Основные симптомы и синдромы заболеваний органов дыхания. «Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания

1. Синдром очагового уплотнения легочной ткани.
2. Синдром ателектаза легких.
3. Синдром повышенной воздушности легких.
4. Бронхообструктивный синдром.
5. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
6. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
7. Синдром полости в легком.
8. Синдром диссеминированных проце ссов в легочной ткани (с и н д р о м легочной ди сс ем и н ац и и).
9. Синдром дыхательной недостаточности.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани.

В его основе лежат 3 группы причин:
заполнение части альвеол воспалительным экссудатом, кровью;
замещение части альвеол соединительной тканью;
прорастание части воздушной ткани легкого опухолью.
Заболевания и состояния, при которых этот синдром выявляется:
1) пневмония; 2) инфаркт-пневмония; 3) туберкулезный инфильтрат; 4) периферический рак легкого; 5) пневмосклероз;6) карнификация.

Жалобы. Одышка (различной степени выраженности в зависимости от распространенности процесса), боль в грудной клетке на стороне поражения (если в патологический процесс вовлечена
плевра или крупный бронх), кровохарканье (“ржавая” мокрота при долевой пневмонии, “малиновое желе” при раке, свежая
кровь при инфаркт-пневмонии); обильное ночное потоотделение, похудание, длительная лихорадка, кашель, кровохарканье при туберкулезе.
Постоянный кашель, не купирующийся лекарствами,~ при раке легкого.

Анамнез заболевания.В анамнезе имеются указания на длительно текущие, повтоРные пневмонии, туберкулез, абсцесс легких.

Объективные симптомы. Их проявления и выраженность зависят от распространенности процесса. Рассмотрим классические проявления синдрома.

Осмотр. Отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки.

Перкуссия. Притупление перкуторного тона в зоне уплотнения легочной ткани.

Аускультаиия. Три варианта основных дыхательных шумов в зависимости от распространенности очага: 1) бронхиальное дыхание
(большой очаг с хорошей проходимостью вентилирующего бронха); 2) бронховезикулярное дыхание в тех случаях, когда очаги уплотнения перемежаются с воздушной тканью; 3) ослабленное
везикулярное дыхание, когда очаги малы, а вокруг них большие участки нормальной легочной ткани (чаще при небольших
участках пневмосклероза, карнификации, раке легкого).

Побочные дыхательные шумы. 1) консонирующие влажные хрипы - участок уплотнения + наличие жидкого секрета в бронхах;
2) крепитация (пневмония, чаще долевая); 3) шум трения плевры (при вовлечении в патологический процесс плевры, например,
плевропневмония).

Бронхофония. Усиление над очагом поражения.

Рентгенологическое исследование. Очаг затенения в легочной ткани (ее уплотнение).
Классическим примером типичных симптомов при синдроме уплотнения (консолидации) легочной ткани, выявляемых при физикальном исследовании над зоной поражения, является долевая
пневмония в разгар заболевания: при пальпации - усиление голосового дрожания, при перкуссии - тупой перкуторный звук,
при аускультации - бронхиальное дыхание и крепитация, усиление бронхофонии.

Синдром ателектаза легких.

Ателектаз (гр. ateles - несовершившийся, неполный + ektasis- растягивание) - патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха или
содержат его в уменьшенном количестве и представляются спавшимися.

Выделяют полный и неполный ателектаз (дистелектаз).

Общепринятой классификации ателектазов не существует.
В зависимости от механизма возникновения выделяют 3 основных варианта ателектаза:
обтурационный;
компрессионный (сдавление ткани легкого);
дистензионный, или функциональный (нарушение условий растяжения легких на вдохе: слабость дыхательных мышц, особенно
диафрагмы, угнетение дыхательного центра).
Выделяют также рефлекторный ателектаз (активное сокращение элементов легкого). Так, при длительных хирургических операциях
иногда наблюдается полное спадение легкого или обоих легких при полной проходимости бронхиального дерева.

Обтурационный ателектаз. Причина обтурационного ателектаза — нарушение проходимости бронхов в результате закупорки или сдавления снаружи опухолью, рубцами, лимфоузлами.

Жалобы. Одышка, сердцебиение, цианоз. Цианоз обусловлен сбросом (шунтирование) неоксигенированной крови из малого
круга в большой круг кровообращения.

Осмотр: а) грудная клетка на стороне ателектаза западает; б) отстает в акте дыхания; в) межреберные промежутки сужены.

Пальпация. Резистентность грудной клетки снижена, голосово дрожание ослаблено.

перкуссия. Сравнительная - над зоной ателектаза звук укорочен или тупой (все зависит от степени абсорбции воздуха). При полной закупорке бронха полное поглощение О2 из альвеоляр-
01 о воздуха происходит в течение 30 мин, СО2 - через 2 ч, азота в течение 6 — 8 ч.

Топографическая. Отмечается смещение границ сердца и средостения в целом в сторону ателектаза. Особенно это заметно при массивном правостороннем ателектазе, когда сердеч
ный толчок может смещаться вправо от грудины.

Аускультация. Резкое ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания, бронхофония ослаблена.
Рентгенологические данные: а) межреберья сужены; б) срединная тень смещена в сторону ателектаза; в) в области ателектаза — гомогенная тень; г) высокое расположение купола диафрагмы и
подциафрагмальных органов; д) вздутие неизмененных отделов легких (викарная эмфизема).

Компрессионный ателектаз развивается в результате внешнего сдавления легочной ткани, обусловленного:
1) скоплением жидкости в плевральной полости;
2) объемными процессами средостения, перикарда, пищевода, лимфоузлов;
3) скоплением газа в плевральной полости;
4) опухолями плевры;
5) аневризмой аорты.

Жалобы обусловлены основным заболеванием.
Осмотр. Отставание грудной клетки на стороне ателектаза при дыхании. Однако западения грудной клетки и сужения меж- реберных промежутков не наблюдается.
Пальпация. В зоне ателектаза — усиление голосового дрожания, в зоне скопления жидкости или газа - ослабление.
Перкуссия. Сравнительная - притупление перкуторного тона.
Зона притупления чаще определяется основным патологическим процессом (жидкостью, опухолью и т. д.). Если легкое прижимается к корню, то перкуторный звук становится притупленно-
тимпаническим.
Топографическая - органы средостения смещены, как правило, в здоровую сторону, снижение подвижности нижнего легочного края.
Аускультация. Ослабленное бронхиальное дыхание, у с и л е н н а я бронхофония над зоной ателектаза.

Синдром повышенной воздушности легких.

Синдром, который обусловлен патологическим р а с ш и р е н и е м воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Это патологическое расширение воздушных пространств н а зы в а е т с я эмфиземой легких.

Бронхообструктивный синдром.

Нарушение бронхиальной проходимости происходит в результате воспаления слизистой оболочки бронхов, ее отека; скопления
в просвете бронхов избыточного количества секрета с измененными реологическими свойствами; спазма гладкой мускулатуры бронхов.
Бронхообструктивный синдром полиэтиологичен и встречается при ряде заболеваний, но наиболее часто - при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме. Часто
бронхообструктивный синдром сочетается с эмфиземой.
Жалобы на затрудненное дыхание (одышку), больше выраженное на выдохе (экспираторное диспноэ). Часто выявляются “свистящее” дыхание, дистанционные хрипы; приступы удушья,
характерные для бронхиальной астмы.
Осмотр. Вынужденное положение - ортопноэ (при приступе бронхиальной астмы); участие вспомогательной мускулатуры в
акте дыхания; грудная клетка в положении вдоха (приподнята); дистанционные хрипы.
Пальпация. При сопутствующей эмфиземе усилена ригидность грудной клетки и ослаблено голосовое дрожание.
Перкуссия. При наличии сопутствующей эмфиземы - коробочный звук, опущены нижние границы и другие признаки повышенной воздушности легких.
Аускультация: 1) жесткое дыхание (шероховатое, грубое дыхание, сохраняющее черты везикулярного, т. к. в целом сохранена длительность дыхательных фаз); 2) жесткое дыхание с удлиненным
выдохом; выдох выслушивается на протяжении всего цикла или занимает большую его часть; 3) сухие свистящие хрипы как характерный признак поражения мелких бронхов (бронхоспазм +
наличие вязкого секрета).
Рентгенография. Усиление и деформация легочного рисунка. функция внешнего дыхания.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

Этот синдром является полиэтиологическим. Наиболее частые варианты синдрома:

Гидроторакс - скопление невоспалительной жидкости при СН
экссудативный плеврит (туберкулез, пневмония, рак легких, |оПухоль плевры и др.);
■ гемоторакс (скопление крови) - при травмах грудной клетки;
хилоторакс - скопление лимфы в плевральной полости.

Жалобы зависят от основного заболевания. При значительном скоплении жидкости - одышка, цианоз, сердцебиение.
Осмотр. Выбухание половины грудной клетки на стороне скопления жидкости; отставание ее при дыхании; сглаженность кмежреберных промежутков.
Пальпация: 1) резистентность грудной клетки увеличена на стороне поражения. Кожная складка там же более “толстая”, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха); 2) голосовое
дрожание ослаблено или полностью отсутствует.
Перкуссия. Сравнительная перкуссия: тупой или притупленный перкуторный звук в зависимости от объема жидкости. В зоне максимального скопления жидкости перкуссия выявляет абсолютную тупость. В зонах, где слой жидкости тоньше, определяется притупление перкуторного тона.
Считают, что свободный плевральный выпот может быть определен с помощью перкуссии, если его объем превышает 300- 500 мл. Повышение его уровня на 500 мл соответствует увеличению зоны притупления перкуторного звука на одно ребро кверху (например, увеличение зоны притупления с V по IV ребро свидетельствует
об увеличении количества свободной жидкости в плевральной полости на 500 мл).
Топографическая перкуссия. Притупление перкуторного тона имеет дугообразную границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Дамуазо-Франклина, Соко- лова-Эллиса-Дамуазо). Затем эта линия спускается кпереди косо вниз.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости.

Пневмоторакс - патологическое состояние, которое развивается в результате появления сообщения бронхов с плевральной полостью, т. е. в тех случаях, когда происходит разрыв легочной
ткани и висцеральной плевры, что приводит к поступлению воздуха в плевральную полость.
Различают следующие виды пневмоторакса: и
искусственный (для лечения больных туберкулезом);
травматический;
спонтанный (когда разрыв легочной ткани происходит в результате наличия врожденных булл, эмфизематозных в здутий, абсцесса легкого, спаек легких и т. д.).
Вы деляют также пневмоторакс: 1) открытый, 2) закрытый, 3) клапанный.

Синдром полости в легком.

Причинами образования полости в легких служит ряд заболеваний:
1) острый и хронический абсцесс легкого; 2) туберкулез легких; 3) распад опухоли легкого; 4) бронхоэктазы; 5) кисты легких.
Жалобы больного зависят от характера заболевания. Классические физикальные симптомы полости появляются в тех случаях,
когда полость: 1) свободна от содержимого, 2) сообщена сбронхом, 3) достаточно крупная.
Осмотр. Отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки.
Пальпаиия. Усиление голосового дрожания.
Перкуссия. Притупленно-тимпанический звук (полость, как правило, образуется в зоне уплотнения легочной ткани или окружена валом воспаления). При наличии поверхностно расположенной
крупной полости - тимпанит высокий или низкий в зависимости от состояния стенок полости.
Металлический перкуторный тон образуется в полостях, имеющих не менее 6 см в диаметре и гладкие стенки. Уменьшение экскурсии нижнего легочного края пораженного легкого.
Аускультация. Бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком (амфорическое дыхание). Бронхофония усилена.
Рентгенологически. Участок просветления с уровнем жидкости.

Синдром диссеминированных процессов в легочной ткани

Синдром легочных диссеминаций объединяет большую группу различных заболеваний, объединенных 2 основными п р о я в л е ниями:
прогрессирующей одышкой и характерными рентгенологическими изменениями в легких.

Синдром дыхательной недостаточности.

