी न हो, और एक वर्ष में - जीवनकाल के दौरान 3650 टन, हृदय - यह छोटा कार्यकर्ता, का आकार जो एक मुट्ठी के आकार से अधिक नहीं है - कुछ सेकंड के लिए भी रुके बिना, लगातार काम करते हुए 300 हजार टन रक्त पंप करता है। एक व्यक्ति का दिल जीवन भर जो काम करता है वह एक भरी हुई रेल गाड़ी को एल्ब्रस की ऊंचाई तक उठाने के लिए पर्याप्त है।

इस विशाल कार्य को सुनिश्चित करने के लिए हृदय को ऊर्जा और प्लास्टिक सामग्री और ऑक्सीजन के निरंतर प्रवाह की आवश्यकता होती है। दिन के दौरान हृदय की मांसपेशी (मायोकार्डियम) विकसित होने वाली ऊर्जा लगभग 20 हजार किलोग्राम है। ऊर्जा खपत की गणना आमतौर पर कैलोरी में की जाती है। यह ज्ञात है कि 1 किलो कैलोरी 427 किलोग्राम के बराबर है। हृदय और अन्य मांसपेशियों की कार्यक्षमता लगभग 25% है। 20 हजार किलोग्राम के बराबर ऊर्जा विकसित करने के लिए हृदय को प्रतिदिन लगभग 190 किलो कैलोरी खर्च करनी होगी।

ऊर्जा का स्रोत चीनी या वसा के ऑक्सीकरण की प्रक्रिया है, जिसके लिए ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है। जब 1 लीटर ऑक्सीजन की खपत होती है, तो 5 किलो कैलोरी निकलती है; प्रति दिन 190 किलो कैलोरी की ऊर्जा खपत के साथ, हृदय की मांसपेशियों को 38 लीटर ऑक्सीजन अवशोषित करना चाहिए। बहते हुए 100 मिलीलीटर रक्त में से हृदय 12-15 मिलीलीटर ऑक्सीजन अवशोषित करता है (अन्य अंग 6-8 मिलीलीटर ऑक्सीजन अवशोषित करते हैं)। आवश्यक 38-40 लीटर ऑक्सीजन देने के लिए, प्रतिदिन लगभग 300 लीटर रक्त हृदय की मांसपेशियों से प्रवाहित होना चाहिए।

हृदय की मांसपेशियों को कोरोनरी, या कोरोनरी, धमनियों के माध्यम से रक्त की आपूर्ति की जाती है। कोरोनरी परिसंचरण में कई विशेषताएं हैं जो इसे अन्य अंगों और ऊतकों में रक्त परिसंचरण से अलग करती हैं। यह ज्ञात है कि धमनी प्रणाली में स्पंदित रक्तचाप होता है: यह हृदय संकुचन के दौरान बढ़ता है और आराम होने पर कम हो जाता है। हृदय सिकुड़ने पर धमनियों में दबाव बढ़ने से अंगों और ऊतकों के माध्यम से रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। हृदय की वाहिकाओं में विपरीत अनुपात देखा जाता है। जब हृदय की मांसपेशियां सिकुड़ती हैं, तो इंट्रामस्क्युलर दबाव 130-150 मिमी तक बढ़ जाता है, जो केशिकाओं में रक्तचाप से काफी अधिक हो जाता है। परिणामस्वरूप, केशिकाएं संकुचित हो जाती हैं। अन्य अंगों और ऊतकों में रक्त प्रवाह के विपरीत, कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह में वृद्धि संकुचन की अवधि के दौरान नहीं, बल्कि हृदय के विश्राम के दौरान देखी जाती है।

धीमी हृदय गति के साथ, हृदय की विश्राम अवधि (डायस्टोल) की अवधि बढ़ जाती है, जो स्वाभाविक रूप से कोरोनरी रक्त प्रवाह में सुधार करती है, जिससे हृदय की मांसपेशियों के पोषण में सुविधा होती है। एक दुर्लभ लय के साथ, हृदय अधिक किफायती और उत्पादक रूप से काम करता है।

हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में रुकावट से ऊर्जा उत्पादन कम हो जाता है और हृदय की कार्यप्रणाली तुरंत प्रभावित होती है। यह वह स्थिति है जो कोरोनरी परिसंचरण संबंधी विकारों के मामलों में होती है जिनके अधिक गंभीर परिणाम नहीं होते हैं।

हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की मांग में तेज वृद्धि के साथ हो सकती है यदि शरीर में रक्त के थक्के के साथ एक वाहिका में रुकावट के कारण कोरोनरी रक्त प्रवाह को पर्याप्त रूप से बढ़ाने की क्षमता नहीं है, तो स्थिति खराब हो जाती है। धैर्य, या एथेरोस्क्लेरोसिस। इन सभी मामलों में, हृदय की मांसपेशियों को रक्त वितरण में कमी आती है और हृदय की कार्यप्रणाली काफी कमजोर हो जाती है (इस तथ्य के बावजूद कि हृदय के पास अपनी ऊर्जा के आपातकालीन प्रावधान के लिए कुछ आरक्षित उपकरण हैं)। हृदय की मांसपेशियों में इस तरह के भंडार वर्णक - मायोग्लोबिन से बंधे ऑक्सीजन के भंडार हैं, साथ ही हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन का उपभोग किए बिना ऊर्जा उत्पन्न करने की क्षमता (एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस के कारण)। हालाँकि, ये भंडार कम-शक्ति वाले हैं। वे थोड़े समय के लिए ही मायोकार्डियम को ऊर्जा प्रदान कर सकते हैं। इसलिए, हृदय अपना कार्य तभी कर सकता है जब हृदय की मांसपेशियों को रक्त की निर्बाध आपूर्ति हो (रक्त आपूर्ति की मात्रा काम की तीव्रता के अनुरूप होनी चाहिए)।

