Респираторно синцитиальный вирус описание симптомы. Респираторный синцитиальный вирус человека

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое инфек­ционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабовыраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Исторические данные. Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г. R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у детей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. В названии вируса отражены место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток - образование синцитиальных полей.

Этиология. Возбудители РС-инфекции - РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100-200 до 800 нм, содержат липопротеидную оболочку. В отличие от других членов семейства в структуре PC-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции PC-вирусов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. PC-вирусы характеризуются высокой антигенной стабильно­стью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализу­ются преимущественно в бронхах и бронхиолах.

PC-вирусы неустойчивы в окружающей среде, термолабильны инактивируются при температуре 37 °С в течение 7 ч, а при 55 °С мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В ка­пельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

Вирусы культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта - образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не вы­явлен.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3-6 сут. от начала забо­левания. Продолжительность выделения вируса не превышает длитель­ности клинических проявлений.

Механизм передачи - капельный.

Путь передачи - воздушно-капельный; заражение через предметы возможно, но происходит редко. Описан случай переноса вируса реци­пиенту вместе с трансплантированными органами.

Восприимчивость наибольшая у детей первых двух лет жизни.

Сезонность и периодичность. Заболевание распространено повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период - спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди детей младшего возраста. Характерны быстрое распространение вируса в кол­лективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но медицинского персонала.

Иммунитет после перенесения PC-инфекции нестойкий.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.

У детей младшего возраста вирус бронхогенно и (или) гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются слу­щенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания большое значение имеет наслоение вторич­ной бактериальной микрофлоры.

Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секретор­ных и сывороточных антител.

Патоморфология. При морфологическом исследовании определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфиземой и участками уплотнения ткани в задних от­делах. При гистологическом исследовании определяются выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета слущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гигантские многоядерные клетки. В альвеолах содержится густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цитоплазме которых обнаруживается вирусный антиген.

Классификация РС-инфекции

1. Типичные.

2. Атипичные:

· стертая;

· бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома лихорадки:

· выраженность синдрома дыхательной недостаточности;

· выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы РС-инфекции (с преимущественным поражением бронхов и бронхиол).

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут.

Начальный период. Начало заболевания постепенное. У большинства детей температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Задняя стенка глотки и нёбные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий сухой кашель.

Период разгара наступает через 2-3 сут. от начала заболевания. У детей младшего возраста развиваются симптомы дыхательной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мылких бронхов, бронхиол и альвеол. Развиваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты.

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных пулей (выражена дыхательная недостаточность) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная).

Температура тела повышается до 38 °С, у детей первых 6 мес. жизни часто остается нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном отмечаются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка ухудшено незначительно. У детей наиболее характерным проявлением PC-инфекции является бронхиолит. Кашель усиливается, становится коклюшеподобным - спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточностью. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80 в I мин с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недостаточности - бледность и «мраморность» кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Развивается гипоксемия, в тяжелых случаях и гиперкапния. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. Печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги вследствие опущения диафрагмы. Аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха выслушиваются обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие. После кашля аускультативная картина не изменяется. При рентгенологическом обследовании выявляется эмфизема легочной ткани без очаговых воспалительных теней.

У детей, особенно старше 1 года, развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель. Одышка наблюдается редко. Аускультативно бронхит характеризуется рассеянными сухими, средне- и крупнопузырчатыми влажными хрипами, уменьшающимися или исчезающими после кашля. Для клинической картины РС-инфекции характерно развитие обструктивного бронхита, который проявляется удлиненным и шумным выдохом. При аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, а также крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, уменьшающиеся после кашля. Выявляется эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть состояния, также как и при бронхиолитах, определяется выраженностью дыхательной недостаточности.

Атипичные формы РС-инфекции развиваются в основном у детей старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо-выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Состояние ребенка удовлетворительное, самочув­ствие хорошее, сон и аппетит не нарушены. Выявляются симптомы назофарингита - незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкая гиперемия задней стенки глотки. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарас­танию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике ис­следования.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции.

