एंटीकॉन्वल्सेंट (एंटीपीलेप्टिक) दवाएं। मिर्गीरोधी दवाएं आक्षेपरोधी चिकित्सा की मूल बातें

दर्द निवारक दवाओं का उपयोग दर्द के लक्षणों और मांसपेशियों की ऐंठन को खत्म करने, दर्द के हमलों से ऐंठन में संक्रमण को रोकने आदि के साधन के रूप में किया जाता है।

विशिष्ट न्यूरॉन्स के एक समूह द्वारा एक साथ तंत्रिका आवेग का सक्रियण सेरेब्रल कॉर्टेक्स में मोटर न्यूरॉन्स द्वारा उत्पादित सिग्नल के समान है। जब इस प्रकार का घाव होता है, तो तंत्रिका अंत खुद को टिक्स या ऐंठन में प्रकट नहीं करते हैं, बल्कि दर्द के हमलों का कारण बनते हैं।

एंटीकॉन्वेलेंट्स का उपयोग करने का उद्देश्य केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को अवसाद पैदा किए बिना दर्द या मांसपेशियों की ऐंठन से राहत देना है। रोग की गंभीरता के आधार पर, इन दवाओं का उपयोग रोग के गंभीर क्रोनिक या आनुवंशिक रूपों में कई वर्षों से लेकर आजीवन उपयोग तक किया जा सकता है।

ऐंठन संबंधी गतिविधि के हमले मस्तिष्क में तंत्रिका अंत की उत्तेजना की डिग्री में वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं, आमतौर पर इसकी संरचना के कुछ क्षेत्रों में स्थानीयकृत होते हैं और इसका निदान तब किया जाता है जब शुरुआत की विशेषता वाली स्थिति उत्पन्न होती है।

ऐंठन का कारण शरीर में आवश्यक रासायनिक तत्वों, जैसे मैग्नीशियम या पोटेशियम की कमी, नहर में मांसपेशियों की तंत्रिका का दबना, या अचानक लंबे समय तक ठंड के संपर्क में रहना हो सकता है। पोटेशियम, कैल्शियम या मैग्नीशियम की कमी मस्तिष्क से मांसपेशियों तक संकेतों के संचरण में व्यवधान उत्पन्न करती है, जैसा कि ऐंठन की घटना से प्रमाणित होता है।

प्रारंभिक चरण में, न्यूरोलॉजिकल प्रकार की बीमारी के विकास की अभिव्यक्ति में प्रभावित तंत्रिका कोशिकाओं के क्षेत्र से निकलने वाली स्थानीय दर्द संवेदनाएं शामिल होती हैं और अभिव्यक्ति की अलग-अलग ताकत और प्रकृति के दर्द के हमलों से प्रकट होती हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, दबी हुई तंत्रिका अंत के क्षेत्र में सूजन प्रक्रियाओं या मांसपेशियों में ऐंठन के विकास के कारण, हमलों की गंभीरता बढ़ जाती है।

किसी विशेषज्ञ के साथ शीघ्र संपर्क के मामले में, चिकित्सा के लिए दवाओं के एक जटिल का उपयोग किया जाता है जो तंत्रिका अंत को नुकसान के कारणों और संकेतों को समाप्त करता है। स्व-निदान और उपचार आपको दर्द के लक्षणों से राहत देने और असुविधा के कारण को खत्म करने के लिए सबसे उपयुक्त एंटीकॉन्वल्सेंट दवाओं में से चुनने की अनुमति नहीं देते हैं।

दौरे के उपचार में उपयोग की जाने वाली अधिकांश दवाएं संयुक्त प्रभाव वाली होती हैं और उनमें कई मतभेद होते हैं, जिसके आधार पर, इन दवाओं का अनधिकृत नुस्खा और उपयोग रोगी के स्वास्थ्य के लिए खतरा पैदा कर सकता है।

जब किसी विशेषज्ञ द्वारा निरीक्षण किया जाता है, तो वह इसकी प्रभावशीलता के आधार पर निर्धारित दवा के प्रदर्शन का मूल्यांकन करता है और रक्त परीक्षण के परिणामों के आधार पर इसे लेने के बाद रोग संबंधी परिवर्तनों की अनुपस्थिति का निदान करता है।

निरोधी चिकित्सा की मूल बातें

ऐंठन संबंधी अभिव्यक्तियों के लिए जटिल उपचार में कार्रवाई के विभिन्न सिद्धांतों वाली दवाओं के समूह शामिल हैं, जिनमें शामिल हैं:

निर्धारित दवाओं में से कुछ में विकास को रोकने या एलर्जी-प्रकार की प्रतिक्रियाओं की घटना को रोकने का प्रभाव होता है।

आक्षेपरोधी दवाओं के मुख्य समूह

आक्षेपरोधी दवाओं को कई समूहों में विभाजित किया गया है, जिनकी एक सूची नीचे दी गई है।

इमिनोस्टिलबेनेस

इमिनोस्टिलबेन्स में एक निरोधी प्रभाव होता है; उनके उपयोग के बाद, दर्द के लक्षण समाप्त हो जाते हैं और मूड में सुधार होता है। इस समूह में दवाओं में शामिल हैं:

• टेग्रेटोल;
• Amisepine;
• ज़ेप्टोल।

सोडियम वैल्प्रोएट और डेरिवेटिव

वैल्प्रोएट्स, जिनका उपयोग आक्षेपरोधी और इमिनोस्टिलबेन के रूप में किया जाता है, रोगी की भावनात्मक पृष्ठभूमि को बेहतर बनाने में मदद करते हैं।

इसके अलावा, इन दवाओं का उपयोग करते समय, शांत करनेवाला, शामक और मांसपेशियों को आराम देने वाला प्रभाव देखा जाता है। इस समूह में दवाओं में शामिल हैं:

• एसीडिप्रोल;
• सोडियम वैल्प्रोएट;
• वाल्परिन;
• कॉन्वुलेक्स;
• एपिलिम;
• एपिलेप्सिन;
• डिप्लेक्सिल।

बार्बीचुरेट्स

बार्बिट्यूरेट्स में शामक प्रभाव होता है, जो रक्तचाप को कम करने में मदद करता है सम्मोहक प्रभाव. इन दवाओं में, सबसे अधिक उपयोग की जाने वाली दवाएं हैं:

• बेन्ज़ोबामिल;
• बेंज़ामिल;
• बेंज़ोयलबार्बामाइल;
• बेंज़ोल।

बेंजोडायजेपाइन-आधारित दवाएं

बेंजोडायजेपाइन-आधारित एंटीकॉन्वल्सेंट दवाओं का एक स्पष्ट प्रभाव होता है और मिर्गी में ऐंठन की स्थिति और तंत्रिका संबंधी विकारों के लंबे समय तक हमलों के मामलों में उपयोग किया जाता है।

इन दवाओं में शामक और मांसपेशियों को आराम देने वाले प्रभाव होते हैं, इनके उपयोग से नींद सामान्य हो जाती है।

इन दवाओं में:

• एंटीलेप्सिन;
• क्लोनोपिन;
• इक्टोरिल;
• रावत्रिल;
• रावोट्रिल;
• रिवोट्रिल;
• Ictorivil.

सुकिमिनिड्स

इस समूह के एंटीकॉन्वेलेंट्स का उपयोग तंत्रिकाशूल के दौरान व्यक्तिगत अंगों की मांसपेशियों की ऐंठन को खत्म करने के लिए किया जाता है। इस समूह में दवाओं का उपयोग करते समय, नींद में खलल या मतली हो सकती है।

सबसे अधिक उपयोग किए जाने वाले साधनों में से ये ज्ञात हैं:

• प्यूफेमिड;
• Suxilep;
• सुसीमल;
• रोंटन;
• एतिमल;
• एथोसक्सिमाइड;
• पाइकोनोलेप्सिन।

पैर की ऐंठन के लिए उपयोग की जाने वाली एंटीकॉन्वेलेंट्स:

• वाल्परिन;
• ज़ैनैक्स;
• डिफेनिन;
• एंटीनर्वल;

नौ ऐंठन वाले "द्वारों" पर एक झटका

मुख्य निरोधात्मक दवाएं जो अक्सर मिर्गी, दौरे और विभिन्न मूल के तंत्रिकाशूल के लिए उपयोग की जाती हैं:

व्यावहारिक उपभोक्ता अनुभव

व्यवहार में आक्षेपरोधी चिकित्सा की क्या स्थिति है? इसका अंदाजा मरीजों और डॉक्टरों की समीक्षाओं से लगाया जा सकता है।

मैं फिनलेप्सिन के प्रतिस्थापन के रूप में कार्बामाज़ेपाइन लेता हूं, क्योंकि विदेशी एनालॉग अधिक महंगा है, और घरेलू स्तर पर उत्पादित दवा मेरी बीमारी के इलाज के लिए उत्कृष्ट है।

चूंकि मैंने दोनों दवाएं आज़माईं, इसलिए मैं कह सकता हूं कि दोनों अत्यधिक प्रभावी हैं, हालांकि, लागत में महत्वपूर्ण अंतर एक विदेशी उत्पाद का एक महत्वपूर्ण नुकसान है।

इवान

फिनलेप्सिन लेने के कई वर्षों के बाद, एक डॉक्टर की सलाह पर, मैंने इसे रिटार्ड में बदल दिया, क्योंकि विशेषज्ञ का मानना ​​​​है कि यह दवा मेरे लिए अधिक उपयुक्त है। फिनलेप्सिन लेते समय मुझे कोई शिकायत नहीं थी, लेकिन रिटार्ड, समान प्रभाव के अलावा, एक शामक प्रभाव भी रखता है।

इसके अलावा, दवा को उपयोग में अधिक आसानी की विशेषता है, क्योंकि एनालॉग्स की तुलना में इसे दिन में तीन बार नहीं, बल्कि एक बार लेना चाहिए।

विजेता

वोल्टेरेन दवा मध्यम गंभीरता के दर्द सिंड्रोम में मदद करती है। इसे मुख्य उपचार के अतिरिक्त उपयोग करना एक अच्छा विचार है।

ल्यूबा

पत्थर इकट्ठा करने का समय

निरोधी दवाओं की एक विशिष्ट विशेषता उनके उपयोग को शीघ्रता से रोकने की असंभवता है। यदि दवा का प्रभाव ध्यान देने योग्य है, तो इसका उपयोग बंद करने की अवधि छह महीने तक है, जिसके दौरान दवा की खुराक में धीरे-धीरे कमी आती है।

डॉक्टरों की व्यापक राय के अनुसार, जब्ती गतिविधि के उपचार के लिए सबसे प्रभावी दवा कार्बामाज़ेपाइन है।

लोराज़ेपम, फ़िनाइटोइन, सेडक्सेन, क्लोनाज़ेपम, डॉर्मिकम और वैल्पोरिक एसिड जैसी दवाएं कम प्रभावी हैं, जिन्हें उनके चिकित्सीय प्रभाव को कम करने के क्रम में व्यवस्थित किया गया है।

इसमें यह जोड़ना बाकी है कि आप प्रिस्क्रिप्शन के बिना एंटीकॉन्वल्सेंट नहीं खरीद सकते, जो अच्छा है, क्योंकि उन्हें गैर-जिम्मेदाराना तरीके से लेना बहुत खतरनाक है।

मिर्गी-रोधी दवाएं ऐसी दवाएं हैं जिनका उपयोग मिर्गी रोग, इसके ऐंठन वाले और गैर-ऐंठन वाले रूपों के इलाज के लिए किया जाता है, ताकि मिर्गी से पीड़ित रोगियों में दौरे को रोका जा सके।

दौरे की प्रकृति मस्तिष्क में पैथोलॉजिकल फोकस के स्थान पर निर्भर करती है। अंतर करना मिर्गी के कई रूप:

ग्रैंड माल दौरे चेतना के नुकसान के साथ सामान्यीकृत टॉनिक-क्लोनिक या टॉनिक ऐंठन हैं, जिसके बाद कुछ मिनटों के बाद केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का सामान्य अवसाद होता है;

मामूली दौरे - चेतना के बहुत ही अल्पकालिक नुकसान की विशेषता, चिकित्सकीय रूप से या तो अनुपस्थिति के रूप में या मायोक्लोनिक अल्पकालिक ऐंठन (सिर हिलाना, चोंच मारना, आदि) के रूप में होती है;

साइकोमोटर ऑटोमैटिज्म (आंशिक दौरे), बंद चेतना के साथ अप्रचलित क्रियाएं।

प्रत्येक प्रकार की मिर्गी के इलाज के लिए, कुछ एंटीपीलेप्टिक दवाओं का उपयोग किया जाता है। वहाँ हैं:

ग्रैंड माल और साइकोमोटर दौरे के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं (फेनोबार्बिटल = ल्यूमिनल, बेंज़ोनल, हेक्सामिडाइन = प्राइमिडोन = मेसोलिन, डिफेनिलहाइडेंटोइन = डिफेनिन = फ़िनाइटोइन - डिलान्टिन, क्लोराकॉन = बीक्लामाइड);

मामूली दौरों के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं (एथोसुक्सिमाइड = ज़ारोंटिन = सक्सिलेप = मॉर्फोलेप = पाइकनोलेप्सिन, पुफेमिड, ट्राइमेथिन, लैकोसामाइड = विम्पैट);