विकास की प्रक्रिया में, प्रकृति ने कोरोनरी रक्त प्रवाह को विनियमित करने के लिए एक जटिल, "बहु-कहानी" प्रणाली बनाई है। कोरोनरी धमनियों की संवहनी मांसपेशियां सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के तंतुओं द्वारा संक्रमित होती हैं। अनुकंपी तंतु कोरोनरी वाहिकाओं के संकुचन का कारण बनते हैं, और पैरासिम्पेथेटिक तंतु फैलाव का कारण बनते हैं। हालाँकि, ऐसी प्रतिक्रियाएँ केवल रुके हुए हृदय की वाहिकाओं पर प्रयोगों में देखी जाती हैं। ऐसे मामलों में जब हृदय काम करना जारी रखता है, सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक फाइबर की जलन अन्य प्रतिक्रियाओं का कारण बनती है।

सहानुभूति तंत्रिकाओं के माध्यम से आने वाले आवेगों के प्रभाव में, हृदय की मांसपेशियों का काम तेजी से बढ़ जाता है, प्रत्येक संकुचन की ताकत बढ़ जाती है, हृदय द्वारा संवहनी तंत्र में जारी रक्त की मात्रा और संकुचन की आवृत्ति बढ़ जाती है। यह सब हृदय की मांसपेशियों की ऊर्जा खपत में उल्लेखनीय वृद्धि और कुछ चयापचय उत्पादों की बड़ी मात्रा के संचय की ओर जाता है, जैसा कि हम पहले से ही जानते हैं, एक स्थानीय वासोडिलेटर प्रभाव होता है। इसलिए, धड़कते दिल में, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की जलन से संकुचन नहीं होता, बल्कि कोरोनरी वाहिकाओं का विस्तार होता है। पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली विपरीत बदलाव का कारण बनती है।

यह स्थापित किया गया है कि हृदय के पास तंत्रिका विनियमन का अपना तंत्र है - इंट्राकार्डियक तंत्रिका तंत्र, जो मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के साथ अंग के कनेक्शन पूरी तरह से अलग होने के बाद भी कार्य करना जारी रखता है। इंट्राकार्डियक तंत्रिका तंत्र के तंतु न केवल हृदय की मांसपेशियों, बल्कि कोरोनरी वाहिकाओं की मांसपेशियों को भी संक्रमित करते हैं। कोरोनरी परिसंचरण का विनियमन अंग में सक्रिय तंत्र और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से हृदय में आने वाले आवेगों के साथ हृदय में उत्पन्न होने वाले तंत्रिका संकेतों की जटिल बातचीत के माध्यम से किया जा सकता है।

कई, अक्सर अतिव्यापी नियामक तंत्र शारीरिक गतिविधि, भावनात्मक और मानसिक तनाव के दौरान आराम के समय हृदय की मांसपेशियों की ऊर्जा आवश्यकताओं के लिए कोरोनरी रक्त प्रवाह के स्तर का अनुकूलन सुनिश्चित करते हैं।

तीव्र शारीरिक गतिविधि के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है, जिसके दौरान हृदय की मांसपेशियों की बढ़ी हुई गतिविधि ऑक्सीजन की आवश्यकता में वृद्धि का कारण बनती है। कोरोनरी वाहिकाओं के परिणामस्वरूप फैलाव से मायोकार्डियम के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

इसी तरह का प्रभाव ऑक्सीजन भुखमरी या जीवन के मुख्य "स्लैग" - कार्बन डाइऑक्साइड के संचय से जुड़े शरीर पर कुछ प्रतिकूल प्रभावों से भी होता है। एक स्वस्थ शरीर में कोरोनरी रक्त प्रवाह को नियंत्रित करने वाले तंत्र हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन आवश्यकताओं या इसके वितरण की स्थितियों में परिवर्तन पर तुरंत और सटीक रूप से प्रतिक्रिया करते हैं।

इसलिए, व्यवस्थित शारीरिक गतिविधि, साथ ही कई प्रतिकूल कारक और स्थितियां जो ऑक्सीजन भुखमरी के विकास में योगदान करती हैं (पहाड़ों में रहना, उच्च ऊंचाई पर, कम ऑक्सीजन सामग्री और बढ़ी हुई कार्बन डाइऑक्साइड सामग्री के साथ गैस मिश्रण को सांस लेना, आदि), वास्तव में, हृदय की मांसपेशियों को रक्त और ऑक्सीजन की बेहतर डिलीवरी सुनिश्चित करने वाले तंत्र को लगातार प्रशिक्षित किया जाता है। इन तंत्रों की आरक्षित क्षमताएं बढ़ती हैं और परिणामस्वरूप, प्रतिकूल कारकों के प्रभाव के प्रति हृदय और शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ जाती है।

यह परिस्थिति विशेष रूप से महत्वपूर्ण है. किसी भी नियामक तंत्र की स्थिति और क्षमताओं में सुधार तभी संभव है जब शरीर पर बढ़ी हुई मांगें रखी जाएं। आराम नहीं, बल्कि गहन गतिविधि, व्यवस्थित प्रशिक्षण, यानी, आराम के साथ समय-समय पर होने वाला भार, रक्तचाप, हृदय कार्य और कोरोनरी रक्त प्रवाह को नियंत्रित करने वाले तंत्र को मजबूत करने का एकमात्र तरीका है।

ऊपर वर्णित नियामक तंत्र की गतिविधि का उल्लंघन हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी पैदा कर सकता है, जिससे कभी-कभी इसमें परिगलन के फॉसी की उपस्थिति हो सकती है - मायोकार्डियल रोधगलन।

प्रयोग में न्यूरोजेनिक हृदय घावों की घटना की संभावना प्रमुख रूसी रोगविज्ञानी ए.बी. फोख्त द्वारा सिद्ध की गई थी। उन्होंने पाया कि जब वेगस तंत्रिकाएं चिढ़ जाती हैं, तो हृदय की मांसपेशियों के परिगलन के क्षेत्र दिखाई देते हैं। जब तारपीन की एक बूंद को हृदय में प्रवेश करने वाली वेगस या सहानुभूति तंत्रिका के ट्रंक में डाला जाता है, तो एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम रिकॉर्ड किया जाता है, जो कोरोनरी संचार संबंधी विकारों की विशेषता है। हृदय तंत्रिकाओं के तंतुओं को यांत्रिक क्षति के साथ-साथ हृदय और रक्त वाहिकाओं के कार्य को नियंत्रित करने वाले केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के क्षेत्रों में पुरानी जलन या क्षति के बाद मायोकार्डियम का अध: पतन और मृत्यु हुई।

