Mal-qara süngər ensefalopatiyası yavaş başlayan infeksion xəstəlikdir, sinir sisteminin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur: vakuolların əmələ gəlməsi ilə beyində degenerativ dəyişikliklər.Xəstəliyin törədicisi prion - zülala bənzərdir.

(Infectiosa enzephalopatie lutreolarum)

Mink yoluxucu ensefalopatiya (IME) ( transmissiv, scrapiebənzər, süngərvari, süngərvari, Şimali Amerika ensefalopatiyası) – digər yavaş infeksiyalar kimi uzun inkubasiya dövrü, mərkəzi sinir sisteminin mütərəqqi pozulması və qaçılmaz ölümlə xarakterizə olunan qida prion infeksiyası.

Bir qrup neyrodistrofik xəstəliklərə (transmissiv süngər ensefalopatiyaları adlanır), bunlara daxildir: qoyun və keçilərin qırıqlığı, iribuynuzlu süngər ensefalopatiyası ("dəli inək" adlanır), maral və uzunqulaq itkisi xəstəliyi, pişiklərdə ötürülən ensefalopatiya, ekzotik heyvanların süngər ensefalopatiyası (antilop, böyük kudu və s.), eləcə də insan xəstəlikləri - kuru, Gerstmann-Straussler sindromu, Creutzfeldt-Jakob xəstəliyi, ölümcül ailə yuxusuzluğu və digərləri.

Təsirə məruz qalmış minklərdən insanlara yoluxma halları hələ qeydə alınmayıb.

Ədəbiyyatda "vektor yoluxma" adı əsassız olaraq yerləşmişdir, çünki mink ensefalopatiyası tipik qida yoluxucu infeksiyadır və onun yayılmasında vektor yoluxucu xəstəliklər üçün xarakterik olduğu kimi onurğasızların vektorlarının iştirakı müəyyən edilməmişdir. Buna görə yoluxucu və ya qeyri-adi etiologiyanı vurğulayaraq, prion adlandırmaq daha düzgündür.

Etiologiyası. Süngər formalı ensefalopatiyaların, o cümlədən mink ensefalopatiyasının törədicisi adi viruslardan əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. Onlar zülal yoluxucu hissəciklərdir ( zülallı yoluxucu hissəciklər), əks halda prionlar ( prionlar), tərkibində nuklein turşusu olmayan və hüceyrə kulturalarında çoxalmayan. Onlar kimi təyin olunur PrP Sc(ingilis dilindən scrapie). Yoluxucu prion PrP Sc normal prion zülalının dəyişdirilmiş izoformudur ( PrP c) ana hüceyrə səthi. Aralarındakı fərq PrP Sc Və PrP cüçüncü və hətta dördüncü quruluşda, biokimyəvi və bioloji xassələrində yerləşir. Normal prion sinir impulslarının ötürülməsində və gündəlik dövrlərin tənzimlənməsində iştirak edərək bədənin həyatında son dərəcə mühüm rol oynayır.

Mink ensefalopatiyasının agenti insanlarda və heyvanlarda yavaş prion infeksiyalarının törədicisi ilə eynidir. Meymunlarda Kreutzfeldt-Yakob xəstəliyinin törədicisi kimi davranır. Bir çox müəlliflər müxtəlif heyvanların və insanların süngərvari ensefalopatiyalarının eyni patogendən qaynaqlandığına inanırlar; xüsusən də IEN agenti, minklərə uyğunlaşdırılmış qoyun scrapie patogeninin bir variantıdır.

Ensefalopatiya agentinin müqaviməti son dərəcə yüksəkdir. Neytral formalinin 10%-li məhlulunda 3,5 il, patoloji materialın parçalarından parafin kəsiklərdə 6,5 il saxlanılmışdır. Ultrabənövşəyi şüalar, ionlaşdırıcı şüalanma, ənənəvi dezinfeksiyaedici maddələr və qaynama onu təsirsiz hala gətirmir. Bununla belə, tərkibində 16500 ppm (milyonda hissə) sərbəst xlor olan 2%-li natrium hipoxlorit məhlulu onu 30 dəqiqə ərzində, 132°C-də avtoklavda isə 1 saat ərzində öldürür.

Tarixi istinad.İlk dəfə 1947-ci ildə ABŞ-da Viskonsin ştatında yaranan (lakin müəyyən edilməmiş) mink ensefalopatiyası (qoyunlarda skrepi diaqnozu ilə eyni vaxtda) Hartsough G.R. və Burger D. Sonra 1961 və 1963-cü illərdə Viskonsin ştatında IEN-in daha da yayılması baş verdi. və 1963-cü ildə Aydahoda. Daha sonra 1963-cü ildə Kanadada, 1967-ci ildə Şərqi Almaniyada IEN-in meydana çıxması haqqında hesabatlar peyda oldu.

SSRİ-də mink ensefalopatiyası ilk dəfə 1972-ci ildə E.P.Danilov tərəfindən qeydə alınmışdır. həmmüəlliflərlə birlikdə və 1974-cü ildə onlar tərəfindən təsvir edilmişdir.

Hartsough G.R. və Burger D. (1965) IEN-nin yoluxucu təbiətini, uzun inkubasiya müddətini və scrapie ilə oxşarlığını sübut etdi, yəni. qoyun və keçilərin süngər ensefalopatiyası (yunan dilindən. süngər, süngər), bir çox ölkədə tapılmış və 250 ildən çoxdur ki, tanınır. İndi IEN-in analoqu ilk dəfə 1985-ci ilin aprelində Böyük Britaniyada ortaya çıxan iribuynuzlu süngər ensefalopatiyası (BSE) ilə də müəyyən edilmişdir.

Yayılma Qoyunlarda ləng yoluxma (scrapie, scrapie, adenomatosis) SSRİ-də 40 ildən çox əvvəl qeydə alınmış və ölkənin cənub rayonlarında geniş yayılmışdır. SSRİ-də bu xəstəlik və xəzli heyvanların ona həssaslığı haqqında heç bir məlumatı olmayan xəz yetişdirənlər yemlərinə çiy quzu sakatatını (əsasən baş) və əti daxil etdilər. Nəticədə, 1970-80-ci illərdə SSRİ-də bir neçə iri mink ferması mink ensefalopatiyası üçün əlverişsiz hala gəldi və mink sürülərinin yayılması 40...100% təşkil edirdi. Görülmüş tədbirlər sayəsində - quzu ətinin məcburi bişirilməsi (donuz əti ilə etmək adət olduğu kimi) xəstəlik minimuma endirildi və Rusiya və Belarus Respublikasında uzun müddət müşahidə edilmir. IEN Almaniya, ABŞ, Kanada və digər ölkələrdə də qeydiyyatdan keçib.

Həssaslıq.Təbii şəraitdə minklər genotipindən asılı olmayaraq xəstələnirlər. Aşağıdakılar IEN patogeni ilə eksperimental infeksiyaya da həssasdırlar: mal-qara, itlər, sansarlar, skunkslar, yenotlar, samurlar, albinos ferrets, siçanlar, hamsterlər, dələlər, qoyunlar, keçilər və bəzi meymun növləri, tülkülər, arktik tülkülər, dovşanlar. , torzofrets (hibrid ferrets) ) və qarakül quzuları davamlıdır. Eksperimental olaraq sübut edilmişdir ki, torzofrets qatır və qara quyruqlu maralların xroniki arıqlama xəstəliyinin törədicisi ilə yoluxa bilər. Təcrübə yolu ilə yoluxmuş torzofretin yoluxmuş beyni minks üçün təhlükəlidir.

Süngər formalı ensefalopatiya insanlara, iri və xırda mal-qara, maral və moose, pişik, antilop, kudu, puma və çitalara təsir göstərir. Heyvanların onlardan yoluxma ehtimalı istisna edilə bilməz. Minksdən, eləcə də müxtəlif heyvanlardan insana yoluxma halları məlum deyil. IEN-in təbii su anbarlarının skunks və yenot olduğuna dair sübutlar var.

Mənbə və paylama yolları IEN ilin istənilən vaxtında yalnız yetkin minklərdə (altı aydan çox) baş verir. Puppies də yoluxa bilər, lakin uzun inkubasiya dövrünə görə, xəstəlik özünü göstərən zaman artıq yetkin olurlar. İnfeksiya minklərə çiy qoyun əti əlavə məhsulları (adətən başlar) ilə qidalanma zamanı baş verir ki, bu xəstəlik törədicisi ilə yoluxmuş qoyunların kəsilməsindən və ya diaqnoz qoyulmamış İEN ilə xəstə və öldürülmüş minkslərin cəsədləri ilə əldə edilir.

1985-ci ildən məlum olub ki, bu xəstəlik süngərvari ensefalopatiyaya yoluxmuş mal-qaraya kəsilmiş ət verildikdən sonra da baş verir. Öz növbəsində iribuynuzlu mal-qara skrepilə yoluxmuş qoyunların cəmdəklərindən hazırlanmış ət və sümük unu yeməklə yoluxur.

İnfeksiya qida yolu ilə keçdiyi üçün eyni heyvan təsərrüfatlarının stasionar xəstəliyi deyil. Xəz təsərrüfatlarında kontakt infeksiyası (fərdi qəfəslərdə saxlanılması) əhəmiyyətli deyil. Minks intrauterin infeksiyası sübut edilməmişdir.

Patogenez. Bir nəzəriyyəyə görə, bir prion hissəciyi heyvan və ya insan bədəninə daxil edildikdə PrP Sc(təbii agent) normal neyron prion zülalının sintezini kodlayan genin mutasiyasına səbəb olur. PrP ilə, bunun nəticəsində normal deyil, yoluxucu prion zülalı sintez olunur PrP S s. İşğal edilmiş molekul PrP Sc ev sahibi prion molekulu ilə qarşılıqlı əlaqədə olur PrP ilə və 2 molekula çevrilən dimerik məhsul əmələ gətirir PrP Sc. Sonrakı dövrədə meydana gələn 2 molekul ev sahibi prionun iki molekulu ilə birləşərək 4 molekula səbəb olur. PrP Sc və s. Beləliklə, infeksion prion zülallarının əmələ gəlməsi daxil edilən molekulun çoxalması (replikasiyası) səbəbindən baş vermir. PrP Sc, lakin mutasiyaya uğramış gen tərəfindən kodlanmış yeni molekulların sintezi ilə əlaqədardır RgR s.

Başqa bir nəzəriyyəyə görə, orqanizmdə yoluxucu prionun əmələ gəlməsi sintezlə deyil, artıq sintez edilmiş normal molekullarda transformasiya (məkan) dəyişiklikləri nəticəsində uçqun zamanı baş verir. PrP ilə yoluxucu prion zülalının təsiri altında PrP Sc. Beləliklə, agent (patogen) IEN, bir növ katalizator kimi, ev sahibi prionun yoluxucuya çevrilməsinə başlayır. PrP Sc. Bu, yoluxucu prinsipin çoxalmasının qeyri-adi bir yolu prosesidir.

Üçüncü nəzəriyyəyə görə, IEN yalnız prionla infeksiyadan deyil, həm də müəyyən ətraf mühit amillərinə məruz qalma nəticəsində yaranan genetik qüsur nəticəsində yarana bilər: orqanofosfor insektisidləri, xüsusən də xroniki zəhərlənmə zamanı sintezi pozan ftalimid. heyvan embrionunun mərkəzi sinir sistemində olan normal prion zülalının. Bu, heyvan yetkinləşdikdə IEN xəstəliyinə səbəb olan prion izoformunun meydana gəlməsi ilə nəticələnir. Lakin bu, alternativ fərziyyəni tükəndirmir.

Prion zülalının yoluxucu formasının dəyişdirilmiş priona orqanizmin autoimmun reaksiyası nəticəsində əmələ gəldiyi güman edilir.

Bir neçə fərziyyə bakteriyaların və onların toksinlərinin iştirakını torpaq bakteriyaları kimi IEN-in meydana gəlməsi ilə əlaqələndirir. Acinetobacter calcoaceticus və bəziləri bağırsaqlarda yaşayır. Onların antigenləri beyin zülallarının, xüsusilə mielinin antigenik determinantlarını təqlid edən və antikorların əmələ gəlməsinə səbəb olan amin turşusu ardıcıllığını ehtiva edir. Antikorlar miyelinlə birləşərək sinir hüceyrələrinin ölümünə səbəb olur. Bu bakteriyalar heyvan mənşəli məhsullarda, suda, torpaqda və havada geniş yayılmışdır.

