Осмотическая диарея. Лечение острых кишечных инфекций у детей

При поражении нижнего отдела пищеварительного тракта инвазиями или простейшими у ребенка возникает инвазивная диарея. При ней возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения. В этой статье мы расскажем вам как проводится уход за детьми в период заболевания.

Лечение

  • при легкой форме показан полупостельный режим,
  • при среднетяжелой диарее – постельный до исчезновения симптомов интоксикации,
  • при тяжелой – постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации и местных нарушений, с последующим переходом на полупостельный (до исчезновения патологических примесей в стуле).

Диета

Диета при легкой форме диареи – соответствующая возрасту, пища преимущественно молочно-растительная, механически и химически щадящая.

Для новорожденных:

  • в возрасте до 3 мес. – грудное молоко или адаптированные кисломолочные смеси (НАН Кисломолочный содержащий бифидобактерии);
  • 3 - 6 мес. – прикорм I (II);
  • 6 – 12 мес. – НАН 6-12 с бифидобактериями, прикорм III, стол «Малютка»;
  • 1 - 3 года – стол № 4а;
  • старше 3 лет – стол № 46.

Увеличивают частоту кормлений и уменьшают объем одного кормления. Расширение диеты производится постепенно с учетом возраста, фонового состояния, регрессии синдрома местных нарушений, нормализации копроцитограммы, характера весовой кривой.

Уход в периоде ранней реконвалесценции

Показан режим – общий, диетотерапия, как и при секреторной диарее в периоде реконвалесценции. Специфические бактериофаги в течение 5-7 дней – при повторном выделении патогенных возбудителей инвазивной диареи. Пробиотики в течение 2 недели – 2-3 месяца – после отмены антибактериальных препаратов, специфических бактериофагов, лактоглобулинов под контролем показателей микробиоценоза кишечника.

Уход при инвазивных диареях у детей

Лечение проводится с использованием ферментов, фитосборов, иммуномоделирующих средств.

  • Ферменты назначают с учетом данных копроцитограммы.
  • Витаминотерапия до 1-2 мес.
  • Фитосборы.
  • Иммуномодулирующие средства (после тяжелых инвазивных диарей):

Метилурацил:

  • до 1 года – 0,05г;
  • 1-3 года – 0,08 г;
  • 3-5 лет – 0,1-0,2 г;
  • 8-12 лет – 0,3-0,5 г;
  • старше 12 лет – 0,5 г;
  • 3-4 раза в день после еды до 1 мес;

Нуклеинат Na:

  • до 1 года – 0,005-0,01г;
  • 1-5 лет – 0,015-0,05 г;
  • 5–7 лет – 0,05-0,1 г;
  • 8-14 лет – 0,2-0,3 г 3-4 раза в день 2-3 нед;

Лизоцим:

  • из расчета 30-40 мг сухого вещества на 1 кг в сутки за 20-30 мин. до еды 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней;

Иммунал:

  • 1-6 лет – 5-10 капель;
  • 6 – 12 лет – 10-15 капель;
  • старше 12 лет 20 капель 3 раза в день в течение 1 мес;

Циклоферон:

  • до 8 лет – 150 мг/сут;
  • 8-12 лет – 300 мг/сут;
  • старше 12 лет – 450 мг/сут 1 раз в день по схеме: 1 – 2 – 4 – 6 – 8-й день.

Диспансерное наблюдение включает:

  • взятие на учет всех реконвалесцентов и определение сроков длительности наблюдения за ними;
  • проведение индивидуальных методов коррекции в зависимости от возраста детей, преморбидного фона и тяжести перенесенного заболевания;
  • взаимосвязь между различными этапами лечения, реабилитацией и диспансеризацией.

Программа наблюдения: первый осмотр педиатром-инфекционистом проводится через одну неделю после выписки из стационара. У детей отмечают температуру тела, наличие диспепсических расстройств, массу тела, проводят пальпацию кишечника и паренхиматозных органов. При необходимости назначают лабораторные исследования (кровь, моча, серология, копроцитограмма, анализ кала на дисбактериоз).

Что делать, если у ребенка диарея?

Продолжать кормление грудью. Давать перед каждым кормлением 1 или 2 ч. л. бикарбонатной воды или минеральной воды соответствующего состава. Обычно у искусственников и у грудничков диарея отступает через 2 – 3 дня, если соблюдать диету и провести соответствующее лечение. Инвазивная диарея у детей может оказаться просто жидким стулом, поэтому важно не спутать ее.

Обычно вызвано неправильным питанием, однако чаще всего такая диарея сопровождает болезни, не имеющие отношения к расстройствам желудочно-кишечного тракта (отит, ринофарингит). Что делать, если приступы повторяются? Обратитесь к врачу, чтобы найти продукт, вызывающий это нарушение (или аллергию).

Когда нужна консультация врача?

  • Если новорожденному менее 6 месяцев;
  • В случае рвоты, высокой температуры или общего расстройства состояния;
  • Если симптомы не проходят, несмотря на принятые меры в изменении диеты;
  • Если потеря в весе очень большая, до 5% общего веса (для грудничков это 500 г на 10 кг веса). Инвазивная диарея часто ведет к потере веса, а это сигнал об обезвоживании организма;
  • Если потеря 5% веса требует консультации врача, то потеря 10% веса – серьезный сигнал, соответственно, требуется срочная госпитализация.

Теперь вы знаете о том, как оказывается уход при инвазивных диареях у детей.

Такое заболевание как понос является наиболее распространенным заболеванием с древних времен, и по сей день, к основным видам данного заболевания относятся: осмотическая диарея, моторная, инвазивная, секреторная и экссудативная диареи. К основным методам лечения можно отнести: регидратация, прием антибиотиков и пробиотиков, диетотерапия.

Жидкий стул с древних времен и по настоящее время является наиболее распространенным расстройством пищеварительного тракта, виды поноса различаются по патогенезу, самым распространенным среди них является осмотическая диарея. Чаще всего она бывает вызвана ротавирусной, либо ретровирусными инфекциями, но также может явиться результатом злоупотребления солевыми слабительными.

Симптомы диареи

Симптомы диареи широко известны, к ним относятся:

  1. Частые позывы к дефекации (до 5 раз в сутки);
  2. Увеличение количества выделяемого кала (более 300г, при норме 100-200г в сутки);
  3. Боли в области живота;
  4. Жидкий стул.

Как правило, сама по себе диарея не является серьезным заболеванием и организм сам, с помощью иммунитета справляется с временным расстройством. Также, в этом случае, не стоит забывать о средствах народной медицины, таких как, активированный уголь, отвар из коры дуба, лапчатки, отварной рис, ягоды черемухи и черноплодной рябины и т.п.

То следует в обязательном порядке обратиться за помощью к специалисту.

Патогенез

Рассмотрим картину патогенеза более подробно:

  1. Примеси крови в жидком стуле обычно свидетельствуют о наличии внутреннего скрытого кровотечения, что может быть очень опасным. Так если испражнения темного, почти черного цвета, то это говорит, о кровотечении в верхних отделах пищеварительного тракта — пищевод, желудок, тонкий кишечник. Кровь, подверглась воздействию ферментов и «заварилась». Если жидкий стул имеет прожилки красной крови, то это говорит о проблемах с толстой, либо прямой кишкой.
  2. Говорит о бактериальном заражении кишечника, причинами которого могут служить бактерии, вирусы, простейшие. Внедряясь в него, они потребляют питательные вещества и выделяют опасные энтеротоксины, которые всасываются в кровь человека, вызывая тяжелую интоксикацию. Продукты их жизнедеятельности вступают в реакцию с содержимым кишечника, придавая им, зеленый цвет и зловонный запах.
  3. Кал белого цвета может сигнализировать о тяжелых поражениях печени, вплоть до гепатита, особенно если присутствуют другие признаки, указывающие на это (желтые белки глаз, тяжесть в правом боку и т.п.).
  4. Понос, сопровождаемый повышением температуры, говорит о воспалительном процессе в пищеварительном тракте, который может быть вызван самыми разными причинами, для установления более точного диагноза по патогенезу следует обязательно обратиться к врачу.
  5. Самое неприятное для любого человека – это обнаружить простейших в кале. Которые, расплодившись в кишечнике, могут вызвать воспалительные процессы в нем.

