Послеродовые язвы этиология клиника лечение профилактика. Послеродовые гнойно-септические заболевания

Первые полтора месяца после родов являются очень опасными для матери, так как в этот период могут развиваться инфекционные заболевания, многие из которых диагностируются в условиях стационара. Какие же инфекции могут поразить организм женщины, как их распознать и лечить, читайте далее.

Что это такое?

Послеродовые (пуэрперальные) инфекции – заболевания гнойно-воспалительного характера, патогенно вызванные периодом вынашивания ребенка и последующим появлением малыша на свет.

Они встречаются у 10% женщин после родов и предоставляют большую угрозу для организма матери, если не были вовремя обнаружены и диагностированы. Дело в том, что септические осложнения часто приводят к материнской смертности, поэтому являются приоритетными проблемами гинекологии и акушерства.

Классификация

В клинических целях применяется классификация Бартельса и Сазонова, согласно которой инфекции после родов представлены как единый динамический процесс. Так, выделяют 4 стадии прогрессирования, причиной которых являются инфекционные возбудители:

• Первый этап . Локальная инфекция, которая не распространяется за зону раневой поверхности. К раневым инфекциям относятся язвы промежности, влагалища и стенки матки. Во время родов часто происходят надрывы тканей влагалища, которые сшиваются хирургическим путем.
• Второй этап . Инфекция, которая распространяется за пределы раневой инфекции, но остается в границах органов малого таза. Например, это может быть метрит, параметрит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит.
• Третий этап . Развивается инфекция, при которой местные и общие септические процессы сопровождаются воспалением брюшины (перидотитом), прогрессирующим тромбофлебитом, септическим шоком. Так, это разлитая инфекция.
• Четвертый этап . Наблюдается сепсис или инфекционно-токсический шок. Это одна из самых опасных генерализованных инфекций.

Подобное деление является схематическим, поскольку многие клинические формы сепсиса изменились относительно как частоты проявления, так и клинической картины. К тому же в классификацию не включены редко встречающиеся, так называемые токсинемические инфекции. К ним относят дифтерию послеродовых ран, столбняк и септические процессы, которые спровоцированы возбудителями газовой гангрены.

Описываемые заболевания могут протекать легко, но могут и привести к летальному исходу, поэтому требуют грамотного лечения.

Причины

Рассматриваемые инфекции часто спровоцированы следующими факторами:

• попаданием внутрь организма опасных агентов через разрывы промежности, влагалища или шейки матки, а также рубцы, которые образуются, если роды происходили путем кесарева сечения;
• осложнениями во время вынашивания плода, например, к таковым отнесятся токсикоз и ;
• патологиями при родах – преждевременным отхождением вод, слабой родовой деятельностью, возникновением кровотечения.

К другим причинам развития описываемых патологий относят:

• туберкулез;
• ожирение;
• синусит;
• кольпит;
• значительно пониженный иммунитет;
• тонзиллит;
• пиелонефрит.

Симптоматика

В зависимости от конкретной инфекционной болезни определяется точный круг симптомов, но можно выделить две группы частых признаков инфекции:

1. Общие симптомы :

• высокая температура тела;
• тахикардия;
• пониженное артериальное давление;
• повторяющийся озноб;
• сильное потоотделение;
• перебои в режиме сна;
• послеродовый психоз;
• сниженный или полностью отсутствующий аппетит;
• мигрень.

2. Местные симптомы :

• боли в нижней области живота;
• обильные выделения из влагалища с неприятным запахом;
• гноение ран после кесарева сечения;
• отеки промежности.

Есть такие инфекции, которые называются «стертыми». Это значит, что самочувствие пациентки, клинические проявления болезни и степень ее тяжести могут не соответствовать друг другу. Именно поэтому важно проводить диагностику послеродовых инфекций, терапию и профилактику.

Частые виды инфекции

Несмотря на то, что послеродовые инфекции могут быть разнообразными, так как организм очень уязвим, в медицинской практике есть наиболее встречаемые инфекции, к которым относятся:

• Язвы . Подобные образования появляются в результате проникновения агентов вируса через микротравмы, разрывы или ссадины наружных и внутренних половых органов, которые возникают вследствие родов. Проявляются местными симптомами – зудом и болевыми ощущениями в области, где были наложены швы. Язвы имеют четкие границы, на их дне образуется желто-серый налет, а ткани подвергаются некрозу и могут отекать.
• Параметрит . Заболевание дает о себе знать на 10-12 сутки после родов. Это происходит, когда инфекция переходит на околоматочную клетчатку. Симптомы параметрита – озноб, длительная лихорадка (от 7 до 10 дней), интоксикация, боль со стороны воспаления.
• Тромбофлебит . Это поражение поверхностных и глубоких вен нижних конечностей и области таза. Оно образуется на второй или третей неделе от момента родов. Характерные признаки инфекции – продолжительная лихорадка, болевые ощущения в нижних конечностях при ходьбе, отек лодыжек, бедра или голени, постоянно учащенный пульс до 100 ударов в минуту, а также продолжительные кровяные выделения из влагалища.
• Пельвиоперитонит . Это воспаление брюшины малого таза, которое развивается у матери на 3-4 неделе от момента рождения ребенка. Инфекции характерны болевые ощущения в момент дефекации, быстрое поднятие температуры тела до 39-40 градусов, резкая боль в нижней части живота, рвота, метеоризм.

Эндометрит – воспаление слизистой полости матки, которое также входит в классификацию послеродовых болезней. Подробно о нем рассказывает врач акушер-гинеколог Ольга Мадерова в следующем видео:

Методы диагностики

Не всегда удается вовремя диагностировать послеродовую инфекцию, что можно обусловить большим спектром симптоматики, а также и отсутствием возможности отличить локальный гнойный процесс от общего поражения органов. В любом случае, при любых симптомах важно обратиться к гинекологу, который поставит точный диагноз путем следующих диагностических мер:

• Исследования картины анатомических изменений половых органов роженицы. Любые изменения структур и органов малого таза могут сигнализировать об инфекции. К тому же о послеродовом сепсисе свидетельствует также наличие метастазов.
• Бактериологического исследования крови, содержимого полости матки, мочи и плевральной полости.

Эти исследования позволяют найти и выделить возбудителя и начать антибактериальную терапию.

Даже если диагноз еще не поставлен, но возбудитель обнаружен, терапия все равно проводится, дабы избежать усугубления состояния здоровья пациентки.

Как проводится лечение?