Beləliklə, alternativ fərziyyələrdə sadalanan amillər səbəb deyil, çox güman ki, inkişafın tətikçisidir. sporadik genetik mutasiyalar və ya digər pozğunluqlar nəticəsində anormal prion istehsalına səbəb olan prion ensefalopatiyası. İnsanlarda olduğu kimi minklərdə IE-nin kütləvi halları hələ də qida infeksiyası kimi tanınır.

Patogen prion zülalı tədricən toplanır və beynin boz maddəsinin vakuollaşmasına səbəb olur, bu da sinir fəaliyyətinin ağır pozğunluqlarına səbəb olur. Digər yarımkəskin GE-də olduğu kimi iltihablı reaksiyanın əlamətləri yoxdur.

Xəstə minklərin orqanizmində patogen əsasən mərkəzi sinir sistemində, onurğa beynində, daha az dərəcədə sümük kordonunda və ilkin dövrdə distal ileumda lokallaşdırılır. Dərialtı və intraserebral infeksiya ilə patogen qaraciyərdə, böyrəklərdə, dalaqda, əzələlərdə, sidik kisəsində, bağırsaqlarda, ürəkdə və ağciyərlərdə müxtəlif titrlərdə də tapılır. Xəstə ferretlərdə agent yüksək konsentrasiyalarda buynuz qişanın epitelində də tapılır, bu, Creutzfeldt-Jakob xəstəliyindən təsirlənən insanların buynuz qişalarının sağlam alıcılara köçürüldükdə onların ölümünə səbəb olması ilə əlaqədardır. İntraserebral infeksiya zamanı qan serumu və sidik yoluxucu olmur.

Simptomlar.İnkubasiya dövrü 5 aydan 12 aya qədər və ya daha çox davam edir. Minks üzərində aparılan təcrübədə bu, 105 gündən 24 aya qədər dəyişir və yoluxma üsulundan və patogenin yoluxdurucu dozasından asılıdır (titr nə qədər yüksəkdirsə, inkubasiya müddəti də bir o qədər qısa olur).

Minklərdə prodromal əlamətlərə ən çox letarji, arıqlıq, iştahsızlıq və saçların dağınıqlığı daxildir. Xəstəlik irəlilədikcə mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi əlamətləri inkişaf edir - həyəcan, aqressivlik və ya depressiya, yuxululuq, qorxu. Minks oriyentasiyasını itirir, evin və qəfəslərin müxtəlif yerlərində defekasiya edir, yeməkləri tapdalayır. Onların quyruğu özünəməxsus şəkildə əyilir, dələ kimi yuxarı qalxır. Ayrı-ayrı heyvanlar bir dairədə (adətən saat əqrəbi istiqamətində) 1...2 dəqiqə hərəkət edirlər. hər saat. Bir əyilmiş arxa var. Sonradan hərəkətlərin koordinasiyası pozulur və ataksiya inkişaf edir. Bir çox xəstə heyvanda əzaların və ya ayrı-ayrı əzələ qruplarının seğirməsi (minks "titrən") olur. Həyəcanlı olduqda, xəstələr dişləri ilə quyruğunu və ya qəfəs telini tutmağa və müxtəlif obyektlərə hücum etməyə meyllidirlər. Bəzi minklar tamamilə yuxuda görünür, burunları qəfəsin küncünə basdırılır, sanki trans vəziyyətindədir (hisslərin itirilməsi). Xəstəlik 2...10 həftə davam edir.

Heyvanın ölümündən əvvəl koma vəziyyətindədir.

Xarakterik təzahürlərlə yanaşı, IEN atipik olaraq baş verə bilər, yeganə əlamətlər qidalanmadan vaxtaşırı imtina və mütərəqqi kilo itkisi olduqda.

Patoloji dəyişikliklər.Yarılma zamanı arıqlama, bəzən beynin şişməsi və onurğanın qövsvari əyriliyi qeyd olunur. Əksər hallarda, yeganə dəyişiklik dalağın həcminin kəskin azalmasıdır (gözə çətin görünən ölçüyə qədər) - dalaq atrofiyası.

Histoloji müayinədə mərkəzi sinir sisteminin degenerasiyası - beyin ödemi, beyin qabığının neyroqliyasının, ammon buynuzlarının və optik talamusun məsaməliliyi aşkar edilir. Neyron distrofiyası özünəməxsus hüceyrədaxili və pericellular vakuolizasiya və nüvə bulanıqlığı ilə xarakterizə olunur. Ganglion hüceyrələri ən çox onurğa beynində, xüsusən də ön proseslərin motor hüceyrələrində təsirlənir. Boz maddənin diffuz mikrovakuolizasiyası (spongioform distrofiyası) bütün ara beyin, beyin sapı və korteksdə mövcuddur. İltihabi hüceyrələrin infiltrasiyası yoxdur. Spongiform distrofiya intensiv astrositozla müşayiət olunur.

DiaqnostikaİEN-nin intravital diaqnostikasının laboratoriya üsulları hələ hazırlanmamışdır. Buna görə diaqnoz epidemioloji məlumatları, xarakterik klinik əlamətlər və patoanatomik dəyişiklikləri nəzərə alaraq qoyulur; son diaqnoz (post-mortem) beyin və ya onurğa beyninin təzə və ya 5% formaldehid məhlulunda sabitlənmiş patohistoloji tədqiqatlarının nəticələrinə əsaslanır. Neyronların və hüceyrələrarası maddənin vakuollaşması nəticəsində yaranan boz maddənin süngərliyi (süngərliyi) şəklində özünü göstərən distrofik və nekrobiotik lezyonlar xarakterik hesab olunur.

Qoyun scrapie və BSE diaqnostikasına bənzətməklə, patogen PrP Sc prionun aşkarlanmasına imkan verən immunohistokimyəvi üsul, Western blotting, OIE-Western blotting və ELISA-nı da tövsiyə edə bilərik.

PCR yem qarışıqlarında zülalların növlərini fərqləndirməyə imkan verir.

Diferensial diaqnoz.IEN əvvəlcə ilə qarışdırıla bilər vitamin çatışmazlığı B 1, özünü dişləyən Və vəba zamanı sinir əlamətləri müşahidə olunur. Vitamin çatışmazlığı üçün 1-də Hər növ və yaşda olan heyvanlar xəstələnir, onların əksəriyyəti müalicədən sonra sağalır. At özünü çeynəmək xəsarətlər aşkar edilir, ölüm nadirdir, bala daha tez-tez təsirlənir. Sinir forması vəba IEN ilə baş verməyən kataral hadisələrdən əvvəl. IEN ilə yalnız yetkin heyvanlar xəstələnir, nəticə həmişə ölümcül olur.

Müalicə xəstə heyvanlar inkişaf etdirilməmişdir.

Proqnoz həmişə əlverişsizdir.

Qarşısının alınması və aradan qaldırılması tədbirləri. Xüsusi profilaktika hazırlanmamışdır. Təhlükəsiz və zərər çəkmiş təsərrüfatlarda 132°C temperaturda düzgün qaynadılmadan, hətta kliniki cəhətdən sağlam olan xırdabuynuzlu heyvanların kəsilməsindən əldə edilən ət məhsullarının 132°C-də bir saat ərzində yemlənməsinə minks, bərə və samurlara icazə verilməməsi tövsiyə olunur. Tülkülərə və arktik tülkülərə məhdudiyyətsiz qidalanırlar. Ölkədə mal-qarada BSE aşkar edilərsə, bu üsul mal əti məhsulları üçün tətbiq olunur. Eyni şey gevişən təsərrüfat və vəhşi heyvanların digər növlərindən alınan ət məhsullarına da aiddir.

Kəsilmiş minklərin cəsədləri təkcə ensefalopatiya riski deyil, həm də digər infeksiyalar (Aleut xəstəliyi, bağırsaq infeksiyaları və s.) səbəbindən heyvanların qidalanması üçün istifadə edilmir. Onları ət və sümük ununa çevirmək və quşları qidalandırmaq üçün istifadə etmək yaxşıdır. Ölkəmizdə baytarlıq qanunvericiliyinə əsasən, ölmüş heyvanların kəsilməsindən alınan ət yemi ilə hər hansı formada heyvanların bəslənməsi də qadağandır.

1,5...2 atm buxar təzyiqində 115...120°C temperatur bu xəstəliyin törədicisinə ehtimal olunan təsirsizləşdirici təsir göstərir. qeyri-ərzaq xammalından (120°C, 4 MPa, 45 dəqiqə) ət və sümük unu istehsalında olduğu kimi 2,5 saat ərzində.

Ensefalopatiyanın törədicini təsirsiz hala gətirmək üçün AB tövsiyə edir: 132°C və daha yüksək, qazan içərisində 1,8 MPa təzyiqlə.

Ümumi baytarlıq və sanitar tədbirlər həyata keçirilir, lakin dezinfeksiya üçün vasitələrin seçimi məhduddur (2% kalium hipoxlorit məhlulu və 5% kükürd-karbolik qarışığın məhlulu). Xəstələr təcrid olunur, boşaldılmış ərazilər dezinfeksiya edilir.

Sürüdən bütün disfunksiyalı ailələri, həmçinin "dələ" quyruğu olan şəxsləri çıxarmaq lazımdır.

İEN ilə mübarizə tədbirləri təşkil edərkən, xəstə minklərdən insan yoluxma hallarının müşahidə edilməməsinə baxmayaraq, xəstə heyvanlar, patoloji material, çirklənmiş yem və xidmət əşyaları ilə işləyərkən fərdi profilaktik tədbirlərə riayət edilməli olduğunu xatırlamaq lazımdır.

ƏDƏBİYYAT

1. Berestov, V.A. Heyvandarlıq: dərslik / V.A. Berestov. – Sankt-Peterburq: Lan, 2002. – 480 s.

2. Dovşanların xəstəlikləri / S.V. Leontyuk, A.A. Dubnitski, B.A. Qusev, M.F. Demina. – M.: Kolos, 1974. – 239 s.

3. Bratyuxa, S.I. Xəzli heyvanların xəstəlikləri / S.I. Bratyuxa, A.F. Evtuşenko, A.A. Şevtsov. – Kiyev: Məhsul, 1987. – S. 93–96.

4. Kürkçülükdə baytarlıq-sanitariya tədbirləri / F.G. Nəbiyev, İ.İ. Litvinenko. – M.: Aqropromizdat, 1989. – 128 s. : xəstə.

5. Dovşanların virus xəstəlikləri / A.A. Şevçenko, L.V. Şevçenko. – Akvarium LTD, 2002. – 80 s.

6. Gerasimçik, V.A. Xəzli heyvanların vitamin çatışmazlığı xəstəliklərinin diaqnozu, müalicəsi və qarşısının alınması: tədris vəsaiti / V.A. Gerasimçik, V.S. Prudnikov. – Vitebsk, 2000. – 55 s.

7. Gerasimçik, V.A. Nutrianın yoluxucu olmayan xəstəlikləri: monoqrafiya / V.A. Gerasimçik, İ.M. Luppova, V.V. Petrov, E.F. Sadovnikova. – Vitebsk, 2009. – 124 s.

8. Danilov, E.P. Xəzli heyvanların xəstəlikləri / E.P. Danilov, A.I. Mayorov, V.A. Çijov [və s.]; tərəfindən redaktə edilmiş E.P. Danilova. – M.: Kolos, 1984. – 336 s., ill.

9. Yevtuşenko, A.F. Dovşanların xəstəlikləri / A.F. Yevtuşenko. – Kiyev: Məhsul, 1992. – s.

10. Litvinov, V.F. Heyvandarlıq: dərslik. Meşə təsərrüfatı ixtisası üzrə təhsil alan tələbələr üçün dərs vəsaiti / V.F. Litvinov, V.S. Romanov. – Mn.: BDTU, 2005. – 724 s.

11. Lyubaşenko, S.Ya. Xəzli heyvanların xəstəlikləri / S.Ya. Lyubaşenko. – M., 1973. – 358 s.

12. Nəbiyev, F.Q. Xəzçilikdə dərmanlar və bioloji məhsullar / F.G. Nəbiyev, Dragunov A.A., R.G. Raxmatullin. – M.: Aqropromizdat, 1986. – 144 s.