Причины появления

Причины возникновения поноса могут быть самыми разными, самыми распространенными являются:

Следует сразу сказать, если ваша диарея слишком затянулась и имеются некоторые из вышеуказанных настораживающих симптомов, то обязательно следует посетить врача, поскольку болезнь лучше купировать на ранней стадии, чем потом долго не бороться с тяжелыми последствиями.

Классификация по патогенезу

Выделим наиболее распространенные виды поноса по патогенезу, к ним относятся:

  1. Секреторная;
  2. Инвазивная;
  3. Экссудативная;
  4. Моторная;
  5. Осмотическая.

Секреторная диарея

Данный вид диареи характерен только для тонкого отдела кишечника. Возникает по причине размножения отдельных видов бактерий в кишечнике, а также из-за злоупотребления слабительными (что часто бывает у тех, кто увлекается всевозможными диетами и очистительными программами). Но чаще всего причиной появления секреторной диареи является бактерия холеры, самое интересное заключается в том, что она не внедряется в стенки, а поселяется на них, выделяя токсин, стимулирующий выделение клетками воды и солей внутрь кишечника. Таким образом, организм может потерять до десяти литров воды в сутки и получить капитальное вымывание солей и обезвоживание.

Данный вид поноса характеризуется рвотой, небольшой температурой, каловые массы имеют специфический запах, отличающийся от обычного запаха фекалий.

Инвазивная диарея

Возникает при поражении нижнего отдела пищеварительного тракта инвазиями или простейшими. Возбудителями являются бактерии (сальмонеллы, клостридии, эшрихи коли и т.п.). Они способны быстро размножаться, вызывая воспаления, тяжелые интоксикации, понос и рвоту. Каловые массы в этом случае обычно имеют неприятный запах с примесью зелени (подобно экссудативной). Разновидности таких бактерий внедрившихся в кишечник могут жить как на поверхности стенок кишечника, так и внутри них, они могут проникать даже в кровь, вызывая общее бактериальное заражение и сепсис. Инвазивная разновидность поноса поражает в основном толстый отдел кишечника. Здесь следует также упомянуть о смешанном типе кишечного расстройства по патогенезу, который вызывается бактериальными и вирусными микроорганизмами. Быстро размножаясь, они провоцируют возникновение симптомов, которые присущи другим видам поноса, например, процессы брожения (осмотическая), или обезвоживание (секреторная).

Экссудативная диарея

Экссудативная диарея выражается в изъязвлении стенок кишечника, что приводит к сильнейшим воспалениям, язвы бывают прободные, что приводит к попаданию экссудата (смесь слизи, гноя и крови) в брюшную полость и способствует возникновению перитонита. Причинами возникновения являются простейшие, такие как шигеллы, сальмонеллы, клостридии, лямблии, амебы и т.п (подобной инвазивной). Внедряясь в стенки кишечника, они разрушают его, вызывая поражение клеточных мембран, усиление моторики и ухудшают микроциркуляцию крови в нем. Кишечное содержимое заметно увеличивается за счет экссудата, в испражнениях появляется гной и кровь. Повышается температура, появляются боли и рези в животе. Следует немедленно обратиться к врачу во избежание более серьезных последствий.

Моторная диарея

Этот вид диареи связан с нарушением в моторике кишечника. Обычно возникает на фоне диабета, склеродермии, стресса. Кал выделяется небольшими порциями, полуоформлен. Чаще всего нарушения моторики в кишечнике связаны со стрессом. Бешеный ритм жизни, частые неврозы, цейтнот – все это очень часто приводит к нарушениям пищеварительного тракта, который как будто «сжимается» перед очередной порцией стресса, а потом «расслабляется». Моторная диарея сопровождается вздутием живота и газообразованием, жидким стулом, ослаблением анального сфинктера.

Осмотическая диарея

Данный вид возникает при злоупотреблении послабляющими средствами и инфекционных заболеваниях передающихся воздушно-капельным путем (ротавирусы). Часто в погоне за стройной фигурой происходит злоупотребление послабляющими чаями, таблетками, происходит прием в пищу слишком большого количестве овощей фруктов, зелени, при значительном снижении количества столь необходимого организму белка. По причинам несбалансированного питания и инфекции происходит ухудшение всасывательной способности стенок кишечника. Вода с питательными веществами вымывается из организма, не попадая в кровь, что приводит к его обезвоживанию и повышению осмотического давления. Испражнения объемные, в них присутствует большое количество воды и слизи, характерно чувство распирания и тяжести в области живота.

Способы лечения

В зависимости вида диареи и ее патогенеза (следует помнить, что часто встречается смешанный тип кишечных расстройств), подбирается соответствующее лечение. В целом можно выделить следующие общие моменты в лечении, характерные для всех видов вышеуказанных расстройств. К ним относятся:

  1. Восстановление водно-солевого баланса в организме;
  2. Прием антибиотиков, либо пробиотиков;
  3. Вспомогательная терапия;
  4. Диетотерапия.

Восстановление водно-солевого баланса в организме

В период кишечных расстройств происходит сильное обезвоживание организма, вызванное воздействием болезнетворных организмов нарушающих нормальное функционирование кишечного тракта. Его стенки зараженные множеством бактерий не всасывают воду и необходимые питательные вещества, возникают слабость и головокружение, значительная потеря веса, жидкий стул.

Для процесса регидратации назначают растворы глюкозы и поваренной соли в соотношении 2:1, также могут назначаться растворы альбумина (гемоглобина) в зависимости от анализа крови, для восстановления нормального баланса электролитов в организме. Через некоторое время после такой терапии исчезает слабость, слизистые оболочки становятся более увлажненными, улучшается аппетит, пропадает вялость и сонливость.

Прием антибиотиков либо пробиотиков

Вспомогательная терапия

Она включает в себя три процесса:

  1. Очищение;
  2. Восстановление баланса полезных бактерий в кишечнике;
  3. Лечение ферментными препаратами.

Очищение

Активированный уголь, вообще является прекрасным природным сорбентом, его также можно применять для очистки тела, питьевой воды и т.п.

Восстановление баланса полезных бактерий в кишечнике

В течении 3-4 дней используются специальные физиологические пробиотики, обладающие заживляющим и лечебным эффектом. Применяется параллельно с применением антибиотиков.

Лечение ферментными препаратами

Поскольку происходит обильное заражение стенок кишечника болезнетворными микробами, которые стимулируют моторику кишечника для выделения воды и солей в кишечную полость, то уровень выделения ферментов, необходимых для переваривания пищи и всасывания питательных веществ, значительно падает. Это порождает голодание организма и его обезвоживание. Для того, чтобы кишечник стал вновь активно переваривать попадающую в него пищу и поставлять питательные вещества в кровь происходит его стимуляция для выработки ферментов.

Диетотерапия

Наряду с медикаментозным лечением необходимо обязательно соблюдать универсальную диету, которая заключается в следующих четырех важных пунктах:

  1. Готовить пищу следует обязательно на пару, либо тушить, жарить ничего нельзя. Старайтесь солить еду как можно меньше, чтобы не спровоцировать отеки и не раздражать стенки кишечника.
  2. Нельзя есть сдобу и выпечку, можно только употреблять черствый хлеб и сухарики. Избегайте потребления черного и серого хлеба, он провоцирует метеоризм, что приводит к вздутию живота и обильному газообразованию.
  3. Нужно убрать из рациона жирное мясо и рыбу, консервы, копчености, можно употреблять нежирное отварное мясо, куриную грудку, мясо индейки. Очень хорошо для лечебной диеты подойдет тушеная рыба, паровые котлеты, гуляш.
  4. Из молочных продуктов можно употреблять в пищу только нежирный творог, кефир, простоквашу. Исключите из своего рациона кислые и соленые сыры, сливочное масло, ароматизированные йогурты с добавками.

