Эклампсия почечная это. Неотложная помощь при приступе почечной эклампсии, лечение, препараты

ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ

Эклампсия – это ……….. .

Представляет собой судорожный синдром, развивающийся вследствие нарушения мозгового кровотока, отека мозга и мелкоочаговых кровоизлияний в его вещество. Припадки проходят четыре последовательных периода.

I период – предвестниковый, или вводный. Сопровождается фибриллярными подергиваниями мимической мускулатуры лица, затем верхних конечностей, туловища, взгляд фиксирован в одной точке. Длится 30 с.

II период – тонический судорог. Судороги распространяются с головы, шеи и верхних конечностей на туловище, ноги. Голова при этом запрокидывается кзади, иногда наблюдается эпистотонус, дыхание прекращается, пульс не прощупывается, зрачки расширены, кожные покровы и видимые слизистые цианотичны, язык прикушен. Продолжается 25-30 с.

III период – клонических судорог. Судороги также распространяется сверху вниз. Длительность – до 2 мин.

IY период – разрешения. Начинается прерывистым вздохом, изо рта появляется пена с примесью крови (из-за кроточивости ранок языка), пульс прощупывается, дыхание становится регулярным, кожные покровы розовеют. У больного отмечается амнезия. Он ничего не помнит о случившемся.

Повторение нескольких приступов на фоне коматозного состояния, когда больной между ними не приходит в сознание, называется эклампсическим статусом . Однако может быть и бессудорожная форма эклампсии, характеризующаяся с самого начала коматозным состоянием.

Неотложная помощь.

Основные задачи на доврачебном уровне:

Прекращение и предупреждение приступа.

Ликвидация расстройств дыхания, поддержание газообмена.

Снижение АД.

Неотложная помощь.

Уложите больного на ровную поверхность.

Поверните голову в сторону, освободите дыхательные пути, введите роторасширитель, фиксируйте язык.

При быстром восстановлении самостоятельного дыхания после судорожного припадка дайте кислород.

При отсутствии дыхания в течение 2-3 мин проведите ИВЛ через маску или «рот в рот».

При остановке сердечной деятельности проведите закрытый массаж сердца.

Дайте таблетку нитроглицерина или тринитронга за щеку.

Дайте наркоз (фторотановый, эфирный, закисно-кислородный 2:1).

В дальнейшем проводится противосудорожная и другая терапия, желательно под наркозом.

Нейролептаналгезия. Введите внутривенно медленно 2-4 мл 0,5% раствора седуксена , 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола , 1 мл 2% раствора промедола (или 2 мл 0,05% раствора фентанила ) в 40-60 мл 40% раствора глюкозы и 1 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 40% раствора глюкозы .

Гипотензивная терапия. Введите:

20 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно.

8-10 мл 0,5% раствора дибазола внутривенно.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно.

1 мл 0,02% раствора клофелина внутривенно.

Одновременно с оказанием доврачебной помощи устраните звуковые и световые раздражители.

Больного транспортируют после купирования приступа в сопровождении врача.

Дальнейшее лечение проводят в отделении интенсивной терапии.

Энцефалопатический синдром, который сопровождается критическим повышением артериального давления, проявлением судорог, называют «почечная эклампсия». Зачатую заболевание развивается на фоне острой или хронической нефропатии. Термином «эклампсия» нередко именуют позднюю форму токсикоза у беременных, развитие данного заболевания угрожает матери и плоду. Подвержены эклампсии и дети в возрасте от 7 до 9 лет, особенно если в анамнезе имеется нефротический синдром. Проявляется в виде судорог, похожих на эпилепсию, но эти состояния имеют разные причины происхождения.

Чего ожидать при почечной эклампсии?

Синдром почечной эклампсии - это энцефалопатический синдром, вызванный колебаниями давления вследствие отека или поражения головного мозга и ЦНС. Проявляется в виде клонических или тонических судорог, потеря сознания при резком скачке давления. Заболеванию свойственно наличие артериальной гипертонии, что впоследствии вызывает кровотечения и служит первопричиной летальных исходов.

Что происходит?

Причиной проявления эклампсии является острый нефрит вследствие нарушения артериального давление и циркуляции крови в отделах головного мозга. Повреждение капилляров приводит к скачкам давления, что вызывает потери сознания и судороги. Если заболеванию сопутствует острый нефрит, то поражение мозга происходит из-за скопления и застоя натрия. Во время беременности состояние связано с нарушением циркуляции крови в отделах мозга вследствие артериальных спазмов и интраваскулярной коагуляции.