13. Ryutova, V.P. Dovşanların xəstəlikləri / V.P. Ryutova. – M.: Rosselxozizdat, 1989. – s.

14. Slugin, V.S. Ətyeyən xəzli heyvanların xəstəlikləri və onların digər heyvanların və insanların patologiyası ilə etioloji əlaqəsi / V.S. Slugin. – Kirov: KOGUP “Kirov vilayət mətbəəsi”, 2004. – 592 s., ill.

15. Baytarlıq kataloqu / red. A. I. Yatuseviç. – Minsk, Texnoperspektiv, 2007. – 971 s.

16. Xəzli heyvanların xəstəlikləri haqqında məlumat kitabçası / V.F. Litvinov, N.F. Karasev, S.S. Abramov, S.S. Lipnitski. – Minsk, 2000. – 216 s.

17. Suallar və cavablarda xəz əkinçiliyi kitabçası / Ed. V.A. Berestova. - Petrozavodsk. Kareliya, 1987. – 336 s.

18. Epizootologiya və yoluxucu xəstəliklər / Ed. A.A. Konopatkina. 2-ci nəşr, yenidən işlənmiş. və əlavə – M.: Kolos, 1993. – 688 s.

19. Yatuseviç, A.İ. Xəz təsərrüfatlarında baytarlıq və sanitar tədbirlər (tövsiyələr) / A.I. Yatuseviç, V.A. Gerasimçik, V.F. Litvinov. – Vitebsk: OU VGAVM, 2007. – 40 s.

Təhsil nəşri

Gerasimçik Vladimir Aleksandroviç

Bilik bazasında yaxşı işinizi göndərin sadədir. Aşağıdakı formadan istifadə edin

Tədris və işlərində bilik bazasından istifadə edən tələbələr, aspirantlar, gənc alimlər Sizə çox minnətdar olacaqlar.

http://www.allbest.ru/ saytında yerləşdirilib

KƏND TƏSƏRRÜFATI VƏ ƏRQƏT NAZİRLİYİ

BELARUS RESPUBLİKASI

EE “VİTEBSK” ORDENI “ŞƏRƏF NİŞANI” DÖVLƏT

BAYARLIQ TƏBAB AKADEMİYASI”

KURS İŞİ

mövzusunda: “Heyvanların yavaş viral və prion xəstəliklərinin differensial patomorfoloji diaqnostikası”

VITEBSK - 2011

Giriş

1. Xırda mal-qaranın yavaş viral xəstəlikləri

1.1 Qoyun ağciyər adenomatozu

1.2 Visna-madi qoyunu

2. Mal-qara və xırdabuynuzlu heyvanların yavaş prion xəstəlikləri

2.1 Qoyunları qırın

2.2 İnək süngər ensefalopatiyası

3. Minkslərin yavaş viral və prion xəstəlikləri

3.1 Aleut mink xəstəliyi

3.2 Minkslərin transmissiv ensefalopatiyası

Giriş

Gevişən heyvanların və minklərin yavaş viral və prion xəstəlikləri ciddi baytarlıq və tibbi problemdir, böyük iqtisadi ziyan vurur, böyük (bəzən bütün) heyvan populyasiyasının ölümünə səbəb olur. Xəstə heyvanlardan insanların prion xəstəlikləri ilə yoluxma ehtimalını istisna etmək olmaz.

Yavaş infeksiyaların təsnifatı aşağıdakı meyarlara əsaslanır: uzun inkubasiya dövrü (aylar və illər); qaçılmaz olaraq ölümlə nəticələnən uzun klinik kurs (bir neçə ay); bir heyvan növünün xəstəliyi (gövşəyənlər, minks, insanlar); orqan və ya orqan sisteminə ziyan (ağciyərlər, mərkəzi sinir sistemi, immunitet sistemi), yəni. patoloji orqan və sistem səviyyəsində müəyyən edilir.

Əsasən yetkin heyvanlar təsirlənir, bu, virusların və prionların bədəndə qaldığı uzun bir inkubasiya dövrü ilə əlaqələndirilir. Yavaş infeksiyalarda etioloji faktorlar viruslar və prionlardır. Beləliklə, qoyunlarda viruslar ağciyər adenomatozuna səbəb olur, visnu-medi, prion - scrapie; mal-qarada prion süngərvari ensefalopatiyanın səbəbidir; Minkslərdə virus Aleut xəstəliyinə, prion isə transmissiv ensefalopatiyaya səbəb olur.

Yavaş infeksiyalar zamanı patomorfoloji dəyişikliklər patoqnomonik xarakter daşıyır və xəstə heyvanlarda nozoloji diaqnozun qoyulması üçün əsas rolunu oynayır. Belə ki, adenomatozlu qoyunlarda ağciyərlərdə adenokarsinoma aşkar edilir; mərkəzi sinir sistemində visna olan qoyunlarda - irinsiz limfositar ensefalit, ağciyərlərdə medi ilə - interstisial pnevmoniya; Aleut mink xəstəliyi ilə - sümük iliyində, dalaqda, limfa düyünlərində, qaraciyərdə, böyrəklərdə plazmasitoz; qoyunlarda scrapie, mal-qarada süngərvari ensefalopatiya və minklərdə transmissiv ensefalopatiya ilə mərkəzi sinir sistemində degenerativ proses - süngərvari ensefalopatiya müəyyən edilir.

Yavaş infeksiyalar aşağıdakı sxemə görə təsvir edilir:

Xəstəliyin tərifi;

Etiologiya;

patogenezi;

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri;

Patomorfoloji dəyişikliklər (makro- və mikroskopik);

Patoloji diaqnoz;

Diaqnoz nozolojidir;

Diaqnoz diferensialdır.

Tədris kitabçasında yavaş heyvan infeksiyalarının differensial patomorfoloji diaqnostikası üçün cədvəllər var.

Dərs üçün maddi avadanlıq: mikroskoplar, muzey və histoloji preparatlar, rəsmlər, slaydlar, cədvəllər (PAD).

1. Xırda mal-qaranın yavaş viral xəstəlikləri

1.1 Qoyun ağciyər adenomatozu

Qoyun adenomatozu ağciyərlərdə adenokarsinomanın (vəzi xərçəngi) inkişafı ilə xarakterizə olunan yavaş viral xəstəlikdir.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi Betaretrovirus cinsinə aid Retroviridae ailəsinin RNT genomik virusudur. Virus onkogen xüsusiyyətlərə malikdir və pnevmotropdur.

Patogenez. İnfeksiya tənəffüs yolu ilə baş verir. Virus alveolların skuamöz epitelinin və bronxiolların prizmatik epitelinin şiş metaplaziyasına səbəb olur, nəticədə ağciyərlərdə bədxassəli şiş - adenokarsinoma (vəzi xərçəngi) əmələ gəlir. Şiş regional limfa düyünlərinə, plevraya, peritona, mezenteriyaya, qaraciyərə və digər orqanlara metastaz verir.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. 2-4 yaşlı yetkin qoyunlar xəstələnir. Gənc heyvanlar və keçilər nadir hallarda xəstələnirlər. İnkubasiya dövrü 4 aydan 9 aya qədər dəyişir və 3 ilə qədər davam edə bilər. Klinik təzahür edən xəstəliyin müddəti 2-8 aydır. Nəticə ölümcüldür. viral xəstəlik mal-qara ensefalopatiya mink

Xəstə heyvanlarda tənəffüs sindromu var: depressiya, tənəffüsün tezliyi və qarın növü, təngnəfəslik, 20 dəqiqəlik qaçışla pisləşmə, tənəffüs zamanı hırıltı, yaş, uzun müddətli, şiddətli öskürək, burun boşluqlarından mukopurulent axıntı. Qorunmuş iştahla yorğunluq.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Burun dəliklərindən arıq heyvanların cəsədləri, kataral-irinli ekssudat ayrılır.

Ağciyərlərdə - arxa və orta loblarda patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər aşkar edilir. Onlarda müxtəlif ölçülü şiş düyünləri görünür - miliardan (darı taxılının ölçüsü) toyuq yumurtasına (5 sm) və daha çox. Düyünlər, birləşərək, bütün lobları (lobar şiş lezyonları) əhatə edən böyük şiş infiltratlarını əmələ gətirir. Sıx konsistensiyalı, boz-ağ, sarı-ağ və ya solğun çəhrayı rəngli, balıq və ya qaynadılmış ətə bənzəyən şiş düyünləri plevranın altında və ağciyərlərin dərinliyində yerləşir, ətrafdakı toxumalardan kəskin şəkildə ayrılır. Onların ətrafında hiperemiya, ödem və amfizem ola bilər. Təsirə məruz qalan ağciyərlərin çəkisi 2,5-3 kq-a qədər artır, norma isə 300-500 qr.Kəsilmiş səth hamar və ya dənəvər, nəm, bir qədər parlaq, boz-ağdır. Basıldıqda, solğun sarı bir viskoz maye buraxılır. Şişdə nekroz və abses ocaqları ola bilər.

Histoloji müayinədə şiş düyünlərində müxtəlif ölçülü xərçəng yuvaları aşkar edilir. Onlarda epitel kub və prizmatikdir, intensiv şəkildə çoxalır, xərçəng yuvasının boşluğuna çıxan papiller böyümələr əmələ gətirir. Hüceyrə atipiyası qeyd olunur: 2-3-nüvə xərçəng hüceyrələri, xərçəng hüceyrələrinin simplastları, onların kub və prizmatik forması, xərçəng hüceyrələrinin mitozları tez-tez aşkar edilir.

Ətrafdakı ağciyər toxumasında kataral-irinli, fibrinoz iltihab, abses və nekroz qeyd olunur, eyni proseslər şişdə baş verə bilər.

Şiş metastazları nəticəsində bronxial və mediastinal limfa düyünləri həcmdə və çəkidə 3-5 dəfə artır. Plevrada (parietal), peritonda, mezenteriyada, mezenterik limfa düyünlərində, qaraciyərdə, dalaqda, böyrəklərdə, miokardda da şiş metastazları müşahidə olunur.

Patoloji diaqnoz

1. Ağciyərlərin adenokarsinoması (vəzi xərçəngi).

2. Parietal plevra, periton, mezenteriya, bronxial, mediastinal və mezenterik limfa düyünlərində, qaraciyərdə, dalaqda, böyrəklərdə şiş metastazları.

3. İsraf (xərçəng kaxeksiyası): piy deposunda yağ çatışmazlığı, skelet əzələlərinin atrofiyası.

4. Histo: ağciyərlərdə - adenokarsinoma (vəzi xərçəngi).

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epidemioloji məlumatlar, qoyun cəsədlərinin yarılmalarının nəticələri və ağciyərlərin histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur. Makroskopik və histoloji müayinə ilə müəyyən edilən ağciyərlərdə patomorfoloji dəyişikliklər qoyun adenomatozu üçün patoqnomonikdir.

Adenomatozu visna-medidən fərqləndirmək; bakterial və ya viral etiologiyalı kataral, kataral-irinli və fibrinoz pnevmoniya; diktiokaulyoz.

Qoyun asılan zaman ağciyərlərdə patomorfoloji dəyişikliklər olmur. beyində histoloji müayinə zamanı beyin sapında (quadrigemole, pons, medulla oblongata) və beyincikdə qeyri-irinli lenfositar meningoensefalit aşkar edilir: limfositar perivaskulit, qlial düyünlər və iri hüceyrə infiltratı, medullanın pulpa sinir liflərinin fokal nekrozu.

Madi interstisial pnevmoniya ilə xarakterizə olunur: limfositlər, histiositlər, fibroblastlar, limfositar perivaskulit və peribronxit, ocaqlı pnevmoskleroz səbəbindən alveol divarlarının qalınlaşması.

Kataral, kataral-irinli və fibrinoz pnevmoniyaların qoyun adenomatozunda ağciyər adenokarsinomasına morfoloji oxşarlığı yoxdur.

Dictyocaulosis ilə bronxlarda helmintlər, ağciyər toxumasında kataral-irinli iltihab var.

1.2 Visna-madi qoyunu

Qoyun Visna-Medi qeyri-irinləşdirici limfositar meningoensefalomielit (Visna) və ya interstisial pnevmoniya (Madi) inkişafı ilə xarakterizə olunan yavaş viral xəstəlikdir. Eyni zamanda mərkəzi sinir sisteminin və ağciyərlərin iltihabı mümkündür.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi Lentivirus cinsinə aid Retroviridae ailəsinin RNT genomik virusudur.