Различают 3 степени хронической дыхательной недостаточности:
I с т е п е н ь - появление одышки при выполнении умеренной физической нагрузки или нагрузок, превышающих повседневные;
II с т е п е н ь - появление одышки при выполнении незначительных физических нагрузок (или при повседневных нагрузках);
III с т е п е н ь - появление одышки в покое.
Нарушение внешнего дыхания происходит при нарушении:
а) вентиляции в результате обструктивных или рестриктивных нарушений; б) процессов диффузии в результате структурноморфологических изменений альвеолярно-капиллярной мембраны
(фиброзирующие альвеолиты, эмфизема и др.); в) перфузии легких кровью в результате тромбоза или эмболии легочных сосудов, или поражения сосудистой стенки (тромбоэмболия ветвей
легочной артерии, легочные ангииты при системных заболеваниях соединительной ткани и др.).

Дыхательная и легочная недостаточность - неравнозначные понятия. Легочная недостаточность подразумевает изменения только аппарата внешнего дыхания, а дыхательная - изменения
всех 3 этапов дыхания (вентиляции, транспорта газов кровью и газообмена в тканях). Но чаще всего причиной дыхательной недостаточности является легочная недостаточность.
Внелегочные причины дыхательной недостаточности:
нарушения центральной регуляции дыхания;
нарушения нейромышечной передачи импульса;
поражения дыхательных мышц;
поражения грудной клетки (деформации, травмы и др.);
болезни системы крови;
болезни системы кровообращения.
Легочные причины дыхательной недостаточности:
обструкция дыхательных путей;
рестрикция альвеолярной ткани;
утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны (фиброз, отек и т. д.);
поражение легочных капилляров.

Синдром бронхиальной обструкции (или бронхоспастический синдром)
Это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм. Может быть первичный или вторичный (симптоматический). По характеру течения - пароксизмальный и хронический. Этот синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, которые могут привести к нарушению проходимости бронхов, как вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, так и вследствии набухания слизистой оболочки бронхов при различных воспалительных и застойных явлениях в легких, а также - закупорки бронхов различными жидкостями (рвотными массами, мокротой, гноем, кровью), инородным телом, опухолью.

Первичный бронхообструктивный синдром - это основа клинико-морфологических признаков бронхиальной астмы. При нем поражение бронхов характеризуется их гиперреактивностью. Характерным является приступ удушья.
Вторичный бронхообструктивный синдром встречается при различных состояниях (бронхиты, пневмонии, туберкулез, инородные тела, аутоиммунные болезни, гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате).
В клинической картине преобладают:

• Одышка.

• Приступы удушья.

• Кашель приступообразного характера.
• Общие симптомы (расстройства сна, аппетита, тремор из-за ги- перкапнии).

При сравнительной перкуссии на месте поражения определяется перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабленное везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы при аускультации.
Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани
Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений.
Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, мак- рофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.
В клинике синдрома преобладают:

• Кашель.
• Одышка.
• Кровохарканье.
• Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага).
• Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).

При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

Синдром воздушной полости в легких
Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом.
В симптоматике этого синдрома преобладают:

• Кашель.
• Кровохарканье.
• Боли в грудной клетке на стороне поражения.
• Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах).
• Симптомы интоксикации.

При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования.
Синдром ателектаза
Ателектаз - это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

1. Обтурационный ателектаз - при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает:

а) пароксизмальная одышка,
б) упорный сухой кашель,
в) диффузный цианоз,
г)тахипноэ,
д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.

1. Компрессионный ателектаз - при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите).
2. Дистензионный (или функциональный) ателектаз - при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции.
3. Смешанные (парапневмонические) ателектазы - при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.

Все формы ателектаза, за исключением дистензионного, являются грозным осложнением, при котором врач должен быть особо внимателен.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)
Эмфизема - это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.
Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.
Клиника:

• Одышка (непостоянная, экспираторная).
• Кашель.

При перкуссии над легкими - звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»).
Синдром скопления жидкости в плевральной полости
Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомп- лекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это - хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.
Клиника:

• Одышка.
• Боли или чувство тяжести в грудной клетке.
• Общие жалобы.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)
Пневмоторакс - это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.
Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым.

Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).
Клиника:

• Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз).
• Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).

Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма.
Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.
Таблица 2
Диагностика основных бронхолегочных синдромов

Синдром	Осмотр	Голосовое дрожание, бронхофо ния	Нерку торный звук	Основной дыха теъьныи шум	Побочный дыхате чь ныи шум
1 Гидрото	1. Увеличение	Ослабле	Тупой	Ослаб	Нет
раке	в объеме поло	ны или		ленное
	вины грудной	не прово		дыхание
	клетки;	дятся		или не
	2. Отставание			прово
	ее в дыхании			дится
	3. Сглажен
	ность межре-
	берных про
	межутков
2. Пневмо	То же	То же	Тимпа-	То же	Нет
торакс			ниче
			ский ч	1 |
3 Фиброто	1. Уменьше	То же	Приту	То же	Нет или
раке или	ние в объеме		пление		иногда(при
шварты	половины				наличии
	грудной клет				шварт) -
	ки				шум тре
	2. Отставание				ния плевры
	в дыхании		J

Продолжение гпабл 2

Синдрои	Ос мотр	Го юсовое дрот аиие, ороихофо ни я	II ер к у торный тук	Ос нов пои di i ха ПК 1 ьпыи ш у м	1 Побочный дыха те и? иыишум |
4 До 1 свое вое пачи тельное уплотне ние	Отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки	Усилены	Притуп ление (выра женное)	Патоло гическое бронхи альное дыхание	Шум тре 1 ния плевры 1
5 Очаговое воспали тельное уплотне ние	Отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки	Усилены	Притуп ление	Бронхо везику лярное дыхание	Влажные мелко* и среднепузырчатые звучные! хрипы
6 Полость в легком, со единенная с бронхом (более 5 см в диаметре и гладко стенная)	То же	Усилены	Тимпа- нический	Амфо рическое дыхание	Влажные крупно- пузырчатые звучные хрипы
7 Обтура ционныи ателектаз	Западение части грудной клетки и отставание в дыхании	Ослаб лены	Притуп ление	Ослаб ленное дыхание	Нет
8 Кочпрес сионныи ателектаз	Отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки	Усиле ны	Притупление с тимпани- ческим оттенком	Патоло гическое бронхи альное дыхание	Крепита ция
9 Сужение, Форма груд бронхов | ной клетки вязким экс | не изменена, судатом i отставания (острый при дыхании бронхит) j нет		Не изменены	Ясный легочный звук	Жесткое дыхание	Сухие хрипы L - j
10 Эмфизема пегких (без сопутст вующего броихооб с тру к т ив ного син дрома)	Эмфизема тозная грудная клетка	Ослаблены, но одинаковы над симмет ричны ми уча стками легких	Коробочный звук	Ослаб ленное везику лярное дыхание	Нет
11 Началъ ньк стадии воспаления дочц 1егко го	Може г быть небольшое отсгавание в дыхании	Усиле ны	Притупление с тимпани ческим оттенком	Ослаб ленное везику лярное дыхание	Крепита ция

Обычно развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).
Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:

• Обструктивный.
• Рестриктивный,
• Смешанный.

Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичной, острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.
Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами.
О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.
Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности:

1. степень - одышка возникает только при физическом напряжении;
2. степень - появление одышки при незначительной физической нагрузке;
3. степень - наличие одышки в покое.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.

Значение анамнеза в диагностике заболеваний легких. Симптомы (кашель, одышка, боль в грудной клетке, повышение температуры), механизм их возникновения, особенности при разных заболеваниях. Причины кровохаркания и легочного кровотечения, диагностика, неотложная терапия.

К основным жалобам относятся одышка, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Нередко также наблюдается лихорадка, слабость, недомогание, понижение аппетита.

Одышка (dishnoe) по своему проявлению может быть субъективной и объективной. Под субъективной одышкой понимают при истерии, неврастении, у эмоциональных людей. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. Чаще при заболеваниях органов дыхания одышка бывает смешанной, т.е. субъективной и объективной, с увеличением частоты дыхания (tachipnoe) – при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе.

По фазе дыхания различают три вида одышки: инспираторная – затруднение вдоха, экспираторная – затруднение выдоха, смешанная одышка – одновременное затруднение вдоха и выдоха. Считается, что инспираторная одышка чаще бывает признаком сердечной недостаточности, а экспираторная характерна для обструктивных процессов в бронхах. Одышка может быть физиологической (при повышенной физической нагрузке) и патологической (при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой и кроветворной систем, при отравлении некоторыми ядами).

При заболеваниях органов дыхания одышка может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, сдавлением легких скопившейся жидкостью (экссудат, транссудат) или воздуха в плевральной полости, уменьшением воздушности легоч-ной ткани при воспалении, ателектазе, инфаркте.При этих состояниях уменьшается вентиляция легких, в крови увеличивается концентрация углекислоты и развивается ацидоз тканей.

При резком сужении гортани, трахеи и крупного бронха появляется стенотическое (стридорозное) дыхание, слышное на расстоянии. При этом затрудняется и вдох и выдох.

При воспалительном отеке и набухании бронхиол (бронхиолит) или при спазме их гладкой мускулатуры (бронхиальная астма) резко затрудняется выход воздуха из альвеол – возникает экспираторная одышка.

При эмболии или тромбозе легочной артерии внезапно наступает резкая смешанная одышка, больной при этом занимает вынужденное сидячее (orthopnoe) положение. Такая сильная одышка, нередко сопровождающаяся асфиксией, называется удушьем. Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астмой. Различают бронхиальную астму, при которой приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным, продолжительным и шумным выдохом, и сердечную астму как проявление острой левожелудочковой недостаточности, часто переходящую в отек легких. Клинически сердечная астма проявляется резким затруднением вдоха. Оценка степени выраженности одышки проводится по шкале MRC (см. таблицу 5.)

Кашель (tussis) – сложный рефлекторный акт в виде резкого выдоха при закрытой голосовой щели, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. При этом раздражаются особо чувствительные рефлексогенные зоны, в частности, в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи и в межчерпа-ловидном пространстве гортани. Такие же рефлексогенные зоны, провоцирующие кашель, локализуются в слизистой оболочке носа, зева, в плевре и др.

При расспросе больных нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр.

По характеру кашель может быть сухим (без выделения мокроты) и влажным (с выделением мокроты). При ларингите, сухом плеврите, сдавлении главных бронхов лимфоузлами или метастазами рака бывает только сухой кашель. Такие заболевания, как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких в начале своего развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем – с выделением мокроты.

При наличии мокроты необходимо выяснить ее количество в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она лучше отходит, характер мокроты, ее цвет и запах.

Утренний кашель появляется у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. Обусловлен такой кашель скоплением ночью в полостях бронхов или легких мокроты, которая вызовет раздражение рефлексогенных зон и кашель. В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больных с указанной патологией суточное количество мокроты может колебаться от 10-15 мл до 2 л. При расположении полостных образований в одном легком отхождение мокроты облегчается в положении больного на противоположном боку. Часто такие больные для облегчения отхождения мокроты занимают посту-ральные позы (на здоровом боку с опущенной вниз головой).

При бронхитах и пневмониях кашель усиливается вечером («вечерний» кашель). «Ночной» кашель наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях.

По продолжительности кашель бывает постоянным и периодическим. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфоузлы средостения, некоторых формах туберкулеза легких. Периодический кашель наблюдается чаше: при гриппе, ОРВИ, пневмонии, хронических бронхитах, особенно в стадии обострения.

По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель – при коклюше, сдавлении трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани; тихий кашель или покашливание в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких. При воспалении голосовых связок кашель становится сильным, а при изъязвлении их – беззвучным.

Кровохарканье – (haеmoptoe) – выделение крови с мокротой во время кашля. Кровохарканье может появиться как при заболеваниях легких (рак, туберкулез, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, трахеит и ларингит при вирусном гриппе), так и при сердечнососудистых заболеваниях (сужение левого атриовентрикулярного отверстия, тромбоз и эмболия легочной артерии).

Количество выделяемой с мокротой крови при большинстве заболеваний бывает незначительным, в виде прожилок крови или отдельных сгустков. При туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого может наблюдаться и легочное кровотечение.

Алая (неизмененная) кровь встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, актиномикозе легких. При крупозной пневмонии во II стадии заболевания кровь бывает ржавого цвета («ржавая мокрота») за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина.