Образование отеков головного мозга одно из последствий почечной эклампсии.

Артериоспазм уменьшает приток крови в капиллярах, это приводит к вязкости и формированию аппаратов клеток. Результатом реологических расстройств считаются:

формирование отеков головного мозга;
проявление ацидоза;
гиповолемия;
формирование фибрина, что приводит к коагулопатии.

Четыре этапа эклампсического припадка

Врачи выделяют 4 основных этапа, которые проходит человек, страдающий эклампсией. Стадии развития припадка:

Предсудорожный этап - наблюдается в течение 10-30 секунд, подергивания распространены на лицевые мышцы.
Тонические судороги - тело больного охватывает напряжение, распространено на все мышцы.
Клонические судороги - припадок охватывает все тело, больной теряет контроль над телом, сокращения и расслабление мышц происходит подсознательно, длительность до 2 минут.
Коматозная стадия - в этот момент человек находится в бессознательном состоянии, считается самым опасным этапом из-за возможных осложнений, зачастую при оказании помощи, больной приходит в себя и судороги исчезают.

Предвестники почечной эклампсии

Помимо ярко выраженной клинической картины в виде судорожных приступов, наблюдаются и другие симптомы:

общая усталость;
отсутствие аппетита;
дизурия;
болевые синдромы;
частично пропадает зрение.

Одним из признаков болезни является мутность в глазах.

Симптоматика заболевания зачастую зависит от природы развития и области поражений. А также зафиксированы случаи, когда синдром эклампсии развивался на фоне нормального самочувствия и припадки проявлялись спонтанно. В начальной форме развития болезни случаются микроприступы, которые часто остаются незамеченными, проявляются в виде:

помутнения в глазах;
потери равновесия.

Что может случиться при беременности?

Заболевание часто встречается во время беременности, родов или после. Возникает из-за повышенной нагрузки на мочеполовые органы: изменение формы, продавливание мочеточников и мочевого пузыря создают дополнительное давление, что может послужить причиной нефрита и как следствие - эклампсии. Образование отеков и затруднение циркуляции крови может навредить плоду и матери. Судороги при беременности очень травмоопасны, могут навредить и матери, и плоду, что приведет к прерыванию беременности. А также во время судорог могут начаться ложные роды из-за частых сокращений и расслаблений мышц. Это серьезная угроза матери и плоду, при проявлении симптомов, рекомендуется срочно обратиться к специалисту.

Что делать: первая неотложная помощь

Чтобы обеспечить отток жидкость больного нужно положить на бок.

Человек, имеющий синдром эклампсии, нуждается в помощи. Неотложная помощь - это предпринятые меры для начального купирования заболевания, их должен знать каждый человек. Так как эклампсия очень похожа на судороги при эпилепсии, проводится такая же помощь. Больного надо зафиксировать, чтобы он не травмировался во время приступа. После этого больного надо повернуть набок, чтобы обеспечить отток жидкости, и придерживать его в таком состоянии, пока судороги не пройдут, они исчезают в течение 2 минут. Лучше всего дождаться приезда скорой помощь, не оставляя больного без присмотра. Нередко люди, испытывающие припадками почечной эклампсии, ничего не помнят и не понимают, что произошло с ними.

Как лечить и можно ли избежать?

Важность ранней диагностики

Сперва врач выслушивает жалобы пациента, на их основании ставит предварительный диагноз. Далее проводятся диагностические мероприятия, которые включают в себя:

обследование с помощью УЗИ и МРТ, выявление аномальных зон;
замеры давления;
анализы крови и мочи.

Эклампсические приступы не имеют хронического характера и могут единожды проявляться, но это не означает, что заболевание исчезает. Приступов не будет, пока заболевание не пройдет определенную стадию, при которой проявляется отечность головного мозга. Поэтому важно на начальной стадии выявить эклампсию, чтобы избежать возможных осложнений.

Основные клинические синдромы при заболеваниях почек:

Отечный синдром

Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. По своему происхождению почечные отеки бывают нефритическими и нефротическими. Первые наблюдаются у больных гломерулонефритом в острой и хронической стадиях заболевания, но без наличия .

Они обусловлены следующими факторами:

первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков;
повышением проницаемости капилляров при гломерилонефрите вследствие активации аутоиммунных процессов и поражения основного вещества соединительной ткани, повышения активности гиалуронидазы;
повышением гидростатического давления;
активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная продукция альдостерона надпочечниками еще больше увеличивает задержку ионов натрия в организме, а это автоматически ведет к задержке воды в русле крови и тканях;
гиперпродукцией антидиуретического гормона, задней долей гипофиза.