Patogenez. Virus neyro- və pnevmotropdur. İnfeksiya tənəffüs yolu ilə, quzularda isə qidalanma yolu ilə xəstə qoyunun südü ilə baş verir. Virusun reproduksiyası immunitet sisteminin hüceyrələrində (limfositlər) həyata keçirilir, sonra mərkəzi sinir sistemində və ağciyərlərdə cəmlənir, burada patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər visnada qeyri-irinli lenfositik ensefalit və ya interstisial pnevmoniya şəklində inkişaf edir. medi.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. İnkubasiya dövrü bir neçə ay və ildir. Xəstəliyin klinik mərhələsi bir neçə ay davam edir və ölümlə başa çatır. 3-4 yaşdan yuxarı qoyunlar daha çox xəstələnir.

Visna ilə sinir sindromu müşahidə olunur: hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması, başın və dodaqların bükülməsi, boyun əyriliyi, əzaların parezi və iflici.

Medi ilə bir tənəffüs sindromu müəyyən edilir: çətinlik, sürətli nəfəs, nəfəs darlığı, quru öskürək.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Visna - ölü heyvanlarda tükənmə (yağ deposunda yağ çatışmazlığı, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin, dalağın atrofiyası), beynin hiperemiyası və yan mədəciklərin xoroid pleksusları qeyd olunur.

Histoloji olaraq beyin sapında (kvadrigemol, körpü, uzunsov beyincik) və beyincikdə qeyri-irinli limfositar demiyelinizə edən meningoensefalomielit üçün xarakterik olan patoqnomonik dəyişikliklər beyində aşkar edilir. Beynin ağ və boz maddəsində limfositar perivaskulit, limfositlərin, mikroqliyaların və astrositlərin fokus və ya diffuz proliferasiyası, pulpa sinir liflərinin demiyelinləşməsi, ox silindrlərinin (beyin və onurğa beynində) parçalanması, medullanın fokuslu nekrozu var.

Visnanın patoloji diaqnozu

1. İsraf: piy anbarında yağ çatışmazlığı, skelet əzələlərinin atrofiyası, xüsusilə arxa ətrafların əzələlərində şiddətli olur.

2. Beynin hiperemiyası və yan mədəciklərin xoroid pleksusları.

3. Histo: irinsiz limfositar demiyelinləşdirici meningoensefalomielit.

Qoyun qızdırması zamanı ağciyərlərdə patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər - interstisial pnevmoniya aşkar edilir. Bundan əlavə, arıq heyvanların cəsədləri. Ağciyərlər çökməmiş, boz-sarı və ya boz-ağ rəngdədir (ağ ciyərlər), çəkisi normaldan 2-4 dəfə ağır, sıxlaşmış, rezin kimi konsistensiyadadır. Kəsmədə - quru, vahid rəngli (boz rəng). İnterstisial toxuma qalınlaşır, lobulların nümunəsi yaxşı müəyyən edilir. Posterior loblarda lokalizasiya, lobar örtüyü.

Histoloji olaraq xroniki interstisial pnevmoniya müəyyən edilir: limfositar perivaskulit və peribronxit, limfositlər, histiositlər, plazmasitlər, fibroblastlar səbəbindən qalınlaşmış alveol divarları. Eyni şey interlobular interstisial birləşdirici toxumaya aiddir. Xəstəliyin sonrakı mərhələlərində pnevmoskleroz ocaqları aşkar edilir. Bronxial və mediastinal limfa düyünləri 3-5 dəfə böyüyür, hiperplastik iltihab vəziyyətindədir.

Dərmanın patoloji diaqnostikası

1. Xroniki lobar interstisial pnevmoniya.

2. Bronxial və mediastinal limfa düyünlərinin hiperplastik iltihabı.

3. Tükənmə: piy deposunda yağ çatışmazlığı, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin atrofiyası.

4. Histo: xroniki interstisial (məhsuldar) pnevmoniya: limfositar perivaskulit və peribronxit, limfositlər, histiositlər, fibroblastlar, ocaqlı pnevmoskleroz nəticəsində alveolların və interlobulararası toxumaların divarlarının qalınlaşması.

Visna-madinin diaqnozu (nozoloji) klinik və epidemioloji məlumatlar, qoyunların yarılmalarının nəticələri, ağciyərlərin və beynin histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur. Bu orqanlarda patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər aşkar olunur: ağciyərlərdə - interstisial pnevmoniya, beynin gövdə hissəsində və beyincikdə - irinsiz limfositar demiyelinləşdirici meningoensefalit.

Orta ağciyər adenomatozundan, müxtəlif növ pnevmoniyadan, diktiokaulyozdan fərqlənir; visny - qoyun scrapie, coenurosis, listeriosis, quduzluq. Ağciyər adenomatozu medi-dən fərqlənir ki, onunla birlikdə ağciyərlərdə adenokarsinoma (vəzi xərçəngi), orta ilə - interstisial pnevmoniya qeyd olunur. Pnevmoniya, iltihabın təbiətinə görə, ağciyərlərdə eksudativ iltihaba aiddir, orta halda isə məhsuldar iltihabdır. Diktiokaulyoz ilə bronxlarda helmintlər və eksudativ pnevmoniya (kataral-irinli) aşkar edilir; orta, interstisial pnevmoniya ilə (məhsuldar).

Qoyun scrapie visnadan onunla fərqlənir ki, beyində süngərvari ensefalopatiya (distrofik proses), visna ilə isə qeyri-irinli limfositar ensefalit müşahidə olunur.

Qoyun koenurozu beyində coenurus qabarcıqlarının və qabarcıqların ətrafındakı medullanın atrofiyasının aşkarlanması ilə xarakterizə olunur.

Listerioz ilə, visnadan fərqli olaraq, beyində (gövdə hissəsində) irinli ensefalit və qeyri-irinli lenfositik ensefalit beynin mikro və makroabseslərinin əmələ gəlməsi aşkar edilir: limfositar perivaskulit, quduz düyünləri, beyin neyronlarında Babes-Negri cisimləri. ammonyak buynuzları və beyincik.

2. Mal-qara və xırdabuynuzlu heyvanların yavaş prion xəstəlikləri

2.1 Qoyunları qırın

Qoyun qırıntısı prion etiologiyalı yavaş yoluxucu xəstəlikdir, mərkəzi sinir sistemində süngərvari ensefalopatiyanın inkişafı nəticəsində sinir sindromu ilə xarakterizə olunur.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi yoluxucu priondur (nüklein turşuları olmayan xüsusi bir protein).

Patogenez. İnfeksiya qidalanma yolu ilə baş verir. Patogen bütün bədənə hematogen şəkildə yayılır. O, əvvəlcə dalağın, limfa düyünlərinin, timusun və digər orqanların makrofaqlarında toplanır, sonra mərkəzi sinir sisteminə daxil olur və burada kliniki olaraq sinir sindromu ilə özünü göstərən ensefalopatiyaya (neyronların və medullaların vakuolyar degenerasiyası) səbəb olur.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. Ən çox 2-5 yaş və daha böyük heyvanlar təsirlənir. İnkubasiya dövrü uzun, bir neçə ay və hətta illərdir. Klinik olaraq ifadə edilən xəstəlik sinir sindromu ilə bir neçə ay (2 aydan 5 aya qədər) davam edir. Ölümlə bitir. Mərkəzi sinir sistemində immun reaksiya və ya iltihab yoxdur.

Əsəb sindromu: xəstə heyvanlarda artan həssaslıq və dərinin şiddətli qaşınması müşahidə olunur, buna görə də onlar daim müxtəlif əşyalara qarşı qaşınırlar (hasar), həyəcan, narahatlıq, başın, dodaqların, qulaqların titrəməsi (titrilməsi), sonra depressiya, yuxululuq, zəiflik. hərəkətlərin koordinasiyası - büdrəmə yeriş, vaxtı qeyd etmək, qısqanclıq. Dərinin qaşınması və dişləməsi, qaşınma, dəridə qansızmalar müşahidə edilir. Heyvanlar tükənib.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Arıqlamış heyvanların cəsədləri, baş və ətrafların dərisində - cızıqlar və dişləmələr, qaşınan yerdə qaşınma, beyinin hiperemiyası və şişməsi. Beynin kök hissəsinin (kvadrigemol, optik talamus, körpü və uzunsov medulla), beyincik, onurğa beyninin boyun hissəsinin boz maddəsinin histoloji müayinəsi süngərvari ensefalopatiya üçün xarakterik olan patoqnomonik patomorfoloji dəyişiklikləri aşkar edir: neyronların vakuolyar degenerasiyası və onların neyron degenerasiyası. piknoz (qırışma), astrositlərin vakuolizasiyası və şişməsi. Neyronlarda tək böyük və ya çoxlu kiçik vakuollara rast gəlinir. Boz maddə şişir və yumşaq ola bilər. Histoseksiyada vakuollaşdırılmış neyronların sayı 3-dən 200-ə qədər ola bilər.

Patoloji diaqnoz:

1. Dərini, yerində, başda, quyruqda, ombada, əzalarda qabıqları qaşımaq və dişləmək.

3. İsraflıq: piy deposunda piylərin olmaması, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin və digər orqanların atrofiyası.

4. Histo: süngərvari ensefalopatiya: neyronların vakuollaşması və beynin gövdəsi və serebellumunda, boyun onurğa beynində astrositlərin şişməsi.

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epidemioloji məlumatlar, yarılmaların nəticələri və beynin histoloji müayinəsi, elektron mikroskopiya nəzərə alınmaqla aparılır.

Onlar qoyun scrapie-ni listerioz, quduzluq, Aujeski xəstəliyi, kenuroz və qaşınma xəstəliyindən fərqləndirirlər.

Listerioz zamanı onurğa beyninin beyin sapı və boyun hissəsinin histoloji müayinəsi zamanı beyin maddəsinin əriməsi və makro və mikroabseslərin əmələ gəlməsi ilə irinli ensefalomielit aşkar edilir.

Quduzluq halında proventrikulun quru qida kütlələri ilə daşması, ümumi venoz hiperemiya, dərialtı toxuma və seroz membranların quruluğu qeyd olunur. Beynin gövdə hissəsində histoloji müayinə zamanı qeyri-irinli limfositar ensefalitin morfoloji əlamətləri: limfositar perivaskulit, quduzluq düyünləri, ammonyak buynuzlarının və beyinciklərin neyronlarında Babes-Neqri cisimcikləri aşkar edilir.

Aujeszky xəstəliyi dərinin qaşınması və baş və ətraflarda kəsiklər, dərinin və yaraların qaşınan bölgəsində dərialtı hüceyrənin seroz-hemorragik ödemi ilə müşayiət olunur. Beynin bütün hissələrində histoloji müayinə zamanı qeyri-irinli limfositar ensefalit aşkar edilir: limfositar perivaskulit, qlial düyünlər, neyronların distrofiyası və nekrozu.

Coenurosis yarımkürələrdə, beyin sapında, beyincikdə koenurus qabarcıqlarının olması, koenurus qabarcıqlarının ətrafındakı medullanın atrofiyası və kəllə sümüklərinin atrofiyası ilə xarakterizə olunur.

Qotur (psorptoz) dəri qaşınması və dermatit ilə səciyyələnən qaşınma gənələrinin törətdiyi invaziv xəstəlikdir. Həyat boyu, gənələri və onların yumurtalarını aşkar etmək üçün dərinin təsirlənmiş bölgələrindən qırıntılar və biopsiyalar araşdırılır.

2.2 İnək süngər ensefalopatiyası

İnək süngər ensefalopatiyası mərkəzi sinir sistemində süngərvari ensefalomyelopatiyanın inkişafı nəticəsində sinir sindromu ilə baş verən prion etiologiyalı ləng infeksion xəstəlikdir.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi yoluxucu priondur (nüklein turşuları olmayan xüsusi bir protein).

