Может ли сахарный диабет быть причиной невралгии. Лечение диабетической полиневропатии

К.м.н. И.A. Строков, кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО,
А.Н. Баринов, ММА имени И.М. Сеченова,
M.B. Новосадова, И.Н. Мамедова, О.А. Маркина
Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО

Одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета (СД) является диабетическая полиневропатия (ДПН), приводящая к снижению качества жизни, инвалидизации и смерти больных . При стаже СД более 25 лет ДПН развивается примерно у 50% пациентов .

Механизм развития полиневропатии при сахарном диабете

Несмотря на большие достижения в понимании патогенеза поражения периферических нервов при СД в последние годы, до настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы “золотым стандартом” эффективности терапии ДПН.

Лечение ДПН может быть направлено на ликвидацию ее проявлений и замедление прогрессирования поражения нервов (в том случае, если используется патогенетическая терапия) или только на борьбу с проявлениями ДПН, например, болевым синдромом, если применяется симптоматическая терапия.

Современная терапия ДПН

Компенсация сахарного диабета

Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие ДПН. В связи с этим первоочередной задачей должно быть снижение уровня сахара до величин, близких к норме. Многолетние исследования показали, что интенсивная терапия СД с поддержанием уровня сахара, близким к нормогликемии, значительно снижает вероятность развития ДПН . Процент возникновения ДПН был выше в группе с традиционным ведением СД по сравнению с группой, получавшей интенсивную терапию. Вместе с тем и при интенсивной терапии СД у части больных развивалась ДПН. Это, скорее всего, свидетельствует о том, что даже незначительные и кратковременные колебания сахара крови могут приводить к развитию ДПН, и подчеркивает необходимость дополнительной терапии ДПН, в том числе, возможно, профилактической.

Антиоксиданты

При гипергликемии множество процессов – аутоокисление глюкозы, усиленное образование конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), активация перекисного окисления липидов, NO-синтазы приводит к избыточному образованию свободных радикалов – молекул, как правило, содержащих атом кислорода с непарными электронами и обладающих повышенной реагентной способностью. Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию ДПН. Активность собственной антиоксидантной системы организма (“ловушки” свободных радикалов – ферменты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатиона и другие) при СД снижена, что, возможно, связано с генетическими факторами . Это приводит к формированию феномена оксидантного стресса – нарушению баланса анти- и прооксидантных систем в пользу последних . В условиях оксидантного стресса угнетается синтез оксида азота (NO) – основного регулятора расслабления сосудистой стенки, и активируется ядерный фактор (NF-kB), инициирующий выделение субстанций, которые ухудшают кровоток, например, эндотелина-1 . В настоящее время роль оксидантного стресса в развитии ДПН считается одной из ведущих. Логичным поэтому является применение препаратов, обладающих антиоксидантным действием.

Первое место среди антиоксидантов и вообще препаратов, использующихся для патогенетического лечения ДПН, сегодня занимает a-липоевая (тиоктовая) кислота (ТК), естественный липофильный антиоксидант. Возможности ТК уменьшать окислительный стресс при СД доказана в ряде исследований . В экспериментах показано, что важным достоинством ТК является ее влияние не только на уменьшение проявлений оксидантного стресса, т.е. на сосудистый компонент, но и на увеличение содержания в нерве нейротрофических факторов, к примеру, фактора роста нерва. На клиническом материале показано, что введение ТК нормализует сниженное при СД содержание NO и увеличивает синтез защитных пептидов группы теплового шока .

Первое применение ТК в клинике для лечения ДПН проведено в 1959 г. Результаты исследования ALADIN, опубликованные в 1995 г, показали, что при внутривенном введении ТК имеется дозозависимое уменьшение клинических проявлений ДПН (боль, онемение, жжение, парестезии), эффект плацебо и дозы 100 мг не отличаются друг от друга, а дозы 600 и 1200 мг достоверно уменьшают проявления ДПН. К настоящему времени выполнено еще несколько исследований с применением внутривенного (600 мг) или перорального введения (от 600 до 1800 мг) ТК. При лечении ТК отмечено уменьшение основных клинических проявлений ДПН, улучшение функционального состояния соматических и вегетативных нервов, а также уменьшение перекисного окисления липидов в крови и мембранах эритроцитов . Результаты исследования ORPIL позволили сделать вывод о том, что клиническая эффективность 1800 мг ТК при пероральном приеме аналогична эффекту внутривенного введения 600 мг, что совпадает с данными о том, что уровень содержания ТК в плазме при этих двух формах приема одинаков. Сейчас в США и России выполняются исследования NATAN и Sydney, результаты которых позволят дать окончательную оценку эффективности лечения ТК. Необходимо отметить, что современные исследования эффективности внутривенного введения ТК (рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования), результаты которых приведены выше, выполнены с применением препарата “Тиоктацид”.

Оптимальным считается назначение в начале лечения внутривенного капельного введения Тиоктацида (600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 3 недель (15 капельниц) с последующим приемом 600 мг препарата в виде таблеток (один раз в день за 30-40 минут до еды) в течение 1-2 месяцев.

Известно, что ТК имеет еще одно важное свойство – она улучшает утилизацию глюкозы, уменьшая инсулинорезистентность. В связи с этим представляет интерес сахароснижающий препарат, созданный на основе Тиоктацида, который проходит в настоящее время клинические испытания. Можно ожидать, что этот препарат, помимо сахароснижающего эффекта, будет обладать протекторным эффектом в отношении ДПН, что позволит использовать его как для профилактики, так и для лечения ДПН. Некоторые из современных сахароснижающих препаратов, например, троглитазон также обладают корригирующим действием на механизмы развития ДПН, однако их клиническая эффективность в этом отношении пока не доказана.

Из других антиоксидантов привлекает к себе внимание экстракт листьев гингко билоба. В нашем исследовании, проведенном в 2000 г, при лечении 58 больных СД в течение 3 месяцев суточной дозой 120 мг получено достоверное снижение выраженности ДПН и улучшение ЭМГ-показателей. Этот антиоксидант является препаратом выбора при лечении больных СД пожилого возраста (после 70 лет).

Витаминотерапия

При СД наблюдается уменьшение содержания в крови и тканях аскорбиновой кислоты и токоферола, входящих в систему антиоксидантной защиты организма. В эксперименте применение этих витаминов уменьшало проявления ДПН, но убедительных данных об их клинической эффективности на сегодняшний день не получено.

Терапию витаминами группы В, строго говоря, нельзя отнести к патогенетической терапии ДПН, поскольку не показано снижение содержания витаминов этой группы при СД в крови или тканях ни в эксперименте, ни у больных СД. Мы сочли нужным внести их в этот раздел по следующим причинам: во-первых, они способны оказывать действие на механизмы развития ДПН, например, усиливая нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации, а во-вторых, доказана их клиническая эффективность при лечении болей при ДПН, и они широко используются с этой целью в некоторых странах, включая Россию, Германию и Японию.

Клиническая эффективность водорастворимых форм витаминов группы В относительно невысока вследствие низкой биодоступности. Качественным прорывом в применении витаминотерапии для лечения ДПН стало создание жирорастворимых форм витамина В1 – аллитиаминов, из которых наиболее высокой биодоступностью обладает бенфотиамин. По сравнению с водорастворимыми формами витамина B1 бенфотиамин значительно быстрее абсорбируется и дольше сохраняет высокую концентрацию в крови и клетках. Проведено несколько рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований эффективности бенфотиамина или его комбинаций с витаминами В6 и B12, показавших достоверное уменьшение болей и парестезии, снижение порога вибрационной чувствительности и улучшение ЭМГ-показателей функционального состояния нерва . Важным достоинством бенфотиамина является возможность его применения у детей с СД, так как препарат принимается перорально и значительно менее токсичен по сравнению с водорастворимыми формами. Лечение бенфотиамином в дозе 100 мг или 150 мг проводится в течение 3-6 месяцев с суточной дозой 200-300 мг.