दौरे के विभिन्न रूपों के लिए प्रभावी साधन (वालप्रोम सोडियम = एज़ेडिप्रोल = डेपाकिन = कन्वर्ट, कैलपिन वैल्प्रोएट = कनवल्सोफिन, कार्बामाज़ेपिन = टिमोगेलोल = टिमोनेल, ओक्सकार्बामाज़ेपिन, क्लोनाज़ेपम = क्लोनोपाइन, क्लोबेस, लैमेनिन, लैमिसिनिन = लैमिक्टिन, डिस्ट्रिक्ट रोंटिन, विगाबेट्रिन = सैब्रिल, फेल्बामेट = फेल्बाटोल, टियागाबिन, टोपिरामेट = टोपामैक्स, प्रोगैबिड = गैब्रेन)।

अंतिम समूह बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि रोग अक्सर बहुरूपी रूप से होता है।

आदर्श मिर्गीरोधी दवाएं हैं: कुछ आवश्यकताएँ. उन्हें करना है:

उच्च गतिविधि और कार्रवाई की लंबी अवधि रखें;

जठरांत्र संबंधी मार्ग से उच्च जैवअवशोषण होता है;

न्यूनतम विषाक्तता और चिकित्सीय प्रभावों की एक विस्तृत श्रृंखला है;

शरीर में संचय न करें, और उनमें व्यसन और नशीली दवाओं पर निर्भरता विकसित न हो;

उनके दीर्घकालिक (वर्षों) उपयोग से संज्ञानात्मक कार्यों (सीखने की क्षमता, पेशेवर गतिविधि को बनाए रखने की क्षमता) को नुकसान नहीं होना चाहिए और गंभीर अवांछनीय प्रभावों की घटना के साथ होना चाहिए।

दुर्भाग्य से, आधुनिक मिर्गीरोधी दवाएं इनमें से केवल कुछ आवश्यकताओं को ही पूरा करती हैं।

फार्माकोडायनामिक्स. मिरगीरोधी दवाएं या तो मिरगीजन्य फोकस में न्यूरॉन्स की रोग संबंधी गतिविधि को दबा देती हैं (उदाहरण के लिए, डिफेनिन, एथोसक्सिमाइड, आदि), या इससे उत्तेजना के प्रसार को बाधित करती हैं, अन्य न्यूरॉन्स की भागीदारी, और इस तरह दौरे की घटना को रोकती हैं (उदाहरण के लिए) , फेनोबार्बिटल, हेक्सामिडाइन, आदि)।

विभिन्न दवाओं की क्रिया का तंत्र अलग-अलग होता है।

फेनोबार्बिटल।

बेंज़ोनल और हेक्सामिडाइन।

डिफेनिन, क्लोराकोन, एथोसक्सिमाइड, पुफेमिड और ट्राइमेथिन सोडियम और कैल्शियम आयनों के लिए एपिलेप्टोजेनिक फोकस के न्यूरॉन्स की कोशिका झिल्ली को स्थिर करते हैं।

सोडियम और कैल्शियम वैल्प्रोएट्स GAMK ट्रांसअमिनेज़ (एक एंजाइम जो GABA को तोड़ता है) को रोककर और ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज़ (एक एंजाइम जो ग्लूटामिक एसिड को GABA में परिवर्तित करता है) को सक्रिय करके केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (GABA) के संचय को बढ़ावा देता है।

कार्बामाज़ेपाइन प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों पर सेरोटोनिन (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में एक निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर) के अवशोषण को रोकता है, जिससे सिनैप्टिक फांक में इसकी एकाग्रता बढ़ जाती है। कार्बामाज़ेपाइन एनालॉग्स में ऑक्सकार्बामाज़ेपाइन शामिल है।

क्लोनाज़ेपम और क्लोबज़म बेंज़ोडायज़ेनिन डेरिवेटिव हैं।

विगाबेट्रिन अपरिवर्तनीय रूप से GABA ट्रांसएमिनेज़ की गतिविधि को रोकता है, जिससे मस्तिष्क में GABA की सामग्री बढ़ जाती है।

लैमोट्रीजीन में एंटीफोलेट और एंटीग्लूटामेट गुण होते हैं (प्रीसिनैप्स से उत्तेजक अमीनो एसिड की रिहाई को रोकता है), यानी, यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में बढ़ी हुई उत्तेजना के तंत्र को अवरुद्ध करता है, न्यूरॉन्स के सामान्य कार्य को थोड़ा बाधित करता है। इसके अलावा, दवा, वोल्टेज-निर्भर चैनलों को अवरुद्ध करके, सोडियम और कैल्शियम आयनों के लिए न्यूरॉन्स की कोशिका झिल्ली को स्थिर करने की क्षमता रखती है।

गैबापेंटिन वोल्टेज पर निर्भर कैल्शियम चैनलों को अवरुद्ध करता है और GABA के प्रभाव को बढ़ाता है।

फेल्बामेट उत्तेजक अमीनो एसिड (एस्पार्टेट और ग्लूटामेट) के लिए रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है।

टियागाबिन, जीएबीए के ग्लियाल रीपटेक को बाधित करके, इस अमीनो एसिड के बाह्यकोशिकीय स्तर को बढ़ाता है।

टोपिरामेट, न्यूरॉन्स में कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ को अवरुद्ध करके, उनमें सोडियम और पानी की मात्रा को कम करता है। इसके अलावा, दवा वोल्टेज-निर्भर सोडियम चैनलों को अवरुद्ध कर सकती है और जीएबीए-ए रिसेप्टर्स की जीएबीए के प्रति संवेदनशीलता बढ़ा सकती है।

प्रोगैबिड एक सिंथेटिक गाबा एगोनिस्ट है जो रक्त-मस्तिष्क बाधा को भेदने की क्षमता रखता है, जो गाबा और बेंजोफेनोन से प्राप्त होता है।

लैकोसामाइड - वोल्टेज पर निर्भर सोडियम चैनलों की धीमी निष्क्रियता को बढ़ाता है; फॉस्फोप्रोटीन सीआरएमपी-2 से जुड़ता है, जो मुख्य रूप से तंत्रिका तंत्र में व्यक्त होता है और न्यूरोनल भेदभाव और एक्सोनल वृद्धि के नियमन में शामिल होता है।

मिर्गी के रूप (और इसलिए, एक निश्चित सीमा तक, न्यूरॉन्स की आबादी के रूप में फोकस का स्थानीयकरण जो पहले मिर्गी निर्वहन को जन्म देता है) और कार्रवाई के तंत्र, आवेदन के बिंदुओं के बीच सहसंबंध बनाना लगभग असंभव है अच्छी तरह से परिभाषित एंटीपीलेप्टिक दवाएं। मस्तिष्क का काम जटिल और बहुआयामी है; न्यूरॉन्स की गतिविधि और आवेगों के संचालन में हस्तक्षेप करने के कई तरीके हैं, जो स्पष्ट रूप से न्यूरॉन्स के हाइपरसिंक्रोनस डिस्चार्ज को अलग-अलग तरीकों से रोकने के लिए एंटीपीलेप्टिक दवाओं की क्षमता की व्याख्या करता है। .

इस प्रकार, वर्तमान में मिर्गी के इस रूप के रोगजनन और दवा के फार्माकोडायनामिक्स के आधार पर पर्याप्त एंटीपीलेप्टिक दवा चुनने की कोई संभावना नहीं है। इष्टतम एंटीपीलेप्टिक दवा पर निर्णय लेने के लिए डॉक्टर के पास केवल अनुभवजन्य दृष्टिकोण होता है।

फार्माकोकाइनेटिक्स. सभी मिर्गीरोधी दवाएं मस्तिष्क में रक्त-मस्तिष्क बाधा को आसानी से भेद देती हैं।

फेनोबार्बिटल।

बेंज़ोनल - फार्माकोकाइनेटिक्स का खराब अध्ययन किया गया है। मौखिक रूप से लेने पर दवा अच्छी तरह से अवशोषित हो जाती है, 3-4 घंटों के बाद रक्त में चरम सांद्रता तक पहुंच जाती है और बेंज़ोनल शरीर में तेजी से चयापचय होता है, जिससे फेनोबार्बिटल जारी होता है। इस प्रकार, बेंज़ोनल को "प्रोड्रग" माना जा सकता है।

हेक्सामिडाइन को भोजन के बाद मौखिक रूप से दिया जाता है; यह छोटी आंत में अवशोषित होता है (जैव उपलब्धता 90%)। प्लाज्मा प्रोटीन में 20% की कमी।

लीवर में बायोट्रांसफॉर्मेशन प्रक्रिया के दौरान, हेक्सामिडाइन का 25% फ़ेनोबार्बिटल में और 50% फेनिलथाइलमैलोनामाइड में परिवर्तित हो जाता है। हेक्सामिडाइन का फेनोबार्बिटल में रूपांतरण धीरे-धीरे शुरू होता है: उपचार के कुछ दिनों के बाद ही फेनोबार्बिटल रक्त में दिखाई देने लगता है; यह संभव है कि इस प्रक्रिया को सक्रिय करने के लिए यकृत एंजाइमों का स्वत: प्रेरण आवश्यक है। इस प्रक्रिया को डिफेनिन, वैल्प्रोएट, कार्बामाज़ेनिन के एक साथ प्रशासन द्वारा उत्तेजित किया जा सकता है; आइसोनियाज़िड इस प्रक्रिया को रोकता है।

हेक्सामिडाइन के मिरगीरोधी प्रभाव में तीन घटक होते हैं: फेनोबार्बिटल, फेनिलथाइलमैलोनामाइड और अपरिवर्तित हेक्सामिडाइन का संचय।

हेक्सामिडाइन का आधा जीवन 3-12 घंटे है, और फेनिलथाइलमैलोनामाइड का आधा जीवन 16-25 घंटे है। रक्त प्लाज्मा में हेक्सामिडाइन का एक स्थिर स्तर 1-3 सप्ताह के बाद हासिल किया जाता है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 1-3 बार है।

डिफेनिन छोटी आंत में बहुत अच्छी तरह से अवशोषित होता है; इसकी जैवउपलब्धता लगभग 100% तक पहुँच जाती है, लेकिन रक्त में अधिकतम सांद्रता धीरे-धीरे (4-24 घंटों के बाद) होती है। पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन के लिए डिफेनिन की तैयारी होती है। इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के बाद, दवा बहुत धीरे-धीरे अवशोषित होती है। इसके अलावा, विलायक (इथेनॉल के साथ प्रोपलीन ग्लाइकोल) में एक स्पष्ट क्षारीय प्रतिक्रिया होती है, और जब ऊतकों में इसका पीएच तटस्थ मूल्यों तक कम हो जाता है, तो डिफेनिन क्रिस्टलीकृत हो जाता है, मांसपेशियों को नुकसान पहुंचाता है और इंजेक्शन स्थल पर दर्द और जलन पैदा करता है; क्रिस्टल खराब अवशोषित होते हैं। भोजन के दौरान या भोजन के बाद मौखिक प्रशासन से इंट्रामस्क्युलर प्रशासन पर स्विच करने पर, रक्त प्लाज्मा में डिपेनिन की एकाग्रता कम हो जाती है। विलायक के हाइपोटेंशन और कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव के कारण डिफेनिन को शायद ही कभी अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि डिफेनिन, फॉस्फेनिटोइन का एक पानी में घुलनशील उत्पाद अब सामने आया है, जो 8-15 मिनट के भीतर पैरेंट्रल प्रशासन के बाद लगभग पूरी तरह से डिपेनिन में परिवर्तित हो जाता है (1.5 मिलीग्राम फॉस्फेनिटोइन 1 मिलीग्राम डिफेनिन के बराबर है)।

रक्त में, डिफेनिन 90% प्रोटीन से बंधा होता है, हालाँकि यह संबंध काफी कमजोर होता है। रक्त में एल्ब्यूमिन की मात्रा में कमी से इसमें मुक्त पदार्थ की सांद्रता में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, इसके प्रभाव में वृद्धि होती है और नशा विकसित होने की संभावना होती है (विशेषकर चूंकि दवा में चिकित्सीय कार्रवाई की एक छोटी सी सीमा होती है)। वैल्प्रोएट, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, सल्फोनामाइड्स, मौखिक एंटीडायबिटिक एजेंट, अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (न्यूरोनल अपटेक इनहिबिटर), साथ ही अंतर्जात मेटाबोलाइट्स (अवशिष्ट नाइट्रोजन, बिलीरुबिन) जैसी दवाएं रक्त एल्बुमिन के साथ संचार से डिपेनिन को विस्थापित कर सकती हैं। जिससे इसके प्रति अवांछनीय प्रतिक्रियाओं का विकास होता है।

डिफेनिन का बायोट्रांसफॉर्मेशन इसके ग्लुकुरोनाइडेशन और हाइड्रॉक्सिलेशन के कारण ओएच डिफेनिलहाइडेंटोइन के निर्माण के साथ होता है, जिसमें बहुत कमजोर एंटीपीलेप्टिक गतिविधि होती है। यह माइक्रोसोमल हेपेटोसाइट एंजाइमों का एक सक्रिय प्रेरक है, अपने स्वयं के बायोट्रांसफॉर्मेशन को सक्रिय करता है, साथ ही यकृत में अन्य ज़ेनोबायोटिक्स और अंतर्जात पदार्थों को निष्क्रिय करता है (उदाहरण के लिए, विटामिन, हार्मोन, आदि)

रक्त से डिफेनिन का आधा जीवन बहुत भिन्न हो सकता है: 10 से 40 घंटे तक (कभी-कभी बच्चों में 140 तक), आधा जीवन आमतौर पर छोटा होता है। रक्त प्लाज्मा में एक स्थिर स्तर 2-4 से 30 दिनों तक हासिल किया जाता है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 1-2 बार है।