Patogenez. İnfeksiya qidalanma yolu ilə baş verir. Prion əvvəlcə badamcıqların, bağırsaqların selikli qişasının, limfa düyünlərinin (submandibular, retrofaringeal və mezenterik), dalağın makrofaqlarında lokallaşdırılır, oradan onurğa beyninə, sonra beyinə daxil olur və onlarda degenerativ prosesə səbəb olur (ensefalopatiya və miyelopatiya). vakuolizasiya və neyron nekrozu və glial hüceyrələr şəklində. Bu xəstəliklə immunitet yaranmır.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. İnkubasiya dövrü 2,5 ildən 8 ilə qədər davam edir. Klinik əhəmiyyətli xəstəliyin müddəti 1 aydan 5 aya qədər və ya daha çoxdur. Klinik simptomlar yalnız yetkin heyvanlarda (3 ildən 11 yaşa qədər) görünür. Nəticə ölümcüldür.

Xəstə heyvanlarda sinir sindromu aşkar edilir: qorxu, səs-küyə qeyri-adekvat reaksiya, bədənə toxunma (qorxu, yıxılma); bəzən aqressivlik; dişlərin üyüdülməsi; aşağı boyun, çiyin nahiyəsində və bəzən bütün gövdədə əzələ titrəməsi; artan ağrı həssaslığı.

Ataksiya: qeyri-sabit yeriş, arxa əzaların zəifliyi, büdrəmə, əzaların dolaşması, yıxılma, at sürməyə bənzər hərəkətlər, bədənin yırğalanması, çanağın aşağı salınması. Qaçış zamanı bütün klinik simptomlar aydın şəkildə özünü göstərir.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Öldürülən heyvanların cəsədlərini və ya cəsədlərini açarkən, piy anbarında piylərin olmaması, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin, dalaqın və digər orqanların atrofiyası ilə xarakterizə olunan arıqlama qeyd olunur. Beyində medullanın seroz ödemi qeyd olunur.

Histoloji cəhətdən ensefalo- və miyelopatiya (distrofik proses) üçün xarakterik olan patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər baş beynin gövdə hissəsində (dördbucaqlı, körpü, uzunsov medulla) və boyun onurğa beynində aşkar edilir. İltihabi reaksiya yoxdur. Əsasən beyin və onurğa beyninin boz maddəsi təsirlənir.

Ən təəccüblü patomorfoloji dəyişikliklər beyin və onurğa beyninin neyronlarında aşkar edilir; onlarda kiçik və ya böyük vakuollar görünür, sitoplazma dar bir kəmər görünüşünə malikdir, nüvə piknotikdir və hüceyrənin periferiyasına sürüşür. niyə bir böyük vakuollu vakuollaşdırılmış neyron nişanlı üzük formasına malikdir. Bəzi neyronlar şişkinlik və sitoliz və ya daralma (sitopiknoz) vəziyyətindədir. Boz maddədə yerləşən pulpa sinir liflərinin şişməsi və vakuollaşması da qeyd olunur. Ödem, lizis və ya hipertrofiya vəziyyətində olan astrositik glia.

1. İsraf: piy deposunda piy çatışmazlığı, skelet əzələlərinin, qaraciyərin, böyrəklərin, dalaqın və digər orqanların atrofiyası.

2. Seroz beyin ödemi.

3. Histo: mərkəzi sinir sistemində - süngərvari ensefalopatiya: beynin gövdə hissəsində və onurğa beyninin boyun hissəsində - neyronların vakuolyar degenerasiyası, ödem, astrositlərin vakuollaşması və lizisi, pulpa sinir liflərinin vakuollaşması və ödemi.

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epizootoloji məlumatlar, öldürülmüş heyvanların meyitlərinin və ya cəsədlərinin yarılmalarının nəticələri, baş beynin (gövdə hissəsi) və onurğanın (servikal hissənin) histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur.

Listerioz, Aujeszky xəstəliyi, quduzluq və bədxassəli kataral qızdırmadan fərqləndirin.

Listerioz zamanı makroskopik olaraq pia mater və beyin maddəsinin hiperemiyası və ödemi, yüngül hemorragik diatez qeyd olunur. Beynin gövdə hissəsində (dördbucaqlı, körpü, medulla oblongata) və onurğa beyninin boyun hissəsində histoloji müayinə zamanı beyin maddəsinin əriməsi və makro və mikroabseslərin əmələ gəlməsi ilə irinli ensefalomielit aşkar edilir.

Aujeszky xəstəliyi dərinin qaşınması və baş və ətraflarda kəsiklər, dərinin və yaraların qaşınan bölgəsində dərialtı toxumanın seroz-hemorragik şişməsi ilə müşayiət olunur. Histopatoloji müayinə zamanı beynin bütün nahiyələrində qeyri-irinli limfositar ensefalit (limfositar perivaskulit, qlial düyünlər, neyronların distrofiyası və nekrozu) aşkar edilir.

Quduzluq zamanı meşə qarının quru qida kütlələri ilə daşması, ümumi venoz hiperemiya, dərialtı toxuma və seroz membranların quruması qeyd olunur. Beynin gövdə hissəsində (quadrigemole, pons, medulla oblongata) histoloji müayinədə qeyri-irinli limfositar ensefalitin morfoloji əlamətləri aşkar edilir: limfositar perivaskulit, quduz düyünləri (nekrotik və faqositozlanmış neyronların yerində qlial düyünlər), ammon buynuzlarının və serebellumun neyronlarında olan cisimlər.

Bədxassəli kataral qızdırma kataral-irinli konyunktivit, keratit, burun güzgüsünün epidermisinin nekrozu, ağız boşluğunun, dilin selikli qişasının nekrozu, irinli-fibrinoz rinit, laringit, traxeit, histo-irinli olmayan irinli iltihabla xarakterizə olunur. beynin bütün hissələrində (limfositik perivaskulit, qlial düyünlər, neyronların degenerasiyası və nekrozu).

3. Minkslərin yavaş viral və prion xəstəlikləri

3.1 Aleut mink xəstəliyi

Mink aleut xəstəliyi (viral plazmasitoz) ümumiləşdirilmiş plazmasitoz və hiperqammaqlobulinemiya ilə xarakterizə olunan yavaş viral xəstəlikdir.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi Parvovirus cinsinə aid olan Parvoviridae ailəsinin DNT genomik virusudur.

Patogenez. Virus immunotropdur. İnfeksiya qidalanma və tənəffüs yolları, dişləmələrdən və uterusda qan vasitəsilə baş verir. Virus B-limfositlərin immunoqlobulinləri sintez edən plazma hüceyrələrinə diferensiallaşmasına (çevirməsinə) səbəb olur, ümumiləşdirilmiş plazmasitik reaksiyaya (plazmositoz) və immun komplekslərin (virus-antikor) əmələ gəlməsi ilə hiperqammaqlobulinemiyaya səbəb olur, bu da toxumalarda yerləşərək hüceyrə zədələnməsinə səbəb olur. otoantigenlərin və otoantikorların görünüşü ilə nəticələnir və otoimmün patoloji proseslər inkişaf edir.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. İnkubasiya dövrü uzundur və xəstəlik yavaş inkişaf edir. Xəstə minklərdə depressiya, süstlük, susuzluq, burun və ağızdan qanaxma, eroziv və xoralı rinit və stomatit qanaxmaları, nəcisin qatran görünüşü qeyd olunur. Qanda qammaqlobulinlərin miqdarı 3-5 dəfə artır. Xəstə heyvanlar tez arıqlayır, gözləri çökür, tükləri tutqun olur.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Eksikoz əlamətləri olan arıq heyvan cəsədləri. Burun və ağız boşluqlarının selikli qişalarında, diş ətlərində, sərt və yumşaq damaqda, mədə və bağırsaqlarda eroziya və qanaxma yaraları var. Burun və ağızdan qanaxma. Nəcis qatrandır.

Dalağın ölçüsü 2-5 dəfə və ya daha çox böyüyür (splenomeqaliya), konsistensiya sıxdır, kəsikdəki pulpa tünd qırmızı-qəhvəyi rəngdədir, limfoid düyünlərin şəkli güclənir. Bəzi hallarda dalaq atrofiyaya uğrayır.

Limfa düyünləri (bütün sistem) ölçüsündə böyüyür, boz-ağ və ya açıq qəhvəyi rəngdədir (hiperplastik iltihab). Qaraciyər ölçüyə görə böyümüş, tam qanlı, qəhvəyi-qırmızı rəngdədir, muskat naxışı tələffüz olunur, öd yolları kist şəklində genişlənir, öd kisəsi boşdur. Böyrəklər 1,5-2 dəfə böyümüş, səthi bir qədər dənəvər, boz-qəhvəyi rəngdədir, qabıqda çoxlu nöqtəli və ləkəli qansızmalar və çoxlu ağ rəngli miliar zədələnmələr; Tez-tez qönçələr qırışır, atrofiya olur, rəngi boz-sarı, səthi topaqlıdır.

Histoloji müayinə zamanı sümük iliyində, dalaqda, limfa düyünlərində, qaraciyərdə, böyrəklərdə ümumiləşdirilmiş plazmasitoz şəklində patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər aşkar edilir. Müxtəlif dərəcədə yetkinlik plazma hüceyrələrinin geniş infiltratları lokallaşdırılır: hər yerdə sümük iliyində, hematopoietik toxuma yerini dəyişdirir; dalaqda - limfoid düyünlərin ətrafında və qırmızı pulpada; limfa düyünlərində - medullar kordlar, korteks və limfatik sinuslar; qaraciyərdə - triadalar və sinusoidal kapilyarların ətrafındakı interlobulyar birləşdirici toxumada; böyrəklərdə - damar glomeruli və borucuqlarının ətrafında.

Qaraciyərdə plazmasitik reaksiya ilə yanaşı, xroniki kistik xolangit, mikrovaskulyarların qan damarlarının mukoid və fibrinoid şişkinliyi aşkar edilir; böyrəklərdə - damar glomerulinin sklerozu və hialinozu, bükülmüş boru epitelinin dənəvər və yağlı degenerasiyası.

Patoloji diaqnoz.

1. Eroziv-ülseratif qanaxma rinit, stomatit, qastroenterit. Qalan nəcis.

2. Qaraciyərdə venoz hiperemiya, dənəvər degenerasiya və muskat şəkli.

3. Böyrəklərin dənəvər və yağlı degenerasiyası, damar glomerullarının sklerozu.

4. Splenomeqaliya (2-5 dəfə artım).

5. Tükənmə, ümumi anemiya, ekzoz.

6. Histo: sümük iliyində, dalaqda, limfa düyünlərində, qaraciyərdə, böyrəklərdə ümumiləşdirilmiş plazmasitoz şəklində patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər.

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epizootoloji məlumatlar, mink cəsədlərinin yarılmalarının nəticələri, onlarda patoqnomonik plazmasitozu müəyyən etmək üçün sümük iliyi, dalaq, limfa düyünləri, qaraciyər, böyrəklərin histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur. Bundan əlavə, qanda qammaqlobulinlərin miqdarı intravital olaraq müəyyən edilir, immunoelektroforez reaksiyası və yod aglütinasiya testi istifadə olunur.

Zəhərli qaraciyər distrofiyası, qidalanma distrofiyası, psevdomonozdan fərqləndirin.

Toksik qaraciyər distrofiyası - onunla orqanlarda ümumiləşdirilmiş plazmasitoz yoxdur.

Qidalanma distrofiyası ilə orqanlarda ümumiləşdirilmiş plazmasitoz yoxdur.

Pseudomonas burun və ağızdan ağır qanaxma ilə müşayiət olunan hemorragik pnevmoniya ilə xarakterizə olunur. Xəstəlik kəskindir.

3.2 Minkslərin transmissiv ensefalopatiyası

Transmissiv mink ensefalopatiyası sinir sindromu və süngərvari ensefalopatiya ilə xarakterizə olunan prion etiologiyalı ləng yoluxucu xəstəlikdir.

Etiologiyası. Xəstəliyin törədicisi yoluxucu priondur.

Patogenez. İnfeksiya qidalanma yolu ilə baş verir. Həzm traktından prion bütün bədənə hematogen şəkildə yayılır, sonra beyinə qan-beyin baryerinə nüfuz edərək, onda degenerativ prosesə səbəb olur - həyat boyu sinir sindromu ilə müşayiət olunan süngərvari ensefalopatiya.

Kliniki və epidemioloji xüsusiyyətləri. İnkubasiya müddəti uzun, 7-9 aydır, yetkin minklər daha çox təsirlənir. Mərkəzi sinir sistemində immun reaksiya və ya iltihablı reaksiya yoxdur.