Легкая форма развивается чаще у детей старшего возраста. Она проявляется симптомами умеренно выраженного назофарингита. Ды­хательная недостаточность отсутствует. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены.

При среднетяжелой форме развиваются симптомы бронхиолита, острого бронхита, нередко с обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью I- II степени. У больного отмечаются одышка до 60 в 1 мин с незначительным втяжением податливых мест грудной клет­ки при волнении, удлиненный и шумный выдох, периоральный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при вдыхании кислорода. Ребенок беспокойный, возбужденный или вялый, сонливый. Возможно незначительное увеличение размеров печени и селезенки. Температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Симптомы ин­токсикации выражены умеренно.

При тяжелой форме развивается бронхиолит, обструктивный бронхит с дыхательной недостаточностью II-III степени. У больного от­мечаются выраженная одышка в покое с участием вспомогательной мускулатуры, напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной облас­ти, стойкий периоральный цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый, адинамичный, дыхание шумное, свистящее на выдохе. При декомпенсации дыхательной недостаточности - одышка более 80 в 1 мин, периодически отмечаются брадипноэ и апноэ, ослабление дыхания, разлитой цианоз, кома и судороги. Температура тела субфебрильная. Синдром интокси­кации выражен. Возможно увеличение размеров печени и селезенки, развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Течение (по длительности). Признаки дыхательной недостаточно­сти имеют быструю обратную динамику (в течение 1-3 сут.). Кашель и изменения в легких исчезают через 5-7 сут., иногда сохраняются до 2-3 недель, PC-инфекция играет важную роль в формировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Осложнения. Специфические (стенозирующие ларинготрахеиты и пр.,), неспецифические - пневмонии, гнойные отиты.

Особенности PC-инфекции у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к PC-инфекции дети в возрасте от 4 мес. до 2 лет. У детей I го года жизни PC-инфекция в структуре ОРВИ занимает первое мес­то. У детей грудного возраста в ранние сроки развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит, протекающие с симптомами дыхательной недостаточности II -ІІІ степени (для новорожденных обструктивные бронхиты и бронхиолиты не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы (узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, недоразвитие дыхательной мускулатуры и др.). Начало заболевания постепенное. Температура тела не превышает 38 С, а у новорожденных и детей первых месяцев жизни нередко остается нормальной. У больных развивается назофарингит, возникает приступообразный спастический кашель. Синдром интоксикации выражен незначительно. Часто встречаются пневмония, ателектазы и эмфизема легких. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Возмож­ны летальные исходы; в ряде случаев наступает внезапная смерть.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки РС-инфекции:

Характерный эпиданамнез;

Заболевание часто встречается у детей первого года жизни;

Постепенное начало болезни;

Слабо выражен синдром интоксикации;

Температура тела субфебрильная;

Незначительный катаральный синдром;

Типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);

Выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;

Несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхатель­ных путей выраженности лихорадки.

Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции.

Выявление антигенов PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции.

Серологическую диагностику PC-инфекции осуществляют с помощью РСК или PH при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Вирусологическая диагностика - выделение PC-вируса в культуре ткани.

В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда - умеренную лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию.

Дифференциальную диагностику PC-инфекции проводят с другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем.

Аллергический бронхит развивается у детей старшего возраста с отягощенным аллергологическим анамнезом, характеризуется упорным рецидивирующим течением, наличием сопутствующих аллергических поражений кожи, а также эозинофилией.

При бронхиальной астме отмечаются приступы удушья, снимающиеся спазмолитическими препаратами.