Меры лечения описываемых патологий направлены на то, чтобы повысить общую сопротивляемость организма роженицы и мобилизовать все его защитные функции на борьбу с инфекциями. Это добивается путем местной и общей терапии, каждую из которых рассмотрим далее.

Местная

Локальная терапия лечения инфекции предполагает следующие меры:

• Постельный режим. При некоторых видах инфекции пациентке необходимо пребывать в особом положении тела. Например, если это тромбофлебит, то нужно больную конечность держать в приподнятом положении, немного согнув ее в коленном суставе. При этом свободную конечность надо положить либо в шину, либо на подушку. Если произошло воспаление тазовой брюшины, чтобы инфекционный процесс не распространился дальше, рекомендуется опустить вниз конец кровати.
• Соблюдение чистоты тела. Это особенно важно при постельном режиме. В рамках этого правила соблюдаются такие мероприятия:

  Очищение ротовой полости, языка и зубов глицерином или 3% раствором борной кислоты, что позволит пациентке в дальнейшем не заполучить такое заболевание, как паротит;

  Протирание камфорным спиртом области крестца, лопаток и других мест, где могут образоваться пролежни.

• Прикладывание льда на живот, чтобы избежать отеков и болей, а также предотвратить дальнейшее развитие инфекции.
• Обработка ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и т. д.

Точный перечень необходимых действий может определить только врач после постановления диагноза.

Медикаментозная

Местное лечение сопровождается интенсивной бактериальной терапией. Она проводится с целью убить те бактерии, которые стали возбудителями инфекции. Лечение проводится исключительно антибиотиками, которые подбирает врач исходя из того, насколько возбудитель чувствителен к антибиотику.

Как правило, назначаются препараты, которые активны относительно всех выделенных возбудителей. В их число входят:

• пенициллины;
• цефалоспорины;
• аминогликозиды;
• полимиксины и др.

При этом в процессе терапии врач может поменять лекарства, что обуславливается изменением чувствительности возбудителя к уже применяемым антибиотикам. Так, если назначенный препарат не дает никакого эффекта в течение 5 дней, то его прием нужно прекратить и подобрать другое лекарство.

Очень важно осуществлять прием таблеток в одно и то же время, а также в одной и той же дозировке. Это нужно для того, чтобы в крови и тканях больного всё время была равномерная концентрация препарата и его действующих компонентов.

Питание

Важную роль при лечении послеродовых инфекций отводят питанию, так как при описываемых патологиях нарушаются все обменные процессы в организме, интенсивно сгорают углеводы и жировые накопления, повышается белковый обмен, из-за чего есть риск возникновения ацидоза.

Чтобы полезные вещества и витамины поступали в организм и полноценно усваивались, рацион должен быть разнообразным. Общая калорийность принимаемой пищи в день должна составлять не меньше 2000 ккал. В меню во время лечения обязательно должны входить такие блюда и продукты:

• бульоны овощные, мясные и рыбные;
• вареные яичные желтки;
• сахар (не более 200 грамм в день);
• сливки;
• котлеты из мяса, приготовленные на пару;
• вареная рыба;
• творог;
• лимон.

Важно и обильное питье. Так, стоит пить по 1,5-2 л жидкости в день. Помимо фильтрованной чистой воды, можно принимать травяные чаи, щелочные воды, свежевыжатые фруктовые соки и морсы.

Даже при отсутствии аппетита нельзя не пропускать приемы пищи, ведь ослабленный организм нуждается в регулярном получении необходимых для жизнедеятельности питательных веществ.

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра Акушерства и Гинекологии с ФПК и ППС

Тема: «Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология. Патогенез. Классификация. Прогноз. Ранняя диагностика. Современные принципы лечения»

Барнаул, 2015 г.

Введение

Определение понятия

Этиология и патогенез

Классификация

Послеродовая язва

Послеродовый эндометрит

Воспаление маточных труб и яичников

Параметрит

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей

Акушерский перитонит

Послеродовой лактационный мастит

Бактериально - токсический шок

Введение

Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение послеродового периода. Разные их формы встречаются в 2-10% родов. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота их варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывает уровень социально-экономического развития региона и организация системы медицинской помощи населению.

Определение понятия

Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относят.

Этиология и патогенез

Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов. В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах. В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отражается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грам-положительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.

Классификация

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а так- же отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время в отечественном родовспоможении широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый метроэндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, тромбофлебит бедренных вен).

Третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовые (лактационные) маститы (серозный, инфильтративный, гнойный).

Послеродовая язва

Послеродовая язва возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным. Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя. Местное лечение оказывается достаточным. В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование не политических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Послеродовый эндометрит

Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2-5-й день послеродового периода с подъема температуры, озноба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выраженная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция матки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые - 13,5, на пятые - 11 см, на седьмые - 10,5 см. Эхографическими признаками эндометрита являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани.

Лечение необходимо начинать как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком матери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологического исследования. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: коллоидные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучшения оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хороший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисептических растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов. Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевременном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1-2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной. Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита. Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7-9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к такой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетрациклин, эритромицин).

Воспаление маточных труб и яичников

Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагноении она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы организма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.

Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже - задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Послеродовой инфекционный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикознорасширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает гирудотерапия.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен голени

Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назначают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не делибольной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепарина, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения - установке каваклипсы или кавафильтра.

Акушерский перитонит

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5-1,0% случаев.послеродовый септический инфекция перитонит

Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз. При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции. При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота. Интоксикация наступает довольно быстро. Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность. Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:

ЛИИ = (с + 2п + 3ю 4 мц) х (пл.кл. + 1) / (мон. + лимф.) х (э + 1)

где с - сегментоядерные нейтрофилы, п - палочкоядерные, ю - юные, мц - миелоциты, пл. кл.- плазматические клетки, мон.- моноциты, лимф.- лимфоциты, э - эозинофилы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации.

Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия.

Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

) коррекция ацидоза;

) обеспечение энергетических потребностей организма;

) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию. Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию. Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.

Сепсис

Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции. Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Послеродовой лактационный мастит

Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода - лактационный мастит, который встречается в 3- 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.

Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2-4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируются. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1-2 дня. При неадекватной терапии в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.

Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.

Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продукции молока - парлодел. С целью повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококквую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью.

Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Бактериально - токсический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку.

Патогенез. Развитие бактериально-токсического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид - липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио карда нарушен, снижен коронарный кровоток. При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4-6 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-2-3 сут, затем критически падает на 2-4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15-30 мин до 1-2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью. На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.

Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4-6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60-80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.