वेगस तंत्रिका की विद्युत उत्तेजना का उपयोग करके जानवरों में मायोकार्डियल क्षति को पुन: उत्पन्न किया जा सकता है, जो हृदय गति को धीमा करने वाली उत्तेजनाओं की तुलना में कमजोर उत्तेजनाओं का उपयोग करता है।

जब धमनी प्रणाली में एक पतली और लचीली पॉलीथीन कैथेटर डालकर कोरोनरी वाहिकाओं की जांच की जाती है (यदि इसकी टेलबोन कोरोनरी धमनी के मुंह को छूती है), तो कोरोनरी धमनियों में ऐंठन विकसित होती है, जो एक्स-रे परीक्षा में स्पष्ट रूप से दिखाई देती है, साथ ही इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन जो कोरोनरी संचार संबंधी विकारों के लिए विशिष्ट हैं। मस्तिष्क स्टेम के कुछ क्षेत्रों में जलन से रक्तचाप में वृद्धि होती है और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन होता है, जो कोरोनरी रक्त प्रवाह विकारों की विशेषता है।

नैदानिक ​​अनुभव भी केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करते समय तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता की संभावना को इंगित करता है। उदाहरण के लिए, मस्तिष्क परिसंचरण के तीव्र विकारों के कारण मस्तिष्क के आधार के घाव, साथ ही अंतरालीय मस्तिष्क या मस्तिष्क स्टेम के घाव, अक्सर कोरोनरी परिसंचरण संबंधी विकारों के साथ होते हैं।

यह पाया गया है कि भावनात्मक और मानसिक तनाव के साथ हृदय की मांसपेशियों में एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन और संबंधित उत्पादों (कैटेकोलामाइन) की मात्रा में वृद्धि होती है, जिससे संकुचन की ऊर्जा में उल्लेखनीय वृद्धि होती है और हृदय की आवश्यकता में वृद्धि होती है। ऑक्सीजन के लिए. लेकिन अगर हृदय और उसकी कोरोनरी वाहिकाएं पर्याप्त रूप से प्रशिक्षित नहीं हैं, तो वे मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति में तेज वृद्धि प्रदान नहीं कर सकते हैं। इस मामले में, हृदय की मांसपेशियों में ऑक्सीजन की कमी, यानी कोरोनरी अपर्याप्तता, की घटना हो सकती है। मायोकार्डियल ऑक्सीजन की आवश्यकता और रक्त के साथ हृदय तक इसकी आपूर्ति के बीच एक असमानता दिखाई देती है। यह तथाकथित "एनजाइना पेक्टोरिस" की ओर ले जाता है। व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्ति को अचानक शारीरिक या भावनात्मक तनाव के दौरान सीने में दर्द का अनुभव हो सकता है। इसके अलावा, कुछ शोधकर्ता कोरोनरी वाहिकाओं के प्रत्यक्ष न्यूरोजेनिक ऐंठन की संभावना को स्वीकार करते हैं।
जी.एन. अरोनोवा ने कुत्ते के हृदय में प्रत्यारोपित इलेक्ट्रॉनिक सेंसर का उपयोग करके प्रयोगशाला में कोरोनरी रक्त परिसंचरण की भयावहता का अध्ययन किया। गैर-संवेदनाहारी जानवरों में, जब अचानक दर्द प्रतिक्रियाओं और नकारात्मक भावनाओं (भय की उपस्थिति) पैदा करने वाली उत्तेजनाओं के संपर्क में आते हैं, तो कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा में कमी और कोरोनरी अपर्याप्तता के लक्षण अक्सर नोट किए जाते हैं।

इंस्टीट्यूट ऑफ एक्सपेरिमेंटल पैथोलॉजी एंड थेरेपी में नर बंदरों में नकारात्मक भावनाएं पैदा की गईं। इस प्रयोजन के लिए, नर को उस मादा से अलग कर दिया गया जिसके साथ वह पहले लंबे समय तक साथ रहा था। मादा को बगल के पिंजरे में प्रत्यारोपित किया गया, जहां एक अन्य नर को रखा गया। इस सब के कारण वह जानवर, जो अकेला रह गया था, चीखने-चिल्लाने, चिंता करने, गुस्से से भर जाने और बाधा को तोड़ने की इच्छा पैदा करने लगा। हालाँकि, महिला से जुड़ने के सभी प्रयास व्यर्थ थे। जो जानवर अकेला रह गया उसने पूर्व प्रेमिका और नए रूममेट के बीच पैदा हुई निकटता को देखा। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता के लक्षण दिखाई दिए। हिंसक क्रोध और तीखी भावनात्मक प्रतिक्रियाओं के बाद गहरे अवसाद का दौर आया। हृदय की मांसपेशियों में ऑक्सीजन की कमी की स्थिति तेज हो गई, और कई प्रयोगों में जानवरों की तीव्र रोधगलन से मृत्यु हो गई। एक शव परीक्षण ने निदान की पुष्टि की। मनुष्यों में दिल के दौरे के तंत्र को समझने के लिए ये क्रूर प्रयोग आवश्यक हैं। क्या जीवन कभी-कभी हमारे लिए ऐसे ही आश्चर्य नहीं लाता? क्या कुछ परिस्थितियाँ जो किसी व्यक्ति को दिल के दौरे की ओर ले जाती हैं, कम क्रूर, निराशाजनक और दुखद हैं?

