Что такое печеночная недостаточность у человека. Печеночная недостаточность — степени, симптомы и лечение, препараты

Термин «недостаточность» в медицине характеризирует состояние, при котором орган не справляется со своими прямыми функциями. Недостаточность может быть острой, когда в короткий период времени отказывает много структурных единиц (не клеток, а их систем, выполняющих совместные функции). Также это состояние может иметь хроническое течение, когда качество и количество структурно-функциональных единиц сокращается постепенно. Синдром печеночной недостаточности – это комплекс симптомов, которые связаны с недостаточным синтезом белков, выраженной интоксикацией, плохой сворачиваемостью крови. Вследствие сочетания этих симптомов развивается нарушение работы печени.

Анатомия печени

Печень – это самый тяжелый орган в брюшной полости человека, который выполняет множество функций, поскольку она:

    фильтрует и инспектирует практически все вещества, проникающие в кишечник или всасывающиеся в кровь;

    выполняет синтез мочевины из токсического аммиака;

    обезвреживает вещества, которые появляются в процессе метаболизма. Непрямой билирубин, который образуется из гемоглобина и является настоящим ядом для головного мозга. Печень обеспечивает его связывание с глюкуроновой кислотой и он, становясь менее токсичным, выводится вместе с желчью;

    аккумулирует энергию на крайний случай. Это гликоген – связанная особым способом глюкоза;

    образовывает белки, это:

    • альбумины – вещества, которые притягивают воду в сосуды и позволяют ей существовать в жидком состоянии. Также альбумины способны связывать множество токсических веществ (солей тяжелых металлов, билирубин) и делают их менее токсичными;

      глобулины – это белки, которые выполняют иммунный мониторинг организма, переносят железо, которое выполняет процесс свертываемости крови;

    отвечает за разрушение ферментов и гормонов;

    депонирует некоторый объем крови, на случай возмещения ущерба при кровопотерях и состоянии шока;

    синтезирует желчь, участвующую в эмульгировании жиров;

    в печени откладываются витамины В, Д, А;

    в период внутриутробного развития печень выполняет функции костного мозга и образовывает гемоглобин.

Перечисленный выше список не является полным, поскольку всех функций этого органа насчитывается более 500. Ежеминутно печень выполняет до 20 000 000 химических реакций (синтез ферментов, белков, детоксикация).

Печень – это орган, который отличается наилучшим умением регенерироваться. Даже имея только 25% живых клеток и при условии, что токсические факторы больше не воздействуют на орган, она может в полной мере восстановить свой естественный объем. Однако это достигается не за счет деления клеток, а вследствие увеличения их объема. Скорость восстановления зависит от возраста пациента, а также индивидуальных особенностей организма.

Печеночная недостаточность может проявиться вследствие множества причин. Сюда относится, в первую очередь, прием суррогатов алкоголя, грибов (особенно бледной поганки), наличие вирусов и прием аспирина (особенно детьми). Именно эти факторы в 80-100% случаев являются причиной отмирания печеночных клеток, функции которых прекращают выполняться.

Формы печеночной недостаточности

По скорости гибели клеток печени печеночная недостаточность может различаться на хроническую и острую формы. Относительно механизма развития патологии принято выделять три формы состояния:

Печеночно-клеточная недостаточность

Возникает в случае поражения органа токсическими веществами (яды суррогатов алкоголя, особые вирусы, яды грибов). Такой вид печеночной недостаточности может быть хроническим (отравление развивается постепенно, и клетки гибнут медленно) и острым (клетки массово гибнут в короткий промежуток времени).

Портокавальная форма

В большинстве случаев эта форма является хронической. Само название говорит о возникновении высокого давления в воротной вене, которая несет кровь к печени на очистку. Для того чтобы не произошло гипертензии, кровь проникает в нижнюю полую вену через вены-соединители. Но при длительном повышенном давлении вены не могут справиться с нагрузкой и происходят разрывы разных размеров, появляются кровотечения: забрюшинные, прямокишечные, пищеводно-желудочные.

Поскольку кровь идет по альтернативному пути в обход печени, ее очистка от токсинов не производится. Помимо этого, воротная вена печени обеспечивает определенный процент питания органа, поэтому при портоквальной форме недостаточности клетки печени будут страдать от гипоксии. Гипоксия будет иметь хроническую форму, поскольку питание продолжает поддерживаться при помощи печеночной артерии, приносящей кровь к печени прямо от аорты.

Смешанная форма

Это один из видов хронической печеночной недостаточности, при котором сброс неочищенной крови и печеночно-клеточная недостаточность объединяются.

Острая форма печеночной недостаточности

При прекращении функционирования больших объемов клеток в течение короткого промежутка времени развивается состояние, которое в медицине называют острой печеночной недостаточностью. Клиническая картина этой патологии имеет стремительное развитие. В течение от нескольких часов до двух месяцев может развиться выраженная интоксикация, кровоточивость, нарушение сознания вплоть до состояния комы и нарушение функциональности других органов. После этого в 20% случаев симптомы начинают регрессировать и организм начинает медленно восстанавливаться, однако около 80-100% случаев при развитии печеночной комы больной погибает.

Если подобный процесс развивается и заканчивается на протяжении нескольких дней, такое состояние называется молниеносной (фульминантной) печеночной недостаточностью. Развиваясь на фоне воспалительного процесса в печени, она называется молниеносным гепатитом. В большинстве случаев фульминантный гепатит развивается вследствие воспаления вирусной этиологии. Безупречным лидером среди причин является вирусный гепатит В. Прогноз для жизни при наличии молниеносной печеночной недостаточности неблагоприятен. Излечить такого пациента можно только путем пересадки печени от донора, при этом трансплантация должна быть осуществлена еще до наступления выраженного кровотечения и комы, а это трудновыполнимо. Кроме того, существует множество осложнений, которые развиваются вследствие пересадки печени для излечения фульминантной недостаточности.

Причины острой недостаточности печени

Течение острой печеночной недостаточности проходит в виде печеночно-клеточной недостаточности. Возникнуть она может по таким причинам:

    отравление ядовитыми грибами: гелиотропом, крестовиками, строчками, бледной поганкой. Смертность в таких случаях составляет свыше 50%;

    прием жаропонижающих средств при развитии повышенной температуры у детей в возрасте от 4 до 12 лет. Особо опасной является ацетилсалициловая кислота и средства, которые содержат салицилаты. Менее опасными являются «Анальгин», «Ибупрофен», «Парацетамол». Заболевание называется острой печеночной энцефалопатией или синдромом Рейе. Смертельный исход для детей в таком случае составляет 20-30%;

    • гепатит А (развивается только у людей старше 40 лет, которые страдают от болезни Боткина, наступившей на фоне заболеваний желчевыводящих путей);

      гепатит В – единолично или в сочетании с гепатитом Д (вирус гепатита Д может попасть в организм только при наличии гепатита В). Фульминантный гепатит развивается только у людей, имеющих сильный иммунитет. Примечательно, что беременные, больные сахарным диабетом, принимающие иммуносупрессоры, наркоманы практически не болеют фульминантным гепатитом В;

      гепатит Е – вирус передающийся, как и гепатит А, через грязные руки. Он протекает достаточно легко у женщин и мужчин, однако если женщина беременна, то риск развития у нее фульминантного гепатита возрастает на 20%. Чаще всего заболевание развивается в третьем триместре беременности, но также сохраняет опасность и в течение первого месяца после родов;

      вирус желтой лихорадки;

      вирусы герпетической группы (вирус ветряной оспы, вирус Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса);

    • другие патогенные микроорганизмы, которые не относятся к вирусам, однако могут вызывать генерализированную инфекцию всего организма и печени в частности. Наиболее распространенными бактериальными инфекциями являются грибковые инфекции, микоплазмоз, риккетсиозы, сальмонеллезная, стрептококковая, пневмококковая, энтерококковая, стафилококковая инфекции;

    отравление суррогатами алкоголя;

    острое заражение крови при гнойных воспалениях внутрипеченочных желчных протоков, при абсцессах печени;

    отравление ядами, пагубно действующими на печень: хлоруглеродом, фосфором;

    отравление лекарственными препаратами, особенно в случае передозировки. Таким образом, можно превысить дозу препаратов на основе мужских гормонов, средств для лечения туберкулеза, сульфаниламидов, «Котримоксазола», «Тетрациклина», «Кетоконазола», «Аминазина», «Парацетамола»;

    острые нарушения кровообращения печени вследствие эмболии крупных веток печеночной артерии жиром, газом, тромбом;

    тяжелое течение онкологических патологий: метастаз в печень, лимфогранулематоза, гемобластозов;

    заболевания неясной этиологии: к примеру, острый жировой гепатоз у беременных;

    разрыв эхинококковой кисты;

    оперативное вмешательство на органах брюшной полости, при котором произошло нарушение кровообращения печени (перерезанная или прошитая крупная ветвь печеночной артерии, длительное пережатие сосуда).

Симптомы острой печеночной недостаточности

Исходя из симптоматики и результатов лабораторных исследований, острая недостаточность печени имеет 2 вида:

    малая острая недостаточность (или гепатодепрессия, печеночная дисфункция);

    тяжелая недостаточность печени (холемия, гепатаргия).

Оба типа заболевания имеют разные проявления.