एथोसक्सिमाइड को भोजन के साथ मौखिक रूप से दिया जाता है, मौखिक रूप से लेने पर यह तेजी से अवशोषित होता है, इसकी जैवउपलब्धता लगभग 100% है। रक्त में अधिकतम सांद्रता 1-4 घंटों के बाद बनती है। एथोसक्सिमाइड व्यावहारिक रूप से रक्त प्लाज्मा प्रोटीन से बंधता नहीं है। यह ऑक्सीकरण और ग्लुकुरोनिडेशन द्वारा यकृत (80%) में बायोट्रांसफॉर्म होता है। एथोसक्सिमाइड की प्रशासित खुराक का लगभग 20% मूत्र में अपरिवर्तित उत्सर्जित होता है। बच्चों में दवा का आधा जीवन 30 से 40 घंटे तक होता है, वयस्कों में यह लंबा होता है - 60-100 घंटे रक्त में एक स्थिर स्तर 5-7 दिनों के बाद हासिल किया जाता है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 2-3 बार होती है।

प्यूफेमाइड के फार्माकोकाइनेटिक्स एथोसक्सिमाइड के समान हैं; पहले को भोजन से पहले मौखिक रूप से दिया जाता है।

ट्राइमेथिन जठरांत्र संबंधी मार्ग से तेजी से अवशोषित होता है। भोजन के दौरान या बाद में मौखिक प्रशासन के 30 मिनट -2 घंटे बाद चरम प्लाज्मा सांद्रता देखी जाती है। सक्रिय मेटाबोलाइट डेमेथाडियोन के निर्माण के साथ डिमेथिलेशन के माध्यम से बायोट्रांसफॉर्मेशन भी लीवर द्वारा किया जाता है; उत्तरार्द्ध धीरे-धीरे गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। गुर्दे की बीमारियों के मामले में, शरीर में दवा के जमा होने का खतरा अधिक होता है। रक्त प्लाज्मा से उन्मूलन का आधा जीवन 12-24 घंटे है रक्त में एक स्थिर स्तर 3-5 दिनों के बाद हासिल किया जाता है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 2-3 बार होती है।

सोडियम वैल्प्रोएट और कैल्शियम वैल्प्रोएट को अंतःशिरा द्वारा और भोजन के साथ मौखिक रूप से दिया जाता है। पेट के अम्लीय वातावरण के प्रभाव में दवाएं वैल्प्रोइक एसिड में परिवर्तित हो जाती हैं, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग से अवशोषित होती है; जैवउपलब्धता लगभग 100% है; रक्त में अधिकतम सांद्रता 2-4 घंटों के बाद होती है, प्लाज्मा से बीटा-ग्लाइकोप्रोटीन का बंधन 88-95% (औसतन 90%) होता है। बायोट यकृत में वैल्प्रोइक एसिड को नष्ट कर देता है (ऑक्सीकरण और ग्लुकुरोनिडेशन) जिससे निष्क्रिय मेटाबोलाइट्स बनते हैं जो मूत्र में उत्सर्जित होते हैं।

रक्त से उन्मूलन का आधा जीवन औसतन 10 घंटे होता है, दवा लेने के 2 दिन बाद रक्त में एक स्थिर स्तर बनता है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 2-4 बार है। लंबे समय तक काम करने वाले वैल्प्रोएट्स (डेपाकिन-क्रोनो, ऑर्फिरिल-रिटार्ड) हैं, उन्हें दिन में एक बार निर्धारित किया जाता है, इन दवाओं की संतुलन एकाग्रता 4 दिनों के बाद हासिल की जाती है।

भोजन के दौरान मौखिक रूप से लेने पर कार्बामाज़ेपाइन जठरांत्र संबंधी मार्ग से धीरे-धीरे अवशोषित होता है। रक्त में इसकी अधिकतम सांद्रता 12-24 घंटों के बाद ही पहुंचती है; जैवउपलब्धता अधिक है, लगभग 85%। दवा 70-80% तक प्लाज्मा प्रोटीन से बांधती है। यकृत में, यह 10-, 11-एपॉक्साइड, डायहाइड्रोकार्बामाज़ेनिन और अन्य मेटाबोलाइट्स में बायोट्रांसफॉर्म होता है। रक्त में 75% कार्बामाज़ेनिन, 10% एपॉक्साइड और 15% अन्य मेटाबोलाइट्स पाए जाते हैं। एपॉक्साइड में एंटीपीलेप्टिक गतिविधि होती है जो कार्बामाज़ेनिन की 1/3 होती है। यदि हम इस बात को ध्यान में रखते हैं कि एपॉक्साइड रक्त प्रोटीन में कम केंद्रित है, तो कार्बामाज़ेपिन के एंटीपीलेप्टिक प्रभाव में इसका "योगदान" महत्वपूर्ण हो सकता है, खासकर बच्चों में। उत्तरार्द्ध में, कार्बामाज़ेपिन का चयापचय तेजी से होता है और अन्य दवाओं द्वारा अधिक मजबूती से प्रेरित होता है। कार्बामाज़ेपाइन स्वयं माइक्रोसोमल यकृत एंजाइमों का एक प्रेरक है, और अपने स्वयं के बायोट्रांसफॉर्मेशन को भी उत्तेजित करता है। उपचार के पहले हफ्तों के दौरान इसका आधा जीवन लगभग 2 गुना कम हो जाता है, जिसके लिए खुराक में वृद्धि की आवश्यकता होती है। कार्बामाज़ेपाइन की प्रशासित खुराक का 70% से अधिक मूत्र में उत्सर्जित होता है, केवल 2% अपरिवर्तित दवा के साथ।

कार्बामाज़ेपाइन का आधा जीवन उम्र, उन्मूलन की व्यक्तिगत विशेषताओं और अन्य दवाओं के उपयोग के आधार पर 8 से 55 घंटे (औसतन t1/2 30 घंटे) तक भिन्न होता है। 4-6 दिनों के बाद एक स्थिर रक्त स्तर प्राप्त हो जाता है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 2-4 बार है। कार्बामाज़ेपाइन के मंद रूप हैं, जिन्हें दिन में एक बार निर्धारित किया जाता है; संतुलन एकाग्रता 8-12 दिनों के बाद हासिल की जाती है।

कार्बामाज़ेपाइन के विपरीत, ऑक्सकार्बामाज़ेपाइन, यकृत एंजाइमों की गतिविधि को नहीं बढ़ाता है, और इसके चयापचय के दौरान एपॉक्साइड नहीं बनता है (बाद वाला मुख्य रूप से न्यूरोटॉक्सिसिटी से जुड़ा होता है)।

जब मौखिक रूप से लिया जाता है, तो क्लोनाज़ेपम गैस्ट्रिक जूस द्वारा निष्क्रिय हो जाता है, इसलिए इसे भोजन से 1-1.5 घंटे पहले निर्धारित किया जाना चाहिए। दवा की जैवउपलब्धता काफी अधिक है, रक्त में अधिकतम सांद्रता 2-3 घंटों के बाद रक्त प्लाज्मा प्रोटीन से 50% तक पहुंच जाती है।

क्लोनाज़ेपम यकृत में बायोट्रांसफॉर्म होता है (90%); इसका मुख्य मेटाबोलाइट 7 एसिटामाइड-क्लोनाज़ेपम औषधीय रूप से सक्रिय है। दवा गुर्दे द्वारा संशोधित रूप में उत्सर्जित होती है (केवल 1% अपरिवर्तित रूप में मूत्र में उत्सर्जित होती है)।

वयस्कों में क्लोनाज़ेपम का आधा जीवन 20 से 40 घंटे तक होता है; बच्चों में यह कम होता है। 5-7 दिनों के बाद एक स्थिर रक्त स्तर प्राप्त हो जाता है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 2-3 बार होती है।

क्लोबज़म अपनी नैदानिक ​​और औषधीय विशेषताओं में क्लोनाज़ेपम के करीब है। क्लोबज़म का मुख्य मेटाबोलाइट एन-डेस्मिथाइलक्लोबज़म है, जो दवा के 25% एंटीपीलेप्टिक प्रभाव प्रदान करता है। रक्त में इस मेटाबोलाइट की सांद्रता क्लोबज़म की सांद्रता से लगभग 8 गुना अधिक हो जाती है क्योंकि दवा नियमित रूप से ली जाती है। एन-डेस्मेथिलक्लोबज़म का आधा जीवन दवा की तुलना में अधिक लंबा (40-133 घंटे) है।

लैमोट्रीजीन को अंतःशिरा या मौखिक रूप से दिया जाता है। भोजन से पहले मौखिक प्रशासन के बाद दवा पूरी तरह से और जल्दी से अवशोषित हो जाती है, रक्त प्लाज्मा में अधिकतम सांद्रता 2-3 घंटों के बाद होती है। दवा 55% तक प्लाज्मा प्रोटीन को बांधती है, और डिफेनिन, कार्बामाज़ेपाइन या वैल्प्रोएट के साथ सहवर्ती चिकित्सा के साथ लैमोट्रिगिन बाइंडिंग का स्तर महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलता है।

लैमोट्रीजीन का बायोट्रांसफॉर्मेशन ग्लुकुरोनाइडेशन द्वारा लीवर में धीरे-धीरे होता है। मुख्य मेटाबोलाइट 2एन-ग्लुकुरोनिक एसिड है, उच्च गुर्दे की निकासी वाला एक पदार्थ, इसलिए रक्त प्लाज्मा में इसका पता लगाना बहुत मुश्किल है। प्रशासित खुराक से लगभग 7% दवा मूत्र में उत्सर्जित होती है और अपरिवर्तित होती है, केवल 2% मल में।

लैमोट्रिजिन लिवर एंजाइम सिस्टम को उत्तेजित या बाधित नहीं करता है।

रक्त कीचड़ का आधा जीवन 29 घंटे है रक्त में एक स्थिर स्तर 4-5 दिनों के बाद हासिल किया जाता है। मोनोथेरेपी में, लैमोट्रीजीन दिन में एक बार निर्धारित की जाती है; दवाओं (कार्बामाज़ेपाइन, डिपेनिन, फ़ेनोबार्बिटल) के साथ जटिल चिकित्सा में, जो यकृत में लैमोट्रिगिन के रूपांतरण को तेज करता है, दिन में 2 बार।

विगाबेट्रिन जठरांत्र संबंधी मार्ग से अच्छी तरह से और तेजी से अवशोषित होता है, रक्त में अधिकतम सांद्रता 1-2 घंटों के बाद होती है, यह व्यावहारिक रूप से प्लाज्मा प्रोटीन से बंधता नहीं है। दवा मूत्र में अपरिवर्तित रूप में उत्सर्जित होती है। आधा जीवन अवधि 6-8 घंटे है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 2 बार होती है। रक्त सीरम में एक स्थिर सांद्रता 1-2 दिनों के बाद स्थापित हो जाती है।

गैबापेंटिन जठरांत्र संबंधी मार्ग से अच्छी तरह से और काफी तेजी से अवशोषित होता है, रक्त में इसकी अधिकतम सांद्रता 2-3 घंटों के बाद होती है, यह व्यावहारिक रूप से रक्त प्लाज्मा प्रोटीन से बंधता नहीं है। दवा मूत्र में अपरिवर्तित रूप में उत्सर्जित होती है। जिगर की बीमारियों के लिए, खुराक समायोजन की आवश्यकता नहीं है। उन्मूलन का आधा जीवन 5-7 घंटे है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 3 बार है। रक्त में लगातार एकाग्रता - 1-2 दिनों के बाद।

फ़ेलबामेट. मौखिक प्रशासन के बाद रक्त में अधिकतम सांद्रता 1-6 घंटों के भीतर होती है, प्लाज्मा प्रोटीन से बंधन लगभग 25% होता है; दवा हाइड्रॉक्सिलेशन और ग्लुकुरोनिडेशन के माध्यम से यकृत में बायोट्रांसफॉर्मेशन से गुजरती है। इसमें लिवर एंजाइम की गतिविधि को थोड़ा बढ़ाने का गुण होता है। दवा का कुछ भाग गुर्दे द्वारा शरीर से अपरिवर्तित रूप में उत्सर्जित होता है। रक्त से निष्कासन का आधा जीवन लगभग 20 घंटे है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 3-4 बार होती है। रक्त में दवा की निरंतर सांद्रता प्रकट होने का समय 5-8 दिन है।

टियागाबिन गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट से अच्छी तरह से और जल्दी से अवशोषित होता है, रक्त में अधिकतम एकाग्रता 1.5-2 घंटे के बाद होती है, दवा मोनोऑक्सीजिनेज प्रणाली के प्रभाव में यकृत में बायोट्रांसफॉर्मेशन से गुजरती है। आधा जीवन अवधि औसतन 7 घंटे है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 2-3 बार होती है।

टोपिरामेट जठरांत्र संबंधी मार्ग से धीरे-धीरे अवशोषित होता है। प्लाज्मा प्रोटीन बाइंडिंग 13 से 17% तक होती है। दवा का एक छोटा सा हिस्सा बायोट्रांसफॉर्मेशन से गुजरता है। टोपिरामेट का लगभग 70% मूत्र के माध्यम से शरीर से अपरिवर्तित रूप में बाहर निकल जाता है। अर्ध-उन्मूलन की अवधि 21 घंटे है। प्रशासन की आवृत्ति दिन में 2-3 बार होती है।