प्रयोगों से यह भी पता चला कि अन्य परिस्थितियों में उत्पन्न होने वाले बंदरों के प्रायोगिक न्यूरोसिस कभी-कभी कोरोनरी परिसंचरण में गंभीर गड़बड़ी पैदा करते हैं। न्यूरोसिस को शास्त्रीय पावलोवियन विधि के अनुसार पुन: उत्पन्न किया गया था, जैसा कि ऊपर वर्णित कुत्तों पर प्रयोगों में एम.के. पेट्रोवा द्वारा किया गया था (उत्तेजना या निषेध की प्रक्रियाओं को ओवरस्ट्रेन करके या इन प्रक्रियाओं को "भ्रमित" करके)। मस्तिष्क के ऊंचे हिस्सों पर इस तरह की चोट के साथ इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर कोरोनरी अपर्याप्तता और मायोकार्डियल रोधगलन की विशेषता वाले परिवर्तन दिखाई देने लगे।

जीवन की सामान्य दैनिक लय में परिवर्तन के साथ भी एक समान स्थिति उत्पन्न हुई, उदाहरण के लिए, दिन और रात के शासन में बदलाव के साथ, जब रात में बंदरों को दिन के समय की विशेषता वाले प्रभावों से अवगत कराया गया - भोजन करना, प्रकाश उत्तेजनाओं के संपर्क में आना, आदि। और दिन के दौरान उन्हें खामोशी और अंधेरे की स्थिति में छोड़ दिया गया।

यही प्रभाव एक ऐसे शासन के कारण हुआ जिसमें दिन को "दिन" और "रात" के 6-घंटे के विकल्प के साथ 12 घंटे तक सीमित कर दिया गया था, साथ ही एक ऐसे शासन के कारण जिसमें प्रकाश और दिन के समय की अन्य उत्तेजनाएं लगातार जानवरों को प्रभावित करती थीं। और कई दिनों तक रात। यदि इस प्रकार के शासन लगातार और बेतरतीब ढंग से एक-दूसरे को प्रतिस्थापित करते हैं - ताकि जानवर के पास उनमें से प्रत्येक को अनुकूलित करने का समय न हो, तो कुछ महीनों के बाद उच्च तंत्रिका गतिविधि का टूटना होता है, जो अक्सर कोरोनरी परिसंचरण में गड़बड़ी के साथ होता है। कुछ मामलों में, रोधगलन का पता चला था।

पशु प्रयोगों में, यह पाया गया कि कोरोनरी संचार संबंधी विकार कभी-कभी खोपड़ी की चोटों के साथ और यहां तक ​​कि मस्तिष्क के निलय में हवा के प्रवेश के साथ भी प्रकट होते हैं।

यह ज्ञात है कि कोरोनरी रक्त परिसंचरण वातानुकूलित सजगता के तंत्र के माध्यम से मस्तिष्क के उच्च भागों (सेरेब्रल कॉर्टेक्स) के माध्यम से कार्य करने वाले संकेतों से प्रभावित होता है। हृदय की मांसपेशियों में रक्त के प्रवाह में परिवर्तन आमतौर पर न केवल बढ़े हुए भार के साथ हृदय की कार्यक्षमता में वृद्धि के समय तुरंत होता है, बल्कि हृदय को आगामी कार्य के लिए अनुकूलित करने से पहले भी होता है। हालाँकि, वातानुकूलित संकेत न केवल बढ़ सकते हैं, बल्कि कोरोनरी रक्त प्रवाह को भी कम कर सकते हैं, जिससे कभी-कभी कोरोनरी परिसंचरण में तीव्र गड़बड़ी होती है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह के रिमोट कंट्रोल के लिए, एक विशेष उपकरण विकसित किया गया था, जिसे प्रारंभिक सर्जरी के दौरान हृदय की कोरोनरी धमनियों में से एक पर लगाया गया था। यह उपकरण एक लूप था जिसे नायलॉन के धागों द्वारा नियंत्रित किया जाता था जिसे छाती की दीवार के माध्यम से जानवर के शरीर की सतह तक लाया जाता था। ऑपरेशन के कुछ दिनों बाद, जब घाव ठीक हो गया और जानवर व्यावहारिक रूप से स्वस्थ हो गया, तो लूप को कसने से कोरोनरी धमनियों में से एक में रक्त प्रवाह अचानक बंद हो गया, और लूप को ढीला करके कोरोनरी धमनियों को बहाल करना संभव हो गया। खून का दौरा।

इस तकनीक का उपयोग कर्मचारियों के एक समूह द्वारा आंतरिक अंगों और प्रणालियों की गतिविधि पर कोरोनरी संचार विकारों के प्रभावों का अध्ययन करने के लिए किया गया था। एक ही जानवर पर प्रयोगों की एक श्रृंखला आयोजित करने के बाद, केवल जानवर को मशीन में रखना और उस स्थान पर त्वचा को छूना पर्याप्त था जहां लूप आमतौर पर संचालित होता था ताकि कोरोनरी परिसंचरण में गड़बड़ी के विशिष्ट परिवर्तन हो सकें।

इस प्रकार, प्रायोगिक सेटिंग जिसमें कोरोनरी परिसंचरण की गड़बड़ी को व्यवस्थित रूप से पुन: उत्पन्न किया गया था, एक वातानुकूलित संकेत बन जाता है जो लूप को कसने के बिना गड़बड़ी का कारण बनता है।

कोरोनरी परिसंचरण के वातानुकूलित प्रतिवर्त विकार मनुष्यों में भी हो सकते हैं। आइए कुछ उदाहरण दें. एक बार, एक सिम्फनी के प्रदर्शन के दौरान, कंडक्टर को अचानक सीने में दर्द का तेज झटका महसूस हुआ और उसे मंच छोड़ना पड़ा। वासोडिलेटर्स ने दर्द को ख़त्म कर दिया। और वह काम करता रहा. फिर कंडक्टर को वही काम दोबारा करना पड़ा। जैसे ही वह संगीतमय वाक्यांश के पास पहुंचा, जिसके दौरान पहला हमला पहले हुआ था, उसे फिर से सीने में तेज दर्द का अनुभव हुआ। कंडक्टर ने इस सिम्फनी को प्रस्तुत करने से इनकार कर दिया और हमले बंद हो गए।