Список литературы

Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айла мазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с

Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 656 с

Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц

Согласно классификации С. В. Сазонова и А. В. Бартельса, различают четыре этапа развития инфекционного процес­са в половой системе родильницы. Первый этап - инфекция ограничена областью входных ворот (послеродовая язва, эн­дометрит). Второй этап - инфекция вышла за пределы вход­ных ворот, но осталась локализованной в пределах малого таза (метрит, метротромбофлебит, параметрит, тромбофле­бит вен таза, матки, конечностей, пельвеоперитонит). Третий этап - инфекция вышла за пределы малого таза и близка к генерализованной (разлитой перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, септический шок). Четвертый этап - инфек­ция носит генерализованный характер (сепсис с метастазами (септикопиемия) и сепсис без метастазов (септицемия)).

К наиболее часто встречающимся в клинической практи­ке формам послеродовых септических заболеваний относят­ся послеродовая язва, эндометрит, мастит, тромбофлебит, сепсис, перитонит после кесарева сечения.

Нагноение швов промежности возникает, как правило, через 3-4 дня после родов. Кожа вокруг швов отекает, в об­ласти раны ощущается боль, при надавливании около швов просачиваются серозно-гнойные выделения. Осмотр нагно­ившихся швов делают в перевязочной, где медицинская се­стра готовит необходимые для этой процедуры инструменты и материалы. Место швов обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, швы снимают, пользуясь стерильными нож­ницами и пинцетом. Затем рану очищают от гноя, промыва­ют ее раствором водорода пероксида, удаляют некротизированные участки. Если рана достаточно глубока и недоступна для ручной обработки, вводят турунду, смоченную гиперто­ническим раствором хлорида натрия (10%).

После обработки раны родильницу перевозят в палату и назначают строгий постельный режим. В последующие дни рану ежедневно промывают раствором водорода пероксида или раствором фурацилина. Чтобы ускорить отторжение некротических тканей применяют турунды с раствором трипсина, химотрипсина, а для остановки воспалительного процесса - тампоны с антибиотиками. После промывания рану подвергают ультрафиолетовому облучению.

Послеродовой эндометрит - воспаление внутренней по­верхности матки и близлежащих слоев миометрия. Первые-признаки отмечаются на 3-4-е сутки после родов. У родиль­ниц повышается температура до 38-39 °С, появляется тахи­кардия, озноб, слабость. При пальпации матка болезненна, беспокоят схваткообразные боли, выделения мутнеют из-за примеси гноя и появляется неприятный запах.

При этом заболевании необходимо влагалищное исследо­вание для определения степени чистоты матки. При наличии остатков последа, сгустков крови проводится вакуум-аспирация или выскабливание стенок матки, при отсутствии значительного количества содержимого - промывание по­лости матки охлажденными антисептическими растворами. Одновременно вводятся противовоспалительные (парацета­мол, индометацин) и антибактериальные (ампициллин, левомицетин и др.) препараты. Рекомендуется ультрафиолетовое облучение крови. Продолжительность заболевания (обычно 10-12 дней) зависит от степени его тяжести. При тяжелой форме заболевания возможно удаление матки.

Послеродовой мастит - типичное проявление внутри-больничной инфекции, которая чаще всего заносится в соски кормящей женщины во время кормления из полости рта но­ворожденного.

По клиническому течению выделяют серозный, инфильтративный, гнойный, флегмонозный и гангренозный мастит. Заболевание характеризуется быстрой сменой стадий воспа­лений и в ряде случаев на 3-й день возникает нагноение ин­фильтрата. Кроме того, признаки мастита могут проявиться только на 3-й или 4-й неделе послеродового периода. При возникновении мастита рекомендуется прекращение корм­ления грудью на весь период лечения (исключение - сероз­ный мастит). Для правильного выбора антибиотиков прово­дят бактериологическое исследование молока из обеих мо­лочных желез. Для подавления лактации применяют гормо­нальные средства (парлодел). Одновременно проводится дезинтоксикационная, инфузионная и симптоматическая тера­пия. Для лечения трещин сосков применяют мазь каланхоэ, 2% раствор хлорофиллипта в масле.

После хирургического лечения гнойного мастита обра­ботка нагноившихся ран проводится аналогично процедурам при лечении нагноения швов промежности.

Послеродовой тромбофлебит вен (тромбофлебиты, флеботромбозы) - заболевание вен, занимающее сущест­венное место среди послеродовых септических заболеваний. Основное значение в развитии тромбофлебитов имеют по­вышение свертываемости крови, замедление тока крови и сосудистые спазмы. Факторами, способствующими развитию тромбофлебитов у родильниц, являются наличие варикозно­го расширения вен, нередко возникающего во время бере­менности, а также нарушение жирового обмена, гипохромная анемия беременных, кровотечения в родах, поздний токси­коз. При тромбофлебите нижних конечностей возможно по­ражение поверхностных и глубоких вен. Наиболее выражен­ные клинические проявления развиваются при поражении глубоких вен. Заболевание возникает на 2-3-й неделе после­родового периода с появлением болей в ноге, озноба, повы­шения температуры тела. На пораженной конечности опре­деляется отек, по ходу сосудистого пучка - уплотнение и бо­лезненность.

Послеродовой сепсис - это самая тяжелая форма после­родового септического заболевания. Из очага инфекции при сепсисе постоянно или периодически микробы поступают в общий ток крови. В ряде случаев образуются гнойные мета­стазы (септикопиемия), в других - образование метастазов отсутствует (септицемия).

Общее состояние больной тяжелое, температура тела вы­сокая и носит гектический характер (колеблется от 2 до 4 °С утром и вечером). Повторяются выраженные ознобы, одышка, проливные поты, пульс частый.

Характерным является, изменение психики больной - по­является вялость, апатия, сонливость. В редких случаях раз­вивается возбуждение и даже бред. Кожные покровы приоб­ретают серовато-желтушный или землистый оттенок, на ко­же появляются точечные кровоизлияния (петехии).

Патологические изменения сводятся к развитию воспали­тельных и дистрофических процессов в паренхиматозных органах: печени, почках, сердце, селезенке. Источником ге­нерализованной инфекции чаще всего является послеродо­вой эндометрит.