प्रोगैबिड गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट से अच्छी तरह से और जल्दी से अवशोषित होता है, रक्त में अधिकतम एकाग्रता 1-3 घंटे के बाद होती है, प्लाज्मा प्रोटीन बाइंडिंग 96-98% होती है। दवा 10 मेटाबोलाइट्स के निर्माण के साथ यकृत में बायोट्रांसफॉर्मेशन से गुजरती है, जिनमें से एसिड युक्त व्युत्पन्न में एंटीपीलेप्टिक गतिविधि होती है। रक्त में उत्तरार्द्ध की अधिकतम सांद्रता प्रोगैबाइड को मौखिक रूप से लेने के 4.5 घंटे बाद होती है। प्रोगैबाइड का आधा जीवन 2 से 5 घंटे तक होता है, और इसका सक्रिय मेटाबोलाइट - 6 से 10 घंटे तक होता है।

मौखिक प्रशासन के बाद लैकोसामाइड जल्दी और पूरी तरह से अवशोषित हो जाता है। भोजन के समय की परवाह किए बिना, दैनिक खुराक को सुबह और शाम को 2 खुराक में विभाजित किया जाता है। जैवउपलब्धता लगभग 100% है, रक्त में अधिकतम सांद्रता 0.5-4 घंटों के बाद होती है, प्लाज्मा प्रोटीन से बंधने की डिग्री 15% से कम है। दवा की 95% खुराक गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती है, अपरिवर्तित (लगभग 40%) और मेटाबोलाइट्स के रूप में। उन्मूलन का आधा जीवन लगभग 13 घंटे है, यदि आवश्यक हो, तो खुराक को दोबारा दिए बिना अंतःशिरा प्रशासन द्वारा गोलियां ली जा सकती हैं। इस मामले में, आपको दैनिक खुराक और उपयोग की आवृत्ति (दिन में दो बार) नहीं बदलनी चाहिए।

इंटरैक्शन. मैग्नीशियम और एल्यूमीनियम युक्त एंटासिड एंटीपीलेप्टिक दवाओं के अवशोषण को रोकते हैं, इसलिए बाद वाले को एंटासिड लेने से 2-3 घंटे पहले निर्धारित किया जाता है।

यदि हाइपोविटामिनोसिस बीसी, के, डी, बी12 के लक्षण दिखाई देते हैं, तो इन विटामिनों को एंटीपीलेप्टिक दवाओं के साथ लेने की सलाह दी जाती है। हालाँकि, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि विटामिन बीसी (फोलिक एसिड) की बड़ी खुराक एंटीपीलेप्टिक दवाओं के चिकित्सीय प्रभाव को कमजोर कर सकती है और मिर्गी के दौरे में वृद्धि में योगदान कर सकती है।

कुछ मिर्गीरोधी दवाएं (उदाहरण के लिए, डिफेनिन, सोडियम और कैल्शियम वैल्प्रोएट, कार्बामाज़ेपाइन), रक्त में प्रवेश करके, लगभग पूरी तरह से रक्त प्लाज्मा प्रोटीन से बंध जाती हैं। उन्हें रक्त में दवाओं के मुक्त अंश को बढ़ाकर, उन पदार्थों द्वारा विस्थापित किया जा सकता है जिनमें इस तरह के संबंध की डिग्री अधिक है: गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, सल्फोनामाइड्स, आदि। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एक एंटीपीलेप्टिक दवा विस्थापित कर सकती है एक और। प्रश्न में बातचीत विशेष रूप से मजबूत होती है जब डिफेनिन को सोडियम वैल्प्रोएट, प्रोगैबाइड या फेल्बामेट के साथ जोड़ा जाता है। सैद्धांतिक रूप से, रक्त प्लाज्मा प्रोटीन के साथ डेफिनिन के विस्थापन से अवांछनीय प्रतिक्रियाओं का विकास होना चाहिए (नीचे देखें) या चिकित्सीय प्रभाव में वृद्धि होनी चाहिए। व्यवहार में, ऐसा नहीं होता है, क्योंकि डिफेनिन मुख्य रूप से ऊतकों में पाया जाता है, और रक्त में इसके मुक्त अंश में वृद्धि, जहां डिफेनिन छोटा है, रिसेप्टर्स के पास दवा की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि नहीं करता है।

एंटीपीलेप्टिक दवाओं के बायोट्रांसफॉर्मेशन में अवरोध तब होता है जब उन्हें आइसोनियाज़िड, सल्फोनामाइड्स (विशेष रूप से ट्राइमेथोप्रिम युक्त), डायकार्ब, कूमारिन (नियोडिकौमारिन, आदि), फ्लुकोनाज़ोल, सिमेटिडाइन, एमियोडेरोन, न्यूरोलेप्टिक्स (फेनोथियाज़िन डेरिवेटिव), क्लोरैम्फेनिकॉल और कुछ के साथ सह-प्रशासित किया जाता है। अन्य औषधियाँ. रक्त में डिपेनिन की सांद्रता विशेष रूप से आइसोनियाज़िड और डायकार्ब के प्रभाव में काफी बढ़ जाती है, और फेनोबार्बिटल और लैमोट्रिगिन - जब सोडियम वैल्प्रोएट के साथ एक साथ प्रशासित किया जाता है। इन मामलों में, अकेले डिपेनिन, फेनोबार्बिटल या लैमोट्रीजीन निर्धारित करने की तुलना में नशा के लक्षण कई गुना अधिक बार दिखाई देते हैं।

डिफेनिन, फेनोबार्बिटल, हेक्सामिडाइन और कार्बामाज़ेपाइन यकृत एंजाइमों के उत्तेजक हैं; वे अन्य एंटीपीलेप्टिक दवाओं के बायोट्रांसफॉर्मेशन को बढ़ाते हैं। हालाँकि, इसका थोड़ा नैदानिक ​​महत्व है, क्योंकि इस दवा के एंटीपीलेप्टिक प्रभाव में कमी की भरपाई किसी अन्य दवा को जोड़ने के प्रभाव से की जाती है। अन्य औषधीय समूहों की दवाओं के बायोट्रांसफॉर्मेशन में वृद्धि अधिक व्यावहारिक रूप से महत्वपूर्ण है, उदाहरण के लिए थियोफिलाइन, अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स, काइमिडीन, विटामिन डी, के, बीसी, बी 12, डिजिटॉक्सिन, लिडोकेन, क्लोरैम्फेनिकॉल, डॉक्सीसाइक्लिन, मिनोसाइक्लिन, रिफैम्पिसिन, साइक्लोस्पोरिन, एमिनाज़िन, एमिट्रिप्टिलाइन, हार्मोनल गर्भनिरोधक, ग्लूकोकार्टोइकोड्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (पैरासिटामोल, ब्यूटाडियोन, आदि)।

वे पदार्थ जो मूत्र को क्षारीय बना सकते हैं, फ़ेनोबार्बिटल के पुनर्अवशोषण को कम कर देते हैं और इस प्रकार मूत्र में इसके उत्सर्जन की दर को बढ़ा देते हैं। यह तथ्य फेनोबार्बिटल नशा के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट के नुस्खे के आधार के रूप में कार्य करता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रोगैबाइड या फेल्बामेट के साथ कार्बामाज़ेपिन के एक साथ उपयोग से कार्बामाज़ेपिन एपॉक्साइड अनुपात में वृद्धि होती है, और इसलिए न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव का खतरा बढ़ जाता है।

अवांछनीय प्रभाव

सुस्ती, उनींदापन, सिरदर्द, बिगड़ा हुआ स्मृति और संज्ञानात्मक कार्य, गतिभंग, कंपकंपी, निस्टागमस, डिप्लोपिया, मानसिक विकार, अवसाद, मनोविकृति, कामेच्छा में कमी, मोटर विघटन, मिर्गी के दौरे की उत्तेजना, वजन बढ़ना।

ऑस्टियोपैथी, रक्तस्राव, मेगालोब्लास्टिक एनीमिया, यौन विकास संबंधी विकार (यकृत एंजाइमों की बढ़ी हुई गतिविधि का परिणाम)।

अपच संबंधी विकार (एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, दस्त)।

जिंजिवल हाइपरप्लासिया (डिफेनिन का उपयोग करते समय)।

हेमेटोटॉक्सिसिटी (ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हाइपोप्लास्टिक एनीमिया, एग्रानुलोसाइटोसिस)।

हेपेटो- और नेफ्रोटॉक्सिसिटी।

क्षीण अग्न्याशय समारोह (वैल्प्रोएट के उपयोग के साथ)।

पोर्फिरिन चयापचय का उल्लंघन (वंशानुगत चयापचय संबंधी विकारों वाले रोगियों में बार्बिट्यूरेट्स का उपयोग करते समय)।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं (आमतौर पर दाने)।

वैल्प्रोएट लेने वाली माताओं से जन्मे नवजात शिशुओं में मस्कुलर डिस्ट्रॉफी, कार्डियोमायोपैथी, श्वसन संकट सिंड्रोम; उत्तरार्द्ध कार्निटाइन के उपयोग को बाधित करता है।

एडेमा (एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के बढ़ते स्राव के कारण कार्बामाज़ेपिन का उपयोग करते समय)।

टेराटोजेनेसिटी। मुख्य विसंगतियाँ हृदय दोष, कटे तालु या होंठ, बिगड़ा हुआ कंकाल गठन, माइक्रोसेफली हैं। इन विसंगतियों का वर्णन सबसे पहले डिफेनिन (डाइफेनिलहाइडेंटोइन) लेने के बाद किया गया था और इसलिए इन्हें भ्रूण हाइडेंटोइन सिंड्रोम कहा जाता है। उपरोक्त असामान्यताओं के अलावा, तथाकथित भ्रूण हाइडेंटोइन सिंड्रोम में कई छोटी विसंगतियाँ शामिल हैं, जैसे स्ट्रैबिस्मस, पीटोसिस, वाइड डिस्टल फालैंग्स, हड्डी हाइपोप्लासिया, हाइपरएक्सटेंडेड जोड़, धमनी हाइपोटेंशन, हर्निया, क्लबफुट और असामान्य डर्माटोग्लिफ़िक्स।

टेराटोजेनिसिटी का एक विशेष प्रकार ट्राइमेथिन (ट्राइमेथाडियोन) के उपयोग से होता है। भ्रूण ट्राइमेथाडियोन सिंड्रोम की विशेषता है: वी-आकार की भौहें, एपिकेन्थस, डिस्फोनिया, निचले कानों का अविकसित होना, हृदय, अन्नप्रणाली, श्वासनली, ऊपरी तालु और दांतों की विकृतियां, हिर्सुटिज्म, हाइडेंटोइन सिंड्रोम के समान, अंतर्गर्भाशयी विकास मंदता, और बाद में कई वर्षों तक मानसिक विकास और वाणी में कमी, हृदय दोष, लेकिन उंगलियों के विकास में कोई असामान्यता नहीं,

गर्भावस्था के दौरान मिर्गी-रोधी दवाएँ लेने वाली माँ से पैदा हुए बच्चे में, आप पा सकते हैं: जन्म के तुरंत बाद - आक्षेप (अभाव सिंड्रोम); जीवन के पहले दिनों में - बिना शर्त सजगता (चूसना, निगलना), श्वसन संकट सिंड्रोम, कार्डियोमायोपैथी, मस्कुलर डिस्ट्रॉफी का निषेध; 3-4 वर्ष की आयु से मानसिक विकास संबंधी विकार; 16-20 वर्ष से - यौन और मानसिक विकार।

मिरगीरोधी दवाओं के उपयोग की प्रभावशीलता और सुरक्षा का आकलन करने के लिए मानदंड

प्रयोगशाला:

रक्त प्लाज्मा में दवाओं की चिकित्सीय सांद्रता का निर्धारण (फेनोबार्बिटल के लिए - 15-40 µg/ml; हेक्सामिडाइन - 5-15 µg/ml; डिफेनिन - 5-20 µg/ml; एथोसक्सिमाइड, सोडियम और कैल्शियम वैल्प्रोएट - 50-100 µg/ एमएल; कार्बामाज़ेपाइन - 4-10 माइक्रोग्राम प्रति एमएल; क्लोनाज़ेपम - 0.01-0.08 माइक्रोग्राम प्रति एमएल, फेल्बामेट - 30-130 माइक्रोग्राम प्रति एमएल);

रक्त में एमिनोट्रांस्फरेज़ और क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि, लिपिड और कोलेस्ट्रॉल के स्तर का निर्धारण, एसिड-बेस स्थिति का आकलन;

रक्त और मूत्र का नैदानिक ​​​​विश्लेषण;

रक्त के थक्के जमने और रक्तस्राव के समय का अध्ययन।

पैराक्लिनिकल:

इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी (धीमी-तरंग गतिविधि में वृद्धि - मुख्य रूप से बीटा लय - पृष्ठभूमि लय में कमी के साथ दवा की दैनिक खुराक को अधिकतम सहन की तुलना में थोड़ा अधिक प्राप्त करने का प्रमाण है, जिसके लिए इसे एक "कदम" से कम करने की आवश्यकता होती है)। पारंपरिक इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी को "10-20" प्रणाली के अनुसार व्यवस्थित इलेक्ट्रोड के साथ एक साथ कम से कम 12 एन्सेफैलोग्राफ चैनलों पर दर्ज किया जाना चाहिए; समानांतर में, अन्य चैनलों का उपयोग ईसीजी, श्वसन, मायोग्राम और आंखों की गतिविधियों की निगरानी के लिए किया जा सकता है। आपको कम से कम 20 मिनट की उच्च गुणवत्ता वाली "पृष्ठभूमि" ईईजी रिकॉर्डिंग का विश्लेषण करने की आवश्यकता है;

कार्यात्मक परीक्षण (समानांतर ईईजी रिकॉर्डिंग के साथ हाइपरवेंटिलेशन या फोटोस्टिम्यूलेशन परीक्षण के अंत के बाद कम से कम 5 मिनट + 1 मिनट की रिकॉर्डिंग के लिए किया जाना चाहिए);

न्यूरोइमेजिंग (सीटी, एमपीटी, स्पेक्ट, पीईटी)।

उपचार शुरू करने से पहले और फिर हर 2 महीने में कम से कम एक बार प्रयोगशाला और पैराक्लिनिकल अध्ययन करने की सलाह दी जाती है।

क्लिनिकल: रोगी की स्थिति की गतिशीलता और दवा के प्रति प्रतिकूल प्रतिक्रिया को ध्यान में रखते हुए।

उपयोग के लिए संकेत (मिर्गी की फार्माकोथेरेपी के सामान्य सिद्धांत)

मिर्गी के इलाज के आधुनिक सिद्धांत इस प्रकार हैं:

रणनीति: प्राथमिकता रोगी है (दौरे या बीमारी के बजाय) और, इसलिए, लक्ष्य जीवन की गुणवत्ता में सुधार करना है (दौरे या बीमारी पर प्रभाव के बजाय)।

दूसरे शब्दों में, उपचार का अधिकतम वैयक्तिकरण सुनिश्चित करना आवश्यक है, अर्थात। "उपचार की लागत", रोगी को दवा चिकित्सा के परिणामस्वरूप प्राप्त होने वाले लाभ की तुलना में संभावित नुकसान कम होना चाहिए।

युक्ति: ऐसे एजेंटों का उपयोग करके मोनोथेरेपी जो कार्रवाई की चौड़ाई की आवश्यकताओं को पूरा करते हैं या जिनका अपना लक्ष्य होता है; तर्कसंगत पॉलीथेरेपी।

दौरे पर एंटीपीलेप्टिक दवाओं की प्रभावशीलता का मूल्यांकन निम्नलिखित मानदंडों के अनुसार किया जाता है: दौरे की पूर्ण समाप्ति या 50% से अधिक की कमी; जब्ती के प्रकार का सरलीकरण; अनुकूल मानसिक परिवर्तन.