Боли в грудной клетке нужно различать по их происхождению и локализации, по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации, по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища.

Необходимо помнить, что болевой синдром в грудной клетке может быть обусловлен патологическим процессом непосредственно в грудной стенке, плевре, сердце и аорте, а также в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. Поэтому практическому врачу при обследовании больных приходится решать вопросы дифференциальной диагностики, помня при этом, что для боли определенного происхождения характерны конкретные клинические признаки.

В частности, боли в грудной стенке могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай и др.), мышц (травма, воспаление – миозит), межреберных нервов (грудной радикулит при спондилоартрозе), ребер и костальной плевры (ушибы, переломы, метастазы опухоли, периоститы, сухой плеврит).

Боли при заболеваниях органов дыхания в большинстве своем обусловлены раздражением плевры, так как именно плевральные листки имеют наибольшее количество нервных окончаний, в то время как легочная ткань иннервирована слабо. Повреждение плевры возможно при ее воспалении (сухой плеврит), субплевральном воспалении легких (крупозная пневмония, абсцесс, туберкулез), инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого процесса, при травме (спонтанный пневмоторакс, ранение, перелом ребер, при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите).

При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части груд-ной клетки («боль в боку»). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит.

По характеру плевральная боль чаще колющего характера, а при диафрагмальном плеврите и спонтанном пневмотораксе – острая, интенсивная. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении на здоровом боку. В этом положении увеличиваются движения пораженной стороны грудной клетки, вследствие чего усиливается трение воспаленных шероховатых плевральных лист-ков; при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее, так как уменьшается ее дыха-тельная экскурсия.

Боли при миозите грудных мышц чаще локализуются в области больших грудных мышц, но-сят разлитой характер, усиливаются при движениях и при пальпации.

При переломе ребер боли носят строго локальный характер, резко усиливаются при движени-ях, кашле, пальпации (симптом «электрического звонка»), а также в положении на больной стороне. При осторожной пальпации предполагаемого места перелома можно выявить реберную крепитацию.

При межреберных миозитах и невралгиях боль выявляется в межреберных промежутках, осо-бенно при пальпации по ходу сосудисто-нервного пучка.

Значение осмотра в диагностике заболеваний легких (симптомы, механизм их возникновения, особенности при заболеваниях легких).

Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка напоминает гиперстеническую. Межреберные промежутки широкие, над и подключичные ямки сглажены или выбухают за счет вздутия верхушек легких. Грудной индекс иногда больше 1,0 за счет увеличения переднезаднего размера. Грудная клетка напоминает бочку. Возникает она у больных с эмфиземой легких, при которой уменьшается эластичность легочной ткани, возрастает ее воздуш-ность, т.е. увеличивается объем легких.

Паралитическая грудная клетка напоминает измененную астеническую грудную клетку. Уменьшается переднезадний размер, грудная клетка плоская. Она бывает у сильно истощенных людей и у больных, длительно болеющих туберкулезом легких. В этих случаях легкое сморщивается и уменьшается в размерах. Часто она может быть асимметричной (одна половина меньше другой).

Рахитическая (килевидная, куриная) грудная клетка характеризуется выраженным увеличением переднезаднего размера ее за счет выступающей вперед грудины в виде киля корабля. В дет-ском возрасте в местах перехода костной части ребра в хрящевую наблюдаются утолщения («рахи-тические четки»). Иногда реберные дуги загнуты кверху (симптом «фетровой шляпы»).

Воронкообразная грудная клетка характеризуется воронкообразным вдавлением в нижней части грудины. Она возникает в результате врожденной аномалии развития грудины или от длительных давлений на грудину («грудь сапожника»),

Ладьевидная грудная клетка отличается от воронкообразной тем, что углубление по форме схожее с углублением лодки, располагается преимущественно в верхней и средней части передней поверхности грудины. Она описана при редком заболевании спинного мозга – сирингомиелии.

В частности, при выраженных кифосколиозах сердце и легкие находятся в грудной клетке в порочном положении, что нарушает нормальный газообмен в легких. Такие больные чаще болеют бронхитами, пневмониями, у них рано развивается дыхательная недостаточность. Из-за нарушения топографических соотношений крупных сосудов и сердца у таких больных рано нарушается кровообращение по большому кругу кровообращения, развивается признаки так называемого «кифосколиотического сердца», такие пациенты рано умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности.

У призывников с выраженной воронкообразной формой грудной клетки необходимо определять функцию внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД, МВЛ). В зависимости от степени выраженности отклонений в этих параметрах они признаются ограниченно годными или не годными к строевой службе.

Большое клиническое значение имеет асимметричное увеличение или уменьшение одной из половин грудной клетки.

Уменьшение объема одной из половин грудной клетки может быть обусловлено: а) обтураци-ей (закупоркой) центрального бронха растущей опухолью или инородным телом, в результате чего развивается обтурационный ателектаз (спадение, коллабирование) легкого; б) сморщивающимися процессами в легком (диффузный или крупноочаговый пневмосклероз или цирроз легкого – разрас-тание грубой волокнистой соединительной ткани после неразрешившихся пневмоний; рак легкого, туберкулез); в) хирургическим удалением доли (лобэктомия) или всего легкого (пульмонэктомия), после торакопластики; г) спаечным процессом в плевральной полости с образованием грубых шварт после плохо рассосавшихся экссудативных плевритов; д) деформацией самой грудной клетки после травм, ожогов, резекций ребер.

Увеличение одной половины грудной клетки чаще всего связано с накоплением в плевраль-ной полости различных жидкостей – не воспалительной (транссудата), воспалительной (экссудата), крови (гематоракс) или воздуха (пневмоторакс). При тяжелой крупозной пневмонии с вовлечением двух долей в результате выраженного воспалительного отека легкого так же может увеличиваться половина грудной клетки на стороне поражения

Он предусматривает оценку самого дыхания: 1) тип дыхания, 2) частоту, 3) глубину, 4) ритм, 5) симметричность участия половин грудной клетки в акте дыхания, 6) участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.

Типы дыхания. Выделяют: грудной, брюшной, смешанный типы дыхания.

Грудной тип дыхания наблюдается преимущественно у женщин. Дыхание осуществляется за счет сокращения межреберных мышц. Грудная клетка во время вдоха расширяется и приподнимается.

Брюшной тип дыхания наблюдается преимущественно у мужчин. Дыхательные движения осуществляются мышцами диафрагмы и брюшной стенки.

Смешанный тип дыхания имеет черты грудного и брюшного типов дыхания. При патологических состояниях тип дыхания может изменяться.

Частота дыхания. В состоянии покоя в норме – 16–20 дыханий в минуту. При физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, после еды частота дыханий увеличивается.

Патологическое учащение дыхания (тахипноэ) возникает: 1) при сужении просвета мелких бронхов (бронхоспазме), 2) уменьшении дыхательной поверхности легких при воспалении легких, при сдавлении легкого, при инфаркте легкого; 3) при резких болях в грудной клетке (сухой плеврит, перелом ребер, миозит).

Патологическое урежение дыхания (брадипноэ) наступает при угнетении дыхательного центра (кровоизлияние в мозг, отек мозга, опухоль мозга, воздействие на дыхательный центр токсических веществ).

Глубина дыхания. Дыхание может быть глубоким или поверхностным. Глубина дыхания находится в обратной зависимости от частоты дыхания: чем чаще дыхание, тем оно поверхностнее; редкое дыхание, как правило, глубокое. Исключением из этого правила может быть стенотическое дыхание, которое одновременно редкое, протяжное, но в то же время поверхностное. Глубокое, шумное дыхание Куссмауля может быть одновременно частым (дыхание загнанного зверя).

Ритм дыхания. В норме дыхание ритмично. При угнетении дыхательного центра могут возникать следующие виды дыханий: дыхание Биота, дыхание Чейн-Стокса, дыхание Грокко .

Дыхание Биота характеризуется ритмичными, глубокими, дыхательными движениями, которые чередуются с периодическими дыхательными паузами. При этом амплитуда дыхательных движений одинаковая. Бывает при воспалительных поражениях головного мозга и оболочек (менингит, энцефалит).

Дыхание Чейн-Стокса . При этом типе дыхания после продолжительной дыхательной паузы (до 1-ой минуты) сначала появляется поверхностное дыхание, которое постепенно нарастает по глубине и достигает максимума на 5-7 дыхании. Затем оно снова убывает до паузы. Это дыхание наблюдается при острой недостаточности мозгового кровообращения (инсульты).

Волнообразное дыхание, или дыхание Грокко . Его многие рассматривают как предстадию дыхания Чейн-Стокса. В отличие от последнего при дыхании Грокко периодов полного апноэ не наступает, оно периодически становится лишь очень поверхностным

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони . Возникает как результат глубокого расстройства синхронности работы дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы) из-за выраженного угнетения дыхательного центра. Наблюдая за больными с таким дыханием можно констатировать, что верхняя половина грудной клетки находится в фазе вдоха, в то время как нижняя часть из-за сокращения диафрагмы находится в фазе выдоха.

Пальпация грудной клетки. Определение голосового дрожания, причины усиления и ослабления.

Цели пальпации: 1) уточнить данные осмотра, касающиеся формы грудной клетки и характе-ра дыхания, 2) установить место и степень выраженности болезненности, 3) определить резистент-ность и эластичность грудной клетки, 4) определить «голосовое дрожание», 5) выявить трение плев-ры и шум плеска жидкости.

Пальпацию грудной клетки с целью выявления болевых точек производят кончиками пальцев на симметричных участках, надавливая на грудную клетку в определенной последовательности. Резистентность или эластичность грудной клетки определяется пальпацией - сдавлением ее руками и спереди, и сзади, и с боков в нижних отделах (рис. 21). Пальпация грудной клетки и межреберных промежутков у здорового человека дает ощущение эластичности, податливости их. При наличии выпотного (экссудативного) плеврита или опухоли плевры межреберные промежутки ста-новятся ригидными, уплотненными односторонней. Повышение резистентности всей грудной клетки наблюдается у лиц пожилого возраста вследствие окостенения реберных хрящей, при развитии эмфиземы легких и пневмосклероза, а также при заполнении обеих плевральных полостей жидкостью (транссудатом или экссудатом).

Голосовое дрожание – это мелкое механическое дрожание грудной клетки, возникающее в результате проведения звука голоса через воздухоносные пути на ее поверхность. Для его проведения необходимы два условия: нормальная проходимость бронхов и состояние легочной ткани. Для выявления феномена голосового дрожания врач кладет ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки и просит больного произнести слова, содержащие низкие звуки – букву «Р» («тридцать три» или «триста тридцать три»). При этом врач ладонями ощущает дрожание грудной клетки. В норме оно выражено умеренно и одинаковой силы на симметричных участках.

Определение голосового дрожания производится в установленной последовательности: сзади сначала в надостных областях, затем в межлопаточной области, ниже углов лопаток (рис. 22), нижнелатеральных отделах. Точно также последовательно сверху вниз определяется голосовое дрожание на симметричных участках по аксиллярным линиям. Спереди исследование начинают с надключич-ных областей, затем исследуют области больных грудных мышц, нижнелатеральные отделы грудной клетки. При патологических состояниях в бронхолегочной системе голосовое дрожание может или ослабевать или усиливаться.

Ослабление голосового дрожания возникает при закупорке (обтурации) бронхов и возник-новении обтурационного ателектаза, повышении воздушности легочной ткани (эмфизема легких), скоплении воздуха (пневмоторакс) или любой жидкости в плевральной полости (экссудат, транссудат, гематоракс, пиопневмоторакс). Обусловлено это тем, что воздух и жидкость плохо проводят звуки.

Усиление голосового дрожания закономерно происходит при возникновении синдрома уплотнения легочной ткани, так как плотные участки хорошо проводят звуки. При этом обязательным условием является сохранение бронхиальной проводимости. Уплотнение легочной ткани бывает обусловлено воспалительными процессами (очаговая и крупозная пневмонии, абсцесс легкого в стадию инфильтрации, туберкулез легких, инфаркт легкого с развитием инфаркт – пневмонии), диффузным или очаговым разрастанием соединительной ткани (пневмосклероз, карнификация легкого), ростом опухоли, механическим сдавлением легочной ткани с развитием компрессионного ателектаза (при экссудативном плеврите, пневмотораксе).