У больных коклюшем катаральные явления (кроме кашля) отсутс­твуют, температура тела нормальная. Характерны приступообразный судорожный кашель, задержки и остановки дыхания, надрыв или язвочка уздечки язычка. В анализе крови: лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Лечение. Больным с РС-инфекцией постельный режим назначают на весь острый период. Госпитализации подлежат дети с тяжелой фор­мой болезни, дети раннего возраста со среднетяжелой формой, а также при развитии осложнений.

Диета соответствует возрасту, пища механически и химически ща­дящая, богатая витаминами. Для проведения аэрозольтерапии исполь­зуют небулайзер, основой смесей являются физиологический раствор. Ингаляции проводят с бердуалом 0,5-2,0 мл 4-6 раз в день.

Этиотропная терапия. Больным с PC-инфекцией назначают лей­коцитарный человеческий интерферон, гриппферон в виде капель II носовые ходы, анаферон детский, виферон. Больным с тяжелыми фор­мами назначают рибавирин (ингаляционно с помощью небулайзера 20мг/мл в течение 18 часов в сутки 3-7 дней), нормальный человеческий иммуноглобулин, иммуноглобулин с высоким титром антител к вирусу.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена, в первую очередь, на борьбу с дыхательной недостаточностью и восстановление бронхиальной проходимости. Проводят оксигенотерапию. Для проведения аэрозольтерапии используют небулайзеры, основой смесей является физиологический раствор. Ингаляции проводят с бердуалом 0,5-2,0 мл 4-6 раз в день. Применяют но-шпу, эуфиллин, эреспал; десенсибилизирующие препараты; по показаниям глюкокортикоиды (преднизолон).

С первого дня болезни применяют отхаркивающие средства - микстуры с термопсисом, алтейным корнем, теплое питье - чай с малиной, молоко с минеральной водой, бромгексин, ацетилцистеин; проводят ЛФК, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж. Показаны физиотерапевтические процедуры - токи СВЧ, УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты. Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни, при развитии бактериальных осложнений.

Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению у педиатра в течение 1 года подлежат реконвалесценты осложненных форм РС-инфекции: после пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 мес., после рецидивирующего бронхита- через 6-12 мес. Консультации пульмонолога и аллерголога, а также лабораторное обследование осу­ществляют по показаниям.

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Астраханская государственная медицинская академия

федерального агенства по здравоохранению

и социальному развитию»

Кафедра педиатрии лечебного факультета

Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

Методическая разработка для студентов

Специальность: стоматология

Учебная дисциплина: педиатрия

Зав. кафедрой: профессор Григанов В.И.

Астрахань – 2011

Тема семинара: "Острые респираторные вирусные инфекции у детей.

Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз.

Лечение."

Цель:

Специальные

1. Ознакомить студентов с ОРВИ у детей, грипп, парагрипп, аденовирусная, РС – инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

2. Научить студентов методике исследования с учетом анатомо-физиологических особенностей больного.

3. Научить студентов выявлять симптомы и синдромы воздушно-капельных инфекций детского возраста.

4. Оценивать данные лабораторного исследования, функциональных и инструментальных методов исследования детей с данной с патологией.

5. Знать классификации наиболее часто встречающихся заболеваний данной патологии.

6. Составлять планы лечения и профилактики заболеваний воздушно-капельных инфекций.

7. Знать специфическую профилактику этих заболеваний, календарь прививок

8. Знать комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Студенты самостоятельно выясняют жалобы, уточняют анамнез (акцентируя внимание на эпидемиологический анамнез), обследуют больного, записывают результаты осмотра в учебную историю болезни, делают краткое заключение по данным осмотра и анализам больного.

    Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. http://www.vidal.ru/

    Электронный фармакологический справочник для врачей http://medi.ru/

    «Педиатрия» Журнал имени Г.Н.Сперанского http://www.pediatriajournal.ru/about.html

    Всероссийский медицинский портал http://bibliomed.ru/

    Сайт Астраханской государственной медицинской академии

http://agma.astranet.ru/

    Интернет-портал “КонсультантПлюс» - законодательство РФ: Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254

    Сайт Союза педиатров России: Методические рекомендации http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/

    Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/

АННОТАЦИЯ

Острые респираторные вирусные заболевания у детей

ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на I месте.

Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.

При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.

Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий . Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.

Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).

Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.

Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.

Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.

Вирусы, таким образом, подразделяются наРНК-содержащие - миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;

В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).

В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.

Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.

Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.

РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.

При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).

Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.

Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.

Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная .

В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная .

Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты - на фоне токсикоза, - это называется «токсическая почка».

При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы - водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.

Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:

I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);

III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;

IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);

V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.

Клиника , вызванная миксовирусами , РНК-содержащими вирусами.

Основные синдромы : катаральный и синдром интоксикации.

Грипп

Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).

Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.

Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.

Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.

Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.

Синдром стеноза и синдром обструкции – может быть у некоторых больных в начале осложнений.

Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.

У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.

Синдром интоксикации – при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза .

У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза , что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.

I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.

II стадия – коматозная . Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома - полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.

III стадия – отёк и набухание ствола мозга – стволовая кома . Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.

Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза .

Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.

Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.

Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.

Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Гемограмма в начале заболевания : лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.

Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.

Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигать IV степени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.

Бактериально-вирусные осложнения : Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. На II – III неделе – миокардит или полиартрит.

Парагрипп вызывает такжеРНК-вирус.

Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.

Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.

Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:

1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок

2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)

3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом

За несколько часов процесс проходит от I до IV стадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.

До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.

Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).

I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.

II степень – субкомпенсированная . Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.

III степень стеноза гортани . Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.

Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.

Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.

У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.

Осложнения

вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.

Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.

При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.

При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

РС-инфекция (респираторно-синцитиальная). Инкубационный период – 2-7 дней.

Обычно болеют дети первых месяцев жизни, может встречаться у новорождённых, случаются вспышки в роддомах. Может закончиться летально.

Синдром интоксикации никогда не выступает на первый план. Температура не выше 38°.

Поражаются нижние отделы дыхательных путей. Развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.

На первый план выступает дыхательная недостаточность. Нарушается вентиляция лёгких и возникает одышка, которая не соответствует температурной реакции.

Аускультативно – в лёгких разнокалиберные, в том числе крипитирующие хрипы. Может напоминать приступ бронхиальной астмы.

У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит.

Аденовирусная инфекция .

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней

Клинические формы:

Фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще всего возникает в августе. Вирус передаётся и воздушно-капельным путём, и фекально-орально. Вирус устойчив к воздействиям внешней среды. У вирусоносителя выделяется до 2-х недель (соответственно изоляция должна быть до 12 дней точно).

Болеют в любом возрасте, но с 6 мес. до 3-х лет – чаще. Старшие дети и взрослые болеют реже и легче.

Начало внезапное, острое. Повышение температуры до 38° и 39° постепенно. Степень выраженности токсикоза высокая. Лихорадка 5-10 дней – до 2-х недель. Может носить волнообразный характер (2-3 волны). У 25% детей может с субфебрильной температурой.

Аденовирус обладает выраженным тропизмом к железистой ткани. Выражен экссудативный компонент воспаления. С первых дней болезни ринит с обильным отделяемым, который быстро проходит все стадии и становится гнойным, сохраняется 1-4 недели.

Характерен конъюнктивит, который может быть катаральный, фолликулярный или плёнчатый. Наиболее характерен плёночный . Плёнка легко снимается, возникает снова. Нежная, паутинообразная. Быстро переходит в гнойный. Пастозные веки, глазная щель сужается.

В процесс вовлекается зев, миндалины и лимфоидные образования задней стенки глотки. Тонзиллит – миндалины увеличены до II размера, гиперемированные, отёчные, яркие, сочные, по ходу лакун – гнойные наложения («пробки»). Болевой синдром – боль при глотании.

Задняя стенка глотки неровная – зернистая – увеличиваются в размерах лимфоидные фолликулы – гранулёзный фарингит.