Перитонит после кесарева сечения (акушерский пери­тонит) - одно из наиболее грозных осложнений послеродо­вого периода, развивается в 0,3-1,5% случаев. Источником инфекции чаще всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Матка часто служит входными воротами для инфекции из-за наличия в ней сгустков крови и остатков последа, являю­щихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Вы­деляют три возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1) перитонит возникает вследствие инфицирования брю­шины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке);

2) источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий;

3) наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Заболевание проявляется уже в 1-2-е сутки послеопера­ционного периода. У больной повышается температура до 38-39 °С градусов, появляются боли в животе, задержка га­зов, вздутие кишечника. Перистальтика кишечника ослабле­на или отсутствует, язык сухой, обложенный, пульс частый, дыхание учащенное. При перитоните после кесарева сечения нередко отсутствуют симптомы раздражения брюшины или они появляются на 5-6-е сутки, что делает затруднительной его диагностику. В то же время только своевременная диаг­ностика, производство повторного чревосечения и удаление (экстирпация) матки вместе с трубами и дренирование брюшной полости спасают родильницу от гибели.

– группа заболеваний инфекционной этиологии, развивающихся в течение 6-ти недель после родов и непосредственно связанных с ними. Включают в себя локальные раневые инфекции, инфекции органов малого таза, генерализованные септические инфекции. В диагностике послеродовых инфекций первостепенное значение имеет время их развития и связь с родами, картина периферической крови, данные гинекологического осмотра, УЗИ, бактериологического исследования. Лечение послеродовых инфекций включает антибиотикотерапию, иммуностимулирующую и инфузионную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, санацию первичного очага и др.

Причины послеродовых инфекций

Возникновение послеродовых инфекций обусловлено проникновением микробных агентов через раневые поверхности, образовавшиеся в результате родов. Входными воротами могут выступать разрывы промежности, влагалища и шейки матки; внутренняя поверхность матки (плацентарная площадка), послеоперационный рубец при кесаревом сечении . При этом возбудители могут попасть на раневую поверхность как извне (с инструментария, рук и одежды персонала, операционного белья, предметов ухода и пр.), так и из эндогенных очагов в результате активации собственной условно-патогенной флоры.

Этиологическая структура послеродовых инфекций весьма динамична и вариабельна. Из условно-патогенных микроорганизмов преобладают аэробные бактерии (энтерококки, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки группы В, клебсиелла, протей), однако довольно часто встречаются и анаэробы (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки, пептококки). Велика значимость специфических возбудителей - хламидий, микоплазм, грибов, гонококков, трихомонад. Особенностью послеродовых инфекций является их полиэтиологичность: более чем в 80% наблюдений высеваются микробные ассоциации, которые обладают большей патогенностью и устойчивостью к антибиотикотерапии.

Риск развития послеродовых инфекций существенно повышен у женщин с патологией беременности (анемия, токсикоз) и родов (раннее отхождение вод, слабая родовая деятельность , пролонгированные роды, кровотечение, задержка частей плаценты, лохиометра и др.), экстрагенитальной патологией (туберкулез , ожирение , сахарный диабет). Эндогенными факторами, предрасполагающими к микробному обсеменению родовых путей, могут служить вульвовагиниты , кольпиты , цервициты , пиелонефрит , тонзиллит , синуситы у родильницы. При инфицировании высоковирулентной флорой либо значительном снижении иммунных механизмов у родильницы инфекция может распространяться за пределы первичного очага гематогенным, лимфогенным, интраканаликулярным, периневральным путем.

Классификация послеродовых инфекций

На основании анатомо-топографического и клинического подхода выделяют 4 этапа прогрессирования послеродовой инфекции (авторы - С. В. Сазонова, А. В. Бартельс).

1-й этап – местная инфекция, не распространяющаяся за область раневой поверхности (послеродовая язва промежности, влагалища и стенки матки, нагноение швов, нагноение гематом , послеродовой эндометрит)

2-й этап – послеродовая инфекция, выходящая за границы раневой поверхности, но ограниченная полостью малого таза (метроэндометрит, аднексит , параметрит, метротромбофлебит, ограниченный тазовый тромбофлебит, пельвиоперитонит)

3-й этап – разлитая послеродовая инфекция (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит)

4-й этап – генерализованная септическая инфекция (сепсис, инфекционно-токсический шок).

В качестве отдельной формы послеродовой инфекции выделяют лактационный мастит . Тяжесть инфекционных осложнений после родов зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности макроорганизма, поэтому течение заболеваний варьирует от легких и стертых форм до тяжелых и летальных случаев.

Симптомы послеродовых инфекций

Послеродовая язва образуется в результате инфицирования ссадин, трещин и разрывов кожи промежности, слизистой влагалища и шейки матки. В клинической картине данного послеродового осложнения преобладают местные симптомы, общее состояние обычно не нарушается, температура не превышает субфебрильных цифр. Родильница жалуется на боли в области швов, иногда зуд и дизурические явления. При осмотре родовых путей обнаруживается язва с четкими границами, локальный отек и воспалительная гиперемия. На дне язвы определяется серовато-желтый налет, участки некроза, слизисто-гнойное отделяемое. Язвенный дефект легко кровоточит при контакте.

Послеродовой эндометрит (метроэндометрит) среди прочих послеродовых инфекций встречается наиболее часто - в 36-59% случаев. Различают классическую, стертую, абортивную формы и метроэндометрит после кесарева сечения. В типичном (классическом) варианте послеродовой эндометрит манифестирует на 3-5 сутки после родов с повышения температуры до 38-39 °С и озноба. Местно отмечается субинволюция матки , ее болезненность при пальпации, мутные гноевидные выделения из цервикального канала со зловонным запахом. Абортивная форма послеродовой инфекции развивается на 2-4 сутки, однако претерпевает быстрое обратное развитии в связи с началом терапии. Для стертого течения послеродового эндометрита типично позднее начало (5-8 сутки), затяжное или волнообразное протекание, менее выраженная симптоматика. Клиническая манифестация эндометрита после родоразрешения путем кесарева сечения приходится на 1-5 сутки; патология протекает с общими и местными проявлениями.

Послеродовой параметрит развивается на 10–12 день при переходе инфекции на параметрий - околоматочную клетчатку. Типичная клиника включает озноб, фебрильную лихорадку, которая длится 7-10 дней, интоксикацию. Родильницу беспокоят боли в подвздошной области на стороне воспаления, которые постепенно нарастают, иррадиируют в поясницу и крестец. Через несколько дней от начала послеродовой инфекции в области боковой поверхности матки пальпируется болезненный инфильтрат сначала мягковатой, а затем плотной консистенции, спаянный с маткой. Исходами послеродового параметрита может быть рассасывание инфильтрата или его нагноение с формированием абсцесса. Самопроизвольное вскрытие гнойника может произойти во влагалище, мочевой пузырь, матку, прямую кишку, брюшную полость.