Практически все болезни, которые приходят к нам имеют под собой психологическую основу, не исключением является и понос. Но что должен чувствовать человек, какие мысли должны быть в его голове, чтобы его посетила данная болезнь? Как правило, в первую очередь – это чувство страха, боязнь принять на себя ответственность за какие-либо жизненные поступки. По этим причинам человек стремится убежать от реальности, спрятаться от трудностей, в результате чего организм перестает всасывать питательные вещества, поскольку мозг подает сигналы в кишечник, а тот непроизвольно начинает сокращаться, повышая тонус и усиливая моторику, и как результат – моторная диарея по патогенезу. Аналогично можно объяснить психологическое происхождение других видов данного заболевания.

Прежде чем принимать таблетки нужно заглянуть внутрь себя, где вы сможете найти ответы на все вопросы. Может просто попробовать изменить образ мышления, поведения, свои взгляды на окружающий мир и проблема исчезнет сама по себе, а можно годами заглушать симптомы, таблетками жалуясь на судьбу.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine .

Шигеллы способны инвазировать толстую кишку и терминальный отдел подвздошной кишки, разрушать участки слизистой оболочки кишечника и вызывать обширные воспалительные изменения в собственном слое. Их считают прототипом инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций. К числу других важных инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций относятся сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии, Vibrio parahemolyticus и кишечная палочка, которые могут как повреждать слизистую оболочку кишечника, так и продуцировать энтеротоксин. В отличие от неинвазивных инвазивные кишечные инфекции часто сопровождаются общими симптомами, в частности головными болями, миалгией, ознобом и повышением температуры тела. Существует правило, согласно которому при диареях, вызываемых инвазивными кишечными бактериями, противопоказано назначать антиперистальтические лекарственные препараты, например опиаты, дифеноксилат, лоперамид и атропин, поскольку они усугубляют клиническое течение шигеллеза у человека и сальмонеллеза и шигеллеза у экспериментальных животных.

В клинике диарей, вызванных инвазивными бактериями, основную трудность представляет решение вопроса о дифференциальном диагнозе между: 1) шигеллезом и иерсиниозом, при которых противобактериальная терапия уменьшает их продолжительность и тяжесть и сокращается период выделения возбудителей с фекалиями; 2) сальмонеллезами, для которых характерны прежде всего водянистые испражнения и небольшое число общих симптомов, а противобактериальная терапия не влияет на продолжительность заболевания и может удлинить период выделения возбудителя.

Кампилобактериоз . Этиология и эпидемиология. Впервые этиологическая роль кампилобактерии в развитии острой диареи была установлена в 1972 г. В США к 1979 г. они занимали 2-е место после лямблий среди установленных причин вспышек диареи после употребления зараженной воды. Наиболее высоки показатели заболеваемости у подростков и лиц молодого возраста. Кампилобактерии встречаются в кишечной флоре у многих диких и домашних животных и птиц и могут передаваться человеку с загрязненными молоком и водой. Микроорганизм распространен повсеместно и, по-видимому, служит причиной острой диареи в 5-10% случаев как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. В Северной Америке известны случаи инфекции, связанные с употреблением сырого молока и инфицированной воды из горных источников. Во время вспышек, обусловленных употреблением сырого молока, показатели заболеваемости достигали 60%.

Патогенез. С. jejuni вызывает пятнистую деструкцию слизистой оболочки как тонкой кишки, особенно дистального отдела подвздошной, так и толстой кишки, поэтому в испражнениях обычно определяются клетки гноя, а иногда значительная примесь крови. Кампилобактериоз редко сопровождается преходящей бактериемией. Она, вероятно, развивается при иммунодефицитном состоянии.

Клинические проявления. После инкубационного периода продолжительностью 2-6 дней, что превышает таковую при большинстве других бактериальных кишечных инфекций, наступает лихорадочное состояние, появляются схваткообразные боли в животе, жидкие испражнения, вначале водянистые, а затем с примесью крови и слизи. Диарея, как правило, умеренно выражена, но иногда может быть весьма обильной. Обычно она купируется в течение 2-5 дней без применения противобактериальных препаратов, очень редко может продолжаться в течение 3-4 нед. В некоторых случаях боли в животе значительно более выражены, чем диарея, а клиническая картина может симулировать аппендицит или реже панкреатит. (Это справедливо также и в отношении кишечного иерсиниоза) В этих случаях при лапаротомии обнаруживают острое воспаление мезентериальных лимфатических узлов и очаговое воспаление тонкой кишки. Острый реактивный артрит, подобный определяемому при других инвазивных бактериальных диареях (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз), может осложнить течение кампилобактериозного энтерита, при этом часто обнаруживается антиген HLA - B 27.

Данные лабораторных исследований. Диагноз кампилобактериоза подтверждается при обнаружении возбудителя в фекалиях больного. Поскольку эта изогнутая подвижная бактерия плохо растет на стандартных средах из-за конкуренции с другой кишечной флорой, ее редко можно обнаружить без применения специальных методов бактериологического исследования. Материал следует инкубировать при температуре 42°С в микроаэробных условиях на кровяном агаре с добавлением некоторых противобактериальных препаратов. Иногда помощь оказывают серологические методы, поскольку различают множество серотипов С. jejuni , а для постановки реакций агглютинации необходимы гомологичные штаммы возбудителя.

Лечение. Противобактериальные препараты не играют существенной роли в лечении, поскольку заболевание не отличается продолжительным течением и купируется спонтанно. Вместе с тем эритромицин в дозе 30 мг/(кг*сут) значительно уменьшает период выделения микроорганизмов с фекалиями и может сократить среднюю продолжительность болезни. В тех редких случаях, когда у больных развивается обезвоживание, весьма эффективным методом лечения служит прием или внутривенное введение солевых растворов, используемых при холере.

Другие формы кампилобактериоза. Обнаружение мелких изогнутых грамотрицательных бактерий с характерным штопорообразным движением во многих пробах фекалий, из которых не удавалось выделить кампилобактерии, позволило идентифицировать несколько дополнительных их видов, вызывающих заболевание у человека. Все эти виды, по-видимому, эпизоотические, однако неизвестно, какие именно животные являются хозяевами того или иного из них. Обсуждение этого вопроса далее будет ограничено тремя видами кампилобактерии, вызывающих определенный спектр болезней.

Кишечные кампилобактерии, хотя и отличаются несколько по биохимическим свойствам, идентичны С. jejuni по морфологическим признакам, росту и путям распространения, а также по вызываемой клинической картине болезни. Кампилобактерии плода по морфологии и росту сходны с С. jejuni , но в отличие от последней инфицируют в основном больных с хроническими болезнями почек, печени, с новообразованиями, а также страдающих алкоголизмом или нарушениями иммунологических функций. Несмотря на то что кишечник ослаб ленного хозяина и считают входными воротами инфекции, симптомы кишечной инфекции могут быть умеренными или отсутствуют, или перекрываются признаками бактериемии, проявляющейся высокой температурой тела, часто затяжной или рецидивирующей с такими осложнениями, как эндокардит, инфекция предсуществующей аневризмы аорты и/или септический флебит. Персистирующая бактериемия может усугубляться из-за относительной устойчивости кампилобактерий плода к бактерицидному действию нормальной сыворотки.

Несмотря на то что в редких случаях сепсис у больного купируется спонтанно, бактериемия обычно заканчивается летально, если не проводится лечение противобактериальными препаратами. Гентамицин считают препаратом выбора, хотя данные о контролируемых исследованиях отсутствуют. Курс лечения противобактериальным препаратом рекомендуется проводить не менее 4 нед с учетом тропизма С. fetus

Campylobacter cinaedi sp jejuni jejuni и С. fetus jejuni и С. fetus

Jejuni

Другие формы кампилобактериоза. Обнаружение мелких изогнутых грамотрицательных бактерий с характерным штопорообразным движением во многих пробах фекалий, из которых не удавалось выделить кампилобактерии, позволило идентифицировать несколько дополнительных их видов, вызывающих заболевание у человека. Все эти виды, по-видимому, эпизоотические, однако неизвестно, какие именно животные являются хозяевами того или иного из них. Обсуждение этого вопроса далее будет ограничено тремя видами кампилобактерии, вызывающих определенный спектр болезней.