एक अन्य मामले में, काम पर जा रहे एक कर्मचारी के सीने में तेज दर्द हुआ। वैसोडिलेटर्स से हमले को ख़त्म कर दिया गया। लेकिन अगले दिन जब वह उसी चौराहे पर पहुंचा तो दर्द का दौरा दोबारा हुआ। उस आदमी को काम पर जाने का रास्ता बदलना पड़ा और हमले रुक गए। दोनों ही मामलों में, हम स्पष्ट रूप से कोरोनरी अपर्याप्तता की छिपी हुई अभिव्यक्तियों वाले रोगियों के बारे में बात कर रहे हैं, जो एक वातानुकूलित पलटा के तंत्र के माध्यम से विशिष्ट वातानुकूलित संकेतों की कार्रवाई से सक्रिय हुए थे।

हम एक युवा रोगी के 8 महीने के अवलोकन के परिणामों का वर्णन करते हैं जिसमें एक अप्रिय प्रक्रिया (इंजेक्शन, अंतःशिरा इंजेक्शन, आदि) की तनावपूर्ण प्रत्याशा के कारण रक्तचाप में वृद्धि हुई और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन हुआ, जो कोरोनरी संचार संबंधी विकारों की विशेषता है। यह देखा गया है कि मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, दिल का दौरा पड़ने से पहले की स्थिति और कठिनाइयों के बारे में बात करने से सीने में दर्द और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में बदलाव हो सकता है, जो कोरोनरी परिसंचरण के उल्लंघन का संकेत देता है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन, तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता की स्थिति की विशेषता, सम्मोहन के तहत लोगों में देखा गया, जब उनमें भय और क्रोध की भावनाएं पैदा हुईं। पी. वी. सिमोनोव की प्रयोगशाला में किए गए प्रयोगों में, अभिनेताओं और शोधकर्ताओं ने अप्रिय घटनाओं को मानसिक रूप से पुन: प्रस्तुत किया। काल्पनिक भय के साथ, उन्होंने हृदय गति में वृद्धि और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन का अनुभव किया, जो कोरोनरी रक्त प्रवाह विकारों की विशेषता है।

ट्रेन चालकों के बीच काम के माहौल में लगातार इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम रिकॉर्ड करने पर, यह पता चला कि एक अप्रत्याशित आपातकालीन स्थिति हृदय की विद्युत गतिविधि में तेज बदलाव का कारण बनती है, जो हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन भुखमरी की विशेषता है।

कोरोनरी अपर्याप्तता के लिए विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम परिवर्तनों का वर्णन भय या चिंता की स्थिति में व्यक्तियों में किया गया है। भावनात्मक तनाव (सर्जरी, खेल प्रतियोगिताओं और पेशेवर तंत्रिका तनाव की प्रत्याशा) इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन का कारण बन सकता है, जो कोरोनरी परिसंचरण के उल्लंघन का संकेत देता है।

यह ज्ञात है कि तीव्र कोरोनरी परिसंचरण विकार रात में नींद के दौरान मानसिक और शारीरिक आराम की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकते हैं। कुछ शोधकर्ता इसे वेगस तंत्रिका के कोरोनरी संकुचन प्रभाव के प्रमाण के रूप में देखते हैं, उनका मानना ​​​​है कि रात "वेगस का साम्राज्य" है (यानी, एक ऐसी स्थिति जब पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र का स्वर प्रबल होता है)। हकीकत में स्थिति कहीं अधिक जटिल है. अब यह सिद्ध हो गया है कि नींद केवल आराम, शांति और निषेध नहीं है। नींद के दौरान, आराम की अवधि मस्तिष्क की विशिष्ट सक्रिय गतिविधि की स्थिति के उद्भव के साथ होती है, जो अस्थायी रूप से बाहरी वातावरण के प्रभाव से अलग हो जाती है। ये "विरोधाभासी नींद" की अवधि हैं, जिसके दौरान दिन के छापों का एक प्रकार का बार-बार पुनरुत्पादन और अनुभव होता है, जो उन्हें व्यवस्थित करने और स्मृति में समेकित करने के लिए आवश्यक है। इस प्रकार, विरोधाभासी नींद एक सक्रिय प्रक्रिया है, जो अक्सर आंतरिक अंगों की गतिविधि में बदलाव की घटना के साथ होती है, जो मजबूत भावनात्मक तनाव की विशेषता है।

यह सुझाव दिया गया है कि कोरोनरी संचार संबंधी विकार जो कभी-कभी नींद के दौरान होते हैं, आराम की पृष्ठभूमि के खिलाफ नहीं, बल्कि विरोधाभासी नींद और उसके दौरान होने वाली तीव्र मस्तिष्क गतिविधि के दौरान दिखाई देते हैं, जिसके दौरान दिन के समय के प्रभाव और भावनाएं अक्सर पुन: उत्पन्न होती हैं और फिर से अनुभव की जाती हैं। बाद की कई टिप्पणियों में इस धारणा की पुष्टि की गई।

उपरोक्त सभी यह स्पष्ट करते हैं कि व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्तियों में भी, तंत्रिका तंत्र का अत्यधिक तनाव और नकारात्मक भावनाएं कोरोनरी अपर्याप्तता, यानी हृदय की मांसपेशियों में ऑक्सीजन की कमी की घटना का कारण बन सकती हैं। इससे कई जटिलताएँ हो सकती हैं: हृदय की लय में परिवर्तन, रुकावट (असाधारण संकुचन की उपस्थिति), और कभी-कभी हृदय की मांसपेशियों का फड़कना। हृदय की मांसपेशियों की तीव्र ऑक्सीजन भुखमरी के कारण दर्द का दौरा पड़ता है, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन और अन्य विकार होते हैं। यदि बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण बहाल नहीं किया जाता है, तो मायोकार्डियल रोधगलन हो सकता है।

कोरोनरी परिसंचरण की आरक्षित क्षमता, जो आपातकालीन स्थितियों में शरीर के लिए बहुत आवश्यक है, एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ तेजी से कम हो जाती है (जिससे अक्सर हृदय की मांसपेशियों और अन्य अंगों को रक्त की आपूर्ति में सीधा व्यवधान होता है)।

यदि कोरोनरी परिसंचरण ख़राब हो जाता है, तो कई बीमारियाँ विकसित हो सकती हैं जिनका तुरंत इलाज करना आवश्यक है। उदाहरण के लिए, वीएसडी का उपचार प्रकट होने के पहले लक्षणों के बाद और अधिमानतः विशेष क्लीनिकों में शुरू होना चाहिए।