Лечение болевого синдрома

Лечение боли при ДПН часто представляет собой серьезную проблему. Главным условием успешной терапии таких больных является установление строгого контроля СД. Зачастую снижение уровня сахара в крови до показателей нормы приводит к регрессу болевого синдрома. Даже в тех случаях, когда появление болевого синдрома связано с резким снижением уровня гликемии на фоне установления или усиления контроля СД, уменьшать сахароснижающую терапию нет необходимости. В тех случаях, когда развитие болевой невропатии связано с острой потерей веса, установление контроля гликемии приводит не только к уменьшению болей, но и к восстановлению массы тела.

Частое наличие депрессии у пациентов, страдающих хронической болевой диабетической невропатией, дало повод использовать трициклические аитидепрессанты (ТЦА) в качестве монотерапии или в комбинации с транквилизаторами. Клинические исследования доказали эффективность лечения ТЦА болевых форм ДПН. Показано дозозависимое действие ТЦА в отношении жгучих и стреляющих болей как у пациентов с депрессией, так и без нее, хотя эффективность лечения у больных с ассоциированной депрессией оказалась выше . Наибольший обезболивающий эффект наблюдался при применении амитриптилина в дозе 150 мг на ночь. Возможный механизм действия ТЦА заключается в угнетении обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы.

Успешное применение антиконвульсантов (карбамазепина) в лечении тригеминальной невралгии послужило основанием для их использования при болевых формах ДПН. Механизм действия этой группы препаратов, а также антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина) заключается в стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов. При лечении антиаритмическими средствами побочные эффекты были выражены значительно меньше, чем у антиконвульсантов. Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 минут) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДПН . Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут. был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований . По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но межгрупповой анализ показал достоверное снижение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара.

Местное применение капсаицина (алкалоида жгучего перца) в виде кожных мазей и кремов оказалось эффективным в лечении жгучих поверхностных и колющих болей, не вызывая при этом серьезных побочных эффектов . Однако некоторые пациенты были вынуждены прервать терапию в самом начале из-за того, что не могли переносить усиление жжения, которое обычно возникает в первую неделю лечения, а затем регрессирует.

Антагонисты возбуждающих Н-метил-Д-аспартатных (НМДА) рецепторов эффективно устраняют проявления невропатической боли в экспериментальных моделях, но серьезные нейропсихотропные эффекты такого препарата, как кетамин, ограничивают его применение в клинической практике. Декстрометорфан, также блокатор НМДА рецепторов, имеет более широкий диапазон терапевтических возможностей и меньше побочных эффектов, что делает возможным его клиническое использование. Эффективность таблетированной формы декстрометорфана в средней дозе 380 мг/сут. при болевой форме ДПН доказана в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования .

Применяются различные физиотерапевтические методы лечения боли при ДПН, такие как чрескожная электронейростимуляция и аккупунктура, но их эффективность не доказана. Применение электростимуляции задних рогов спинного мозга путем имплантации электродов эффективно в 80% случаев, когда болевой синдром не купируется стандартной фармакотерапией . Необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, т.к. нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДПН предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Все вышеперечисленные группы препаратов с различной эффективностью уменьшают болевой синдром, не устраняя при этом первопричину – вызванное гипергликемией поражение нервов. Общим принципом лечения болей при ДПН должно быть назначение базовой патогенетической терапии с подключением дополнительного симптоматического лечения.

Лечение отдельных форм автономных нарушений

Ортостатическая гипотония (ОГ) встречается у 1-3% больных СД. При легких формах ОГ рекомендуется медленное вставание, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, диета с высоким содержанием натрия (поваренной соли), бинтование ног эластичными бинтами. При тяжелых случаях ОГ, приводящих к инвалидизации больного, применяется специальный сдавливающий комбинезон (противоперегрузочный костюм летчика) и фармакотерапия. Наиболее эффективным является назначение минералокортикоида 9-a-флудрокортизона в дозе 0,1-1 мг/сут. В качестве дополнительной терапии при неэффективности 9-a-флудрокортизона или в качестве монотерапии при невозможности его назначениями применяют эфедрин, клонидин, йохимбин. Кофеин и ингибиторы простагландинсинтазы (индометацин, напроксен, ибупрофен) относят к дополнительным препаратам, не используемым в качестве монотерапии.

Пищевое потоотделение . Сильное потоотделение во время и сразу после еды локализуется в области головы, лица, шеи и грудной клетки, иммитирует гипогликемию и нарушает комфортность жизни больного. Предложен препарат – гликопирролат, обладающий антимускариновым эффектом, для местной обработки кожи, который значительно уменьшает потливость в этих случаях .

Гастропарез. В первую очередь необходимы диетические рекомендации, тщательное пережевывание, употребление жидкой или гомогенизированной пищи. Могут оказать эффект препараты, повышающие моторику кишечника: цизаприд – агонист серотониновых рецепторов; эритромицин – антибиотик группы макролидов, являющийся одновременно холиномиметиком и агонистом рецепторов к мотилину; метоклопрамид – антагонист дофамина, обладающий холинергическим действием за счет активации 5НТ3- и 5НТ4-серотониновых рецепторов; домперидон – периферический антагонист дофаминовых рецепторов, подобный метоклопрамиду по структуре и механизму действия, но с меньшим числом побочных эффектов. Для уменьшения таких симптомов, как тошнота и рвота, сопровождающих гастропарез, используются ТЦА (амитриптилин 10-25 мг дважды в сутки), агонисты опиоидных рецепторов – федотозин, антагонисты серотонина – ондасетрон и гранисетрон. Хирургическое лечение (антрэктомия, ваготомия, гастрэктомия, создание анастомозов и пилоропластика) обычно малоэффективно, за исключением трансплантации поджелудочной железы.

Диабетическая диарея. Медикаментозная терапия включает в себя прежде всего препараты, угнетающие перистальтику кишечника: лоперамид, верапамил, октреотид. К развитию диареи может привести уменьшение абсорбции жидкости слизистой кишечника под влиянием снижения a2-адренергических влияний. Именно на наличии a2-адреномиметических свойств и основывается терапевтический эффект клонидина при диарее у больных СД. Клонидин восстанавливает нормальную реабсорбцию жидкости слизистой кишечника и снижает избыточные парасимпатические влияния на его перистальтику. С этой же целью применяются кодеин и дифеноксилат – опиаты, повышающие реабсорбцию жидкости в кишечнике. Гипокалиемия, часто возникающая при диабетической нефропатии, может приводить к снижению перистальтики кишечника. Заместительная терапия препаратами калия у таких больных позволяет эффективно снизить выраженность желудочно-кишечных расстройств.

Эректильная дисфункция . При эректильной дисфункции около 50% пациентов имеют отклонения в психологическом статусе. Именно поэтому ведущее место в лечении таких пациентов занимает психотерапия. К органическим причинам нарушения эрекции относятся вегетативная невропатия и сосудистая патология. Если имеются легкие нарушения, лекарственная терапия может быть эффективна. Прежде всего следует проанализировать и при необходимости заменить получаемую больным терапию. Известно, что препараты для лечения артериальной гипертонии и антидепрессанты могут вызывать нарушения эрекции. Тразодон, являясь a-адреноблокатором, восстанавливает эрекцию при приеме в дозе от 50 до 150 мг/сут. Назначение гормональных средств (тестостерона) оправдано для пациентов с гипогонадизмом для повышения либидо и улучшения эрекции. Йохимбин, пресинаптический a2-адреноблокатор, уменьшает отток крови от пещеристой ткани и, возможно, имеет центральный эффект в виде повышения либидо. К препаратам разового применения, вызывающим эрекцию “по мере надобности”, относится ингибитор циклической гуанозинмонофосфатфосфодиэстеразы (цГМФ) 5-го типа – силденафил. Из нефармакологических методов используются вакуумные устройства, инъекции вазоактивных препаратов (папаверина) в кавернозные тела, внутриуретральное введение простагландина E1 (PGE-1) и протезирование. Нарушение эякуляции может проявляться слабостью выброса семени или ретроградной эякуляцией (вследствие слабости сфинктера мочевого пузыря). Применение симпатомиметиков позволяет восстановить эякуляцию. Обычно используются эфедрин и имипрамин за 60 минут до полового акта.