Кишечные кампилобактерии, хотя и отличаются несколько по биохимическим свойствам, идентичны С. jejuni по морфологическим признакам, росту и путям распространения, а также по вызываемой клинической картине болезни. Кампилобактерии плода по морфологии и росту сходны с С. jejuni , но в отличие от последней инфицируют в основном больных с хроническими болезнями почек, печени, с новообразованиями, а также страдающих алкоголизмом или нарушениями иммунологических функций. Несмотря на то что кишечник ослаб ленного хозяина и считают входными воротами инфекции, симптомы кишечной инфекции могут быть умеренными или отсутствуют, или перекрываются признаками бактериемии, проявляющейся высокой температурой тела, часто затяжной или рецидивирующей с такими осложнениями, как эндокардит, инфекция предсуществующей аневризмы аорты и/или септический флебит. Персистирующая бактериемия может усугубляться из-за относительной устойчивости кампилобактерий плода к бактерицидному действию нормальной сыворотки.

Несмотря на то что в редких случаях сепсис у больного купируется спонтанно, бактериемия обычно заканчивается летально, если не проводится лечение противобактериальными препаратами. Гентамицин считают препаратом выбора, хотя данные о контролируемых исследованиях отсутствуют. Курс лечения противобактериальным препаратом рекомендуется проводить не менее 4 нед с учетом тропизма С. fetus к локализации внутри сосудов.

Из группы кампилобактернеподобных микроорганизмов чаще всего выделяют Campylobacter cinaedi sp . п., который считают этиологическим агентом при простатитах, проктитах и энтеритах у мужчин-гомосексуалистов. Имея морфологическое сходство с С. jejuni , КПМ плохо растут при температуре 42°С (поэтому они не выявляются при использовании стандартных методов выявления С. jejuni и С. fetus ), причем прототипные штаммы кампилобактериеподобных микроорганизмов отличаются малой (менее 2%) гомологичностью по ДНК с С. jejuni и С. fetus . Они медленно растут при микроаэрофильных условиях на модифицированном бруцеллезном агаре с добавлением 10% овечьей крови.

Несмотря на различные характеристики роста, эти микроорганизмы вызывают изменения в кишечнике, идентичные таковым при заражении С. jejuni . Несмотря на то что КПМ чувствительны к эритромицину, данные о контролируемых исследованиях по этому вопросу отсутствуют.

Инфекция, вызываемая V. parahemolyticus . Этиология и эпидемиология. Vibrio parahemolyticus - изогнутый аэробный неподвижный грамотрицательный микроорганизм. Несмотря на повсеместное распространение в прибрежных водах в зоне умеренного климата, его чаще всего считают причиной острой диареи у жителей Японии, как предполагают, в связи с частым употреблением сырых морских продуктов питания. Микроорганизм считают прототипом галофильных вибрионов, поскольку он растет быстрее в 6% растворе хлорида натрия, чем в изотонических или гипотонических средах, используемых для культивирования большинства патогенных бактерий. В сравнительно небольшой части случаев (менее 10%) V . parahemolyticus вызывает острую диарею у взрослых и детей в сельских местностях Бангладеш, в которых связь заболевания с употреблением морских продуктов питания выражена менее четко. Этот возбудитель был причиной ряда вспышек острых диарей в прибрежных районах США, причем всегда это были вспышки групповых заболеваний, связанных с употреблением в пищу недостаточно обработанных морских продуктов, обычно креветок. Вторичные случаи инфекции, обусловленные передачей возбудителя от человека к человеку, встречаются редко. Имеются сообщения о вспышках этой инфекции у пассажиров морских судов, совершающих туристические рейсы.

Патогенез. Несмотря на то что V. parahemolyticus вырабатывает токсин, который может вызывать скопление жидкости в кишечнике экспериментальных животных, роль этого токсина в развитии заболевания у человека не ясна. V. parahemolyticus вызывает пятнистое изменение слизистой оболочки дистального отдела подвздошной и толстой кишки. В фекалиях обычно содержатся многочисленные сегментоядерные лейкоциты и иногда значительное количество крови. При этой инфекции потери жидкости обычно невелики, поэтому редко требуется внутривенное введение растворов. Заболевание обычно купируется спонтанно, средняя его продолжительность составляет около 24 ч.

Клинические проявления. Симптомы появляются примерно через 6-48 ч после употребления в пищу сырых или недостаточно обработанных морских продуктов. Потери жидкости обычно невелики, заметным симптомом могут быть довольно сильные схваткообразные боли в животе, примерно у половины больных появляется озноб, повышается температура тела. Рвота обычно выражена умеренно и встречается не более чем у 1/з больных. Заболевание обычно купируется спонтанно; во время его вспышек в США среди более 1000 больных не было зарегистрировано ни одного летального исхода.

Данные лабораторных исследований. При вспышке острой диареи среди лиц, употреблявших пищу, приготовленную из свежих или замороженных морских продуктов, следует предположить общий источник инфекции. Диагноз подтверждают путем посева содержимого прямой кишки на агаровую среду, содержащую тиосульфат-цитрат-желчные соли и сахарозу (ТЦЖС), на которой через 24 ч появляются типичные колонии V. parahemolyticus . (Колонии этого микроорганизма растут медленно, поэтому их часто не замечают в культурах, растущих на средах с дезоксихолатом.) В фекалиях обычно определяется большое число сегментоядерных лейкоцитов и небольшое число эритроцитов, однако эти изменения выражены значительно меньше, чем при шигеллезах.

Лечение. В большинстве случаев специального лечения не требуется. Противобактериальные препараты не сокращают ни продолжительности болезни, ни сроков выделения возбудителя с фекалиями. Отсутствуют убедительные данные эффективности препаратов с антиперистальтическим действием. В тех редких случаях, когда больной теряет большое количество жидкости, ему необходимо вводить внутрь растворы.

Прогноз. Исход болезни почти всегда благоприятный. В Японии иногда регистрируют летальные исходы у больных с тяжелыми основными заболеваниями.

Инфекция, вызываемая V. mimicus . Была установлена роль Vibrio mimicus в развитии спорадических вспышек острых диарей у проживающих вдоль побережья Мексиканского залива ранее здоровых лиц всех возрастных групп, употреблявших в пищу сырые морские продукты (особенно устрицы). В эпидемиологическом плане эта инфекция отличается от вызываемой V . parahemolyticus тем, что, за исключением одной вспышки, возбудитель выделялся спорадически. Несмотря на то что V. mimicus , подобно холерному вибриону, не относится к галофильным вибрионам (он растет быстрее в 1% растворе натрия хлорида, нежели в солевых растворах более высокой концентрации), он не продуцирует холерного энтеротоксина, а вызываемое им заболевание по клиническому течению не отличается от вызываемого V . parahemolyticus .

По меньшей мере у 40% больных начинается лихорадка, и примерно у 15% появляется кровянистая диарея. Поскольку болезнь обычно самокупируется, проводится только симптоматическое лечение. Назначать антибиотики нецелесообразно.

Инфекция, вызываемая инвазивной кишечной палочкой. Значительно менее распространенная но сравнению с энтеротоксигенной кишечной палочкой инвазивная кишечная палочка может вызывать клиническую картину, весьма сходную с таковой при шигеллезе, за исключением того, что при заражении ею реже наступает рвота и заболевание менее продолжительно. Эта инфекция в США встречается редко, однако она была причиной кратковременной потери трудоспособности в странах Восточной Европы и Юго-Восточной Азии. Поскольку заболевание непродолжительно, антибиотики, по имеющимся данным, не влияют существенно на его течение.

Инфекция, вызываемая цитотоксической кишечной палочкой. Только одному штамму кишечной палочки, а именно 0157: Н7, отводится этиологическая роль в развитии геморрагического колита, частого заболевания, встречающегося в США в виде спорадических вспышек. Известно, что инфицирование чаще всего происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса, особенно в виде гамбургеров. К этой инфекции восприимчивы лица всех возрастных групп, ее клиническая картина не отличима от таковой при шигеллезе. При колоноскопии находят воспаление, отек и/или участки кровоизлияний главным образом в восходящем и проксимальном (поперечная ободочная) отделах толстой кишки. Средняя продолжительность болезни составляет 8 дней.