हृदय की गतिविधि कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त संचार द्वारा सुनिश्चित की जाती है। वे मायोकार्डियम, स्वचालित विनियमन नोड्स और अंग के संचालन तंत्रिका तंत्र को ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट की आपूर्ति करते हैं। रक्त प्रवाह के नियमन में मुख्य भूमिका मायोकार्डियम के सिकुड़ा तत्वों के पास स्थित छोटे व्यास के इंट्राम्यूरल प्रतिरोधक वाहिकाओं की होती है। एनास्टोमोसेस में धमनियों की केवल अंतिम शाखाएं होती हैं, इसलिए यदि उनमें से एक अवरुद्ध हो जाती है, तो सामान्य रक्त आपूर्ति अप्रभावी हो जाती है। एनास्टोमोसेस का विकास मायोकार्डियल इस्किमिया द्वारा प्रेरित होता है। ये पुराने हार्ट अटैक के पास पाए जाते हैं। इसलिए, यह माना जाता है कि एनास्टोमोसिस का प्रतिपूरक मूल्य होता है। मायोकार्डियम की गहरी परतें केशिकाओं के घने नेटवर्क से सुसज्जित होती हैं जो शिराओं में बदल जाती हैं। हृदय की शिरापरक वाहिकाएँ व्यापक रूप से एक-दूसरे से जुड़ जाती हैं, जिससे रक्त का स्थिर प्रवाह सुनिश्चित होता है। हृदय का माइक्रोवास्कुलचर ऑक्सीकरण सब्सट्रेट्स, कार्डियोमायोसाइट्स को ऑक्सीजन की सीधी डिलीवरी और चयापचय उत्पादों को हटाने की सुविधा प्रदान करता है। ट्रांसकेपिलरी स्थानांतरण निस्पंदन, प्रसार और एटीपी और अन्य उच्च-ऊर्जा यौगिकों की ऊर्जा द्वारा प्रदान की गई एकाग्रता ढाल पर काबू पाने के कारण होता है। मैक्रोमोलेक्यूल्स इंटरएंडोथेलियल क्लीफ्ट्स और पिनोसाइटोसिस द्वारा चलते हैं।

कोरोनरी रक्त परिसंचरण तंत्रिका और हास्य प्रणालियों द्वारा नियंत्रित होता है। कोरोनरी वाहिकाएँ एड्रीनर्जिक और कोलीनर्जिक तंत्रिका संरचनाओं के नियंत्रण में होती हैं। सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिकाओं के टर्मिनल तत्व संवहनी दीवारों की चिकनी मांसपेशी फाइबर की कोशिका झिल्ली के रिसेप्टर संरचनाओं के सीधे संपर्क में होते हैं।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण विभाजन का कोरोनरी बिस्तर पर दोहरा प्रभाव पड़ता है, जिसे हृदय की वाहिकाओं और मांसपेशियों में अल्फा और बीटा एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उपस्थिति से समझाया जाता है। बीटा रिसेप्टर्स के माध्यम से नॉरपेनेफ्रिन की क्रिया वासोडिलेशन द्वारा महसूस की जाती है; जब वे अवरुद्ध हो जाते हैं, तो यह अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थ होता है और वाहिकासंकीर्णन के साथ होता है।

हृदय गतिविधि के हास्य नियामक असंख्य हैं। वे वासोएक्टिव हैं और मायोकार्डियम में होने वाली चयापचय प्रक्रियाओं में सक्रिय भाग लेते हैं। एड्रेनालाईन की क्रिया सहानुभूति तंत्रिकाओं के मध्यस्थ की क्रिया के समान है। हृदय अधिवृक्क मज्जा से निकलने वाले हार्मोन - कैटेकोलामाइन से प्रभावित होता है। अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा डोपामाइन, एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन के स्राव में परिवर्तन न केवल रक्त वाहिकाओं की स्थिति को प्रभावित करता है, बल्कि रक्त में ग्लूकोज और फैटी एसिड की सामग्री को बदलकर मायोकार्डियम में चयापचय प्रक्रियाओं को भी प्रभावित करता है। ग्लूकोकार्टोइकोड्स कैटेकोलामाइन के प्रति मायोकार्डियल प्रतिक्रियाओं में अनुमेय प्रभाव डालने में सक्षम हैं। ग्लूकोकार्टोइकोड्स के स्तर में कमी हृदय गतिविधि के कमजोर होने के साथ होती है, वृद्धि चयापचय को सक्रिय करती है, जो हृदय के संकुचन में वृद्धि सुनिश्चित करती है।

रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली, सामान्य रक्त परिसंचरण को प्रभावित करते हुए, हृदय वाहिकाओं के अधिभार को सुनिश्चित करने में भी शामिल है। बड़ी खुराक में एंजियोटेंसिन कोरोनरी वाहिकाओं की ऐंठन, हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि और एंडोथेलियल बाधा के विघटन के कारण मायोकार्डियल नेक्रोसिस का कारण बन सकता है। इंसुलिन ग्लूकोज, अमीनो एसिड और आयनों का ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन प्रदान करता है। इंसुलिन की कमी से माइक्रोएंजियोपैथियों का विकास होता है। थायराइड हार्मोन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाते हैं, कोरोनरी रक्त प्रवाह को बढ़ाते हैं और हृदय गति में वृद्धि का कारण बनते हैं। हिस्टामाइन और ब्रैडीकाइनिन हृदय की रक्त वाहिकाओं को फैलाते हैं और उनकी दीवारों की पारगम्यता को नियंत्रित करते हैं। सेरोटोनिन प्लेटलेट एकत्रीकरण और विनाश की प्रक्रिया के दौरान थ्रोम्बस गठन को बढ़ाने में सक्षम है।