Диабетическая цистопатия , характеризующаяся нарушением опорожнения мочевого пузыря требует изменения поведения больных. Необходимо предпринимать попытки осуществить акт мочеиспускания каждые 4 часа, независимо от того, имеется позыв на мочеиспускание или нет. Из фармакологических препаратов для улучшения опорожнения мочевого пузыря используются a-адреноблокаторы, а также холинергический агонист бетаникол. При выраженных нарушениях подключают регулярную асептическую катетеризацию мочевого пузыря каждые 4-6 часов с обучением самого больного этой процедуре.

Несмотря на наличие широкого арсенала средств, с успехом использующихся для терапии ДПН, лечение большинства форм вегетативных нарушений до сих пор остается симптоматическим. Это объясняется практически полной необратимостью поражения вегетативных волокон на фоне применяющейся в настоящее время патогенетической терапии, что подчеркивает особое значение раннего выявления и профилактического патогенетического лечения вегетативных расстройств при СД. При выявлении вегетативных нарушений на ранних стадиях необходимо назначать патогенетическую терапию, сочетая ее при необходимости с дополнительным симптоматическим лечением в зависимости от формы автономных нарушений.

Литература:
1. Forsblom С М, Sane Т, Groop P-H et al Risk factors for mortality in Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes evidence of a role for neuropathy and a protective effect of HLA-DR4 Diabetologia, 1998, v 41, 1253-1262
2. Benbow S J , Wallymahmed M E , MacFarime I A Diabetic peripheral neuropathy and quality of life QJMed, 1998, v 91, 733-737
3. Dyck P J , Kratz К М, Kames J L et al The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort The Rochester Diabetic Neuropathy Study Neurology, 1993, v 43,817-830
4. DCCT Research Group The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy Ann Intern Med , 1995, v 122, N 8, 561-568
5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) Lancet 352 837-853, 1998
6. Low P A , Nickander К К, Tntschler H J The roles ofoxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy Diabetes, 1997,v 46, suppi 2,38-42
7. Аметов А С, Строков И А Диабетическая полинейропатия настоящее и будущее Российские медицинские вести, 2001, т4 № 1, стр 35-40
8. Sies H Ed Oxidative stress Oxidants and antioxidants L Academic Press, 1991
9. Kihara M , Low P A Impaired vasoreactivity to nitric oxide in experimental diabetic neuropathy Experimental Neurology, 1995, v 132, 180-185
10. Bierhaus A , Chevion S , Chevion M et al Advanced glycation end product-induced activation of NF-kB is suppressed by a-lipoic acid in cultured endothelial cells Diabetes. 1997, v 46, 1481-1490
11. Nagamatsu M, Nickander К К, Schmelzer J D et al Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy Diabetes Care, 1995, v 18,1160-1167
12. Строков И А, Манухина Е Б, Бахтина Л Ю с соавт Состояние эндогенных протекторных систем у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с полиневропатией эффект антиоксидантной терапии Бюлл экспер биол и мед, 2000, №10, стр 437-442
13. Ziegler D .Reljianovic M , Mehnert H , Gnes F A a-Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany current evidence from clinical trials Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1999,v 107,421-430
14. Строков И А, Козлова НА, Мозолевский ЮВ с соавт Эффективность внутривенного введения трометаловой соли тиоктовой (a-липоевой) кислоты при диабетической невропатии Журн Неврол и психиат им С С Корсакова, 1999, №6, т 99,стр 18-22
15. Stracke H , Lmdermann A , Federlin К A benfotiamine-vitamin В combination in treatment of diabetic polyneuropathy Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1996, v 104, 311-316
16. Мах M В.Culnane M, Schafer SC et al Amitnptyime relieves diabetic neuropathy pain in patients with normal or depressed mood Neurology, 1987, v 37, 589-596
17. Kastmp J .Peterson P , Dejgard A et al Intravenous lidocain infusion - a new treatment of chronic painful diabetic neuropathy рain, 1987, v 28, 69-75
18. Jarvis В, Coukell AJ Mexiletine A review of its therapeutic use in paunrul diabetic neuropathy Drugs, 1998, v 56,691-707
19. Capsaicin Study Group Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin A multicentre, double-blind, vehicle-controlled study Arch Intern Med,1991,v 151,2225-2233
20. Nelson К А, Park К М, Robinovitz E et al High-dose oral dextromethorphan versus placebo in painful diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia Neurology, 1997,v 48, 1212-1218
21. Tesfaye S , Watt J , Benbow S et al Electrical spinal cord stimulation for painful diabetic peripheral neuropathy Lancet, 1996, v 348, 1669-1704
22. Show J E , Abbott С A , Tindle К et al A randomised controlled trial of topical glycopyrrolate, the first specific treatment for diabetic gustatory sweating Diabetologia, 1997, v 40,299-301
23. Santiago J V , Sonksen P H , Boulton A J M et al Withdrawal of the aldose reductase inhibitor tolrestat in patients with diabetic neuropathy effect on nerve function J Diab Comp , 1993, № 7, 170-178
24. Greene D A , Arezzo J С. Brown M В Effect of aldose reductase inhibition on nerve conduction and morfometry in diabetic neuropathy Zanarestat Study Group Neurology, 1999, v 53, 580-591
25. Vimk A I Treatment of diabetic polyneuropathy (DPN) with recombinant human growth factor (rhNGF) Diabetes, 1999, v 48, suppi 1, A54-A-55
26. Keen H, Payan J , Allawi J et al Treatment of dyabetic neuropathy with y-linolenic acid Diabetes Care, 1993, v 16, 8-15
27. Vimk A 1, Park T S Stansberry К В et al Diabetic neuropathies Diabetologia, 2000, v 43, 957-973
28. Hounsom L, Tomlinson D A thioctic acid-gamma-lmolenic acid conjugate protects neurotrophic support in experimental diabetic neuropathy Aiitioxidants in diabetes management N Y Marcel Dekker, Inc , 2000, 155-167
29. Cameron N E , Cotter M A, Horrobm D H et al Effects of a-lipoic acid on neurovascular function in diabetic rats interaction with essential fatty acids Diabetologia, 1998, v 41, 390-399.

Для цитирования: Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т. Лечение невропатической боли при диабетической полиневропатии // РМЖ. 2008. №28. С. 1892

В 2007 году экспертами по боли сформулировано новое определение невропатической боли, согласно которому она вызывается первичным повреждением или болезнью соматосенсорной системы. В основе невропатической боли лежит патологическая активация путей проведения боли, что может быть связано с повреждением нервной системы на уровне периферических нервов, сплетений и задних корешков (периферическая невропатическая боль) или спинного и головного мозга (центральная невропатическая боль). Ис-сле-дования, проведенные в различных странах, показали, что невропатическая боль наблюдается у 6-8% популяции и связана с хроническими болевыми синдромами, женским полом, пожилым возрастом больных и невысоким уровнем социального положения, которые могут рассматриваться как факторы риска. Невропа-ти-ческая боль, обусловленная широким спектром повреждений и заболеваний, ассоциируется с большей интенсивно-стью болевого синдрома и частым обращением за ме-ди-цинской помощью. При наличии невропатической бо-ли снижается качество жизни больных, их социальная адаптация и трудоспособность, а во многих случаях невропатическая боль плохо поддается лечению. Это свидетельствует о высокой социальной и медико-эконо-ми-ческой значимости проблемы диагностики и лечения невропатической боли.