Множественное увеличение лимфоузлов – полиадения . Увеличиваются преимущественно переднешейные лимфоузлы, а также подмышечные, паховые, мезентериальные – мезентериальный лимфаденит – одна из форм аденовирусной инфекции. Он проявляется болевым синдромом в животе, особенно у детей до двух лет, возможна вирусная диарея вследствие десквамативно-дегенеративных изменений в ЖКТ. Болевой синдром в животе нередко создаёт картину острого живота.

В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная ткань – увеличение печени и селезёнки без нарушения их функций (трансаминазы в норме, пигментный обмен не страдает). Печень на 2 см выступает из-под рёберной дуги, гладкая, эластичная.

Параллельно происходят изменения в дыхательных путях. Образуется большое количество мокроты, влажный кашель появляется с первых часов болезни, довольно часто развивается синдром бронхиальной обструкции (СБО). Одышка экспираторного характера.

Энтеровирусными инфекциями , вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО -вирусом, болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. ЭХО-

Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.

Клиническая картина разнообразна, но есть и общие признаки.

Инкубационный период - от 2 до 10 дней (2-4 дня).

По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций :

Лихорадка , вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – частая форма с ведущим лихорадочным синдромом. Начало острое, со значительным повышением температуры тела. Выражены боли в мышцах , гиперемия лица , умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфоузлов, печень, селезёнка . Температура обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но может сохраняться до 1-1,5 недель.

Экзантема , вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – типичное проявление. На 3-4 день болезни появляется сыпь . Начало острое: повышается температура тела, появляется головная , возможна и мышечная боль , склерит . Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2 день болезни на лице, туловище, реже – конечностях появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь, иногда с геморрагическим компонентом . Возможна пятнистая энантема на слизистой полости рта. Сыпь появляется на высоте лихорадки или после снижения температуры тела и исчезает бесследно.

Серозный менингит , вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО. 80% серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами. Начало острое: температура 38-39 O С, озноб, мышечные боли ; иногда – желудочно-кишечные расстройства; иногда – сыпь, герпетическая ангина и др. на 2-3 день на фоне лихорадки появляется головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Изменения в составе ликвора. Течение менингита обычно доброкачественное. Санация наступает через 2-3 недели, но может быть и рецидив болезни.

Герпетическая ангина проявляется изолированно или сочетается с другими формами. Температура высокая. Головная боль, боли в животе и спине. Появляются единичные мелкие красные папулы на слизистой оболочке нёбных дужек, язычка, мягкого и твёрдого нёба , которые превращаются в везикулы, а потом в язвочки, окружённые красным венчиком. Спустя 1-3 дня температура тела критически падает. Через 5-7 дней исчезают проявления ангины.

Эпидемическая миалгия проявляется в виде сильных приступообразных мышечных болей, чаще в мышцах груди и верхней половины живота , которые появляются на фоне гипертермии и других проявлений энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребёнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Длительность приступа – от 30-40 секунд до 1 – 15 минут и больше. Боль исчезает, как и появляется, внезапно, может повторяться в течение суток. Течение болезни может быть двухэтапным - после короткой ремиссии боли возобновляются. Продолжается болезнь от 3 до 10 дней.

Другие формы энтеровирусных инфекций: кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождённых – могут быть

изолированными или комбинированными; развиваются редко.

Осложнения крайне редки. Может осложниться присоединением бактериальной флоры. В исключительных случаях при энтеровирусном менингите может развиться отёк мозга с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Ежегодно конец осени и начало зимы приносят нам неприятные «сюрпризы» в виде ОРВИ и гриппа. Вирусные инфекции длительное время лидируют в списке всех инфекционных болезней. Выделено более 200 вирусов, способных вызвать данную патологию. Это значительно затрудняет провести дифференциальную диагностику и назначить своевременную терапию.