Все выделенные от больных кишечные палочки типа 0157: Н7 оказались неинвазивными (отрицательная реакция Сереньи), но выделяли цитотоксин Веро, иммунологически не отличающийся от токсина Шига, продуцируемого шигеллами типа I. Доступные данные свидетельствуют о том, что гемолитико-уремический синдром встречается при колите, вызванном этим штаммом кишечной палочки, так же часто, как при шигеллезе, вызванном шигеллами типа I . Эта инфекция обычно купируется спонтанно, за исключением редких случаев, когда у больного развивается гемолитико-уремический синдром.

Лечение соответствующими противобактериальными препаратами, но имеющимся данным, не влияет на продолжительность или тяжесть заболевания, однако в связи со спорадичностью заболевания провести контролируемые испытания антибиотиков при этой инфекции не удавалось.

Острая диарея вирусной этиологии. Острые вирусные гастроэнтериты детально обсуждаются в гл. 139. Они более распространены среди детей младшего возраста и более опасны для их жизни, чем для жизни взрослых. В США у детей первых 2 лет жизни ротавирусы ответственны за значительную часть диарей, которыми они обычно заболевают в зимний период. Эти инфекции редко встречаются у взрослых. В сельских районах Бангладеш ротавирус ответствен примерно за 60% случаев диареи у детей в возрасте 6-24 мес и приблизительно за 5% - у детей в возрасте 2-5 лет. Заболевание редко встречается в юношеском возрасте и у взрослых. Обычно болезнь начинается с рвоты, затем присоединяется диарея и незначительно повышается температура тела, боли в животе при этом небольшие или отсутствуют. Рвота представляет собой особенно заметный и почти постоянный ранний признак ротавирусного энтерита, но она редко продолжается более 24 ч. Диарея часто продолжается в течение 4-8 дней. Несмотря на то что заболевание в целом не опасно для жизни, многим больным показано введение солевых растворов. Поскольку рвота непродолжительна, регидратация может быть обеспечена путем приема тех же солевых растворов, которые успешно применяют при холере.

Диагноз можно подтвердить с помощью различных методов лабораторного исследования, включая выявление вируса в фекалиях с помощью электронной микроскопии, определения повышения титра в реакциях связывания комплемента, а также радиоиммунологических методов. Наиболее надежным методом быстрой диагностики в полевых условиях служит обнаружение антигена в фекалиях с помощью реакции антител, меченных ферментами.

В настоящее время в США у 1/3 взрослых больных с эпидемическим гастроэнтеритом выявляют вирус Норфолк и Норфолк-подобные вирусы. Инфекции, вызываемые ими, отличаются умеренно тяжелым непродолжительным (менее 36 ч) течением и купируются спонтанно, при них не требуется ни регидратационная, ни лекарственная терапия.

Острые протозойные инфекции

В последние годы было установлено, что лямблии играют важную роль в развитии острых диарей. Несмотря на то что их и ранее считали причиной заболевания детей и жителей развивающихся стран, они оказались самой частой причиной вспышек водных диарей в США, в основном в районе Скалистых гор, причем чаще заболевают приезжающие туда туристы, чем местные жители. Для заболевания типичны внезапное появление водянистых испражнений и мальабсорбция на фоне чувства дискомфорта в животе (от легкого до умеренного), его вздутия и отхождения газов. Эти симптомы могут продолжаться иногда в течение нескольких недель, пока не будет проведена соответствующая специфическая терапия. Затяжное течение болезни с симптомами мальабсорбции иногда отмечается у ранее здоровых лиц, но особенно часто это происходит у больных с дефицитом IgA , у которых выявляют более острые формы лямблиоза.

Заболеваемость среди лиц, употреблявших воду из зараженных источников, может быть довольно высокой (более 50%). Примерно 60% жителей Северной Америки, вернувшихся из Ленинграда, где источники водоснабжения, по-видимому, были заражены цистами лямблии. Инкубационный период составляет обычно 10-20 дней, поэтому заболевание часто начинается после возвращения туриста домой. В связи с этим важное значение для установления диагноза имеет получение информации о бывших путешествиях. Иногда регистрируются случаи заболевания местных жителей, никуда не выезжавших. Примерно в 50% случаев диагноз может быть подтвержден путем анализа фекалий на цисты простейших. Если у больного с типичными клиническими признаками инвазии результаты исследования фекалий отрицательные, то при исследовании содержимого двенадцатиперстной кишки или биопсийного материала, как правило, обнаруживают типичные трофозоиты лямблии. Для специфического лечения обычно с успехом используют хинакрин (акрихин) по 100 мг трижды в день в течение 5-7 дней, а также метронидазол в дозе 250 мг трижды в день в течение 7 дней.

Диарея путешественников

Диарея до сих пор является самым частым заболеванием лиц, посещающих развивающиеся страны. Из 16 млн жителей промышленно развитых стран, ежегодно посещающих развивающиеся страны, примерно 1/3 заболевают диареей. Показатели заболеваемости диареей путешественников заметно варьируют в разных странах.

Этиология и эпидемиология. Фактически все случаи заболевания обусловлены попадающими в организм человека микроорганизмами при употреблении пищи и воды, загрязненных фекалиями. Особенно большой риск представляют собой сырые овощи, мясо и дары моря. Широко распространенной причиной кишечных инфекций служит энтеротоксигенная кишечная палочка, ответственная за 50-75% случаев диареи. Разные ее штаммы в разных регионах мира могут продуцировать как термолабильный, так и термостабильный токсин, либо одновременно тот и другой. В большинстве других случаев могут быть выделены и другие возбудители кишечных инфекций, однако при этом заметны большие региональные различия в показателях их распространенности. Например, в Мексике шигеллы вызывают до 10% случаев диареи путешественников, но в Северной Африке они редко становятся причиной этой болезни. Vibrio parahemolyticus относительно часто вызывает диарею путешественников у японских туристов, посещающих Азию, но не Южную Америку. В целом вирусы (ротавирусы, Норфолкподобные вирусы) и простейшие (амебы, лямблии) менее чем в 10% случаев вызывают это заболевание.

Патогенез. Развитие болезни связано с видом возбудителя, причем в большей части случаев заболевание, даже вызванное шигеллами, обычно купируется самостоятельно и не сопровождается серьезными последствиями у ранее здоровых лиц.

Клинические проявления. Диарея путешественников обычно начинается внезапно с острого нарушения функции кишечника, схваткообразных болей в животе, тошноты и часто незначительного повышения температуры тела. В большинстве случаев потери жидкости не достигают большой степени, и симптомы заболевания постепенно исчезают в течение 3-5 дней.

Лечение. Поскольку потери жидкости организмом больного чаще всего невелики, специальной регидратационной терапии не требуется. Больные страдают главным образом от схваткообразных болей в животе и диареи. Прием висмута субсалицилата в виде микстуры Пепто-Бисмол в дозе 60 мл 4 раза в день может сопровождаться уменьшением интенсивности симптоматики. Для симптоматического лечения можно использовать дифеноксилат и лоперамид, однако их не следует назначать в тех редких случаях, когда у больного заметно повышается температура тела или в испражнениях появляется кровь. Препараты с антиперистальтическим действием следует отменить, если симптомы не купируются через 48 ч. У больных с выраженной симптоматикой (например, жидкие испражнения более 3 раз в течение 8 ч) могут оказаться эффективными противобактериальные препараты. Установлено, что 160 мг триметоприма с 800 мг сульфаметоксазола дважды в день или только 200 мг триметоприма дважды в день в течение 3 дней способствуют сокращению средней продолжительности болезни с 4 до 1,5 сут. Однако неизвестно, одинаково ли они эффективны у больных во всех развивающихся странах.