मिर्गी के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण सिद्धांत: दवाओं की न्यूनतम अवांछनीय अभिव्यक्तियों के साथ अधिकतम चिकित्सीय प्रभावशीलता।

पहले मिर्गी के दौरे के बाद दवाएँ लिखने की अनुशंसा नहीं की जाती है। एक भी मिर्गी का दौरा, हालांकि रोग विकसित होने की संभावना के बारे में चिंताजनक है, इसका मतलब यह बिल्कुल नहीं है कि रोगी को मिर्गी है। एक एकल पैरॉक्सिज्म यादृच्छिक हो सकता है, जो बुखार, अधिक गर्मी, नशा, चयापचय संबंधी विकारों के कारण होता है और मिर्गी से संबंधित नहीं होता है।

पहले हमले के बाद एंटीपीलेप्टिक थेरेपी निर्धारित करना केवल तभी संभव है जब निम्नलिखित लक्षणों का संयोजन मौजूद हो: फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षण, बुद्धि में कमी, रिश्तेदारों में मिर्गी, ईईजी पर स्पष्ट मिर्गी पैटर्न।

उपचार मोनोड्रग थेरेपी से शुरू होता है। पॉलीथेरेपी की तुलना में मोनोथेरेपी के फायदे हैं:

उच्च नैदानिक ​​प्रभावशीलता (70-80% रोगियों में दौरे को पूरी तरह से रोकना या कम करना संभव है);

किसी विशेष रोगी के उपचार के लिए दी गई दवा की उपयुक्तता का आकलन करने, सबसे प्रभावी खुराक और आहार का चयन करने की क्षमता; डॉक्टर उन रासायनिक यौगिकों को लिखने से बचते हैं जो रोगी के लिए बेकार हैं;

उपचार के दौरान प्रतिकूल प्रतिक्रिया होने की संभावना कम; इसके अलावा, यह हमेशा स्पष्ट होता है कि अवांछनीय प्रभावों की घटना के लिए कौन सी दवा जिम्मेदार है; यह उन्हें खत्म करने के उपायों के कार्यान्वयन की सुविधा प्रदान करता है (खुराक कम करना या इस दवा को बंद करना);

कई मिर्गीरोधी दवाओं के एक साथ उपयोग से आपसी विरोध का अभाव।

पर्याप्त मिरगीरोधी चिकित्सा निर्धारित करने के लिए यह आवश्यक है: रोगी के दौरे की प्रकृति का निर्धारण; मिर्गी सिंड्रोम की विशेषताओं (शुरुआत की उम्र, हमलों की आवृत्ति, न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति, बुद्धि), दवा की विषाक्तता और साइड इफेक्ट की संभावना को ध्यान में रखें।

मिर्गी-रोधी दवा का चुनाव मुख्य रूप से दौरे की प्रकृति और, काफी हद तक, मिर्गी के रूप से निर्धारित होता है।

ब्रॉड-स्पेक्ट्रम दवाओं में फ़ेनोबार्बिटल (लेकिन अनुपस्थिति दौरे के लिए उपयोग किया जाता है), लैमोट्रिगिन (मायोक्लोनस के लिए उपयोग नहीं किया जाता), टोपिरामेट, लेवेतिरसेटम, आदि शामिल हैं।

मिरगी-रोधी दवाएं जिनका अपना लक्ष्य होता है उनमें शामिल हैं: एथोसक्सिमाइड्स, जिनमें अनुपस्थिति-विरोधी प्रभाव होता है; विगाबेट्रिन, जो ट्यूबरस स्केलेरोसिस आदि से उत्पन्न होने वाले मिर्गी सिंड्रोम में उच्च प्रभाव देता है।

यदि पहली चयनित मिर्गी-रोधी दवा अप्रभावी हो जाती है, तो उसे दूसरी दवा से बदल दिया जाता है या उसमें दूसरी दवा मिला दी जाती है। अंतिम निर्णय इलाज करने वाले डॉक्टर पर निर्भर करता है।

यदि पहली चयनित एंटीपीलेप्टिक दवा अपर्याप्त रूप से प्रभावी साबित हुई, तो इसमें दूसरी दवा जोड़ी जानी चाहिए, क्योंकि पूर्ण प्रतिस्थापन न केवल अप्रभावी हो सकता है, बल्कि रोगी की स्थिति भी खराब हो सकती है।

लेनोक्स-गैस्गो सिंड्रोम, मायोक्लोनिक-एस्टैटिक मिर्गी और बचपन की तथाकथित भयावह मिर्गी के लिए मिर्गी पॉलीथेरेपी से उपचार शुरू होना चाहिए।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि मिर्गी के लिए कोई भी, यहां तक ​​​​कि पर्याप्त रूप से निर्धारित चिकित्सा भी दौरे पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकती है: जिससे दौरे अधिक बार हो सकते हैं, खराब हो सकते हैं, या समकालिक दौरे को अतुल्यकालिक में बदल सकते हैं। इस संबंध में, एक नियम के रूप में, एंटीपीलेप्टिक दवाओं को धीरे-धीरे टाइट्रेट करना और रोगी की ईईजी गतिशीलता की निगरानी करना और, यदि संभव हो तो, चिकित्सीय दवा की निगरानी करना आवश्यक है।

किसी भी रोगी के लिए एंटीपीलेप्टिक दवा की दैनिक खुराक को सही ढंग से निर्धारित करना बेहद महत्वपूर्ण है।

उपचार मानक औसत आयु खुराक से शुरू होता है। इसे तुरंत पूर्ण रूप से नहीं, बल्कि धीरे-धीरे निर्धारित किया जाना चाहिए: पहले 3-4 दिनों के लिए - 1-3 खुराक, अगले 3-4 दिनों में एक और 1/3 जोड़ा जाता है, और केवल तभी, यदि कोई या अपर्याप्त प्रभाव नहीं होता है , वे संपूर्ण आयु-विशिष्ट खुराक का उपयोग करने लगते हैं।

जब तक रक्त प्लाज्मा में दवा का एक स्थिर स्तर (संतुलन एकाग्रता) प्राप्त नहीं हो जाता, तब तक इसकी दैनिक खुराक 3-4 खुराक में दी जाती है।

यदि रक्त में दवा के निरंतर स्तर को प्राप्त करने के बाद कोई अवांछनीय प्रभाव नहीं होता है, तो खुराक को धीरे-धीरे बढ़ाया जाना चाहिए जब तक कि नशा के पहले लक्षण प्राप्त न हो जाएं (बेहोशी, उनींदापन, गतिभंग, निस्टागमस, व्यवहार संबंधी गड़बड़ी, डिप्लोपिया, उल्टी, मुख्य रूप से) ईईजी पर बीटा लय), और फिर कई इसे कम करते हैं, जिससे नशे के लक्षण गायब हो जाते हैं, लेकिन इससे अधिक कुछ नहीं। इसके बाद रक्त में दवा की सांद्रता निर्धारित की जाती है। व्यक्तिगत चिकित्सीय खुराक का चयन करने के लिए ऊपर अनुशंसित विधि का उपयोग किए बिना रक्त प्लाज्मा में एंटीपीलेप्टिक दवा के स्तर का निर्धारण करना (उदाहरण के लिए, एक रोगी को औसत आयु की खुराक निर्धारित करने के बाद) बहुत जानकारीपूर्ण नहीं है और इसका कोई मतलब नहीं है। ऐसा इसलिए है क्योंकि भले ही एक एकाग्रता की पहचान की जाती है जो कि रोगियों की एक विस्तृत श्रृंखला के लिए स्थापित चिकित्सीय सीमा के भीतर है, यह स्पष्ट नहीं होगा कि यह एकाग्रता उस रोगी के लिए चिकित्सीय है या नहीं।

एक व्यक्तिगत चिकित्सीय खुराक का चयन करने की अनुशंसित विधि रोगियों के रक्त में एंटीपीलेप्टिक दवाओं के स्तर को निर्धारित करने के दैनिक अभ्यास को अनावश्यक बनाती है। इस प्रक्रिया की आवश्यकता उन मामलों में उत्पन्न होती है जहां यह स्पष्ट नहीं है कि क्या रोगी की स्थिति में बदलाव (उदाहरण के लिए, सुस्ती, उल्टी, आदि) उसकी बीमारी का प्रकटीकरण है या एंटीपीलेप्टिक दवाओं के साथ नशा है, और यह भी कि दो निर्धारित दवाओं में से कौन सी है अवांछनीय प्रभाव आदि की घटना के लिए उत्तरदायी है

सक्रिय पदार्थ की धीमी रिहाई वाली गोलियाँ (वैल्प्रोइक एसिड डेरिवेटिव डेपाकिन-क्रोनो, ऑर्फिरिल-रिटार्ड; कार्बामाज़ेपिन डेरिवेटिव - टेग्रेटोल रिटार्ड, टिमोनिल रिटार्ड) पारंपरिक दवाओं की तुलना में महत्वपूर्ण फायदे हैं। जब उपयोग किया जाता है, तो रक्त में दवा की चरम सांद्रता सुचारू हो जाती है, अवांछित प्रभावों का जोखिम कम हो जाता है और चिकित्सीय प्रभाव की स्थिरता सुनिश्चित हो जाती है। दवा की मंद खुराक दिन में एक बार और नियमित दवा के समान दैनिक खुराक में निर्धारित की जाती है।

यदि दवा की अधिकतम सहनशील खुराक पहुँच जाती है, लेकिन हमले 1 महीने के भीतर नहीं रुकते हैं, तो दूसरी और फिर तीसरी पंक्ति की दवा धीरे-धीरे दी जाती है, और पिछली दवा धीरे-धीरे रद्द कर दी जाती है।

दौरे में वृद्धि से बचने के लिए, यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि दोबारा निर्धारित दवाओं और पहले इस्तेमाल की गई दवाओं के बीच, ताकत के बराबर खुराक अनुपात बनाए रखा जाए। अलग-अलग दवाओं के लिए ये अनुपात अलग-अलग हैं। उदाहरण के लिए, कुछ दवाओं की खुराक और फेनोबार्बिटल (1 के रूप में ली गई) की खुराक का समतुल्य अनुपात डिफेनिन के लिए लगभग 1.4:1, हेक्सामिडाइन के लिए 3:1, बेंज़ोनल के लिए 2:1 और क्लोराकोन के लिए 15:1 है।

मिरगीरोधी दवाओं का प्रतिस्थापन धीरे-धीरे 1-2 सप्ताह या उससे अधिक समय तक किया जाना चाहिए। गंभीर वापसी सिंड्रोम की उपस्थिति के कारण, बार्बिटुरेट्स और बेंजोडायजेपाइन पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए।

यदि, सबटॉक्सिक खुराक में विभिन्न एंटीपीलेप्टिक दवाओं के साथ अनुक्रमिक मोनोथेरेपी के साथ, हमलों को रोका नहीं जाता है, तो इसका मतलब है कि रोगी में वास्तविक दवा प्रतिरोध है। उत्तरार्द्ध अक्सर मिर्गी की शुरुआती शुरुआत, क्रमिक मिर्गी पैरॉक्सिस्म, जटिल आंशिक दौरे, रोगी को बार-बार (प्रति माह चार से अधिक) दौरे या कई प्रकार के पैरॉक्सिस्म, बुद्धि में कमी और मस्तिष्क विकृति के साथ होता है।