Респираторно-синцитиальный вирус человека

Респираторно-синцитиальный вирус вызывает острое воспалительное заболевание органов дыхания. Диагностируется преимущественно у маленьких детей и пожилых пациентов. Во время эпидемии, в основном в зимний период, заболевания вызваны этим вирусом, обнаруживают у представителей всех возрастных групп. Антитела, которые вырабатывает иммунная система в ответ на инфекцию, со временем снижают свою активность, что приводит к повторному заражению.

Респираторно-синцитиальная инфекция – возбудитель

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция классифицирована как самостоятельное заболевание с конца 50-х гг. XX века. Возбудителем данной патологии является РНК-содержащий вирус из рода Pneumovirus, внешняя оболочка которого усеяна шипами белкового происхождения. Атакуя здоровые клетки, они прикрепляются к ним и образуют специфические соединения (синцитии). Вирус поражает клетки респираторного тракта, поскольку они обладают наибольшей способностью обеспечить его быстрое размножение. Благодаря этим двум особенностям РС-вирус и получил свое название.

Респираторно-синцитиальная инфекция – симптомы

За короткий срок патология может достичь формы эпидемии. Причиной этому служит ее аэрозольный механизм заражения и воздушно-капельный путь передачи. Больной человек может оставаться вирусоносителем на протяжении 21 дня. Латентный период может продлиться до недели. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерно поражение нижних отделов дыхательной системы с развитием бронхитов, бронхиолитов и пневмоний. Эти серьезные болезни часто возникают как осложнения РС-инфекции и требуют госпитализации.

Основные симптомы очень схожи с таковыми, как и у всех ОРВИ, и проявляются следующим образом:

  • проявляются признаки общей интоксикации в виде астении, миалгии, упадке сил, нарушения режима сна и принятия пищи;
  • повышение температуры тела может варьироваться от субфебрильных значений до очень высоких показателей;
  • присутствуют симптомы острого ринита и фарингита.

Также могут присоединиться:

  • дискомфортные ощущения в груди;
  • сухой кашель;
  • проявления конъюнктивита;
  • расстройства ЖКТ.

Респираторно-синцитиальная инфекция – лечение

Терапия данной патологии основывается на данных лабораторного исследования и дифференциальной диагностики. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция на ранних этапах лечится амбулаторно, с соблюдением постельного режима и строгой изоляции больного. Все мероприятия направлены на устранение симптомов недуга и предупреждения осложнений:

1. Назначают противовирусные препараты для активизации выработки природного интерферона:

  • Анаферон;
  • Арбидол-ЛЭНС;
  • Валвир;
  • Виферон гель;
  • Ингарон;
  • Инфагель;
  • Лавомакс и др.

2. Симптоматическая терапия направлена на нормализацию температуры тела, снятия головной боли, заложенности носа и дискомфорта в горле:

  • Колдрекс Хотрем;
  • Фервекс;
  • Антифлу;
  • Викс актив симптомакс плюс;
  • Терафлю;
  • Декатилен;
  • Назалонг;
  • Ринза и др.

При затяжном характере течения недуга или первых признаках развития осложнений рекомендуется лечение в стационаре. Там специалисты назначают патогенетические препараты, которые сконцентрированы на подавление развития недуга и его дезинтоксикацию. Подобные лекарства способны оказывать влияние на обмен веществ в организме, они подбираются строго индивидуально.

Респираторно-синцитиальный вирус – профилактика

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – чувствительный к высоким температурам и полностью дезактивируется при кипячении или применении дезинфицирующих средств. С целью предупреждения распространения инфекции и профилактики эпидемии, рекомендуется принятие следующих мер:

  1. Строгая изоляция больного.
  2. Ежедневная уборка помещения и вещей заболевшего с использованием антисептиков.
  3. Выполнение предписаний врача.
  4. Постельный режим.
  5. Для защиты верхних отделов органов дыхания рекомендуется носить медицинские маски.
  6. После выздоровления пациента можно проводить легкие процедуры и не допускать переохлаждения.