Xəstəlik sinir sindromu ilə baş verir və ölümlə başa çatır. Xəstə minks həyəcanlanır, qəfəsin ətrafında qaçır, dairəvi hərəkətlər edir və quyruqlarını dişləyir. Həyəcan depressiya, yuxululuq, ataksiya (əzaların parezi, qeyri-sabit yeriş) ilə əvəz olunur. Epileptik tutmalar və özünü çeynəmə baş verə bilər. Kürk parlaqlığını itirir və dağınıq olur.

Patomorfoloji dəyişikliklər. Arıqlanmış minklərin cəsədləri, beyində - hiperemiya və ödem. Digər orqanlarda görünən patomorfoloji dəyişikliklər yoxdur.

Histoloji müayinə zamanı beyin sapında patoqnomonik patomorfoloji dəyişikliklər aşkar edilir. Bu dəyişikliklər süngərvari ensefalopatiya üçün xarakterikdir. Beynin kök hissəsində - dördbucaqlı bölgədə, körpüdə, medulla oblongatada distrofik bir proses qeyd olunur: neyronların və boz hüceyrələrarası maddənin vakuolyar degenerasiyası, astrositlərin çoxalması. Neyronlarda tək böyük və ya çoxlu kiçik vakuollar aşkar edilir. Bəzi neyronlarda sitoliz və sitopiknoz (büzülmə), pericellular ödem baş verir. İltihabi dəyişikliklər yoxdur.

Patoloji diaqnoz.

1. Yorğunluq, quyruğun yarılması.

2. Hiperemiya və beyin ödemi.

3. Histo: beyin sapında süngərvari ensefalopatiya (neyronların və boz medullanın vakuollaşması, astrositlərin çoxalması).

Diaqnoz (nozoloji) klinik və epizootoloji məlumatlar, mink cəsədlərinin yarılmalarının nəticələri və süngər ensefalopatiyasını təyin edən beynin histoloji müayinəsi nəzərə alınmaqla qoyulur. Bir histoloji nümunədə ən azı 10 vakuollaşdırılmış neyron aşkar edilərsə, xüsusən də böyük vakuollarla, iltihab reaksiyası olmadıqda, bu xəstəliyin yekun diaqnozu qoyulur.

B1 vitamini çatışmazlığından və özünü dişləmədən fərqləndirin.

B1 vitamini çatışmazlığı ilə beyində makroskopik olaraq hiperemiya, ödem və qanaxmalar müşahidə olunur; histoloji - ensefalopatiya: qanaxmalar, beyin maddəsinin fokus nekrozu; qaraciyərdə - dənəvər və yağlı degenerasiya, hepatositlərin nekrozu. Ölüm - 20%.

Öz-özünə çeynəmə daha çox balalarda olur. Beyində vakuolizasiya, xromatoliz, neyronların piknozu və lizisi, onurğa beyni və beynin ağ maddəsinin şişməsi aşkar edilir.

Cədvəl 1. Böyük və xırdabuynuzlu heyvanların yavaş viral və prion xəstəliklərinin differensial patomorfoloji diaqnostikası.

Cədvəl 2. Minkslərin yavaş viral və prion xəstəliklərinin differensial patomorfoloji diaqnostikası

Allbest.ru saytında yerləşdirilib

Oxşar sənədlər

İlk növbədə mərkəzi sinir sisteminə təsir edən bir qrup yoluxucu xəstəliklərin öyrənilməsi. Yavaş viral infeksiyaların təsnifatı. Xəstəliyin inkişafına səbəb olan amillər. Prion xəstəliklərinin xüsusiyyətləri. Prionların öyrənilməsi perspektivləri.

təqdimat, 05/07/2017 əlavə edildi


Patogenez və infeksiya anlayışı. Yoluxucu xəstəliklərin patogenezinin mərhələləri və inkişaf dövrləri. Virusların tropizmə görə qruplara şərti təsnifatı (hədəf hüceyrələrin növündən asılı olaraq). Kənd təsərrüfatı heyvanlarının viral xəstəliklərinin qarşısının alınması.

mücərrəd, 10/12/2015 əlavə edildi


İrsi patologiyanın əsas əlamətləri. İrsi xəstəliklərin klinik təzahürlərinin ümumi xüsusiyyətlərinin qiymətləndirilməsi. Daun xəstəliyi, neyrofibromatoz, axondroplaziya, Huntington xoreası. Biokimyəvi, immunoloji və immunoferment tədqiqat üsulları.

təqdimat, 21/09/2015 əlavə edildi


İlk növbədə insanın mərkəzi sinir sisteminə təsir edən yoluxucu xəstəliklər. Yavaş infeksiyaların ümumi xüsusiyyətləri. Xəstəliyin inkişafına səbəb olan amillər. Subakut sklerozan panensefalit. Prionların səbəb olduğu xəstəliklər.

təqdimat, 27/11/2013 əlavə edildi


Yavaş viral infeksiyalar, onların inkişafını təyin edən amillər. Qızılca virusunun yaratdığı xəstəliklər. Subakut sklerozan panensefalit. Rubella virusunun xüsusiyyətləri. Prion zülalının formaları. Yoluxucu prion molekullarının yığılması prosesi.

hesabat, 06/17/2012 əlavə edildi


Yoluxucu xəstəliklərin patogenlərinin ötürülmə mexanizmi. İnsan bədənində patogenin lokalizasiyası. Dəri lezyonları ilə müşayiət olunan yoluxucu xəstəliklərin sxemi. Ekzantem və enantemlərin differensial diaqnostikası. Yoluxucu xəstəliklərin təsnifatı.

mücərrəd, 10/01/2014 əlavə edildi


Mal-qara leykozunun əsas səbəbi kimi, onların yetişməsinin pozulması ilə qanyaradıcı orqanların hüceyrələrinin bədxassəli yayılması. Mal-qara leykozunun enzootik və sporadik formaları. Xəstəliyin qarşısının alınması və nəzarət üsulları.

təqdimat, 18/05/2016 əlavə edildi


B-limfotrop RNT virusu mal-qara leykozunun əsas törədicisi kimi. Xəstəliyin klinik təzahürü. Leykozlu mal-qarada patomorfoloji dəyişikliklər. Xəstəliyin diaqnozu, müalicə üsulları və qarşısının alınması problemləri.

təqdimat, 21/09/2016 əlavə edildi


İktiopatoloji tədqiqatların üsulları. Balıqların patoanatomik parçalanması. Histoloji müayinə üçün patoloji materialın götürülməsi və göndərilməsi qaydaları. Balıq viruslarının və bakteriozlarının patomorfoloji diaqnostikası. Hüceyrə və humoral qoruyucu amillər.

kurs işi, 25/05/2012 əlavə edildi


Rusiyanın şimalındakı rus kəndlilərinin həyatında ənənəvi tibb təcrübələrinin öyrənilməsi. Kəndlilər arasında xəstəliyin səbəblərini öyrənmək və xəstəliklərin səbəbləri haqqında ənənəvi baxışların formalaşdırılması. Xəstəliklərin müalicəsinin ənənəvi üsullarının təsviri.

Böyük buynuzlu mal-qaranın 2,5-8 ilə qədər uzun inkubasiya dövrü ilə xarakterizə olunan və 100% ölümlə mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi ilə təzahür edən, iribuynuzlu mal-qaranın yavaş inkişaf edən infeksion prion-vektor yoluxucu xəstəliyidir.

Tarixi istinad.

Spongiform ensefalopatiya ilk dəfə 1985-1986-cı illərdə Böyük Britaniyada “dəli dana xəstəliyi” adı ilə bildirilmişdir. Baxmayaraq ki, 1965-ci ildə, 3-5 yaşlı 200 minə yaxın inək xəstələnəndə belə bir xəstəliyin daha əvvəl mövcud olduğuna dair sübutlar var idi.

Demək olar ki, eyni vaxtda bu xəstəlik İrlandiyada quruldu.

Sonrakı 10 il ərzində BFB digər ölkələrə - Fransa, Portuqaliya, İsveçrə, Almaniya, Hollandiya, İtaliya, Danimarka, Slovakiya, Finlandiya və s. yayıldı. Xəstəliyə yoluxmuş mal-qaranın idxalı nəticəsində Kanadada BFB halları, İsrail, Oman, Yaponiya, Avstraliya.

Bu günə kimi müəyyən edilmişdir ki, BSE mal-qaranın qida rasionuna daxil olan ət-sümük ununda rast gəlinən analoji agent (qoyunlarda scrapie) olan scrapie (scrapie) ilə məruz qalması nəticəsində yaranmışdır. mal-qara.

Rusiyada xəstəlik qeydə alınmayıb.

İqtisadi zərər. BFB Avropa ölkələrinə külli miqdarda iqtisadi ziyan vurub ki, bu da 4 milyona yaxın iribuynuzlu heyvanın tələf olmasıdır. Təkcə Böyük Britaniya 7 milyard funt sterlinq həcmində iqtisadi itkilərə məruz qalıb. BFB nəticəsində xeyli sayda fermer müflisləşib və ət məhsulları bazarı azalıb. Bu xəstəlik əlavə sosial gərginlik gətirdi, çünki dünyada 200-ə yaxın insan bundan öldü və 70 minə yaxın insan bu səbəbdən Creutzfeldt-Jakob xəstəliyinə tutuldu.

Etiologiyası. Bu günə qədər dünyada BFB-nin prion konsepsiyası qəbul edilmişdir. Prion sözün əsl mənasında "zülal yoluxucu hissəcik" deməkdir. Çox kiçik ölçülərə (mm 28-30 KD) və fiziki və kimyəvi amillərə yüksək müqavimətə malikdir. Beyin toxumasında və dalaqda PrP 27-32 KD zülalları spesifik scrapie ilə əlaqəli fibrillər (SAF fibrilləri) yaratmaq üçün polimerləşir.

Patogenin özü yalnız nuklein turşusu olmayan bir zülal ilə təmsil olunur və buna görə də qaynamağa, təkrar dondurmaya və əriməyə davam edə bilər və 115 ° C temperaturda 30 dəqiqə, 90 ° C-də 1 saat ərzində ölmür. Avtoklavlama (134-138 ° C-də 18 dəqiqə və ya eyni rejimdə 3 dəqiqəlik 6 dövr). Patogen bir neçə ay ərzində 12% formaldehidin və 2-dən 10,5-ə qədər pH-ın təsirinə davam edə bilər. 20% formaldehid məhlulunda 37°C-də 18 saat ərzində yoluxuculuq itirilmir.

Dezinfeksiyaedici olaraq 8% natrium hidroksid məhlulu istifadə olunur, patogenə 1 saat + 20 ° C temperaturda məruz qalır. 2% natrium hipoklorit +20 ° C temperaturda 2 saat məruz qaldıqda nisbətən təsirli olur.

Epizootoloji məlumatlar. Təbii şəraitdə iribuynuzlu mal-qara, xüsusən 4 yaşında BSE-ə həssasdır, həmçinin altı növdən olan artiodaktillər (Cənubi Afrika antilopu, kudu və nyala, oriks, ərəb oriksi və s.) və 4 növ pişiklər. Qoyunlar, donuzlar, minks, siçovullar, siçanlar, hamsterlər və meymunlar təcrübi yolla yoluxa bilər. Südlük mal-qara xəstəliyə daha çox həssasdır. BSE əsasən inəklərə, daha az damazlıq öküzlərə təsir göstərir. BSE olan xəstələrin kəsim məhsullarını istehlak edərkən insanlar Creutzfeldt-Jakob xəstəliyini inkişaf etdirə bilər. Bu zaman öldürülən heyvanların beyni və onurğa beyni istehlak etmək xüsusilə təhlükəlidir. Xəstə heyvanlardan alınan ət və süd, az miqdarda prionların olması səbəbindən, prinsipcə, təhlükəli deyil.

Yoluxucu agentin mənbəyi xəstə və inkubasiya olunan heyvanlardır. Yoluxucu agentin ötürülməsi amilləri skrapie ilə yoluxmuş qoyunların və HE-yə yoluxmuş mal-qaranın, o cümlədən xəstəliyin inkubasiya dövründə olan heyvanların kəsilməsi məhsullarıdır.

Xəstəliyin törədicisi xəstə heyvandan sağlam heyvana qidalanma yolu ilə, çirklənmiş qida (ət və sümük unu) qəbul edildikdə keçir.Şaquli yoluxma mümkündür (10-20%-ə qədər), lakin ciddi təsir göstərmir. epizootiyanın yayılması.