दवा प्रतिरोध की उपस्थिति पॉलीथेरेपी के लिए एक संकेत है (आमतौर पर दो से अधिक नहीं, कभी-कभी तीन दवाएं)। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि विभिन्न फार्माकोडायनामिक्स वाली एंटीपीलेप्टिक दवाओं को उनकी कार्रवाई के स्पेक्ट्रम के अनुसार संयोजित किया जाता है, और उन दवाओं को लिया जाता है जो मोनोथेरेपी के दौरान दौरे की आवृत्ति में अधिकतम कमी प्राप्त करना संभव बनाती हैं; उन दवाओं के संयोजन से बचना चाहिए जिनका स्पष्ट शामक प्रभाव होता है और संज्ञानात्मक कार्यों पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है; एक साथ कई दवाएं निर्धारित करते समय, उनके बीच संभावित फार्माकोकाइनेटिक इंटरैक्शन पर विचार करना महत्वपूर्ण है।

यदि पॉलीथेरेपी अप्रभावी है या गंभीर प्रतिकूल प्रतिक्रिया होती है, तो मोनोथेरेपी पर लौटना और अन्य औषधीय समूहों की दवाएं लिखना आवश्यक है जिनमें एंटीपीलेप्टिक गुण होते हैं (उदाहरण के लिए, डायकार्ब, एलोनूर्नोल, डिगॉक्सिन, बेमिटिल, एसीटीएच, प्रेडनिसोलोन, अल्फा-टोकोफेरोल, आदि)। ). यदि रोग सुस्त हो जाता है और दवा उपचार का जवाब नहीं देता है, तो इलेक्ट्रोलिसिस या मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों को हटाने का उपयोग किया जाता है।

फार्माकोथेरेपी से अच्छा चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करते समय, दवा वापसी के मुद्दे को हल करना आवश्यक है। निम्नलिखित कारकों को ध्यान में रखा जाता है: मिर्गी सिंड्रोम की विशेषताएं, रोग की शुरुआत की उम्र, मिर्गी के दौरे की आवृत्ति, ईईजी परिवर्तनों की प्रकृति, न्यूरोसाइकिक स्थिति। एंटीपीलेप्टिक थेरेपी को बंद करने का मुख्य मानदंड पैरॉक्सिस्म की अनुपस्थिति है। ईईजी सामान्यीकरण महत्वपूर्ण नहीं है।

कई रोगसूचक मिर्गी (मायोक्लोनिक अनुपस्थिति दौरे के साथ मिर्गी, मायोक्लोनिक-एस्टैटिक मिर्गी, लेनोक्स-गैस्टोट सिंड्रोम, रोगसूचक आंशिक मिर्गी, आदि) के लिए, दौरे से मुक्त अवधि कम से कम 4 वर्ष होनी चाहिए।

अधिकांश इडियोपैथिक (सौम्य) मिर्गी (रोलैंडिक, बचपन की अनुपस्थिति, किशोर अनुपस्थिति, आदि) में, दौरे की समाप्ति के 2 साल बाद एंटीपीलेप्टिक थेरेपी को बंद करना संभव है।

समय से पहले इलाज बंद करने से मिर्गी दोबारा शुरू हो जाती है। लेकिन कई मामलों में, मरीज़ों को जीवन भर मिर्गीरोधी दवाएं लेने के लिए मजबूर होना पड़ता है।

थेरेपी को धीरे-धीरे बंद कर देना चाहिए (मिर्गी की स्थिति तक दौरे के विकास से बचने के लिए), 3-6 महीनों में, ईईजी निगरानी के तहत, धीरे-धीरे दवाओं की खुराक कम करनी चाहिए। यदि अगले वर्ष जो चिकित्सा के बिना बीत गया, दौरे और ईईजी में परिवर्तन दोबारा नहीं होते हैं, तो रोगी को व्यावहारिक रूप से स्वस्थ माना जाता है।

अंत में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि कुछ एंटीपीलेप्टिक दवाएं (गैबापेंटिन, लैमोट्रिगिन, कार्बामाज़ेपाइन) का उपयोग न्यूरोपैथिक पेचिश दर्द के लिए किया जाता है।

मिर्गी मस्तिष्क की एक पुरानी बीमारी है, जो सिंक्रोनस न्यूरोनल डिस्चार्ज का पैथोलॉजिकल फोकस बनाने की प्रवृत्ति की विशेषता है और बड़े, छोटे दौरे और मिर्गी समकक्षों द्वारा प्रकट होती है।

मिर्गी के उपचार में मोनोथेरेपी के सिद्धांत का उपयोग किया जाता है - एक विशिष्ट दवा का आजीवन उपयोग। कभी-कभी द्वि- और त्रिचिकित्सा का उपयोग किया जाता है, जब रोगी दो या दो से अधिक दवाएँ लेता है। पॉलीथेरेपी का उपयोग तब किया जाता है जब एक दवा के साथ मोनोथेरेपी प्रभावी नहीं होती है।

बुनियादी दृष्टिकोण

एंटीपीलेप्टिक दवाएं दवाओं का एक समूह है जो दौरे के विकास को रोकती हैं और तीव्र मिर्गी के दौरे को रोकती हैं।

पहली बार, ब्रोमाइड्स का उपयोग नैदानिक ​​​​अभ्यास में किया गया था। उनकी कम प्रभावशीलता के बावजूद, उन्हें 18वीं सदी के मध्य से 20वीं सदी की शुरुआत तक निर्धारित किया गया था। 1912 में, फेनोबार्बिटल दवा को पहली बार संश्लेषित किया गया था, लेकिन दवा के व्यापक दुष्प्रभाव थे। 20वीं सदी के मध्य तक शोधकर्ताओं ने फ़िनाइटोइन, ट्राइमेथाडियोन और बेंज़ोबार्बिटल को संश्लेषित नहीं किया था, जिसके कम दुष्प्रभाव थे।

विकास के दौरान, डॉक्टरों और शोधकर्ताओं ने ऐसे सिद्धांत बनाए जिनका मिर्गी के इलाज के लिए आधुनिक दवाओं को पालन करना चाहिए:

• उच्च गतिविधि;
• कार्रवाई की अवधि;
• पाचन अंगों में अच्छा अवशोषण;
• कम विषाक्तता;
• मिर्गी के अधिकांश रोग संबंधी तंत्रों पर प्रभाव;
• निर्भरता की कमी;
• दीर्घकालिक उपयोग के लिए कोई दुष्प्रभाव नहीं।

किसी भी फार्माकोलॉजिकल थेरेपी का लक्ष्य दौरे को पूरी तरह खत्म करना है। लेकिन यह केवल 60% रोगियों में ही हासिल हो पाता है। बाकी मरीज़ दवा असहिष्णुता या एंटीपीलेप्टिक दवाओं के प्रति लगातार प्रतिरोध विकसित करते हैं।

यह रोग एक रोग प्रक्रिया पर आधारित है जिसमें मस्तिष्क में न्यूरॉन्स का एक बड़ा समूह एक साथ उत्तेजित होता है, जिससे मस्तिष्क शरीर को अनियंत्रित और अपर्याप्त आदेश जारी करता है। लक्षणों की नैदानिक ​​तस्वीर पैथोलॉजिकल फोकस के स्थान पर निर्भर करती है। मिर्गी के इलाज के लिए दवाओं का कार्य तंत्रिका कोशिका की झिल्ली क्षमता को स्थिर करना और उनकी उत्तेजना को कम करना है।

मिर्गी के लिए आक्षेपरोधी दवाओं का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। हालाँकि, उनकी क्रिया का मूल सिद्धांत तंत्र ज्ञात है - मस्तिष्क न्यूरॉन्स की उत्तेजना का निषेध।

उत्तेजना ग्लूटामिक एसिड की क्रिया पर आधारित है, जो तंत्रिका तंत्र का मुख्य उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर है। दवाएं, उदाहरण के लिए, फेनोबार्बिटल, कोशिका में ग्लूटामेट के रिसेप्शन को अवरुद्ध करती हैं, यही कारण है कि इलेक्ट्रोलाइट्स Na और Ca झिल्ली में प्रवेश नहीं करते हैं और न्यूरॉन की क्रिया क्षमता नहीं बदलती है।

अन्य एजेंट, जैसे वैल्प्रोइक एसिड, ग्लूटामाइन रिसेप्टर विरोधी हैं। वे ग्लूटामेट को मस्तिष्क कोशिका के साथ संपर्क करने से रोकते हैं।

तंत्रिका तंत्र में, कोशिका-उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर के अलावा, निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर भी होते हैं। वे सीधे कोशिका उत्तेजना को दबा देते हैं। निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर का एक विशिष्ट प्रतिनिधि गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (जीएबीए) है। बेंजोडायजेपाइन समूह की दवाएं GABA रिसेप्टर्स से बंधती हैं और उन पर कार्य करती हैं, जिससे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अवरोध पैदा होता है।

सिनैप्टिक क्लीफ्ट्स में - वह स्थान जहां दो न्यूरॉन्स संपर्क में आते हैं - वहां एंजाइम होते हैं जो कुछ न्यूरोट्रांसमीटर का उपयोग करते हैं। उदाहरण के लिए, निषेध प्रक्रियाओं के बाद, गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड के छोटे अवशेष सिनैप्टिक फांक में रहते हैं। आम तौर पर, इन अवशेषों का उपयोग एंजाइमों द्वारा किया जाता है और बाद में नष्ट कर दिया जाता है। उदाहरण के लिए, टियागाबिन दवा शेष गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड के उपयोग को रोकती है। इसका मतलब यह है कि निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर की एकाग्रता इसके संपर्क में आने के बाद कम नहीं होती है, और यह पड़ोसी न्यूरॉन के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली में उत्तेजना को रोकती है।

निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड एंजाइम ग्लूटामेट डिकार्बोक्सिलेज़ का उपयोग करके उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर ग्लूटामेट को विभाजित करके प्राप्त किया जाता है। उदाहरण के लिए, गेबापेंटिन दवा अधिक गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड का उत्पादन करने के लिए ग्लूटामेट के उपयोग को तेज करती है।

उपरोक्त सभी दवाओं का अप्रत्यक्ष प्रभाव होता है। हालाँकि, ऐसी दवाएं हैं (कार्बामाज़ेपाइन, फ़िनाइटोइन या वैल्प्रोएट) जो सीधे कोशिका के शरीर क्रिया विज्ञान को प्रभावित करती हैं। न्यूरॉन झिल्ली में चैनल होते हैं जिनके माध्यम से सकारात्मक और नकारात्मक चार्ज वाले आयन प्रवेश करते हैं और बाहर निकलते हैं। कोशिका में और उसके आसपास उनका अनुपात इसे, कोशिकाओं, झिल्ली क्षमता और बाद के अवरोध या उत्तेजना की संभावना को निर्धारित करता है। कार्बामाज़ेपाइन वोल्टेज-गेटेड चैनलों को अवरुद्ध करता है और उन्हें खुलने से रोकता है, जिसके परिणामस्वरूप आयन कोशिका में प्रवेश नहीं करते हैं और न्यूरॉन उत्तेजित नहीं होता है।

दवाओं की सूची से यह स्पष्ट है कि डॉक्टर के पास विभिन्न समूहों की एंटीपीलेप्टिक दवाओं का एक आधुनिक शस्त्रागार है, जो कोशिका उत्तेजना और निषेध के कई तंत्रों को प्रभावित करता है।

वर्गीकरण

एंटीपीलेप्टिक दवाओं को न्यूरोट्रांसमीटर और आयनिक प्रणालियों पर उनके प्रभाव के सिद्धांत के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:

1. ऐसी दवाएं जो सिनैप्टिक फांक में गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड की मात्रा को उत्तेजित और बढ़ाकर निरोधात्मक न्यूरॉन्स की गतिविधि को बढ़ाती हैं।
2. ऐसी दवाएं जो ग्लूटामिक एसिड रिसेप्टर्स को रोककर न्यूरॉन्स की उत्तेजना को रोकती हैं।
3. ऐसी दवाएं जो तंत्रिका कोशिकाओं के वोल्टेज-गेटेड आयन चैनलों पर कार्य करके झिल्ली क्षमता को सीधे प्रभावित करती हैं।

नई पीढ़ी की दवाएं

मिरगीरोधी दवाओं की तीन पीढ़ियाँ हैं। तीसरी पीढ़ी रोग के उपचार में सबसे आधुनिक और अध्ययनित साधन है।

नई पीढ़ी की मिरगीरोधी दवाएं:

• ब्रिवरसेटम।
• वैलोसेमाइड।
• गैनाक्सोलोन।
• करबरसेट।
• Karisbamat.
• लैकोसामाइड।
• लॉसिगमोन।
• प्रीगैबलिन।
• रेटिगाबालिन।
• रूफिनामाइड।
• सफ़ीनामाइड।
• सेलेट्रासेटम।
• सेरोटोलाइड।
• स्टिरिपेंटोल।
• तालमपैनल।
• फ्लोरोफेल्बामेट।
• फ़ॉस्फेनिथिओन.
• डीपी-वैल्प्रोइक एसिड।
• एस्लिकर्बामाज़ेपाइन।

इनमें से 13 दवाओं का पहले से ही प्रयोगशालाओं और नैदानिक ​​​​परीक्षणों में परीक्षण किया जा रहा है। इसके अलावा, इन दवाओं का अध्ययन न केवल मिर्गी के लिए, बल्कि अन्य मानसिक विकारों के लिए भी एक प्रभावी उपचार के रूप में किया जा रहा है। सबसे अधिक अध्ययन की गई और पहले से ही अध्ययन की गई दवाएं प्रीगैबलिन और लैकोसामाइड हैं।