Респираторно-синцитиальный вирус – вакцина 2016

Фармацевтическая компания Novavax, Inc. в 2016 году приступила к III фазе испытаний новой вакцины против респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. После успешного проведения двух первых этапов проверки эффективности данного препарата, стала вполне реальной возможность его клинического применения. Новая вакцина сможет предотвратить инфицирование РС-вирусом детей и взрослых.

Респираторно-синцитиальная инфекция - острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.

PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90-120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани. Размножается в культуре тканей HeLa, НЕр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде нестоек, при температуре 55°С инактивируется в течение 5 мин.

Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Передается воздушно-капельным путем. Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых. При заносе этой инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до одного года.

Патогенез. Изучение патогенеза этого заболевания затруднено. Клиническое течение болезни, как естественное, так и при экспериментальной инфекции у взрослых, не отражает сущности процесса, развивающегося у детей, так как у взрослых заболевание чаще протекает как острое респираторное заболевание. Считается, что при PC-инфекции ведущей является патология нижних дыхательных путей и наиболее характерным - тяжелое поражение бронхиол.

Воспалительные изменения развиваются в начальном периоде на слизистой оболочке носа и глотки, и у взрослых поражением этих отделов процесс может ограничиться. У детей в возрасте до года обычно поражаются бронхиолы и паренхима легких с наличием некроза трахеобронхиального эпителия и некротического обтурационного бронхиолита, что приводит к закупорке бронхов комочками слизи. Возникающий спазм приводит к образованию ателектазов и эмфиземе, что способствует возникновению вирусно-бактериальных пневмоний.

Гуморальный иммунитет после перенесенной болезни сохраняется всю жизнь.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 3-6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной интоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2-7 дней.

Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, дужек, реже - задней стенки глотки.

Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до 3 нед. У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются рассеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление рисунка с наличием кольцевидных образований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхиолярной эмфиземы. Через 7-10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка происходит несколько позже.

Наиболее тяжелые формы болезни, обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года. Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной головной болью, рвотой, возбуждением. Характерны признаки поражения нижних отделов респираторного тракта - постоянный кашель, одышка, астматический синдром, в легких обильные разнокалиберные влажные хрипы. При осмотре ребенка отмечают бледность лица, цианоз губ, в тяжелых случаях - акроцианоз. В первые дни заболевания у детей может быть жидкий или кашицеобразный стул.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинически диагноз PC-инфекции выставить трудно, проводят дифференциальную диагностику с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. У взрослых при клинической диагностике учитывают преобладание симптомов бронхита над симптомами поражения верхних отделов дыхательного тракта при слабо выраженной интоксикации. Для детей раннего возраста характерно острое начало с быстрым развитием симптомов бронхиолита и пневмонии.

Для лабораторной диагностики наиболее распространенным и доступным является серологический метод. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней, при помощи РН, РСК и РНГА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют также метод иммунофлюоресценции.

Кроме того, Вы можете посмотреть информацию о респираторно-синцитиальной инфекции здесь:

  • Грипп и другие острые респираторные заболевания. Методические указания по клинике, диагностике, лечению и профилактике в вооруженных силах Российской Федерации. Москва, 1998 г. (Adobe Acrobat, PDF, 505 Kb)
  • Респираторно-синцитиальная инфекция

Хотя диагноз - обычно клинический, лабораторная диагностика легкодоступна. Лечение поддерживающее.

РНК-вирус, классифицируемый как пневмовирус. Выявляются подгруппы А и В. Вирус обнаруживается повсеместно; почти все дети заражены к возрасту 4 лет. Поскольку иммунная реакция на данный вирус не защищает от повторной инфекции, процент заболеваемости составляет приблизительно 40% для всех подверженных людей. Респираторно-синцитиальный вирус - наиболее распространенная причина заболевания нижних дыхательных путей у младенцев и является причиной >100 000 госпитализаций в США ежегодно.