Сравнительная перкуссия легких. Методика. Характеристика перкуторных звуков в норме и причины их изменения (тупой, тимпанический).

Топографическая перкуссия легких. Определение подвижности нижнего легочного края. Методика и диагностическое значение.

ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАД ЛЕГКИМИ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

В тетради.

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Ее применяют для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких. Вначале определяют нижние границы легких. Перкуссию проводят сверху вниз по симметричным топографическим линиям слева и справа. Однако слева ее обычно не определяют по двум линиям – окологрудинной (парастернальной) и среднеключичной. В первом случае это связано с тем, что с третьего ребра слева начинается граница относительной сердечной тупости и, таким образом, этот уровень не отражает истинной границы легкого. Что касается среднеключичной линии, то определение нижней границы легкого по ней затруднено из-за тимпанита над пространством Траубе (газовый пузырь в области свода желудка). При определении нижних границ палец-плессиметр ставят в межреберья параллельно ребрам, перемещая его вниз до притупленного звука. Последний образуется при переходе с нижнего края легкого на диафрагму и печеночную тупость. Отметку границы проводят по краю пальца, обращенному к ясному звуку.

Расположение нижних границ легких по вертикальным топографическим линиям у здоровых лиц

Топографические линии Правое легкое Левое легкое

L. parasternalis V межреберье -

L. medioclavicularis VI ребро -

L. axillaris anter VII ребро VII ребро

L. axillaris media VIII ребро VIII ребро

L. axillaris posterior IX ребро IX ребро

L. scapularis X ребро X ребро

L. paravertebralis Остистый отросток XI грудного позвонка Остистый отросток XI грудного позвонка

Высота и ширина верхушек чаще всего увеличивается при эмфиземе легких, уменьшение же их отмечается при сморщивающих процессах в легких: туберкулезе, раке, пневмосклерозе.

Чаще всего происходят изменения нижней границы легких. Двустороннее опущение ее бывает при приступе бронхиальной астмы, хронической эмфиземе легких. Одностороннее смещение вниз может быть при заместительной эмфиземе одного легкого на фоне выключения другого из акта дыхания. Это бывает при экссудативном плеврите, гидротораксе, пневмотораксе.

Смещение нижней границы вверх чаще бывает односторонним и возникает при: сморщивании легкого из-за пневмосклероза или цирроза; обтурационном ателектазе из-за полной закупорки нижнедолевого бронха опухолью; накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха, которые оттесняют легкие вверх; резком увеличении печени или селезенки. При выраженном асците и метеоризме, в конце беременности может отмечаться смешение нижней границы легких с обеих сторон.

В норме под-вижность нижнего края легкого по правой среднеключичной и лопаточным линиям составляет 4-6 см (по 2-3 см на вдохе и выдохе), по средним подмышечным – 8 см (по 3-4 см на вдохе и выдохе).

Уменьшается подвижность нижнего края при воспалении легкого, отеке его, эмфиземе легких, воспалении плевры, наличии жидкости и воздуха в полости плевры, наличии сращений листков плевры (шварты), при пневмосклерозе.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

В норме над симметричными участками легких справа и слева определяется одинаковый по своим параметрам ясный легочной звук. Любая асимметрия в звуках чаще всего свидетельствует о патологическом процессе. Сравнительная перкуссия позволяет выявить эти отклонения.

Сравнительная перкуссия легких проводится по всем топографическим линиям грудной клетки, но чаще всего она проводится по среднеключичным, среднеаксиллярным и лопаточным линиям. Остановимся на некоторых особенностях этой перкуссии.

По передней поверхности грудной клетки сравнительная перкуссия начинается с верхушек легких. Для этого палец-плессиметр поочередно располагается в надключичных ямках. Затем перкуторные удары наносятся по ключицам, в I,II, и III межреберьях слева и справа. При этом звуки сравниваются.

По среднеключичной и парастернальной линиям сравнительная перкуссия проводится тольт-ко до IV ребра, так как слева с этого уровня выявляется сердечная тупость. Дальнейшая сравнительная перкуссия ниже IV го ребра продолжается только справа. При этом поочередно сравниваются звуки вышележащего межреберья с нижележащим.

В норме над левой верхушкой звук может быть громче, так как она располагается выше по сравнению с правой. На уровне III межреберья слева, наоборот, звук в норме может быть короче, так как здесь рядом находится сердце.

Особенностью сравнительной перкуссии по среднеаксиллярным линиям является то, что в глубине подмышечных впадин палец-плессиметр ставится перпендикулярно к ребрам, после выхода из впадин – параллельно ребрам в межреберьях. Надо помнить, что в нижних отделах справа по этой линии в норме выявляется притупленный звук из-за близости печени, слева на этом же уровне – тимпанический звук, так как здесь близко располагается пространство Траубе. При проведении перкуссии по аксиллярным линиям руки больного должны быть скрещены над головой.

При проведении сравнительной перкуссии сзади (по лопаточным линиям) руки больного должны быть скрещены на груди, при этом лопатки раздвигаются и освобождаются межлопаточное пространство.

Аускультация легких. Методика:

А) механизм возникновения и характеристика основных физиологических дыхательных шумов;

Б) механизм возникновения и диагностическое значение ослабленного и усиленного везикулярн6ого дыхания;

В) механизм возникновения и диагностическое значение патологического бронхиального дыхания, его виды;

Г) механизм возникновения и диагностическое значение сухих и влажных хрипов, крепитации, шума трения плевры.

ПРАВИЛА АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ

1. В помещении должно быть тихо и тепло.

2. Легкие выслушивают в вертикальном положении больного (стоя или сидя), только при тяжелом состоянии больного можно выслушивать в лежачем положении.

3. Аускультация легких, так же как и перкуссия должна быть сравнительной.

4. Выслушивание легких, в отличие от перкуссии, проводится не по топографическим линиям, а по областям, начиная с надключичных областей (область верхушек легких), затем область больших грудных мышц и нижнелатеральные отделы передней поверхности грудной клетки

5. В каждой области аускультацию проводят «гнездным методом», т.е. трубку ставят не менее чем в 2-3 точках, так как оценить аускультативную картину в одной точке невозможно, затем точно так же проводят аускультацию на симметричном участке противоположной стороны.

6. Вначале анализируют основные дыхательные шумы, при этом дыхание больного должено быть ровным через нос и средней глубины.

7. Затем просят больного дышать глубоко и через рот, при этом лучше выявляются побочные дыхательные шумы. С этой же целью, при необходимости, просят больного покашлять, быстро и резко выдохнуть.

ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

К основным дыхательным шумам относят: 1) везикулярное дыхание, 2) бронхиальное дыхание.

Везикулярное дыхание выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Возникает оно в результате колебания альвеолярных стенок в момент вдоха при наполнении альвеол воздухом и в начале выдоха. При выдохе происходит быстрое затухание этих колебаний, так как уменьшается напряжение альвеолярных стенок. Поэтому везикулярное дыхание слышно на протяжении всего вдоха и в первой трети выдоха. Оно воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф». Сейчас считают, что в механизме возникновения везикулярного дыхания принимает участие и шум, возникающий при движении воздуха по мельчайшим дихотомиям терминальных бронхиол.

На силу везикулярного дыхания влияют: 1) эластические свойства легочной ткани (стенок альвеол); 2) количество участвующих в дыхании альвеол на единицу объема; 3) скорость заполнения альвеол воздухом; 4) продолжительность вдоха и выхода; 5) изменения со стороны грудной стенки, плевральных листков и полости плевры; 6) проходимость бронхов.

ИЗМЕНЕНИЕ ВЕЗИКУЛЯРНОГО ДЫХАНИЯ

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении).

Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у людей астенического телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке. У детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание. Оно называется пуэрильным (лат. puer- мальчик). При этом усиливается и вдох и выдох.

При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:

1. При синдроме повышенной воздушности легочной ткани – эмфиземе легких. При этом уменьшается эластичность легочной ткани и количество альвеол на единицу объема.

2. При синдроме уплотнения легочной ткани. Это бывает при воспалении легкого, когда происходит воспалительный отек стенок альвеол, они становятся малоподвижными.

3. При диффузном или крупноочаговым пневмосклерозе, опухолях легкого.

4. При недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия (инородное тело в бронхе, опухоль в бронхе).

5. При утолщении плевральных листков, при накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс) в плевральной полости. При этом звук везикулярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки.

6. При поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клет-ки. При всех этих состояниях из-за болей больной ограничивает глубину дыхания, особенно вдо-ха, этим же можно объяснить ослабление везикулярного дыхания при сухом плеврите.

Другой разновидностью везикулярного дыхания является саккодированное дыхание. Это прерывистое дыхание (2-3 прерывистых звука на вдохе, а выдох не изменен). Оно возникает у здоровых людей при неравномерном сокращении дыхательных мышц (при переохлаждении, нервной дрожи). При очаговом туберкулезе легких оно может возникнуть на ограниченном участке легкого из-за затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам и бронхиолам и неодновременном расправлении легочной ткани.

БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ

Оно возникает в гортани и трахее при прохождении воздуха через голосовую щель. При этом возникают турбулентные потоки воздуха (завихрения). Это дыхание в норме выслушивается над гортанью и трахеей в области рукоятки грудины и межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков. При бронхиальном дыхании выдох более громкий и продолжительный, его звук напоминает звук «х». В норме бронхиальное дыхание не проводится на грудную стенку, так как здоровая легочная ткань гасит эти колебания. Если это дыхание начинает проводиться на грудную стенку, то его называют патологическим бронхиальным дыханием. Это бывает при синдроме уплотнения легкого (при крупозной пневмонии во II стадию, инфаркте доли легкого, компрессионном ателектазе, очаговом пневмосклерозе, раке легкого). Возникает это из-за того, что легочная ткань уплотняется, становится безвоздушной, везикулярное дыхание исчезает и поэтому на поверхность грудной стенки начинает проводиться бронхиальное дыхание.

Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения, размеров очага и его расположения может менять силу и тембр звука. Выделяют тихое и громкое бронхиальное дыхание. При больших очагах поражения (целая доля) наблюдается более громкое и высокое по тембру дыхание. Если очаг небольшой и находится в глубине, то может выслушиваться тихое и низкое по тембру бронхиальное дыхание. В таких же случаях вместо тихого бронхиального дыхания может выслушиваться смешанное или везикулобронхиальное дыхание. При этом вдох носит черты везикулярного дыхания, а выдох бронхиального. Это бывает при очаговой пневмонии, очаговом туберкулезе легких.

Амфорическое дыхание – Возникает оно при наличии в легком гладкостенной воздухосодержащей полости (абсцесс легких после вскрытия, туберкулезная каверна), сообщающейся с бронхом. Оно выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает гулкий звук, возникающий при вдувании воздуха в пустой сосуд. Возникает это дыхание из-за явлений резонанса в патологической полости. Заметим, что для возникновения амфо-рического дыхания диаметр полости должен быть не менее 5 см.

Металлическое дыхание – это разновидность бронхиального дыхания, которая возникает при открытом пневмотораксе. Оно очень громкое, высокого тембра и напоминает звук при ударе по металлу. Такое же дыхание может быть при больших, гладкостенных, поверхностно расположенных полостях в легких.

Стенотическое дыхание наблюдается при сужении гортани или трахеи (опухоль, инородное тело в гортани, отек гортани). Выслушивается оно в месте сужения, но может быть слышно и без стетоскопа, на расстоянии от больного (стридорозное дыхание). Это стонущее дыхание с резко удлиненным вдохом. Одновременно оно поверхностное из-за малого поступления воздуха в легкие.

ПОБОЧНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

К ним относят: 1) хрипы, 2) крепитацию, 3) шум трения плевры.

В тетради

Влажные хрипы возникают при прохождении воздуха через жидкую мокроту, которая нака-пливается в просвете бронхов или полостях, скопления жидкой крови. При этом образуются пузырьки, которые лопаются – это воспринимается как влажные хрипы. Влажные хрипы лучше слышны на фазе вдоха, т.к. скорость движения воздуха по бронхам будет больше. Кашель влияет на хрипы. Они могут усиливаться или исчезать. Влажные хрипы в зависимости от места их возникновения делятся на: 1) мелкопузырчатые (возникают в мелких бронхах); 2) среднепузырчатые (в средних бронхах); 3) крупнопузырчатые (возникают в крупных бронхах и полостях).