संभावित दुष्प्रभाव

अधिकांश मिर्गीरोधी दवाएं न्यूरॉन्स की गतिविधि को दबा देती हैं, जिससे उनमें अवरोध पैदा होता है। इसका मतलब यह है कि सबसे आम प्रभाव केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की बेहोशी और विश्राम है। दवाएं एकाग्रता और साइकोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं की गति को कम करती हैं। ये गैर-विशिष्ट प्रतिकूल प्रतिक्रियाएं हैं जो सभी मिर्गीरोधी दवाओं की विशेषता हैं।

कुछ दवाओं के विशिष्ट दुष्प्रभाव होते हैं। उदाहरण के लिए, फ़िनाइटोइन और फेनोबार्बिटल कुछ मामलों में रक्त कैंसर और हड्डी के ऊतकों के नरम होने का कारण बनते हैं। वैल्प्रोइक एसिड पर आधारित तैयारी अंगों के कांपने और अपच का कारण बनती है। कार्बामाज़ेपाइन लेते समय, दृश्य तीक्ष्णता कम हो जाती है, दोहरी दृष्टि और चेहरे पर सूजन दिखाई देती है।

कई दवाएं, विशेष रूप से वैल्प्रोइक एसिड पर आधारित दवाएं, दोषपूर्ण भ्रूण विकास के जोखिम को बढ़ाती हैं, इसलिए गर्भवती महिलाओं के लिए इन दवाओं की सिफारिश नहीं की जाती है।

मिर्गी एक गंभीर दीर्घकालिक बीमारी है जिसके लिए दीर्घकालिक और गंभीर उपचार की आवश्यकता होती है। आज, बीमारी के कई रूप हैं, लेकिन वे सभी मुख्य लक्षण से एकजुट हैं - मिर्गी के दौरे की उपस्थिति।

बीमारी के इलाज के लिए, एंटीपीलेप्टिक दवाओं का उपयोग किया जाता है, जो दौरे की पुनरावृत्ति को रोकने में मदद करती हैं, और मिर्गी से पीड़ित लोगों को सामान्य, पूर्ण जीवन में वापस लाने में भी मदद करती हैं।

दवा से इलाज

मिर्गी के किसी भी उपचार का उद्देश्य उस व्यक्ति के जीवन की गुणवत्ता को अधिकतम करना है जिसे इस बीमारी का निदान किया गया है।

मिर्गी के खिलाफ दवा का चयन डॉक्टर द्वारा सख्ती से व्यक्तिगत आधार पर किया जाता है।

इस मामले में, मिर्गी के प्रकार, हमले के नैदानिक ​​रूप, अन्य पुरानी बीमारियों की उपस्थिति, रोगी की उम्र, ऊंचाई, वजन जैसे महत्वपूर्ण कारकों को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

थेरेपी के मुख्य लक्ष्य:

• नए मिर्गी के दौरों की घटना को रोकना।
• यदि हमलों के साथ दर्दनाक ऐंठन भी हो तो अधिकतम दर्द से राहत।
• मिर्गी के दौरे की आवृत्ति और अवधि को कम करना।
• ड्रग थेरेपी से होने वाले दुष्प्रभावों और मौजूदा खतरों को कम करें।

मिर्गी के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं एंटीकॉन्वल्सेंट, शामक और ट्रैंक्विलाइज़र हैं।

फिलहाल, मिर्गी के इलाज के लिए ली जाने वाली सभी दवाओं को "नई" और "पुरानी" में विभाजित किया गया है।

दवाओं की नई पीढ़ी उच्च दक्षता और दुष्प्रभावों की न्यूनतम सूची से अलग है।

आक्षेपरोधी

मिर्गी के लिए कौन सी आक्षेपरोधी दवाएं सबसे प्रभावी और कुशल मानी जाती हैं?

इस रोग के लिए नवीनतम दवाओं की सूची इस प्रकार है:

1. कार्बामाज़ेपाइन;
2. क्लोनाज़ेपम;
3. बेक्लामिड;
4. फेनोबार्बिटल;
5. फ़िनाइटोइन;
6. वैल्प्रोएट;
7. प्राइमिडोन;
8. ऑक्सकार्बाज़ेपाइन;
9. लैमोट्रीजीन;
10. टोपिरामेट।

यदि किसी व्यक्ति को मिर्गी का निदान किया गया है, तो ऊपर सूचीबद्ध दवाएं विभिन्न प्रकार की मिर्गी - टेम्पोरल लोब, क्रिप्टोजेनिक, इडियोपैथिक, फोकल - से प्रभावी ढंग से निपटने में मदद करती हैं।

एंटीकॉन्वेलसेंट श्रेणी की किसी भी एंटीपीलेप्टिक दवा का उद्देश्य मांसपेशियों की ऐंठन से राहत देना है, चाहे उत्पत्ति की प्रकृति कुछ भी हो, "निरोधात्मक" कार्य के लिए जिम्मेदार न्यूरॉन्स की गतिविधि को बढ़ाना, साथ ही उत्तेजक न्यूरॉन्स का अधिकतम निषेध करना है।

यह सब मिर्गी के दौरे की आवृत्ति और अवधि को काफी कम कर सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मिर्गी के इलाज के लिए ऐसी दवाओं का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कामकाज पर एक स्पष्ट निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है, उनके उपयोग से कई दुष्प्रभाव हो सकते हैं:

• सिरदर्द और चक्कर आना;
• लगातार उनींदापन;
• मोटर विकार;
• संज्ञानात्मक विकृति;
• स्मृति हानि।

एंटीकॉन्वेलसेंट दवाएं अक्सर गोलियों के औषधीय रूप में उत्पादित की जाती हैं - उदाहरण के लिए, मिडाज़ोलम, नाइट्राजेपम, डिफेनिन, डेपाकिन, कोनवुलेक्स, कोनवुल्सोफिन, टेग्रेटोल, ल्यूमिनल, पैग्लुफेरल।

डेपाकाइन, वैल्प्रोएट वैल्प्रोएट श्रेणी की लोकप्रिय दवाएं हैं, जिनका उपयोग अक्सर मिर्गी के इलाज के लिए किया जाता है। टैबलेट, कैप्सूल, ग्रैन्यूल, सिरप के रूप में उपलब्ध है।

ये दवाएं लीवर पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकती हैं, इसलिए लीवर एंजाइम के स्तर की लगातार निगरानी करना आवश्यक है। इससे वजन बढ़ना, बाल झड़ना, उनींदापन और अंगों का कांपना भी हो सकता है।

कार्बामाज़ेपाइन, टेग्रेटोल - आंशिक और द्वितीयक सामान्यीकृत मिर्गी के दौरे के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है। दवा का उपयोग 12 महीने से अधिक उम्र के बच्चों के लिए किया जा सकता है। अधिकतम अनुमेय खुराक शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 10-20 मिलीग्राम है।

कार्बामाज़ेपाइन के लंबे समय तक उपयोग से प्रतिकूल प्रतिक्रिया हो सकती है - चक्कर आना, मतली, उल्टी।

लैमोट्रीजीन सामान्यीकृत टॉनिक-क्लोनिक दौरे के लिए सबसे प्रभावी है। इसका एंटीकॉन्वेलसेंट प्रभाव होता है, मूड में सुधार होता है और अवसाद से राहत मिलती है। दवा की प्रारंभिक खुराक प्रति दिन शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 1-3 मिलीग्राम है, धीरे-धीरे खुराक बढ़ाने की सिफारिश की जाती है।

कुछ मामलों में, दवा लेने से नींद में खलल, आक्रामकता, अशांति, त्वचा पर चकत्ते और अन्य एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं।

मिर्गी के इलाज में ट्रैंक्विलाइज़र

ट्रैंक्विलाइज़र एक मनोदैहिक दवा है जिसका उपयोग केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की अत्यधिक उत्तेजना को दबाने और चिंता को कम करने के लिए किया जाता है। ट्रैंक्विलाइज़र के उपयोग का मुख्य लाभ उनके शामक, निरोधी और कृत्रिम निद्रावस्था का प्रभाव है।

बहुत से लोग आश्चर्य करते हैं: क्या हम मिर्गी के लिए ट्रैंक्विलाइज़र लेते हैं, उपचार कितने समय तक चलना चाहिए?

यह याद रखना चाहिए कि ट्रैंक्विलाइज़र समूह की दवाओं को किसी भी परिस्थिति में लंबे समय तक नहीं लिया जाना चाहिए।

इससे लत लग सकती है और यहां तक ​​कि दवा पर पूरी तरह से शारीरिक निर्भरता भी हो सकती है। इसलिए, ट्रैंक्विलाइज़र लेने का मुद्दा विशेष रूप से एक डॉक्टर द्वारा तय किया जाना चाहिए।

कुछ मामलों में, गोलियाँ कई दुष्प्रभाव पैदा कर सकती हैं, जिनमें पुरानी थकान, उनींदापन, स्मृति, ध्यान और एकाग्रता में गिरावट और गंभीर अवसाद का विकास शामिल है।

मूल या सामान्य?

मिर्गी चिकित्सा की प्रभावशीलता के लिए, यह तथ्य बहुत महत्वपूर्ण है कि किस दवा का उपयोग किया जाता है - जेनेरिक या नवीनतम पीढ़ी की मूल?

जैसा कि नाम से पता चलता है, मूल एक नई पीढ़ी का उत्पाद है, जिसे एक फार्मास्युटिकल निर्माण कंपनी द्वारा पेटेंट कराया गया था और सभी आवश्यक प्रयोगशाला और नैदानिक ​​​​अध्ययन पास कर लिया है।

बदले में, जेनेरिक एक तथाकथित एनालॉग है, एक समान सक्रिय पदार्थ के साथ एक सस्ती दवा, लेकिन एक अलग निर्माता से।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बुनियादी उत्पादन प्रौद्योगिकियां और जेनेरिक दवा के सहायक घटकों की संरचना मूल से काफी भिन्न हो सकती है।

मिर्गी के इलाज के लिए ब्रांडेड, मूल दवाओं का उपयोग करना सबसे अच्छा है। लेकिन कई मरीज़ मूल दवाओं को जेनेरिक दवाओं से बदलने के लिए कहते हैं - अक्सर ऐसा कम लागत के कारण होता है।

लेकिन इस मामले में, दवा की खुराक को समायोजित करना आवश्यक है, ज्यादातर मामलों में इसे बढ़ाया जाता है।

इसके अलावा, एनालॉग्स का उपयोग करते समय, साइड इफेक्ट्स की आवृत्ति काफी बढ़ जाती है, जो किसी व्यक्ति की भलाई को प्रभावित नहीं कर सकती है। इसलिए, मिर्गी के खिलाफ दवा का चयन पूरी तरह से इलाज करने वाले विशेषज्ञ पर निर्भर करता है।

क्या मिर्गी से हमेशा के लिए ठीक होना संभव है?

जैसा कि चिकित्सा आंकड़े बताते हैं, मिर्गी के पूर्ण इलाज की सबसे अधिक संभावना बच्चों और किशोरों में होती है। इस श्रेणी में इलाज की दर 80-82% तक पहुंच जाती है।

वयस्क रोगियों में, ठीक होने की दर पहले से ही 45-50% है। 32% मामलों में, मरीज़ ध्यान देते हैं कि मिर्गी के दौरे की आवृत्ति, संख्या और अवधि में काफी कमी आई है।

दुर्भाग्य से, चिकित्सा पद्धति में प्रतिरोधी मिर्गी जैसी कोई चीज होती है - यह बीमारी के सभी मामलों का लगभग 20-23% है और इसे दवा से लाइलाज माना जाता है। इस मामले में, केवल सर्जरी ही मदद करती है।

असाध्य मिर्गी के लिए सर्जिकल उपचार को सबसे प्रभावी माना जाता है और 91% मामलों में इलाज हो जाता है।

रोग संबंधी स्थितियों में, मिर्गीरोधी दवाएं मृत्यु से बच सकती हैं और बार-बार होने वाले दौरों को रोक सकती हैं। रोग के उपचार के लिए आक्षेपरोधी और ट्रैंक्विलाइज़र का चयन किया जाता है। ड्रग थेरेपी का नुस्खा पैथोलॉजी की गंभीरता, सहवर्ती बीमारियों की उपस्थिति और नैदानिक ​​​​तस्वीर पर निर्भर करता है।

मिर्गी के लिए जटिल चिकित्सा का उद्देश्य मुख्य रूप से इसके लक्षणों और दौरे की संख्या और उनकी अवधि को कम करना है। पैथोलॉजी के उपचार के निम्नलिखित लक्ष्य हैं:

1. यदि दौरे के साथ दर्द भी हो तो दर्द से राहत आवश्यक है। इन उद्देश्यों के लिए, दर्द निवारक और आक्षेपरोधी दवाओं को व्यवस्थित रूप से लिया जाता है। हमलों के साथ आने वाले लक्षणों को कम करने के लिए, रोगी को कैल्शियम से भरपूर खाद्य पदार्थ खाने की सलाह दी जाती है।
2. उचित गोलियों के साथ नए बार-बार होने वाले दौरों को रोकें।
3. यदि बाद के हमलों को रोका नहीं जा सकता है, तो चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य उनकी संख्या को कम करना है। रोगी को जीवन भर दवाएँ लेनी पड़ती हैं।
4. श्वसन विफलता (1 मिनट के बाद इसकी अनुपस्थिति) के साथ गंभीर लक्षणों की उपस्थिति में दौरे की तीव्रता कम करें।
5. सकारात्मक परिणाम प्राप्त करने के लिए दवा उपचार को बिना दोबारा रोके बंद कर दें।
6. मिर्गी के दौरों के लिए दवाओं के उपयोग से होने वाले दुष्प्रभावों और जोखिमों को कम करें।
7. दौरे के दौरान अपने आस-पास के लोगों को उस व्यक्ति से बचाएं जो वास्तविक खतरा पैदा करता है। इस मामले में, अस्पताल सेटिंग में दवा उपचार और अवलोकन का उपयोग किया जाता है।