У больных сахарным диабетом возможно развитие разнообразных форм болевой диабетической невропатии, которые отличаются локализацией болей, остротой возникновения и характером болей, хотя во всех случаях боль является невропатической (табл. 1). Клас-си-ческим вариантом периферической невропатической боли является болевой синдром при диабетической дистальной симметричной сенсорно-моторной полиневропатии. Эпидемиологические исследования, проведенные в США, показали, что невропатическая боль возникает при диабетической полиневропатии чаще, чем при всех вместе взятых полиневропатиях другой этиологии. По данным российского исследования EPIC, невропатические боли при диабетической полиневропатии по распространенности уступают только болям в спине.
Диабетическая полиневропатия (ДПН) наблюдается приблизительно у 50% больных сахарным диабетом, в то время как невропатическая боль отмечается у 11-24% больных с полиневропатией, что зависит от длительности сахарного диабета и полиневропатии, а также типа диабета. Уже при первом описании больного ДПН в 1798 г. английский врач J. Rollo выделил в качестве основных симптомов боль и парестезии. Клини-че-ские проявления, частота, выраженность и продолжительность болевого синдрома при ДПН весьма разнообразны, объединяет их общий признак - невропатический характер боли. Среди пациентов, страдающих СД, хроническая боль встречается в 25% случаев, тогда как в популяции распространенность хронических болевых синдромов составляет около 15%, причем разница формируется в большей степени за счет невропатической боли.
Невропатическая боль при ДПН представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) и вызванной (стимулозависимой) болью. Спонтанная боль может беспокоить постоянно (жгучая боль) или возникать пароксизмально с длительностью болей от секунд до часов (стреляющая боль). Спон-тан-ная боль обусловлена эктопической активностью ноцицептивных С-волокон в результате появления на них в условиях патологии большого числа натриевых каналов и изменением возбудимости болевых рецепторов, приводящим к их активации при низкопороговых стимулах, чего не наблюдается в условиях нормы. Возможно также появление передачи возбуждения с одного волокна на другое - феномен эфаптического возбуждения. Таким образом, усиливается болевая афферентация, приводя в дальнейшем к изменению возбудимости ноцицептивных нейронов ганглия заднего корешка и заднего рога. Процессы нарушения функционального состояния нейронов заднего рога, связанные с механизмами окружающего пре- и постсинаптического торможения, деафферентации, а также механизмы центральной сенситизации при поражении периферических нервов подробно описаны в обзорах зарубежных и отечественных авторов. Ноци-цеп-тив-ные сигналы от нейронов заднего рога поступают в зрительный бугор и далее в соматосенсорную кору, где происходит осознание ощущения боли. Показано, что в отличие от больных сахарным диабетом без болевого синдрома у пациентов с болевой ДПН происходит изменение метаболизма в таламусе. Нейроны центральных сенсорных структур также могут менять свою возбудимость с формированием феномена сенситизации. Все центральные структуры проведения и перцепции боли имеют тесные связи с нисходящими тормозными и активирующими путями. Основные тормозные (антиноцицептивные) влияния связаны с нисходящими путями из околоводопроводного серого вещества и ростро-вентральных отделов продолговатого мозга к заднему рогу. Эти нисходящие тормозные влияния реализуются через норадреналиновую и серотониновую нейротрансмиттерные системы.
В клинической практике диагностика невропатического характера боли часто бывает затруднена. Ощу-ще-ние боли всегда субъективно, его нельзя точно измерить и не существует абсолютных критериев, позволяющих выделить невропатическую боль. Судить о патофизиологических механизмах, лежащих в основе болевого синдрома, можно только ориентировочно, основываясь на характеристиках болевых ощущений, данных неврологического осмотра и результатах нейрофизиологического исследования. Причем выявление клинических признаков и изменений электрофизиологических показателей, показывающих патологическое изменение состояния ноцицептивной системы, достоверно не доказывает наличие невропатической боли. Невропа-ти-че-ская боль может возникать сразу после повреждения ноцицептивной системы (например, при острой невропатии тонких волокон при сахарном диабете), а может развиваться через годы и даже десятилетия после по-вреждения (например, при ДПН). Диагностировать не-вропатический характер боли можно в случае подтверждения нарушения функции ноцицептивной системы при наличии: 1) спонтанных сенсорных симптомов; 2) ре-зультатов клинического осмотра с выявлением симптомов поражения нервной системы: позитивная невропатическая симптоматика (стимулозависимая боль) и негативная невропатическая симптоматика (неврологический дефицит); 3) данных нейрофизиологических исследований (ЭМГ, количественное сенсорное тестирование, вызванные соматосенсорные потенциалы). При этом выбор методов исследования определяется результатами неврологического осмотра. Невро-логическая симптоматика позволяет определить наличие, степень и локализацию поражения нервной системы. Для диагностики феномена невропатической боли врача в первую очередь интересует состояние сенсорной системы. Понятно, что в зависимости от периферической или центральной локализации патологического процесса большое значение для диагностики имеет исследование общего неврологического статуса, включая двигательную и вегетативную системы. В этом случае к негативной симптоматике будут относиться, например, снижение рефлексов, силы мышц, наличие атрофии мышц, сухость и изменение окраски кожи. При выявлении поражения сенсорной системы для диагностики невропатической боли ориентируются на состояние чувствительности, связанной с активацией тонких слабомиелинизированных A- (холодовые стимулы и тупой укол) и тонких немиелинизированных С-волокон (болевые и тепловые стимулы). При этом следует помнить, что невропатическая боль обычно возникает в зоне снижения или отсутствия чувствительности, то есть зона болей и нарушений чувствительности в этих случаях совпадает. В последние годы проведение эпидемиологических исследований по изучению распространенности боли базируется на использовании специальных опросников, которые позволяют с высокой степенью точности определить характер боли.
Лечение невропатической боли базируется на современных представлениях о патофизиологических механизмах ее развития. Используются фармакологические воздействия, направленные на уменьшение периферической афферентации, поддерживающей изменение возбудимости ноцицептивных структур спинного и головного мозга, препараты, уменьшающие возбудимость ноцицептивных нейронов, и препараты, усиливающие супраспинальные нисходящие тормозные антиноцицептивные влияния. В тяжелых случаях используется введение фармакологических препаратов близко к центральным рецепторам (интрадурально). Возможно применение электростимуляции периферических нервов, в первую очередь проприоцептивных волокон, для усиления тормозных влияний на возбудимость ноцицептивных нейронов спинного мозга, и иглорефлексотерапии. Хирургическое лечение в случаях, резистентных к фармакотерапии, может включать использование вживляемых электродов в головной или спинной мозг, освобождение нерва из спаек или его декомпрессию, химическое разрушение или перерезку нерва. В таблице 2 представлены недавно опубликованные российские рекомендации по диагностике и лечению нейропатической боли, подготовленные группой ведущих специалистов в области лечения боли и изданные под редакцией академика РАМН, профессора Н.Н. Яхно.
Как видно из таблицы 2 с точки зрения доказательной медицины наиболее оправдано применения 4 классов препаратов для лечения НБ: антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоидные анальгетика и местные анестетики.
Применение местных анестетиков приводит к уменьшению невропатической боли, особенно в тех случаях, когда ее развитие обусловлено в первую очередь патологическими изменениями периферических нервов. Однако местные анестетики, в виде пластырей не рекомендуется применять длительно и если область поражения достаточно велика.
Антидепрессанты широко используются при лечении невропатической боли различной этиологии. Трициклические антидепрессанты (ТЦА), которые начали использоваться с 50-х годов XX века, в первую очередь амитриптилин, высокоэффективны при невропатической боли. При диабетической болевой полиневропатии более чем в 80% случаев их назначение уменьшает боль или приводит к ее исчезновению. Основным механизмом действия ТЦА является блокирование обратного захвата норадреналина и серотонина в пресинаптическую терминаль за счет действия на натриевые и кальциевые каналы, что приводит к повышению активности центральных антиноцицептивных структур.
Селективные блокаторы обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин) не оказывают действия на постсинаптические рецепторы, имеют в связи с этим меньше побочных эффектов, но их способность уменьшать невропатические боли существенно уступает ТЦА. Амитриптилин изучен в немногочисленных контролируемых исследованиях при болевой диабетической полиневропатии. Стандартная доза амитриптилина, с которой начинают лечение 25 мг, обычный лечебный диапазон препарата - 75-150 мг. ТЦА ограничены в использовании при невропатической боли, особенно у пожилых пациентов, из-за многочисленных и иногда тяжелых побочных эффектов. Ортостатическая гипотония, задержка мочи, запоры, тахикардия, «сухой синдром» могут возникать не только у пожилых людей. Наличие глаукомы и аденомы предстательной железы являются противопоказанием для назначения ТЦА. Кроме того, показано, что длительное применение ТЦА увеличивает в 2,2 раза риск развития инфаркта миокарда. К дополнительным недостаткам амитриптилина можно отнести нелинейность фармакокинетики, то есть при приеме небольших доз концентрация вещества в плазме может быть больше, чем при приеме больших доз.
Антиконвульсанты стали применять для лечения болевых синдромов с 40-х годов XX века, когда была показана эффективность фенитоина при лечении тригеминальной невралгии. В 1962 г. для лечения невралгии тройничного нерва впервые был использован антиконвульсант карбамазепин близкий по своей структуре к ТЦА, который остается препаратом первой линии в лечении невралгии тройничного нерва до настоящего времени. Эффективным препаратом для лечения невропатической боли различной этиологии зарекомендовал себя габапентин, антиконвульсант, появившийся в 90-е годы XX века. Габапентин близок по своей структуре к g-аминомасляной кислоте (ГАМК). Эф-фективность оригинального габапентина (Нейронтина) показана в двойных слепых плацебо контролируемых исследованиях в случаях невропатической боли у больных диабетической полиневропатией. Однако следует помнить, что оптимальная терапевтическая доза габапентина для лечения НБ составляет 1800-2400 мг, препарат необходимо титровать в течение 2 недель, что де-ла-ет его весьма неудобным для приема.
Из антиконвульсантов последнего поколения, которые в последние годы исследованы при лечении невропатической боли, обращает на себя внимание прегабалин («Лирика» фармацевтическая компания «Пфай-зер»), который в настоящее время выдвинулся на первое место среди лекарственных средств, применяемых для лечения нейропатического болевого синдрома при ДПН. Прегабалин (Лирика), согласно российским рекомендациям по лечению НБ, является препаратом первого ряда терапии НБ при ДПН. Проведено 10 рандомизированных двойных слепых, плацебо-кон-тро-ли-руемых исследований, в основном при болевой диабетической полиневропатии и постгерпетической невралгии, в которых участвовало почти 10000 больных. Показано, что прегабалин высокоэффективен при лю-бой невропатической боли. Достаточно сказать, что прегабалин зарегистрирован в США и России как препарат для лечения всех видов невропатической боли. Прегабалин обладает уникальным механизмом действия - модулирует активность нейронов. Прегабалин связывается с белком a2-дельта волтажзависимых кальциевых каналов на пресинаптической мембране и уменьшает вхождение кальция в цитоплазму. Это приводит к уменьшению выделения нейротрансмиттеров, в первую очередь возбуждающего медиатора глутамата, что приводит к уменьшению возбудимости нейронов заднего рога. Причем это действие прегабалин оказывает преимущественно на гипервозбужденные нейроны.
Важным достоинством прегабалина является его фармакокинетика. Он очень быстро всасывается из кишечника с достижением максимальной концентрации в крови уже через один час и длительно сохраняется в крови в высокой концентрации, что позволяет назначать препарат 2 раза в сутки в равных дозах. Во всем диапазоне терапевтических доз (от 150 до 600 мг) прегабалин имеет линейную фармакокинетику, чего не отмечается у других препаратов, в том числе и у габапентина. Прегабалин имеет очень высокую биодоступность (90%), превосходя в этом отношении габапентин (60%). Прием пищи не влияет на биодоступность препарата. Лечение обычно начинают с дозы 75 мг 2 раза в сутки, затем через 3 дня, дозу необходимо увеличить до 300 мг в сутки. Проведенные исследования показали, что прегабалин существенно уменьшает интенсивность невропатической боли в течение первых трех суток приема препарата. Столь высокая эффективность прегабалина в купировании НБ выгодно отличает его от предыдущего поколения антиконвульсантов, например габапентина. Длительные исследования (15 месяцев) применения прегабалина при невропатической боли показали, что он сохраняет свой обезболивающий эффект весь период приема без развития толерантности к препарату. Прекрасный противоболевой эффект прегабалина подтверждается улучшением у больных показателей сна, настроения и качества жизни. Прегабалин хорошо переносится больными с невропатической болью. Из побочных эффектов наиболее часто наблюдается повышение сонливости и головокружения, которые обычно достаточно быстро (2-4 недели) исчезают, даже если больной продолжает прием препарата или увеличивает его дозу. В связи с тем, что препарат не метаболизируется в печени, не взаимодействует с системой цитохрома Р450 и выводится почками в виде неизмененной молекулы, он не обладает гепатотоксичностью. Препарат не действует на почечную ткань и не вызывает патологию почек, поэтому он может быть использован у больных с почечной патологией, однако дозу препарата в этом случае следует подбирать согласно инструкции. Прегабалин не взаимодействует с другими препаратами и может быть использован в различных комбинациях, например с противодиабетическими препаратами. В клинических исследованиях прегабалин показал свою высокую эффективность при невропатической боли, обусловленной диабетическим поражением периферических нервов. Так, в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у 146 больных с болевой ДПН было получено достоверное снижение интенсивности невропатической боли уже в течение первой недели исследования, которое поддерживалось в течение последующих 8 недель приема препарата. В качество основного критерия в исследовании использовалась градуированная визуально-аналоговая шкала Ликерта. Отмечено также значительное улучшение сна и социальных возможностей больных. В другом исследовании на 81 больном показано, что при неэффективности других фармакологических препаратов при болевой диабетической полиневропатии прегабалин в дозе 150-600 мг был достоверно эффективен.
Таким образом, современные фармакологические препараты, в первую очередь прегабалин, используемые при лечении невропатической боли у больных ДПН позволяют, используя их в виде монотерапии или в комбинации, уменьшить болевой синдром у большинства пациентов и значительно повысить их качество жизни.