एराकिडोनिक एसिड के मेटाबोलाइट्स हृदय गतिविधि में सक्रिय भाग लेते हैं: प्रोस्टाग्लैंडिंस, थ्रोम्बोक्सेन, प्रोस्टेसाइक्लिन, ल्यूकोट्रिएन्स। मायोकार्डियम में संश्लेषित प्रोस्टाग्लैंडिंस कोरोनरी वाहिकाओं को फैलाते हैं और हृदय संकुचन को उत्तेजित करते हैं। सूजन के दौरान अधिक मात्रा में बनने वाले ल्यूकोट्रिएन, कोरोनरी धमनियों के संकुचन का कारण बनते हैं, कोरोनरी हृदय रोग के विकास में योगदान करते हैं, और उत्सर्जित रक्त की स्ट्रोक मात्रा को कम करते हैं।

मायोकार्डियल संचार प्रणाली की संरचना की संरचनात्मक विशेषताएं और हृदय की उच्च कार्यात्मक गतिविधि इसे कोरोनरी रक्त प्रवाह और अंगों की ऑक्सीजन, ऊर्जा, प्लास्टिक और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की जरूरतों के बीच असंतुलन के विभिन्न रूपों के प्रति आसानी से संवेदनशील बनाती है; कोरोनरी अपर्याप्तता होती है.

कोरोनरी अपर्याप्तता. यह एक विशिष्ट हृदय रोगविज्ञान है, जो कोरोनरी धमनियों के माध्यम से ऑक्सीजन वितरण और मायोकार्डियम द्वारा इसकी खपत के बीच विसंगति से प्रकट होता है। तीव्र और पुरानी कोरोनरी अपर्याप्तता हैं। कोरोनरी अपर्याप्तता एनोक्सिया, हाइपोक्सिया और इस्किमिया का परिणाम हो सकती है।

अनॉक्सितासंरक्षित रक्त प्रवाह (श्वासावरोध, श्वसन गिरफ्तारी, विषाक्तता) के साथ हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन वितरण की पूर्ण समाप्ति का प्रतिनिधित्व करता है।

हाइपोक्सिया- मायोकार्डियम में निरंतर या यहां तक ​​कि बढ़ी हुई रक्त आपूर्ति के साथ रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी का परिणाम।

इस्केमिया- कोरोनरी धमनियों की कार्यात्मक स्थिति में परिवर्तन, एथेरोस्क्लोरोटिक प्रकृति के संवहनी घावों के कारण होने वाली कोरोनरी अपर्याप्तता। इस स्थिति को कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) कहा जाता है। कोरोनरी वाहिकाओं की कार्यात्मक स्थिति में परिवर्तन, जिससे इस्किमिया होता है, संरचनात्मक परिवर्तनों की अनुपस्थिति में और ऑक्सीजन की मांग में पिछली वृद्धि के बिना ऐंठन के कारण हो सकता है। ऐंठन जानवरों में भावनात्मक तनाव, तीव्र दर्द प्रतिक्रिया का परिणाम हो सकती है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण विभाजन की उत्तेजना और हाइपरकैटेकोलामिनमिया के कारण उच्च रक्तचाप, टैचीकार्डिया और ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है। उसी समय, टैचीकार्डिया डायस्टोल के छोटा होने और कोरोनरी बिस्तर में दबाव प्रवणता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। कैटेकोलामाइन के प्रभाव में, अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण कोरोनरी धमनियों का एक स्पास्टिक संकुचन होता है।

आईएचडी की उत्पत्ति में सबसे महत्वपूर्ण कोरोनरी कारक संवहनी दीवार को एथेरोस्क्लेरोटिक क्षति और घनास्त्रता का विकास माना जाता है, जो माध्यमिक ऐंठन की घटना में योगदान देता है। ऐंठन और घनास्त्रता, जिसके कारण कोरोनरी धमनियों में रुकावट होती है, अक्सर सबसे बड़ी स्क्लेरोटिक क्षति वाले स्थानों पर होती है।

तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता की उपस्थिति के लिए अतिरिक्त हृदय संबंधी कारकों में भावनात्मक तनाव, शारीरिक अत्यधिक परिश्रम शामिल है, जो हृदय की मांसपेशियों द्वारा ऑक्सीजन की खपत और इसकी अपर्याप्त आपूर्ति को बढ़ाता है। आंतरिक अंगों के कुछ रोग (थायरोटॉक्सिकोसिस) या एनीमिया की स्थिति से मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि हो सकती है, जो तीव्र विफलता को भड़का सकती है।

क्रोनिक कोरोनरी अपर्याप्तता अक्सर एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया द्वारा कोरोनरी धमनियों को होने वाली क्षति का परिणाम होती है। रक्त वाहिकाओं की दीवारों का स्केलेरोसिस एक लंबी प्रक्रिया है। ऑक्सीजन की आपूर्ति और मायोकार्डियम की जरूरतों के बीच विसंगति केवल तब होती है जब संवहनी अवरोधन के साथ लुमेन क्षेत्र में 75% की कमी होती है। इन मामलों में, एनजाइना के हमले होते हैं। जब वाहिकाओं का लुमेन और भी छोटा हो जाता है, तो एनजाइना आराम करने पर भी प्रकट होता है।

कोरोनरी वाहिकाओं की दीवारों को स्क्लेरोटिक क्षति प्लेटलेट सक्रियण के साथ होती है; वे प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक छोड़ते हैं, जो चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को कोलेजन और इलास्टिन को संश्लेषित करने के लिए उत्तेजित करता है, जो कोरोनरी धमनियों के लुमेन को कम करता है, जिससे उनकी खिंचाव की क्षमता कम हो जाती है। फैलाव के कारण, व्यायाम के दौरान सामान्य कोरोनरी वाहिकाएं इसके बिना 2-3 गुना अधिक रक्त प्रवाहित कर सकती हैं। स्क्लेरोटिक वाहिकाएँ कठोर होती हैं, वे विस्तार करने में सक्षम नहीं होती हैं, इसके विपरीत, वे एंजियोस्पैस्टिक प्रतिक्रिया के साथ जलन का जवाब देती हैं;

कोरोनरी धमनियों और स्पास्टिक संकुचन में स्टेनोटिक प्रक्रियाओं के संयोजन से ऑक्सीजन और ऑक्सीकरण सब्सट्रेट्स और उनकी डिलीवरी के लिए मायोकार्डियल आवश्यकताओं के बीच विसंगति पैदा होती है। यह इस्केमिक मायोकार्डियल रोग के रोगजनन में एक आवश्यक तत्व है।