Нефротические отеки чаще всего развиваются при воспалительном или дегенеративном поражении канальцев. Именно при нефротическом синдроме ведущим механизмом развития отеков является выраженная гипопротеинемия вследствие массивной потери белка с мочой. Результатом является снижение онкотического давления в кровяном русле и выход жидкости в окружающие ткани. Особенно стойкие отеки бывают при одновременном включении нескольких механизмов.

Почечные отеки в классическом варианте локализуются на лице и появляются по утрам. Кожа над ними бледная, по консистенции они мягкие, рыхлые, подвижные. При больших отеках они распространяются по всему телу и часто бывают полостными.

Cиндром артериальной гипертензии (гипертензивный синдром)

При заболеваниях почек может развиваться вторичная артериальная гипертензия, так называемая почечная гипертензия. Гипертензивный синдром возникает:

в результате поражений паренхимы почек (при гломерулонефритах или пиелонефритах, нефросклерозе) - это ренопаренхиматозная, или истинно нефрогенная гипертензия;
при патологии сосудов, питающих почки - это вазоренальная (реноваскулярная) гипертензия;
при нарушениях оттока мочи - это рефлюксная гипертензия.

Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен. Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита. Независимо от повреждающего фактора (поражение сосуда или воспалительный процесс в области клубочков), возникает ишемия почечной паренхимы, в том числе и юкста-гломерулярного аппарата почки, расположенного в клубочках.

В результате активируется выработка ренина, посредством чего повышается активность ангиотензинпревращающего фермента, приводя к усиленной продукции ангиотензина-2 - мощного прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм артериол, что резко повышает периферическое сопротивление. Активируется выработка альдостерона надпочечниками и антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды.

Доказано избирательное накопление ионов натрия в стенке сосудов, который также притягивает воду. Возникающий отек стенки сосудов приводит к значительному и стойкому повышению периферического сопротивления, что автоматически резко повышает артериальное давление. Одновременно доказано снижение выработки депрессорных факторов (калликреин, простогландины, антиренин, ангиотензиназы, брадикинин и др.). Клинические проявления почечной гипертензии в целом такие же, как и при первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии.

Особенности почечной гипертензии:

Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и др.).
В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное течение, трудно поддающееся лечению.
Преимущественно повышается диастолическое давление за счет выраженного спазма периферических сосудов.
Специфические изменения глазного дна: спазм артериол сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура «звезды» в области зрительного пятна.

Синдром почечной эклампсии

Эклампсия наблюдается чаще всего при остром диффузном гломерулонефрите и нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится:

повышению внутричерепного давления;
отеку мозговой ткани;
ангиоспазму мозговых сосудов.

Приступы эклампсии обычно возникают в период выраженных отеков и повышения АД. Провоцируют приступы прием соленой пищи и употребление большого количества жидкости.

Первыми признаками приближения приступа эклампсии являются необычная вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, помрачнение сознания, повышение АД, урежение пульса. Потом появляются частые (через 30 сек - 1 минуту) тонические и клонические судороги.

Лицо больного во время приступа становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза закатываются кверху, отмечается прикусывание языка, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки тверды. Нередко наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут. Больные нередко погибают от отека головного мозга или кровоизлияния в мозг.

Синдром почечной колики

Почечная колика чаще всего развивается при , реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки. Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.

Почечная колика имеет характерную клиническую картину. Внезапно, обычно после ходьбы, тряской езды появляются сильные, схваткообразные боли, локализующиеся в той половине поясничной области, где располагается камень. Боли распространяются вниз по ходу мочеточника, в область паха, в половые органы. Они носят острый характер.

Больной во время приступа крайне беспокоен, кричит, стонет, не находит себе места. Почечная колика сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, чувством распирания в животе, вздутием, симптомами функциональной непроходимости кишечника.

Одновременно с болями развиваются явления: учащенное мочеиспускание, болезненность и затруднения при мочеиспускании. Количество выделяемой мочи уменьшено, а в конце приступа - увеличено.

Обнаруживаются изменения в моче: единичные свежие эритроциты, а иногда и выраженная гематурия. В моче можно обнаружить «мочевой песок» и мелкие конкременты. Но во время приступа она может не содержать патологических примесей, если произошла полная закупорка мочеточника. Продолжительность приступа от нескольких минут до 2-3 и более часов.