Гепатодепрессия

Симптомы печеночной недостаточности этого типа скрываются за проявлениями главного заболевания (шока, менингита, пневмонии, воспаления легких, отравления, сепсиса), которое и стало причиной нарушения работы печени. Это:

    снижение аппетита;

    легкая тошнота;

    сонливость.

Ни выпота тканей в полости, ни спонтанных кровотечений, ни желтухи не наблюдается.

Если причина гепатодепрессии заключется в некупируемом состоянии шока, при котором в сосудах либо слишком много, либо мало крови, то развивается почечно-печеночная недостаточность. Это проявляется в виде:

    нарушения сна;

    снижения аппетита;

  • кожного зуда;

    помутнения мочи;

    уменьшения объема мочи.

Большая недостаточность печени (субфильминантные и фульминантные формы гепатитов, гепатаргия)

Такое состояние организма отличается высокой степенью смертности. Развиваясь на фоне вирусных гепатитов, подобная недостаточность может иметь фульминантное течение, при котором от проявления признаков до финала проходит около трех суток, а чаще всего и вовсе 24 часа. Про наличие субфульминантного варианта говорят в том случае, когда на развитие симптомов требуется несколько суток или дольше.

Хотя острая печеночная недостаточность и развивается быстро, в ее течении выделяют несколько стадий. В некоторых случаях их трудно разграничивать по времени, поскольку счет может идти на минуты и часы.

Заподозрить наличие острой печеночной недостаточности и обратиться за экстренной медицинской помощью необходимо при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

    извращение запаха и вкуса;

    острой, сильной боли в области правого подреберья, которая не связанна с приемом пищи. Она может усиливаться или уменьшаться самостоятельно и не купируется приемом спазмолитиков;

    сонливость в дневное время;

    отвращение к еде;

    рвота, которую трудно унять и которая не приносит облегчения;

    постоянная тошнота;

    рассеянность;

    странности в поведении.

Симптомы, которые определяются только при помощи врача:

    уменьшение размеров печени по результатам УЗИ и осмотра – при наличии увеличивающейся или сохраняющейся желтухи;

    болезненность и размягчение печени при пальпации;

    снижение показателей уровня фибриногена ниже 1,5 г/л и уровня протромбинового индекса менее 70% на коагулограмме;

    учащение пульса;

    повышение температуры тела на фоне отсутствия признаков хронического холецистита и аллергии;

    появление печеночного запаха изо рта.

ПрекомаI (1-я стадия)

При этом наблюдается нарушение поведения, пациент становится раздражительным, или же находится в состоянии эйфории. Больной может страдать от чувства тревоги или полной апатии. Может наблюдаться отсутствие ориентирования на местности, инвертирование сна (бессонница ночью и сонливость днем). Родные замечают у больного, помимо пожелтения кожи, еще и изменение черт характера, упрямство, агрессию, которые были несвойственны пациенту ранее. При этом пациент понимает, что произошло изменение черт личности. О наличии фульминантного течения говорят:

    мушки перед глазами;

    повышенная потливость;

    изменение почерка;

    нарушение речи;

  • шум в ушах;

    кошмарные сны.

ПрекомаII (2-я стадия)

Эта стадия отличается потерей сознательного контроля собственного поведения: человек становится агрессивным, пытается бежать, периодически становится возбужденным, совершает бессмысленные действия. Появляется тремор рук, больной совершает повторяющиеся движения, речь становится не всегда разборчивой. Происходит спутывание сознания, потеря ориентации на местности.

Кома I (3-я стадия)

Человек находится в бессознательном состоянии, не реагирует на окрики, однако периодически начинает суетиться, не приходя в себя. Отмечается самопроизвольная дефекация и мочеиспускание, могут возникать мышечные подергивания. Зрачки широкие и не реагируют на свет.

Кома II (4-я стадия)

Сознание отсутствует. Человек находится в одной позе. Реакция на боль, тепло и холод отсутствует. Лицо отечное. Артериальное давление снижается, дыхание учащается. Периодически могут возникать судороги по всему телу.

Другие симптомы

Выше описаны стадии, при которых нарушается сознание, однако, кроме них, печеночная недостаточность сопровождается:

    желтухой. В желтый цвет окрашивается склера глаз и кожа. Позже оказывается, что другие жидкости также окрашены билирубином. Таким образом, желтый цвет приобретают мокроты, слезы, однако моча становится темной;

    печеночный запах изо рта. Он обусловлен накоплением в крови меркаптанов, которые образуются в толстом кишечнике из аминокислот, которые появились там вследствие жизнедеятельности бактерий, не обезвреженных печенью;

    светлый кал появляется вследствие отсутствия в нем желчных кислот;

    полостные и внутренние кровотечения – развиваются на фоне того, что печень не в состоянии синтезировать факторы, способствующие свертыванию крови. Таким образом, может появиться желудочное (рвота кофейной гущей), кишечное (дегтеобразный стул), маточное кровотечения. Они могут быть неявными, поэтому нужно ежедневно проводить анализ кала на наличие скрытой крови. Кровотечение может развиваться из всех органов одновременно;

    синяки на желтой коже появляются вследствие пониженного уровня тромбоцитов в крови.

В самый разгар патологии к печеночной присоединяется еще и острая почечная недостаточность. Она развивается на фоне спазма сосудов, который происходит вследствие уменьшения количества содержащейся в них жидкости, и воздействием желчных кислот, билирубинов, других высокотоксичных метаболитов, а также гибелью почечной ткани. Недостаточность почек проявляется в виде отеков и уменьшения объема выделяемой мочи. Если человек к этому времени находится в сознании, он имеет осипший голос и жалуется на жажду.

Диагностика заболевания

Если постановка диагноза на латентной стадии затруднена, то в дальнейшем для опытного специалиста достаточно только внешнего осмотра, анализов на билирубин и АЛТ, определения границ печени и проверки рефлексов, для того чтобы поставить диагноз «острая печеночная недостаточность». Определение прогноза и тактики заболевания зависит от таких исследований:

    электроэнцефалография: уменьшение частоты и повышение амплитуды волн, появление трехфазных волн, в состоянии глубокой комы активность мозга отсутствует полностью;

    коагулограмма: снижение уровня фибриногена, протромбинового индекса, свертывающих факторов. Фибриноген Б находится в пределах от 1 до 4 плюсов;

    биохимическое исследование крови: повышение креатинфосфокиназы, снижение уровня мочевины в крови. При присоединении к основной патологии почечной недостаточности - повышение калия, уровня креатинина в крови;

    протеинограмма – показывает состояние альбуминов и общего белка.

Далее обязательно нужно установить причину возникновения печеночной недостаточности. Определяют антитела к вирусам герпетической группы, маркеры вирусных гепатитов, определяют наличие в крови малярийных плазмодиев, проводят бактериологическое исследование крови на предмет развития сепсиса. В обязательно порядке изучают анамнез родственников на наличие подобных проявлений, выясняют отношение пациента к алкоголю, последнее употребление алкоголя, грибов, наличие особой вредности на рабочем месте.

Терапия острой печеночной недостаточности

Диета является жидкой с исключением белков животного происхождения, а в течение 1-2 суток вообще безбелковая диета с повышенным содержанием углеводов с их общим объемом до полутора литров.

Это достигается при помощи таких препаратов:

    внутривенные инъекции аминокислотных смесей: «Гепаферил», «N-Нера», «Аминостерил»;

    для пополнения уровня белка – переливания аптечного раствора альбумина;

    в обязательном порядке капельное введение: «Глутаргина», «Орнитокса» («Гепа-Мерц»);

    внутривенное введение ингибиторов протонной помпы («Омез», «Контралок», «Рантак»);

    в обязательном порядке ингибиторы протеолитических ферментов: «Гордокс2, «Контрикал2;

    пероральный прием препаратов лактулозы, которые обезвреживают токсическое воздействие аминокислот на головной мозг: «Лактувит», «Нормазе», «Дуфалак»;

    также перорально или через желудочный зонд вводят сорбенты, поглощающие токсины: Белый уголь, «Атоксил», Энтеросгель»;

    при наличии вирусного гепатита применяют глюкокортикоиды (гормоны): «Метилпреднизолон», «Дексаметазон»;

    для улучшения свертываемости крови назначают свежезамороженную одногруппную плазму, «Этамззилат», «Викасол».

Хроническая печеночная недостаточность

Развитие этой формы недостаточности печени может проходить по одному из трех путей:

    портокавальная форма;

    печеночно-клеточная форма;

    смешанная форма.

Это состояние, по сравнению с острой недостаточностью, прогрессирует длительное время, от нескольких месяцев до нескольких лет. За это время происходит постепенное отмирание клеток, однако некоторое их количество восстанавливается, что компенсирует функции печени. Симптомы проявляются не сразу, а только после гибели свыше 60% гепацитов. При наличии хронической печеночной недостаточности признаки портальной гипертензии обязательно появляются. Этот факт также отличает хроническую форму недостаточности от острой.

Хроническая печеночная недостаточность – это необратимый процесс, в отличие от острой формы. Его можно излечить только в начале заболевания, при запущенной форме дальнейшее лечение направлено на поддержание нормального качества и предупреждение развития печеночной комы.