जटिल चिकित्सा की विधि का चयन रोगी की पूरी जांच के बाद किया जाता है, जिसमें मिर्गी के दौरे के प्रकार, उनकी पुनरावृत्ति की आवृत्ति और गंभीरता का निर्धारण किया जाता है।

इन उद्देश्यों के लिए, डॉक्टर पूर्ण निदान करता है और प्राथमिकता उपचार क्षेत्र निर्धारित करता है:

• दौरे का कारण बनने वाले "उकसाने वालों" का बहिष्कार;
• मिर्गी के कारणों का निराकरण, जो केवल सर्जरी (हेमेटोमा, नियोप्लाज्म) के माध्यम से अवरुद्ध होते हैं;
• रोग संबंधी स्थितियों के वर्गीकरण की विश्व सूची का उपयोग करके रोग के प्रकार और रूप की स्थापना करना;
• कुछ मिर्गी के दौरों के खिलाफ दवाएं निर्धारित करना (मोनोथेरेपी को प्राथमिकता दी जाती है; प्रभावशीलता के अभाव में, अन्य दवाएं निर्धारित की जाती हैं)।

मिर्गी के लिए उचित रूप से निर्धारित दवाएं मदद करती हैं, यदि रोग संबंधी स्थिति को खत्म नहीं करती हैं, तो दौरे के पाठ्यक्रम, उनकी संख्या और तीव्रता को नियंत्रित करती हैं।

औषधि चिकित्सा: सिद्धांत

उपचार की प्रभावशीलता न केवल किसी विशेष दवा के नुस्खे की शुद्धता पर निर्भर करती है, बल्कि इस बात पर भी निर्भर करती है कि रोगी स्वयं कैसे व्यवहार करता है और डॉक्टर की सिफारिशों का पालन करता है। थेरेपी का प्राथमिक लक्ष्य एक ऐसी दवा का चयन करना है जो दुष्प्रभाव पैदा किए बिना दौरे को खत्म कर सके (या उनकी संख्या कम कर सके)। यदि कोई प्रतिक्रिया होती है, तो डॉक्टर को तुरंत उपचार समायोजित करना चाहिए।

केवल चरम मामलों में ही खुराक बढ़ाई जाती है, क्योंकि इससे रोगी की दैनिक जीवनशैली पर नकारात्मक प्रभाव पड़ सकता है। थेरेपी निम्नलिखित सिद्धांतों पर आधारित होनी चाहिए:

1. सबसे पहले, पहले समूह से केवल एक दवा निर्धारित की जाती है।
2. खुराक देखी जाती है, रोगी के शरीर पर चिकित्सीय और विषाक्त प्रभाव की निगरानी की जाती है।
3. मिर्गी के रूप को ध्यान में रखते हुए दवा और उसके प्रकार का चयन किया जाता है (दौरे को 40 प्रकारों में विभाजित किया गया है)।
4. मोनोथेरेपी से अपेक्षित परिणाम के अभाव में, डॉक्टर पॉलीथेरेपी, यानी दूसरे समूह की दवाएं लिख सकते हैं।
5. आपको अपने चिकित्सक से परामर्श किए बिना अचानक दवाएँ लेना बंद नहीं करना चाहिए।
6. दवा लिखते समय, व्यक्ति की भौतिक क्षमताओं और दवा की प्रभावशीलता को ध्यान में रखा जाता है।

दवा उपचार के सभी सिद्धांतों का अनुपालन चिकित्सा से वांछित प्रभाव प्राप्त करने और मिर्गी के दौरे के लक्षणों और उनकी संख्या को कम करने का एक वास्तविक अवसर प्रदान करता है।

आक्षेपरोधी दवाओं की क्रिया का तंत्र

दौरे के दौरान ऐंठन सेरेब्रल कॉर्टेक्स के क्षेत्रों की पैथोलॉजिकल विद्युत कार्यप्रणाली का परिणाम है। न्यूरॉन्स की उत्तेजना को कम करने और उनकी स्थिति को स्थिर करने से अचानक निर्वहन की संख्या में कमी आती है, जिससे हमलों की आवृत्ति कम हो जाती है।

मिर्गी में, निरोधी दवाएं निम्नलिखित तंत्र द्वारा कार्य करती हैं:

• GABA रिसेप्टर्स की "जलन"। गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। GABA रिसेप्टर्स की उत्तेजना उनकी पीढ़ी के दौरान तंत्रिका कोशिकाओं की गतिविधि को कम कर देती है;
• आयन चैनलों की नाकाबंदी. विद्युत निर्वहन न्यूरॉन्स की झिल्ली क्षमता को बदल देता है, जो झिल्ली के किनारों पर कैल्शियम, सोडियम और पोटेशियम आयनों के एक निश्चित अनुपात में दिखाई देता है। आयनों की संख्या बदलने से एपीएक्टिविटी कम हो जाती है;
• एक न्यूरॉन से दूसरे न्यूरॉन में विद्युत निर्वहन के पुनर्वितरण के क्षेत्र में ग्लूटामेट की सामग्री में कमी या इसके रिसेप्टर्स की पूर्ण नाकाबंदी। न्यूरोट्रांसमीटर के प्रभाव को निष्क्रिय करने से मिर्गी के फोकस को स्थानीयकृत करना संभव हो जाता है, जिससे इसे पूरे मस्तिष्क में फैलने से रोका जा सकता है।

प्रत्येक मिरगीरोधी दवा में चिकित्सीय और रोगनिरोधी कार्रवाई के कई या एक तंत्र हो सकते हैं। ऐसी दवाओं के उपयोग से होने वाले दुष्प्रभाव सीधे उनके उद्देश्य से संबंधित होते हैं, क्योंकि वे चुनिंदा रूप से काम नहीं करते हैं, बल्कि संपूर्ण तंत्रिका तंत्र के सभी हिस्सों पर काम करते हैं।

उपचार कभी-कभी प्रभावी क्यों नहीं होता है?

अधिकांश लोग जो मिर्गी के दौरे से पीड़ित हैं, उन्हें जीवन भर अपने लक्षणों को कम करने के लिए दवाएं लेनी चाहिए। चिकित्सा के लिए यह दृष्टिकोण 70% मामलों में प्रभावी है, जो काफी बड़ा आंकड़ा है। 20% मरीजों में यह समस्या हमेशा बनी रहती है।

यदि ड्रग थेरेपी प्रभावी नहीं होती है, तो डॉक्टर सर्जिकल उपचार का निर्णय लेते हैं। कुछ स्थितियों में, योनि तंत्रिका अंत को उत्तेजित किया जाता है या आहार निर्धारित किया जाता है।

जटिल चिकित्सा की प्रभावशीलता निम्नलिखित कारकों पर निर्भर करती है:

1. चिकित्सा योग्यता.
2. समय पर, सही निदान.
3. रोगी के जीवन की गुणवत्ता.
4. डॉक्टर की सभी सलाह का अनुपालन।
5. निर्धारित दवाओं के उपयोग की उपयुक्तता.

कुछ मरीज़ साइड इफेक्ट और सामान्य स्थिति बिगड़ने के डर से दवा चिकित्सा से इनकार कर देते हैं। कोई भी इससे इंकार नहीं कर सकता है, लेकिन कोई भी डॉक्टर पहले यह स्थापित किए बिना दवाओं की सिफारिश नहीं करेगा कि उनमें से कौन सा लाभ से अधिक नुकसान पहुंचा सकता है।

औषधियों के समूह

सफल उपचार की कुंजी दवा के नुस्खे, उसकी खुराक और उपचार की अवधि के लिए एक व्यक्तिगत दृष्टिकोण है। रोग संबंधी स्थिति की प्रकृति और उसके रूपों के आधार पर, निम्नलिखित समूहों की दवाओं का उपयोग किया जा सकता है:

• मिर्गी के लिए आक्षेपरोधी. वे मांसपेशियों के ऊतकों को आराम देने में मदद करते हैं, इसलिए उन्हें फोकल, टेम्पोरल, क्रिप्टोजेनिक और इडियोपैथिक पैथोलॉजी के लिए लिया जाता है। इस समूह की दवाएं प्राथमिक और माध्यमिक सामान्यीकृत हमलों को बेअसर करती हैं;
• मायोक्लोनिक या टॉनिक-क्लोनिक दौरे वाले बच्चों के उपचार में एंटीकॉन्वेलेंट्स का भी उपयोग किया जा सकता है;
• ट्रैंक्विलाइज़र। अत्यधिक उत्तेजना को दबाता है। इसका उपयोग अक्सर बच्चों में हल्के दौरों के लिए किया जाता है। इस समूह की दवाएं अपने उपयोग के पहले हफ्तों के दौरान मिर्गी के दौरे को बढ़ा सकती हैं;
• शामक. लोगों में होने वाले सभी हमले बिना परिणाम के नहीं होते; बहुत बार उनके बाद और पहले रोगी परेशान, चिड़चिड़ा और उदास हो जाता है। इस स्थिति में, उसे एक शामक दवा दी जाती है और एक मनोवैज्ञानिक से परामर्श लिया जाता है;
• इंजेक्शन. भावात्मक विकृतियों और गोधूलि अवस्थाओं के लिए उपयोग किया जाता है।

मिर्गी के दौरे के खिलाफ सभी आधुनिक दवाओं को पहली और दूसरी पंक्ति में विभाजित किया गया है, यानी मूल समूह और नई पीढ़ी की दवाएं।

दौरे के लिए निरोधी दवाएं

कुछ दवाएँ डॉक्टर के प्रिस्क्रिप्शन के बिना फार्मेसी से खरीदी जा सकती हैं, अन्य केवल तभी खरीदी जा सकती हैं जब कोई उपलब्ध हो। कोई भी दवा केवल डॉक्टर द्वारा निर्धारित अनुसार ही ली जानी चाहिए, ताकि जटिलताओं और दुष्प्रभावों का विकास न हो।

लोकप्रिय मिर्गीरोधी दवाओं की सूची:

पैथोलॉजिकल सिंड्रोम के इलाज के लिए सभी दवाएं पूरी जांच के बाद डॉक्टर द्वारा बताए अनुसार ही ली जा सकती हैं। कुछ स्थितियों में, दवाओं का उपयोग ही नहीं किया जाता है। यहां हम अल्पकालिक और एक बार के हमलों के बारे में बात कर रहे हैं। लेकिन बीमारी के अधिकांश रूपों में दवा चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

दवा चुनते समय, आपको डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए

नवीनतम पीढ़ी की दवाएँ

दवा निर्धारित करते समय, डॉक्टर को रोग के एटियलजि को ध्यान में रखना चाहिए। नई दवाओं के उपयोग का उद्देश्य कई अलग-अलग कारणों को खत्म करना है जो साइड इफेक्ट के न्यूनतम जोखिम के साथ पैथोलॉजिकल सिंड्रोम के विकास को भड़काते हैं।

मिर्गी के उपचार के लिए आधुनिक औषधियाँ:

पहले समूह की दवाएं दिन में 2 बार, हर 12 घंटे में लेनी चाहिए। एकल उपयोग के लिए, सोने से पहले गोलियाँ लेना बेहतर है। 3 बार दवाओं का उपयोग करते समय, "गोलियों" के उपयोग के बीच एक निश्चित अंतराल बनाए रखने की भी सिफारिश की जाती है।

यदि प्रतिकूल प्रतिक्रिया होती है, तो आपको डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए, आप दवाओं से इनकार नहीं कर सकते, न ही विभिन्न बीमारियों की अनदेखी कर सकते हैं।

आक्षेपरोधी दवाओं के संभावित प्रभाव

अधिकांश दवाएँ केवल डॉक्टर के पर्चे के साथ खरीदी जा सकती हैं, क्योंकि उनके कई दुष्प्रभाव होते हैं और यदि अधिक मात्रा में लिया जाए, तो रोगी के जीवन को खतरा हो सकता है। पूरी जांच और परीक्षण के बाद केवल एक विशेषज्ञ को ही दवाएं लिखने की अनुमति है।

गोलियों का अनुचित उपयोग निम्नलिखित स्थितियों के विकास को भड़का सकता है:

1. चलते समय लड़खड़ाना।
2. चक्कर आना, उनींदापन।
3. उल्टी होना, जी मिचलाना महसूस होना।
4. दोहरी दृष्टि।
5. एलर्जी (चकत्ते, यकृत विफलता)।
6. साँस की परेशानी।

जैसे-जैसे मरीज़ की उम्र बढ़ती है, वे इस्तेमाल की जाने वाली दवाओं के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाते हैं। इसलिए, रक्त प्लाज्मा में सक्रिय घटकों की सामग्री निर्धारित करने के लिए समय-समय पर उनका परीक्षण किया जाना चाहिए और यदि आवश्यक हो, तो इलाज करने वाले डॉक्टर के साथ मिलकर खुराक को समायोजित करें। अन्यथा दुष्प्रभाव की संभावना बढ़ जाती है।

कुछ उत्पाद दवाओं के टूटने में योगदान करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वे धीरे-धीरे शरीर में जमा हो जाते हैं, जिससे अतिरिक्त बीमारियों का विकास होता है, जिससे रोगी की स्थिति काफी खराब हो जाती है।

ड्रग थेरेपी के लिए मुख्य शर्त यह है कि सभी एंटीकॉन्वेलेंट्स का उपयोग सिफारिशों के अनुसार किया जाना चाहिए और रोगी की सामान्य स्थिति को ध्यान में रखते हुए निर्धारित किया जाना चाहिए।