Böyük Britaniyada xəstəliyin yayılmasına aşağıdakı səbəblər səbəb oldu:

• Qoyunların sayının artması və ət və sümük ununda emal həcminin (baş daxil olmaqla) artması.
• 20-ci əsrin 70-ci illərinin ortalarından bəri ölkənin təkrar emal zavodlarında heyvan mənşəli xammalların sterilizasiya rejimlərində dəyişikliklər (istilik müalicəsini üzvi həlledicilərlə qurutma ilə əvəz etmək).
• Süd istehsalının artması danaların daha erkən süddən kəsilməsini və ət və sümük unundan istifadə edərək intensiv kökəltmələrini tələb edirdi.

Nəticədə, bütün bunlar prionlarla çirklənmiş olduğu ortaya çıxan qida zəncirində ət və sümük unun daha geniş istifadəsinə səbəb oldu.

Patogenez. Patogenezi yaxşı başa düşülmür. Güman edilir ki, orqanizmə daxil olan patogen prion adətən dalaqda və mononüvəli faqosit sisteminin digər orqanlarında (limfoid orqanlar), sonra isə beyində qida yolu ilə çoxalır.

Yoluxucu prion zülalı sağlam heyvana daxil olduqda, yoluxucu prion zülalı PrPsrc-nin bir molekulunun hüceyrə (normal) prion zülalı PrPc-nin bir molekulu ilə əlaqəsi nəticəsində sonuncu molekulda məkan dəyişiklikləri baş verir: dörddən ikisi. hüceyrə prion zülal molekulunda spiral quruluşlar uzanır və s. Sevimli yeri beyin olan bir prionun təsiri altında heyvan ensefalopatiya inkişaf etdirir, yəni. serebellumda, beynin gövdə hissəsində, neyronların və boz medullanın kakuollaşması baş verir və astrositlərin çoxalması baş verir. Bu vəziyyətdə iltihablı reaksiya yoxdur. BSE olan bir xəstənin beynində hər qramda təxminən bir milyon yoluxucu vahid toplanır, əzələ və süddə isə yoluxucu hissəciklər aşkar edilmir. SƏTƏ olan mal-qaranın sümüklərində (beyin qalıqları ola bilən kəllə və fəqərələr istisna olmaqla) və dərisində patogen yoxdur. Bu, çox vacibdir, çünki onlar jelatin və kollagen hazırlamaq üçün istifadə olunur. Beyində patomorfoloji dəyişikliklər sinir sindromu ilə müşayiət olunan xəstəliyin müvafiq simptomlarının inkişafına səbəb olur.

Xəstəliyin gedişatı və simptomları. İnkubasiya dövrü 2,5 ildən 8 ilə qədərdir, bəzi hallarda 25-30 ilə qədər uzana bilər. Ən çox 2 yaşdan yuxarı heyvanlar təsirlənir. Xəstəliyin gedişi mütərəqqi, remissiyasızdır. Xəstəlik heyvanın bədən istiliyində artım olmadan, iştahı qorunmaqla davam edir. Normal iştaha baxmayaraq, inəklərin süd istehsalı azalır. Xəstəliyin klinik təzahürləri 2 yaşdan yuxarı heyvanlarda müşahidə olunur və mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi əlamətləri ilə xarakterizə olunur. GE ilə biz aşkar edirik üç növ sinir hadisələri.

Birinci növ sinir hadisələri heyvanlarda qorxu hissi, əsəbilik, xüsusən də heyvan otağa girəndə, qapıdan qorxmaq, aqressivlik (bu, yalnız heyvanın əsəb vəziyyətinin nəticəsidir), dişlərin gıcırdatması, narahatlıq, qorxaqlıq hissi ilə müşayiət olunur. , sürüdə iyerarxik yerin dəyişməsi, sürünün qalan heyvanlarından ayrılmaq istəyi, həyəcanlılıq, bədənin ayrı-ayrı hissələrinin və ya bütün bədənin titrəməsi, maneələri tanımamaq, onlarla normal davranarkən təpik vurmaq, ataksiya. arxa əzalar (inək at kimi yerdən qalxır), qulaqların tez-tez hərəkətləri, burnu yalamaq, başını ayaqla qaşımaq və müxtəlif əşyalar haqqında. Yuxarıda göstərilən simptomlar xəstə heyvanların 98% -ində baş verir.

İkinci növ sinir hadisələri xəstə heyvanlarda motor pozğunluqlarının olması ilə xarakterizə olunur: sürünən hərəkətlər, "ön əzalarla dırmıqlama", arxa əzaların "dağıdılması" - heyvan sürətlə dönərkən, yıxılanda, quyruğunu qaldırdıqda.

Üçüncü növ sinir hadisələri ilə Həssaslıq pozğunluğu xəstə heyvanlarda səs-küy, toxunma və işıq ilə hipersteziya gördükdə baş verir.

Xəstəliyin müddəti bir neçə həftədən 12 aya qədər və ya daha çox olur. Xəstəlik həmişə heyvanın ölümü ilə başa çatır.

Patoloji dəyişikliklər.Ölü heyvanların yarılması zamanı xarakterik patoloji dəyişikliklər ya yoxdur, ya da zəif ifadə edilir. Biz tükənmə əlamətlərini qeyd edirik, beyin ödemi ola bilər. Histoloji müayinə zamanı beyin və onurğa beynində neyronların vakuolizasiyası aşkar edilir, beyin toxumasının bir hissəsi süngər görünüşünə malikdir (spongioz) və süngərvari ensefalopatiyaya xas olan bəzi digər dəyişikliklər (hiperplaziya və astrositlərin yayılması, astrositlərin əmələ gəlməsi). amiloid lövhələri).

Diaqnoz. BSE diaqnozu aşağıdakıları nəzərə alaraq hərtərəfli aparılır:

• epidemioloji məlumatlar;
• xəstəliyin xarakterik klinik əlamətləri;
• patohistoloji tədqiqatlar.

Ömür boyu laboratoriya diaqnostikası hazırlanmamışdır. Heyvanlarda immun cavabın olmaması səbəbindən BSE üçün antikorlar istehsal olunmur, buna görə də seroloji diaqnoz mümkün deyil.

Ölü və ya zorla öldürülən heyvanların beyinləri laboratoriyaya göndərilir.

Əsas tədqiqat metodları:

• histopatoloji üsul (əsasən medulla oblongata və ara beyinin boz maddəsində vakuolların meydana gəlməsi ilə neyronların süngər degenerasiyasının aşkarlanması);
• mənfi kontrastlı scrapie kimi miyofibrillərin aşkarlanması (elektron mikroskopiya + histologiya);
• immunohistokimyəvi üsullar (immunoblotinqlə prion zülalının təyini, immunoblotlamada flüoresan zondlar üsulu);
• immunoferment üsulu;
• beyin homogenatı ilə yoluxduqda ağ siçanlarda bioanaliz;

Diferensial diaqnoz.

BSE ilk növbədə aşağıdakı xəstəlik qruplarından fərqləndirilməlidir:

• sinir hadisələri ilə özünü göstərən xəstəliklər (, Müalicə.

  Müalicə təsirsizdir, çünki klinik əlamətlər görünəndə, beyində geri dönməz patomorfoloji dəyişikliklər yarandıqda başlayır. Xəstəliyin proqnozu əlverişsizdir.

  Qarşısının alınması.

  Çiçəklənən ölkələr üçün profilaktikanın əsasları bunlardır:

  • əlverişsiz rayonlardan və ya ölkələrdən damazlıq mal-qara, ət, konservləşdirilmiş qidalar, daxili məhsullar və yarımfabrikatlar, ət və sümük unu, sperma, embrion, texniki piy, bağırsaq xammalı və digər məhsulların və gövşəyən heyvanlardan heyvan mənşəli yemin idxalının qarşısının alınması;
  • xüsusilə əlverişsiz ölkələrdən damazlıq malların və bioloji toxumaların alınmasına diqqətli nəzarət;
  • gevişən heyvanlara ət və sümük unu, iribuynuzlu mal-qaranın və qoyunun sümük unu ilə qidalanmanın qadağan edilməsi;
  • mənşəyi məlum olmayan hər hansı yem və yem əlavələrinin istifadəsinə qadağa;
  • hər hansı bir şübhəli halın hərtərəfli diaqnostikası və kəsilmiş mal-qaranın, xüsusən də 3 yaşdan yuxarı heyvanların beyin nümunələrinin laboratoriya monitorinqi.

  Nəzarət tədbirləri.

  Əlverişsiz ölkələrdə gövşəyən heyvanların yeminə heyvan zülallarının, heyvanların qida rasionuna bioloji toxumaların əlavə edilməsi, bioloji və qida sənayesində iribuynuzlu heyvanların əlavə məhsullarından istifadə edilməsi və s. Onlar xəstə heyvanların BSE diaqnozunu qoyurlar və cəmdəkləri məhv edirlər.

  Ciddi sterilizasiya və dezinfeksiya üsullarından istifadə olunur.

  Patoloji material, qablar, alətlər və iş paltarları aşağıdakı üsullardan biri ilə dezinfeksiya edilir: artıq təzyiqdə (134 ° C) ən azı 20 dəqiqə avtoklavlama; məhlullardan birində 12 saat saxlamaq - 4% natrium hidroksid, 2% natrium hipoklorit, 5% ağartıcı; qablaşdırılmış birdəfəlik alət və qabların yandırılması.

  Böyük Britaniyada belə sərt tədbirlərin həyata keçirilməsi BFB-dən ölkənin bir sıra ərazilərində xəstələnmə hallarını bir anda kəskin şəkildə azaltmağa və sağlamlığını yaxşılaşdırmağa imkan verdi.