Послеродовые тромбофлебиты могут затрагивать поверхностные и глубокие вены. В последнем случае возможно развитие метротромбофлебита, тромбофлебита вен нижних конечностей и вен таза. Обычно проявляются в течение 2-3 недель после родов. Клиническими предвестниками послеродовых осложнений данного типа служат длительная лихорадка; стойкое ступенеобразное учащение пульса; боли в ногах при движении и надавливании на мягкие ткани; отеки в области лодыжек, голени или бедра; цианоз нижних конечностей. На развитие метротромбофлебита указывает тахикардия до 100 уд./мин., субинволюция матки, длительные кровяные выделения, пальпация болезненных тяжей по боковым поверхностям матки. Тромбофлебит вен таза опасен развитием илеофеморального венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии .

Послеродовой пельвиоперитонит , или воспаление брюшины малого таза, развивается на 3-4 день после родов. Манифестация острая: температура тела быстро нарастает до 39-40°С, появляются резкие боли внизу живота. Может возникать рвота, метеоризм, болезненная дефекация. Передняя брюшная стенка напряжена, матка увеличена. Послеродовая инфекция разрешается рассасыванием инфильтрата в малом тазу или образованием абсцесса дугласова пространства.

Диагностика послеродовых инфекций

Факторами, указывающими на развитие послеродовых инфекций, служат признаки инфекционно-гнойного воспаления в области родовой раны или органов малого таза, а также общие септические реакции, возникшие в ранний период после родов (до 6-8 недель). Такие осложнения, как послеродовая язва, нагноение швов или гематомы диагностируются на основании визуального осмотра родовых путей. Заподозрить послеродовые инфекции органов малого таза гинекологу позволяет влагалищное исследование. В этих случаях обычно обнаруживается замедленное сокращение матки, ее болезненность, пастозность околоматочного пространства, инфильтраты в малом тазу, мутные зловонные выделения из половых путей.

Дополнительные данные получают при проведении гинекологического УЗИ . В случае подозрения на тромбофлебит показана допплерография органов малого таза, УЗДГ вен нижних конечностей . При послеродовом эндометрите информативна гистероскопия ; при гнойном параметрите - пункция заднего свода влагалища . По показаниям применяют лучевые способы диагностики: флебографию, гистерографию, радиоизотопное исследование.

Для всех клинических форм послеродовой инфекции характерно изменение картины периферической крови: значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. С целью идентификации инфекционных агентов производится бакпосев отделяемого половых путей и содержимого матки. Гистологическое исследование последа может указывать на признаки воспаления и, следовательно, высокую вероятность развития послеродовых инфекций. Важную роль в планировании терапии и оценке тяжести течения осложнений имеет исследование биохимии крови, КЩС, электролитов крови, коагулограммы.

Лечение послеродовых инфекций

Весь комплекс лечебных мероприятий при послеродовых инфекциях делится на местные и общие. Постельный режим и прикладывание льда к животу помогает остановить дальнейшее распространение инфекции из полости таза.

Локальные процедуры включают обработку ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и раскрытие раны при ее нагноении, удаление некротизированных тканей, местное применение протеолитических ферментов. При послеродовом эндометрите может потребоваться проведение кюретажа или вакуум-аспирации полости матки (при задержке в ней плацентарной ткани и других патологических включений), расширение цервикального канала, аспирационно-промывное дренирование. При формировании абсцесса параметрия производится его вскрытие через влагалище или путем лапаротомии и дренирование околоматочной клетчатки.

Местные мероприятия при послеродовых инфекциях проводятся на фоне интенсивной общей терапии. В первую очередь, подбираются антибактериальные средства, активные в отношении всех выделенных возбудителей (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, аминогликозиды и другие), которые вводятся внутримышечно или внутривенно в сочетании в метронидазолом. На время лечения целесообразно прервать грудное вскармливание. С целью дезинтоксикации и устранения водно-солевого дисбаланса используются инфузии коллоидных, белковых, солевых растворов. Возможно проведение экстракорпоральной детоксикации : гемосорбции , лимфосорбции, .

При послеродовых инфекциях стафилококковой этиологии с целью повышения специфической иммунологической реактивности применяется антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма. С целью профилактики тромбозов назначают антикоагулянты, тромболитики, антиагреганты под контролем коагулограммы. В комплексе медикаментозной терапии широко используются антигистаминные препараты, витамины, глюкокортикоиды. На этапе реабилитации назначают лазеротерапию, местное УФО , УВЧ-терапию , ультразвук , электростимуляцию матки, бальнеотерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия.

В отдельных случаях может потребоваться хирургическая помощь – удаление матки (гистерэктомия) при ее гнойном расплавлении; тромбэктомия, эмболэктомия или флебэктомия - при тромбофлебитах.

Прогноз и профилактика послеродовых инфекций

При раневых инфекциях и инфекциях, ограниченных областью малого таза, прогноз удовлетворительный. Своевременная и адекватная терапия позволяет остановить дальнейшее прогрессирование послеродовых инфекций. Однако в отдаленном периоде прогноз в отношении репродуктивной функции может быть вариабельным. Наиболее тяжелые последствия для здоровья и жизни родильницы влекут за собой разлитой перитонит, сепсис и септический шок.

Профилактика послеродовых инфекций обеспечивается строгим и неукоснительным соблюдением санитарно-гигиенического режима в родовспомогательных учреждениях, правил асептики и антисептики, личной гигиены персонала. Важное значение имеет санация эндогенной инфекции на этапе планирования беременности.

Послеродовые заболевания (П3) - болезни, наблюдаемые у женщин в

послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й не-

дели) ; непосредственно связаны с беременностью и родами и обусловле-

ны инфекцией (преимущественно бактериальной) . В связи с этим пра-

вильнее называть послеродовые инфекционные заболевания в отличие от

послеродовых заболеваний неинфекционного происхождения (послеродовая

нефропатия н эклампсия, кровотечения в раннем и позднем послеродовом

периодах) . Не относятся к П3 п все другие заболевания, включая инфек-

ционные грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде,

но не посредственно с беременностью и родами не связанные.

Внедрение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов и ан-

тибиотиков способствовало резкому снижению частоты П3 и особенно мате-

ринской смертности от них. Однако в последнее десятилетие во всем ми-

ре частота ПЗ вновь возрастает, что обусловлено преимущественно воз-

росшей ролью госпитальной инфекции.

В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным примене-

нием антибиотиков, а также средств дезинфекции в родовспомогательных

учреждениях циркулируют штаммы золотистого стафилококка и грамотрица-

тельных бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибакте-

риальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезнове-

нием более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным воздействиям

микроорганизмов.