Причины развития хронической печеночной недостаточности

К такому состоянию может привести заболевание:

    цирроз печени, как заключительный этап хронического вирусного гепатита, алкогольного или токсического происхождения, отравления тяжелыми металлами, прием инъекционных наркотиков, гепатотоксических препаратов;

    паренхиматозная жировая дистрофия, при которой цитоплазма начинает накапливать триглицериды. Это происходит в результате голодания, сахарного диабета, переедания жиров, злоупотребления алкоголем, ожирения;

    паренхиматозная белковая дистрофия – отложение в цитоплазме клеток печени белка. Причины: хронические интоксикации организма ядохимикатами, ядом грибов, гиповитаминозы, холестаз, алкоголизм, нарушение белкового обмена;

    паренхиматозная углеводная дистрофия – накопление в ядрах и цитоплазмах клеток печени гликогена. Причины: гипо- и авитаминозы, сахарный диабет, нарушения обмена гликогена;

    амилоидоз печени. Происходит вследствие отложения в печени патологического белка-амилоида. Развивается на фоне хронических заболеваний, приводящих к интоксикации организма;

    хронические гепатиты: токсический, алкогольный, вирусный;

    рак печени;

    аутоиммунные заболевания.

Симптомы хронической недостаточности печени

Признаки состояния гибели клеток такие:

    покраснения ладоней и последней фаланги в области большого пальца и мизинца;

    появление на коже телеангиоэктазий;

    зуд кожи;

    желтушность склер и кожи;

    темный цвет мочи;

    светлый кал;

    ощущение тяжести в подреберье справа;

    снижение аппетита;

  • ощущение тяжести в левом подреберье;

    периодические кровотечения из вен пищевода, при рвоте кофейной гущей, или из прямой кишки при дефекации дегтеобразным стулом;

    увеличение объемов живота вследствие скопления в нем жидкости, расширение вен передней брюшной стенки;

    снижение веса;

    потеря тонуса мышц;

    боли в суставах;

    нарушения личности;

  • учащенные дыхание, особенно приступы во время сна;

    кашель с отхождением пенистых розовых мокрот;

  • повышенное артериальное давление.

Лечение хронической недостаточности печени

Лечение недостаточности печени заключается в устранении факторов, провоцирующих заболевание. Существуют случаи, к примеру, при наличии рака печени, когда требуется хирургическое лечение. Назначают малобелковую диету, при которой суточная норма жиров составляет – 80-90 г, углеводов – 400-500 г, исключено употребление кофеина, алкоголя, ограничено употребление жидкости. Требуется изменение режима дня: достаточная физическая активность, без поднятия тяжестей (не больше 2 кг) и избегание прямых солнечных лучей. Пациенты с хронической недостаточностью печени должны высыпаться и консультироваться с лечащим врачом относительно приема любого медикаментозного средства, даже если это спрей от насморка, поскольку все препараты проходят через печень.

Также нужно применить такие медикаменты:

    для того чтобы обезвредить аммиак: «Глутаргин», «Гепа-Мерц»;

    антибиотики, которые адсорбируются только в кишечнике и уничтожают местную флору, обрабатывающую белки, полученные с пищей, вырабатывают аминокислоты, которые негативно влияют на мозг. Это «Гентамицин», «Канамицин»;

    препараты лактулозы, которые связывают токсические для головного мозга вещества: «Лактулоза», «Дуфалак», «Прелаксан», «Лактувит»;

    верошпирон – для снижения риска асцита и отеков;

    для понижения давления в воротной вене – «Небилет», «Пропранолол», «Молсидомин»;

    при блокаде желчевыводящих ходов применяют препараты-холеспазмолитики. «Но-Шпа», «Бускопан», «Фламин»;

    при повышенной кровоточивости используют «Этамзилат» и «Викасол2 в таблетированной форме.

При наличии хронической недостаточности печени необходимо избежать осложнений и подготовить больного по максимуму к трансплантации печени. Показаниями для пересадки являются:

    опухоли, которые позволяют хотя бы частично сохранить свою печень;

    врожденные печеночные патологии;

    альвеококкоз печени;

    цирроз печени;

    аутоиммунные гепатиты

Печень в организме человека играет важную роль. Она участвует во всех обменных процессах, вырабатывает печеночную желчь для нормального пищеварения. Также, печень выполняет функции по очищению организма от токсинов, ядов, тяжелых металлов. Ежедневно орган пропуская через себя до ста литров крови, очищая ее. Если же печень перестает выполнять одну из функций, нарушается работа всего организма. Такое состояние называется печеночной недостаточностью. При этом, печеночная недостаточность сопровождается метаболическими нарушениями, дисфункцией центральной нервной системы, интоксикацией. Острая недостаточность без должно внимания со стороны медиков приводит к печеночной коме.

Классификация заболевания

Печеночная недостаточность возникает на фоне крупных фиброзных, дистрофических, некротических изменений печени, паренхимы печени. Причин к таким изменениям может быть очень много. Специалисты различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Наиболее часто недомогание развивается из-за невозможности печени выполнять свои функции по дезинтоксикации организма. Далее, токсины и яды вместе с кровью поражают центральную нервную систему. Не редко диагностируется метаболический ацидоз. Важно знать, что процент летального исхода при печеночной недостаточности велик — 50-70%.

Очень часто встречается острая печеночная недостаточность. Развивается такая форма в течение двух месяцев после поражения железы. Зачастую, острая печеночно клеточная недостаточность возникает из-за вирусных гепатитов, алкогольного отравления, интоксикации лекарствами. Хроническая же печеночная недостаточность возникает при развитии хронического заболевания печен (цирроз, фиброз, опухоли).

Существует три типа механизмов развития печеночной недостаточности:

  • Эндогенный;
  • Экзогенный;
  • Смешанный.

Для эндогенного механизма характерным является гибель большого количества гепатоцитов. Так, печеночная паренхима утрачивает до 80% функционирования. Такое явления может говорить о наличии интоксикации медикаментами, вирусных гепатитов. Экзогенный механизм возникает на фоне нарушения кровотока в органе. Токсическая кровь сразу из воротной вены поступает в общий кровоток. При этом, она не поступает в кровь, не очищается. Смешанная же характеризуется наличием двух механизмов и нарушений.

Говоря о стадиях развития недуга выделяют тоже три: компенсированная (начальная), декомпенсированная (выраженная), терминальная дистрофическая. Далее возникает печеночная кома. В эту же очередь состояние комы имеет свои стадии: прекома, состояние угрожающее коме, клинически выраженное состояние комы.

Причины печеночной недостаточности

Стоит отметить, что данная патология из-за гепатита развивается у людей, старше 40 лет. При этом одинаково страдают как мужчины, так и женщины. Помимо этого, причинами печеночной недостаточности могут быть такие факторы:

  • Злоупотребление алкоголем, наркотиками;
  • Вирус герпеса;
  • Вирус Эпштейна-Барра;
  • Аденовирус;
  • Цитомегаловирус.

Не стоит забывать и о вреде токсинов и медикаментов. Поражение паренхимы может спровоцировать сильна передозировка следующими медикаментозными препаратами: анальгетики, парацетамол, диуретики, седативные препараты. Самыми сильными токсинами можно назвать яд бледной поганки, токсины грибков типа аспергилл, различные химические соединения.

Бывают случаи, когда острая недостаточность печени проявляется, как признак гипоперфузии железы. В свою очередь, гипоперфузия провоцируется веноокклюзивной болезнью, синдромом Бадда-Киари, сердечной недостаточностью (только хронической), кровотечением профузным. Инфильтрация печени раковыми клетками тоже приводит к печеночной недостаточности, печеночной коме. Не менее опасными являются метастазы в печени от рака легких, поджелудочной железы.

В редких случаях печеночная недостаточность диагностируется на фоне таких заболеваний:

  • Аутоиммунный гепатит;
  • Жировая дистрофия печени;
  • Галактоземия;
  • Тирозинемия;
  • Протопорфирия.

В медицинской практике бывали случаи, когда острая печеночная недостаточность развивалась после оперативного вмешательства, тупой травмы органа. Факторы, которые провоцируют любые нарушения функционирования печени могут быть такие: частые диарея, рвота, электролитный дисбаланс, кровотечения желудочно-кишечного тракта, алкогольное отравление, лапароцентез, большое количество белковой пищи.

Признаки печеночной недостаточности

Как видно, достаточно серьезным и сложным заболеванием является печеночная недостаточность симптомы которой достаточно яркие. Так, клинические проявления недуга включают в себя синдром самой печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии, печеночной комы. Для первого синдрома характерной является следующая симптоматика:

  • Желтуха;
  • Отечность;
  • Асцит;
  • Телеангиоэктазия;
  • Геморрагический диатез;
  • Лихорадка;
  • Боли в животе;
  • Диспепсия;
  • Снижение массы тела.

В случае хронической формы печеночной недостаточности, недуг сопровождается еще и дисфункцией эндокринной системы, снижением либидо, бесплодием, гинекомастией, тестикулярной атрофией, атрофией молочных желез и матки. Неприятный печеночный запах из ротовой полости указывает на нарушение процессов метаболизма. При проведении диагностики, на данной стадии развития недуга выявляется повышение уровня билирубина, фенолов, аммиака, гипохолестеринемия.

Для стадии энцефалопатии печени ко всем симптомам добавляются нарушения со стороны центральной нервной системы: психоэмоциональные нарушения, повышенная тревожность, апатия, нарушения ориентировки, сна, агрессия. Также, сюда можно отнести и нарушения речи. Больной говорит не внятно, не впопад. Возникают трудности с письмом, возникает тремор пальцев верхних конечностей, нарушаются координации любых движений, значительно повышаются рефлексы.