При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом Пастернацкого. Подтверждением диагноза почечной колики при мочекаменной болезни обычно служат типичная клиника заболевания, изменение мочевого осадка и данные рентгенографии, ультразвукового исследования.

Почечная эклампсия — энцефалопатический синдром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обусловленный спазмом артериол головного мозга и его отеком.

Причины заболевания

Развивается у больных с острым заболеванием почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефрит, токсикоз второй половины беременности — нефропатия, редко при хроническом нефрите).

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.

Генерализованный артериолоспазм при токсикозе беременных нарушает органный кровоток, вызывая соответствующие изменения жизненно важных функций. Развивается почечная и печеночная недостаточность, постепенно нарастает ишемия мозга. Артериолоспазм снижает объемную скорость кровотока в капиллярах, что ведет к возрастанию вязкости крови и образованию агрегатов клеток. Следствием реологических расстройств являются:

а) повышение проницаемости тканей — развиваются интерстициальные отеки;

б) накопление недоокисленных продуктов — возникает метаболический ацидоз;

в) происходит секвестрация крови в капиллярах, запускающая порочный круг постепенно усиливающейся гиповолемии;

г) на агрегатах клеток выпадает фибрин, давая начало коагулопатии (Зильбер А. П., 1982).

Сочетание коагулопатии и повышенной проницаемости ведет к возникновению петехиальных кровоизлияний в различных органах, в том числе и в мозгу.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Эклампсию всегда сопровождает артериальная гипертония. Следствием артериальной гипертонии является возникновение кровоизлияний, в том числе в мозг, от которых погибает часть женщин на пике эклампсического криза.

Судорожному припадку и коме обычно предшествуют продромальные явления — преэклампсия: сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, увеличение отеков, значительное повышение АД, заторможенность, иногда бред и галлюцинации. Появляются также расстройства зрения: пелена перед глазами, мелькание мушек, снижение зрения (вплоть до потери его), диплопия; чувство давления в подреберье, тошнота, рвота (солярный комплекс), падение диуреза, увеличение протеинурии.

Продромальный период обычно очень короткий или вовсе отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. При нефропатии состояние преэклампсии может продолжаться 3—4 дня. Однако встречаются случаи, когда стадия преэклампсии бывает кратковременной и остается незамеченной. Поэтому тяжелую

форму нефропатии, протекающую с высоким артериальным давлением (200/120 мм рт. ст. и выше), большими отеками, массивной протеинурией, относят к преэклампсии.

Припадок эклампсии продолжается 1—3 минуты и складывается из четырех периодов: 1) предсудорожный период (фибриллярные подергивания мышц лица, век) длится около 30 сек;

2) период тонических судорог (всей мускулатуры) с тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, цианозом длится 10—30 сек;

3) период клонических судорог, охватывающих все тело (дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость) длится 30—120 сек; 4) коматозный период с постепенным возвращением сознания, возможным недержанием мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияний в мозг, отека легких. Кома и судороги при эклампсии могут быть следствием ишемии мозга (из-за артериолоспазма), отека мозга (в связи с ишемией, гипоксией, гипоальбуминемией) и кровоизлияний в мозг. О наличии кровоизлияний в мозгу можно предполагать по кровоизлияниям на глазном дне.

Число припадков бывает разным — от 1—2 до 10 и более. После припадка больные постепенно приходят в сознание, но остается заторможенность или сопорозное состояние, оцепенение или затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов. Больные, как при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло.

Во время судорог пульс замедлен, АД высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна — картина застойного соска, при люмбальной пункции — высокое спинномозговое

давление (до 500—800 мм водн. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при сохраненном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения АД отмечаются резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски зрительных нервов. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушений электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциалный диагноз представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии являстся первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко), или если он случился вне стационара и вне дома. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при эпилепсии отсутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов.

Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при атриовентрикулярной блокаде (приступ Морганьи-Адамса-Стокса), характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в I минуту), чаще нормальным или слегка повышенным систолическим АД, отсутствием отеков на лице. При аускультации сердца может выслушиваться 1-й пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях диагноз решает ЭКГ-исследование.

При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи: при остром гломерулонефрите обнаруживается выраженная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни — мочевой синдром отсутствует или обнаруживаются очень незначительные изменения в моче.

Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кому при кровоизлиянии в мозг. В последнем случае отсутствуют почечный анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьшение размеров почек), значительную гипертрофию левого желудочка, шум трения перикарда.