Литература
1. Болевые синдромы в неврологической практике. Под редакцией А.М.Вейна - М. - 2001
2. Bone M, Critchley P, Buggy D.J. Gabapentin in postamputation limb pain: a randomized, double-blind, placebo-controlled, cross-over study // Reg Anesth Pain Med - 2002 - Vol.27 - P. 481-486.
3. Кукушкин М.,Л., Хитров Н.К. Общая патология боли // М. - 2004 - 144 стр.
4. Cohen H.W., Gibson G., Alderman M.H. Excess risk of myocardial infarction in patients treated with antidepressant medication. Association with use of tricyclic agents // Am J Med - 2000 - Vol.108 - P.2-8.
5. Backonja M. Anticonvulsants and antiarrhythmics in the treatment of neuropathic pain syndromes // In Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment. Ed. Hansson P.T. - Seatle, IASP Press - 2001 - P.185-201.
6. Rose M.A., Kam P.C.A. Gabapentin: pharmacology and ist use in pain management // Anaesthesia - 2002 - Vol.57 - P.451-462.
7. McLean M.J., Morell M.J., Willmore L.J. et al. Safety and tolerability of gabapentin as adjunctive therapy in a large, multicenter study // Epilepsia - 1999 - Vol.40 - P. 965-972.
8. Bakonja M. Gabapentin monotherapy for the symptomatic treatment of painfuk neuropathy: a multicenter, double-blind, placebo-controlled trial in patients with diabetes mellitus // Epilepsia - 1999 - Vol.40 (Suppl.6) - P.57-59.
9. Singh D., Kennedy D. The use of gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia // Clin Ther - 2003 - Vol.25 - P.852-889.
10. Cheshire W. Defining the role for gabapentin in the treatment of trigeminal neuralgia: a retrospective study // J.Pain - 2002 - Vol.3 - P.137-142.
11. Solaro C., Ucelli A., Inglese M. et al. Gabapentin is effective in treating paroxysmal symptoms in multiple sclerosis // Neurology - 1998 - Vol.50 (Suppl.4) - P.A147.
12. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology - 2006 - Vol.13 - P.1153-1169.
13. Rosenstock J., Tuchman M., LaMoreaux L. et al. Pregabalin for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy/ A double-blind placebo-controlled trial // Pain - 2004 - Vol.110 - P.628-638.
14. Sabatowski R., Galevz R., Cherry D.A. et al. Pregabalin redused pain and improves sleep and mood disturbances in patients with post-herpetic neuralgia. Results of a randomized, placebo-controlled clinical trial // Pain - 2004 - Vol.109 - P. 26-35.
15. Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Давыдов О.С. и другие. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачу неврологу // Боль - 2008 - №3 - стр.24-32.
16. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль // Из-во Боргес, Москва - 2007 - стр.32-55.
17. Chan A.W., MacFarlane I.A., Bowsher D.R. et al. Chronic pain in patients with diabetes mellitus: comparison with non-diabetic population // Pain Clinic - 1990 - №3 - P.147-159.
18. Новиков А.В., Солоха О.А. Невропатическая боль: Обозрение по материалам журнала “The Lancet” (май-июнь 1999) // Неврологический Журнал - 2000- №1 - С.56-61.
19. Besson J. The neurobiology of pain // Lancet - 1999 - Vol.353 - P.1610-1615.
20. Sorensen L., Siddall P.J., Trenell M.I. et al. Differences in metabolites in pain-processing brain regions in patients with diabetes and painful neuropathy // Diabetes Care - 2008 - Vol.31 - P.980-981.
21. Stacey B.R., Dworkin R.H., Murphy K. et al. Pregabalin in the treatment of refractory neuropathic pain: results of a 15-month open-label trial // Pain Med - 2008 Mar 11.
22. Jann M.W., Slade J.H. Antidepressant agents for the treatment of chronic pain and depression // Pharmacotherapy - 2007 - Vol.27 -P.1571-1587.
23. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под редакцией академика РАМН Н.Н.Яхно //Москва, издательство РАМН - 2008 - 32 стр.