В акушерских стационарах, где концентрируются значительные кон-

тингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиоло-

гических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная

инфекция представляет особую опасность.

Факторами, способствующими росту госпитализма в родовспомогатель-

ных учреждениях явились: создание крупных акушерских стационаров

(одновременное пребывание под "одной крышей" большого числа беремен-

ных, родильниц и новорожденных), повторная госпитализация женщин на

протяжении беременности с различными формами патологии (невынашивание,

резус-конфликт, заболевания сердечно-сосудистой системы, диабет и др.)

для обследования и лечения (более реальные предпосылки для их обсеме-

нения госпитальными штаммами микроорганизмов, циркулирующих в акушер-

ских стационарах); применение инвазивных методов исследования (фетос-

копия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, прямая

ЭКГ, плода во время родов и др.) , с помощью которых удается во время

беременности и родов более точно произвести оценку функционального

состояния плода и диагностировать заболевания антенатального периода

(повышенная опасность инфицирования с возможным развитием хориоамнио-

нита, внутриутробной инфекции плода, ПЗ); внедрение в практику некото-

рых новых оперативных пособий у беременных - хирургическая коррекция

истмико-цервикальной недостаточности при не вынашивании беременности

(риск более частого развития хориоамнионита и ПЗ) .

Частота П3 весьма варьирует в связи с отсутствием унифицирован-

ных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она

отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще П3 разви-

ваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у

10-15% оперированных женщин.

В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рацио-

нальной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частнос-

ти, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а

также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются

Классификация послеоперационных заболеваний представляет значи-

тельные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфнос-

тью и динамичностью их клинических проявлений, з также отсутствием

унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации мо-

гут быть положены анатомотопографический, клинический, бактериологи-

ческий принципы или их сочетания.

В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята

классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бар-

тельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой ин-

фекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого дина-

мически протекающего инфекционного (септического) процесса.

Первый этап - определяется следующими местными проявлениями ин-

фекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом

в области родовой раны) ; 1) послеродовой эндомиометрит; 2) послеродо-

вая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влага-

лище. шейке матки) .

Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного

воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но ос-

тающегося локализованным: 1) метрит;

2) параметрит; 3) сальпингоофорит; 4) пельвиоперитонит; 5) метротром-

бофлебит; 6) тромбофлебит вен таза; 7) тромбофлебит бедренных веи (ко

второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбоф-

лебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы

возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболева-

ния могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции) .

На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализован-

ной; 1) разлитой перитонит; 2) септический эндотоксиновый шок;

3) анаэробная газовая инфекция; 4) прогресси-

рующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: 1)сепсис без видимых

метастазов 2) сепсис с метастазами.

инфекции, характеризующее и определяющие тяжесть заболевания;

1) эндокардиальный, характеризующийся наличием септического пораже-

ния сердца (эндокардит, панкардит) ;

2) перитонеальный, полисерозный. протекающий с гнойным воспалением

больших серозных полостей;

3) тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тром-

бофлебит;

4) лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происхо-

дит лимфогенным путем.

Этиология. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний,

обусловленных определенным возбудителем, для ПЗ характерна полиэтиоло-

гичность. различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть

вызваны н различными микроорганизмами. В то же время послеродовое за-

болевание нередко связано с полимикробной инфекцией.

Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодей-

ствием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции па-

разита н хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма. обладая спе-

цифическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на

клиническую картину ПЗ. (по существу определяя их характер.

Этиология ПЗ претерпела существенную динамику, обусловленную в ос-

новном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиоти-

ков) в лечебной практике. В 50-60-е годы он был вытеснен золотистым

стафилококком (штаммами, полирезистентнымми к наиболее часто применяв-

шимся в указанный период антибиотикам - бензилпенициллину, стрептоми-

цину, макролидам, тетрациклинам, левомицетину) . В настоящее время в

этиологии ПЗ все возрастающую роль играют грамотрицательные услов-

но-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы) ; они также ос-

ложняют течение ПЗ другой этнологии, контаминируя раны я очаги инфек-

ции в период пребывания больных в акушерском стационаре (например,

после оперативного лечения гнойного мастита, первично в 90% случаев

обусловленного золотистым стафилококком) .

Одним из факторов, способствовавших вытеснению золотистого стафи-

лококка из госпитальной среды родовспомогательных учреждений грамотри-

цательными условно-патогенными бактериями, явилась высокая устойчи-

вость природная или приобретенная) этих бактерий к антибактериальным

препаратам, используемым в современной химиотерапии.

Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеро-

дового мастита; аэробные грамотрицательные микроорганизмы - возбудите-

лями эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после

кесарева сечения) и сепсис могут быть обусловлены как грамотрица-

тельными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассо-

циациями. Ассоциации не исключаются и при указанных выше формах инфек-

Совершенствование методов микробиологического исследования (забор

материала, культивирование бактерий) позволило в последние годы уста-

новить значение в этиологии ПЗ анаэробной микрофлоры (неспорообразую-

щих анаэробов - бактероидов, пептококков, пептострептококков) . Анаэ-

робные микроорганизмы и их ассоциации с аэробами удается выделить при

различных ПЗ (эндометрит. перитонит, сепсис) .

Для выяснения этиологической роли микроорганизмов при ПЗ не обхо-

димо учитывать и количественный фактор (подсчет числа колониеобразую-

щих единиц в единице объема биологического субстрата - КОЕ/мл) .

Патогенез. ПЗ могут развиться при занесении микроорганизмов из ок-

ружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие акти-

вации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. После-

родовая инфекция - преимущественно раневая. Чаше всего в области раны

(видимой или визуально не обнаруживаемой) , служащей входными ворота-

ми для инфекции, формируется первичный очаг, При ПЗ такой очаг в

большинстве случаев локализуется в матке; ее внутренняя поверхность

после родов представляет собой обширную раневую поверхность; особенно

благоприятной для инвазии микроорганизмов является плацентарная пло-

щадка, снабжаемая многочисленными кровеносными и лимфатическими сосу-

Возможно инфицирование разрывов промежности. влагалища, шейки мат-

ки, особенно если они остаются не распознанными и не ушитыми. В связи

с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской прак-

тике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в

месте ее рассечения1, так и в операционной ране передней брюшной стен-

Если первичный очаг своевременное выявлен и не начата адекватная

терапия, инфекция распространяется за его пределы. Основные пути ее

распространения - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их соче-

тание) . Метастазирование наблюдается редко при очень тяжелых клини-

ческих формах (септикопиемия, акушерский перитонит) ; метастазы, яв-

ляясь вторичным очагом послеродовой инфекции иногда приобретают доми-

нирующую роль в клинике заболевания (абсцесс легкого, карбункул почки).