Терминальной конечной стадией печеночной недостаточности считается кома. Первая стадия комы (прекома) характеризуется такими проявлениями:

  • Вялость;
  • Сонливость;
  • Спутанное сознание;
  • Подергивание мышц;
  • Возбуждение кратковременное;
  • Тремор, судороги;
  • Патологические рефлексы;
  • Энурез.

В некоторых случаях данные проявления сопровождаются кровоточивость десен, носа. Стоит отметить, что печеночная кома всегда протекает вне сознания и реакций на болевые ощущения пациента. Постепенно все рефлексы начинают угасать. Зрачки больного расширяются, а лицо становится похожим на маску. Зрачки перестают реагировать на свет, падает артериальное давление, возникает патологическое дыхание. На этой стадии, как правило, пациент умирает.

Методы диагностики

Прежде, чем начинать лечение, доктор должен собрать полный анамнез, назначить определенные анализы. При возникновении подозрения на печеночную недостаточность опрос пациента начинается с выявления наличия вредных привычек (алкоголь, наркотики), вирусных гепатитов (на данный момент, или в прошлом). Важно выявить возможные метаболические нарушения, хронические болезни органа, опухоли. Также, специалист уточняет любые медикаментозные препараты, которые принимает больной.

Далее, пациент отправляется на диагностику. Биохимический анализ крови позволит выявить анемию и лейкоцитоз. Результаты коагулограммы показывают тромбоцитопению, снижение ПТИ. Печеночно клеточная недостаточность требует проведения динамического анализа биохимических проб:

  • Билирубина;
  • Трансаминаз;
  • Щелочной фосфотазы;
  • Натрия;
  • Альбумина;
  • Креатинина;
  • Калия;

В обязательном порядке проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости. При этом методе диагностики доктор сможет оценить размер печени, ее структуру, определить состояние паренхимы, исключить или выявить опухоли, кисты. Диффузные поражения печени выявляются при помощи гепатосцинтиграфии. В этом случае можно определить наличие гепатита, цирроза, опухоли, гепатоза. В случае необходимости, специалист отправляет пациента на МРТ.

Основным методов определения печеночной энцефалопатии является проведение электроэнцефалографии. При этом можно спрогнозировать течение печеночной недостаточности. В случае печеночной комы показатели электроэнцефалографии определяют замедление и снижение амплитуды волн активности ритма. При необходимости проводят биопсию печеночной ткани. Энцефалопатию печени дифференцируют с опухолями головного мозга, абсцессом, инсультом, менингитом, энцефалитом.

Лечение печеночной недостаточности

Печеночно клеточная недостаточность требует обязательного соблюдения строгой диеты, которая полностью исключает употребление белковой, соленой пищи. В случае развития стадии прекомы питание осуществляется при помощи зонда. В случае определения данной патологии, лечение заключается в выведении токсинов из организма, очищении.

Для этого пациенту вводят большое количество раствора глюкозы, Ципрофлоксацина. Это поможет также улучшить микроциркуляцию, устранить электролитные нарушения, и кислотно-щелочное равновесие. Для восстановления всех функций печени очень важно принимать и следующие препараты:

  • Эссенциале;
  • Липоевая кислота;
  • Кокарбоксилаза;
  • Пенангин;
  • Виатмины В12, В6.

Чтобы устранить аммиачную интоксикацию специалисты назначают прием раствора глутаминовой кислоты, Орницетила. Очень важно провести полную очистку кишечника. Это поможет значительно снизить всасываемость токсических компонентов. С этой целью назначают клизмы. Иногда, допустимым является применение слабительных средств, вместо клизм.

После полной очистки организма специалисты обязательно назначат минимальный короткий курс приема антибиотиков широкого спектра. Делают это с целью подавления процессов гниения в кишечнике. В сочетании с антибиотиками рекомендуют принимать лактулозу. Если у пациента наблюдается печеночная кома, ему вводят Преднизолон. Кислородные ингаляции позволят избавиться или избежать развития гипоксии.

Комплексная терапии печеночной недостаточно подразумевает проведение таких мероприятий:

  • Плазмаферез;
  • УФО крови;
  • Гемосорбция;
  • Гемодиализ.

На протяжение 10 дней терапии пациенту вводится Хофитол. Дозировка устанавливается исключительно доктором, исходя из тяжести течения недуга. Если наблюдаются сильные кровотечения, больному необходимо вводить замороженную плазму до 4 доз. Спустя 8 часов после проведения процедуры, ее повторяют вновь. А вот солевые растворы категорически запрещены.

Восстановить и поддерживать минеральный обмен помогут витаминные комплексы, введение магния, фолиевой кислоты, кальция. Прием гепатопротекторов позволяет восстановить и приобрести новые гепатоциты. Пройдя курс таких препаратов, все функции печени восстановятся. Курс такой терапии составляет минимум 3 месяца, и включает в себя прием Эссливер, Лив-52, Липоид С, аминокислоты.

При необходимости восстановить функции работы головного мозга назначают легкие седативные средства. Улучшить кровообращение в головном мозгу позволят Церебролизин, Актовегин. Снизить отечность мозга могут диуретики: Маннит, Лазикс. Стоит отметить, что данные препараты, антибиотики принимаются строго под присмотром доктора, при регулярном контроле анализов.

Пересадка печени проводится крайне редко. На это есть две причины. Во-первых, высок риск отторжения органа. Во-вторых, очень сложно найти подходящего донора печени. При этом, у донора отнимают всего часть печени. А у больного удаляют эту часть железы. Это позволит печени со временем регенерировать. Основным показаниям к такому методу лечения является цирроз печени, врожденные патологии, аутоиммунные гепатиты. Именно по этим причинам развивается хроническая печеночная недостаточность. В случае острой недостаточности, как правило, пересадка не производится.

Диета

Главную роль при лечении печеночной недостаточности играет диета, и изменение образа жизни. Так, основным принципом диеты является исключение белков. Суточная калорийность рациона не должна превышать 1500 ккал. Стоит соблюдать дробное питание. При данном заболевании меню должно быть насыщено легкоусвояемыми углеводами (сахар, мед, овощи, фрукты). Не менее важно, чтобы организм больного получал высокое, большое количество клетчатки вместе с пищей. Если есть признаки холестаза, стоит ограничить больного в потреблении жиров.

Под строгим запретом находится употребление алкоголя, любых других токсических веществ. На время лечения нужно оградить себя от тяжелых физических нагрузок. Лучше соблюдать постельный режим. Режим питания обязательно включает употребление большого количества жидкости. Нельзя допускать возникновения запоров. При наличии таковых проводятся клизмы. Если состояние больного позволяет, стоит совершать прогулки на свежем воздухе. Но, при этом, избегать попадания прямых солнечных лучей.

Какой прогноз?

При своевременном выявлении проблемы, и адекватном лечении, прогноз для больного достаточно благоприятный. Восстановление всех функций печени вполне реально. Если же у больного наступила печеночная энцефалопатия, в 85-90% всех случаев она переходит в состояние комы. Глубокая кома практически всегда заканчивается летальным исходом. Начальная же стадия кома поддается лечению. Таким образом, прогноз полностью зависит от своевременности обращения к доктору, и лечения.

С каждым годом врачи отмечают все больший рост количества больных с заболеваниями печени. Это происходит из-за того, что нагрузка на этот орган постоянно возрастает. На печень воздействуют ухудшение экологии, вирусные гепатиты и инфекции, плохое качество продуктов и большое количество принимаемых медикаментов.

При таких нагрузках на орган человек также сам провоцирует возникновение ситуации, при которой проявляются различные болезни печени, добавляя к названным факторам малую подвижность, спиртное, наркотики и неправильное питание. Одной из самых тяжелых патологий органа является печеночная недостаточность. Этим диагнозом заканчивается почти 70 % всех болезней печени.

Печеночная недостаточность – это симптомокомплекс при патологиях печени. При проявлении синдрома могут нарушаться одна или несколько функций печени из-за повреждений тканей органа. Каждый год из-за этого заболевания на планете умирает около 45 млн. человек. Патология с одинаковой частотой «настигает» как мужчин, так и женщин. При этом возраст определяющего значения не имеет.

Классификация ПН

Прогноз при развитии недостаточности органа в большинстве случаев неблагоприятный. Необходима трансплантация. При ее отсутствии больной чаще всего умирает на протяжении первого года после начала развития болезни.

В случае пересадки печени на начальной стадии развития болезни летальность составляет не более 10%. Однако при дальнейшем развитии патологии даже трансплантация органа помогает хуже, процент смертности повышается.

Многие неблагоприятные факторы, которые называют гепатотоксическими, воздействуют на мембраны клеток печени негативным образом. Повреждение гепатоцитов является начальным этапом развития патологии. При этом происходит замещение клеток печени другими, нефункциональными, которые в норме в органе отсутствуют. Затем из таких клеток начинается выделение ферментов, способных самостоятельно «переваривать» гепатоциты.

В дальнейшем может проявиться аутоиммунное осложнение патологий печени. Оно приводит к тому, что иммунная система распознает поврежденные клетки, как инородные. При этом антитела полностью уничтожают их, такой процесс получил название «некроз тканей печени». Он может распространиться и на соседние гепатоциты.