Все влажные хрипы делятся на звучные и незвучные. Звучные хрипы очень громкие, они вы-слушиваются, если бронхи окружены плотной тканью (при пневмосклерозе, очаговой пневмонии). Кроме этого они могут возникать в полостях. Незвучные хрипы слышны хуже, они глухие и тихие. Необходимо помнить, что чаще всего незвучные хрипы являются прямым признаком бронхитов, а звучные – косвенным признаком пневмонии.

Отличительные признаки шума трения плевры, крепитации,

мелкопузырчатых хрипов

Признаки шум трения плевры крепитация мелкопузырчатые хрипы

Условия выс на вдохе и выдохе только на высоте вдоха в обе фазы, но на вдохе лучше

Влияние кашля не влияет не влияет изменяет

«Ложное дыхание» слышен не слышна не слышны

При более плотном прижатии стетоско-па усиливается не изменяется не изменяются

Бронхофония – это методика, при которой изучается проведение голоса на поверхность грудной стенки. Больного просят тихо произнести слова, содержащие буквы «р» и «ч» («чашка чая») и сравнивают проведение звука на симметричных участках грудной клетки при выслушивании стетоскопом. При этом в норме над неизмененными легкими фрагментарно выслушиваются лишь от-дельные звуки. При уплотнении легочной ткани звуки проводятся лучше и над уплотненным участ-ком можно четко услышать полную фразу «чашка чая». Напоминаем, что синдром уплотнения ле-гочной ткани возникает при пневмониях, компрессионном ателектазе, пневмосклерозе, циррозе лег-кого, опухолях. Усиление бронхофонии бывает также при воздухосодержащих полостях в легком. Заметим, что бронхофония более информативна у женщин, детей, стариков, а голосовое дрожание - у мужчин, так как у них преобладает низкая тональность голоса.

Лабораторные и инструментальные методы исследования:

А) исследование мокроты (осмотр, микроскопия);

Б) исследование плеврального пунктата;

В) спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия;

Г) понятие о рентгеноскопии, рентгенографии, томографии легких, бронхографии, бронхоскопии.

или длиться продолжительное время, в течение которого развиваются механизмы компенсации тахипноэ (стабилизация рН крови, развитие эритроцитоза, увеличение гемоглобина в крови и проч.).

Основные синдромы:

• синдром бронхиальной обструкции;
• синдром тромбоэмболии легочных артерий;
• синдром барабанных палочек;
• синдром ДН;
• синдром воспаления;
• синдром обструкции легких.

Синдром уплотнения легочной ткани(УЛТ)

Наиболее часто встречающимся синдромом является синдром УЛТ. Однако такого заболевания, как УЛТ, не существует, это искусственно созданная группа с целью создания диагностического алгоритма заболеваний легочной паренхимы. Для каждого из обсуждаемых заболеваний характерны потеря воздушности и УЛТ различной степени выраженности и распространенности.
Для данного синдрома характерно появление над участком уплотнения:

• усиления голосового дрожания;
• укорочения перкуторного тона;
• жесткого (в случае очагового уплотнения) или бронхиального (при долевом уплотнении) характера дыхания.

Синдромом УЛТ могут проявляться следующие заболевания легких: пневмония, инфаркт-пневмония, ателектаз легкого, фиброз и карнификация легкого.

Синдром бронхиальной обструкции

Данный синдром встречается достаточно часто и всегда сопровождается одышкой. Если одышка возникает внезапно, принято говорить об астме. В этих случаях выявляется поражение мелких бронхиол, т. е. имеется обструктивный бронхиолит. Кроме того, причиной этой обструкции могут быть и деструктивные изменения легочной паренхимы (эмфизема).

Синдром тромбоэмболии легочных артерий

Тромбоэмболия легочных артерий характеризуется внезапными болями в грудной клетке и появлением кровохарканья. Перкуторно и аускультативно могут выявляться симптомы ателектаза или УЛТ.

Синдром дыхательной недостаточности

Синдром характеризуется ухудшением газообмена между окружающей воздушной средой и кровью., ДН может быть острой и хронической, когда эти ухудшения наступают быстро или постепенно и приводят к нарушению газообмена и тканевого метаболизма.

Основная функция легких сводится к постоянной оксигенации крови (а значит, и тканей) и удалению СO 2 . При этом может нарушаться либо оксигенация (внутриклеточный газообмен, при котором нарушается насыщение крови кислородом и выведение углекислоты), либо вентиляция.

Классификация дыхательной недостаточности. Целесообразно выделять три формы ДН - паренхиматозную, вентиляционную и смешанную.

Паренхиматозная (гипоксемическая) дыхательная недостаточностъ характеризуется артериальной гипоксемией. Ведущей патофизиологической причиной данного типа ДН является неравномерность внутрилегочной оксигенации крови с усилением внутрилегочного шунтирования крови.

Вентиляционная (гиперкапническая) дыхательная недостаточностъ развивается при первичном снижении альвеолярной гиповентиляции. Причинами данного состояния являются: выраженное, нарушения регуляции дыхания. Данная форма ДН редка.

Смешанная форма ДН является самой частой формой ДН. Наблюдается при нарушениях проходимости бронхиального дерева в сочетании с неадекватной работой дыхательной мускулатуры из-за ее компенсаторной перегрузки.

3. Синдром инфильтративного (или очагового) уплотнения легочной ткани

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Оно складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических проявлений.

Инфильтрация может быть лейкоцитарной, лимфоцитарной, макрофагальной, эозинофильной, геморрагической. Лейкоцитарные инфильтраты часто осложняются нагноительными процессами (абсцесс легкого). Клиника зависит от заболевания, вызвавшего инфильтрат (например, пневмония, туберкулез). Имеет значение площадь поражения.

В клинике синдрома преобладают:

• - Кашель.
• - Одышка.
• - Кровохарканье.
• - Боли в грудной клетке (при субплевральном расположении очага).
• - Общие симптомы (температура, потливость, слабость и др.).

При аускультации наблюдается ослабленное везикулярное дыхание, притупление перкуторного звука, на противоположной стороне может быть усиленное везикулярное дыхание. Из патологических дыхательных шумов могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.

4. Синдром воздушной полости в легких

Воздушная полость возникает в результате деструкции легочной ткани (например, абсцесс, каверна). Может сообщаться или не сообщаться с бронхом.

В симптоматике этого синдрома преобладают:

• - Кашель.
• - Кровохарканье.
• - Боли в грудной клетке на стороне поражения.
• - Большое количество мокроты при больших размерах полости (при бронхоэктазах).
• - Симптомы интоксикации.

При аускультации над полостью выслушивается бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое, бронхографическое исследования.

5. Синдром ателектаза

Ателектаз -- это патологическое состояние легкого или его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

• 1. Обтурационный ателектаз -- при полном или почти полном закрытии просвета бронха. При этом возникает :
  • а) пароксизмальная одышка,
  • б) упорный сухой кашель,
  • в) диффузный цианоз,
  • г) тахипноэ,
  • д) западение пораженной половины грудной клетки со сближением ребер.
• 2. Компрессионный ателектаз -- при внешнем сдавлении легочной ткани из-за объемных процессов (например, при экссудативном плеврите).
• 3. Дистензионный (или функциональный) ателектаз -- при нарушении условий для расправления легкого на вдохе. Возникает у ослабленных больных после наркоза, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра. Обычно это небольшой участок легочной ткани в нижних отделах легких. Развитие этого ателектаза мало отражается на дыхательной функции.
• 4. Смешанные (парапневмонические) ателектазы - при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани.

Все формы ателектаза, за исключением дистензионного, являются грозным осложнением, при котором врач должен быть особо внимателен.

6. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема)

Эмфизема -- это патологическое состояние, которое характеризуется расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее герминальных бронхов, наступающее из-за снижения эластичности легочной ткани.

Она может быть первичной и вторичной. В развитии этого синдрома играет роль расстройство кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Легкое утрачивает эластичность и силу эластической тяги. В результате стенки бронхиол спадаются. Этому способствуют различные физические и химические факторы (например, эмфизема у музыкантов, играющих на духовых инструментах), заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов (обструктивный или дистальный бронхит), нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха.

• - Одышка (непостоянная, экспираторная).
• - Кашель.

При перкуссии над легкими -- звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное («ватное»).

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, скапливающейся в плевральной полости или из-за поражения плевры, или из-за общих электролитных нарушений в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (гемоторакс). Если транссудат состоит из лимфы, то это -- хилоторакс (возникает при повреждении грудного лимфатического протока, при туберкулезе средостения или опухоли средостения). Жидкость поджимает легкое, развивается компрессия альвеол.

• - Одышка.
• - Боли или чувство тяжести в грудной клетке.
• - Общие жалобы.
• 8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Пневмоторакс -- это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой.

Может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным, открытым и закрытым.

Причины: повреждение грудной клетки (посттравматический), спонтанный, искусственный (при лечении туберкулеза).

• - Острая дыхательная и правожелудочковая недостаточность (поверхностное дыхание, цианоз).
• - Грубое бронхиальное дыхание, отсутствие везикулярного дыхания (табл. 2).
• 9. Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность -- это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается такой работой дыхательного аппарата, которая снижает функциональные возможности организма.

Основными механизмами развития этого синдрома являются нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа и перфузии крови через каппилярные сосуды.

Обычно развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, с наличием эмфиземы и пневмосклероза, но может быть у пациентов с острыми болезнями, с выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит).

Существует 3 типа нарушения вентиляции легких:

• - Обструктивный.
• - Рестриктивный.
• - Смешанный.

Дыхательная недостаточность может быть первичной и вторичнойу острой и хронической, латентной и явной, парциальной и глобальной.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, тахикардией, цианозом и при крайней степени выраженности может сопровождаться нарушением сознания и судорогами.

О степени дыхательной недостаточности судят по функциональным показателям аппарата внешнего дыхания.

Существует клиническая классификация дыхательной недостаточности:

І степень -- одышка возникает только при физическом напряжении;

ІІ степень -- появление одышки при незначительной физической нагрузке;

ІІІ степень -- наличие одышки в покое.

Выделение синдромов является важным этапом диагностического процесса при заболеваниях легких, который завершается определением нозологической формы заболевания.

10. Легочное кровотечение

Синдром диффузного альвеолярного кровотечения представляет собой персистирующее или повторяющееся легочное кровотечение. Чаще такие кровотечения диагностируют при туберкулезе легких (40-66%), нагноительных заболеваниях легких (30-33%), раке лёгкого (10-15%).

Причина: изолированный иммунный легочный капиллярит - микрососудистый васкулит, ограниченный поражением сосудов легких; его единственное проявление - альвеолярное легочное кровотечение, возникающее у людей в возрасте 18-35 лет.

Идиопатический легочный гемосидероз - синдром диффузного альвеолярного кровотечения, при котором невозможно выявить основное заболевание. Легочное кровотечение встречается главным образом у детей младше 10 лет и, как считается, возникает вследствие дефекта в альвеолярном капиллярном эндотелии, возможно, из-за аутоиммунного повреждения.

Некоторые из этих заболеваний могут также вызвать гломерулонефрит, в этом случае говорят, что у пациента имеет место легочно-почечный синдром.

Основные источники легочного кровотечения

• - Аневризмы Расмуссена (аневризма легочной артерии, проходящей через туберкулезную каверну).
• - Варикозно расширенные вены, проходящие через фиброзную, перибронхи- альную и интраальвеолярную цирротическую ткань.
• - Ветви легочной артерии.
• - Бронхиальные артерии.

Анастомозы между легочной артерией и бронхиальными артериями.

• - Тонкостенные сосудистые сплетения (типа гемангиом), формирующиеся в зонах хронического воспаления и пневмосклероза.
• - Воспаленные или окаменевшие бронхопульмональные лимфатические узлы, их наличие обусловливает формирование некроза сосудистой стенки.
• - Диапедезные легочные кровотечения, развившиеся из-за нарушения проницаемости капилляров в результате воспаления сосудистой стенки или воздействия на нее токсинов.