Не исключена возможность попадания инфекции в половые органы ро-

дильницы из внегенитальных очагов (метастатически - при гнойном отите,

фарингите и др.; лимфогенно - при воспалительных заболеваниях органов

брюшной полости - аппендицит и др.) .

Ряд факторов способствует развитию ПЗ во время беременности. К ним

относятся кольпит, внегенитальная бактериальная инфекция, поздние ток-

сикозы, анемия, кровотечения из половых органов, экстрагенитальные ин-

фекционные заболевания (диабет, ожирение), инвазивные методы исследо-

вания функционального состояния плода, хирургическая коррекция истми-

ко-цервикальной недостаточности и др. Во время родов - несвоевремен-

ное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обосно-

ванная амниотомия с продолжительным безводным промежутком, длительные,

пролонгированные) роды, необоснованные многократные влагалищные иссле-

дования, родовой травматизм, акушерские операции, кровотечения из по-

ловых органов (во время родов и в раине м послеродовом периоде) , ин-

вазивные методы исследования функционального состояния плода и сокра-

тительной деятельности матки, хориоамнионит и др. В послеродовом пе-

риоде - субинволюция матки, задержка частей плаценты, перенесенные ра-

нее воспалительные заболевания половых органов, наличие внегени-

тальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболева-

При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в

группу высокого риска развития П3 с проведением соответствующих пре-

вентивных и лечебных мероприятий.

Развитие послеродовой инфекции и выраженность ее клинических

проявлений в значительной мере зависят от иммунологического статуса

родильниц. При П3 выявлено угнетение иммунной системы, существенное

ноглобулинов (G, А, М) , снижение количества Т, и В, лимфоцитов. угне-

тение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (при сопоставлении с

данными, полученными у женщин с физиологическим течением послеродово-

го периода. а также у здоровых небеременных женщин) .

Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в

состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и

системы гистамин - гистаминаза увеличение содержания в крови больных

глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гиста-

мина со снижением гистамино-пектического индекса) , а также в системе

гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС)

Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтио-

логнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее

распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При

значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так

и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3,

Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усилен-

ное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или

отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение

артериального давления (при септическом шоке, сепсисе) . Местные сим-

птомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с

неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности,

влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек про-

межности.

Клиническая картина каждой нозологической формы ПЗ весьма очерче-

на. В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в

связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиничес-

кая картина П3 претерпела определенные изменения. Отмечается более тя-

желое и длительное течение некоторых ПЗ более поздним их началом -

преимущественно после выписки женщины из родильного дома (например,

послеродовой мастит) . В то же время быстрое развитие патологического

процесса наблюдается, как правило, при септическом шоке и весьма час-

то - при акушерском перитоните (после кесарева сечения) . Встречаются

стертые, субклинические формы ПЗ для которых характерны несоответ-

ствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями болезни и

тяжестью ее; замедленное развитие патологического процесса,не выражен-

ность клинических симтомов.

В связи с абсолютным и относительным возрастанием числа родов в

старших возрастных группах женщин (свыше 30 лет), когда более часто

наблюдается экстрагенитальная патология, у таких родильниц ПЗ могут

развиться на неблагоприятном исходном фоне, что осложняет их течение.

Наиболее часто клиническое проявление послеродовой инфекции - эндомет-

рит (особенно после операции кесарева сечения) . Наиболее тяжелые кли-

нические формы П3 - сепсис, септический шок, перитонит.

Диагноз ПЗ устанавливают на основании учета жалоб больной, анам-

нестических сведений, оценки клинических проявлений, а также результа-

тов лабораторных исследований. Производят осмотр молочных желез, на-

ружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки в зерка-

лах; по показаниям - двуручное исследование влагалищно-брюшностеноч-

ное, реже прямокишечно-брюшностеночное) , опасения по поводу возможно-

го при влагалищном исследовании занесения в половые органы инфекции в

прежнее время значительно преувеличивалась, в связи с чем применение

этого метода при П3 ранее строго ограничивалось. В настоящее время

считается обоснованным проводить такие исследование при малейшем сом-

нении в характере патологических изменений в половых органах родильни-

цы, поскольку своевременная правильная диагностика локальных измене-

ний и ранняя рациональная их терапия в значительной мере способствуют

предупреждению генерализованных ПЗ.

При подозрении на ПЗ у родильницы производят клинический анализ

крови и мочи. У таких балльных преимущественно выявляется снижение

числа эритроцитов и содержания гемоглобина. увеличение числа лейкоци-

тов, возрастание СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле

происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов

(при отсутствии эозинофилов), иногда отмечается значительная тромбоци-

топения (при септическом шоке) .

Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответ-

ствует тяжести П3. Однако в условиях применения эффективных антибиоти-

ков нередко выявляется несоответствие между данными лабораторного ана-

лиза крови и истинной тяжестью ПЗ (например при стертых формах) .

Клиническое исследование мочи позволяет выявить или исключить на-

личие пиелонефрита 1острого или обострения хронического) ,не редко ос-

ложняющего течение послеродового периода, что важно для дифферен-

циальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью П3

и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах.

помимо анализа крови и мочи, производят ряд биохимических исследова-

ний крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и

Для характеристики иммунологического статуса больной родильницы

определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета. В связи с

возможным развитием синдрома ДВС при П3 важна также оценка состояния

системы гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время,

протромбиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит. тром-

боэластограмма, проба на ускоренный фибринолиз) . Указанные дополни-

тельные лабораторные методы исследования служат не только (и даже не

столько) целям диагностики, но и для суждения о тяжести и о прогнозе

В связи с бактериальным характером ПЗ существенное значение имеет

бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве слу-

чаев поставить так называемый этиологический диагноз. Забор материала

кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча- в зависимос-

ти от формы и тяжести процесса) производят сразу после поступления

больной в стационар (желательно до начала антибиотикотерапии), в про-

цессе лечения и перед выпиской. Осуществляют идентификацию выделенных

микроорганизмов (на основании изучения морфологических, культуральных,

биохимических свойств. а также серологического и фаготипирования) ,

подсчитывают число колониеобразующих единиц. Определяют их чувстви-

тельность к антибиотикам (методом дисков и серийных разведений в плот-

ных питательных средах) . Ориентировочное представление о микроорга-

лучить с помощью бактериоскопии (с окраской по Граму) .