Профилактика. Единственно надежным методом профилактики служит отказ от употребления загрязненных воды и пищевых продуктов, что практически очень трудно выполнить в большинстве случаев при поездках в развивающиеся страны. В разных странах, по данным тщательно контролируемых исследований, существенный профилактический эффект отмечался после приема двух противобактериальных препаратов: доксициклина и триметоприм - сульфаметоксазола (бактрим). В этом случае показатели заболеваемости удавалось снизить на 50-86%. Однако, учитывая возможный риск от профилактического приема этих препаратов и в целом самокупирующееся течение диареи, не рекомендуется широко их назначать. Вместе с тем желательно, чтобы туристы заранее приобретали лечебные дозы эффективных противобактериальных препаратов до поездки в районы с высоким риском заболевания и принимали их сразу при развитии заболевания, не пользуясь потенциально опасными случайно купленными «лекарствами от живота».

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Диарея (понос) - это патологическое состояние организма, которое не является самостоятельным заболеванием и, как правило, выступает лишь синдромом. Диарея сопровождается учащенной дефекацией (стул водянистого характера), а также болями в животе.

Для здорового взрослого человека считается нормой выделение 100-300 г каловых масс в сутки, в зависимости от употребляемой пищи и образа жизни. Появление расстройства дефекации может свидетельствовать о наличии различных заболеваний. В некоторых странах с низким уровнем экономического развития диарея достигает пандемических масштабов и является причиной смерти среди младенцев. В государствах с нормальным развитием экономики диарея не имеет таких устрашающих последствий и достаточно легко устраняется. Механизм развития диареи подразумевает нарушение всасывания в кишечнике воды и электролитов и в большинстве случаев возникает по причине общей интоксикации организма.

Этиология и патогенез диареи

Сильная интоксикация организма способствует повышенной секреции в просвет кишечника воды с ионами натрия, это в свою очередь способствует разжижению стула.

Такие реакции в просвете кишки способствуют накоплению в нем воды, что и приводит в появлению жидкого стула. Эта форма диареи крайне редко встречается в современном мире, но если вовремя не принять необходимой меры по дегидратации организма, возможен летальный исход от гиповолемического шока. Данному типу диареи характерно появление жидкого, необильного кала с примесями слизи и сгустками крови.

Классификация диарей (поносов)

Острая диарея

Острая диарея, довольно сильная, развивается после попадания в организм здорового человека патогенных микроорганизмов из-за употребления загрязненной микроорганизмами пищи и воды (фекально-оральным путем). Возбудителями данной формы диареи являются:

  • вирусы (аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы);
  • бактерии (сальмонеллы, кишечная палочка, холерный вибрион, дизентерийные бактерии);
  • простейшие (дизентерийная амеба, лямблии).

Степень тяжести заболевания зависит от самого возбудителя, количества микроорганизмов, проникнувших в желудочно-кишечный тракт, а также способности организма человека к иммунной защите.

Диарея путешественников

Также выделяют диарею путешественников, которая часто развивается в первые две недели у людей, которые выехали из своего региона, длится она около 7 дней. Причиной таких диспепсических расстройств может быть изменение рациона, климата, качества воды и стрессы.

Хроническая диарея

Хроническая диарея является признаком многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Хроническому панкреатиту свойственны опоясывающие боли в верхней половине живота с иррадиацией в левую половину грудной клетки. Боль сопровождается вздутием живота, стеатореей, зловонным стулом, а также тошной и рвотой, не приносящей облегчение. Обострения заболевания появляются после употребления жирной, острой, копченой пищи и алкоголя.

Кровавая диарея, сопровождающаяся болями в животе, анемией и гипертермией, болями в суставах, может быть признаком неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, болезни Крона, опухолей кишечника. Дегтеобразный понос свидетельствует о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Диагноз «функциональная диарея» при синдроме раздраженного кишечника ставится в случае исключения инфекционной этиологии и всех других возможных заболеваний. Такое состояние может развиться в молодом возрасте и проявляться на фоне депрессивных состояний и перенесенных стрессов. Клинически проявляется болями, вздутием живота, урчанием и нарушением стула по типу псевдодиареи (стул учащенный, консистенция кала оформлена).

Клинические особенности диареи

Достаточно просто самостоятельно определить признаки диареи. Клинически она проявляется резкими болями в желудке и кишечнике, учащенным (более 3 раз в сутки) жидким водянистым стулом, иногда сопровождается рвотой или тошнотой. Особенности клинических проявлений диареи зависят от этиологических факторов и заболевания, которое спровоцировало данный синдром. При тяжелых формах диареи, вызванных инфекционными и вирусными возбудителями, могут возникнуть лихорадочные явления (гипертермия, озноб, судороги). Также пациенты отмечают слабость и ухудшение общего состояния.

Диагностика диареи

Существует много нозологических единиц, которые могут проявляться посредством данного синдрома, что является препятствующим фактором для дифференциальной диагностики. Детальный опрос пациента поможет сузить круг предполагаемых заболеваний, среди которых будет проводиться определение первопричины.

Диарея - признак мальабсорбции

Анализ консистенции каловых масс и частоты дефекации в большинстве случаев дает возможность определить уровень поражения. К примеру, полифекация (обильный стул) кашицеобразными, пенистыми или жидкими массами, которые плохо смываются со стенок унитаза, имеют глинистый или кислый запах и повторяются 1-2 раза в сутки, является признаком энтеральных поносов и указывает на синдром мальабсорбции у пациента.

Энтеральный понос

Подтверждением энтерального поноса служит уменьшение выраженности диареи при воздержании от пищи. Поносы с обильным, водянистым отделяемым, продолжающиеся при голодании, могут указывать на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый пациентом прием слабительных препаратов.

Поражения толстой кишки

Для поражений толстой кишки характерен стул 4-6 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс (нередко с примесью крови), при этом пациент жалуется на боли в животе и тенезмы. Очень часто позывы к дефекации могут завершаться отделением не кала, а комочков слизи, иногда с примесью крови. При поражении анального сфинктера пациенты отмечают недержание каловых масс. Вариантом такой дисфункции может служить появление на белье частиц кала, вместо ожидаемого выпускания газов, наблюдающиеся при злокачественных новообразованиях прямой кишки.

Воспалительные заболевания

Клиническим признаком воспалительных заболеваний кишечника, инфекционной диареи, ишемического колита, дивертикулита, злокачественных опухолей может быть гематохезия (наличие крови в каловых массах). В таком случае исключается функциональная природа диареи. Также в кале может появиться примесь слизи, к примеру, при ворсинчатой аденоме толстой кишки и при колитах, но данному явлению может сопутствовать и синдром раздраженного кишечника, поэтому очень важна дифференциальная диагностика.

Наличие в кале не переваренных частичек пищи свидетельствует об акселерации транзита содержимого в тонком и толстом кишечнике и не имеет весомой значимости для дифференциации.

Очень важное клиническое значение имеет время появления диареи. Диспепсические расстройства, спровоцированные органическим заболеванием, могут возникнуть в любое время суток, в том числе и ночью. Синдром раздраженного кишечника, который является функциональной дисфункцией проявляется диареей в утренние часы (обычно после завтрака).

Дифференциальная диагностика

Для проведения правильной дифференциальной диагностики очень важно учитывать наличие других симптомов, сопровождающих нарушения функций кишечника.

  1. Боли, проецируемые в околопупочной области - признак патологии тонкого кишечника.
  2. Болезненные ощущения в правой подвздошной области обычно свидетельствуют о патологических процессах в терминальном отделе подвздошной кишки или в слепой кишке.
  3. Для поражений сигмовидной кишки характерны схваткообразные боли, усиливающиеся во время акта дефекации.
  4. Об изменениях в прямой кишке могут говорить боли, усиливающиеся после дефекации и иррадиирущие в крестец.
  5. При раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите часто отмечаются опоясывающие боли в верхней половине живота.
  6. Лихорадка - это часто встречающийся признак диареи инфекционного характера, также проявляющийся при воспалительных изменениях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), злокачественных опухолях, дивертикулите.
  7. Снижение массы тела не характерно при синдроме раздраженного кишечника и функциональной диареи, а может быть признаком колоректального рака, хронических воспалительных заболеваний кишечника или синдрома мальабсорбции.
  8. При хронической надпочечниковой недостаточности есть риск развития гиперпигментации кожных покровов и гипотонии.
  9. Наличие системных признаков поражения (узловая эритема, артрит, первичный склерозирующий холангит, иридоциклит) облегчают дифференциацию болезни Крона и неспецифического язвенного колита; периодические гиперемии лица дают возможность предположить наличие у пациента карциноидного синдрома.
  10. Для синдрома Золлингера-Эдисона характерно сочетание упорной диареи и частых рецидивов гастродуоденальных язв.