Если поражено более 70% печеночных клеток, то получает развитие недостаточность органа. В этом случае функции печени утрачиваются частично или даже полностью.

Из-за постепенного уничтожения «родных» для печени клеток и длительности протекающего процесса (если отсутствует должное лечение) начинают образовываться анастомозы. Этот термин в переводе с греческого обозначает «выход», «отверстие». Анастамозы представляют собой дополнительный путь прохождения крови, минуя печень.

Это уменьшает шансы восстановления печени. При этом в кровь попадают токсины, не переработанные печенью. Вредные вещества вызывают постепенное поражение всех органов и систем. Обменные процессы нарушаются, возникает застой желчи. Мозг поражается продуктами распада, в связи, с чем появляются сбои в функционировании центральной нервной системы.

Причины заболевания и факторы риска

К причинам, вызывающим развитие патологии, относят следующие болезни и состояния:

Существуют и внепеченочные причины, из-за которых может развиться осложнение. К ним относятся:

  • большие кровопотери;
  • переливание несовместимой крови;
  • гормональные проблемы;
  • авитаминозы;
  • хирургическое вмешательство, проводимое в области брюшины.

Для понимания механизма развития недостаточности печени рассмотрим одно из исследований, проведенное в Эдинбургском университете, направленное на выяснении роли парацетамола в развитии патологии.

Среди медикаментозных средств это лекарство для жителей Европы является основной причиной, из-за которой получает развитие патология. Для описания механизма разрушения печени под воздействием повышенных дозировок парацетамола были проведены эксперименты с печеночными тканями мышей.

В ходе эксперимента ученые выяснили, что под воздействием парацетамола происходит разрушение соединений между соседними клетками.

Оно получило название «плотное» вследствие того, что в здоровом органе межклеточные мембраны сближены максимально и пространство между ними отсутствует. Под воздействием парацетамола повреждается такое плотное межклеточное соединение. Из-за этого нарушается структура тканей, клетки теряют возможность нормально функционировать.

Такого рода патологические процессы происходят в органе при вирусном гепатите, цирротических или онкологических изменениях. Однако долгое время они не связывались с применением парацетамола. Работы продолжаются, в дальнейшем исследования будут проведены на печеночных тканях человека.

Следует учитывать, что парацетамол содержится во многих препаратах. Использовать его необходимо строго по назначению, назначенная дозировка должна строго соблюдаться. Особенно внимательными необходимо быть при использовании препарата у детей.

Признаки болезни

По форме протекания болезнь может иметь разные формы и стадии. Рассмотрим основные проявления патологии и их последствия для организма человека.

Этапы проявления

Недостаточность органа развивается следующим образом:


Синдромы

Клиническая картина патологии состоит из нескольких синдромов:

Формы патологии

Выделяется два вида течения патологии:


Стоит сказать, что существует и так называемая молниеносная форма патологии, когда полное повреждение органа происходит на протяжении нескольких дней или даже часов.

Это возможно из-за быстрой гибели печеночных клеток. Орган не справляется со своей работой, что приводит к энцефалопатии. Если вовремя начать лечение, то процесс может быть обратимым. Такая ситуация может происходить после отравлений ядами или медицинскими препаратами.

О частом молниеносном течении болезни говорят и отзывы близких погибших пациентов. Так, пользователь Drunia описывает, что сестра ее подруги умерла в молодом возрасте, ей было всего 27 лет. Ничем особенным не болела, на печень не жаловалась.

«Скорая» увезла ее в больницу с диагнозом «воспаление легких». На это указывали все симптомы. Через некоторое время срочно перевезли в другую больницу на операцию. Она умерла во время ее выполнения. В справке диагноз из двух слов: печеночная недостаточность.

Основными симптомами при отказе печени являются:

  1. Появление тошноты, утрата аппетита. Чаще всего такие симптомы возникают при заболеваниях ЖКТ.
  2. Возникновение отечности. Если отказывает печень, то нарушается кровообращение. Из крови выделяется большое количество жидкости. Она скапливается в конечностях и брюшной полости. При отечности возникают «мешки» под глазами.
  3. Изменение окраса кожных покровов, мочи и кала.
  4. Появление болей. Поскольку печень не имеет нервных окончаний, то боли могут возникать только вследствие увеличения органа. Ощущения не проходят во время движения и зачастую отдают в область правой лопатки. Они могут быть длительными.

Методы диагностики

Диагностика заболеваний печени всегда начинается со сбора анамнеза. Врач расспрашивает пациента, употреблял ли он длительное время алкоголь или наркотические средства, а также есть ли у него какие-нибудь заболевания.

Затем назначается анализ крови, чтобы установить количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При патологии уровень гемоглобина снижается, это происходит из-за нарушений в обмене железа и белка. Исследуется как общий, так и биохимический анализ крови.

При проведении лабораторной диагностики оценивается работоспособность органа и степень его повреждения. При выполнении исследований (печеночных проб) определяется количественное содержание:

  • общего билирубина;
  • аланинаминотрансферазы, или АлАТ;
  • аспартатаминотрансферазы, АсАТ;
  • соотношения белков – тимоловая проба;
  • фермента ГГТ, необходимого для обмена белка.

Проводится исследование мочи и кала. В каловых массах может быть обнаружена скрытая кровь. Это указывает на кровотечения из желудочных расширенных вен. Моча при болезни по цвету схожа с темным пивом. Это связано с желчными пигментами в ней.

Белок в моче свидетельствует о развитии патологического процесса, а именно недостаточности печени.

После этого пациенту необходимо пройти такие процедуры:

  1. УЗИ. Исследование позволяет оценить работоспособность, а также общее состояние печени. Просматриваются размеры печени, ее структура, а также состояние системы желчи и кровеносных сосудов.
  2. МРТ и КТ. Проводится для более точного выявления всех изменений в структуре и строении печеночных тканей. Затем пациенту назначается ЭЭГ (электроэнцефалография) для того, чтобы определить наличие энцефалопатии (патологии головного мозга).
  3. Биопсия. Проводится для того, чтобы выявить причину развития болезни и посмотреть точные данные о состоянии печеночных тканей. Этот анализ подтверждает или опровергает наличие раковой опухоли, являющейся первопричиной недостаточности.

Инна, Череповец, 32 года: «Отцу недавно поставили диагноз «печеночная недостаточность». Какие анализы он только не сдавал. Кровь брали раз 20. Проходил и УЗИ и МРТ. Диагноз неутешителен. Денег на донорскую печень нет. Да и процедура слишком долгая. Говорят, что очередь».

Лечебные мероприятия

Терапия заболевания происходит довольно длительный период времени. Это трудоемкий процесс, который зависит от стадии патологии. При этом должно соблюдаться правильное питание и очистка организма от токсинов. Лечение способствует улучшению микроциркуляции в печени и нормализации баланса между кислотами и щелочью.

Ведение больного в стационаре выполняется согласно общим принципам, согласно которым выполняется:

  1. Постоянное наблюдение за пациентом, оценивается его состояние.
  2. Больной взвешивается ежедневно.
  3. Производится оценка баланса выпитой жидкости по отношению к выделенной.
  4. Количество электролитов и креатина определяется ежедневно по анализам крови.
  5. Дважды в неделю сдается кровь на биохимическое исследование и печеночные пробы.
  6. Коагулограмма выполняется регулярно.

Медикаментозное воздействие

Перечень препаратов, используемых при медикаментозной терапии болезни довольно большой. Препараты применяются в зависимости от состояния больного и степени поражения органа.

Недостаточность органа, которая вызвана вирусами, лечится при помощи следующих препаратов:


Если патология вызвана бактериями, ее лечат при помощи цефалоспоринов третьего и четвертого поколения (внутримышечно или внутривенно), фторхинолонов (внутривенно) и макролидов (принимают внутрь).

Когда заболевание происходит из-за аутоиммунного поражения, принимают Преднизолон от 40 до 80 мг в течение дня. При недостаточности, которая возникла вследствие глистных инвазий, используются аминогликозиды (Неомицин) и Метронидазол.

Проводится также симптоматическая терапия, применяются такие медикаменты:


Раствор глюкозы используется для восполнения энергетических запасов организма. Он вводится внутривенно капельным путем.

Количество необходимого раствора в сутки может достигать 500 мл. Могут также использоваться препараты лактулозы. Это синтетический сахар, производное лактозы. Его разлагают кишечные бактерии, а всасывания из желудка не происходит. Действие лактулозы позволяет приостановить всасывание воды.

Для улучшения регенерации клеток печени необходимы витамины C, PP, группы B. Применяются и антибиотики, имеющие широкий спектр. При выполнении терапии печеночной болезни часто используется Неомицин. Антибиотики требуются для подавления микрофлоры кишечника, выделяющей аммиак. Неомицин назначают дважды в сутки по одной таблетке десятидневным курсом.

Другие методы

Зачастую применяются экстракорпоральные методики терапии, при которых сам процесс лечения пациента проходит вне его организма. При гемодиализе выполняется фильтрация крови с использованием аппарата, получившего название «искусственная почка». Кровь «освобождается» от токсинов. Очищение крови может проводиться и при помощи плазмафереза.

Метод подразумевает использование специальных фильтров, после прохождения которых плазма возвращается обратно в организм. При лечении патологии именно эта методика получила лучшие отзывы. Оба способа применяются чаще всего при возникновении печеночной комы или при отравлении ядами.