Невралгия – патологическое состояние, которое прогрессирует вследствие поражения определённых отделов периферических нервов. Для этого недуга характерным является возникновения острой и интенсивной боли по всей протяжности нервного волокна, а также в зоне его иннервации. Невралгия может начать развиваться у людей из различных возрастных категорий, но более ей подвержены представительницы прекрасного пола после 40 лет.

Периферические нервы имеют определённые рецепторы, которые перенимают на себя всю информацию о состоянии органов и систем, и после передают её в спинной и головной мозг. В случае сдавливания или раздражения определённого участка нерва, эта информация искажается, что и приводит к возникновению болевого синдрома. Обычно патология прогрессирует на фоне уже имеющегося в теле патологического процесса.

Мышечная невралгия чаще проявляется в тех местах человеческого тела, где нервное волокно проходит через узкие каналы. Именно там есть высокая вероятность его сдавления или ущемления. Стоит отметить, что этот недуг может поразить любой нерв. Чаще диагностируют невралгию спины, невралгию седалищного нерва, невралгию языкоглоточного нерва, а также тройничного. Диагностикой, так же как и терапией недуга, занимается врач-невролог.

Многие люди путают невралгию и . Но это две совершенно разные болезни. При неврите наблюдается воспаление нервного волокна, проявляющийся не только возникновением болевого синдрома, но также и снижением чувствительности на участке кожи, который иннервирует поражённый нерв. Важно при проявлении признаков невралгии сердца, тройничного нерва, спины и прочих органов и тканей сразу же обратиться к врачу для диагностики и составления корректного плана лечения.

Разновидности

Невралгия может «атаковать» любой нерв, но все же чаще клиницисты диагностируют такие виды недуга:

• невралгия лицевого нерва или тройничного;
• невралгия спины;
• невралгия седалищного нерва;
• невралгия языкоглоточного нерва;
• невралгия затылочного нерва.

Этиология

Причины прогрессирования недуга могут отличаться в зависимости от того, какое именно нервное волокно было поражено.

Причины поражения затылочного нерва:

• опухоль доброкачественного или злокачественного характера, локализующаяся в области шейных позвонков;
• травматизация шейного отдела позвоночного столба различной степени тяжести;
• переохлаждение затылка.

Этиология невралгии лицевого нерва:

• аневризма артерий, питающих мозг;
• опухоль доброкачественного и злокачественного характера, локализующаяся в мозге;
• переохлаждение лица;
• инфекционные процессы с хроническим течением в области лица. В этом случае речь идёт о , и прочее.

Этиология невралгии седалищного нерва:

• травматизация поясницы;
• перелом костей таза или бедренных костей;
• опухоль доброкачественного или злокачественного характера, локализующаяся в месте прохождения нерва;
• переохлаждение поясницы, бёдер и ягодиц;
• избыточная масса тела;
• беременность;
• наличие инфекционных или воспалительных недугов в области органов малого таза.

Этиология невралгии языкоглоточного нерва:

• наличие инфекционных недугов, таких как , и прочее;
• аллергическая реакция;
• нарушение метаболизма;
• интоксикация организма;
• чрезмерное потребление спиртных напитков;

Симптоматика

Симптомы невралгии, так же как и причины её прогрессирования, напрямую зависят от того, какое нервное волокно было сдавлено или травмировано.

Сдавление тройничного нерва

Невралгия лицевого нерва возникает довольно часто. Причина проста – этот нерв выходит из черепа через очень узкое отверстие, и поэтому рядом расположенные ткани могут его сдавить. Этот нерв отвечает за иннервацию лица.

Обычно недуг начинает прогрессировать остро – появляется интенсивная боль в области лица. Она носит приступообразный характер. Пациенты отмечают, что это похоже на прохождение электрического тока. Нередко они замирают и стараются не делать никаких движений во время такого приступа. Его длительность у каждого человека различная – у некоторых это всего лишь несколько секунд, а у других несколько минут. Стоит отметить, что приступы могут повторяться до 300 раз за сутки, что очень выматывает человека. Болевой синдром чаще локализуется на правой половине лица. Редко когда невралгия бывает двухсторонней.

Тригеминальный приступ может начать прогрессировать при физическом воздействии на некоторые особые точки на лице (крылья носа, уголки глаз и прочее). Такое часто наблюдается при пережёвывании пищи, чистке зубов, нанесении макияжа или при бритье.

Сдавление седалищного нерва

Невралгия седалищного нерва проявляется такими симптомами:

• «стреляющая» боль по ходу нерва;
• может отмечаться чувство жжения в пояснице, ягодицах;
• поражается преимущественно одна ветвь нерва;
• пациент отмечает, что с поражённой стороны у него появилось чувство «ползания мурашек».