Очень важным фактором дифференциальной диагностики диареи выступает корректный и четкий сбор анамнеза у пациента. В большинстве случаев данные явления возникают после погрешностей в питании или игнорировании гигиенических принципов.

Очень часто диарею провоцирует прием лекарственных средств (антибактериальных, антиаритмических, противоопухолевых препаратов, некоторых антидепрессантов и транквилизаторов).

Для уточнения диагноза пациенту проводится ряд дополнительных исследований (лабораторные анализы, УЗИ, эндоскопические исследования, иногда показана рентгенограмма).

Лечение диареи

Лечение диареи требует учета индивидуальных особенностей каждого заболевания, но все же существует ряд терапевтических мероприятий, которые применимы при любой форме диареи.

Диета

Первое, с чего нужно начать - это диета. Питание должно способствовать уменьшению секреции электролитов и воды в просвет кишечника, а также замедлению перистальтики. Основным принципом диеты при поносе является применение механически и химически щадящей диеты. Пациентам с диареей обычно назначают диету, подходящую данным требованием, под номером 46, чаще всего такая диета применяется в период обострения.

Антибактериальные препараты

Если удалось установить, что этиологическим фактором появления диареи является бактериальный возбудитель, пациентам показано назначение антибактериальных средств. При острой форме диареи применяются антибактериальные препараты и противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, производные нитрофурана, сульфаниламидные препараты, антисептики. Лучше всего применять средства, не нарушающие равновесие микрофлоры кишечника. В качестве альтернативной терапии применяют бактериальные препараты (линекс, энтерол, бифи-форм). После окончания антибактериального лечения пациентам рекомендуют продлить прием бактериальных средств.

Симптоматическое лечение

Лечение поноса не исключает симптоматического лечения - вяжущие, адсорбенты, нейтрализирующие органические кислоты, обволакивающие средства (таннакомп, смекта, полифепан).

Для регуляции моторики назначают лоперамид (имодиум), который снижает тонус кишечника.

Для нормализации кислотно-основного баланса и ликвидации нарушений электролитного обмена проводится регидратационная терапия. При наличии острых кишечных инфекций регидратация проводится оральным путем, при тяжелых состояниях пациента - внутривенно-капельным вливанием.

Профилактика диареи

Основные принципы профилактики диареи знакомы каждому человеку с детства - личная гигиена, очистка и обработка продуктов питания, внимательное наблюдение за рационом питания. Но главное при проявлении симптомов диареи - необходимо обратиться за медицинской помощью, особенно если она длится более 3-х дней. Квалифицированная медицинская помощь позволит предупредить и ликвидировать нежелательные осложнения.

Выделение патологически большого количества качественно измененных каловых масс называется диареей. У детей первых лет жизни диареей можно считать выделение каловых масс в объеме 200 мл/кг массы тела в сутки. В норме, в зависимости от возраста, ежесуточно в желудочно-кишечный тракт человека поступает от 2 до 10 л жидкости. Примерно четвертая часть этого объема обеспечивается за счет пищи и питья, остальное - это секреты желез (слюнных, желудка, поджелудочной железы, тонкого кишечника, системы желчевыделения). Так, у двенадцатилетнего ребенка за сутки со слюной в желудочно-кишечный тракт попадает 1,0 л жидкости, с желудочным соком - 2,5 л, желчью - 0,7 л, секретами поджелудочной железы - 0,9 л и секретами желез тонкого кишечника - 3,0 л. Около 90-95% этого количества жидкости всасывается в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. С калом выводится из организма не более 100-150 мл жидкости.

Механизмы возникновения диареи
Условно можно выделить следующие механизмы развития диареи.
1. Осмотический
Большая часть жидкости и электролитов всасывается в кишечнике в процессе резорбции растворимых питательных веществ, таких как углеводы, аминокислоты. Любой процесс нарушения всасывания растворимых веществ в тонком кишечнике препятствует обратному поступлению в организм воды и электролитов. Подобные явления наблюдаются при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, целиакии и др. При вирусных кишечных инфекциях повреждается эпителий ворсинок, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточное образование этих веществ приводит к накоплению дисахаридов в полости кишки и, как следствие, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует обратному всасыванию воды и электролитов. Кроме этого, при вирусных инфекциях в энтероцитах снижается активность К-Nа-АТФазы, в результате чего нарушается транспорт натрия и глюкозы внутрь клеток кишечника, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.
Осмотический механизм развития диареи преоблает при вирусных острых кишечных инфекциях (ОКИ).

2. Секреторный
Источником избыточной секреции, способной вызвать диарею, как правило, является кишечник. В тонкой кишке чрезмерная секреция может встречаться при некоторых опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, подобные вазоактивному кишечному полипептиду. Избыточная секреция в толстой кишке наблюдается при нарушении всасывания либо длинноцепочечных жирных, либо желчных кислот в тонкой кишке. Нарушение микробного гидролиза поступающих жиров приводит к гидроксилированию их бактериями, находящимися в толстой кишке, что способствует повышению проницаемости эпителиоцитов и стимулирует секрецию жидкости. Стул при этом увеличивается в объеме, приобретает неприятный запах.
При ОКИ под действием энтеротоксинов патогенных бактерий в мембране энтероцита имеет место активация фермента аденилатциклазы, которая при участии АТФ способствует синтезу циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ). Накопление последних вызывает стимуляцию специфических фосфолипаз, которые регулируют проницаемость клеточных мембран, и усиливает секрецию воды и электролитов в полость кишечника. Секреторный механизм диареи встречается при ОКИ, возбудители которых выделяют энтеротоксин. Классическим примером этого является холера и энтеротоксигенные эшерихиозы.

3. Экссудативный или воспалительный
Инваз ия некоторых возбудителей ОКИ в стенку кишечника приводит к развитию в ней воспаления, которое сопровождается синтезом медиаторов (кининов, простагландинов, цитокинов, гистамина, серотонина). При этом имеет место непосредственное поражение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В результате в полость кишечника выделяется большое количество экссудата, который содержит слизь, белок, кровь, что увеличивает объем кишечного содержимого и количество жидкости в нем. Экссудативный (воспалительный) механизм развития диареи характерен для инвазивных форм кишечных инфекций, вызванных бактериями рода шигелл, сальмонеллами, энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихиями, кишечной иерсинией, кампилобактером, клостридиями, стафилококком и некоторыми другими энтеробактериями. Кроме бактерий инвазивные диареи могут быть обусловлены лямблией Гардиа и амебой гистолитика.

Лечение диарей
При секреторных инфекционных диареях на первый план выступает проблема восполнения потерь жидкости и электролитов.
1. Регидратационная терапия.
Преимущество отдают оральной регидратации, которая является достаточно эффективной при эксикозах 1-2-й степени, а при токсико-эксикозах 3-й степени дополняется парентеральным введением жидкости.
Оральную регидратацию проводят глюкозо-солевыми растворами в 2 этапа:
1-й этап - устранение водно-солевого дефицита (первые 4-6 часов). При эксикозе 1-й степени необходимый объем жидкости составляет 30-50 мл/кг массы тела, а при эксикозе 2-й степени - 100 мл/кг массы тела ребенка. Критериями эффективности 1-го этапа оральной регидратации являются: уменьшение потерь жидкости со стулом и рвотой, исчезновение жажды, повышение тургора тканей, увлажнение слизистых оболочек, увеличение диуреза, исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.
В случае достижения успеха приступают ко второму этапу - адекватному восполнению текущих потерь жидкости. Приблизительный объем растворов на этом этапе составляет 50-100 мл/кг массы тела в сутки или 10 мл/кг после каждого испражнения. Парентеральную регидратацию проводят при эксикозах 3-й степени, в случае сочетания эксикоза с гиповолемическим шоком, наличия олиго- или анурии.
У детей для парентерального введения в основном используют изотонический раствор глюкозы, раствор Рингера лактата или изотонический раствор натрия хлорида. Следует отметить, что раствор Рингера лактата не пригоден для продолжительного использования, поскольку существует угроза развития гипернатриемии.
Соотношение растворов глюкозы и солевых растворов зависит от типа обезвоживания: при изотоническом типе - 2:1, гипертоническом - 2:1, гипотоническом - 1:1.
Коллоидные растворы (5% раствор альбумина, реополиглюкин) используют только при наличии выраженных признаков нарушения микроциркуляции или гиповолемического шока.
При проведении парентеральной регидратации необходимо учитывать: суточную потребность в жидкости и электролитах, тип и степень дегидратации, уровень дефицита жидкости и электролитов, уровень текущих потерь жидкости и электролитов.