К хирургическим методам относится частичное удаление пораженной части органа и пересадка печени. Трансплантация выполняется от донора, который подходит по целому ряду параметров. Забирают только часть печени. При этом чаще всего донор восстанавливается довольно быстро, так как его оставшаяся часть органа постепенно регенерирует.

Процесс восстановления и обновления тканей происходит и у пациента. Это позволяет гепатоцитам «приступить» к выполнению возложенных на них функций. Однако пересаженный орган в некоторых случаях отторгается, поскольку он является чужеродным агентом.

В связи с этим пациент всю жизнь должен будет принимать назначенные после операции препараты. Это гормоны и цитостатики. Следует понимать, что поиск подходящего донора сильно затруднен, а стоимость метода довольно высокая, что является существенными проблемами.

Диетическое питание и профилактика

Существует несколько основных принципов диетического питания при печеночной болезни:


Существуют специальные диеты для больных с патологиями печени. Одна из них – это стол №5. Целью диеты является ведение правильного, сбалансированного и щадящего питания. Оно позволяет восстановить работу печени и желчных путей.

Печеночной недостаточности синдром - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию-начальную (компенсированную), II стадию-выраженную (декомпенсированную) и III стадию - терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Симптомы

Характер печеночной недостаточности, главным образом, определяется двумя патологическими процессами: синдромом холестаза и некрозом печеночной ткани.

В первом случае из-за обструкции желчных протоков и, следовательно, прекращения нормального выведения желчи возникает желтуха. Она является наиболее характерным и заметным проявлением заболевания печени и может носить острую и хроническую форму. Степень выраженности желтухи может различаться от яркой пигментации до практически незаметного вида.

Во втором случае запускается большее количество опасных процессов. Печеночно-клеточная недостаточность приводит не только к лихорадке, но и к различным нарушениям сердечно-сосудистой системы (изменению кровообращения, тахикардии, гипертензии и гипотензии) и работы ЖКТ (обесцвеченный стул).

Помимо этого, острому и хроническому некрозу печени по отдельности сопутствуют свои заболевания и расстройства. Острый некроз вызывает частичную дисфункцию легких (отек легких), которая наступает в связи с попаданием крови в альвеолы; а также нарушения работы почек и нервной системы (притупление сознания, тошнота, вялость или гипервозбудимость).

Для хронического некроза характерна портальная гипертензия и асцит (пропотевание жидкости в брюшную полость). Более того, у больных этих синдромом наблюдаются поверхностные, ярко выраженные венозные сплетения и сосудистые звездочки и анемия.

Источник vseopecheni.ru

Признаки

В клинической картине печеночной недостаточности следует выделять синдромы печеночноклеточнои недостаточности и печеночной энцефалопатии.

Печеночноклеточная недостаточность характеризуется нарастанием синдромов желтухи, геморрагического, отечно-асцитического, диспепсического, болей в животе, возможны лихорадка, уменьшение размеров печени, похудание. Появляется печеночный запах изо рта, обусловленный выделением метилмеркаптана в связи с нарушением процессов деметилирования в печени.

Лабораторными признаками печеночноклеточной недостаточности являются прогрессирующее снижение белково-синтетической функции печени, нарастание концентрации билирубина, фенолов и аммиака в сыворотке крови. Наблюдается снижение ранее повышенной активности аминотрансфераз в динамике, уменьшение холестерина и холинэстеразы.

Печеночная энцефалопатия характеризуется нарушением психики (эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, апатия, возможны делириозные состояния, сопровождающиеся возбуждением, агрессией; нарушение ориентировки, сна и др.) и нервно-мышечными расстройствами (нарушения речи, «хлопающий» тремор пальцев рук, нарушение письма, повышение рефлексов, атаксия).

Источник lekmed.ru

Причины

Причинами развития печеночной недостаточности могут быть следующие состояния:

Заболевания печени (острый и хронический гепатит, портальный и цилиарный цирроз печени, злокачественные новообразования, эхинококк и другие);

Обструкция желчных протоков, приводящая к повышению давления желчной гипертензии, которая нарушает лимфо- и кровообращение в печени и приводит к развитию дистрофических изменений в гепатоцитах (клетки печени);

Заболевания других органов и систем – сердца, сосудов, эндокринных желез, инфекционные и аутоиммунные заболевания;

Отравление гепатотоксичными веществами (лекарственными препаратами, ядовитые грибы, дихлорэтан, суррогаты алкоголя, антибиотики, аминазин, сульфаниламиды.);

Экстремальные воздействия на организм (обширные травмы, ожоги, травматический шок, массивная кровопотеря, массивные переливания крови, аллергизация, септический шок).

Клинико-экспериментальные исследования показывают, сто, какой бы ни была причина, морфологические изменения ткани печени всегда одинаковы. Так как печеночные клетки очень чувствительны к недостатку кислорода, патологические изменения возникают очень быстро.

Источник medicalj.ru

Диагностика

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, γ-глутамилтранспептидазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КЩС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости.

С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности

Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности.

Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

Источник krasotaimedicina.ru

У детей

Несмотря на то, что данное состояние довольно редко встречается у детей первых полутора лет жизни, оно в 50% случаев заканчивается летальным исходом. И только от грамотных и своевременных действий родителей и врачей зависит спасение жизни ребенка.

У новорожденных малышей в возрасте до 15 дней печеночная недостаточность нередко вызывается незрелостью выработки некоторых ферментов.

Кроме этого, у малышей причиной данного состояния может быть гипоксия и увеличенное количество протеинов в организме.

Печеночная недостаточность у детей вызывает массу недомоганий. Ребенок слаб, малоподвижен, много спит, у него болит голова. Нарушается перевариваемость пищи: понос, вздутие живота, рвота. Болит живот, сердечный ритм сбитый.

Если не оказать малышу срочной помощи, он впадает в коматозное состояние.

Лечение малыша с недостаточностью функции печени осуществляется только в больнице. В дальнейшем, после выписки домой, ребенок длительное время должен придерживаться специальной диеты и принимать усиленные дозы витаминов группы В, А, С, К.

Источник tiensmed.ru

Стадии

Классифицируют 3 стадии печеночной недостаточности:

I стадию-начальную (компенсированную),
II стадию-выраженную (декомпенсированную),
III стадию - терминальную (дистрофическую).

В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается иммунитет к алкоголю и другим токсическим воздействиям.

Для II стадии характерны клинические симптомы: ощущение слабости, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление желтухи, диатеза, асцита, отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб.

В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.);

Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Источник curemed.ru

Методы лечения

Характер лечения зависит от причины и особенностей клинических проявлений. Обычно назначают:

Строгую диету. Потребление белков тщательно контролируется: их избыток может вызывать нарушение мозговых функций, а недостаток - приводить к потере в весе. Потребление натрия должно быть незначительным, чтобы избежать накопления жидкости в животе (асцита).

Симптоматическую терапию.

Коррекцию патологии свертывающей системы и электролитных нарушений.

Хирургический метод лечения – трансплантация печени.

Источник zdorovieinfo.ru

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушениями функций печени разной степени выраженности (от легкого до тяжелого - печеночной комы) вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы (гепатоцитов).

Портосистемная или печеночная энцефалопатия - это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности.

Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса (например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена) у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клинически проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных функций, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений.

Лечение заключается в ограничении количества белка в пищевом рационе, назначении лактулозы. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени.

    Эпидемиология печеночной недостаточности

Ежегодно в мире от фульминантной печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезниВильсона-Коновалова ); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

При острой печеночной недостаточности возможно развитие печеночной энцефалопатии. Это осложнение при острых болезнях печени встречается довольно редко, но летальность при нем достигает 80-90%.

    Классификация печеночной недостаточности

    • Острая печеночная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность может развиваться на фоне предшествующих болезней печени или возникнуть впервые, на фоне острого гепатита.

При острой печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия развивается не позже 8 недель с момента появления первых симптомов поражения печени. При острых болезнях печени печеночная энцефалопатия встречается довольно редко.

        Самыми частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные (фульминантные) формы острого вирусного гепатита и лекарственные поражения печени.

        Причинами острой печеночной недостаточности могут быть вирусы гепатита А, В, С, Д, Е, G, а так же вирусы герпеса, цитомегаловирусы, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, возбудитель кори; септицемия при абсцессах печени, прием лекарств, алкоголя, воздействие промышленных токсинов, микотоксинов и афлатоксинов, углекислый газ.

        Описана острая печеночная недостаточность при токсических гепатозах (острая жировая печень у беременных, синдром Рея, состояние после отключения тонкой кишки), болезни Вильсона-Коновалова, синдроме Бадда-Киари.

      Хроническая печеночная недостаточность.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании хронических заболеваний печени (цирроза печени ), злокачественных опухолей.

      Стадии печеночной недостаточности

      Стадии печеночной энцефалопатии

      • 0 стадия. Субклиническая печеночная энцефалопатия.

Характеризуется минимальной симптоматикой: легкие нарушения памяти, концентрации внимания, когнитивных функций, координации движений. «Хлопающий» тремор (астериксис) отсутствует.

        1 стадия.

Расстройства сна, нарушение ритма сна, эйфория, раздражительность. Замедлена способность к выполнению интеллектуальных заданий. Снижение внимания, нарушение счета (сложения). Может выявляться астериксис.

        2 стадия.