Сдавление затылочного нерва

• болевой приступ настигает человека внезапно. Иногда ему может предшествовать лёгкое раздражение нервов, к примеру, человек может просто почесать голову или резко её повернуть;
• сильный болевой синдром в виде «прострела» возникает в области задней поверхности шеи, затылка или за ушами;
• болевой синдром чаще локализуется только с одной половины головы и шеи, но не исключено и двухстороннее поражение.

• опоясывающая боль;
• болевой приступ возникает спонтанно. Но все же чаще ему предшествует резкая смена положения тела, глубокий вдох, сильный кашель;
• длительность боли различная – от пары часов и до нескольких суток;
• в месте локализации поражённого нервного волокна может отмечаться снижение чувствительности кожного покрова.

Поражение языкоглоточного нерва

Спровоцировать проявление симптомов невралгии языкоглоточного нерва может зевание, приём пищи или кашель. Как следствие, у пациента возникает сильная боль у корня языка, в месте локализации миндалин, глотки. Во время приступа отмечается сухость во рту, а после его прекращения – повышенная саливация. Примечательно то, что вся пища, которую в это время будет принимать человек, будет казаться ему горькой.

Диагностика

При проявлении симптомов, указанных выше, необходимо как можно скорее обратиться в медицинское учреждение для проведения комплексной диагностики и назначения корректного плана лечения. Предположить наличие такого недуга врач может при проведении первичного осмотра и оценке жалоб пациента. Для подтверждения предварительного диагноза больного направляют на дополнительные обследования.

Методы диагностики:

• рентген;

Лечебные мероприятия

Начинать лечить невралгию нужно как только был подтверждён диагноз. Многие считают, что это состояние не является опасным для организма человека. Это не совсем верное предположение. Как уже было сказано выше, невралгия прогрессирует вторично, а это значит, что до её проявления в организме уже прогрессировал какой-либо опасный патологический процесс. Вот он и может представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни человека, и в первую очередь лечить нужно его. Особенно опасна невралгия при беременности, так как она может усугубить её протекание и даже спровоцировать выкидыш.

Все методы лечения невралгии разделяют на консервативные и хирургические. Врачи обычно сначала проводят консервативную терапию, и только ввиду её неэффективности прибегают к хирургическим методикам лечения.

Консервативные методы лечения:

• назначение антивоспалительных и обезболивающих фармацевтических средств. Лечить невралгию такими средствами нужно обязательно, так как они помогут купировать болевой синдром и снять воспаление в поражённом нервном волокне. В план лечения могут включить баклофен, ибупрофен и прочее;
• приём витаминов из группы В. Чаще для лечения недуга их назначают в виде инъекций;
• иглоукалывание даёт очень хорошие результаты при лечении болезни;
• физиотерапевтическое лечение. Используют ультрафиолет, лазер, магнитные поля и прочее.

Терапия может дополняться теми или иными средствами в зависимости от того, какой вид недуга был диагностирован:

• при межрёберной невралгии показано вытяжение позвоночного столба, плавание и ношение специальных корсетов. Также в план лечения включают успокаивающие фармацевтические средства;
• сдавление тройничного нерва лечат при помощи противосудорожных средств. Иногда врачи прибегают к хирургическому разрушению части поражённого нервного волокна;
• при патологии седалищного нерва показан постельный режим, приём антивоспалительных средств, нервные блокады и электрическая стимуляция.

С особенной осторожностью следует лечить невралгию при беременности. Лечить беременных нужно только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить состояние женщины.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Невралгией называю заболевание, в ходе которого у человека происходит поражение периферического нерва. При этом больной испытывает сильную приступообразную боль, избавиться о которой простыми анальгетиками не получается. Поражения могут возникать на различных участках нервной системы. В связи с этим специалисты разделяют несколько основных типов невралгии. Чаще всего поражаются троичные, межреберные, бедренные и наружные кожные нервы. Согласно данным медицинских исследований, наиболее часто от этого заболевания страдают женщины в возрасте старше 40 лет.

Симптомы невралгии

Первый и основной признак заболевания - боль. При невралгии этот симптом проявляется очень остро. Он возникает внезапно и может длиться достаточно долго. При этом никакие анальгетики не способны полностью снять боль. Кроме этого, невралгия вызывает следующие симптомы:

• покраснение кожи в районе пораженного нерва;
• невозможность набрать полные легкие воздуха (при межреберном типе болезни);
• усиление боли при кашле, смехе, чихании;
• искаженная мимика;
• онемение конечности (при поражении бедренного нерва).

Наиболее тяжело протекает невралгия, при которой повреждается крылонебный узел. У человека при этом возникают острые боли, которые охватывают область глаз, небо, виски. Этот симптом также может распространяться на шею, отдавать в руки, доходя до кистей. В подавляющем большинстве случаев боли возникают в ночное время суток. Длиться они могут от нескольких часов до двух суток.

Затылочная невралгия вызывает схожие симптомы. При этом типе боли также появляются в области глаз, распространяясь на виски. Любые движения головой усугубляют этот симптом. Иногда боль становится настолько острой, что она может спровоцировать появление тошноты и даже рвоты у человека.

Лит.: Большая медицинская энциклопедия г. 1956

Спровоцировать развитие заболевания могут различные факторы. К примеру, наиболее часто диагностируемая невралгия троичного нерва может возникать у человека из-за:

• перенесенной вирусной инфекции;
• опоясывающего лишая;
• множественного склероза;
• сахарного диабета;
• герпеса.

Помимо этого, невралгия может вызывать боли, причины которых в опухолевых образованиях. При разрастании они сдавливают нерв, вызывая его защемление. Также спровоцировать развитие заболевания могут:

• общие или местные переохлаждения;
• сильные стрессы;
• эмоциональное перенапряжение;
• тяжелый физический труд;
• истощение организма;
• иммунные дисфункции.

Вызывать заболевание могут также различные другие недуги, протекающие в организме больного. К примеру, может возникать межреберная невралгия из-за поражения токсинами, ее причинами называют употребление большого количества крепких спиртных напитков и длительный приема некоторых лекарств.

Нередко к заболеванию приводят травмы опорно-двигательного аппарата. У людей может возникнуть невралгия, вследствие переломов позвоночника, ушибов суставов. Нередко заболевание мучает людей, у которых диагностированы аномалии костно-суставного аппарата.

Если вы подозреваете, что у вас невралгия, и испытываете вышеперечисленные симптомы, то вам необходимо срочно начинать лечение. Не стоит пытаться самостоятельно справиться с болезнью. Такие действия часто становятся причиной усугубления состояния. Подсказать, что делать пациенту при невралгии, могут следующие специалисты:

При появлении первых признаков заболевания необходимо срочно записаться на прием к этим врачам. Только они могут точно определить недуг, а также назначить эффективное лечение. На первом приеме врач внимательно осмотрит пациента, выслушает все его жалобы. Также доктор обязательно поинтересуется:

1. Как давно появились первые признаки невралгии?
2. Есть ли другие беспокоящие человека симптомы?
3. Часто ли возникали такие боли в последнее время?
4. Страдает ли человек хроническими заболеваниями?
5. Переохлаждался ли он в последнее время?
6. Принимает ли какие-либо препараты?
7. Часто ли он употребляет крепкие спиртные напитки?
8. Были ли подобные проблемы в прошлом?

Информация, полученная от пациента, поможет врачу быстрее определить, какого рода лечение требует невралгия. После этого пациента направляют на обследование. Ему предстоит сдать анализ крови, пройти электрокардиографию, сделать рентгенографию, а также сканирование организма с помощью магнитно-резонансного томографа. После получения результатов всех исследований, врач может приступать к лечению пациента.

Схема терапии для каждого больного разрабатывается в строго индивидуальном порядке. При этом врач учитывает возраст пациента, состояние его здоровья и физиологические особенности организма.