2. Антибактериальная терапия.
Показаниями к антибактериальной терапии при секреторных диареях являются:
a) наличие у детей в возрасте до 1 года иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, гемолитической анемии, сопутствующей иммносупрессивной терапии;
b) холера (независимо от возраста ребенка).
Как правило, назначаются следующие антибактериальные препараты: триметоприм/сульфаметоксазол, налидиксовая кислота, цефалоспорины 3-го поколения. Длительность курса терапии составляет 5-7 суток.
При холере препаратами выбора являются: эритромицин, налидиксовая кислота, нитрофурановые препараты, триметоприм/сульфаметоксазол, а у детей старше 8 лет - тетрациклины. Антибактериальные препараты назначают после первого этапа регидратации, через 3-6 часов после госпитализации.

3. Вспомогательная терапия.

  1. Энтеросорбция. Преимущество отдается алюмосиликатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Длительность курса 5-7 дней.
  2. Пробиотикотерапия. Назначается с первого дня заболевания при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Длительность курса 10-14 суток. Пробиотикотерапия показана также в периоде реконвалесценции для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. В этом случае используются так называемые физиологические пробиотики (в своем составе содержат нормальную микрофлору) на протяжении 3-4 недель.
  3. Ферментотерапия: назначается в стадии реконвалесценции при наличии признаков дисферментемии. С этой целью показаны препараты ферментов поджелудочной железы. Курс ферментотерапии длится 2- 3 недели.
4. Диетотерапия:
В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшить суточный объем пищи на 1/2 - 1/3. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 в сутки у детей грудного возраста и при наличии позывов на рвоту. У детей 1-го года жизни вскармливание грудным молоком должно сохраняться. Детям на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ обычные адаптированные молочные смеси рекомендуется заменять на низколактозные. Продолжительность низколактозной диеты индивидуальная. В рацион также вводят каши на воде. У детей старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключается жирная, жареная, копченая, грубая пища.

При инфекционных инвазивных диареях основной акцент приходится на своевременное назначение адекватной антибактериальной терапии.
1. Антибактериальная терапия.
Показаниями к антибактериальной терапии при инвазивных инфекционных диареях являются:

  1. все тяжелые формы заболевания независимо от его этиологии и возраста ребенка;
  2. среднетяжелые формы заболевания у детей до 1 года, а также у детей старше года при наличии у них иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, сопутствующей иммуносупрессивной терапии, гемолитической анемии, вторичных бактериальных осложнений, внекишечных очагов инфекции, а также в случаях шигеллеза и амебиаза;
  3. легкие формы заболевания у детей первого года жизни при наличии сопутствующих иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, гемолитической анемии, вторичных бактериальных осложнений, шигеллеза и амебиаза;
  4. гемоколит (независимо от возраста ребенка и тяжести течения ОКИ).
Антибактериальная терапия не показана:
  1. больным с легкими формами инвазивной инфекционной диареи, кроме случав, описанных выше;
  2. больным со стертыми формами заболевания;
  3. при бактериальном носительстве любой этиологии (транзиторное, постинфекционное);
  4. больным с дисфукциями желудочно-кишечного тракта, которые связаны с последствиями ОКИ (дисбиоз кишечника, лактазная недостаточность, синдром целиакии, вторичные ферментопатии и т.п.). Антибактериальные препараты 1-го ряда назначаются при легких и среднетяжелых формах заболевания эмпирическим методом при первой встрече с больным. К ним относятся препараты нитрофуранового ряда и триметоприм/сульфаметоксазол. Антибактериальные средства 2-го ряда применяют преимущественно в стационаре при неэффективности препаратов 1-го ряда, при тяжелых и, в некоторых случаях, среднетяжелых формах, а также при поздней госпитализации. К препаратам этой группы относятся налидиксовая кислота, аминогликозиды 2-го поколения (амикацин, нетилмицин).
Антибактериальные препараты 3-го ряда назначаются только в стационаре в случае отсутствия терапевтического эффекта медикаментов второго ряда, а также при тяжелых формах заболевания, при возникновении вторичных бактериальных осложнений, наличии внекишечных очагов инфекции, при подозрении на госпитальные формы инфекции, при среднетяжелых формах инвазивной диареии детям с иммунодефицитными состояниями, из домов ребенка, родившихся от родителей-наркоманов и алкоголиков. К препаратам третьего ряда относятся: аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной флоры к ним); цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон); карбопенемы (имипенем, меропенем); фторхинолоны (только по жизненным показаниям). При тяжелых септических формах возможно сочетанное применение 2-3 антибиотиков, например: цефалоспорины 3-го поколения + аминогликозиды или аминопенициллины, защищенные от действия бета-лактамаз + аминогликозиды. Курс антибактериальной терапии - 5-7 суток. При лямблиозе, амебиазе, балантидиазе назначают метронидазол. Показанием к смене препарата является его неэффективность в течение 3 суток.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка наблюдается относительно редко. При ее наличии преимущество отдают оральным методам регидратации с использованием глюкозо- солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия. Проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах для этой цели используют растворы для оральной регидратации. При тяжелых формах - применяют внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

  1. Энтеросорбция. Преимущество отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции - 5-7 суток. Критерием ранней отмены препаратов этой группы является нормализация или задержка испражнений в течение 2 дней.
  2. Пробиотикотерапия. Применяется в качестве этиотропного лечения при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде заболевания длится 10-14 суток. В период реконвалесценции проводится физиологическими пробиотиками на протяжении 3-4 недель.
  3. Ферментотерапия. Назначают препараты ферментов поджелудочной железы в стадии реконвалесценции при наличии признаков дисферментемии в течение 2-3 недель.
5. Диетотерапия.
В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. При необходимости кратность кормлений увеличивают до 8-10 раз в сутки, например у детей грудного возраста и при частых позывах на рвоту. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.
У детей 1-го года жизни вскармливание грудным молоком должно сохраняться. Детям на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ оставляют обычные адаптированные молочные смеси. Допускается использование низколактозных смесей. Можно назначать кисломолочные продукты, картофельное, морковное пюре на воде. Вводят в рацион питания продукты, богатые пектиновыми веществами (печеные яблоки, бананы, яблочное пюре).
У детей старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключается цельное молоко, продукты, богатые углеводами, жирная, жареная, копченая, грубая пища.

Литература
1. Горелов А.В., Милютина Л.Н., Усенко Д.В. Лечение острых кишечных инфекций у детей (Руководство для врачей). М. (2002).
2. Лобзин Ю.В. Дисбактериоз кишечника. М. (2003).
3. Моісеєнко В.С., Моісеєнко М.Д., Рябуха В.М. Молочнокислі бактерії, їх властивості та використання в медичній практиці. Укр. хіміотерапевтичний ж., №11 (2002).
4. Крамарєв С.О. Сучасні погляди на лікування гострих кишкових інфекцій у дітей. Мистецтво лікування, № 5 (2003).
5. Gill H.S., Rutherfurd J., Prasad J. Enhancement of natural and acqired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN 001), Lactobacillus acidophillus (HN 017) and Bifidobacterium lactis (HN 019). Brit. J. Nutr., №2 (2000)
6. Sosha J., Stolarczyk A. Probiotyki i prebityki jako zywnosci funkcionalnej. Pediatria wspolczesna, N 1 (2002).