Летаргия или апатия. Дезориентация, неадекватное поведение, невнятная речь. Астериксис. Головокружение. Атаксия. Нарушение счета (вычитания). Легкая дезориентация во времени и в пространстве.

        3 стадия.

Сопор. Значительная дезориентация во времени и в пространстве. Амнезия, приступы гнева. Дизартрия.

        4 стадия.

Кома. Может отсутствовать реакция на болевые раздражители.

    • Этиология печеночной недостаточности

      • Причины возникновения печеночной недостаточности

        Причины возникновения фульминантной печеночной недостаточности

        Причины развития печеночной энцефалопатии

      Патогенез печеночной энцефалопатии

    Возникновение печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с нарушениями кислотно-основного равновесия и электролитного состава крови (дыхательный и метаболический алкалоз, гипокалиемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипохлоремия, азотемия). Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью имеются нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипо-и гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия и коллатеральной кровоток, измененное онкотическое и гидростатическое давление. А механизм поражения ткани головного мозга связан с нарушением функции астроцитов, которыми представлено примерно 30% клеточного состава головного мозга.

    Важное значение имеет нарушение функции астроцитов. Астроциты играют ключевую роль в регуляции проницаемости гемато-энцефалического барьера, в поддержании электролитного баланса, в обеспечении транспорта нейротрнасмиттеров к нейронам головного мозга; в разрушении токсических веществ (в частности, аммиака).

    При хроническом поражении печени аммиак, поступая в головной мозг, приводит к нарушению функционирования астроцитов, вызывая в них морфологические изменения. В результате при печеночной недостаточности возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление.

    Кроме того, нарушается экспрессия генов, кодирующих ключевые белки астроцитов, приводя к расстройствам нейротрансмиссии.

    Помимо аммиака токсические эффекты на ткань головного мозга способны оказывать такие вещества, как: жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротрансмиттеры (тирамин, октопамин, бета-фенилэтаноламины), магний, ГАМК. При печеночной недостаточности в системный кровоток из ЖКТ и печени поступают церебротоксические вещества: аминокислоты и продукты их распада (аммиак, фенолы, меркаптаны), продукты гидролиза и окисления углеводов (молочная, пировиноградная кислоты, ацетон); продукты нарушенного метаболизма жиров (низкомолекулярные кислоты, ГАМК); ложные нейротрансмиттеры (аспарагин, глутамин).

    Наибольшее практическое значение имеют две теории развития печеночной энцефалопатии: токсическая теория и теория нарушения обмена ГАМК.

        Токсическая теория развития печеночной энцефалопатии.

    Согласно токсической теории токсические вещества (аммиак, фенолы, фенилаланин, тирозин) проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и приводят к нарушению функции клеток ЦНС и развитию энцефалопатии.

    Наиболее выраженное повреждающее действие на головной мозг оказывает аммиак. У здоровых людей в печени аммиак трансформируется в мочевую кислоту в цикле Кребса. Кроме того, он необходим в реакции превращения глутамата в глутамин, которая опосредована ферментом глутаматсинтетазой.

    При хроническом поражении печени (например, при циррозе печени ) количество функционирующих гепатоцитов уменьшается, создавая предпосылки для гипераммониемии. А при возникновении портосистемного шунтирования аммиак, минуя печень, попадает в системный кровоток. В результате его уровень в крови увеличивается, возникает гипераммониемия.

    В условиях цирроза печени и портосистемного шунтирования возрастает активность глутаматсинтетазы скелетной мускулатуры, где начинает происходить процесс разрушения аммиака. Этим объясняется уменьшение мышечной массы у пациентов с циррозом печени, что в свою очередь также способствует гипераммониемии. Процессы метаболизма и экскреции аммиака происходят и в почках.

    Глутаминсинтетаза содержится также и в астроцитах головного мозга. Однако в условиях гипераммониемии в астроцитах не происходит усиления активности этого фермента. Поэтому головной мозга оказывается чувствительным к воздействию аммиака.

    Аммиак оказывает различные патологические эффекты на ткань головного мозга: нарушает транспорт аминокислот, воды и электролитов, угнетает процессы утилизации энергии; приводит к расстройствам метаболизма аминокислот; тормозит образование постсинаптических потенциалов.

    Токсическую теорию развития печеночной энцефалопатии подтверждает тот факт, что проведение мероприятий, направленных на снижение содержания аммиака в крови, у пациентов с этой патологией может уменьшить выраженность симптомов заболевания.

        Теория нарушения обмена ГАМК.

    ГАМК обладает нейроингибирующим действием. В головном мозге большинство синапсов (24-45%) являются ГАМК-ергическими. Кроме того, в головном мозге существует нейрональный комплекс рецепторов ГАМК, чувствительных к ГАМК, бензодиазепинам, барбитуратам и нейростероидам. Именно нейростероидам отводится ключевая роль в развитии печеночной энцефалопатии.

    Нейротоксины (аммиак, магний) усиливают экспрессию бензодиазепиновых рецепторов в астроцитах, что способствует стимуляции метаболизма холестерина в прегненолон и далее, в нейростероиды. Нейростероиды, высвобождаясь из астроцитов, связываются с нейрональным комплексом рецепторов ГАМК. Это приводит к расстройствам нейротрансмиссии.

    Теорию нарушения обмена ГАМК подтверждает факт обнаружения в головном мозге пациентов, умерших от печеночной комы, повышенного содержания аллопрегнолона (нейроактивного метаболита прегнолона).

      Клиника печеночной недостаточности и энцефалопатии

    Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС.

    Двигательное беспокойство и мания - не частые признаки печеночной энцефалопатии. Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев). Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

    Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Отмечаются периферические отеки и асцит. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

        Градация печеночной недостаточности по стадиям

        • Первая стадия - начальная компенсированная.

          • Характеризуется нарушениями ритма сна, поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, геморрагий. Желтуха усиливается.

          • Вторая стадия - выраженная декомпенсированная.

    Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта.

          Третья стадия - терминальная дистрофическая.

    Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль.

          Четвертая стадия - печеночная кома.

    Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.

      Диагностика печеночной недостаточности

    Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.

        Цели диагностики

        • Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).

          Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.

          Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.

        Методы диагностики

        • Сбор анамнеза и физикальное исследование

    При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ (болезни Вильсона-Коновалова , Бадда-Киари ), хронические заболевания печени (цирроз печени ), злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты (парацетамол ).

    Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии.

    Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (после тонического разгибания кисти возникают быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев; также пациент не может держать кулаки плотно сжатыми - они непроизвольно сжимаются и разжимаются).

    Астериксис - «хлопающий» тремор.

    Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода.

    Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»).

    Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.

          Лабораторные методы исследования

          Инструментальные методы диагностики

      • Особенности диагностики острой и хронической печеночной недостаточности

    Выбор диагностических методов обследования пациентов определяется необходимостью установить тип печеночной недостаточности.

          Алгоритм диагностики острой печеночной недостаточности

          Алгоритм диагностики хронической печеночной недостаточности

          Дифференциальный диагноз острой и хронической печеночной недостаточности

        Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии

      Лечение печеночной недостаточности

      • Цели лечения

        • Лечение заболеваний, вызвавших печеночную недостаточность.

          Профилактика и лечение печеночной энцефалопатии.

        Лечение острой печеночной недостаточности

    Общие принципы ведения больного с острой печеночной недостаточностью:

          Индивидуальный пост медсестры.

          Мониторирование мочевыделения, сахара крови и жизненных функций каждый час.

          Дважды в день контроль сывороточного калия.

          Ежедневно - анализ крови , определение содержания креатинина , альбумина ; оценка коагулограммы.

          Не вводить в/в физиологический раствор.

          Профилактика пролежней.

        Лечение хронической печеночной недостаточности

    Общие принципы ведения больного с хронической печеночной недостаточностью:

          Проводится активное наблюдение за состоянием пациента, с учетом выраженности симптомов энцефалопатии.

          Производятся ежедневные взвешивания больного.

          Ежедневно ценивается баланс жидкости, выпитой и выделенной за сутки.

          Ежедневно берется анализ крови , определяются содержание электролитов , креатинина .

          Необходимо 2 раза в неделю измерять содержание билирубина , альбумина , и активность АсАТ , АлАТ , ЩФ .

          Регулярно выполняется коагулограмма, измеряется содержание протромбина.

          При конечной стадии цирроза печени следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени. При алкогольном циррозе пересадка печени показана редко,

          При алкогольном циррозе необходим полный отказ от алкоголя.

    Схема проведения лечения хронической печеночной недостаточности:

          В рационе больного резко ограничивается прием белка (не более 40-60г/сутки) и поваренной соли.

          Не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, необходимо начать в/в введение ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) 1,0 г 2 раза в день.

          Орнитин . Схема введения: 1-й этап - 7 в/в капельных вливаний (Гепа-Мерц конц.д/инф. ) по 20 г/сут (растворяют в 500 мл изотонического раствора Глюкозы или Хлористого натрия ; скорость введения - 6-10 капель в 1 мин); 2-й этап - пероральный прием препарата (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ) во 18 г/сут в 3 приема в течение 14 дней.

          Хофитол вводится по 5-10 мл 2 р/сут в течение 7-10 дней.

          Лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника.

          Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды) при запорах.

          Витамин К (Викасол ) по 10 мг 3 раза в день в/в.