Ensefalopatiya (transmissiv ensefalopatiya) yavaş olanlar qrupundan ən az öyrənilmiş infeksiyadır; minklərə təsir edir, uzun inkubasiya dövrü, mərkəzi sinir sisteminin mütərəqqi disfunksiyaları və beyində degenerativ dəyişikliklərlə xarakterizə olunur.
Yayılma. Xəstəlik yalnız ABŞ və Kanadada qeydə alınıb. 1965-ci ildə Hartsough, Burger tərəfindən təsvir edilmişdir. Xəstəliyin ilk alovlanmaları 1947-ci ildə Viskonsin ştatında, 1961, 1963-cü ildə müşahidə edilmişdir. bu ştatda və Aydaho ştatında, eləcə də Kanadada, Ontario əyalətində.
Etiologiyası. Mink ensefalopatiyasının törədicisi priondur. Müəyyən edilmişdir ki, onun fiziki və kimyəvi xassələri patogen scrapie ilə oxşardır. Filtrləmə ilə müəyyən edilən ölçüləri 50 nm-dən azdır. Ultrabənövşəyi radiasiyaya davamlı, 15 dəqiqə qaynayan, pronaza fermenti tərəfindən məhv edilir, 4 ° C temperaturda 18 saat ərzində efirlə müalicə edildikdən sonra yoluxucu fəaliyyəti azaldır. Patogenin yoluxucu fəaliyyəti 10% formaldehid məhlulunda 20 ay saxlama müddətində davam edir. Fenol ekstraksiyasından istifadə edərək xəstə heyvanların beyin toxumasından yoluxucu nuklein turşusunu təcrid etmək cəhdləri uğursuz oldu.
Epizootologiya. Təbii şəraitdə yalnız minks xəstələnir. Bir yaşdan yuxarı yetkin heyvanlar təsirlənir.
Patogenin ötürülmə yolları dəqiq müəyyən edilməmişdir, lakin xəstə və sağlam heyvanlar bir yerdə saxlandıqda, ya ötürülmür, ya da çox nadir hallarda ötürülür. Kannibalizm xəstəliyin yayılmasına kömək edir.
Eyni yaşayış və qidalanma şəraitində, həmçinin nəsillər xəstə dişi ilə birlikdə saxlandıqda, təsvir olunan epidemiyaların heç birində gənc heyvanlarda xəstəlik halları qeydə alınmamışdır. Ancaq nəslin xəstələnməsi və ölməsi faktı dişinin ölümündən 8-9 ay sonra müəyyən edilib. Eyni zamanda gənc heyvanların meyitin daxili orqanlarını və cəmdəklərini yediyi müşahidə edilib. Təcrübələr yeni doğulmuş və yetkin minklərin intraserebral infeksiyaya eyni həssaslığını təyin etdi. Göründüyü kimi, bir yaşdan yuxarı minklərin selektiv ensefalopatiyası heyvanların fərqli yaşa bağlı həssaslığı ilə deyil, yavaş infeksiyalar zamanı yoluxucu prosesin xüsusiyyətləri, xüsusən də inkubasiya dövrünün müddəti, həmçinin inkubasiya dövrünün xüsusiyyətləri ilə izah olunur. minks biologiyası. Heyvanın xəzinin cinsindən və ya rəngindən asılı olaraq minklərin həssaslığında da heç bir fərq yox idi.
Epizootiyanın baş verməsi skrapie patogeni ilə çirkləndiyi güman edilən mink ətinin qidalanmasından sonra müşahidə olunub. Minks çiy ətdən, bəzən məcburi şəkildə öldürülən mal-qaradan, sakatatlardan, qaraciyərdən və balıqdan ibarət müntəzəm pəhrizdə saxlanılırdı.
1961-ci ildə Viskonsin ştatında (ABŞ) epidemiya bir fabrikdən yem alan beş fermada heyvanlara təsir etdi. 1963-cü ildə ümumi mənbədən yem qəbul edən daha iki təsərrüfatda xəstəlik müşahidə edildi.
Mühüm epizootoloji əhəmiyyətə malik olan ensefalopatiyanın törədicinin mənşəyi məsələləri daha ətraflı diqqət və müzakirəyə layiqdir.
Hartsough və Burger hesab edirlər ki, minks xəstəliyin epizootologiyasında kiçik rol oynayır. Əsas ev sahibi, yəqin ki, hələ qəti şəkildə müəyyən edilməmiş digər heyvan növləridir.
Qoyunlarda skrepin və minklərdə ensefalopatiyanın klinik və anatomik əlamətlərinin oxşarlığı, həmçinin bu infeksiyaların törədicilərinin eyni xassələri minklərdə xəstəliyin onların ətlə qidalanmasının nəticəsi olub-olmaması sualının qaldırılmasının qanuniliyini müəyyən edir. və scrapie ilə yoluxmuş qoyunların sakatatları. Bu cür məhsulların istifadəsinə dair birbaşa sübutlar əldə edilməsə də, müşahidələrin göstərdiyi kimi, belə bir ehtimalı tamamilə istisna etmək olmaz. Minks təcrübi yoluxma nəticələri patogen scrapie onların həssaslıq göstərir. Skrapi ilə yoluxmuş qoyunların beyin və ya dalaq toxumasının süspansiyonu ilə minkslərin intraserebral infeksiyası ensefalopatiyanın tipik mənzərəsinə səbəb oldu.
Keçilər, hamsterlər, albinoslar, zolaqlı skunkslar, yenotlar, rezus meymunları, dələ və qısaquyruqlu meymunlar eksperimental infeksiyaya həssasdırlar.
Xəstə minklərin beyninin asqısı ilə keçilərin beyindaxili aşılanmasından 20-28 ay sonra keçilərdə xəstəliyin kliniki əlamətləri (yürüşün pozulması, göz qapaqlarının ptozu, korluq) və beyində ensefalopatiya üçün xarakterik olan histoloji dəyişikliklər müşahidə edilmişdir. Dərialtı, əzələdaxili, venadaxili və oral infeksiyadan sonra rezus meymunları 33 ay ərzində (müşahidə müddəti) klinik cəhətdən sağlam qaldılar. Lakin beynin histoloji müayinəsi mink ensefalopatiyasında müşahidə edilənə bənzər bir poliensefalopatiya aşkar etdi. Ensefalopatiya üçün xarakterik olan beyində degenerativ dəyişikliklər hamsterlərdə də aşkar edilmişdir.
Minks hamster beyinlərinin süspansiyonu ilə aşılandıqdan sonra xəstələndi.
Xəstəliyə yoluxmuş ağ siçanlarda (İsveçrə ştammı), pişiklərdə və buzovlarda xəstəliyin kliniki əlamətləri və ya beyində histoloji dəyişikliklər müşahidə edilməmişdir, halbuki bu heyvanların beyninin süspansiyonunun minkə verilməsi sonuncunun xəstələnməsinə səbəb olmuşdur. Sual müzakirə olunur: patogen bu halda təkrarlanır, yoxsa beyində qalır? Klinik əlamətlər göstərməyən heyvanlardan alınan materialın tətbiqindən sonra minklərdə xəstəliyin mənzərəsi uzun inkubasiya dövründən (200-250 gün) sonra inkişaf etdiyinə görə, aşağı titrə dair bir nəticəyə gəlinir. tətbiq olunan materialda patogen və buna görə də onun təkrarlanmadan mümkün davamlılığı haqqında.
Beləliklə, müzakirə edilən məlumatlar, fikrimizcə, scrapie və mink ensefalopatiyaları arasındakı əlaqə haqqında dəqiq bir anlayış yaratmır, ancaq bu xəstəliklərin klinik və anatomik oxşarlığını göstərir. Hələlik qəti nəticə çıxarmaq mümkün deyil.
Xəstəlik əhəmiyyətli iqtisadi itkilərə səbəb ola bilər. İnsidansı 10-30 ilə 90-100% arasında dəyişir. Ölüm həmişə 100% təşkil edir.
Patogenezi kifayət qədər öyrənilməmişdir. Bu, scrapie-yə bənzəyir. Patogen əsasən limfa və mərkəzi sinir sistemlərinin hüceyrə və toxumalarında toplanır, onlarda distrofik və nekrotik proseslər yaradır. Skrapi ilə olduğu kimi, yoluxucu agentin tətbiqinə bədənin klassik hüceyrə və humoral reaksiyası yoxdur.
Simptomlar Təbii şəraitdə inkubasiya dövrünün müddəti müəyyən edilməmişdir, 8 aydan 12 aya qədər hesab olunur. Materialın dərialtı yeridilməsi ilə eksperimental infeksiya ilə inkubasiya dövrü 5-6 ay və təsirlənmiş heyvanların toxuma və orqanlarını qidalandırarkən 8 ay davam edir.
Xəstəlik yavaş və hiss olunmaz şəkildə inkişaf edir və həmişə ölümlə başa çatır. Əvvəlcə normal heyvan davranışından incə sapmalar müşahidə olunur. Təmizliyi qorumaq instinkti yox olur: yuva çirklənir, nəcis həmişəki kimi bir yerdə yığılmır, lakin qəfəsə səpilir, qidalandırıcıdakı yemək adətən tapdalanır. Minks udmaqda bir qədər çətinlik çəkir. Çox vaxt heyvanlar daha həyəcanlı olur və qəfəsin ətrafında məqsədsiz qaçırlar. Dişilər balalarına qulluq etməyə laqeyd yanaşırlar və bu əlamət tez-tez başqalarından daha erkən aşkarlanır.
Quyruq, bir qayda olaraq, dələ kimi arxa tərəfdə yerləşir və çox vaxt ciddi şəkildə zədələnmiş quyruqları olan heyvanlara rast gəlinir. Tezliklə pozulmuş hərəkət koordinasiyasının əlamətləri inkişaf edir, yeriş sərtləşir və yeriş qeyri-müəyyən, titrəyir, əyilmə, arxa ətrafların kəskin hərəkətləri, bəzən qıcolmalar müşahidə olunur. Heyvanlar bir dairədə hərəkət edərək quyruqlarını dişləyirlər və yerişin pozulması aydın görünür. Sonra hərəkət pozğunluqları irəliləyir və tezliklə heyvanlar hərəkət etmək qabiliyyətini demək olar ki, tamamilə itirirlər. Ancaq boş iflic heç vaxt müşahidə olunmur. Xəstəliyin son mərhələsində heyvanlar qəfəsin küncündə oturur, dişləri ilə tor məftildən yapışır və uzun müddət bu vəziyyətdə qala bilirlər. Bu dövrdə onlar yarı yuxuda olurlar, lakin asanlıqla oyanırlar. Yüngül tremor tez-tez müşahidə olunur. Görmə, eşitmə və toxunma həssaslığı adətən pozulmur, buynuz qişa refleksi qorunur.
Xəstəlik 3 həftədən 6 həftəyə qədər davam edir və heyvanların ölümü ilə başa çatır. Kişilər, bir qayda olaraq, qadınlardan bir qədər tez ölürlər.
Temperaturun qəfil dəyişməsi kimi müxtəlif əlverişsiz şərtlər ölümü sürətləndirir. Ölü heyvanlar adətən xarakterik bir vəziyyətdə tapılır: qəfəsin küncündə dişləri mesh məftil üzərində möhkəm sıxılmışdır.
Yeməkdən vaxtaşırı imtina və mütərəqqi kilo itkisinin qeyd edildiyi asimptomatik bir kurs mümkündür.
Patoloji dəyişikliklər. Meyiti araşdırarkən toxumaların susuzlaşması və yağ yataqlarının kəskin azalması diqqəti çəkir, cəsəd arıqdır. Beyində - anemiya və ödem. Skelet əzələlərinin, sümüklərin və daxili orqanların makro və ya mikroskopik lezyonları yoxdur.
Histoloji dəyişikliklər. Beyin hissələrini araşdırarkən əhəmiyyətli distrofik dəyişikliklər aşkar edilir. Ən xarakterik boz maddənin diffuz vakuollaşmasıdır ki, bu da beyin toxumasında süngərəbənzər sahələrin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Xromatoliz, skleroz, piknoz ilə xarakterizə olunan sinir hüceyrələrində distrofik dəyişikliklər qabıqda və beyin sapında və beyincikdə aşkar edilir. Ara beyin, körpü və serebellar pedunkulların neyronlarında sitoplazmanın vakuolasiyası müşahidə olunur. Vakuolların ölçüləri müxtəlifdir, böyük və ya kiçik, hər bir neyronda bir və ya bir neçə ola bilər. Onlar boş ola bilər və ya eozinofilik daxilolmaları ehtiva edə bilər. Tipik olaraq, vakuollar bir və ya iki boz maddə nüvəsinin hüceyrələrində olur, digərlərində isə yoxdur.
Beyin toxumasının zədələnməsinin ilkin mərhələsində neyronlarda kiçik vakuollar olur, daha sonra böyüyür, birləşir və nüvəni hüceyrənin periferiyasına itələyir. Vakuollara beynin hüceyrələrarası maddəsində də rast gəlinir. Neyronun ətrafında yerləşərək, çox vaxt hüceyrənin xarici membranına dərindən sıxılırlar.
Serebellumda Purkinje hüceyrələrinin piknozu qeyd olunur. Şiddətli astrositoz və neyroqliyanın vakuolizasiyası ardıcıl tapıntıdır.
Transmissiv ensefalopatiya diaqnozu kliniki (mərkəzi sinir sisteminin zədələnməsi əlamətlərinin yavaş-yavaş mütərəqqi artması), epizootik məlumatlara (yüksək xəstələnmə, 100% ölüm, bir yaşdan yuxarı heyvanların zədələnməsi) və nəticələrinə əsasən qoyulur. histoloji müayinə.
Tədqiqat üçün yanal mədəciyin sahəsindəki Ammon buynuzunun və beyin qabığının parçaları seçilir və neytral formalin 10% həllində sabitlənir. Bölmələr hematoksilin-eozin ilə boyanır. Beyin qabığının boz maddəsində neyronların xarakterik vakuolizasiyası, astroglial hüceyrələrin hipertrofiyası və çoxalması aşkar edilir. İltihab əlamətləri aşkar edilmir. Histoloji müayinə müddəti 7 günə qədərdir.
Diferensial diaqnoz. Diaqnoz qoyarkən, ensefalopatiya yalnız böyüklərdə özünü büruzə verdiyi halda, 30-45 günlük bala və yetkin heyvanlara təsir edən özünü dişləmədən fərqləndirmək lazımdır. Minksdə özünü dişləyəndə, klinik və patoloji müayinələr ensefalopatiyada olmayan xəsarətləri aşkar edir.
İmmunitet. Digər süngər ensefalopatiyalarda olduğu kimi, xəstə minklərdə də immun reaksiya yaranmır. Seroloji testlər spesifik antikorları aşkar edə bilmədi.
Qarşısının alınması və nəzarət tədbirləri. Xüsusi profilaktik tədbirlər hazırlanmamışdır. Əsas profilaktik tədbir minklərə verilən ətin baytarlıq-sanitariya nəzarətidir.