कुत्तों में कोरोनरी विकारों का मुख्य कारण (75-80%) एंजियोस्पैस्टिक कारक है। कुत्तों में कोरोनरी हृदय रोग का निदान कठिन है। दर्द सिंड्रोम की कोई स्पष्ट अभिव्यक्ति नहीं है जिसे मनुष्यों में आसानी से पहचाना जा सके। बीमार कुत्ते निष्क्रिय होते हैं, अक्सर चलते समय रुक जाते हैं, उनकी सांसें तेज़ और उथली होती हैं, और उनकी श्लेष्मा झिल्ली सियानोटिक होती है। ईसीजी आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के सापेक्ष एसटी खंड में कमी या वृद्धि का खुलासा करता है।

दिल का दौरा मायोकार्डियम. मायोकार्डियल रोधगलन का तात्पर्य परिगलन, हृदय की मांसपेशी के एक क्षेत्र की मृत्यु से है। मायोकार्डियल नेक्रोसिस के कारणों में एनजाइना पेक्टोरिस के लंबे समय तक हमले होते हैं, जो पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिकाओं के स्वर में सेंट्रोजेनिक या रिफ्लेक्स वृद्धि, इंट्रावस्कुलर जमावट, एम्बोलिज्म और सबइंटिमल हेमोरेज के कारण होता है। दिल के दौरे की घटना में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस द्वारा निभाई जाती है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले अधिकांश रोगियों (98% तक) में एथेरोस्क्लेरोसिस पाया जाता है। हृदय की मांसपेशियों के नेक्रोटाइजेशन का विकास स्क्लेरोटिक कोरोनरी धमनियों की निम्नलिखित विशेषताओं द्वारा सुगम होता है:

उनमें नकारात्मक और सकारात्मक दोनों भावनाओं के प्रभाव में स्पास्टिक संकुचन की प्रवृत्ति बढ़ जाती है;

स्क्लेरोटिक प्रक्रिया से प्रभावित वाहिकाओं का लुमेन कम हो जाता है, मायोकार्डियम के संबंधित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति कमजोर हो जाती है;

इंटिमा खुरदरा हो जाता है, जो थ्रोम्बोकिनेज की रिहाई के साथ प्लेटलेट्स के विनाश की स्थिति बनाता है, जो थ्रोम्बस गठन शुरू करता है।

मायोकार्डियल रोधगलन गैर-कोरोनोजेनिक मूल का भी हो सकता है। हृदय की मांसपेशियों का नेक्रोटाइजेशन विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में होता है जो सीधे कार्डियोमायोसाइट्स पर कार्य करते हैं। मायोकार्डिटिस (आमवाती कार्डिटिस) ऊतक पर रोगज़नक़ के सीधे प्रभाव और विकासशील सूजन सूजन के कारण दिल के दौरे से जटिल हो सकता है, जो हृदय की मांसपेशियों में रक्त की आपूर्ति को सीमित करता है। हाइपरकेलेमिया के साथ रक्त में अधिवृक्क हार्मोन के अतिरिक्त स्तर के प्रभाव में मायोकार्डियल नेक्रोसिस होने की संभावना साबित हुई है। भावनात्मक तनाव के दौरान कैटेकोलामाइन (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) की सामग्री में उल्लेखनीय वृद्धि उनके हिस्टोटॉक्सिक प्रभाव के साथ होती है। यह मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन की तेजी से बढ़ी हुई खपत से प्रकट होता है, जिसकी डिलीवरी कोरोनरी धमनियों द्वारा प्रदान नहीं की जाती है। हाइपोक्सिया विकसित होता है, जिससे नेक्रोसिस होता है।

घरेलू पशुओं में मायोकार्डियल रोधगलन काफी दुर्लभ है। इस प्रकार, कुत्ते एथेरोस्क्लेरोसिस या उच्च रक्तचाप से पीड़ित नहीं होते हैं। उन्हें व्यापक कोरोनरी रोधगलन का अनुभव नहीं होता है। इस प्रजाति के जानवरों में दिल का दौरा गंभीर दर्दनाक चोटों, बड़े पैमाने पर रक्त की हानि और हाइपोवोल्मिया के मामलों में देखा जाता है, जो एम्बोलिज्म, ल्यूकेमिया और लेप्टोस्पायरोसिस के परिणामस्वरूप कोरोनरी रक्त प्रवाह के स्तर में गिरावट के कारण होता है। गैर-कोरोनरी माइक्रोइन्फार्क्शन कंजेस्टिव कार्डियोमायोपैथी की स्थितियों में दर्ज किए जाते हैं, जिसमें एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व के दोष होते हैं, साथ ही हृदय की मांसपेशियों की हाइपरट्रॉफी भी होती है।

कुत्तों में रोधगलन तीव्र हृदय विफलता, उत्तेजना और चालन में गड़बड़ी के साथ अतालता से प्रकट होता है। बीमार जानवरों के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ा होना, तरंगों का विभाजन, आइसोइलेक्ट्रिक लाइन के नीचे एस-टी खंड का स्थान और टी तरंग का उलटा दर्ज किया जाता है।

कुत्तों के अलावा, शहरी परिस्थितियों में शोषण किए गए पुराने घोड़ों की शव परीक्षा के दौरान मायोकार्डियल रोधगलन पाए जाते हैं; उन घोड़ों में जिन्हें संक्रामक एनीमिया है; उन सूअरों में जिनमें एरिसिपेलस होता है।

रोधगलन का परिणाम नेक्रोटिक क्षेत्र के आकार, उसके स्थान, पुनरावृत्ति और बीमार जानवर की उम्र पर निर्भर करता है, जो हृदय के पर्याप्त गुणों को निर्धारित करता है। यदि मायोकार्डियम के नेक्रोटाइजेशन से मृत्यु नहीं होती है, तो प्रभावित कार्डियोमायोसाइट्स को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, और एक निशान बनता है। ऐसे हृदय की अनुकूली क्षमताएं काफी सीमित होती हैं।