Симптомы и проявления умеренного синдрома диффузного альвеолярного легочного кровотечения - одышка, кашель и лихорадка; однако у многих пациентов развивается острая дыхательная недостаточность. Кровохарканье встречается часто, но у трети пациентов может отсутствовать. Дети с идиопатическим легочным гемосидерозом могут иметь выраженное отставание в развитии. При физикальном обследовании специфические симптомы не обнаруживаются.

Осложнения

Асфиксия - наиболее опасное осложнение легочного кровотечения. Иногда обнаруживают ателектазы. В результате легочного кровотечения происходит прогрессирование основного процесса, это отмечают и при туберкулезе, и при гнойных заболеваниях легких.

Пневмония, традиционно называемая гемоаспирационной, - типичное и часто возникающее осложнение легочного кровотечения МКБ-10 содержит два различных понятия пневмонию (заболевание легких инфекционного характера) и пневмонит (состояние, вызванное гемоаспирацией). Под гемоаспирационной пневмонией следует понимать пневмонит, возникший вследствие аспирации крови, осложненный присоединением инфекционной флоры.

Диагностика легочного кровотечения

В диагностике легочного кровотечения большое значение имеет рентгенография и КТ. Однако наиболее информативным диагностическим методом считают бронхоскопию, позволяющую определить не только сторону кровотечения, но и обнаружить его источник.

Рассмотрим также бронхоспастический синдром и остановимся на синдроме бронхиальной обструкции более подробно. Здесь необходимо ввести понятие бронхитического синдрома.

11. Бронхитический синдром

Бронхитический синдром формируется при поражении трахеобронхиального дерева и включает в себя синдром бронхиальной обструкции и бронхоспастический синдром.

12. Синдром бронхиальной обструкции

Синдром бронхиальной обструкции -- это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и дискринией. Под последним термином понимается повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость), нарушающая мукоцилиарный клиренс. Другое общепринятое название этого патологического состояния -- бронхообструктивный синдром.

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще -- его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания -- острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы. Нередко проявления бронхиальной обструкции встречаются при бронхоэктатической болезни, муковисцидозе, туберкулезе легких, кистозной гипоплазии легких и целом ряде других заболеваний.

13. Патофизиологические механизмы синдрома бронхиальной обструкции

Развитие бронхиальной обструкции обусловлено сложной морфофункциональной перестройкой стенки бронхиального дерева на всем его протяжении под длительным воздействием табачного дыма, пыли, поллютантов, токсических газов, аллергенов, повторных респираторных инфекций (вирусной и бактериальной -- преимущественно Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae), с развитием в ней персистирующего воспаления (основные клетки -- нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки). Повреждающее действие указанных патологических факторов приводит к утолщению (вначале обратимому) стенки бронхов вследствие отека подслизистого слоя и гиперплазии расположенных в нем бронхиальных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным изменениям.

Уже на ранних этапах развития патологического процесса определяется усиление секреторной активности бокаловидных клеток, увеличение их количества, что сопровождается повышением продукции слизистого секрета с большой молекулярной массой. Указанные изменения сопровождаются снижением функциональной активности микроворсинок мерцательного эпителия, нарушениями в системе сурфактанта.

Следствием всех вышеуказанных изменений является мукоцилиарная недостаточность, сужение просвета воздухоносных путей и увеличение бронхиального сопротивления. Нужно отметить, что бронхиальная обструкция и мукоцилиарная недостаточность являются звеньями (лучше сказать -- стадиями) одного патологического процесса. В первой стадии преобладает мукоцилиарная недостаточность, а во-второй -- бронхиальная обструкция. Бронхиальной обструкции не может быть без мукоцилиарной недостаточности. Однако последняя может и не сопровождаться явлениями бронхиальной обструкции. Классический клинический пример -- хронический бронхит.

Следует также отметить, что в механизмах развития бронхиальной обструкции играют роль расстройства вегетативной нервной регуляции. В норме в регуляции тонуса бронхов участвует симпатическая и парасимпатическая нервная система. Так, по блуждающему нерву передаются влияния, вызывающие сокращения гладких мышц бронхов, а через легочные симпатические сплетения -- адренергические влияния, расслабляющие эти мышцы. В процессе развития бронхиальной обструкции происходит изменение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации в пользу преобладания последней. При этом в легких изменяются соотношения адренорецепторов и холинорецепторов в пользу преобладания числа холинергических структур, возбуждение которых приводит не только к сужению бронхов, но и к стимуляции секреции бронхиальных желез.

Распределение рецепторных структур на различных уровнях бронхиального дерева свидетельствует о том, что адренергические рецепторы распределены относительно равномерно с некоторым преобладанием рецепторов на уровне средних и мелких бронхов. Максимальная же плотность холинергических рецепторов, преимущественно мускариновых, отмечается на уровне крупных и меньше -- средних бронхов. По современным представлениям, различают три подтипа мускариновых рецепторов: M1, М2 и М3 . М1 рецепторы шире представлены в парасимпатических ганглиях, М2 -- на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, М3 -- на эффекторных клетках гладкой мускулатуры бронхов или клетках-мишенях (преимущественно на тучных клетках и секреторных клетках бронхиального эпителия).

Главным патофизиологическим критерием бронхиальной обструкции является ограничение скорости воздушного потока, особенно экспираторного. При этом наблюдаются значительные нарушения механики дыхания, вентиляционно-перфузионных соотношений и регуляции вентиляции. Результатом является ухудшение альвеолярной вентиляции и снижение оксигенации крови. Недостаточное время выдоха и повышенное бронхиальное сопротивление приводят к увеличению конечно-экспираторного объема легких, уплощению (укорочению) диафрагмы, что ставит её механическую деятельность в невыгодное положение. Активное использование при этом других дополнительных мышц выдоха ещё больше увеличивает потребность организма в кислороде. При отсутствии адекватного лечения у пациента со значительным ограничением воздушного потока может быстро наступить утомление дыхательных мышц, приводящее к снижению эффективности работы дыхания, усугублению артериальной гипоксемии и возникновению гиперкапнии.

Указанные патологические процессы могут усугубляться коллапсом мелких бронхов при потере легкими эластических свойств, развитием обструктивной эмфиземы, облитерацией терминальных бронхиол, трахеобронхиальной дискинезией.

14. Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

Синдром бронхиальной обструкции проявляется следующими симптомами:

• - экспираторной одышкой, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
• - кашлем с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
• - ослабленным голосовым дрожанием, коробочным перкуторным звуком, ослабленным везикулярным дыханием с удлиненным выдохом -- симметрично над легкими с обеих сторон;
• - сухими свистящими хрипами над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
• -участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, особенно при выдохе;
• - при тяжелом состоянии -- вынужденным положением тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда -- акроцианозом.

У пациентов с длительным "стажем" бронхиальной обструкции нередко определяется дефицит массы тела, эмфизематозный тип грудной клетки. .Перкуторные и аускультативные данные у таких больных во многом зависят от степени бронхиальной обструкции и выраженности эмфиземы легких.

15. Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (обструкцией) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, чаще всего возникающем после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.

В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаше сухой, "лающий". Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. Клиническим исследованием над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание -- громкое бронхиальное дыхание, которое "накладывается" на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхания. Правильному диагнозу в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, пр.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой "поток--объем" форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.

В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях -- бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.

При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильная на протяжении суток, ее симптомы быстро возникают, продолжаются несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья -- тяжёлой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельная и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов -- повышенной их чувствительностью к различным раздражающим факторам (аллергенам, холоду, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментам, запахам химических веществ).

При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более стойкая на протяжении суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно возрастает из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерна (устойчивая) к проводимой бронходилатационной терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.

Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эози- нофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОЗЛ.

Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа легочной недостаточности является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом, как правило, определяется снижение < 80% от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно -- соотношения OOB1/ФЖЕЛ в %.

В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальную обструкцию).

Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли "поток--объем" делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовой связки).

При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе. При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.

Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха (ослабление инспираторного потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая спадание стенок дыхательных путей и соответствующее снижение инспираторного потока.

При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl), которое превышает Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе. Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.

Нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой "поток--объем" форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).

В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (больших) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале спадающей ветви кривой "поток--объем". При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ (МОС75, или FEF25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50% ФЖЕЛ (МОС50, или FEF50) и максимальная объемная скорость на уровне выдоха 25% ФЖЕЛ (МОС25, или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС25 (или FEF75) и МОС50 (или FEF50), а также сдвигом экспираторной кривой влево.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще всего применяется фармакологический бронходилатационный тест с в2-агонистами (адреностимуляторами) короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 ч воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания. Затем пациент вдыхает 1--2 разовые дозы в2-агониста короткого действия. Через 15--30 мин снова записывается кривая "поток--объем" форсированного дыхания. Обструкция считается обратимой или бронходилататор-реактивной, если показатель ОФВ1 улучшается на 15% и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция более характерна для бронхиальной астмы, а не для ХОЗЛ.

В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей экспираторная или недифференцируемая одышка служит основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, при необходимости включающего бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и обратимости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.

16. Лечение синдрома бронхиальной обструкции

Ведущим принципом лечения синдрома бронхиальной обструкции является воздействие на основные патогенетические звенья патологического процесса -- бронхоспазм, воспаление и отек слизистой оболочки бронхов, дискринию. Определяющим объем и особенности фармакотерапии является вид бронхиальной обструкции -- обратимой и вариабельной, клинически проявляющейся приступами удушья, или только частично обратимой/необратимой обструкцией, вызывающей постоянную одышку, усиливающуюся при физических нагрузках.

Основными препаратами, воздействующими на бронхоспазм, являются современные ингаляционные антихолинергические средства, в2-агонисты короткого и пролонгированного действия, метилксантины.

К антихолинергическим средствам, или холинолитикам, которые воздействуют на ацетилхолиновые рецепторы бронхов, принадлежат ипратропиум бромид и тиотропиум бромид. Механизм их действия реализуется за счет уменьшения рефлекторной бронхиальной обструкции на уровне мускариновых рецепторов блуждающего нерва. Эти препараты являются конкурентными антагонистами ацетилхолина. Ипратропиум бромид связывается с М2- и М3-мускариновыми рецепторами, а тиотропиум бромид -- с M1- и М3-мускариновыми рецепторами бронхов. В настоящее время считают, что парасимпатический тонус бронхов является основным обратимым компонентом бронхиальной обструкции при хроническом обструктивном заболевании легких. Снижение парасимпатического тонуса бронхов является также патогенетически оправданным и клинически эффективным у лиц с ночными симптомами бронхиальной астмы. Указанные ингаляционные холинолити- ки, благодаря низкой всасываемости из слизистой оболочки бронхов, не обусловливают системных побочных действий. При их длительном применении снижается повышенный тонус бронхов благодаря релаксации гладкой мускулатуры, блокируется рефлекторный бронхоспазм, уменьшается гиперсекреция слизи бронхиальными железами и бокаловидными клетками. Следствием указанных эффектов является уменьшение кашля и одышки, ночных симптомов заболевания, а также количества отделяемой мокроты. Препараты широко применяются при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так как не вызывают тахикардии и других нарушений сердечного ритма.

Хорошо известно, что стимуляция в2-адренорецепторов, расположенных в большом количестве на уровне мелких бронхов, обусловливает выраженный бронходилатационный эффект. Современные в2-агонисты имеют избирательное действие на в2-адренорецепторы и обычно не блокируют их при длительном применении. Взаимодействие их с рецепторами активирует аденилатциклазу, обусловливая увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ и стимуляцию работы кальциевого насоса. Результатом этого является уменьшение концентрации ионов кальция в миофибриллах и дилатация бронхов.