          При кровотечении вводится в/в свежезамороженная плазма: 2-4 дозы сразу, и если кровотечение продолжается, то введения повторяются через 8 часов.

          Не вводить солевых растворов! Натрий и вода при этом задерживаются в организме в связи с наличием вторичного гиперальдостеронизма. Не используются в терапии больных препараты, содержащие натрий (многие антациды).

          Применяются витамины: витамины группы В (тиамина бромид (Тиамина хлорида (Вит. В1) р-р д/ин. ) 40 мг или кокарбоксилаза (Кокарбоксилазы г/хл пор.лиоф.д/ин. ) 200 мг, пиридоксин (Пиридоксина гидрохлорида (В-6) р-р д/ин. ) 50 мг или пиридоксинфосфат 50 мг, цианокобаламин (Цианокобаламин (В-12) р-р д/ин. ) 200 мкг или оксикобаламин 200мкг), липоевая кислота 4 мл 0,5% раствора, пирацетам (Ноотропил , Пирацетам ) 4-6 г, орницепил 10 г, никотинамид (Гепасол А ) 100-200 мг, аскорбиновая кислота (Аскорбиновая кислота р-р д/ин. ) 1000 мг в виде коктейля вместе с 10-20% Глюкозой (1000-1500мл в сутки). Возможно с хлористым калием (40ммоль/л).

          Необходимо дополнительно введение фолиевой кислоты (Фолацин , Фолиевой кислоты табл. ) 15 мг ежедневно, витамина D 1000 МЕ 1 раз в неделю. Для поддержания адекватного минерального обмена требуется введение кальция , фосфора и магния .

          В/в 3 р/сут вводится фамотидин (Квамател

          Зондовое энтеральное питание . Для повышения калорийности питания можно использовать жировые эмульсии.

          Лечение кровотечений.

          • Необходимо избегать артериальных пункций.

            Можно вводить в/в свежезамороженную плазму.

            В/в 3 раза в сутки вводится фамотидин (Квамател ) по 20мг в 20 мл физраствора.

          Лечение почечной недостаточности.

    При появлении симптомов почечной недостаточности (калий сыворотки крови > 6 ммоль/л; креатинин сыворотки крови составляет > 400 ммоль/л) проводится гемодиализ.

          Лечение инфекций.

          • Перед началом антибактериальной терапии производится посев крови, мочи и культуры из катетера (если он установлен в вене).

            Вводится в/в ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин. , Ципролет ) - 1,0г 2 раза в день.

            При развитии олигурии или анурии у больного с установленным мочевым катетером необходимо дважды в день производить орошение мочевого пузыря раствором уросептика (100мл 2,5% раствора ноксифлекса).

          Временное замещение печени.

    В некоторых специализированных гепатологических центрах пациентам с прогрессирующей до 3-4 стадии печеночной энцефалопатией, проводится гемодиализ через крупнопористую полиакрилонитриловую мембрану. С помощью этого диализа удается удалять низкомолекулярные вещества типа аммиака и другие водорастворимые токсины и в ряде случаев улучшить прогноз больных.

          Трансплантация печени.

    Показания для трансплантации печени при фульминантном гепатите с печеночной энцефалопатией:

            Возраст пациента не менее 60 лет.

            Предшествующая данному заболевания функция печени должна быть нормальной.

            Возможность поддержания после трансплантации печени посттрансфузионного режима в полном объеме в течение длительного времени.

    Условия, которые необходимо обеспечить во время транспортировки пациента на трансплантацию печени:

          1. В/в введение 20%-ного раствора глюкозы по 100 мл/ч с 40 ммоль/л хлористого кальция для предупреждения гипогликемии и гипокалиемии.

          2. В/в введение 20 мл/ч 20%-ного раствора маннитола, если имеется 2-я и более тяжелая стадия печеночной энцефалопатии. Эти мероприятия необходимы для профилактики отека мозга, который может возникнуть и усилиться при транспортировке.

    Факторы, влияющие на результаты трансплантации печени:

          1. Степень выраженности энцефалопатии - при 3 и 4 стадиях выживают 15% больных.

          2. Возраст: выживаемость пациентов в возрасте старше 40 лет составляет 15%; в возрасте менее 30 лет - 40%.

          3. Выживаемость больных с содержанием сывороточного альбумина более 35 г/л составляет 80%; менее 30 г/л - 20%.

          4. При остром вирусном гепатите С и лекарственных повреждениях печени прогноз хуже, чем при других формах гепатита.

          5. При фульминантном вирусном гепатите с ранним развитием печеночной энцефалопатии трансплантация печени имеет лучший прогноз, чем у больных с поздним развитием печеночной энцефалопатии.

      Лечение печеночной энцефалопатии

      • Диетотерапия.

    С целью снижения содержания аммиака в крови необходимо уменьшать количество белка в пищевом рационе (до 40 г в день). В большинстве случаев больные с умеренно выраженной хронической печеночной энцефалопатией способны переносить диету, содержащую 60-80 г белка в сутки. При улучшении состояния больного содержание белка в диете увеличивают постепенно до 80-90 г/сутки. Суточное потребление белка можно поддерживать на уровне 1,0-1,5 г/кг, в зависимости от состояния пациента и его способности переносить такой пищевой рацион.

    Увеличение содержания белка в диете приводит к ухудшению состояния у 35% пациентов с острой печеночной недостаточностью.

    После исчезновения симптомов энцефалопатии можно восстановить нормальное содержание белка в пищевом рационе. От длительного ограничения пищевого белка следует воздержаться настолько, насколько это возможно, потому что у больных имеется дефицит белка еще и потому, что безбелковая диета менее аппетитна. Необходимо длительно ограничивать соль в пище, так как это снижает вероятность повторного развития асцита.

    Необходимо помнить, что длительное ограничение белка в пище приводит к нарушениям питания (подробнее о Лечебном питании при печеночной энцефалопатии ).

    В некоторых случаях эпизоды печеночной энцефалопатии повторяются после повышения содержания белка в пищевом рационе. Такие больные нуждаются в длительном приеме лактулозы и в назначении безбелковой диеты.

        Очищение кишечника.

    Для снижения содержания аммиака рекомендуются клизмы или применение слабительных средств для очищения кишечника. Важно обеспечивать опорожнение кишечника не менее 2 раз в день. С этой целью назначается лактулоза (Дюфалак , Нормазе ) по 30-50 мл внутрь каждый час до появления диареи, затем по 15-30 мл 3-4 раза в день. Для использования в клизме разводят 300 мл сиропа препарата в 700 мл воды и заполняют все отделы толстого кишечника.

    Перед выпиской пациента из стационара дозу лактулозы следует уменьшить до 20-30 мл на ночь с возможной последующей отменой на амбулаторном этапе.

        Антибактериальная терапия.

    Неомицин 1 г внутрь 2 раза в день; метронидазол (Трихопол , Флагил ) 250 мг внутрь 3 раза в день; ампициллин (Ампициллина тригидрат ) по 0,5г 3-4 раза в день или ванкомицин (Ванкоцин) 1 г внутрь 2 раза в день.

    Препараты применяются под контролем функции почек. Пациентам с печеночной недостаточностью 3 и 4 стадий рекомендуется катетеризация мочевого пузыря.

        При гипогликемии и гипокалиемии 10% раствор глюкозы вводится в/в со скоростью 100мл/час с хлористым калием (40ммоль/л), но при резко выраженной гипогликемии используется 25-40% раствор глюкозы.

        При гипераммониемии используется орнитин (Гепа-Мерц). Препарат оказывает гепатопротекторное действие. Утилизирует аммонийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл), снижает концентрацию аммиака в плазме. Способствует нормализации КОС организма. Применяется внутрь, в/м, в/в (струйно, капельно). Внутрь (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал. ), по 3-6 г 3 раза в день после еды. Парентерально (Гепа-Мерц конц.д/инф. ), предварительно растворяя 2 г в 10 мл воды для инъекций: в/м - по 2-6 г/сут; в/в струйно - по 2-4 г/сут; кратность введения - 1-2 раза в сутки. При необходимости - в/в капельно: 25-50 г препарата разводят в 0.5-1.5 л 0.9% раствора NaCl , 5% раствора декстрозы или дистиллированной воды. Максимальная скорость инфузии - 40 кап/мин. Продолжительность лечения определяется динамикой концентрации аммиака в крови и состоянием больного. Курс лечения можно повторять каждые 2-3 мес.

        При гипераммониемии используется также рекомендуется введение препаратов.С этой целью назначается цинка сульфат (Цинктерал ) внутрь перед едой взрослым 0,4-1,2 г/сут в 3 приема.

        Если у пациента наблюдается выраженное двигательное беспокойство и проявления печеночной энцефалопатии, то в качестве седативного средства ему можно назначить галоперидол .

        При наличии признаков поражения ЦНС следует избегать назначения бензодиазепинов.

        Если больной перестал употреблять алкоголь и у него имеются симптомы печеночной энцефалопатии, то можно применять бензодиазепины в комбинации с лактулозой и другими препаратами для лечения энцефалопатии.

        Пациенты, с печеночной энцефалопатией 3 и 4 степени тяжести должны проходить лечение в реанимации. У них высок риск аспирации. Поэтому им необходимо произвести профилактическую эндотрахеальную интубацию.

        Выписать пациента из стационара можно только после того, как стабилизируются вес, состояние ЦНС; будет подобрана адекватная доза диуретиков.