Эффективные методы лечения

Для каждого пациента врачи подбирают наиболее подходящие способы борьбы с болезнью. Если у человека наблюдаются симптомы невралгии, то чаще всего лечение начинается с купирования болевого синдрома. Для этого пациенту назначают следующие препараты:

• обезболивающие;
• антиконвульсанты;
• противовоспалительные средства.

Если препараты не помогают улучшить состояние больного, то врачи могут применить наркотический анальгетик. В самых тяжелых случаях доктор может ввести блокаду в нервный ствол.

Врач подскажет, как лечить заболевание, после выяснения из-за чего возникла невралгия. В некоторых случаях справиться с недугом помогает простая физиотерапия, а в других - только сложное хирургическое вмешательство. Действительно эффективным себя показало лечение с помощью:

• лазеропунктуры;
• ультразвука;
• иглорефлексотерапии;
• ультрафиолетового излучения;
• электрофореза;
• магнитных полей;
• импульсных токов.

Необходимость применения того или иного метода определяет врач. Именно он подбирает способы лечения и следит за их эффективностью.

Как лечить болезнь?

Заболевание не относится к недугам, которые могут нести серьезную опасность для человека. Однако сильные симптомы могут значительно ухудшить качество жизни больного. Если у человека диагностирована невралгия, то как эффективно лечить ее подскажет только специалист, ведь симптомы этого заболевания схожи с другими недугами. Обследование помогает подтвердить диагноз и исключить такие болезни, как:

• инфаркт миокарда;
• плеврит;
• почечная колика.

Если у пациента была обнаружена невралгия, то ему назначают лечение в стационаре. Госпитализация таким людям требуется крайне редко. Как правило, пациенту назначают процедуры несколько раз в неделю. Длительность лечения зависит от особенностей организма, общего состояния больного, его возраста. В среднем справиться с заболеванием можно за 3-6 недель интенсивной терапии.

Если Вы страдаете сахарным диабетом, то велика вероятность того, что у Вас уже есть определенная форма невралгии или повреждения нервов, что называется диабетической нейропатией. «Люди с сахарным диабетом имеют 60% вероятность развития какого-либо вида нейропатии», говорит Dace L. Trence, MD, эндокринолог и директор Центра по лечению сахарного диабета при Washington Medical Center в Сиэтле. «Риск развития нейропатии при сахарном диабете 1 и 2 типов практически одинаковый».

У Вас могут возникать покалывание, боль или чувство онемения в руках или ногах – это частые признаки диабетического повреждения нервного аппарата, которое называется периферической нейропатией. Или у Вас может возникать повреждение нервов, которые посылают импульсы к Вашему сердцу, желудку, мочевому пузырю или половым органам, – это называется автономной нейропатией. Повреждение нервов также может быть «немым», что значит полное отсутствие каких-либо симптомов.

«Иногда повреждение нервов начинается даже раньше, чем человеку устанавливают диагноз сахарного диабета», – говорит Trance, – «Даже человек с преддиабетом может иметь нейропатию». По данным Американской ассоциации сахарного диабета около 57 миллионов американцев имеют преддиабет – состояние, при котором уровень сахара крови повышен, но не настолько, чтобы это расценивать как сахарный диабет. Прибавьте к этому около 24 миллионов американцев, которые уже борются с сахарным диабетом, и Вы увидите, насколько часто может встречаться невралгия.

Хорошие новости? Вы можете контролировать многие факторы риска развития диабетической нейропатии. Хотя Вы, возможно, и не сможете полностью предотвратить развитие невралгии и повреждения нервов, Вы сможете помочь замедлить их прогрессирование. По данным Национального информационного центра по сахарному диабету (NDIC), Вы можете уменьшить свой риск развития повреждения нервов и других осложнений сахарного диабета при помощи жесткого контроля своего уровня сахара крови.

С этим согласна и Trence. «Чем лучше контроль уровня сахара крови», – говорит она, – «тем ниже вероятность прогрессирования нейропатии». Также снизить риск развития заболеваний сердца, инсульта и других осложнений сахарного диабета Вам поможет здоровый образ жизни. Поэтому Вы должны знать о своем риске развития осложнений и стараться контролировать то, что возможно.

Есть ли у Вас риск развития диабетической нейропатии?

1. У Вас высокий уровень сахара крови

Уровень риска: У кого наибольший риск развития невралгий и повреждения нервов вследствие сахарного диабета? У тех, кто имеет проблемы с контролем своего уровня сахара крови.

Что Вы можете предпринять: Иногда Вы сами не можете обеспечить контроль своего уровня глюкозы, вследствие своих внутренних переживаний: возможно, Вы нуждаетесь в небольшой помощи, для того чтобы оставаться мотивированным, придерживаться свой программы физических упражнений или чтобы научиться готовить более разнообразные, вкусные, здоровые блюда. Но если Вы «делаете все правильно», а уровень сахара крови все равно остается высоким, возможно, Вы должны изменить план своего лечения и начать или подобрать медикаменты, которые будут лучше контролировать уровень сахара в Вашей крови.

2. У Вас сахарный диабет длится уже много лет

Уровень риска: Невралгия и повреждение нервов чаще встречаются у людей, которые болеют сахарным диабетом дольше 25 лет.

Что Вы можете предпринять: Старайтесь проверять свой уровень сахара крови в домашних условиях так часто, как Вам посоветовал Ваш доктор. NDIC также рекомендует сдавать анализ крови на уровень гликозилированного гемоглобина A1c, который показывает средний уровень глюкозы крови за предшествующие 2-3 месяца, по крайней мере, 2 раза в год. Trence советует проверять Hb A1c более часто, в качестве дополнительного средства контроля. «Я думаю, что большинство из нас считают, что этот анализ должен проводиться каждые 3-4 месяца», – говорит она, – «Его результаты могут отличаться, но мы должны их отслеживать, потому что они представляют собой большой кусок информации, который дополняет результаты измерений уровня сахара крови самим пациентом».

3. Вы страдаете избыточным весом

Уровень риска: Избыточная масса тела для людей с сахарным диабетом представляет собой двойную проблему. Она повышает Ваш риск повреждения нервов вследствие сахарного диабета и других смертельных осложнений сахарного диабета, таких как сердечный приступ и инсульт.

Что Вы можете предпринять: Поскольку пища имеет эмоциональный окрас, приносит хорошее самочувствие, удовлетворение или наоборот разочарование, снижение веса является затруднительным для каждого. Поэтому, если Вы страдаете избыточным весом, будьте терпеливы к себе, но последовательны. По утверждению ADA, потеря даже нескольких лишних фунтов может быть большим подспорьем для Вашего здоровья. Вы действительно можете контролировать этот фактор риска при помощи сбалансированной диеты и программы физических упражнений, разработанных для медленного и безопасного снижения веса. И, кроме всего прочего, потеря веса означает уменьшение нагрузки на ступни, что особенно важно, если у Вас уже есть боли невралгического происхождения.

4. Вы не можете справиться с жирами в Вашей крови

Уровень риска: Патологический уровень жиров в Вашей крови повышает риск развития у Вас диабетической нейропатии. По данным ADA, люди с сахарным диабетом часто имеют слишком высокий уровень жиров крови, которые называются триглицеридами. Кроме них, риск сердечного приступа увеличивает повышенный уровень ЛПНП («плохой холестерин»). В соответствии с данными ADA, 65% смертей у людей с сахарным диабетом происходит вследствие сердечного приступа или инсульта.

Что Вы можете предпринять: Если Вы не знаете, то проверьте уровень жиров в своей крови. Контролируйте свой уровень холестерина, по крайней мере, раз в год и поддерживайте его на целевом уровне, рекомендуемом ADA:

5. Вы курите

Уровень риска: Курильщики имеют более высокий риск развития повреждения нервов вследствие сахарного диабета. И, как Вы знаете, курение напрямую связано с заболеваниями сердца.