Из в2-агонистов короткого действия чаще всего применяют два препарата -- сальбутамол и фенотерол. Их выпускают в форме аэрозольныхдозирующих ингаляторов или сухопорошковых ингаляторов, использующих для доставки разовой ингаляционной дозы лекарства силу вдоха пациента. Назначают эти препараты в дозе 1--2 ингаляции одноразово для купирования острых симптомов бронхоспазма или в составе базисной бронходилатационной терапии. Их действие начинается через несколько минут после ингаляции и продолжается около 4--6 ч. Частота применения -- не более 4--6 раз в сутки. Сальбутамол отличается большей безопасностью применения. Препарат не подвергается метилированию и не превращается в метаболиты с блокирующей рецепторы активностью. Фенотерол является полным в2-агонистом. Поэтому значительное превышение суточной и разовой дозы этого препарата, которое не контролируется врачом, приводит к формированию порочного круга, когда рецидивирующие симптомы заболевания вынуждают пациента к более частому употреблению все увеличивающихся доз препарата. При этом действие препарата искажается и приводит к развитию так называемого синдрома рикошета. Суть последнего заключается в том, что продукты распада препарата блокируют в2-адренорецепторы бронхов и употребление лекарства становится неэффективным. Частое бессистемное применение больших доз (20--30 ингаляционных доз в сутки и более) в2-адреномиметиков (чаше фенотерола и формотерола) может привести к тахифилаксии, токсическому действию на сердце, возникновению опасных аритмий и даже "летальному концу с ингалятором в руке", описанному в литературе.

Широкое применение при лечении синдрома бронхиальной обструкции приобрели комбинированные препараты, в которых используется сочетаниев2-агонистов короткого действия с холинолитиками. К ним принадлежат ипратропиум бромид/фенотерол и ипратропиум бромид/сальбутамол, которые выпускаются в форме аэрозольных дозирующих ингаляторов. Эти препараты назначают по 1--2 ингаляционные дозы 3--4 раза в сутки. Максимальный бронхолитический эффект достигается через 30--60 мин после ингаляции, поэтому их можно применять не только в составе базисной бронходилатационной терапии, но также для купирования острых симптомов бронхоспазма.

Для проведения базисной бронходилатационной терапии более целесообразным является применение в2-агонистов пролонгированного действия -- салметерола и формотерола, продолжительность действия которых превышает 12 ч. Длительное плановое применение этих препаратов позволяет эффективно контролировать симптомы бронхиальной обструкции, уменьшить частоту обострений и существенно улучшить качество жизни пациентов. Кроме того, в2-агонисты пролонгированного действия обладают целым рядом других свойств, положительно влияющих на течение патологического процесса. Они снижают степень нейтрофильного воспаления, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов, снижают проницаемость капилляров, уменьшают высвобождение медиаторов воспаления, улучшают мукоцилиарный клиренс. Салметерол назначают чаще всего по 2 разовые дозы 1--2 раза в сутки. Он хорошо сочетается с холинолитиками и метилксантинами, а также с ингаляционными ГКС.

В случае превалирования у больного ночной симптоматики и/или малой эффективности холинолитиков и Рг-агонистов в лечебные схемы следует ввести метилксантины -- препараты теофиллина. Механизм их действия заключается в угнетении активности фосфодиэстеразы, что обусловливает повышение внутриклеточной концентрации цАМФ. В настоящее время установлено, что повышение концентрации цАМФ может быть также результатом стимуляции этими препаратами пуриновых рецепторов. Несмотря на более слабый бронхолитический эффект, теофиллины имеют некоторые преимущества:

улучшают мукоцилиарный клиренс -- работу реснитчатого эпителия;

улучшают сократительную способность дыхательных мышц и уменьшают их усталость;

стимулируют дыхательный центр и работу надпочечников;

обладают мочегонным эффектом и слабым противовоспалительным действием;

потенцируют эффект в2-агонистов короткого действия и холинолитиков.

Однако эти препараты имеют узкий терапевтический диапазон и многочисленные побочные эффекты. Поэтому при их применении необходим мониторинг сывороточной концентрации. Оптимальным считается содержание 10-20 мг препарата в 1 л крови. Теофиллины назначают внутрь, внутривенно и ректально в виде свечей. Для базисной бронходилатационной терапии чаще всего применяют пероральное введение теофиллинов пролонгированного действия 2 раза в сутки. В случае острого бронхоспазма вводят внутривенно аминофиллин.

Основными противовоспалительными средствами, применяющимися для лечения синдрома бронхиальной обструкции, являются кромоны, модификаторы лейкотриенов и глюкокортикостероидные гормоны.

Кромоны одновременно служат средствами профилактической и базисной противовоспалительной терапии. Основу их фармакологического действия составляет стабилизация мембран тучных клеток и базофилов, предупреждающая процесс дегрануляции, а также угнетение активности фосфодиэстеразы с повышением внутриклеточной концентрации цАМФ. Применение кромонов является эффективным при обратимой и вариабельной бронхиальной обструкции, преимущественно аллергического происхождения. Их можно использовать для профилактики развития приступа удушья перед ожидаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой. В настоящее время в эту группу входят два препарата -- кромогликат натрия и недокромил натрия.

Кромогликат натрия выпускается в двух медикаментозных формах: в виде порошка в капсулах, содержащих разовую дозу, вместе с доставочным устройством -- спинхалером, а также в виде аэрозольного дозирующего ингалятора. В целях профилактики назначают 1-2 ингаляции разовой дозы препарата, а при продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 4 раза в день до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 3-4 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

Недокромил натрия является лекарством, которое по силе противовоспалительного эффекта в несколько раз превышает действие кромогликата натрия. Особенно эффективно применение недокромила натрия у детей и лиц молодого возраста с проявлениями атопии для лечения поллиноза с астматическим синдромом. Медикаментозной формой препарата является аэрозольный дозирующий ингалятор. Биодоступность лекарства низкая, побочные эффекты наблюдаются очень редко. С профилактической целью назначают 2 ингаляции разовой дозы. При продолжающемся контакте с аллергеном препарат ингалируется в аналогичной дозе 2--4 раза в сутки до прекращения контакта с аллергеном. Препарат можно применять в составе базисной противовоспалительной терапии по 2 разовые дозы 2 раза в сутки на протяжении нескольких месяцев.

В настоящее время для базисной противовоспалительной терапии стали доступны препараты нового класса -- модификаторы лейкотриенов. В медицинской практике уже применяются два антагониста рецепторов лейкотриена D4 -- зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар), а также ингибитор 5-липооксигеназы -- зилетон. Эти препараты обладают противовоспалительным действием, блокируя лейкотриеновую составляющую специфического воспалительного ответа. Наиболее показано назначение этих препаратов больным с обратимой бронхиальной обструкцией, провоцируемой физическим усилием или приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Их также можно применять в комбинации с глюкокортикостероидными гормонами, уменьшая дозу последних.

Глюкокортикостероиды (ГКС), которые вводятся в организм больного различными путями -- ингаляционным, пероральным или инъекционным, являются самыми сильными противовоспалительными средствами. Они возоб- новляют нарушенную чувствительность адренорецепторов бронхов к катехоламинам.

Механизм действия ГКС разносторонний. Основным звеном их действия является влияние на функциональную активность генетического аппарата человеческой клетки. Пассивно проникнув в клетку, гормон связывается с глюкокортикоидным рецептором, находящимся в цитоплазме. Активированный гормонорецепторный комплекс перемещается в ядро клетки и связывается в нем со специальным участком ДНК. "Передвигаясь" по ДНК, указанный комплекс индуцирует работу одних генов и угнетает -- других. Таким образом, осуществляется так называемый геномный эффект ГКС -- способность индуцировать синтез одних и угнетать синтез других белков в клетке. ГКС чаше всего индуцируют синтез липомодулина, который блокирует активность фосфолипазы А2, влияющей на высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран. Тем самым уменьшается образование метаболитов арахидоновой кислоты -- лейкотриенов и провоспалительных простагландинов. Существует также негеномный эффект ГКС, который реализуется путем связывания в цитоплазме активированного гормонорецепторного комплекса с нуклеарным фактором капа-В и другими подобными транскрипционными факторами. Следствием указанного эффекта является угнетение различных аспектов воспаления -- образования цитокинов и хемотаксичес- ких факторов, выброс воспалительных ферментов.

Очень важным эффектом глюкокортикостероидной терапии является увеличение количества Р-адренергических рецепторов в бронхах и устранение тахифилаксии (восстановление чувствительности) к Рг-агонистам.

В лечении синдрома бронхиальной обструкции используют различные синтетические ГКС -- гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон, которые коротким курсом назначают внутрь. Эти препараты существенно отличаются по фармакокинетическим характеристикам и имеют различную эффективность.

Однако системное влияние ГКС вызывает большое количество побочных эффектов -- задержку натрия и воды в организме, потерю калия, остеопороз, миопатию, а также возникновение язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, стероидного сахарного диабета и артериальной гипертензии. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию кушингоидного синдрома, подавлению функции надпочечниковых желез, снижению иммунитета к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям, бессоннице и некоторым другим психическим расстройствам. Частота и тяжесть указанных осложнений прямо пропорциональны длительности употребления и величине дозы. Поэтому в базисном противовоспалительном лечении бронхиальной обструкции предпочтение отдают ингаляционным глюкокортикостероидам, которые выпускаются в форме аэрозольного дозирующего ингалятора или сухопорошкового ингалятора.

Ингаляционные ГКС обладают наиболее широким спектром иммуномодулируюших, противовоспалительных и противоаллергических свойств. При ингаляционном пути введения создается высокая терапевтическая концентрация в бронхах при минимуме побочных системных эффектов. Возможность возникновения побочного действия определяется дозой медикаментозного препарата и его биодоступностью. При использовании ингаляционных ГКС в суточной дозе, меньшей 1000 мкг стандартного препарата -- беклометазона, клинические системные побочные эффекты обычно не наблюдаются. Длительное применение ингаляционных ГКС может приводить к местным побочным явлениям: кандидозу слизистой оболочки полости рта и глотки, осиплости голоса или афонии. Лишь тщательное полоскание рта и горла после ингаляции препарата предотвращает возникновение этих осложнений.

В некоторых случаях при наиболее тяжелом течении бронхиальной обструкции ингаляционные ГКС даже в максимальной суточной дозе 2000 мкг (дозировка по беклометазону) оказываются малоэффективными. Тогда дополнительно назначают пероральные ГКС. В случае их длительного применения преимущество отдают преднизолону или метилпреднизолону. Препарат принимают по интермиттирующей схеме в первой половине суток после еды, желательно в дозе, которая не превышает кушингоидную пороговую дозу (10 мг преднизолона или 8 мг метилпреднизолона в сутки).

Улучшение мукоцилиарного клиренса и ликвидация дискринии достигаются, прежде всего, проведением адекватной бронхолитической и противовоспалительной терапии. Восстановление бронхиальной проходимости и уменьшение воспаления слизистой оболочки бронхов создают условия для нормализации секреторной деятельности и улучшения работы мукоцилиарного аппарата. Однако в большинстве случаев желательно назначение мукорегуляторных препаратов или муколитиков -- ацетилцистеина, бромгексина, амброксола.

В основе действия ацетилцистеина лежит разрыв сульфгидрильными группами препарата дисульфидных связей мукополисахаридов бронхиального секрета, способствующий снижению вязкости и улучшению отхождения мокроты. Кроме этого, ацетилцистеин обладает сильными антиоксидантны- ми свойствами. Дополнительный прием жидкости усиливает муколитический эффект препарата. Может назначаться внутрь, а также ингаляционно.

Амброксол нормализует бронхиальную секрецию путем воздействия на секреторные бокаловидные клетки, стимулирует двигательную активность ресничек мерцательного эпителия бронхов, способствует разрежению бронхиального секрета. Препарат активно воздействует на сурфактантную систему легких. Он обусловливает повышение синтеза и секреции сурфактанта, а также препятствует его разрушению под действием неблагоприятных факторов. Применяется внутрь, ингаляционно и парентерально -- внутримышечно и внутривенно. Терапевтический эффект проявляется через 1-2 сут после начала приема препарата. Бромгексин в организме больного превращается в амброксол, обеспечивая вышеизложенные эффекты.