При возникновении затруднений в диагностике П3 наряду с рен-

тгенологическим исследованием (например. при подозрении на акушерский

перитонит) в последние годы все шире внедряются современные аппаратные

и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и

цветная термография, гистероскопия. лапароскопия и др.) .

Дифференциальный диагноз генитальных инфекционных П3 следует

проводить с П3 негенитального происхождения (послеродовой мастит) , с

пиелонефритом. а также с другими заболеваниями, сопровождающимися

лихорадкой. Однако надо помнить, что большинство случаев лихорадки у

родильниц обусловлено послеродовой инфекцией.

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и

активным. Его следует начинать как можно раньше, при диагностике на-

чальных проявлении послеродовой инфекции, что в значительной мере спо-

собствует предупреждению развития более тяжелых генерализованных форм.

Лечение должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикацион-

ные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфичной

иммунологической реактивности или неспецифической зашиты организма,

при не обходимости - своевременное оперативное вмешательство.

Больной показан постельный режим. Пиша должна быть легко ус-

вояемой, разнообразной, достаточной по калорийности (но неизбыточной -

не более 3000 ккал в день) . Принимая во внимание повышенную потре-

бность организма

родильниц в жидкости при ПЗ больные должны получать (с учетом ин-

фузионной терапии) до 2-2.5 л свободной жидкости (при отсутствии меди-

цинских противопоказаний: заболеваний сердечно-сосудистой системы и

Основным компонентом в комплексной терапии ПЗ являются антибио-

тики, их рациональное применение в значительной мере определяет

эффективность проводимого лечения. Поскольку вы деление, идентифи-

кация возбудителей, определение их чувствительности к антибиотикам

требуют времени, начинать антибиотикотерапию обычно приходится на ос-

нове имеющихся сведений о преимущественных возбудителях при различных

ПЗ. Результаты микробиологического анализа пока ча-

ще служат целям коррекции антибиотикотерапии при отсутствии эффекта от

начатого лечения) .

При выборе антибиотика наряду с характером и свойствами возбу-

дителя учитывают клиническую форму и тяжесть ПЗ.

Для лечения П3 целесообразно применять бензилпенициллин, полу-

синтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, метициллин, ам-

пициллин, ампиокс, карбенициллин) ; аминогликозиды (гентамицин, кана-

мицин) ; цефалоспорины, линкомицин, фузидин, макролиды - зритромицин

(все указанные препараты - отечественного производства) . Их назна-

чают совместно с противогрибковыми антибиотиками (нистатин, леворин) .

Высокоэффективны сочетания антибиотиков (гентамицин с линкоми-

цином; гентамицин с полусинтетическими пенициллинами) .

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или доказанной

бактериологическими исследованиями) , обусловленной не спорообразующ-

ими анаэробами. в частности бактероидами, при лечении больных П3 необ-

ходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, лево-

мицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лече-

ния трихомонадоза - метронидазол.

При лечении П3 и продолжающемся грудном вскармливании новорож-

денного следует учитывать выделение антибиотиков с женским молоком. В

связи с возможным неблагоприятным воздействием на новорожденных проти-

вопоказано применение стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, лево-

мицетина. Предпочтительно использование в первую очередь беизилпени-

циллина и полусинтетических пенициллинов, во вторую очередь - цефалос-

поринов (препараты резерва) . Новорожденный не должен служить препят-

ствием к рациональной этиотропной антибиотикотерапии.

При тяжелых и средней тяжести П3 ребенка необходимо отлу-

чать от груди (на период лечения или полностью) . Контакты с больной

матерью в процессе вскармливания значительно повышают риск его инфици-

Сульфаниламидные препараты (предпочтительнее длительного дей-

ствия) менее эффективны и поэтому используются либо при легких формах

П3, либо в сочетании с антибиотиками.

Применяют также средства, повышающие специфическую иммунологи-

ческую реактивность и неспецифическую защиту организма больных род-

ильниц - аитистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковую

плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин;

этой цели служит гемотрансфузия свежецитратной или свежестабилизиро-

ванной крови, переливание плазмы и др.

Большие изменения в гомеостазе при П3 диктуют необходимость

проведения инфузионной терапии, направленной на коррекцию метаболичес-

ких и гемодинамических нарушений, а также с целью дезинтоксикации.

Наиболее часто используются плазмозаместители (реополиглюкин, полиглю-

кин) , синтетические коллоидные вещества (гемодез) , белковые препара-

ты (альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль) , со-

левые растворы, щелочные растворы.

Применяют препараты протеолитических ферментов трипсина и

химотрипсина локально для обработки нагноившихся ран, или паренте-

рально - противогистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин,

тавегил), анаболические стероиды, глюкокортикостероиды (преднизолон,

гидрокортизон, при септическом шоке - в больших дозах), витамины и их

аналоги; аналгезирующие, седативные и противовоспалительные средства.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией

применяют дифференцированно при различных клинических формах П3. Ха-

рактер процедуры согласовывают с врачом.физиотерапевтом. Так. при

послеродовом эндометрите используют электростимуляцию матки_ при инфи-

цированных ранах промежности и передней брюшной стенки (после кесаре-

ва сечения) -- электрическое поле УВЧ. УФ-лучи; при параметрите - мик-

роволны дециметрового и сантиметрового диапазона, ультразвук.

Оперативные методы лечения варьируют в зависимости от имею-

щегося патологического процесса (при эндометрите, при его сочетании с

задержкой частей плаценты в полости матки,- инструментальная ревизия

кюреткой или ваккум-аспиратором; при нагноившемся параметрите --

кольпотомня; при акушерском перитоните.__ экстирпация матки с трубами

При общих принципах и методах объем и характер проводимого

лечения определяются клинической формой П3, а также состоянием и инд-

ивидуальными особенностями больной. При особо тяжелом течении П3 (сеп-

сис, септический шок, акушерский перитонит) больные не редко нуждаются

в интенсивной терапии, осуществляемой совместно с реаииматологамн и

другими специалистам.

Прогноз при ранней диагностике и своевременной рациональной тера-

пии локализованных ПЗ благоприятный; при сепсисе, септическом шоке и

акушерском перитоните - сомнительным.

Если лечение П3 не привело в дальнейшем к полному восстанов-

лению менструальной и детородной функций и обнаруживаются какие либо

остаточные явления (спаечные изменения в малом тазу н др.); такие жен-

щины нуждаются в реабилитации, включая курортное лечение.

Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять беремен-

ных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфек-

ции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероп-

В акушерском стационаре - неукоснительно соблюдать санитарно-ги-