Метапневмовирус человека - похожий, но другой вирус. Сезонная эпидемиология по данному вирусу подобна ситуации по респираторно-синцитиальному вирусу, но заболеваемость инфекцией существенно ниже.

Осложнения:

  • очаговая пневмония;
  • отит.

Симптомы и признаки респираторно-синцитиального вируса

Проявления варьируют от легких поражений дыхательных путей у взрослых со слабой интоксикацией до тяжелых, бронхеолитов, бронхитов с обструкцией и пневмонией. Заболевание развивается постепенно: ринит, затем кашель, повышенная температура через 2-3 дня, развивается дыхательная недостаточность. Нарастает эмфизема, цианоз, обструктивный синдром. На рентгене нет теней, быстрое обратное развитие бронхеолита. Важно не пропустить пневмонию.

Самые распознаваемые клинические синдромы - бронхиолиты и пневмония. Апноэ может быть первичным признаком респираторно-синцитиальной инфекции у младенцев <6 мес. Болезнь является обычно легкой и может быть бессимптомной или проявляться только как простуда без лихорадки. Однако у тех пациентов, кто находится в преклонном возрасте или с ослабленным иммунитетом, а также имеющих сердечно-легочные нарушения, могут развиться тяжелые формы заболевания.

Болезни, вызываемые и тем, и другим вирусом, клинически схожи.

Диагноз респираторно-синцитиального вируса

  • Клиническая оценка.
  • Иногда экспресс-диагностика на антиген по носовым смывам или мазкам.

Инфекции, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом (возможно, и метапневмовирусом человека) могут быть заподозрены у младенцев и маленьких детей с признаками бронхиолита или пневмонии с учетом сезона распространения респираторно-синцитиального вируса. Поскольку противовирусное лечение, как правило, не рекомендуется, определенный лабораторный диагноз не нужен для лечения пациентов. Однако лабораторный диагноз может облегчить контроль за внутрибольничной инфекцией, т.к. позволяет выявить и изолировать детей, зараженных тем же самым вирусом. Экспресс-диагностические тесты на антиген с высокой чувствительностью по респираторно-синцитиальному вирусу доступны для использования у детей; применяются смывы и мазки из носа. Эти тесты нечувствительны у взрослых.

Лечение респираторно-синцитиального вируса

  • Поддерживающее лечение

Лечение данных инфекций поддерживающее и включает дополнительные ингаляции кислорода и инфузионно-дезинтоксикационную терапию при необходимости.

Кортикостероиды и бронходилататоры в общем не приносят пользы.

Антибиотики дают пациентам с лихорадкой и доказательствами пневмонии по данным рентгенографии грудной клетки (т. е. тем, у кого может быть бактериальная суперинфекция).

Паливизумаб не эффективен для лечения.

Ингаляционный рибавирин, противовирусный препарат с активностью против респираторно-синцитиального вируса, обладает малой или практически никакой эффективностью, потенциально токсичен и больше не рекомендуется к применению, за исключением инфекции у пациентов с серьезно ослабленным иммунитетом.

Профилактика респираторно-синцитиального вируса

Предосторожности по контактной передаче (например, мытье рук, перчатки, изоляция) важны, особенно в больницах.

Пассивная профилактика паливизумабом уменьшает частоту госпитализации среди младенцев группы риска. Это экономически выгодно только для младенцев с высокой степенью риска госпитализации (т. е., для тех, кто <2 лет гемодинамически существенным врожденным заболеванием сердца или хроническим заболеванием легких, которое требует лечения в течение предыдущих 6 мес, и для тех, кто родился в <29 нед беременности и кому <1 года на начало сезона респираторно-синцитиального вируса, для тех, кто родился в 29-32 нед беременности и кому <6 мес на начало сезона). Первая доза дается как раз перед обычным началом сезона распространения респираторно-синцитиального вируса (в начале ноября в Северной Америке). Последующие дозы - с интервалами в 1 мес на время продолжительности сезона данного вируса (обычно в общей сложности 5 доз).