Диагностика заболевания

При развитии судорог у больных с известным заболеванием почек или нефропатии беременных.

По сути все диагностические процедуры проводят после оказания неотложной помощи (кл. ан. крови, мочи, биохимический анализ крови - определение мочевины, креатинина, электролитов крови, рН крови, УЗИ почек).

Эклампсия - это тяжелое судорожное состояние пациента, развивающееся на фоне повышенного артериального давления. Часто термин эклампсия применяют по отношению к беременным на последнем триместре вынашивания плода, у которых развивается гестоз (поздний токсикоз). Такое явление по отношению к каждой из групп пациентов называют почечная эклампсия, поскольку в первую очередь причиной столь тяжелых нарушений в организме являются почки. В том, как протекают эклампсические симптомы и как оказать первую помощь пострадавшему, разбираемся в материале ниже.

Эклампсия почечная: определение

В целом почечная эклампсия представляет собой целый синдром, включающий в себя несколько быстро сменяющихся этапов поражения организма. При развитии эклампсии у человека страдает головной мозг вследствие отёчности, а также спазмируются его артериолы. Стоит знать, что такой синдром не является самостоятельной болезнью. В большинстве случаев он сопровождает почечную недостаточность в острой форме. Причем эклампсию почечного происхождения не стоит путать с уремией, когда организм пациента самоотравляется скопившимися в организме токсинами на фоне затяжных хронических патологий мочевыделительных органов.

Важно: синдром эклампсии в большинстве случае настигает беременных на поздних сроках. И лишь в 3% случаев эта патология является следствием различных форм нефритов. При этом у маленьких пациентов 1-3 лет такое явление практически не встречается.

Причины развития синдрома

Синдром почечной эклампсии развивается на фоне таких состояний и патологий:

Тяжелый токсикоз последнего триместра беременности;
Нефропатии у беременных;
Диффузный гломерулонефрит в острой форме;
Обострение любого из хронических нефритов.

Здесь стоит знать о том, что именно почки регулируют уровень артериального давления в организме. А на фоне поражающих органы патологий способность регуляции АД сильно снижается. Именно поэтому у больных с патологиями почек основным симптомом является повышенное давление. На фоне такого состояния усиливается отечность всех тканей, что приводит к судорогам и потере сознания.

Важно: усугубить положение при таком состоянии может прием большого количества жидкости и употребление соленой пищи.

Механизм развития синдрома

Эклампсический синдром, как правило, формируется при равнозначном развитии двух факторов - нарушение циркуляции тока крови в сосудистой системе с сопровождающим патологию спазмом сосудов и отек головного мозга на фоне этой проблемы. Стоит знать, что отечность в тканях организма формируется при избытке ионов натрия в организме, которые, в свою очередь, скапливаются из-за нарушения реабсорбционной функции почек. То есть ионы натрия не всасываются в кровь, а остаются в тканях головного мозга. В результате внутричерепное давление достигает своего максимума. Отсюда и судорожный синдром.

К тому же на фоне всех происходящих в мозгу изменений у больного отмечается кислородное голодание тканей и клеток головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям в его работе. Параллельно у больного развивается дисфункция мозга спинного и почечная недостаточность. В редких случаях и печеночная.

Важно: в состоянии беременности у женщины развитие эклампсии базируется на повышении вязкости крови, в результате которой кровоток во всех жизненно важных тканях нарушается.

Симптоматика патологии

Как правило, синдром эклампсического характера возникает у человека в уже бессознательном состоянии. Однако бывают случаи, когда пациент переживает все стадии патологии в сознании.

Основными симптомами эклампсии и предшествующим этому состоянию являются:

Резкая головная боль и при этом достаточно сильна;
Тошнотный рефлекс и рвота;
Расстройство зрения и речи;
Потеря сознания;
Скачок артериального давления до критических пределов;
Паралич;
Закатывание глаз вверх;
Пена изо рта и закусывание (заглатывание) языка;
Побледнение кожных покровов;
Прерывистое и беспорядочное дыхание.

Стоит знать, что приступ имеет небольшую продолжительность. При этом перед самим его наступление больной может испытывать резкую апатичность, сонливость и вялость. Во время приступа моменты судорог и покоя могут чередоваться до нескольких раз. При этом между припадками больной находится как бы в состоянии затуманенного сознания.

Важно: если больному не оказать медицинскую помощь, такой синдром может литься до 24 часов, что гарантированно приведет к необратимым последствиям в головном мозгу пациента и во всех жизненно важных системах его организма.