17. Бронхоспастический синдром

Бронхоспастический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие сужения просвета мелких бронхов и бронхиол. Симптомы: затруднение дыхания с удлинённым выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы и цианоз слизистых оболочек. Может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергической реакции, при поражении отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах. Спазм бронхов сопровождается, как правило, одышкой, затруднением дыхания. Человек не в состоянии откашляться, освободить лёгкие от мокроты. Это связано в первую очередь с резким сужением бронхов и нарушением их проходимости. Совокупность перечисленных признаков, или, как говорят специалисты «бронхоспастический синдром», часто наблюдается при бронхиальной астме, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких

18. Клинические симптомы бронхоспастического синдрома

Бронхоспастический синдром проявляется триадой симптомов: приступы удушья экспираторного типа; кашель вначале сухой, удушливый, в конце - с выделением мокроты; распространенные сухие протяжные хрипы, преимущественно на выдохе, слышные на расстоянии.

Варианты течения.

Бронхоспастический синдром гетероаллергического генеза возникает в результате анафилаксии на повторное введение антигена. Может наблюдаться при сывороточной и лекарственной болезни, иногда в ответ на укус насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней и др.).

При сывороточной болезни отмечаются отек гортани, высыпание на коже и в зоне инъекции, лихорадка, лимфаденит, артралгии, изредка шок с летальным исходом. Для лекарственной болезни в ряде случаев присущи аллергический ринит, трахеит, бронхит, связь удушья с приемом лекарства, крапивница и другие виды сыпи.

Аутоиммунный бронхоспастический синдром может иметь место при упорном и крайне тяжелом течении СКВ, системной склеродермии, дерматомиозите, узелковом периартериите и других системных васкулитах. Сопровождается лихорадкой, кожными высыпаниями, артралгиями или артритами, лейкоцитозом, эозинофилией и высоким уровнем СОЭ.

Инфекционно-аллергический бронхоспастический синдром при туберкулезе и сифилисе проявляется удушьем на фоне основного заболевания, излечение которого дает стойкую ремиссию. Аллергических заболеваний в семье обычно нет. Мокрота слизисто-гнойная с нейтрофилами. Отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. Введение адреналина не приносит облегчения; прекращение контакта с предполагаемым аллергеном не дает эффекта.

Обтурационный бронхоспастический синдром наблюдается при попадании инородных тел, опухолях и др. При стенозе гортани определяется стридорозное шумное дыхание, охриплость голоса, грубые басовые хрипы в области гортани и трахеи; удушье усиливается в лежачем положении, плохо поддается действию бронхолитиков. Может беспокоить упорный мучительный кашель, который усиливается при перемене положения тела, наблюдается кровохарканье. Мокрота не содержит эозинофилов и спиралей Куршманна. В диагностике помогает бронхологическое и рентгенологическое исследование.

Ирритативный бронхоспастический синдром может наступить при вдыхании пыли, кислот, щелочей, термическом воздействии, отравлении ядохимикатами, боевыми отравляющими веществами и др.

Гемодинамический бронхоспастический синдром возможен при первичной легочно-артериальной гипертензии, тромбозах и эмболиях легочной артерии, венозном застое при пороках сердца. Характеризуется относительной редкостью приступов, застоем и отеком легких, периферическими признаками недостаточности кровообращения, отсутствием эозинофилов в мокроте и крови, эффективностью лечения гликозидами.

Эндокринно-гуморальный бронхоспастический синдром при карциноидном синдроме сопровождается приливами крови к коже лица, шеи, рук; поносами, урчанием в животе; слабостью, головокружением; повышением содержания серотонина в крови. В поздних стадиях развивается стеноз устья легочной артерии и недостаточность трехстворчатого клапана. Вследствие гипопаратиреоидизма возникает склонность мускулатуры к судорожным сокращениям, повышается возбудимость нервной и мышечной системы. Состояние значительно улучшается при введении препаратов кальция.

Бронхоспастический синдром при гипоталамической патологии сопровождается приступами удушья, ознобоподобным дрожанием, повышением температуры тела, частыми позывами на мочеиспускание, длительной адинамией после приступа. БС при болезни Аддисона протекает с потерей массы, пигментацией кожи, большой мышечной слабостью, артериальной гипотензией и успешно лечится глюкокортикоидами.

Бронхоспастический синдром неврогенного генеза может возникнуть после контузий, операций на мозге, при энцефалите, грыже пищеводного отверстия, хроническом холецистите. Характерно наличие вегетативных расстройств, симптомов раздражения вегетативной нервной системы, субфебрилитета. Приступы БС могут быть тяжелыми, а выраженной легочной недостаточности не наблюдается; отсутствуют эозинофилы в крови и мокроте. После холецистэктомии приступы бронхоспастического синдрома исчезают.

Токсический бронхоспастический синдром иногда встречается после приема р-блокаторов, ингибиторов моноаминоксидазы, резерпина, отравления фосфорорганическими соединениями и др.

Симулируя картину бронхиальной астмы, БС может привести к ошибочному диагнозу. Тщательный анализ анамнестических, клинических, лабораторных, рентгенологических данных, а также результатов бронхологического исследования позволяет правильно поставить диагноз и назначить адекватную терапию.

Течение бронхоспастического синдрома

Течение бронхоспастического синдрома различно. Причиной летальных исходов могут быть: асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

19. Классификация бронхоспастического синдрома

Классификация (В. С. Смоленский, И. Г. Даниляк, М. В. Калиничева, 1973)

Жалобы. Больные жалуются на экспираторную одышку, приступы удушья.

Осмотр. Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Отмечается цианоз, набухание шейных вен. Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое, вдох короткий, обычно через рот, выдох удлинен и затруднен.

Перкуссия. Над всей поверхностью легких определяется коробочный перкуторный звук. Наблюдается высокое положение верхушек легких, смещение вниз нижнего края, ограничение его подвижности.

Аускультация. Дыхание ослабленное везикулярное. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Диагностика бронхоспазма. Наиболее характерными признаками являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия). В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

• а) исследование исходной ФВД;
• б) ингаляция одной дозы беротека с помощью дозированного карманного ингалятора;
• в) повторное исследование ФВД через 20 мин.

Исследование проводится утром натощак. За 8 часов до исследования отменяются симпатомиметики, за 12 часов -- препараты теофиллина. Изменения показателей бронхиальной проходимости оцениваются относительным приростом спирометрических показателей, который выражается в процентах и

Капнография - капнографы RESPIRONICS (США), WEINMANN (Германия). Капнография позволяет по содержанию углекислого газа в выдыхаемом воздухе оценить глубину дыхания. Этот метод позволяет оценивать изменения глубины дыхания не только в покое, но и при физической нагрузке, а также контролировать эти изменения в процессе выздоровления.

Бронхофонография - компьютерный акустический диагностический комплекс “Паттерн-01”, Россия. Компьютерная бронхофонография - это один из самых современных методов исследования функции дыхания у детей с рождения, чего раньше сделать было просто невозможно. Метод позволяет выявлять нарушения дыхания у детей при спокойном дыхании и даже во сне, помочь в дифференциальной диагностике причин кашля у ребенка - бронхиальная обструкция, избыточное образование мокроты (секрета), затруднение носового дыхания.

Пульсоксиметрия - пульсоксиметры WEINMANN (Германия), MIR (Италия), RESPIRONICS (США). Пульсоксиметрия определяет количество кислорода в крови и частоту пульса, которые изменяются при заболеваниях (гипоксия - недостаток кислорода, учащение пульса) и улучшаются при лечении.

21. Лечение бронхоспастического синдрома

В распоряжении клиницистов имеются средства, предупреждающие выделение биологически активных веществ, образующихся обычно в организме при аллергических реакциях и вызывающих спазм мускулатуры бронхов. Эти препараты, как правило, применяют профилактически. Есть средства, стимулирующие адренорецепторы, что, в свою очередь, вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Их назначают не только для профилактики, но и для купирования уже развившегося спазма бронхов. И наконец, в комплексе лечения брон-хоспастического синдрома используют глюкокортикоиды, способствующие снижению реактивности гладкой мускулатуры бронхов к аллергизирующим факторам. Как видите, каждая группа препаратов имеет свою направленность действия. И потому большую ошибку совершают те, кто принимает тот или иной препарат по совету друзей, знакомых. Самолечение, как правило, не только не приносит больному облегчения, но и может ухудшить состояние, вызвать серьезные осложнения. Назначать лечение должен специалист, учитывая индивидуальные особенности пациента и характер его заболевания.

В последние годы наряду с таблетками, свечами и ампулами широкое распространение получили дозированные аэрозоли бронхорасширяющих препаратов (карманные ингаляторы).

Очень ценно, что препарат, вводимый ингаляционным путем, поступает непосредственно в бронхи и легкие. В связи с этим появилась возможность создавать необходимые терапевтические концентрации лекарства непосредственно в дыхательных путях, а не в крови, что сводит к минимуму побочные реакции со стороны других органов и систем организма. И еще одно положительное свойство аэрозолей-для достижения профилактического и лечебного эффекта требуется малая доза препарата. К тому же из карманных ингаляторов аэрозоль поступает равномерно, чем обеспечивается точность дозировки.

В то же время простота и удобство пользования карманным ингалятором имеют и отрицательные последствия. Нас, врачей, не может не тревожить опасность широкого, а подчас бесконтрольного применения активных бронхорасширяющих средств. Некоторые больные, пренебрегая советами врача, пользуются ингалятором чаще, чем он рекомендовал. А это приводит к передозировке лекарства, что вызывает тяжелые побочные реакции. Поэтому мы бы хотели обратить внимание на то, какой должна быть тактика больного при возникновении у него приступа удушья.

Развившийся приступ следует незамедлительно устранить. Если этого не сделать сразу, вслед за спазмом усиливается процесс образования слизи, что еще больше нарушает проходимость бронхов. Они плотно закупориваются вязкой мокротой. Именно из-за этого иногда так трудно бывает купировать затянувшийся приступ бронхиальной астмы у больного, не принявшего лекарства своевременно. В таких случаях приходится обращаться за неотложной медицинской помощью. Но помимо того, что лекарство надо принять быстро, в самом начале приступа, не менее важно сделать это правильно.

Перед началом ингаляции встряхните баллон, распылитель поднесите ко рту на расстояние 2-3 сантиметров, сделайте полный выдох и одновременно с нажатием на выпускной клапан энергично через рот вдохните аэрозоль. После того, как вы вдохнули лекарство, необходимо возможно дольше задержать выдох. Тогда мельчайшие частицы аэрозоля успеют осесть на слизистой оболочке бронхов и в полной мере проявить свое бронхорасширяющее действие. Как правило, через 20-30 секунд после ингаляции становится легче дышать. Спустя минуту-две вновь вдохните лекарство из ингалятора.

Доза препарата, вводимого в организм за два вдоха, обеспечивает максимальный по силе и продолжительности (примерно 6-8 часов) бронхорасширяющий эффект.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что, если вдыхать аэрозоль более двух раз, эффективность лекарства не увеличится, зато возрастет угроза проявления его побочного действия. О побочном эффекте бронхорасширяющих препаратов свидетельствуют учащение сердцебиения, появление аритмии, сухость во рту, дрожание рук.

Итак, оптимальной терапевтической дозой аэрозоля, обеспечивающей максимальное расширение бронхов и не вызывающей, как правило, побочного действия, является доза, получаемая за два вдоха из карманного ингалятора, снабженного дозирующим клапаном. после ингаляции полезно выпить стакан отвара трав, обладающих отхаркивающим действием (девясил, сосновые почки, чабрец, подорожник, мать-и-мачеха, синюха, корень алтея, солодка, ипекакуана). Отвар готовят на ночь и пьют подогретым.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

• *в2-адреномиметики
• *ксантины

К препаратам базисной терапии относят

• *кромоны
• *ингаляционные глюкокортикостероиды
• *антагонисты лейкотриеновых рецепторов
• *моноклональные антитела

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

Глюкокортикостероиды

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

Ингалятор Беклазон ЭКО

ИГКС -- основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные

Будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)

Циклесонид (Алвеско)

Хлорированные

Беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)

Мометазона фуроат (Асмонекс)

Фторированные

Флунизолид (Ингакорт)

Триамценолона ацетонид

Азмокорт

Флутиказона пропионат (Фликсотид)

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство -- липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Комбинации ИГКС и пролонгированных в2-адреномиметиков

Симбикорт Турбухалер

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных в2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

Салметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза)

Формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза)

Серетид. «Мультидиск»

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола -- 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это дает Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.