Важным симптомом эклампсии являются судороги. В начале приступа они могут быть слабо выраженными (тоническими). То есть отмечается лишь подрагивание конечностей. При нарастании синдрома судороги переходят уже в клонические (достаточно сильные). Во время судорог больной может непроизвольно помочиться или пережить непроизвольную дефекацию. Как правило, судороги возникают на вдохе или крике пациента.

Важно: явным признаком тяжелого состояния пациента является отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель и потвердение глазных яблок.

Стоит знать, что в целом эклампсия почечная (приступ) развивается в четыре этапа, каждый из которых имеет свою продолжительность:

Предвестниковый (первый) этап. Имеет продолжительность до 60 сек.
Период судорог тонических. Длится до 30 сек.
Период судорог клонических. Длится до 2 минут.
Завершающий этап. Пациент приходит в сознание.

Возможные осложнения

Стоит знать, что еще 15-20 лет назад процент летальности от эклампсии почечной был достаточно высок. Сегодня же смертельные случаи встречаются редко. Возможными осложнениями при таком синдроме могут быть:

Тяжелый прогноз для больных с печеночной эклампсией;
Внутрисосудистое свертывание крови у беременных.

Важно: на фоне перенесенной эклампсии, которая была вызвана острым нефритом, почечная патология в большинстве случаев не переходит в хроническую форму, что благоприятно для пациента.

Диагностика патологии

Если пациент поступает в отделение интенсивной терапии уже в состоянии эклампсии, то здесь следует применить дифференциальную диагностику, поскольку симптомы могут быть присущи и другим патологиям. Так, стоит дифференцировать почечную эклампсию с такими болезнями и патологическими состояниями:

Эпилепсия. При эпилептических приступах у больного отсутствуют отеки, характерные для эклампсии почечной. На языке у больного эпилепсией могут отмечаться рубцы от предыдущих приступов.
Геморрагический инсульт. В этом случае у больного нет судорог, а кожные покровы не отличаются бледностью. Скорее кожа лица будет красной, а коматозное состояние будет нарастать очень быстро.
Уремия азотемическая. От больного исходит характерный запах мочи, в анамнезе имеется хронический нефрит, в крови выявлено низкое содержание гемоглобина и высокое - мочевины.

Для эклампсии почечной характерны такие показатели как высокий удельный вес забранной на анализ мочи и наличие в ней эритроцитов. У беременных отмечается повышенная концентрация тромбоцитов. Уточнить диагноз могут родные больного, которые могут описать симптоматику, предшествующую впадению больного в бессознательное и судорожное состояние.

Неотложная помощь

Если родные застали момент начала эклампсии у больного, то здесь следует предпринять ряд таких мер:

Вызвать скорую помощь;
Обеспечить телу ровное горизонтальное положение без подушки;
Зафиксировать язык и при этом наклонить голову больного набок;
Снять все сдавливающие шею предметы одежды (галстук, ворот рубашки и пр.);
Обеспечить приток кислорода в помещение;
Провести искусственное дыхание;
Если больной в сознании, можно дать ему таблетку нитроглицерина.

Бригада скорой помощи направляет свои действия на устранение приступа и предотвращение нового. Кроме того, еще в машине скорой помощи больному вводят общую анестезию, поскольку эффективнее лечить эклампсию под наркозом.

Терапия

В первую очередь при поступлении больного в отделение интенсивной терапии ему вводят противосудорожные препараты. К ним относят «Седуксен», «Промедол», «Дроперидол», «Фентанил».
Также необходимо снизить АД у больного. В этом случае применяют препараты «Дибазол», «Клофелин», «Эуфилин».
В качестве средства, снимающего спазм сосудов, используют также сульфат магния.
Снизить АД можно и методом кровопускания. В этом случае у больного забирают до 400 мл крови и параллельно вводят раствор глюкозы.
Если у больного отмечены тяжелые сильные судороги, то в этом случае у пациента могут взять спинномозговую пункцию. На фоне забора небольших порций жидкости внутричерепное давление будет спадать, что нормализует состояние пациента. Но этот способ применяют только в том случае, если вышеназванные методы лечения не сработали.

После снятия симптомов эклампсии больного переводят в отделение нефрологии для лечения острого нефрита. Здесь пациенту показано соблюдение диеты без соли и белка, а также соблюдение питьевого режима. В комплексе больному прописывают мочегонные препараты и ряд физпроцедур, направленных на восстановление функций почек.